Vous êtes sur la page 1sur 124

Rozdzia 1

Co to jest schizofrenia?
W pierwszym rozdziale sprecyzujemy, czym jest schizofrenia, i wyjanimy, z czym si wie chorowanie na ni. Zajmiemy si t e niektrymi kontrower sjami i nieporozumieniami, ktre narosy w o k pojcia schizofrenii.

Dowiadczenie schizofrenii
(...) Usiadem i, jak twierdzi mama, po prostu zaczem opowiada kompletne bzdury (...). Przebadano mnie bardzo dokadnie, a poniewa lekarzom nie udao si znale nic nieprawidowego, wszystko zoyli na karb nerww" (...). Odma wiaem wychodzenia z domu, bo ludzie na ulicy potrafili czyta moje myli. Mj umys by przezroczysty (...). Skaryem si, e sysz gosy kace mi robi rne rzeczy. Czuem si zmuszony do wykonywania ich polece (...). Miaem wrae nie, e wszyscy s przeciwko mnie, nawet pielgniarki i lekarze (...). Przez pier wsze dwa miesice nie myem zbw, nie kpaem si ani nie czesaem (...). Po prostu byem, a do momentu, gdy poczuem si lepiej i stopniowo zacz em dba o siebie. Zazwyczaj siadaem samotnie i prawie do nikogo si nie odzy waem (...). (Joe, 22-letni mczyzna z rozpoznaniem schizofrenii) Schizofrenia to zaburzenie mylenia, w ktrym umiejtno rozpoznawania rze czywistoci, reakcje emocjonalne, procesy mylenia, formuowania sdw oraz umiejtno porozumiewania si pogarszaj si tak bardzo, e funkcjonowanie chorej osoby jest powanie utrudnione. Czste s takie objawy, jak omamy czy urojenia. (Warner, 1994, s. 4) (...) Zobaczyem krzy i wtedy przemwi do mnie Bg. Byem tego pewny, i wtedy moje myli przejy kontrol. To byy myli religijne (...) i zaczem co jaki czas

10

SCHIZOFRENIA

sysze gos. Tu przed przyjciem mnie do szpitala powiedziaem mojemu stare mu ojcu, ktry lea w ku, e Szatan pod postaci potwora z Loch Ness ma za miar wyldowa na trawniku i zrobi to dla nas, jeli obaj zostaniemy razem w do mu. Wtedy gos syszaem j u prawie cigle (...) gos mwi do mnie od czterech miesicy. Pewnego dnia siedziaem i suchaem go, gdy nagle powiedzia... To jest ostatni przekaz: koniec, bez odbioru". Od tej pory nigdy go nie syszaem (...) ponownie (...) moje myli przejy kontrol. To by okres szalonych erotycznych dozna, braku snu, spacerw o kadej porze, na przykad rozpoczynanych o pier wszej nad ranem, okres strasznego zmczenia. Wtedy te czsto miewaem myli odnoszce. Wiadomoci przekazywano mi za pomoc numerw na tablicach reje stracyjnych samochodw, a w wielu zdaniach, ktre czytaem, take byy ukryte zaszyfrowane treci (...). (Errol, 26-letni mczyzna chory na schizofreni) Urojenia to przekonania danej osoby, ktre nie s podzielane przez jej rwie n i k w nalecych do tej samej grupy k u l t u r o w e j . W schizofrenii wystpuj trzy g w n e t y p y uroje. Dowiadczajc uroje pierwszego t y p u , czowiek m o e wierzy (i odczuwa), e jakie siy zewntrzne wywieraj w p y w na je go zachowanie i go kontroluj (urojenia w p y w u lub o w a d n i c i a ) . Urojenia drugiego t y p u sprawiaj, e majca je osoba wierzy, e jest podgldana, le dzona czy w jaki sposb przeladowana (urojenia przeladowcze). Wreszcie, urojenia trzeciego t y p u prowadz do przekonania, e utracio si poczucie tosamoci i celowoci wasnego y c i a albo t e wywouj poczucie posiadania niezwykych mocy czy zdolnoci (urojenia zmiany tosamoci). N i e j za mieszczony opis realistycznie rekonstruuje dowiadczenie urojeniowej tosa moci i u d r k towarzyszc p r z e y w a n i u uroje przeladowczych. Opisy w a n y 23-letni m c z y z n a pracowa jako sprzedawca w j e d n y m z d u y c h sklepw. (...) Urojenia pojawiay si, gdy przebywaem w swoim mieszkaniu. Byem wte dy sprzedawc. Opracowaem doskonay, nowy plan", system, wedug ktrego chciaem y, ktry stworzyem specjalnie dla siebie (...). Moje notatniki byy pene planw. Nie przestawaem myle o tym, e ciga mnie mafia, a chroni FBI, goto we w kadej chwili wysa mnie na szkolenie. Nie mogem pozby si myli, e moi rodzice s y d a m i . Czuem si tak osamotniony, e byem gotw poprosi wacicielk mojego mieszkania o moliwo poogldania z jej rodzin telewizji. Pakabym w trakcie wszystkich programw. W kocu zdecydowaem si wyjecha do mojej cioci Marii. Walizka z Bibli w rodku bya wszystkim, co ze sob zabra em. Zapaa mnie policja, ktrej zoyem faszywe zeznanie - przyznaem si do morderstwa, po to by mnie aresztowali i chronili przed mafi (...). Mj lekarz powiedzia, e potrzebuj odpoczynku. Nastpnego dnia inspektor medyczny przyszed do mnie z moj mam, by sprawdzi, jak sobie radz w mieszkaniu.

CO TO JEST SCHIZOFRENIA?

11

Pracownik socjalny zabra mnie do szpitala. Nie przeciwstawiaem si, mylaem, e to wszystko jest czci planu (...). (Mark, 23-letni mczyzna chory na schizofreni) Nie ulega wtpliwoci, e schizofrenia jest przyczyn p o w a n y c h zmian w psychicznym i spoecznym f u n k c j o n o w a n i u dowiadczajcych jej osb. U czci osb zmiany te maj charakter przemijajcy, ale w wikszoci przy p a d k w powracaj okresowo lub pozostaj na stae. Prawdopodobnie najwikszym kosztem, j a k i ponosi osoba obarczona taki mi dowiadczeniami, s ich konsekwencje spoeczne i psychologiczne, cho i w tej k w e s t i i m o n a by si spiera - w spoeczestwie y j e przecie wiele osb, k t r y c h zachowanie jest w sensie statystycznym nienormalne, a m i m o to nie skupiaj na sobie powszechnej uwagi (Peters, Day McKenna, Orbach, 1999). Wydaje si, e dopiero gdy czyje zachowanie doprowadza do p o w a nego pogorszenia jakoci y c i a albo zagraa dobremu samopoczuciu samego zainteresowanego lub grona bliskich mu osb, w t e d y rodzina, a zwykle rw n i e i spoeczestwo zaczynaj odczuwa potrzeb zareagowania. Wrd naj powaniejszych skutkw spoecznych i psychologicznych takiej reakcji wymie nia si brak pracy, niepowodzenia i przemieszczenie spoeczne, a t a k e utrat pewnoci siebie, wasnej inicjatywy, a nawet zdolnoci do samodzielnego fun kcjonowania. Ponownie, najlepiej zilustruje to pewien p r a w d z i w y przypadek. (...) Colin pracowa jako robotnik w fabryce produkujcej narzdzia ogrodnicze. Ten 19-latek mieszka z matk i siostr w mieszkaniu komunalnym, w ubogiej cz ci miasta. Zawsze by spokojn osob. Mia niewielu przyjaci. Wikszo jego zainteresowa miaa charakter samotniczy (wdkarstwo, ogrodnictwo), cho spo radycznie zdarzao mu si spdza wieczory z bratem. Pewnego lata, po wizycie u wrki, Colin nabra pewnoci, e rzucia ona na niego urok i sprawuje prawie cakowit kontrol nad jego zachowaniem i mylami. Colin sta si bardzo zam knity w sobie i przesta chodzi do pracy. Zacz by podejrzliwy w stosunku do ludzi, a take wobec rodziny, ktr uwaa za agentw wrki. Z relacji jego matki wynika, e wikszo czasu spdza w sypialni, miejc si i mwic do siebie. Odkryto, e Colin syszy gosy. Uwaa, e za ich pomoc wrka prbuje dopro wadzi go do szalestwa. Gosy czasem komentoway jego myli albo zachowanie (zamierza zasn" [miech]), innym razem krytykoway go (chce mi si rzyga, gdy widz, jak y jesz"; doprawdy, jeste stuknity"), a czasem byy dziwaczne lub nawet dowcipne (on nie jest lubiany, ale jest lubiany", kleszcze potwornego kraba dla ciebie, sta ry"). Colin nie chcia oglda telewizji, gdy mia wraenie, e syszy sabo masko wane nawizania do swojej osoby i swojego zdrowia psychicznego. Rodzinie Colina, ktra nie spotkaa si wczeniej z podobnymi zachowaniami, nawet przez myl nie przeszo, e mog mie do czynienia z chorob psychiczn. Woleli traktowa

12

SCHIZOFRENIA

zachowanie Colina jako faz", przez ktr przechodzi. Ich podejcie zmienio si gwatownie, gdy zorientowali si, e Colin od trzech dni nic nie je. Zadzwonili do lekarza rodzinnego, ktry natychmiast skierowa Colina do lokalnego szpitala psy chiatrycznego. Po dwch miesicach hospitalizacji stan Colina bardzo si poprawi, ale mimo to Colin wci sysza gosy. Byy tak natrtne i niepokojce, e nie by w stanie wrci do pracy. W domu jeszcze bardziej si wycofywa, a rodzinie ciko byo go zmotywowa. Po dwch latach od tamtych wydarze Colin rzadko si mieje i wy daje si, e z trudnoci rozumie, co si do niego mwi. Porzuci zamiar powrotu do pracy i trzy razy w tygodniu odwiedza oddzia dzienny szpitala psychia trycznego. Wikszo czasu spdza samotnie w swoim pokoju. (Colin, 24-letni mczyzna z rozpoznaniem schizofrenii) Jedhake rokowania nie s niepomylne dla k a d e j osoby chorej na schizofre ni. Wiele z nich (rednio 20%) dowiadcza w cigu caego ycia tylko jedne go epizodu o b j a w w psychotycznych i powraca do stosunkowo normalnego ycia. Jeszcze liczniejsi (60%) dowiadczaj wicej n i jednego n a w r o t u , ale pomidzy epizodami choroby funkcjonuj na takim poziomie j a k przed choro b. Prowadzone w w i e l u miejscach wiata badania p o d u n e (np. Thara, Hen rietta, Joseph i i n . , 1 9 9 4 ) , z k t r y c h udao si wyeliminowa wiele e f e k t w znieksztacajcych wystpujcych we wczeniejszych badaniach (np. tenden cj do poddawania katamnezie osb hospitalizowanych, z najbardziej nieko rzystnym zejciem c h o r o b y ) , wskazuj, e stopniowe pogarszanie si stanu osoby chorej na schizofreni nie jest nieuchronne. Pojawienie si nowych le kw, takich j a k klozapina, olanzapina czy risperidon, a t a k e r o z w j nowych metod oddziaywania psychospoecznego, takich j a k zespoy rodowisko we, terapia poznawcza i zespoy wczesnej interwencji (zob. rozdziay 7 i 8 ) , wiadcz o t y m , e znajdujemy si na szczycie nowej fali o p t y m i z m u w kwe stii leczenia schizofrenii i umiejtnego z ni postpowania. Jest to wyjtkowo istotne r w n i e dlatego, e schizofrenia p o w a n i e oddziauje nie t y l k o na chorych i na grono n a j b l i s z y c h im osb, w t y m na rodziny, ale w zwizku z kosztami socjoekonomicznymi w y w i e r a w p y w r w n i e na spoeczestwo jako cao.

