Tema 51: grandes sndromes respiratorios 16 y 17/1/2008

TEMA 51
51.1. 51.2. 51.3. 51.4. 51.5. 51.6. 51.7. 51.8. 51.9.

Grandes sndromes respiratorios.

SNDROMES BRONQUIALES ................................ ................................ ................................ ............ 389 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC) ................................ .............. 389 ENFISEMA ................................ ................................ ................................ ................................ ............. 391 ATELECTASIA................................ ................................ ................................ ................................ ....... 392 CONDENSACIN ALVEOLAR ................................ ................................ ................................ ............ 394 SNDROME INTERSTICIAL ................................ ................................ ................................ ............... 396 FISIOPATOLOGA DE LA CIRCULACIN PULMONAR................................ ................................ 397 HIPERTENSIN PULMONAR................................ ................................ ................................ ............ 397 EMBOLISMO PULMONAR................................ ................................ ................................ .................. 398

51.1. SNDROMES BRONQUIALES

Bronquitis aguda: o Tiene muy poca importancia desde el punto de vista didctico. o Predomina la tos con una expectoracin variada segn la causa etiolgica y durante un periodo de tiempo corto. o En la auscultacin se pueden escuchar roncus. Bronquitis crnica: durante 3 meses al ao tiene tos y expectoracin durante dos aos consecutivos. Si esto no se da, el paciente no puede ser catalogado de bronqutico crnico. o Bronquiectasias: la inflamacin del bronquio es transmural (alcanza a todas las capas de la pared del bronquio) y hace que este pierda resistencia. As es muy fcil su dilatacin y la formacin de unas pequeas bolsas (bronquiectasias) localizadas con estertores subcrepitantes a la auscultacin y que contienen moco. o Asma bronquial: es consecuencia de la hiperreactividad bronquial. Es un factor perpetuante de la bronquitis crnica y constituye el criterio de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. o Enfisema (hiperinsuflacin): suele ser el final de muchos bronquticos crnicos. o La presencia de estos tres criterios son los que definen la enfermedad pulmonar obstructiva crnica: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

51.2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

CONCEPTO ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA: se define como una insuficiencia respiratoria por alteraciones en la ventilacin de carcter obstructivo. Predomina la estenosis bronquial (por el edema y la inflamacin) o la bronconstriccin.

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Tema 51: grandes sndromes respiratorios 16 y 17/1/2008 MECANISMOS Y CAUSAS La EPOC suele definirse a partir de los mecanismos y causas del enfisema1. o En el caso del aparato respiratorio se da una situacin de hiperinsuflacin. Desde el punto de vista anatomo-patolgico, el enfisema es la dilatacin de los alveolos con destruccin de los tabiques elsticos alveolares que compromete la distensibilidad del pulmn. Factores exgenos: o Tabaco, la polucin ambiental y los agentes qumicos: dan lugar al enfisema centrolobulillar.  Lo fundamental es la dilatacin de los canales alveolares, los alveolos ms distales del lobulillo, prcticamente, quedan indemnes.  El enfisema centrolobulillar se da por: y Edema e inflamacin bronquial, adems de la broncoconstriccin. y Infeccin con acmulo de secreciones que se infectan y destruyen los tabiques alveolares. y Tos. Con el golpe de tos no se expulsa todo el aire, aumenta la presin de los lobulillos y contribuye ms a la distensin Factores endgenos: o Dficit de E-1-antitripsina y polimorfismos genticos dan lugar al enfisema panlobulillar 2.  La carencia de la E-1-antitripsina va a permitir que las proteasas liberadas por los polimorfonucleares puedan digerir los tabiques alveolares.  Se produce una dilatacin de todos los lobulillos.

Ilustracin 1 - Bronquiectasias

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Enfisema: presencia de aire en cualquier tejido. Enfisema panlobulillar: forma de enfisema que afecta a todas las regiones pulmonares provocando la dilatacin y atrofia de los alveolos, destruyendo el lecho vascular del pulmn.

