Vous êtes sur la page 1sur 11

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Simpangan Depok Universitas Kristen Krida Wacana

Referat : Dispepsia

Nama : Maria Erlin NIM : 11-2010-090 Pembimbing : dr Agoes K., Sp PD

DISPEPSIA Definisi Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys berarti sulit , dan Pepse berarti pencernaan). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia. Epidemiologi 15 30 % orang dewasa pernah mengalami dispepsia dalam beberapa hari. Negara Barat prevalensinya 7 41 %. Hanya 10 20 % yang mencari pertolongan medis. Angka insidens diperkirakan 1- 8 %. Etiologi Seringnya, dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux dimana asam lambung terdorong ke atas menuju esophagus. Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obat-obatan, seperti obat anti inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang penyebab dispepsia belum dapat ditemukan.Penyebab dispepsia secara rinci adalah: 1.Menelan udara (aerofagi) 2.Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung 3. Iritasi lambung (gastritis) 4.Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis 5. Kanker lambung 6. Kolesistitis 7. Intoleransi laktosa 8. Kelainan gerakan usus 9. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi 10. Infeksi Helicobacter pylory

Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu : 1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain. Dispepsia organic antara lain adalah gastritis, tukak lambung dan tukak duodenum. - Gastritis

Gastritis merupakan proses inflamasi pd mukosa dan submukosa lambung. Penyebabnya antara lain infeksi Helicobacter pylori(Patogen gram negative, berbentuk batang atau spiral, berflagel, hidup pada permukaan epitel, mengandung urease, hidup di antrum, dapat migrasi ke proksimal dan jadi kokoid (bentuk dorman)), autoantibodi sel parietal, virus, jamur, OAINS. Gejala yang timbul biasanya asimtomatik & tidak khas tapi dapat juga panas & pedih di ulu hati, serta mual muntah. Untuk diagnosis infeksi H. pylori dapat dilakukan pemeriksaan yang Invasif yaitu dengan Gastroskopi (pem. langsung, histopat. atau mikrobiologi)serta pemeriksaan yang Non invasif yaitu Tes serologi dan Urea Breath Test.Sedangkan untuk menegakkan diagnosis gastritis dapat dilakukan pemeriksaan Endoskopi & Histopatologi. Pada pemeriksaan Endoskopi dapat ditemukan eritema,eksudatif, flat erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. Sedangkan dengan pemeriksaan Histopatologi dapat ditemukan degradasi epitel, infiltrasi neutrofil, kerusakan sel parietal, sertakan pem. HP. Perjalanan alamiah gastritis dapat dibagi menjadi: - Gastritis kronik non atropi predominasi antrum (inflamasi moderat-berat di antrum). - Gastritis kronik non atropi multifokal (inflamasi hampir seluruh mukosa di antrum dan korpus). Penatalaksanaan: Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4 PPI dosis ganda PPI dosis ganda PPI dosis ganda Klaritromisin2x500mg Amoksisilin 2x1000mg Klaritromisin2x500mg Metronidazol 2x500mg Tetrasiklin 4x500mg Metronidazol 2x500mg

Bismuth subsalisilat

- Tukak Lambung Merupakan suatu gambaran bulat/semibulat/oval ukuran lebih dari 5 mm kedalaman submukosal pada mukosa lambung karena terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung.Prevalensi tergantung social ekonomi & demografi. Pria lebih banyak dari wanita, serta lebih banyak terjadi pada sosek rendah, tukak duodeni lebih banyak dari tukak gaster.Patofisiologi terbagi dalam beberapa teori yaitu: - No acid no ulcer, sekresi asam lambung pada sel parietal menyebabkan defek mukosa, terkait genetik. - Balance theory, ggn keseimbangan faktor agresif (faktor endogen & eksogen)& defensif (PG,mukus bikarbonat & pertahanan sel epitel). - No Hp no ulcer. Gambaran Klinis yaitu : - Nyeri ulu hati - Rasa tidak nyaman/discomfort - Muntah - Rasa sakit timbul setelah makan dan biasanya di sebelah kiri garis tengah perut

Pada pemeriksaan Fisik jika tanpa komplikasi jarang terjadi kelainan fisik, bisa juga terdapat rasa sakit di ulu hati atau di kiri garis tengah perut & penurunan BB. Jika terjadi Peritonitis akan timbul rasa sangat nyeri, nyeri tekan perut, tak terdengar peristaltik usus.Pada perdarahan akan timbul takikardi, syok hipovolemik. Serta Pointing sign pada komplikasi ke pankreas Pada pemeriksaan penunjang Lab : tidak ada yang spesifik Radiologi : Endoskopi, Tukak jinak dapat terlihat luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal, lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.