Schizofrenia i rodzina
(...) Ona tam po prostu siedzi (...). Wyglda tak samo, ale nie jest t sam osob. Nie zrobi niczego, jeli jej o to nie poprosz. Czsto chodzi za mn jak szczeniak, co sprawia, e trac panowanie nad sob, a potem czuj si winna, e krzycza am. Wiem, e oni robi wszystko, co mog, ale nie potrafi odda mi mojej crki. Czasami mamy z m e m ochot po prostu paka. (Matka 30-letniej kobiety, Sharon, chorej na schizofreni)

CO TO JEST SCHIZOFRENIA?

13

Znaczna wikszo (tzn. 6 0 - 7 0 % ) osb chorych na schizofreni powraca do y c i a w swoich rodzinach, szczeglnie w latach nastpujcych po pier wszym epizodzie psychozy (Stirling, Tantam, Thonks, N e w b y Montague, 1 9 9 1 ) . W m i a r oddalania si od leczenia szpitalnego w stron stosowania podej w w i k s z y m stopniu opierajcych si na rodowisku, coraz waniejsza staje si rola r o d z i n w d u g o t e r m i n o w e j opiece nad ich b l i s k i m i c h o r y m i na schizofreni. Rodziny takie najprawdopodobniej zetkn si z wieloma problemami, ktre w istotny sposb wpyn na ich ycie rodzinne. Problemem jest wycofywanie si osb chorych (pozostawanie w k u , oderwanie emocjonalne, unikanie kontaktw spoecznych), ich prby radzenia sobie z objawami psychotycznymi (tzn. urojeniami przeladowczymi, zachowaniami wynikajcymi z o m a m w ) , trudne zachowania (agresja, niepokj, prowokowanie niezgody w rodzinie) czy upoledzenie funkcjonowania spoecznego (tzn. maa dbao o siebie i obowizki d o m o w e oraz brak umiejtnoci zapewniajcych niezaleno). Badania wskazuj r w n i e na obcienia finansowe, fizyczne i psychiczne wynikajce z opieki nad chorym na schizofreni k r e w n y m (Grad, Sainsbury, 1968; Hatfield, 1978; zob. t a k e Fadden, 1998). Przygnbienie jest zrozumia reakcj na zmiany p o w o d o w a n e niekiedy przez schizofreni. Jak wida na przykadzie m a t k i Sharon, rodziny bywaj wiadkiem takich zmian funkcjonowania spoecznego osoby chorej czy ta kich zmian j e j zachowania, ktre wydaj si rwnoznaczne z utrat yjce go czonka r o d z i n y " (Miller, 1996). Oczywicie nie jest to zjawisko zastrze one tylko dla schizofrenii czy innych postaci c i k i c h i t r w a y c h chorb psychicznych.

Mity na temat schizofrenii


[Nowy Jork] (...) W styczniu w manhattaskim metrze zgina Kendra Webdate, moda recepcjonistka; zostaa pchnita na tory, wprost pod nadjedajcy pocig przez mczyzn, ktry przerwa przyjmowanie lekw na schizofreni. Miesic wczeniej, w godzinach szczytu, wagon metra urwa obie nogi Edgarowi Riverze, ojcu trjki dzieci. Zosta on wepchnity na tory przez bezdomnego czowieka, ktry prawdopodobnie nie przyj przepisanych mu lekw na schizofreni. Wczeniej, w kwietniu, nowojorska policja omiokrotnie strzelia do Charlesa Stevensa, po tym jak grozi szabl podrnym znajdujcym si na Penn Station. Okazao si, e Stevens, ktry przey strzelanin, odmwi przyjmowania leku na schizofreni. (Chicago Tribune, wtorek, 1 czerwca 1999 r.) Niestety, na nasze rozumienie schizofrenii i wiedz na jej temat d u y w p y w maj media. M i m o e wiele artykuw, relacji i p r o g r a m w telewizyjnych

14

SCHIZOFRENIA

peni bez wtpienia funkcj informacyjn, publikacje, ktre na u y t e k czytel nika kreuj stronniczy i w y b i r c z y wizerunek osb chorych na schizofreni, nadal umacniaj liczne m i t y i stereotypy. Jak nietrudno zauway w cytacie z Chicago Tribune, j e d n y m z g w n y c h m i t w na temat osb chorych na schi zofreni jest ich nadmierna gwatowno i agresja, ktre zgodnie z powszech n y m i w y o b r a e n i a m i ustpuj dopiero po silnych lekach przeciwpsychotycznych. Jeli j e d n a k dokadniej przyjrze si i n f o r m a c j o m na ten temat, rze czywisto okazuje si nieco bardziej z o o n a . Modestin ( 1 9 9 8 ) , po analizie doniesie na temat kryminalnych i gwatownych zachowa osb chorych na schizofreni, stwierdzia, e chocia ryzyko zachowa agresywnych jest u nich nieco p o d w y s z o n e , to j e d n a k w d u e j mierze z a l e y ono od rodzaju do wiadczanych o b j a w w (urojenia, omamy itp.) oraz od ewentualnego u y w a nia substancji nielegalnych. W rzeczywistoci, d u o bardziej prawdopodobne jest, e osoba chora na schizofreni zabije siebie sam n i kogo innego (Allebeck, Varla, Wistedt, 1986).

Objawy schizofrenii
Jedn z najbardziej tradycyjnych metod klasyfikowania chorb psychicznych jest ich p o d z i a na nerwice i psychozy. Pierwszy z tych t e r m i n w odnosi si zazwyczaj do zaburze l k o w y c h (tzn. zespou stresu pourazowego, zabu rze obsesyjno-kompulsyjnych, zesp uoglnionego l k u , l k u spoecznego, f o b i i oraz zespou p a n i k i ; zob. Rachman, 1998) i depresji j e d n o b i e g u n o wej (zob. H a m m e n , 1997). Dowiedziono, e w przebiegu nerwic, m i m o cier pienia o o g r o m n y m nieraz nasileniu, poczucie rzeczywistoci pozostaje nie naruszone. W psychozie natomiast, nawet jeli m a m y do czynienia z zaburze niem jedynie epizodycznym, kontakt z rzeczywistoci ulega p o w a n e m u znieksztaceniu (Cutting, Charlish, 1995). Schizofrenia jest najbardziej rozpo wszechnionym i prawdopodobnie najlepiej poznanym zaburzeniem psy chotycznym. Zaburzenia jej pokrewne, takie j a k zaburzenia schizotypowe, za burzenia schizoafektywne, zaburzenia urojeniowe czy k r t k o t r w a y epizod psychotyczny, r n i c u j e si ze schizofreni na podstawie rodzaju o b j a w w psychotycznych i czasu ich t r w a n i a (bardziej szczegowy przegld - zob. Hirsch, Weinberger, 1995; McKenna, 1997). Osoby z depresj maniakaln 1 i przewlek depresj jednobiegunow r w n i e mog ujawnia cechy psycho tyczne, takie j a k o m a m y czy urojenia (Goodwin, Jamison, 1992; Sands, Harrow, 1994).
W oryg. manie depression - budzcy zbdne wtpliwoci skrt mylowy oznaczajcy depresj wystpujc naprzemiennie z epizodami manii, tzn. zaburzenie maniakalno-depresyjne (afektywne dwubiegunowe). W dalszej czci ksiki okrelenie to bdzie tumaczone jako zaburzenia ma niakalno-depresyjne (przyp. red. wyd. p o l ) .
1

CO TO JEST SCHIZOFRENIA?

15

R a m k a 1.1 G w n e objawy schizofrenii O m a m y s u c h o w e : nieprawdziwe spostrzeenia, czsto pod postaci h a a s w lub gosw, ktre rozmawiaj ze sob na temat pacjenta lub komentuj w trzeciej osobie j e g o myli c z y dziaania. D o w i a d c z e n i e o w a d n i c i a : osoba m a poczucie, e jest kontrolowana przez obc si lub m o c . M o e mie r w n i e poczucie, e obca sia przenikna jej umys i ciao. Czsto jest to interpretowane jako w p y w duchw, promieni X czy wszczepionych nadajnikw radiowych. Urojenia: nieprawdziwe przekonania danej osoby na temat rzeczywistoci, ktre mog przybiera wiele r n y c h form (np. urojenia przeladowcze, wielkociowe, odnoszce). P r z y k a d o w o , urojenia odnoszce polegaj na tym, e dana osoba jest przekonana, e zachowania i/lub uwagi innych (na ulicy, w telewizji, w ra diu itp.) dotycz wanie jej. Z a b u r z e n i a mylenia: p o c z u c i e , e myli zostay nasane albo s odcigane z umysu. W niektrych przypadkach osoba m o e mie poczucie, e jej myli s rozganiane (odsaniane) tak, e inni mog j e sysze, czsto z duej odlegoci. Z m i a n y e m o c j o n a l n e i w o l i c j o n a l n e : emocje i uczucia staj si mgliste lub mniej jasne i czsto s opisywane jako spycone". M o e r w n i e wystpi brak inicjatywy czy energii. Takie zmiany s czasem nazywane objawami nega tywnymi".