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51.3. ENFISEMA
CONCEPTO Alteracin del aparato pulmonar, caracterizado por la hiperinsuflacin y por los cambios destructivos de las paredes alveolares, que produce la prdida de elasticidad pulmonar y una disminucin de los gases. ALTERACIN FUNCIONAL Alteracin de la ventilacin de tipo obstructivo: es muy posible que conduzca a una situacin de insuficiencia respiratoria total con hipoxia e hipercapnia. Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin: como es lgico, en aquellos espacios alveolares que se encuentran muy dilatados se va a comprometer la circulacin. o Esto conduce a la larga a la aparicin de signos de hipertensin pulmonar (HTP). MANIFESTACIONES Exploracin clnica: tos y disnea. o Inspeccin:  Trax en tonel: hace referencia al enfisema senil. El paciente viejo suele tener una osteoporosis de columna muy marcada. Esto supone un aplastamiento vertebral con una cifosis muy importante. As, el dimetro antero-posterior y transversal se agrandan y aparece esta alteracin.  Trax en campana: se dilata la parte inferior de ambos hemitrax y la parte superior de los mismos se mantiene estrecha.  Respiracin rpida y superficial: en el enfisema de los sopladores rosados. Hay una sensibilidad del centro respiratorio que hace que respiren deprisa. No es habitual.  Respiracin en bloque : es lo ms habitual. Movilizan todo el trax en un bloque y fruncen los labios para mantener el gradiente de presin. o Auscultacin: hipoventilacin.  Disminucin del murmullo vesicular  Espiracin alargada: es muy caracterstico del enfisema.  Roncus y sibilancias que acompaan a la ventilacin. o Vibraciones vocales: disminuidas por exceso de insuflacin. o Percusin:  Sonido hiperclaro, en caja de cartn  Desaparicin de la matidez cardiaca y heptica: porque al estar el trax insuflado, las lengetas pulmonares se colocan delante del corazn y hacen que descienda el diafragma y el hgado.

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Tema 51: grandes sndromes respiratorios 16 y 17/1/2008 Radiologa: es muy importante. Hay un exceso de aire que provoca: o Descenso y aplanamiento del diafragma por exceso de volumen areo. o Horizontalidad de las costillas o Aumento de los espacios intercostales o Hiperclaridad pulmonar: suele ser lo ms constante. o Atrapamiento de aire en espiracin con zonas ms hiperclaras. o Bullas: son la consecuencia de la rotura de los tabiques alveolares y su fusin posterior que forman una gran burbuja.

Trax enfisematoso

Trax en tonel

51.4. ATELECTASIA
CONCEPTO ATELECTASIA: anomala que se caracteriza por el colapso del tejido pulmonar que impide que se produzca el intercambio respiratorio de dixido de carbono y de oxgeno. MECANISMOS Y CAUSAS Obstructiva: es la ms importante. o Etiologa  Causa intraluminal: puede darse por: y Cuerpos extraos: se da en pacientes psiquitricos o neurolgicos en los que puede pasar a vas respiratorias cuerpos extraos.

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Tema 51: grandes sndromes respiratorios 16 y 17/1/2008 Moco: es ms frecuente. Cuando hay un proceso infeccioso inflamatorio se hacen tapones de moco que pueden obstruir los bronquios.  Causa parietal: tumores, inflamaciones severos que causen estenosis o cicatrices postinflamatoria.  Causa extraparietal: compresin bronquial. Un bronquio puede ser comprimido por un tumor desarrollado en reas vecinas o por adenopatas existentes a nivel hiliar. o Mecanismos de desaparicin del aire: el aire de los alveolos puede desaparecer por:  Paso del aire a los vasos: es un mecanismo de reabsorcin que tiene un lmite. Cuando se igualan las concentraciones de gas en el aire y en la sangre se detiene este mecanismo. y Paso del aire de alveolos a alveolos: el aire pasa, a travs de los poros Khon, de un alveolo a otro. En este mecanismo habra un momento en que las presiones se igualaran y se detendra el intercambio de aire. y Sin embargo, esto no es del todo correcto: cuando pasa el aire a las reas vecinas, estas crecen y comprimen la zona colapsada.  Retraccin de la zona obstruida: hay una retraccin activa de la zona obstruida que exprime el aire hasta vaciar la zona.  La eliminacin del aire produce una disminucin del volumen de la zona colapsada, algo importante para entender las imgenes radiolgicas. Compresiva: se producen por patologa pleural. o Derrame pleural o Neumotrax Refleja: se da por broncoconstriccin mantenida o fenmenos de broncoconstriccin en el parnquima pulmonar. Se observan muchas veces en procesos abdominales (pancreatitis, colecistitis...) Dficit del surfactante: el surfactante es importante para que no se colapsen los alveolos. o Sndrome del distrs respiratorio del shock o Embolismo ALTERACIN FUNCIONAL Insuficiencia respiratoria de patrn restrictivo: tanto ms restrictivo cuanto mayor sea la atelectasia. Insuficiencia respiratoria por alteracin V/Q en una atelectasia menor. Hay reas no ventiladas pero s perfundidas (efecto shunt), aparece una insuficiencia respiratoria parcial (con hipoxemia, sin hipercapnia)

