SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Dr. JOE LOPEZ DIAZ

SINONIMIA
Enfermedad de Membrana Hialina del Adulto Sndrome Distrs Respiratorio del Adulto Sndrome Pulmn Hemorrgico Atelectasia Congestiva Sndrome Pulmn Rgido Pulmn Da Nang Pulmn de Shock Pulmn Blanco Pulmn Hmedo

Injuria Pulmonar ARDS

Algn deterioro significativo de la funcin pulmonar causada por anormalidades patolgicas, en la estructura o arquitectura pulmonar Una forma especfica de injuria pulmonar por diversas causas caracterizada patolgicamente por dao alveolar difuso y patofisiolgicamente por una ruptura en ambas barreras, y en las funciones de intercambio gaseoso del pulmn secundario al edema alveolar e hipoxemia Disnea (usualmente severa) Hipoxemia (refractaria) Pao2/Fio2 < 200 mmHg Radiografa: Infiltrado bilateral (intersticial y alveolar) Compliance pulmonar reducida No se evidencian factores cardacos como principal causa de edema pulmonar Ausencia de signos de hipertensin auricular izquierda o, si ha sido medida, presin capilar pulmonar <de 18 mm Hg

Consenso Americano Europeo

CAUSAS DE SDRA
INJURIA PULMONAR DIRECTA
CAUSAS COMUNES

INJURIA PULMONAR INDIRECTA

CAUSAS COMUNES Sepsis Traumatismo severo con shock y mltiples transfusiones CAUSAS MENOS COMUNES Bypass cardiopulmonar Sobredosis de drogas Pancreatitis aguda Transfusin de productos sanguneos

Neumona Aspiracin de contenido

gstrico CAUSAS MENOS COMUNES Contusin pulmonar Embolia grasa Casi ahogamiento Injuria por inhalacin Edema pulmonar de reperfusin post transplante pulmonar o embolectoma

ETIOLOGIA
ORIGEN SISTMICO

Sepsis

Neumona

Shock
Politraumatismo Embolia grasa Aspiracin del contenido gstrico. Politransfusin Pancreatitis

Tuberculosis miliar
Grandes quemados Intoxicaciones med. Hipersensibilidad a farm. Reaccin transfusional por leucoaglutininas Hipertensin intracraneal

Ahogamiento

Intoxicacin por Paraquat

ETIOLOGIA
ORIGEN LOCAL

Contusin pulmonar Neumonitis por radiacin

Ahorcamiento
Edema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar de reperfusin Inhalacin de gases irritantes (NO2, Cl2, SO2, NH3) Toxicidad por oxgeno

SDRA: ETIOLOGIA
PATOLOGIA
Agentes fsico qumicos (txicos) Infecciones ( sepsis , neumona ) Traumatismos Ciruga Pancreatitis

FRECUENCIA
1% 38% 9% 28% 1%

Miscelnea (embolismo Pulmonar pos infarto, bronquiolitis y enfermedad neurolgica)

23%

PATOGENIA
TX PGs Eicosanoides MEDIADORES HUMORALES Serotonina PAF Oxidantes FNT alfa Factores Endoteliales

Fibrina
Surfactante

Histamina
Actv. Cascada de Coagulacin Proteasas o inhibidoras de proteasas

ENDOTELINA

PATOGENIA
MEDIADORES CELULARES EOSINFILOS

CELULAS BRONQUIALES

NEUTRFILOS

C. ALVEOLARES

C. CONECTIVAS

C. SANGUINEAS

C. ENDOTELIALES

SDRA: PATOGENIA

FALLA MULTIPLE DE ORGANOS

Corazn 10-23% Riones 40-45%

Hgado 10-95%

Sist. Nervioso 7-30%

FASES EVOLUTIVAS

Fase exudativa 1-7d

Fase proliferativa 7-21d

Fase Fibrtica 21d

Los Mecanismos importantes en la Resolucin del Lesin Pulmonar Agua y el SDRA

ROL DEL ENDOTELIO

Interaccin con leucocitos

Liberacin de citokinas y mediadores inflamatorios Liberacin de mediadores de vasodilatacin y vasoconstriccin Efecto funcional sobre el sistema de coagulacin

Injuria tisular

Formacin de cogulo de fibrina

Adhesin de leucocitos al endotelio

Factor de necrosis tumoral (TNF) Citokinas: IL-6, IL-8, IL-10 Radicales libres de oxgeno Factor activador plaquetario Proteasas Inflamacin Prostaglandinas Coagulacin Leucotrienos fibrinolisis Bradikinina Trombosis microvascular
Tissue factor Dao endotelial

Monocito TNF IL-1 Neutrfilo

Adhesion IL-6, IL-8 Endotelio

Macrfagos

IL:
interleukina

Sitio de inflamacin Mediadores chemotcticos (e.j. selectinas) atraen leucocitos al sitio de inflamacin

A. Lesin alveolar difusa en fase exudativa con membranas hialinas que cubren la mayor parte de las paredes alveolares. No se observa revestimiento epitelial residual. (Hematoxilina-eosina, 400x)

Lesin alveolar temprana.

difusa

en

fase

fibroproliferativa

Se observa engrosamiento intersticial con clulas inflamatorias e hiperplasia regenerativa del revestimiento alveolar. (Hematoxilina-eoxina, 250.)

