INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA Y SU
PREVENCIÓN
Dr. ROGER R. RAMÍREZ PEREIRA
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
NEFROLOGIA
UNINORTE - UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
FUCS- HOSPITAL SAN JOSE DE BOGOTÁ
 IRA
DEFINICIÓN

RÁPIDO DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL

SOBRE UN PERÍODO DE HORAS A DIAS,
RESULTANDO EN LA FALLA PARA EXCRETAR
DESECHOS NITROGENADOS Y PARA MANTENER
LA HOMEOSTASIS DE LOS LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS.

NEJM vol 334 Nª22,1448-60,1996

 IRA
EPIDEMIOLOGIA
 1% AL INGRESO AL HOSPITAL
 2-7% DURANTE LA HOSPITALIZACION
 4-15% DESPUES DESPUES DE BAYPASS
CARDIOPULMONAR
NEJM VOL 334 Nº 22 1448-60-Am J Kidney Dis 39:930-36,2002

 19-23 y 51% SEPSIS MOD-SEV-SCHOCK

 J Clin Invest 2003;112:460-7-JAMA 1995;273:117-23

 PRERENAL: 70% EN COMUNIDAD Y 40% EN HOSPITAL

Am J Kidney Dis 1991;17:191-8- Am j Med1983;74:243-8
 IRA
CRITERIOS
 ELEVACIÓN DE LA CREATININA 0,5 mg/dl
POR ENCIMA DE LA BASAL < 48 hs

 ELEVACIÓN DE LA CREATININA > 50% DE LA

Cr BASAL > 2 mg/dl o 100% EN Cr > 3
mg/dl

 CAÍDA DE LA DEPURACION > 50%

 INCREMENTO DE LA CREATININA SÉRICA DE

UN VALOR NORMAL < 150umol/L A > 300
umol/L SOBRE UN CORTO PERÍODO DE
TIEMPO < 4 SEMS
J Am Soc Nephrol 14:2178-87,2003
 IRA
MARCADORES
 KIM-1

 PROTEINA RICA EN CISTEINA (CYP 61)

 CYSTATINA C

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

 RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA
SCORE POSTQX CARDIACO
 IRA
CARACTERISTICAS CARDINALES
 CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA ELEVADA
DE PRODUCTOS METABÓLICOS (UREA,
URATOS, CREAT, BUN)
 ACIDOSIS METABÓLICA

 HIPERKALEMIA

 RETENCIÓN HIDROSALINA
 IRA

IRA NO OLIGURICA

 FALLA RENAL CON UN GASTO URINARIO

DIARIO > 400 ML/DIA
 FILTRACIÓN GLOMERULAR 5-10 ML/MIN
 IRA

CLASIFICACIÓN
 PRERRENAL
 INTRINSECA
 POSTRENAL

“RETENCIÓN NITROGENADA PRE Y POST

RENAL”
 IRA
PRERENAL
 VOLUMEN SANGUINEO REDUCIDO
 HEMORRAGIA AGUDA
 PERDIDAS PLASMATICAS
 DEPLECION DE AGUA Y SAL
 PATOLOGIAS TRACTO GI
 DIARREA-VOMITO-PANCREATITIS
 HIPOALBUMINEMIA SEVERA
 PERDIDAS URINARIAS (DM)
 IRA
 VOLUMEN PLASMATICO EFECTIVO
REDUCIDO
 SHOCK SEPTICO
 SÍNDROME SEPSIS

 ENFERMEDAD HEPATICA SEVERA

 DROGAS HIPOTENSORAS
 IECA

 B-BLOQUEADORES EN EXCESO

 AGENTES ANESTESICOS
 IRA
GASTO CARDIACO REDUCIDO
• SHOCK CARDIOGENICO
• FALLA CARDIACA SEVERA
• TAPONAMIENTO CARDIACO
• TEP MASIVO
• VENTILACION MECANICA + PEEP
ENFERMEDAD RENOVASCULAR
• ENF ARTERIAL ATEROMATOSA RENAL
• TROMBOSIS
• EMBOLISMO
• SCLERODERMA-VASCULITIS
 IRA
DIAGNÓSTICO PRERRENAL