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Tema 51: grandes sndromes respiratorios 16 y 17/1/2008 MANIFESTACIONES Exploracin clnica o Inspeccin: disminucin del volumen y de la expansin respiratoria. Hay un hemitrax que apenas se desplaza e incluso puede encontrarse retrado. o Auscultacin: abolicin del murmullo vesicular ya que es una zona sin alveolos. o Palpacin: disminucin de las vibraciones vocales o Percusin: mate por el colapso del parnquima. Radiologa o Opacidad o Signos de prdida de volumen: es lo que mejor define la atelectasia.  Elevacin del diafragma  Verticalidad de las costillas: ayuda a mejorar la ventilacin.  Disminucin de los espacios intercostales  Desviacin de la trquea y mediastino hacia el lado afecto

Atelectasia masiva

Trax en tonel

51.5. CONDENSACIN ALVEOLAR

MECANISMOS Y CAUSAS Existe una condensacin porque los alveolos estn ocupados por: o Exudado inflamatorio-infecciosa (neumona): los grmenes pueden llegar por  Inhalacin directa  Aspiracin: se observan en los pacientes neurolgicos en los que no se produce encierre adecuado de la glotis y entran las secreciones bucofarngeas.  Va hematgena o Sangre  Contusiones pulmonares 394

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 Hemorragia alveolar o Clulas tumorales  Carcinoma broncoalveolar: las clulas tumorales ocupan los alveolos.
MANIFESTACIONES (Nos ceimos a la neumona por ser la causa ms frecuente). Exploracin clnica o Inspeccin: disminucin expansin, tos, decbito sobre zona enferma por desaparicin del dolor (dolor pleurtico caracterstico), expectoracin variable. o Auscultacin: es muy variable.  Estertores crepitantes de inicio: los alveolos se estn llenando de la exudacin.  Abolicin del murmullo vesicular: por hepatizacin del exudado.  Soplo bronquial (a veces tras toser): se tienen las condiciones requeridas: una zona slida entre bronquio y fonendoscopio. Puede aparecer tras toser ya que se movilizan las secreciones y se libera la luz bronquial.  Estertores crepitantes de resolucin ya que empieza a desaparecer el exudado y entra de nuevo el aire. o Palpacin: aumento de las vibraciones vocales y broncofona. o Percusin: matidez por desaparicin del aire. Radiologa o Opacidad de contornos mal delimitados o Presencia de broncograma areo o alveolograma : los alveolos estn hepatizados, pero no as el bronquio. De esta forma aparece el bronquio repleto de aire contrastado con la presencia de las zonas de densidad agua que constituyen los alveolos perifricos. o Signo de la silueta: en una neumona paracardiaca la densidad de los alveolos es la misma que la del corazn, por lo que sigue su silueta en la radiografa. o No hay prdida de volumen  Complicacin: cavitacin.

