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Ortiz Valencia Gloria Elena Ramrez Vargas Maribel Vzquez Garca Paulina Domnguez Hernndez Rogelio
EQUILIBRIO ACIDOBSICO
cido: Molculas que contienen tomos hidrogeno y que pueden liberar H+ en una solucin.
Acido fuerte: Es aquel que se disocia rpidamente liberando grandes cantidades de H+ a la solucin. HCl Acido dbil: Tienen menos tendencia a disociar sus iones, por tanto liberan con menos fuerza H+. H2CO3
Base fuerte: Es la que reacciona de forma rapida y potente con un H+ y por tanto lo elimina con rapidez de una solucin. -OH Base dbil: Una base dbil tpica es HCO3 ya que se une a H+ de manera mucho mas dbil.
La concentracin de H+ en la sangre se mantiene normalmente dentro de unos limites muy estrechos, 0.000004 mEq/l (40 nEq/l).
Puede variar normalmente solo de unos 3 a 5 nEq/l Condiciones extremas varia desde 10 nEq/l a 160 nEq/l
Ejemplo: [H+] normal es de 40 nEq/l, 0.00000004 Eq/l. Por tanto el pH normal es: pH= -log [0.00000004] pH= 7.4
PH es inversamente proporcional a la concentracin de H+ pH y concentracin de H+ en los lquidos corporales. Concentracin de H+ (mEq/l) Liquido extracelular Sangre arterial Sangre venosa Lquido intersticial Liquido intracelular Orina HCl gstrico 4x10-5 4.5x10-5 4.5x10-5 1x10-3 a 4x10-5 3x10-2 1x10-5 160 pH
Centro respiratorio
Regula la eliminacin de CO2 del liquido extracelular.
Sistemas amortiguadores
Se combinan de forma inmediata con un cido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentracin H+.
Riones
Pueden excretar una orina tanto cida como alcalina, lo que permite normalizar la concentracin de H+
Sistemas amortiguadores
H2PO4 +HPO4
H2CO3
H+ + HCO3
NaOH +NaH2PO4
Na2HPO4 +H2O
Tiene muy baja concentracin en el lquido extracelular, por tanto su potencia es muy baja comparada con el sistema de bicarbonato.
Regulacin respiratoria
La espiracion pulmonar de CO2 equilibra su produccin metablica. El aumento de la El aumento de las ventilacin concentraciones de pulmonar reduce la H+ estimula la + concentracin de H ventilacin alveolar. y eleva el Ph.
El mecanismo por el que los riones excretan orina cida mas o bsica es el siguiente:
Si se secretan ms H+ que HCO3 se producir una perdida neta de cidos en los lquidos extracelulares.
Control renal
Hacia los tbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3, si pasan a la sangre se extraen bases de la sangre. Secretando tambin H+ lo que elimina el acido de la sangre.
Secrecin de H+
Control renal
Los H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales.
El transporte del HCO3 a travs de la membrana basolateral estan dados por 2 mecanismos: 1) el co-transporte de Na+ -HCO3; 2) el intercambio de Cl HCO3. Los iones bicarbonato filtrado son reabsorbidos gracias a la interaccin con los H+ en los tbulos.
A partir de la porcin final de los tbulos distales y continuando por el resto del sistema tubular, el epitelio secreta H+
La secrecin se realiza en dos paso: 1) el CO2 disuelto en la clula se combina con H2O para formar H2CO3; 2) el H2CO3 se disocia en HCO3 que se reabsorbe hacia la sangre y H+ que se secretan hacia el tbulo.
Factores que aumentan o reducen la secrecin de H+ y la reabsorcin de HCO3 en los tbulos renales. Aumentan PCO2 H+, HCO3 Disminuyen PCO2 H+, HCO3
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
ALCALOSIS Se refiere a una extraccin excesiva de H de los lquidos orgnicos ACIDOSIS adicin excesiva
ACIDOSIS METABOLICA
en la concentracin de HCO3- = pH Produce un exceso de H sobre HCO3 en liquido tubular.
pH NORMAL ACIDOSIS METABOLI CA ALCALOSIS METABOLI CA 7.4 H 40mEq/L HCO3 24 mEq/L PO
3. La adicin de cidos metablicos en el cuerpo por la ingestin o infusin de cidos. 4. La perdida de bases de los lquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto de aadir un acido a los lquidos corporales.
Vomito del contenido intersticial Prdida de HCO3Diabetes Mellitus Elevadas [] de acido acetico
TRATAMIENTO
Corregir el trastorno que causo la anomala. Para neutralizar el exceso de acido pueden ingerirse grandes cantidades de bicarbonato de sodio.
Anlisis Clnicos
Muestra de sangre Arterial: pH [] Plasmtica de HCO3 PCO2
pH?