Ramka 1.1 przedstawia objawy, co do ktrych wikszo klinicystw i nau kowcw zgodzia si, e s g w n y m i o b j a w a m i schizofrenii. M i m o e , j a k wspomniano wczeniej, niektre z nich mog wystpowa t a k e w innych za burzeniach, takich j a k zaburzenie maniakalno-depresyjne czy inne postacie psychozy, dowiedziono, e u osb chorujcych na schizofreni wystpuje cha rakterystyczny zestaw i nasilenie tych objaww. Kwestia ta zostanie dokad niej omwiona w kolejnym podrozdziale Rozpoznawanie schizofrenii". D u a cz o b j a w w przedstawionych w ramce 1.1 w y s t p o w a a w opi sach przypadkw zamieszczonych na pocztku rozdziau. Na przykad Joe czu si zmuszony do postpowania zgodnie z t y m , co m w i y mu gosy" (omamy suchowe), gos" Errola towarzyszy mu przez 4 miesice, zanim oz najmi koniec, bez o d b i o r u " i z a m i l k na zawsze, a o m a m y Colina albo ko mentoway jego myli i zachowania, albo krytykoway go i czyniy dziwaczne uwagi. Colin wierzy, e w r k a rzucia na niego urok" i dlatego udawao jej si sprawowa k o n t r o l nad jego zachowaniem i mylami (dowiadczenie owadnicia). W wikszoci opisw p r z y p a d k w bya m o w a o urojeniach. Na przy kad Joe czu, e kady, wczajc w to lekarzy i pielgniarki, jest przeciwko

16

SCHIZOFRENIA

niemu, podczas gdy M a r k wierzy, e to mafia jest przeciwko n i e m u (urojenia przeladowcze). Powszechne s w schizofrenii urojenia odnoszce. Na przy kad Errol myla, e dotyczce go wiadomoci byy mu przekazywane za po rednictwem tablic rejestracyjnych samochodw i zda napisanych w zaszyfro wanej formie, a Colin nie chcia oglda telewizji, p o n i e w a m i a w r a e n i e , e w programach telewizyjnych czsto s czynione uwagi na temat jego osoby i jego zdrowia psychicznego. Urojenia mog by czasem interpretacj oma m w : Errol myla, e przemawia do niego Bg, Colin za w i e r z y , e za po moc jego myli w r k a prbuje doprowadzi go do o b d u . W przytoczonych opisach przypadkw m o n a dostrzec r w n i e zaburzenia mylenia. Joe opisuje cierpienie, j a k i m jest rozganianie (odsonicie) myli (ludzie m o g l i czyta moje myli"), ktre doprowadzio go do unikania ludzi i wycofania spoecznego. Z u p y w e m czasu, zmiany zachodzce w uczuciach i w o l i mog do tego stopnia nasila wycofanie spoeczne, e ludzie zaczyna j walczy o pobudzenie siebie samych do y c i a . Jest to wyranie widoczne w przypadku Colina, ktrego bliscy walczyli o zmotywowanie go, a sam Colin walczy o odzyskanie tych uczu, ktre przed zachorowaniem byy dla niego czym n a t u r a l n y m (np. rado). Brytyjski psychiatra spoeczny W i n g , opisujc zmiany mogce wystpi w schizofrenii, d o w o d z i , e p o w i n n o si odrnia te trudnoci, ktre s nie odcznym elementem choroby (w wikszoci psychologiczne), od tych, ktre s w t r n e i wynikaj z oddziaywa m i d z y p i e r w o t n y m i zaburzeniami i ro dowiskiem spoecznym. Ilustruje to ramka 1.2. W ksice tej bodziemy nawizywa do tych r n y c h p o z i o m w zaburze i do ich przyczyn, a t a k e co waniejsze, do metod interwencji, d z i k i k t r y m m o l i w e jest zmniejszenie nasilenia tych zaburze.

Rozpoznawanie schizofrenii
Nikt nie podaje w wtpliwo tego, e w przeszoci zbyt powszechnie i zbyt liberalnie rozpoznawano schizofreni w wypadku niektrych p r o b l e m w psy chologicznych i psychiatrycznych. Do 1970 roku istniay ogromne r n i c e we wskanikach rozpowszechnienia schizofrenii w r n y c h krajach. Dziao si tak dlatego, e przed r o k i e m 1970 psychiatria amerykaska u y w a a szero kiego pojcia schizofrenii, obejmujcego r w n i e zaburzenia, ktre w krajach europejskich czsto rozpoznawano jako zaburzenie maniakalno-depresyjne. Psychiatria skandynawska za wyczaa z pojcia schizofrenii krtkie zabu rzenia schizofreniczne i kada wikszy nacisk na niekorzystne zejcie choroby (Warner, 1 9 9 4 ) . Po przeprowadzeniu bada dotyczcych rzetelnoci post powania diagnostycznego psychiatrw stao si jasne, e m i d z y klinicysta mi wystpuj p o w a n e niezgodnoci w kwestii rozpoznawania schizofre n i i . W zwizku z t y m p o d j t o k r o k i majce na celu ujednolicenie k r y t e r i w

CO TO JES T SCHIZOFRENIA ?

17

Ramka 1.2 Niektre z czsto wystpujcych problemw zwizanych ze schizofreni

Zaburzenia podstawowe
Utrwalone objawy (omamy, urojenia, zaburzenia mylenia) Skonno do wycofywania si, apatia, spycenie emocjonalne (objawy nega tywne") Zaburzenia p o z n a w c z e - dotyczce uwagi i rozwizywania p r o b l e m w Skonno do kolejnych e p i z o d w schizofrenii

Zaburzenia wtrne
Spoeczne Brak zatrudnienia, degradacja spoeczna Niepowodzenia spoeczne: domowe, finansowe itp. Instytucjonalizacja Z u b o e n i e kontaktw spoecznych Rozpad rodziny lub odrzucenie Uprzedzenia spoeczne wzgldem choroby psychicznej Psychiczne Brak pewnoci siebie i motywacji Zaburzenia umiejtnoci zapewniajcych przetrwanie spoeczne i rodowisko we lub niewykorzystywanie ich Zaleno lub jedynie czciowa niezaleno od rodziny lub instytucji Cierpienie s p o w o d o w a n e trudnociami w radzeniu sobie z utrzymujcymi si objawami (np. omamami suchowymi)

diagnostycznych schizofrenii. M i a o to zwikszy p r a w d o p o d o b i e s t w o , e rozpoznanie schizofrenii postawione przez psychiatr z jednej k l i n i k i bdzie zgodne z rozpoznaniem psychiatry z innej k l i n i k i . Obecnie u y w a si trzech gwnych systemw klasyfikacji diagnostycznej: ICD-10 (World Health Organization [wiatowa Organizacja Z d r o w i a ] , 1992), DSM-IV (American Psychiatrie Association [Amerykaskie Towarzystwo Psy chiatryczne], 1994) i RDC (Research Diagnostic Criteria [Badawcze k r y t e r i a diagnostyczne]; Spitzer, Endicott, Robins, 1978). ICD-10 jest bardziej popular ny w Europie, a DSM-IV w Stanach Zjednoczonych. Te dwa systemy rni si, ale maj t e wiele cech wsplnych. Na przykad s podobnie skonstruowane - skadaj si z listy objaww gwnych, z ktrych co najmniej jeden musi wy stpowa, e b y m o n a byo postawi rozpoznanie, i z drugiej grupy objaww, z ktrych musz by obecne co najmniej dwa (Drak, Haddock, Hopkins, Le wis, 1998). Kryteria ICD i DSM dla schizofrenii rni si przede wszystkim p o d w z g l d e m wymaganego czasu t r w a n i a objaww. W DSM-IV (ramka 1.3) uznano, e cige przejawy zaburze p o w i n n y wystpowa od co najmniej

18

SCHIZOFRENIA

R a m k a 1.3 DSM-IY - kryteria diagnostyczne schizofrenii A. C h a r a k t e r y s t y c z n e objawy: Dwa (lub wicej) z nastpujcych, kady obec ny przez istotn cz czasu w cigu miesica (lub krcej, jeli s skutecznie le czone) : 1) urojenia 2) omamy 3) mowa zdezorganizowana (np. czste gubienie wtku lub brak powizania myli) 4) zachowanie zdezorganizowane lub katatoniczne 5) objawy negatywne, tzn. spycenie afektywne, alogia lub awolicja Uwaga: wystarczy tylko jeden objaw z kryterium A, gdy urojenia maj charak ter dziwaczny albo gdy omamy przyjmuj posta gosu komentujcego za chowania czy myli osoby, lub te posta dwch rozmawiajcych ze sob gosw. B. Dysfunkcja s p o e c z n a / z a w o d o w a : Przez znaczn cz czasu od pojawienia si zaburze funkcjonowanie w jednym lub wikszej liczbie podstawowych obszarw, takich jak: praca, kontakty midzyludzkie, troska o siebie, jest na poziomie wyranie niszym od poziomu osignitego przed zachorowaniem (lub, jeli do zachorowania doszo w dziecistwie czy okresie dorastania, nie zosta osignity oczekiwany poziom w zakresie kontaktw midzyludzkich, osigni szkolnych czy zawodowych). C. Czas t r w a n i a : Cige oznaki zaburze trwajce od co najmniej 6 miesicy. Ten 6-miesiczny okres musi obejmowa co najmniej miesic wystpowania obja ww (lub mniej, jeli s skutecznie leczone) speniajcych kryterium A (tzw. objawy fazy aktywnej), moe rwnie obejmowa okresy objaww prodromalnych (zwiastunowych) lub rezydualnych (resztkowych). W okresach objaww prodromalnych lub rezydualnych oznaki zaburze mog si ujawnia jedynie pod postaci objaww negatywnych albo dwch lub wicej objaww wymie nionych w kryterium A, w postaci niepenej (np. niezwyke przekonania lub doznania zmysowe).
D. W y k l u c z e n i e z a b u r z e s c h i z o a f e k t y w n y c h i z a b u r z e nastroju: Zaburzenia

schizoafektywne i zaburzenia nastroju z objawami psychotycznymi zostay wykluczone, gdy: (1) rwnolegle z objawami fazy aktywnej nie wystpiy adne objawy duej depresji, manii czy epizodw mieszanych, (2) jeli pod czas wystpowania objaww fazy aktywnej wystpiy epizody zaburze na stroju, to cakowity czas ich trwania by krtszy ni czas trwania okresw aktywnych i rezydualnych. nych: Zaburzenia nie s bezporednio zwizane z substancjami (np. uzale nieniem od narkotykw, lekw) czy stanem oglnomedycznym.

E. W y k l u c z e n i e s t a n w zwizanych z substancjami i s t a n w o g l n o m e d y c z -

CO TO JEST SCHIZOFRENIA?

19

F. Zwizek z caociowymi zaburzeniami rozwojowymi: Jeli w wywiadzie stwierdza si zaburzenia autystyczne lub inne caociowe zaburzenia rozwojo we, to rozpoznania schizofrenii mona dodatkowo dokona jedynie, jeli nasi lone urojenia lub omamy wystpuj od co najmniej miesica (lub krcej, jeli s skutecznie leczone).
rdo: Diagnostic and Statistical M a n u a of M e n t a l Disorders, DSM-IV. Copyright 1994, A m e r i c a n Psychiatrie Association. Przedruk za zgod wydawcy.