Neumona

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51.6. SNDROME INTERSTICIAL

MECANISMOS Y CAUSAS En el intersticio alveolar se encuentra el tejido intersticial pulmonar, los alveolos y los vasos. o Alveolos: alveolitis inmunolgicas o alrgicas o Vasos: vasculitis o Intersticio: patologa del tejido intersticial. Causas etiolgicas: o Agentes fsicos: son fciles de descartar. Una de las causas de patologa intersticial son las neumonitis secundarias a radiaciones, por ejemplo en la radioterapia. o Agentes qumicos: es importante valorarlos.  Gases industriales.  Hay que valorar adecuadamente la toma de frmacos. Hay frmacos que producen afectacin del intersticio pulmonar, sin olvidar que los frmacos pueden estar implicados en el desarrollo de vasculitis.  Los polvos inorgnicos dan lugar a la neumoconiosis. Recordemos que cuando ingresaban partculas de polvo y llegaban a los alveolos eran fagocitadas por los macrfagos y se llenaban de polvo (clulas de polvo en el esputo). As mismo, las que no son expulsadas en el esputo intentan regresar a los linfticos a travs del tejido conectivo y pueden dar lugar a patologa. o Agentes vivos: la ms importante es la diseminacin miliar de la tuberculosis. o Procesos inflamatorios: sarcoidosis. La sarcoidosis viende definida desde el punto de vista anatomo-patolgico por la presencia de las clulas sarcoides: clulas gigantes multinucleadas que estn formando un granuloma. o Procesos inmunolgicos: la respuesta a los polvos orgnicos (pulmn de granjero) es una alveolitis inmunolgica en la que se produce la reaccin a la inhalacin de estos polvos. o Idiopticos: existe la fibrosis pulmonar idioptica. Esto produce como consecuencia la sustitucin del tejido intersticial normal por un tejido fibroso y que aboca en la fibrosis pulmonar. La fibrosis pulmonar es el prototipo del sndrome intersticial. MANIFESTACIONES Exploracin clnica: dificultad de la expansin del trax mayor a mayor cantidad de tejido fibroso. o Inspeccin: para gastar una energa menor y aportar el mismo oxgeno, se produce una respiracin taquipneica y superficial. En parte se condiciona porque cualquier patologa intersticial estimula los receptores J que provoca este tipo de respiracin. 396

Tema 51: grandes sndromes respiratorios 16 y 17/1/2008 o Auscultacin: estertores crepitantes al inicio de la respiracin. Un pequeo cambio de presin que se produce en los alveolos, rodeados de tejido fibroso, produce un pequeo chasquido slo audible al principio de la respiracin y de carcter difuso. o Palpacin: transmisiones vocales normales. o Percusin: sonidos normales. Radiologa: pone de manifiesto los signos de engrosamiento del intersticio aparece una imagen en vidrio deslustrado por prdida del brillo de los espacios alveolares limpios. o Podemos observar un patrn lineal (se ven lneas engrosadas del intersticio pulmonar; en la fibrosis pulmonar), nodular (existencia de lesiones granulomatosas) o reticular (alveolos indemnes con densidad aire rodeados de intersticio con densidad agua) o patrones mixtos. Exploracin funcional o Pone de manifiesto una hipoxemia por un t rastorno de la difusin, medible por el test de difusin del monxido de carbono . Existe una alteracin de la difusin por bloqueo alveolo-capilar. o Patrn restrictivo: puede aparecer una hipercapnia. o A la larga observamos los signos de hipertensin pulmonar y una patologa cardiaca secundaria a la hipertensin pulmonar.

51.7. FISIOPATOLOGA DE LA CIRCULACIN PULMONAR

Circulacin pulmonar o A. pulmonares, capilares perialveolares, venas pulmonares Funcin: o Hematosis, nutricin alveolos, filtro, metablica (angiotensina II) Propiedades hemodinmicas o Capacidad de distensin ante sobrecarga o Capacidad de reclutamiento vascular o Capacidad de compresin

51.8. HIPERTENSIN PULMONAR

CONCEPTO La circulacin pulmonar es muy importante para el proceso de hematosis. De esta forma se oxigena la sangre y se redistribuye con una SAO2 adecuada para la supervivencia de los tejidos. o Ante cualquier sobrecarga sangunea, las arterias pulmonares se distienden y aguantan la sobrecarga sin modificar el rgimen tensional. o Son capaces de abrir nuevos capilares (reclutamiento capilar), esto hace que las resistencias disminuyan. o La arteria pulmonar tambin se puede comprimir de una forma significativa sin que se modifique en gran medida el rgimen. A pesar de todo ello, se llega a la hipertensin pulmonar, cuando hay: o Una presin arterial sistlica (Pas) mayor a 35 mmHg o Una presin arterial diastlica (Pad) mayor a 15 mmHg 397

