Rasa Tidak Nyaman di Dada (Chest Discomfort) Rasa tidak nyaman di dada mungkin merupakan gejala yang paling

penting pada penyakit jantung. Tetapi bukan patognomonik dari penyakit jantung. Diagnosis banding dari gejala ini bervariasi, bisa mencakup semua kondisi yang berkaitan dengan semua sistem organ di rongga dada dan abdomen. Demikian pula prognosisnya, bisa dari prognosis yang ringan hingga yang mengancam nyawa pasien. Rasa tidak nyaman di dada bisa berasal dari paru, usus, gallbladder, ataupun kelainan muskuloskeletal. Pada pasien dengan rasa tidak nyaman di dada yang akut, terlebih dahulu lakukan penilaian status hemodinamik dan pernapasan pasien. Jika salah satu atau keduanya kurang baik, tindakan awal harus fokus pada stabilisasi pasien sebelum melakukan evaluasi diagnostik. Sebaliknya, jika tidak diperlukan tindakan emergensi, dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan evaluasi laboratorium untuk menilai resiko pasien terhadap kondisi yang dapat mengancam nyawa pasien. Pada anamnesis, ditanyakan kualitas, lokasi, onset, dan durasi dari keluhan rasa tidak nyaman yang dialami pasien. Rasa tidak nyaman di dada akibat iskemia miokardium biasanya berlangsung dalam waktu beberapa menit saja. Sementara, nyeri yang berlangsung selama berjam-jam tanpa ada perubahan pada EKG biasanya bukan dikarenakan iskemia. Rasa tidak nyaman di dada yang disertai dengan gejala respiratory, hemoptisis, riwayat tromboembolisme vena atau kelainan koagulasi mungkin menandakan adanya embolisme pulmonar akut. Penjalaran yang luas dari nyeri dada mungkin dikarenakan adanya infark miokard. Penjalaran nyeri ke lengan kiri sering kali ditemukan penyakit jantung iskemik. Nyeri dada yang menjalar di antara scapula bisa disebabkan oleh aortic dissection. Pada pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan evaluasi tekanan darah pada kedua tangan dan denyut nadi pada kedua tungkai. Perfusi yang buruk ke ekstremitas bisa merupakan tanda dari aortic dissection. Auskultasi dada juga dilakukan untuk mendengar suara pernapasan, pleural rub, tanda-tanda pneumotoraks, embolisme, pneumonia. Demikian juga pemeriksaan fisis jantung

untuk mengevaluasi apakah ada rub perikardial, murmur sistolik dan diastolik, bunyi jantung III dan IV. Adanya tahanan/tekanan pada dinding dada mungkin merupakan penyebab dari muskuloskeletal. EKG merupakan tes yang esensial untuk pasien dewasa dengan rasa tidak nyaman di dada tanpa riwayat trauma. Pada pasien seperti ini, adanya perubahan EKG konsisten dengan iskemia atau infark yang berhubungan dengan resiko tinggi infark miokard akut atau angina tak stabil. Namun, perlu diingat bahwa tidak ditemukannya perubahan EKG tidak mengeksklusi penyakit jantung iskemik, tetapi resiko terhadap kondisi yang mengancam nyawa rendah pada pasien dengan EKG normal. Jika pasien dengan rasa tidak nyaman dada yang akut tidak menunjukkan kondisi yang mengancam nyawa, fokuskan pada kondisi kronik yang berpotensial untuk menyebabkan komplikasi mayor. Yang paling sering ialah angina stabil.

Penyebab umum nyeri dada :

6.2.2. Angina Pektoris Angina pectoris adalah suatu sindrom yang yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti, ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi, yang biasanya berkisar 1-15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu,

punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, angina pektoris juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat lelah, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Perasaan tidak enak di dada masih bisa terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot

jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekacauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karnea iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu : a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan

kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O ke
2

miokard. b. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. c. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. d. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. e. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. f. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesis angina mengalami

perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina : a. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktivitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stress tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya). Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskhemia sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia baru telihat pada stress tes. b. Variant angina (angina prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. c. Unstable angina (angina tak stabil/ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma

koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bagu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai

kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriks dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. Vasospasme, terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat enyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. Erosi pada plak tanpa ruptur, terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempian pembuluh darah dengan cepat dan keluhan iskemia.