6 miesicy", natomiast w e d u g ICD-10 (ramka 1.4) jednoznaczne objawy m u sz by obecne przez wikszo czasu w cigu miesica". Badawcze k r y t e r i a diagnostyczne (RDC, Spitzer i i n . , 1 9 7 8 ) , poprzed nik systemw klasyfikacyjnych ICD i DSM, powstay do c e l w naukowych.

Ramka 1.4 ICD-10 - kryteria diagnostyczne schizofrenii A. Jeden z objaww Al lub dwa z objaww A2 Musz wystpowa przez wiksz cz czasu trwania epizodu, utrzymujce go si przez co najmniej miesic. A l a . Echo myli, nasyanie lub odciganie myli, rozganianie (odsanianie) myli Alb. Urojenia oddziaywania, wpywu, owadnicia, spostrzeenia urojeniowe Ale. Gosy omamowe na bieco komentujce, dyskutujce o pacjencie lub pochodzce z rnych czci ciaa Aid. Utrwalone urojenia o treci kulturowo niedostosowanej A2e. Utrwalone omamy z poowicznie uformowanymi urojeniami, bez wyra nej treci afektywnej A2f. Przerwy w toku mylenia, prowadzce do rozkojarzenia lub niespjnoci wypowiedzi, neologizmy A2g. Zachowania katatoniczne A2h. Objawy negatywne: apatia, zuboenie wypowiedzi, spycenie lub nies pjno afektu, niebdce wynikiem depresji lub podawania lekw B. W razie wystpienia epizodu manii lub depresji kryterium A musi wystpi zanim rozwin si zaburzenia nastroju. C. Nie mona przypisa organicznym uszkodzeniom mzgu (FO) czy niewaci wemu uywaniu substancji (FI). Musz by spenione wszystkie trzy kryteria (A, B i C).
Przedrukowano za zgod World Health Organization.

20

SCHIZOFRENIA

M i a y uatwi w y n a j d y w a n i e pacjentw o w z g l d n i e podobnych objawach. Przewidywano, e zmniejszy to ograniczenia, zwizane z wczaniem do ba da gwnie pacjentw o bardziej u t r w a l o n y m czy pogarszajcym si przebie gu choroby (Drak, Haddock, Hopkins, Lewis, 1998). Zgodnie z RDC, objawy p o w i n n y wystpowa od co najmniej 2 tygodni. Na co dzie psychiatrzy czsto musz rnicowa schizofreni z innymi, po krewnymi zaburzeniami na podstawie jakoci i liczby o b j a w w relacjonowa nych przez samego pacjenta i/lub osoby spokrewnionej lub zaprzyjanionej z n i m . Na pocztku nie zawsze si pojawia jasny obraz. Pacjenci mog negowa swoje objawy lub niechtnie o nich mwi. Postawienie waciwego rozpozna nia m o e by szczeglnie trudne t u po pierwszym epizodzie objaww psycho tycznych (McGorry, Edwards, Mihalopoulos, Harringan, Jackson, 1996). Chocia rzetelno rozpoznawania schizofrenii w cigu ostatnich 20 lat znacznie si poprawia, j e d n a k wci borykamy si z k i l k o m a trudnociami. Jedn z niedogodnoci wicych si z rozpoznawaniem takich zaburze, j a k schizofrenia, jest upychanie l u d z i w kategorie, ktre nie zawsze wzajemnie si wykluczaj. Zgodnie z systemami diagnostycznymi, nie m o n a chorowa jednoczenie na schizofreni i zaburzenie maniakalno-depresyjne. A jednak, j a k wspominano j u wczeniej, niektre objawy s wsplne dla zaburze maniakalno-depresyjnych i schizofrenii. Dowodzi tego na przykad taki oto cytat z Campbella (1953, s. 1 6 0 ) : Impulsywne, wojownicze i irracjonalne zachowanie pacjenta maniakalnego jest nierzadko mylone ze (...) schizofreni, szczeglnie jeli ujawniane przez pacjenta wtki urojeniowe s cakowicie dziwaczne lub maj charakter przeladowczy. Z tego p o w o d u szczegln w a g n a l e y przywizywa do tego, k i m pacjent b y , zanim po raz pierwszy zachorowa (tzw. funkcjonowanie przedchorob o w e " ) , do w y s t p o w a n i a c h o r b psychicznych w rodzinie pacjenta i do prawdziwego charakteru wczeniejszych e p i z o d w jego choroby psychicznej ( G o o d w i n , Jamison, 1 9 9 2 ) . W r n i c o w a n i u schizofrenii z z a b u r z e n i a m i a f e k t y w n y m i (depresja, mania lub hipomania) m o e pomc r w n i e stopie nasilenia i uporczywoci zaburze nastroju oraz zwizki m i d z y nastro j e m a t a k i m i o b j a w a m i , j a k o m a m y czy urojenia (Gelder, Gath, M a y o u , 1 9 8 9 ) . Na p r z y k a d urojenia zgodne z nastrojem (tzw. syntymiczne) wska zuj raczej na zaburzenia afektywne n i na schizofreni. Osoba chorujca na depresj m o e g b o k o wierzy, e zachowaa si niemoralnie (tzw. uro j e n i a w i n y ) , ale przekonanie to p r z e m i j a wraz z ustaniem nastroju depre syjnego. Jeli pacjenci jednoczenie ujawniaj objawy z a r w n o schizofrenii, j a k i zaburzenia maniakalno-depresyjnego, to nie zawsze jest m o l i w e rozpozna nie tylko jednego z tych zaburze (Brockington, Roper, Copas i i n . , 1991).

CO TO JEST SCHIZOFRENIA?

21

Pojcie zaburzenie schizoafektywne", sformuowane przez Jacoba Kasanina w 1933 r o k u , m i a o u m o l i w i zliczenie ogromnej rzeszy osb znajdujcych si na granicy d w c h rozpozna. Miao t e ukaza w a d y podejcia cile kategorialnego (Kendell, Brockington, 1980). Jako alternatyw zaproponowano k o n t i n u u m , inaczej spektrum (zob. rycina 1.1), ktre rozciga si od depresji jednobiegunowej, przez chorob afektywn dwubiegunow i zaburzenie schi zoafektywne, ku typowej schizofrenii. Obecnie panuje przekonanie, e takie podejcie oparte na m o d e l u konti n u u m m o e by waciwszym u j c i e m n i proste podejcie kategorialne czy podejcie b i m o d a l n e (tzn. rozdzielajce rozpoznanie schizofrenii od rozpoz nania zaburzenia maniakalno-depresyjnego). W latach siedemdziesitych, podczas badania znanego j a k o US/UK diagnostic project, nagrano na w i d e o w y w i a d y z pacjentami psychiatrycznymi i wysano je psychiatrom z Nowe go J o r k u i L o n d y n u . Uywajc metod statystycznych, wysnuto przypuszcze nie, e na podstawie o b j a w w podanych przez pacjentw lekarze bez w i kszych trudnoci zakwalifikuj ich albo do grupy z rozpoznaniem schizofre n i i , albo do g r u p y z r o z p o z n a n i e m zaburzenia maniakalno-depresyjne go. Kendell i Gourlay ( 1 9 7 0 ) z a u w a y l i jednak, e u wikszoci p a c j e n t w obraz choroby jest mieszany to znaczy ujawniaj o n i oba rodzaje objaww. Zgodnie z t y m , za niedopuszczalne uznali jednoznaczne odgraniczanie obu g r u p . Podobne w n i o s k i wycignito pniej z i n n y c h b a d a ( B r o c k i n g t o n i i n . , 1 9 9 1 ; Kendell, B r o c k i n g t o n , 1980). Podsumowujc, okazuje si, e ma my za m a o d o w o d w przemawiajcych za istnieniem j a k i c h k o l w i e k natu ralnych granic, zgodnie z k t r y m i m o n a by poprowadzi pewne cicie po m i d z y schizofreni i zaburzeniem maniakalno-depresyjnym. U wikszoci osb z utrwalon chorob psychiczn stwierdza si mieszanin o b j a w w a f e k t y w n y c h (maniakalno-depresyjnych) i o b j a w w p r z y p i s y w a n y c h schi zofrenii. Jest to niezgodne z p i e r w o t n y m , b i n a r n y m podejciem do schizo frenii z a p r o p o n o w a n y m przez Emila Kraepelina, a t a k e z podejciem kategorialnym.

p. Zaburzenie afektywne jednobiegunowe Choroba afektywn dwubiegunowa Psychoza schizoafektywna Schizofrenia

Rycina 1.1

Kontinuum
rdo: Crow, T. J. (1986). The continuum of psychosis and its implications for the

structure of the gene. British Journal of Psychiatry, 149, 425. Copyright 1986 by Royal College of Psychiatrists. Przedruk za zgod.

2 2

SCHIZOFRENIA

Czy schizofrenia istnieje?


Termin schizofrenia" zosta wymylony przez Eugeniusza Bleulera w 1911 roku. Jeszcze przed n i m niemiecki psychiatra Emil Kraepelin, prbujc r o z r ni poszczeglne rodzaje o b d u , opracowa system klasyfikacji c i k i c h zabu rze psychicznych. Jednak dawniej postp w r o z r n i a n i u poszczeglnych za burze by znikomy (Rosenhan, Seligman, 1994). Kraepelin, zgodnie z was nym systemem klasyfikacyjnym, przypisa rozpoznanie dementia praecox (ot pienie wczesne) osobom ujawniajcym pewne charakterystyczne zespoy ob jaww. Do o b j a w w tych zalicza: niedostosowanie emocjonalne (np. mia nie si podczas pogrzebu"), stereotypie ruchowe, trudnoci w koncentracji (np. w czytaniu), doznania zmysowe ujawniane przy nieobecnoci odpo w i e d n i c h bodcw (np. dostrzeganie l u d z i , gdy nikogo nie ma w p o b l i u ) i przekonania podtrzymywane m i m o d o w o d w niezbicie im zaprzeczajcych (np. poczucie bycia Napoleonem). Pniej Kraepelin zaproponowa jeszcze w y r n i e n i e pewnych postaci dementia praecox, ktre stay si fundamentem schizofrenii w j e j obecnym p o j m o w a n i u . Bleuler i Kraepelin zgodnie twier d z i l i , e schizofrenia jest czsto nawracajcym zaburzeniem o p o d o u bio logicznym. R n i l i si jednak w kwestii pogldw na zachorowanie i progno z. Kraepelin sdzi, e schizofrenia jest zaburzeniem rozpoczynajcym si w okresie dorastania, niewyleczalnym i podajcym wycznie ku pogorsze n i u . Bleuler za, bdc w i k s z y m optymist, u w a a , e w y z d r o w i e n i e jest m o l i w e , ale r w n i e on przecenia przewleky charakter tego zaburzenia. Wielu badaczy p o d w a a o cao pogldw dotyczcych schizofrenii. Nie ktrzy p r b o w a l i nawet udowodni, e schizofrenia nie istnieje poza umysa mi psychiatrw (Szasz, 1 9 7 9 ) . Thomas Szasz, amerykaski psychoanalityk i psychiatra, upiera si, e nie tylko schizofrenia, ale i caa koncepcja choroby psychicznej nie m o e stawi czoa naukowej weryfikacji i nie jest niczym w i cej n i medykalizacj o b d u (Pilgrim, 1990). W swojej ksice The Myth of Mental Illness ( M i t choroby psychicznej), ktra w y w a r a d u y w p y w , Szasz, podobnie j a k w i e l u innych (Foucault, 1965; Scull, 1979), d o w o d z i , e prak tyka psychiatryczna jest tylko usankcjonowan form spoecznej kontroli, kt ra posuguje si t e r m i n a m i medycznymi, t a k i m i j a k leczenie", choroba" i diagnoza" po to, by pozbawi cierpicych" wolnoci. Przedstawi t y m sa m y m moralny (lecz niekoniecznie naukowy) argument za rezygnacj z poj cia schizofrenii, ze w z g l d u na sporn rol, jak odgrywa ona w pozbawianiu ludzi ich wolnoci osobistej (przez obowizkowe uwizienie i leczenie zgod nie z ustawodawstwem o ochronie zdrowia psychicznego). Laing (1967), po dobnie j a k Szasz, zarzuca, e oszustwem jest medykalizacj" w z o r c w za chowa, ktre m o n a by lepiej zrozumie, uywajc t e r m i n w spoecznych czy kulturowych (McKenna, 1997).