 ESTADO OLIGURICO CON VOL < 30 ML/HORA

POR 4 HORAS
 Na URINARIO < 20 meq/L
 FENa < 1%
 OSMOLARIDAD URINARIA > 500 mosm/L
 DENSIDAD URINARIA > 1020
 RADIO BUN/CREAT > 10 Y CREAT O/P >40
 IRA
RENALES O INTRÍNSECAS
 NTA
 NEFROTOXICIDAD POR DROGAS
 OTRAS NEFROTOXINAS
 NEFRITIS INTERSTICIAL
 GMN AGUDA
 VASCULITIS
 CID-SHU-PTT
 RABDOMIOLISIS
 MIELOMA
 HTA MALIGNA
 COMPLICACIONES DE EMBARAZO
 RECHAZO TRASPLANTE
 IRA

IRA

PRERENAL INTRÍNSECAS POSTRENAL

NTA NIA 10% GMN A 5%

ISQUEMIA 50% TOXINAS 35%

 IRA
DIAGNÓSTICO INTRÍNSECA
• HEMATOLOGIA
• QUIMICA
• SCREENING VIROLOGICO
• SCREENING INMUNOLOGICO
• RADIOLOGIA
• UROANALISIS
• ORINA 24 HORAS
• BIOPSIA RENAL
ECOGRAFÍA RENAL

IRA Intrínseca
Aumento de la ecogenicidad cortical
 IRA
NTA
 FALLA OLIGURICA O NO
 Na URINARIO > 40 meq/L

 FENa > 1%

 OSMOLARIDAD URINARIA < 350 mosm/L

 DENSIDAD URINARIA < 1010

 RADIO CREAT O/P < 20

 IRA
NTA

 50% CAUSADA POR ISQUEMIA

 35% NEFROTOXICA
 50% DE LOS CASOS
HOSPITALIZADOS SON DE ORIGEN
MULTIFACTORIAL

JASN 12:S20-
S32,2001
 IRA-NTA
ISQUEMIA
Daño tubular (TCP y Asa asc)
NEFROTOXINAS

Vasoconstricción
Obstrucción Inflamación
Sistema Renina-Ang Fuga
por intersticial
Endotelinas- Serot tubular
cilindros
Dism PG I2
Dism ON
Aumento presión Dism flujo
intratubular fluido tub

Efecto directo Disminución

Oliguria
glomerular TFG
 Necrosis tubular aguda isquemica.
Zonas de epitelio tubular renal
necróticas, otras se encuentran
aplanadas delgadas y en regeneración.
Necrosis cortical difusa Zonas pálidas de necrosis de la corteza y
columnas de Bertin.
Nefritis Intersticial inducida por Drogas.
Infiltrado mononuclear y eosinofilico
 IRA
POSTRENAL
CAUSAS INTRÍNSECAS
 INTRALUMINAL

• TUBULOS
• MIELOMA
• MIOGLOBINA
• EXTRARENAL
»
CALCULOS
»
NECROSIS PAPILAR-CILINDROS SANG
 IRA
INTRAMURAL FUNCIONAL
 URETER
 DISFUNCIÓN URETERO-PELVICA

 DISFUNCIÓN URETERO-VESICAL

 VEJIGA
 NEUROPATIA DIABETICA

 SCLEROSIS MULTIPLE

 DISFUNCIÓN DE CUELLO DE VEJIGA

 DEFECTOS CONGÉNITOS

INTRAMURAL ANATOMICA
 VALVAS URETERALES
 TUMORES-INFECCIÓN(TB)-TRAUMA
 IRA
CAUSAS EXTRÍNSECAS
 SISTEMA REPRODUCTIVO
• EMBARAZO

• TUMORES

• HPB-CA

• PROLAPSO UTERINO-QUISTES OVARIO

 SISTEMA GI
• ENFERMEDAD DE CROHN, APENDICITIS

 SISTEMA VASCULAR
• ANEURISMA DE AORTA

 ENFERMEDAD RETROPERITONEAL
• FIBROSIS RETROPERITONEAL

• POSTQX-TUMORES(LINFOMA)
LESIONES OBSTRUCTIVAS.
Hidronefrosis, dilatación de pelvis, cálices y
adelgazamiento del parénquima renal
 ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA

Índice Prerenal Postrenal GN o NTA

Vasculitis
Densidad >1018 v v <1012
     

Osmolaridad >500 <500 v <250

   