Menurut Canadian Cardiovascular Society a. Kelas 0. Pasien tidak mengalami angina atau gejala seperti angina b. Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian. c. Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki dua blok, naik tangga lebih dari satu lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angin dan lain-lain.

d. Kelas III . Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga satu lantai dengan kecepatan yang biasa. e. Kelas IV. AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan lain-lain.

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat. Penderita dengan angina pectoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita dengan angina pectoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit). Pada angina pectoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan-perubahan pola: meningkatnya frekuensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering termasuk di sini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo ke arah pemburukan gejalagejalanya. Subset ketiga adalah angina prinametal (variant) yang terjadi karena spasme arteria koronaria. Diagnosis angina pektoris terutama berdasarkan pada anamnesis yang dapat memberi data informasi tentang keluhan dari si penderita dengan penyakit jantung koroner. Informasi yang penting dalam anamnesa harus meliputi : a. Lokasi dari perasaan nyeri, sedapat mungkin anamnesis dapat memberi gambaran lokasi tertentu dari perasaan nyeri dada serta penjalaran dari rasa nyeri tersebut. Lokasi yang khas dari nyeri dada pada angina pektoris adalah di daerah sternal/mid sternal atau di daerah precordial. Kadang-kadang juga rasa nyeri tersebut melintang di bagian dada tengah ke kiri dan ke kanan. Rasa nyeri dada tersebut seringkali menjalar melalui bahu kiri, turun ke lengan kiri di bagian ulnar sampai ke daerah pergelangan tangan. b. Karakteristik dan rasa nyeri perlu diperhatikan, tiap penderita dengan angina mungkin sekali akan melukiskan rasa nyeri dengan ungkapan yang berbeda-

beda secara subyektif, misalnya perasaan nyeri dan berat di dada atau perasaan dada seperti ditekan atau seperti dihimpit dan sebagainya. a. Mulai dan saat waktu timbulnya perasaan nyeri dada tersebut serta pencetus timbulnya nyeri dada perlu diungkapkan. Misalnya seringkali nyeri dada timbul waktu sedang melakukan kerja fisik tertentu, atau keadaan emosional. Kadang-kadang nyeri dada tercetus sesudah makan banyak. Nyeri dada pada angina pektoris lebih mudah timbul pada cuaca dingin. b. Lama dan beratnya rasa nyeri dada perlu juga diketahui untuk menilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguan sirkulasi koroner serta akibatnya. c. Keadaan yang memberatkan rasa nyeri, misalnya kurangnya istirahat atau keadaan yang sangat letih, iklim dan cuaca dingin kadang-kadang terungkapkan dalam anamnesis. d. Keadaan-keadaan yang dapat menghentikan perasaan nyeri dada tersebut misalnya dengan istirahat, rasa nyeri hilang dengan spontan atau rasa nyeri hilang juga bila ia mengisap tablet nitro-glycerine di bawah lidah. e. Tanda-tanda keluhan lain yang menyertai keluhan-keluhan nyeri dada, misalnya : lemas-lemas dan keringat dingin, perasaan tidak enak dan lainlain, perlu mendapat perhatian dalam anamnesa, karena hal-hal keadaan ini turut menggambarkan berat ringannya gangguan pada sistim kardiovaskuler. Sebagian besar penderita dengan angina pektoris datang pada keadaan di luar serangan dimana keluhan-keluhan nyeri dada tidak ada, dan sipenderita tampak dalam keadaan umum yang baik. Dalam hal ini bila dari anamnesa terdapat stigmata dan data-data yang mengungkapkan kemungkinan adanya angina pektoris maka dapatlah diusahakan test provokasi untuk memastikan adanya sesuatu serangan angina pektoris dengan beban kerja (exercise induced myocardiac ischaemic pain). Standard exercise stress test dapat menyebabkan timbulnya serangan angina atau gejala-gejala yang sejenis lain, misalnya : gangguan irama jantung (cardiac arrhythmia). Double master test, treadmill test atau stationary bicycle test cukup baik untuk keperluan diagnosa angina pektoris.

Biasanya, pasien memperlihatkan tanda angina dengan menggenggam atau mengepal tangannya dan memposisikannya di atas sternum. Hal ini bisa dikatakan sebagai tanda patognomonik angina yang disebut dengan Levines sign.