Tema 51: grandes sndromes respiratorios 16 y 17/1/2008 o Una presin arterial media (Pam) mayor a 20 mmHg HIPERTENSIN PULMONAR: trastorno en el que existe una tensin anormalmente elevada dentro de la circulacin pulmonar. Se define por: MECANISMOS Y CAUSAS Aumento del flujo: puede observarse en: o La anemia o El hipertiroidismo o Las fstulas arterio-venosas: se observan en la enfermedad sea de Paget. Existe una remodelacin sea muy exagerada con la formacin de shunts arterio-venosos que hace que aumente el flujo venoso. o Shunts izquierda-derecha Aumento de las resistencias: o Reduccin del lecho vascular: resecciones pulmonares, embolias, enfisemas, fibrosis. o Vasoconstriccin: se observa muchas veces en esta circunstancias, pero suele ser secundaria. Aumento de presin aurcula izquierda: puesto que el circuito pulmonar termina en la aurcula izquierda, cualquier aumento de presin en esta aurcula repercutir sobre el circuito. Esto puede darse, por ejemplo, en la estenosis mitral. MANIFESTACIONES Dilatacin de la arteria pulmonar Sobrecarga de presin del ventrculo derecho o Dolor precordial (distensin de la arteria pulmonar) y disnea. Manifestaciones radiolgicas o Aumento del arco pulmonar o Prominencia sombras hiliares: difusos y ms engrosados de lo normal. o Acentuacin de vasos pulmonares: por aumento de la presin. o Aumento de la trama con redistribucin del flujo: los vasos pulmonares, que siempre van de abajo hacia arriba y de fuera adentro, pueden observarse en este caso en la porcin superior: de abajo arriba y de dentro a fuera. o Insuficiencia ventricular derecha: el aumento de presiones hace que el ventrculo derecho claudique y los enfermos pasen a ser cardipatas derechos.

51.9. EMBOLISMO PULMONAR

MECANISMOS Y CAUSAS El embolismo pulmonar se produce por la migracin de un trombo que se genera en los miembros inferiores, generalmente. Sin embargo, existen mecanismos de embolismo mucho menos frecuentes: o Grasa: por fracturas o Aire: por circunstancias yatrognicas o en buceadores. 398

Tema 51: grandes sndromes respiratorios 16 y 17/1/2008 o Clulas neoplsicas o Parsitos PATOGENIA Obstruccin y reduccin del lecho vascular: parte del lecho vascular queda obstruido. Vasoconstriccin refleja o mediada por sustancias qumicas : o Hay una insuficiencia respiratoria por alteracin de la relacin ventilacin/perfusin por mecanismo obstructivo ya que predomina un fenmeno de vasoconstriccin paralelo al fenmeno de broncoconstriccin. Hay un aumento del espacio muerto . o Fallo ventricular derecho: como consecuencia de la hipertensin pulmonar que se produce de forma sbita. Infarto: puede darse tras la embolia. La lesin de infarto produce: o Sndrome de condensacin pulmonar : aparece sangre en los alveolos. o Sndrome de irritacin pleural: es frecuente que el infarto afecte a la periferia y los pacientes debuten con disnea brusca y un dolor pleural importante. MANIFESTACIONES Disnea de aparicin brusca Taquicardia y taquipnea: como respuesta a la situacin de hipoxia que se crea Dolor pleural de aparicin brusca Tos y esputo hemoptoico Sibilancias: por la broncoconstriccin Hipoxemia e hipocapnia: no se retiene carbnico porque el paciente hiperventila y se elimina carbnico. Aumento de LDH y dmero D: o La LDH es un enzima inespecfico, pero aumenta de forma importante en hemlisis, rabdomiolisis, hepatitis agudas... o Dmero D por activacin de la fibrinolisis tras la trombognesis. Radiografa: normal y signos de infarto Electrocardiograma: signos de sobrecarga ventricular derecha Gammagrafa de ventilacin/perfusin. Tomografa helicoidal: permite visualizar los vasos pulmonares y observar aquellos que estn trombosados u obstruidos.

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