Na urinario <10 >20 <20 >20

 
U/P Urea >8 >8 >8 <3
 
U/P creatinina >40 <20 >40 <20
 
Índice de Falla <1 (90%) >2 (95%) <1 >2 (95%)
Renal
U Na/UP Cr
FENa
  <1 (94%) >1 <1 >1
(UP Na/Up Cr) x
100
BUN/Creatinina >20:1 >20:1 >20:1 <10-15:1
 
 HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalid FE
ad Na
Urinaria

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENAL    Cilindros    

Tubular Proteinuria leve o pigmentados <350 >1
  moderada granulosos (80%)    
         
  Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1
Intersticial moderada, eritrocíticos y    
  hemoglobina, eosinofílicos,    
  leucocitos eosinófilos y    
    hematíes.
 Proteinuria  Cilindros eritrocíticos
Glomerular moderada a severa, y eritrocitos dimorfi >500 <1
hemoglobina

No proteinuria, Cristales, eritrocitos y <350 >1

IRA POSTRENAL hemoglobina y leucocitos
leucocitos
Ci l i n d r os er i tr oci ta r i os
Hema turia
 PREVENCION
ESTADO PRERRENAL
 HIDRATACION

SEPSIS
 VOLUMEN DE LLENADO INTRAVASCULAR
 GASTO CARDIACO
 PRESION PERFUSIÓN RENAL
 EVITAR: Hipoxemia-anemia-nefrotoxin
(Nephron Clinical Parctice 2003; 93: c13-c20 Ronco-Bellomo)
 PREVENCIÓN
SEPSIS- CRITICOS
 Sat O2 Venoso Central >70%
(NEJM 345:1368-77,2001).

 CRISTALOIDES VS COLOIDES (4%)

 Gelatin: Hemostasia-Anafilaxia
 Dextran: Coagulación-IRA
 HES: idem
 ALBUMINA VS “HYDROXYETHYLSTARCH”
 PREVENCIÓN
SEPSIS
 VASOPRESORES
• Norepinefrina: Aumenta gasto urinario y TFG
• Arginina Vasopresina: 4 hs Idem- PA-GC
• Dopamina:
– Dos Rc D1 like y tres Rc D2 “like”
– Inhibe actividad Na/k- ATPasa.
– Aumenta Flujo Plasm Renal-TFG-excreción Na
– Dosis: 1-3 ugr/Kg/min- No Evidencia
 PREVENCIÓN
SEPSIS
 DIURETICOS
 Disminuye el transporte activo en asa asc.
 Disminuye requirimientos energeticos.

 Vasodilatación Cortical- mejora O2

 Dism Obstrucción intratubular

 Fc de crecimiento Insuline-Like 1

 No evidencia
 PREVENCIÓN
SEPSIS
 Acs monoclonales Anti-FNT alfa BAY1351
 No aum sobrevida- Dism IRA
(Crit Care Med 24:1431-40,1996)

 Antagonistas del FAP (Acetilhidrolasa)

 Estudio fase III en progreso
 Inhibidor no Selectivo de la ONS
 No evidencia clínica
 Antagonistas no Selectivo del Rc ET1
 No evidencia clínica
 PREVENCIÓN
SEPSIS
 Inhibidores del Ac Araquidonico
• Ibuprofeno: No mejoró sobrevida, Schock e IRA
(NEJM 336:912-18,1997)

 Peptido Atrial Natriuretico

• Anaritide-Urodilatine: Poco soporte clinico
 Inhibición de la adhesión Leucocitaria
• Acs Anti-ICAM-1: No evidencia clínica
 PREVENCIÓN
SEPSIS
 Inhibidores de la Coagulación
• Inhibidor de la Via del Fc Tisular: No fase III
• Antitrombina: No disminuye mortalidad
(JAMA286:1869-78,2001)

• Proteina C Activada Recomb: Disminuye Mortalidad

(NEJM 344:699-709,2001) APACHE >25 (NEJM 347:1027-30,2002)

Fcs de Crecimiento
• Insulin Like: No disminuye Mortalidad en IRA
(Kidney Int 55:2423-32,1999)

• Hormona Crecimiento: Aumenta morbi-mortalidad

(NEJM 341:785-92,1999)
 PREVENCIÓN
SEPSIS
– Corticoides
• Hidrocortisona 50 mg c/ 6 hs IV x 7 días
• Fludrocortisona 50 mcgr/día VO