Diagnosis ditegakkan dari pengamatan klinis, hasil pemeriksaan penunjang, dan hasil biopsi. Komplikasi yang dapat timbul adalah perdarahan, perforasi/penetrasi, Obstruksi atau stenosis. Terapi ditujukan untuk menghilangkan keluhan, menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak, mencegah kekambuhan/rekurensi tukak, serta mencegah komplikasi. Terapi dapat dengan medikamentosa, non medikamentosa dan tindakan operasi. Terapi medikamentosa terdiri dari :  Antasida  Koloid Bismut (Coloid Bismuth Subsitrat & Bismuth Subsalisilat), membentuk lapisan penangkal, merangsang sekresi PG, bikarbonat dan mukus, bakterisidal terhadap Hp.  Sukralfat  Prostaglandin  ARH2  PPI Program eradikasi H. pylori bertujuan : Mengurangi keluhan Penyembuhan tukak Mencegah kekambuhan, perdarahan dan keganasan.

Program eradikasi H. pylori dilakukan dengan menggunakan terapi kombinasi menggunakan tiga atau empat obat. Terapi tripel Obat 1 PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 Obat 2 Amoksisilin 2 x 1000 mg Metronidazol 2 x 500 mg Metronidazol 2 x 500 Obat 3 Klaritromisin 2 x 500 mg Klaritromisin 2 x 500 mg Amoksisilin 2 x 1000 Keterangan Regimen terbaik Bila alergi penisilin Kombinasi termurah

PPI 2 x 1

mg mg Metronidazol 2 x 500 Tetrasiklin 2 x 500 Bila alergi penisilin mg mg dan klaritromisin

Terapi Kuadripel PPI 2X1 Bismuth Subsalisilat 4X2 MNZ 4X250 Tetrasiklin 4x500

Tukak gaster refrakter merupakan Tukak yang belum sembuh walau telah diberi terapi eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi dengan syarat : 1. 2. 3. 4. Obat tetap dimakan Bukan keganasan Bukan inf. Hp, tidak merokok dan minum OAINS Diagnosa benar Tukak Duodenum

Terjadinya tukak duodenum melibatkan faktor defensif dan faktor agresif. Faktor agresif yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya tukak duodenum, terdiri dari : 1. Hp (Hp melekat dengan bantuan adhesin selanjutnya Sistem imun akan berusaha menghancurkan Hp dengan aktivasi mediator inflamasi, Hp keluarkan sitotoksin & urease, di antrum akan merusak sel D somatostatin) 2. OAINS (Efek asam akan mengganggu enzim COX 1 pada asam arakhidonat dan menekan produksi Prostaglandin) 3. Lingkungan, pola hidup (merokok, stres, malnutrisi, genetik) Faktor Defensif terdiri dari : 1. Faktor pre epitel (mukus bikarbonat) 2. Faktor epitel (kecepatan pergantian sel yang rusak) 3. Faktor sub epitel (PG endogen, aliran darah) Manifestasi Klinis 1. Rasa nyeri dan panas di epigastrium, tidak terlokalisasi, 90mnt-3 jam pp, berkurang sementara setelah makan, minum antasida atau susu (Hunger Pain Food Relieve), timbul lagi saat lapar atau malam hari. 2. Sakit disebelah kanan garis tengah perut.

3. Waspadai alarm symptom Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan palpasi nyeri epigastrium. Diagnosis pasti ditegakkan dengan endoskopi, biopsi lambung. Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah perdarahan, perforasi, penetrasi. Penatalaksanaan bertujuan untuk menghilangkan gejala, mempercepat peyembuhan tukak, mencegah komplikasi & kekambuhan. Bisa dengan medikamentosa, non medikamentosa (diet) dan tindakan pembedahan. Medikamentosa terdiri dari : 1. 2. 3. 4. TD kausa Hp : eradikasi Hp TD dgn Hp & OAINS : kalau bisa hindari OAINS, beri PPI. TD causa OAINS : kalau bisa hindari OAINS, atau beri PPI, ARH2, misoprostol. TD non Hp non OAINS : antasida, PPI, ARH2

2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi. Definisi lain, dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut. Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsia, baik pria maupun wanita. Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala: a. Nyeri epigastrium terlokalisas b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. Nyeri saat lapar d. Nyeri episodik 2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala: a. Mudah kenyang b. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Mual d. Muntah e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan 3. Dispepsia nonspesifik. Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi. Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan. Pemeriksaan Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu: 1. Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urin. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9.

2. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. 3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. CLO (rapid urea test) b. Patologi anatomi (PA) c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian 4. Pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin. Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche,

yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentinel loops. 5. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam. Penatalaksanaan Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: 1. Antasid 20-150 ml/hari Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terusmenerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. 2. Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. 3. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin. Ranitidin 300 mg sebelum tidur atau 2x150 mg/hari. 4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol. Esomeprazol 20-40 mg 1 x /hr Lanzoprazol 30 mg 1 x/hr Omeprazol 20 mg 1 x/hr pada stadium akhir termasuk golongan dari PPI

Pantoprazol 40 mg 1 x/hr Rabeprazol 20 mg 1 x/hr

5. Sitoprotektif Prostaglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA). Misoprostol (analog metilester PG E1 yang menghambat sekresi HCl dan sitoprotektif )Dosis : 200 mg 4 x/hr atau 400 mg 2 x/hr. Sukralfat (Senyawa alumunium sukrosa sulfat bentuk polimer dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Tidak diabsorbsi sistemik) Dosis 1 g 4 x/hr. 6. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu metoklopramid. Golongan ini cukup efektif fungsional dan refluks esofagitis dengan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance). sisaprid, domperidon, dan untuk mengobati dispepsia mencegah refluks dan

7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi. Pengobatan farmakologis untuk pasien dispepsia fungsional belum begitu memuaskan. Hasil penelitian controlled trials secara umum masih mengecewakan dan hanya menemukan manfaat yang relatif kecil mengenai placebo dengan histamin antagonis reseptor H2, penghambat pompa asam (proton-pump inhibitors), dan pemberantasan Helicobacter pylori. Walaupun sejumlah penelitian acak (randomized), controlled trials, dan meta-analisis telah menunjukkan keunggulan sisaprid dibandingkan placebo, sekarang kegunaan sisaprid terlarang di kebanyakan negara karena mengakibatkan efek samping pada jantung. Terapi non farmakologis        Hindari makanan pencetus serangan Psikoterapi Menghindari stress Stop merokok & alkohol Stop kafein (stimulan asam lambung) Menghindari makanan dan minuman soda Menghindari makan malam

Pencegahan            Biasakan makan dengan teratur Kunyah makanan dengan baik Jangan makan terlalu banyak Jangan berbaring setelah makan Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses mencerna tidak terganggu (interval 2-3 jam) Jangan makan sambil minum (setiap cairan yang dikonsumsi dengan makanan padat akan mengurangi aktivitas cairan pencernaan yang terlibat dalam proses pencernaan) Tingkatkan konsumsi makanan sumber serat Konsumsi makanan probiotik Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat sederhana) Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin (dapat mengiritasi lapisan dinding lambung) Kurangi stress

Prognosis Umumnya baik, tergantung pada beratnya penyakit dan penanganan yang cepat. Prognosis pada kasus yang telah mengalami perforasi umumnya buruk.

Daftar Isi
1. D Dharmika. Dispepsia fungsional. In : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. 5 th Ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2009.p.529-33. 2. Hirlan. Gastritis. In: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. 5 th Ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2009.p.509-12. 3. T Pengarapen. Tukak gaster. In : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jildi I. 5 th Ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2009.p.513-22. 4. HAM Akil. Tukak duodenum. In : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. 5th Ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2009.p.523-8. 5. E Ari dan A Azalia. Obat lokal. In : Farmakologi dan terapi. 5th Ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2007.p.518-24. 6. Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga. Jakarta.: 488-49. 7. Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : 156,159. 8. Bazaldua, O.V. et al. 2006. Dyspepsia: What It Is and What to Do About It. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/dyspepsia.html, Desember 2006 9. Anonim. 2001. Dyspepsia-Symptoms, Treatment, abd Prevention. http://www.healthscout.com/ency/68/294/main.html, 2001