Lesin alveolar difusa en fase proliferativa avanzada con fibrosis intersticial extensa y escasos alveolos residuales revestidos por neumocitos tipo II. (Hematoxilina-eosina,200.)

Score de Injuria pulmonar

EVOLUCION RADIOLOGICA La primera Rx, refleja infiltrados intersticiales bibasales en lbulo superior derecho; la siguiente, tomada 6 das despus demuestra reas bilaterales de lesin hacia la base del pulmn derecho y el lbulo inferior izquierdo. La ltima, 11 das despus define radiolgicamente lo que constituye un sindrome de distress respiratorio agudo afectando a todos los campos pulmonares.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Edema agudo de pulmn cardiognico Atelectasia masiva Tromboembolismo pulmonar agudo
antecedente de cardiopata, tamao de la silueta cardiaca, 3 ruido cardiaco lneas B de kerley Rx de trax RX de trax ECG Ecocardiograma Arteriografa pulmonar

Neumonas

Condensacin

EVALUACIN DE MARCADORES BIOLOGICOS

Marcadores de clulas endoteliales
Endotelina 1 : aumenta su produccin en el SDRA No es especfico Factor de Von Villebrand: Producido por las clulas endoteliales. Ms especfico Medida de impermeabilidad capilar : Protenas del edema pulmonar / plasma > 0.75 Ocurre en el SDRA y no en el hidrosttico

MARCADORES BIOLGICOS:
Molculas de adhesin ( selectinas ,integrinas) Oxido ntrico: en la vasculatura pulmonar produce

hipotensin si hay vasoconstriccin

Marcador no especfico de inflamacin Enzima convertidora de angiotensina : Disminuda

Marcador de clulas epiteliales:

Protena B del surfactante: Descendida en el edema pulmonar y elevada en el plasma > 4.8ng/ml Predice SDRA , con sensibilidad de 85 % y especificidad de 78 %

MARCADORES BIOLGICOS:
Marcadores de neutrofilos: en el edema pulmonar implican lesin pulmonar, y aumento de la mortalidad. Marcadores de macrfagos : presencia indica recuperacin del SDRA Marcador de fibroblastos: actividad anuncia aumento de fibrosis Marcador de plaquetas: valor es especulativo. Ferritina srica: cifras > 270 y 680 ng / ml en mujeres y varones, Predice la aparicin de SDRA Interleuquinas: FNT alfa , IL-1B ,leucotrieno B4, IL-8 y peroxido de hidrogeno

PRONSTICO
Mortalidad : 60 % Mejor comportamiento gasomtrico en las 48 horas; presenta mejor pronostico

FACTORES ASOCIADOS A MAYOR MORTALIDAD

> de65 aos
Presencia de fallo multiorgnico

D(A-a)O2 > 585 mmHg

Distensibilidad efectiva < 28 cm H2O/ ml Exceso de base < -8mEq / L CO3H < 20mEq / L pH < 7.4 Presencia de fstula broncopleural >10% de neutrofilos no segmentados en la formula leucocitaria Inmunodepresin

TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Mantener oxigenacin tisular y la perfusin perifrica.

Gasto cardiaco optimo.

Contenido de oxigeno en la sangre arterial adecuados.

TRATAMIENTO
MANEJO:
Tratar la enfermedad original : causa desencadenante Monitoreo hemodinmico : fluido terapia, mantener el menor volumen intravascular para disminuir el edema pulmonar Soporte respiratorio : Administracin de oxigeno usando FiO2 no

txicos , con ventilacin mecnica , manteniendo un hematocrito

33-40 % y saturacin 90% o inferiores.

TRATAMIENTO
MANEJO:
Soporte cardiovascular : catter arterial pulmonar , inotropos para lograra presiones arteriales adecuadas.

Soporte nutricional : al tercer da con alimentacin parenteral

y luego enteral. Antibiticos de acuerdo a la presentacin de infecciones secundarias , cubrir grmenes Gram. positivos ( S. aureus) y Gram. negativos ( Pseudomona y otros grmenes entricos).

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Anticuerpos anti endotoxina Antiinflamatorios Antioxidantes: vitamina E, N-acetil cistena, etc Antiproteasas Inhibidores de citoquinas como antagonistas de los receptores de la IL-6, TNF . Vasodilatadores : oxido ntrico , bloqueadores de la endotelina 1 Terapia con surfactante. Anticoagulantes selectivos para prevenir deposito de fibrina, como proteina C activada

TRATAMIENTO
VENTILACION MECANICA
OBJETIVO : Aliviar el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso. Concentracin de oxigeno debe ser la mnima necesaria , ya que con altas proporciones aumenta el dao pulmonar.

PEEP Hipercapnea permisiva - Reclutamiento VT < 6 ml/ Kg , reduce mortalidad en 22 % Posicin prona Perfluorocarbono
Ventilacin con membrana extracorprea : no tiene beneficio claro , tiene mucha complicaciones como hemorragias , trombos, hemotrax, neumotrax.