– Glucosa
• Mantener 80-110 mg/dl con insulina
 PREVENCION
• MEDIO DE CONTRASTE:
– Factores de riesgo:
Diabetes Mellitus
Edad > 75 años
Depleción de volumen periprocedimiento
ICC, Hipertensión
Cirrosis o Nefrosis
Proteinuria
AINEs
Intravenoso
 PREVENCIÓN
MEDIO DE CONTRASTE

OTROS FACTORES

En IAM o Cateterismo: Hipotensión y uso

de Bomba de contrapulsación aortica.
Altas dosis de Contraste
 PREVENCION
• MEDIO DE CONTRASTE
– Score:
 PREVENCIÓN
MEDIO DE CONTRASTE
• SSN 0,45% 12 HORAS PRE- POST (24-48)
• 1 ml/kg/hora IV
• N-ACETIL CISTEINA 600 MG X 2 O 1200 MG X 2
PRE-POST O 150 mg/kg en 500 cc SSN 0,9% 30
´ antes y 50 mg/kg + 500 cc SSN 0,9% X 4 Hs-
Meta-analisis: ?
•
(JAMA 2003:289(5):553-8) (Eur Heart J 2004 feb;25(3):188-9)

•
(JACC 2003; 41(12): 2114-8) (JASN 15:761-9,2004)
 PREVENCIÓN
MEDIO DE CONTRASTE
 MESILATO DE FENOLDOPAM
• Agonista Rc D 1
• 0,05 a 0,10 ugr/Kg/min 1 hora antes – 12 hs después
(JAMA 2003 Nov 5;290(17):2284-91)
• No significativo vs en estudio piloto

 TEOFILINA
• Adenosina potente vasoconstrictor
• Agonista A1 y Anti Rc A3 protección
• Protección + Dopamina
• 200 mg IV 30´antes: IR-Coc Cigarros >5-Trop T elevada
(Am J Cardiol 2003 may 15;91(10):1157-62
 PREVENCIÓN
MEDIO DE CONTRASTE
 PROSTAGLANDINA E1
20 ng/Kg/min 1 h pre- 6 hs post: Dism Cr
postestudio
(Am J Ther 2001 may-jun; 8(3):155-62

 BICARBONATO DE SODIO
 Bolo 3 ml/Kg/h 1 h pre- Infusión 1ml/Kg/h x
6 hs post
(JAMA 2004 May 19;291(19):2328-34

 HEMODIALISIS
Post: No evidencia
 PREVENCIÓN
MEDIO DE CONTRASTE
Antagonistas del Rc de ET
SB209670: No Nefroprotección E.
Multicentrico pctes Cr > 2 mg/dl
(Kidney Int 57: 1675-80,2000)

Dopamina a Bajas dosis

No soporte
Peptido Atrial Natriuretico (PAN)
No beneficio
 PREVENCIÓN
MEDIO DE CONTRASTE
Manitol
 Preserva función mitocondrial
 Minimiza el grado de isquemia
 Barre radicales libres
 Modesto beneficio
No Metformina
 PREVENCIÓN
CIRUGIA BAYPASS AORTO-
CORONARIO
 TEOFILINA
 Bolo 4 mg/Kg- Infusión 0,25 mg/Kg/min- 30´pre- 24
hs post: Inefectivo
(Nephrol Dial Trasplant 2002 My;17(5):910-5

CIRUGIA CARDIACA
 Dopamina a bajas dosis y Furosemida
 No beneficio (JASN 2000, jan 11(1)

 Manitol
 Aumenta Flujo urinario- No incid NTA
(Thorac Cardiovasc Surg 47:58-62,1999)
 PREVENCIÓN
CIRUGIA CARDÍACA - CIRCULACIÓN
EXTRACORPOREA
DILTIAZEN
 2 ugr/Kg/min X 48 hs: Aumenta GU- Disminuye Alfa-
GST y ssNAG
(Can J Anaesth 2003 Mar,50(3):285-92
 Bolo 0.25 mg/Kg- Infusión 1.7 ugr/Kg/min 30´pre- 24
hs post: IR leve-mod Bypass C-P mejora 3 sems
(J
Cardiothorac Vasc Anesth 2002 Jun;16(3):294-9

 Con Dopamina: 2 ug/Kg/min 24 hs pre y 72 hs post:

Suficiente protección en FR en Bypass
Med Sci Monit 2002 may; 8 (5): PI 45-50
 PREVENCIÓN
QTTO: CISPLATINO
AMIFOSTIN
• Dism Micro-Album/Cr y NAG
(Zonghua Zhong 2002 Jan,24(1):48-50