<7.4
ALCALOSIS
>7.4 HCO3
<24mEq/l
ACIDOSIS
PCO2 HCO3
>40mEq /l >24mEq /l
PCO
<40mEq /l RESPIRATORIA
METABOLICA
RESPIRATORIA
METABOLICA
Compensaci n Respiratoria
Compensaci n Renal
Compensaci n Respiratoria
Compensaci n Renal
PCO<40mEq 2
/l
HCO3 >24mEq
/l
PCO2 >40mEq
/l
HCO3 <24mEq
/l
GASOMETRIA ARTERIAL
Alcalosis metablica
Proceso fisiopatolgico caracterizado: -Dficit primario de la [] Hextracelular de origen no respiratorio -Ganancia de bicarbonato -Perdida de H-
Alcalosis metablica
ALTERACION PRIMARIA Ph arterial >7.45 (valor normal 7.32-7.42) 7.32HCO3 plasmtico > 25mmol/l (21(2128mmol/l)
Clasificacin
Sistema orgnico primariamente afectado Por la respuesta a la teraputica Por la fisiopatologa de base
extracelular
Dficit de K K
Na
Cuadro clnico
Con sntomas inespecficos Secundarios a la deplecin de volumen o a la hipopotasemia
Neuromuscular Cardiovascular
Pulmonar
Metablica
Laboratorio
Parmetros acido base: Ph>7.45 asociado con un exceso de base de +3 o bicarbonato plasmtico por arriba de 28mmol/l Electrolitos sricos y urinarios: Principalmente para medir el cloruro (rango normal es de 20 a 250 miliequivalentes por da) Oxigeno Que se encuentra aumentado en la alcalosis metablica (75 - 100 mmHg)
Tratamiento
No especfico. Debe corregirse la causa subyacente y la deplecin de volumen de K. Si existe una fuente exgena de lcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis
Acidosis Respiratoria
Trastorno clnico agudo o crnico con baja de pH Arterial <7.35 + PCO2>45mm Hg PACO2 Ventilacin
Etiologa
Persona Normal Produce: 220 mmol/Kg/da de CO2 Elimina: Por ventilacin Pulmonar Excrecin: proporcional a la ventilacin Mecanismo compensador por reabsorcin renal de HCO3 que funciona hasta 24-36 h despus
Fact r s cR
can
Por trastornos mecnicos del aparato respiratorio Por afecciones del parnquima pulmonar Trastornos del centro respiratorio Por causas perifricas
Cuadro clnico
Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que los que tienen hipercapnia crnica Si el nivel de la PC02 es mayor de 80 mm Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardacas, HTA, estupor. Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientacin, coma, aumento de la presin intracraneal, edema papilar, bradicardia.
Cuadro Hemogasomtrico
arterial y capilar pH PCO2 P02 <7,35 >45 mm de Hg venoso <7,28 >53 mmHg Cuadro electroltico Na Cl K
normal o baja, segn exista o no permanencia de trastornos de ventilacin, difusin, transportacin o utilizacin del 02. normal o baja, segn existan o no trastornos de la P02
HBO2
El lmite de compensacin es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L) para los trastornos agudos y estables, respectivamente.
TX
Consiste en superar la hipo ventilacin alveolar para la disminucin de la PCO2 y revertir el factor desencadenante En los estados patolgicos agudos se utilizar la ventilacin artificial si hay un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del SN por hipercapnia.
Tx.
En los enfermos con EPOC, la conducta es ms conservadora. En la AcRC la compensacin renal es tan eficiente que no es necesario tratar el pH; hay que mejorar la ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2. Si la pCO2 se corrige bruscamente, se puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.
Etiologa
Si la ventilacin alveolar se ms all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2: PCO2 y el pH sistmico. Al PCO2 , el H2CO3 y HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Compensacin mediada por la excrecin renal de HCO3-, mecanismo que inicia su funcionamiento hasta 6h despus
Cuadro clnico
Manifestaciones de disfuncin cerebral Tetania, convulsiones, hormigueo de los dedos, Arritmias cardiacas, taquipnea, etctera.
Cuadro hemogasomtrico
arterial y capilar pH PCO2 BS P02 >7,45 <35 mm de Hg venoso >7,35 <45 mmHg Cuadro electroltic o Na Cl K
normal o disminuido, segn la compensacin metablica existente normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial de hiperventilacin es hipoxemia inicial. normal o en relacin con alteraciones de la PO2.
HBO2
Los lmites mximos de compensacin son de 18 mEq/L (mmol/L) de HCO3- para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para los estables.
Tx
Inmediatamente cuando el pH est por encima de 7.6, la PaCO2 <20 mmHg, o manifestaciones graves de hipocapnia del SN Procurar que el paciente retenga C02 Respirar en una bolsa de papel
Tx.
La adm. de CO2 no est indicada, perpeta la hiperventilacin. Ansiolticos y si la AlR es marcada, adm. morfina. Administrar O2, si la hiperventilacin es por hipoxia. Si hay compromiso de la irrigacin cerebral aplicar soporte ventilatorio
Tx.
Cuando existan manifestaciones clnicas graves se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen corriente de 3 a 6 ml/Kg. de peso y FR de 10 a 12/min.
Tx.
oxgeno) necesaria para corregir la hipoxemia y se controlarn los resultados por medio de Hemogasometrias.
Se utilizar la FiO2 (fraccin inspiratoria de
Si no se soluciona el problema en 3h, se puede aumentar el espacio muerto y se debe intubar y ventilar al enfermo. Corregir la hipoxemia. Tx de la causa de base.