CO TO JEST SCHIZOFRENIA?

23

Boyle ( 1 9 9 0 ) , w przeciwiestwie do Szasza i Lainga, przyznaa, patrzc z nieco innej n i o n i perspektywy, e istnieje co takiego j a k choroba psy chiczna. U w a a a jednak, e pojcie schizofrenii n a l e y odrzuci, g d y cier pie psychicznych nie m o n a w sposb rzetelny i uprawniony zalicza do ka t e g o r i i i rozpozna takich, j a k schizofrenia. Podobne stanowisko zaj psy cholog kliniczny Bentall, k t r y przekonujco argumentowa, e pojcie schi zofrenii nie jest ani rzetelne, ani trafne, i dlatego nie m o e by uyteczne dla praktyki klinicznej i nauki (Bentall, Jackson, Pilgrim, 1988). Jak j u wspominano, psychiatrzy nie zawsze byli zgodni w rozpoznawaniu schizofrenii, t o t e nieraz speniali jedynie m i n i m u m oczekiwa co do rzetel noci. W s a w n y m do dzi eksperymencie Rosenhan (1973) poprosi grup osb w o l n y c h od wikszych o b j a w w psychicznych, by udaway przed leka rzami z pewnego amerykaskiego szpitala psychiatrycznego, e sysz gos. Osoby te otrzymay dokadn instrukcj, zgodnie z ktr miay si zachowy wa zupenie naturalnie i odpowiada zgodnie z prawd na wszystkie pytania prcz tego jednego, dotyczcego o m a m w suchowych. Poinstruowano j e , by opisyway gos za pomoc takich wyrazw j a k t p y " , pusty" i guchy". Wi kszo tych pseudopacjentw zostaa przyjta do szpitala z rozpoznaniem schizofrenii i wypisana z rozpoznaniem schizofrenii w remisji, m i m o wystpo wania jedynie pojedynczego, swoistego objawu. Cho wiele zagadnie dotyczcych rzetelnoci spoeczno psychiatrw rozwizuje przez zastosowanie k r y t e r i w operacyjnych dla r n y c h rozpoz na (tzn. DSM-IV, ICD-10 itp.) i wprowadzenia czciowo ustrukturalizowanego schematu w y w i a d w ( t j . Psychiatrie State Examination, PSE; Bentall, 1990), co zapewnio spjno sposobu zadawania pacjentom pyta, obecnie przyjmuje si, e rzetelno jest niezbdnym, ale niewystarczajcym w a r u n kiem trafnoci pojcia (Spitzer, Fleiss, 1974). Trafno pojcia wymaga dal szego u a r g u m e n t o w a n i a (Bentall i i n . , 1988). Powracajc trudnoci doty czc pojcia schizofrenii jest saba korelacja m i d z y o b j a w a m i i rozpozna niem. Wiele o b j a w w schizofrenii wystpuje r w n i e w innych zaburzeniach. Na przykad j e d n a trzecia osb z rozpoznaniem zaburzenia maniakalno-depresyjnego u j a w n i a du cz o m w i o n y c h wczeniej g w n y c h o b j a w w schizofrenii (Goodwin, Jamison, 1992). Urojenia czsto wskazuj na depresj (Winters, Neale, 1 9 8 3 ) , a o m a m y wystpuj w licznych stanach oglnomedycznych i psychiatrycznych (Bentall, 1990). Przekonuje si, e to podkopuje trafno t e o r e t y c z n schizofrenii, g d y wydaje si potwierdza, e granice midzy r n y m i kategoriami diagnostycznymi s, w najlepszym wypadku, ar bitralne (Kendell, 1975). Udowodniono, e wiele osb cierpi z p o w o d u obja w w przypisywanych jednoczenie r n y m chorobom psychicznym (Foulds, Bedford, 1975; Sturt, 1981). Wiadomo, e pojciu schizofrenii brakuje t e traf noci p r o g n o s t y c z n e j , co oznacza, e na podstawie rozpoznania nie m o n a przewidzie ostatecznego zejcia choroby. Obecnie w i a d o m o ponad wszelk

2 4

SCHIZOFRENIA

wtpliwo, e r n i c e m i d z y zejciami schizofrenii mog by p o w a n e (Castle, Wessely Van Os, M u r r a y 1998; Ciompi, 1980; Thara i i n . , 1994), ale problem ten o m w i m y dokadniej w rozdziale 2. Saba zdolno prognostycz na rozpoznania jest szczeglnie widoczna po pierwszym epizodzie, po k t r y m znaczna mniejszo osb (do 2 0 % ; Shepherd, Watt, Falloon, Smeeton, 1989) nigdy nie dowiadcza j u kolejnego epizodu o b j a w w schizofrenii (Kendell, Brockington, Leff, 1 9 7 9 ) . Poza t y m , w cigu pierwszych k i l k u lat diagnoza do powszechnie bywa modyfikowana (Fennig, Kovasznay Rich i i n . , 1995; McGorry 1992). Nikogo nie powinno w i c dziwi, e w przypadku rozpozna nia schizofrenii co do a d n e j z metod leczenia nie m o e m y mie pewnoci, e okae si najlepsz. Na przykad, nie k a d y , u kogo rozpoznano schizofreni, zareaguje na leczenie neuroleptykami (Crow, MacMillan, Johnson, Johnstone, 1986; zob. t a k e rozdzia 6 ) , natomiast n i e k t r e osoby z zaburzeniami afekt y w n y m i na takie leczenie zareaguj (Naylor, Scott, 1980). Niewtpliwie z pojciem schizofrenii s pewne problemy. Dlatego by mo e najlepiej b y o b y traktowa schizofreni j a k pojcie abstrakcyjne, ktrego zadaniem jest p o m c k l i n i c y s t o m i naukowcom w f o r m u o w a n i u hipotez, a ktrego trafno zostanie ostatecznie zweryfikowana na podstawie jego u y tecznoci i zdolnoci prognozowania, wyjaniania oraz inicjowania interwen cji (Birchwood, Preston, 1991). Bentall i wsppracownicy (1988) przekony w a l i , e powinnimy odwrci nasz uwag od schizofrenii j a k o zespou i zacz bada poszczeglne objawy. Nie ulega wtpliwoci, e taka posta wa staa si katalizatorem p o w a n y c h bada psychologicznych (Chadwick, Birchwood, Trower, 1 9 9 6 ) . Nie p o w i n n a jednak doprowadzi do wylania dziecka z kpiel" i porzucenia wszystkiego, co dotyczy schizofrenii jako zes p o u , g d y podejcie to zawsze byo wydajne i uyteczne (w t y m samym stop niu, co w a d l i w e ) .

Objawy pozytywne i negatywne oraz postacie schizofrenii


Podczas gdy sporo krytycznych uwag kierowano w stron podejcia traktuj cego schizofreni jako pojcie jednostkowe i jednorodne, badania znaczcych, z naukowego p u n k t u widzenia, postaci zaburze psychotycznych doprowa dziy grup n a u k o w c w i k l i n i c y s t w do zastosowania w i e l o z m i e n n o w y c h metod statystycznych, takich j a k analiza czynnikowa czy analiza skupie. Dziki t e m u w ogromnych bazach danych z bada przeprowadzonych na gru pach pacjentw z psychozami czynnociowymi udao si wyodrbni natu ralnie wystpujce w y m i a r y (dimensions) i skupienia (clusters). A u t o r y t e t e m dla t w r c w tego podejcia byli ci, ktrzy wprowadzili podzia na pozytyw ne" i negatywne" objawy schizofrenii. Objawy pozytywne s dodatkiem do repertuaru zachowa danej osoby (np. omamy, urojenia, zaburzenia m o w y ) .

CO TO JEST SCHIZOFRENIA?

2 5

Objawy negatywne przeciwnie - ujawniaj si pod postaci spycenia napdu i emocji (np. wycofanie spoeczne, brak n a p d u , zuboenie w y p o w i e d z i ) . G w n y m i o r d o w n i k a m i takiego podejcia b y l i : w Stanach Zjednoczonych - Andreasen, a w Zjednoczonym Krlestwie - Crow.