TEOFILINA
• Bolo 4 mg/kg 30´pre- 0.4 mg/Kg/min x 6 hs
post- 350 mg x 3/día VO x 4 días post:
Preserva TFG
(JASN 16:452-58,2005)
 IRA-NTA
EXPERIMENTALES
 Bloqueador de Rc de Serotonina
• Serotonina Aumenta en isquemia
• Vasoconstrictor
• Ketanserin

 Alfa-hormona estimulante de
melanocitos
• citoquina antiinflamatoria
• Inhibe migración de neutrofilos
 IRA-NTA
 EXPERIMENTALES
 Inhibidor de la Calpaina- PD 150606
• proteasa cisteina citosolica- activada con ca++
• Mediador en injuria hipoxica

 Osteopontina
• Fosfoproteina ácida
• En isquemia sobreexpresión en nefronas
• Recombinante previene pérdida de función renal
 IRA
EXPERIMENTALES
 CISPLATINO
Inhibidor de Kinasa p38 MAPK: SKF-86002- dism
FNTalfa tubular
Am J Physiol Renal Physiol 2005;289:F166-174

Dimetil urea: Barredor de radicales hidroxilo-dism

apoptosis y/o necrosis
Am J Physiol Renal Physiol 2003;285:208-18

 ISQUEMIA-REPERFUSION
“Celulas madres mesenquimales pluripotenciales”:
función paracrina- disminuye IL-1b, FNT alf y gam, ON
induc, regulación IL 10, bFGF,TGF alf y Bcl-2
Am J Physiol Renal Physiol 2003;289:F31-42
TRATAMIENTO
MÉDICO
TRATAMIENTO
PATOLOGIA DE BASE
GLUCONATO DE CALCIO
DIURETICOS +/-
BICARBONATO DE SODIO +/-
TRR
TRATAMIENTO
 TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
INTERMITENTE- HEMODIALISIS
CONTINUA
• HEMOFILTRACIÓN
• HEMODIFILTRACIÓN
 DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AGUDA
MANUAL
AUTOMATIZADA
 TRR

INDICACIONES
AGUDO
 UREMIA SEVERA
 ACIDOSIS METABOLICA
 HIPERKALEMIA
 HIPERVOLEMIA
 CLINICA-ESTADO HEMODINAMICO
 TRR
INDICACIONES
 CRÓNICO

DESPLOME NUTRICIONAL

KRU- RCPn-SÍNDROME UREMICO

DEPURACIÓN DE CREATININA
< 20 ML/MIN DM
< 10 ML/MIN NO DM
 CREAT > 10 MG/DL
 BUN > 100 MG/DL
 TRR
HIPERKALEMIA
5,5- 6,5 meq/L: Ondas T altas de base
estrecha
6,5- 7,5 meq/L: Ondas P bajas, punto J
deprimido y moderado ensanchamiento
de QRS
7,5- 8,5 meq/L: Ondas P planas y
ensanchadas, bloqueos de rama, EV,
bloqueos tipo Wenckebach.
> 8,5 meq/L: No hay ondas P, QRS muy
ensanchado, imitación de IAM, Bloqueo
A-V, taquicardia, Flutter, FV, Paro y
Muerte.
 Líquido
Dializante

Filtro

Bomba
Sangre Sangre
sin Uremica
toxinas
Dializado PACIENTE
o
Desechos
 Líquido de
Dialisis

♦ HEMODIAFILTRACION V-V
Reposiciones

Vena
♦B Vena

Ultrafiltrado
 IRA
PRONÓSTICO
REQUIEREN DIALISIS 20-60%
QUIENES SOBREVIVEN < 25%
DIALISIS A LARGO PLAZO
MORTALIDAD 7% AL INGRESO CON
AZOEMIA PRERRENAL,50-70% CON
FOM Y MAS DEL 80% POSTQX CON
IRA
(Crit care Med 24:192-8,1996- 29:1910-15,2001- Kidney Int 66:s16-s24,1998)
FACTORES PREDICTIVOS DE
MAL PRONÓSTICO
 NTA mas predictivo de mortalidad
 Genero masculino
 Oliguria
 Ventilación mecánica
 Infarto agudo miocardio
 ACV
 Inmunosupresion crónica
 Desnutrición
Up to date vol
8 n2.