Objawy pozytywne
Schneider (1959) opisa zbir objaww, ktre uzna za patognomoniczne dla schizofrenii. Uczyni to nie ze w z g l d w teoretycznych, a w poczuciu, e s to objawy p i e r w o t n e " , czyli niewywodzce si z innych objaww. Objawy te, nazywane p i e r w s z o r z d o w y m i , mog by przez pacjenta modyfikowane lub wyjaniane w sposb urojeniowy. Co za t y m idzie, m o n a prbowa dzieli urojenia i o m a m y na te oparte lub nieoparte na p i e r w o t n y c h fenomenach, cho w praktyce klinicznej dokonywanie takich r o z r n i e nie jest atwe. Wydaje si, e objawy pierwszorzdowe z czasem wygasaj i s zastpowa ne przez w t r n e fenomeny (Wing, 1992). Podczas International Pilot Study of Schizophrenia ( M i d z y n a r o d o w e p i l o t a o w e badanie schizofrenii, WHO, 1973, 1979) d o s t r z e o n o cisy zwizek m i d z y Schneiderowskim zespoem o b j a w w pozytywnych a rozpoznaniem klinicznym stawianym przez lekarzy z orodkw biorcych u d z i a w t y m badaniu. Wtrne" urojenia odnoszce czy przeladowcze wystpuj do powszechnie w m a n i i i c i k i e j depresji, ale wypowiadane treci maj w t e d y zazwyczaj charakter religijny, subkulturo wy lub t e dziwaczny 2 i wspbrzmi z nastrojem danej osoby. Tak w i c jako zgodne z nastrojem n a l e y postrzega urojenia u osoby w p o d w y s z o n y m na stroju, ktra syszy gosy zachcajce j do wykorzystania swoich nadprzyro dzonych zdolnoci uzdrawiania (Winokur, Scharfetter, Angst, 1985). Na p r z e c i w n y m kracu spektrum o b j a w w pozytywnych znajduje si mniejsza grupa o b j a w w psychotycznych, w ktrej obrbie j e d y n y m i objawa mi pozytywnymi s urojenia niezgodne z nastrojem. Do grupy tej m o n a zali czy zespoy jednoobjawowe", takie j a k chorobliwa zazdro czy poczucie, e wydziela si nieprzyjemne zapachy. Zesp zbudowany w o k wtku przela dowczego, nazywany psychoz paranoidaln" 3 , skada si z zamknitego, w e w n t r z n i e spjnego systemu uroje przeladowczych, k t r y m nie towa rzysz a d n e inne objawy pozytywne ani negatywne. Wing (1992) propono w a , by uporzdkowa fenomeny pozytywne zgodnie z hierarchi rzadko - wszechobecno", przy czym fenomeny znajdujce si w y e j w hierarchii mogyby by powizane z t y m i znajdujcymi si n i e j , ale nie vice versa. Gdy osoby z zaburzeniami psychotycznymi zbliaj si do n a w r o t u (Birchwood
W oryg. bizarre - urojenia o treci dziwacznej (niemoliwej do zaistnienia). Takie urojenia cz ciej s u w a a n e za niezgodne z nastrojem i charakterystyczne dla schizofrenii (przyp. red. wyd. pol.). W pimiennictwie polskim w tym kontekcie u y w a n e jest okrelenie psychoza paranoiczna" (przyp. red. wyd. pol.).
3

2 6

SCHIZOFRENIA

i in., 1989), zdrowiej po ostrym epizodzie czy ujawniaj utrwalone objawy (Winokur i i n . , 1985), w p e w n y m sensie wstpuj i zstpuj w obrbie natu ralnej hierarchii o b j a w w pozytywnych.

Objawy negatywne
Pierwotnie objawami negatywnymi nazywano brak lub osabienie emocji, wo l i , zainteresowa (apatia) czy zdolnoci odczuwania przyjemnoci (anhedon i a ) . W charakterystyczny sposb wizay si one z w y c o f a n i e m , spadkiem aktywnoci, u b s t w e m psychoruchowym, ma rozmownoci, u b o g i m i kon taktami spoecznymi i obojtnoci w kwestiach wasnego wygldu zewntrz nego oraz bezpieczestwa. Carpenter, Heinrichs i Wayman (1988) przekony w a l i , e w obrbie o b j a w w negatywnych n a l e y rozrnia objawy pierwot ne, inaczej deficytowe", i w t r n e , stanowice reakcj na objawy pierwotne lub na inne okolicznoci (objawy negatywne niedeficytowe"). Deficytami na zywa si te objawy negatywne, ktre staj si t r w a y m i cechami. Wtrne ob j a w y negatywne nie rni si od nich jakociowo, u w a a si natomiast, e s skutkiem depresji, o b j a w w ubocznych farmakoterapii lub deprywacji rodo wiskowej, a w okresie pierwszych 12 miesicy mog okresowo pojawia si u osb w stabilnym skdind stanie psychicznym. Carpenter i wsppra cownicy (1988) d o w i e d l i , e klinicyci s w stanie rzetelnie podzieli pacjen t w na tej podstawie. Wikszo w grupie deficytowej" stanowili m c z y n i z mniej korzystnym funkcjonowaniem przedchorobowym i wiksz niespraw noci spoeczn. Podstaw u y t y c h w t y m badaniu k r y t e r i w bya zdolno k l i n i c y s t w do jednoznacznej oceny o b j a w w negatywnych bdcych w y n i k i e m depresji, o b j a w w ubocznych farmakoterapii czy deprywacji rodowi skowej. Cho w praktyce kryteria te nie zawsze byy niezawodne, to j e d n a k ostatecznie omawiane badanie wykazao, e w w i e l u przypadkach ani wyst powanie, ani ciko o b j a w w negatywnych nie musz by stae w czasie. Opierajc si na dychotomii o b j a w w pozytywnych i negatywnych, Andreasen (1982) i Crow (1980) przekonywali, e w schizofrenii wystpuj d w a procesy patologiczne, ktre u konkretnej osoby mog wystpi razem lub od dzielnie. Zgodnie z t y m postawili hipotez, e psychoz schizofreniczn m o na podzieli na d w a zespoy: typu I i typu I I . Andreasen (1982) stwierdzia, e zesp o b j a w w negatywnych schizofrenii (typ II) wie si zazwyczaj z niekorzystnym przystosowaniem przedchorobowym, w i k s z y m i zaburzenia mi poznawczymi, sabsz odpowiedzi na leczenie i z oglnie gorszym roko waniem. Pniej p o j a w i y si podejrzenia, e by m o e podstawow przyczy n zespou o b j a w w negatywnych s nieprawidowoci w m z g u , szczeglnie te wynikajce z powikszenia komr. Z kolei zesp o b j a w w p o z y t y w n y c h schizofrenii (typ I) najczciej wie si, w e d u g Andreasen, ze wzgldnie ko rzystnym przystosowaniem przedchorobowym, lejszym przebiegiem choro by i dobr odpowiedzi na leczenie. Zarwno Crow j a k i Andreasen stali na

CO TO JEST SCHIZOFRENIA?

2 7

stanowisku, e objawy pozytywne schizofrenii najprawdopodobniej nie s wy n i k i e m zmian s t r u k t u r a l n y c h , lecz zmian neurochemicznych zachodzcych w mzgu. Oglnie rzecz biorc, podzia na objawy pozytywne i negatywne schizofre n i i okaza si p o m o c n y N i e k t r z y k r y t y k o w a l i go jednak, uwaajc za nad mierne uproszczenie, pozostajce bez zwizku z w y n i k a m i wieloczynnikowej analizy statystycznej. Liddle (1987) przebada za wzorzec zgodnoci m i d z y o b j a w a m i g r u p y p a c j e n t w znajdujcych si w p o d o b n y m stadium choroby i uzna, e m o l i w e jest podzielenie ich w e d u g trzech, a nie d w c h cech, a mianowicie: (1) ubstwa psychoruchowego (zuboenie wypowiedzi, zbled nicie afektu, aspontaniczno r u c h w ) , (2) dezorganizacji (formalne zabu rzenia mylenia, niedostosowanie afektywne) i (3) znieksztacenia rzeczywi stoci (urojenia i o m a m y ) . Ten wzorzec podziau na trzy podzespoy czy postacie potwierdzono w k i l k u innych badaniach, stosujcych r n e skale ob j a w w i r n e metody statystyczne (Maila, Ashok, N o r m a n , Williamson, Cortese, Diaz, 1993).

Podsumowanie
Schizofrenia jest zaburzeniem mylenia, ktrego cechami charakterystycz n y m i s: znieksztacenie rzeczywistoci, zaburzenia reakcji emocjonalnych, procesw mylenia i relacji midzyludzkich. Omamy i urojenia s u w a a n e za podstawowe objawy schizofrenii. Zastanawiajc si nad trudnociami towarzyszcymi schizofrenii, trzeba pamita o r o z r n i a n i u zaburze podstawowych (takich j a k objawy u t r w a l o n e , np. o m a m y ) od w t r n y c h (do k t r y c h zalicza si np. brak za trudnienia lub utrat zaufania). Rozpoznawanie schizofrenii byo przez wiele lat wyjtkowo t r u d n e , ale ostatnio, d z i k i w p r o w a d z e n i u czciowo ustrukturalizowanych w y w i a d w i diagnostycznych systemw klasyfikacyjnych (tzn. DSM-IV i ICD-10), stao si atwiejsze i bardziej rzetelne. Wzrastajca rzetelno diagnozowania schizofrenii wci nie zadowala tych, k t r z y w ogle podaj w wtpliwo sens istnienia pojcia schizofre nii. Rozpoznanie pozostaje pewnego rodzaju umow, a nie faktem". Chocia pocztkowo uznano, e wystpuj dwa typy o b j a w w schizofrenii (tzn. objawy pozytywne i negatywne), ostatnie badania wskazuj, e tak naprawd m o n a mwi o trzech typach o b j a w w (zuboenie psychoru chowe, dezorganizacja, znieksztacenie rzeczywistoci).

Rozdzia 2

Epidemiologia, przebieg i zejcie choroby


W t y m rozdziale o m w i m y dwa zagadnienia: jak w i e l u l u d z i choruje na schi zofreni i j a c y to s ludzie. Sprbujemy t e rozway, czy schizofrenia jest chorob, ktr m o n a wyleczy, i jakie czynniki mog mie w p y w na zdro wienie. Schizofrenia jest chorob zaskakujco czst. Ryzyko zachorowania na ni w cigu caego ycia szacuje si na 1 % . Kadego roku notuje si rednio 20 no wych zachorowa na 100 000 osb. Rozpowszechnienie schizofrenii jest po dobne we wszystkich krgach kulturowych. Na przebieg i zejcie tej choroby w p y w maj nie tylko czynniki biologiczne i psychospoeczne, ale i wiele in nych, takich jak: miejsce zamieszkania, pe, pozycja spoeczno-ekonomiczna, to, k i m dana osoba bya, zanim zachorowaa (osobowo przedchorobowa).

Czy schizofreni mona wyleczy?


Odpowied na powysze pytanie zaley w d u y m stopniu od sposobu definio wania i oceniania p o w r o t u do zdrowia. Kraepelin, k t r y pierwszy wypowie dzia si na ten temat, u w a a (o czym wspomniano w poprzednim rozdzia le), e schizofrenia nieuchronnie popycha czowieka ku u p a d k o w i , a jej wy leczenie nie jest m o l i w e . Pogldy w i e l u pniejszych a u t o r w (np. Warner, 1994) byy znacznie blisze rzeczywistoci, a przez to r w n i e bardziej z o o ne. W y r n i a l i o n i kilka postaci wyzdrowienia: o b j a w o w e (inaczej zwane kli n i c z n y m ) - rozumiane j a k o remisja lub brak o b j a w w p o z y t y w n y c h , p e n e - remisja lub brak o b j a w w pozytywnych oraz p o w r t do poziomu funkcjono wania sprzed choroby, s p o e c z n e - niezaleno zawodowa i spoeczna, oraz p s y c h o l o g i c z n e - cechujce si brakiem trudnoci przystosowania wynikaj cych z l k u , depresji, poczucia beznadziejnoci i traumatycznych dowiad cze. Ta ostatnia posta wyzdrowienia zostaa bezspornie uznana za najtrud niejsz do osignicia.

3 O

SCHIZOFRENIA

T a b e l a 2.1 Wyniki piciu bada katamnestycznych osb z rozpoznaniem schizofrenii


N Badanie Okres katamnezy (lata) Pierwsze przyjcia Zmarli (samobj stwa) (%) Zdrowi klinicznie % Zdrowi spoecznie (%) Klinicznie niekorzystne zejcie choroby (%)

Bleuler (1978)

208

5-20

66

34(13)

20

51

24

Ciompi i Muller (1976/1984) 1642 37 100 75(?) 27 33 18

Huber, Gross, Schuttler (1975) 758 8-28 67 19(5) 22 75 35

Salokangas (1983)

175

7-8

100

8(?)

26

69

24

Sartorius i in. (1986) Kraje rozwijajce si: Kraje rozwinite:

1065

100 5(2) 45 25 75 33 29 50

Tabela 2.1 ukazuje w y n i k i 5 ostatnio przeprowadzonych bada katamne stycznych. Wskazuj one, e ( w b r e w z a o e n i o m Kraepelina) zejcie schizo frenii bywa bardzo r n e . Zgodnie z t y m i w y n i k a m i , od 2 0 % do 2 5 % osb do wiadcza tylko jednego epizodu choroby, po k t r y m nastpuje pena remisja i wyzdrowienie spoeczne, ale a u co trzeciej osoby szczeglnie trudno uzy ska popraw, a zejcie choroby jest wyjtkowo c i k i e . Analizujc w y n i k i ba da, trzeba bra p o d uwag pewne nieuchronnie z n i m i zwizane ogranicze nia. Po pierwsze, w tego t y p u badaniach czsto nadmiernie polega si na informacjach o osobach p r z y j m o w a n y c h do szpitali, co m o e znaczy, e niektrzy ludzie, nieleczeni w szpitalu, nie zostan u w z g l d n i e n i . Po drugie, dalszy efekt znieksztacajcy w y n i k i bada m o e by spowodowany t y m , e osoby o najkorzystniejszym zejciu choroby nierzadko zmieniaj miejsce za mieszkania i t r u d n o j e obj badaniem katamnestycznym. Wreszcie, poszcze glne badania mog si r n i zastosowanymi m e t o d a m i oceny zejcia, co u t r u d n i a p o r w n a n i e w y n i k w . Pamitajc o tych ograniczeniach, m o n a wskaza kilka obserwacji dotyczcych zejcia schizofrenii. Przebieg schizofrenii m o e by r n o r o d n y . Oznacza to, e wystpuje nie jeden, lecz wiele t y p w zejcia. Rycina 2.1 ukazuje cztery typy zejcia, w y n i kajce z badania katamnestycznego osb dowiadczajcych epizodu schizo-

EPIDEMIOLOGIA,

PRZEBIEG I ZEJCIE CHOROBY

31

Grupa 1

Czsto 16%

Tylko jeden epizod, bez trwaych nastpstw

32%

Kilka epizodw, bez nastpstw lub z minimalnymi nastpstwami Trwae nastpstwa po pierwszym z epizodw, postpujce pogorszenie, bez powrotu do normy

Grupa 3 9%

43%

Nastpstwa narastajce wraz z kadym kolejnym epizodem, bez powrotu do normy

Rycina 2.1

Zrnicowanie wczesnego przebiegu schizofrenii


rdo: Shepherd, M., Watt, D., Falloon, I. R., Smeeton, N. (1989b). The natural history of schizophrenia. Psychological Medicine (Monograph Suppl. 16). Cambridge: Cam bridge University Press. Przedruk za zgod.

frenii po raz pierwszy (Shepherd i i n . , 1989b). Na wykresach grup 2. i 3. m o n a zobaczy, e d u a cz badanych pacjentw dowiadczaa w i e l u epi z o d w psychotycznych. U jednych choroba nie w y w o a a a d n y c h t r w a y c h nastpstw, u innych pozostaoci przebytych epizodw byy, pozostajce na mniej w i c e j staym poziomie, objawy resztkowe (rezydualne; objawy, ktre nie ustpiy) i r n e g o stopnia upoledzenie spoeczne. Najliczniejsza w t y m badaniu grupa 4. pokazuje, j a k upoledzenie m o e wzrasta wraz z dowiad czaniem kolejnych, licznych epizodw i nawrotw. Jednak n a l e y zauwa y, e z a r w n o wczesne badania (Bleuler, 1978), j a k i nowsze (Carpenter, Strauss, 1991) dowodz, e z u p y w e m czasu schizofrenia m o e przebiega agodniej, a pacjenci cierpicy z powodu klinicznego i spoecznego niedoma gania mog odczu pewn popraw.

Zejcie dugoterminowe
Badania dugofalowe s kosztowne i niezwykle trudne do przeprowadzenia, ale to wanie d z i k i n i m m o e m y poznawa przebieg schizofrenii na prze strzeni w i e l u lat. Prace przegldowe (Harding, Keller, 1998; Johnstone, 1991)

3 2

SCHIZOFRENIA

T a b e l a 2.2 Dugoterminowe badania katamnestyczne schizofrenii rdo: Harding i Keller, 1998.


Data Badacz badania Umiejscowienie badania Liczebno grupy Okres katamnezy (lata) % istotnej poprawy/ wyzdrowienia % wyleczenia spoecznego

Bleuler

1972/1978

Szwajcaria

208

23

53-68 a

46-59a

Huber i in.

1975

Niemcy

502

22

57

56

Ciompi, Muller

1976/1984

Szwajcaria

289

37

53

57

Tsuang, Woolson, Fleming 1979 Iowa, USA 186 37 46 21b

Harding i in.

1987

Vermont, USA

82 c

32

62-68

68

Ogawa i in.

1987

Japonia

105

24

56d

47

DeSisto i in.

1995

Maine, USA

45c

36

42

49

Wielokrotne przyjcia versus pierwsze przyjcia

b Tylko na podstawie statusu materialnego


c

Grupa chorych z rozpoznaniem schizofrenii wg kryteriw DSM-III, badana aktualnie - dane o najwikszej wartoci

" Dane uzyskane przez dodanie 33% wyleczonych i 23% osb z wsko ujtej grupy o najbardziej znaczcej poprawie (spo rd grupy 46% chorych z popraw)

opisuj liczne takie badania, w k t r y c h losy chorych osb ledzono nawet przez ponad 30 lat (zob. tabela 2.2). Zawarte w tabeli dane pokazuj, e m i m o wielkiej rnorodnoci zejcia schizofrenii, stan wikszoci badanych pacjentw z czasem znacznie si po prawia. Sprbujmy zilustrowa t tendencj, przedstawiajc badanie Courtney Harding z Vermont w Stanach Zjednoczonych (Harding i i n . , 1987). Har ding i jej wsppracownicy po ponad 32 latach ponownie zbadali grup prze wlekle i wyjtkowo c i k o chorujcych pacjentw. Badanie rozpoczto jeszcze w latach pidziesitych (Chittick, Brooks, Irons, Deane, 1961). Byo ono wte dy czci wikszego badania oceniajcego skuteczno terapii komplekso wej, zoonej z rehabilitacji psychospoecznej i farmakoterapii (w latach pi dziesitych pochodne fenotiazyny dopiero si staway l e k a m i powszechnie

EPIDEMIOLOGIA,

PRZEBIEG I ZEJCIE CHOROBY

33

stosowanymi w leczeniu pierwszego epizodu psychotycznego). Grupa 269 pa cjentw, ocenionych jako przypadki najgorzej rokujce, bya stopniowo deinstytucjonalizowana i zostaa wczona w lokalne systemy wsparcia. Spord 263 osb ( 9 7 % ) , ktre odnaleziono i metodycznie zbadano, 118 pierwotnie speniao k r y t e r i a schizofrenii, a 82 z nich y y jeszcze 32 lata pniej. Jak wynika z tabeli 2.2, stan a 6 2 - 6 8 % badanych znacznie si p o p r a w i - osoby te cakowicie w y z d r o w i a y lub wykazyway niewielkie upoledzenie. Wielu p r b o w a o zakwestionowa w y n i k i Harding, zwracajc uwag na to, e przewaajca cz badanych przez ni pacjentw bya starsza n i osoby uczestniczce w wikszoci bada (rednia w i e k u 61 l a t ) . Podkrelano, e tak optymistyczne w y n i k i mog by zwizane z fizjologicznym spadkiem aktyw noci d o p a m i n y w m z g u , bdcym naturaln konsekwencj procesw starze nia (Breier, Schreiber, Dyer, Piekar, 1991). Niezalenie j e d n a k od tego, co by o ich przyczyn, w y n i k i badania Harding i w i e l u innych bada dugofa lowych sugeroway, e wrd pacjentw cierpicych z p o w o d u schizofrenii ist nieje wyrana tendencja do pnej poprawy zdrowia. Pesymistyczne pogldy na temat schizofrenii, dominujce w pierwszej poowie XX w i e k u , okazay si sabo uzasadnione ( Z u b i n , Magaziler, Heinhauser, 1983). Zejcie schizofrenii jest z o o n y m procesem, k t r y nie w y n i k a wycznie z narastajcej przewlekoci choroby. Strauss i Carpenter ( 1 9 7 7 ) , a ostatnio t a k e Harrison, Croudace, Mason, Blazebrook i Medley (1996) d o w i e d l i , e niektre aspekty spoecznego i klinicznego zdrowienia s ze sob w umiarko w a n y m stopniu powizane. Strauss i Carpenter (1977) z a u w a y l i , e nasile nie o b j a w w p o z y t y w n y c h koreluje z jakoci i liczb nawizywanych kon t a k t w m i d z y l u d z k i c h (r = 0,63), zdolnoci zaspokojenia p o d s t a w o w y c h potrzeb (r = - 0 , 4 9 ) , pozycj zawodow (r = - 0 , 4 7 ) i poczuciem p e n i y c i a (r = - 0 , 8 ) . Jeli chodzi o objawy negatywne, to W i n g i B r o w n (1970) znale li powizania m i d z y t a k i m i objawami, j a k spycenie afektu czy zuboenie w y p o w i e d z i a p o z i o m e m f u n k c j o n o w a n i a spoecznego. W wietle p o w y szych powiza wyranie wida, e zejcie schizofrenii to w i e l e , pozostaj cych ze sob w r n y c h zwizkach procesw, na k t r e wpywaj c z y n n i k i biologiczne, psychologiczne i spoeczne.

Rnice kulturowe
Zgodnie z dostpn wiedz, nie ma na wiecie k u l t u r y ani populacji wolnej od schizofrenii (Jablensky 1 9 9 5 ) . wiatowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization, W H O ) przygotowaa badanie majce na celu porwna nie ryzyka zachorowania na schizofreni w r n y c h krajach (WHO, 1 9 7 9 ) . Badanie to, przeprowadzone przy u y c i u wystandaryzowanych metod oceny, wykazao, e modelowe objawy, ujawniane przez pacjentw psychotycznych

34

SCHIZOFRENIA

z d z i e w i c i u r n y c h krajw, s wyranie podobne. rednio 1% badanej po pulacji spenia surowe kryteria diagnostyczne schizofrenii. Najnisze wska n i k i zachorowa (0,5%) zanotowano w Aarhus (Dania), a najwysze w rolni czych rejonach I n d i i ( 1 , 7 % ) . Badanie przeprowadzone przez WHO dostarczyo d o w o d w na to, e m i mo podobnego rozpowszechnienia, przebieg i zejcie schizofrenii s bardziej pomylne w krajach rozwijajcych si, takich jak Nigeria czy Indie, n i w kra jach r o z w i n i t y c h , j a k Anglia czy Stany Zjednoczone. Take w y n i k i i n n y c h , d u e j prowadzonych bada s w tej kwestii zgodne. Na przykad, na Mauri tiusie zaobserwowano po 5-12 latach od zachorowania wysokie wskaniki (59%) wyzdrowienia objawowego (cakowita remisja o b j a w w ) , w porwna n i u z zaledwie 3 4 % o d n o t o w a n y m i w Londynie u pacjentw chorujcych przez p o r w n y w a l n i e d u g i czas ( M u r p h y Rahman, 1 9 7 1 ) . Waxler ( 1 9 7 9 ) , natomiast dostrzeg, e a 4 5 % badanych przez niego pacjentw ze Sri Lanki, p r z y j t y c h do szpitala z p o w o d u pierwszego epizodu schizofrenii, nie do wiadczyo kolejnych epizodw i pozostawao bez o b j a w w przez nastpnych 5 lat. Odpowiadao to tylko 2 0 % w krajach uprzemysowionych. Proponowano do tej p o r y wiele wyjanie zaobserwowanych r n i c . M i m o e wyjanienia te, p u b l i k o w a n e i omawiane w i e l o k r o t n i e (Jablensky 1995; Warner, 1994; zob. t a k e rozdzia 4 ) , s stosunkowo a t w o dostpne, jednak warto i tutaj przytoczy kilka z nich nieco szczegowiej. Zgodnie odrzucono hipotez (Jablensky, 1995) sugerujc jakoby rnice byy swego rodzaju ar tefaktem, wynikajcym z rnorodnoci stosowanych k r y t e r i w diagnostycz nych (zwolennicy tej hipotezy podkrelali tendencj do zbyt czstego rozpoz nawania agodniejszych t y p w schizofrenii, charakteryzujcych si korzyst niejszym zejciem, w krajach Trzeciego wiata). Z bada WHO wynika, e zej cie, badane po 2 i 5 latach, jest w krajach rozwijajcych si korzystniejsze, niezalenie od nasilenia i typu schizofrenii. Kolejne wyjanienie przedstawili Wig, M e n o n , Bedi i w s p p r a c o w n i c y ( 1 9 8 7 ) . Z a u w a y l i o n i , e w popula cjach badanych w Indiach rzadziej n i w Europie wystpoway rodziny o wy sokim wskaniku w y r a a n y c h emocji (mierzonym czstoci krytycznych uwag czonkw rodziny w z g l d e m osoby chorej i n a d m i e r n y m zaangaowa n i e m emocjonalnym rodziny w jej sprawy), k t r y jest u z n a n y m i w a n y m czynnikiem prognostycznym nawrotu choroby (zob. t a k e rozdzia 4 ) . Warner (1994) przekonujco wyjania, e los osb chorych na schizofreni w krajach Trzeciego wiata jest bardziej optymistyczny n i los osb z bardziej zurbanizowanego i zindustrializowanego Zachodu dlatego, e ta pierwsza gru pa ma wicej okazji do podjcia pracy i celowego zatrudnienia. Warner cyto w a dowody, e w ubogich, wiejskich spoecznociach nie ma pojcia bezrobo cia, i niezalenie od poziomu funkcjonowania chorych na schizofreni zawsze m o n a znale dla nich prac. O takiej sytuacji nie m o n a mwi w krajach rozwinitych, gdzie czstym zjawiskiem jest wspzawodnictwo o posad, a od

EPIDEMIOLOGIA, PRZEBIEG I ZEJCIE CHOROBY

3 5

pracownikw wymaga si zaangaowania przez co najmniej 40 godzin tygod n i o w o . Jak napisa Warner ( 1 9 9 4 ) : Zindustrializowane spoeczestwo daje pracownikowi stosunkowo niewielk swobod dostosowania pracy do jego in d y w i d u a l n y c h moliwoci" (s. 158). Socjolodzy i psycholodzy dobrze znaj znaczenie penienia waciwej roli spoecznej dla dobrego samopoczucia emo cjonalnego i psychicznego (Champion, Power, 1995). M i m o to, nadal wydaje si mao prawdopodobne, by praca bya j e d y n y m czynnikiem wyjaniajcym r n i c e m i d z y wskanikami zejcia schizofrenii w krajach rozwijajcych si i r o z w i n i t y c h . Na ksztatowanie si tych r nic istotny w p y w wywieraj r w n i e zalene od k u l t u r y przekonania i wyo b r a e n i a dotyczce choroby psychicznej, dostpno wsparcia spoecznego czy w p y w stygmaryzacji (Jablensky, 1 9 9 5 ) . W y n i k i bada antropologicz nych dokumentuj nacisk, j a k i w w i e l u krajach Trzeciego wiata jest ka dziony na u z d r a w i a n i e osb ujawniajcych dziwaczne zachowania lub my li i p r z e c i w d z i a a n i e i c h stygmatyzacji (Leff, 1 9 8 2 ) . A n t r o p o l o g B e n j a m i n Paul, autor obszernych prac na temat chorb psychicznych w kulturach rol niczych ( m . i n . w G w a t e m a l i ) , u w a a , e w tego t y p u w s p l n o t a c h n a j w i ksze znaczenie dla procesu zdrowienia maj korzystne rozwizania spoecz ne i reintegracja. Na tego t y p u wsparcie nie mog liczy osoby chorujce na schizofreni w krajach r o z w i n i t y c h , w k t r y c h skutkiem kolejnych epizo d w psychotycznych jest najczciej pogbiajce si w y o b c o w a n i e (Paul, 1967; Warner, 1 9 9 4 ) . R o z w a a n i a dotyczce w p y w u c z y n n i k w k u l t u r o wych na schizofreni bd kontynuowane w rozdziale 4.

Znaczenie pci
Chocia w y n i k i niektrych starszych bada wiadczyy o j e d n a k o w y m rozpo wszechnieniu schizofrenii wrd obu p c i , jednak badania, w k t r y c h u y w a si nowoczeniejszych k r y t e r i w operacyjnych, wskazuj na czstsze wyst powanie tej choroby u m c z y z n (Goldstein, 1992). Iacono i Beiser ( 1 9 9 2 ) , podobnie j a k Nicole, Lesage i Lalonde (1992) stwierdzili u m c z y z n z d w c h miast kanadyjskich (Vancouver i Quebec) 2-, 3-trzykrotnie wysz n i u ko biet zapadalno na schizofreni (pierwszy epizod). Pocztek choroby przypa da u m c z y z n rednio 3,5 roku wczeniej n i u kobiet (27. rok ycia versus 30. rok y c i a ; Hambrecht, Maurer, Hafner, Sartorius, 1992). Szczegowiej ilustruje t kwesti rycina 2.2, k t r y pozwala r w n i e dostrzec, e m i d z y 15. a 30. r o k i e m y c i a czsto zachorowa na schizofreni jest d u o w y sza wrd m c z y z n n i wrd kobiet. Z kolei m i d z y 40. a 45. rokiem ycia wystpuje p o n o w n y wzrost zachorowa, lecz tylko u kobiet. Z tego p o w o d u czsto zachorowa na schizofreni o pnym pocztku jest u kobiet d w u krotnie wiksza.

3 6

SCHIZOFRENIA

35 31 30 Mczyni 25 22 20 19 15 20 17 15 :__15_ 13 10 _6_ 2 -19 -24 -29 -34 -39 -44 -49 -54 Kobiety

10

Grupy wiekowe

Rycina 2.2 C h a r a k t e r y s t y c z n e dla pci rozmieszczenie wieku w caej prbie ( W H O -Determinants-Study) rdo: Hambrecht i in., 1992.

Okazao si, e pe ma r w n i e znaczenie prognostyczne dla zejcia schi zofrenii, czego nie m o n a wyjani jedynie r n i c a m i z a l e n y m i od w i e k u , w k t r y m doszo do zachorowania. M c z y n i s czciej ponownie hospitali zowani, ich pobyty w szpitalu trwaj d u e j , a ycie w rodowisku przychodzi im z w i k s z y m w y s i k i e m (Angermeyer, Goldstein, Kuhn, 1 9 8 9 ) . M c z y n i maj r w n i e wiksze problemy z zatrudnieniem i u t r z y m a n i e m staego po ziomu f u n k c j o n o w a n i a spoecznego (Marneros, Steinmeyer, Deister, Rohde, Junemann, 1 9 8 9 ) . Tymczasem kobiety sprawniej funkcjonuj w spoecze stwie i lepiej radz sobie w rodowisku zarwno przed zachorowaniem (okres przedchorobowy), j a k i w tak zwanej aktywnej fazie choroby (pierwszych 5 lat choroby). Niektrzy proponuj w i c , by wanie to lepsze przystosowanie przedchorobowe we wczesnych stadiach choroby uzna za jedyn przyczyn korzystniejszego zejcia schizofrenii u kobiet. Ostatnie badania podaj j e d n a k takie propozycje w wtpliwo (Harrison i in., 1996). Zaproponowano wiele potencjalnie istotnych wyjanie korzystniejszego dugoterminowego zejcia schizofrenii u kobiet n i u m c z y z n . Zostay one

EPIDEMIOLOGIA, PRZEBIEG I ZEJCIE CHOROBY

3 7

szczegowo o m w i o n e w r n y c h publikacjach (Haas, Garrat, 1 9 9 8 ) . Jak m o n a si byo spodziewa, nie znaleziono jednak ostatecznej o d p o w i e d z i . Dokadnego sprawdzenia nadal wymagaj liczne teorie i hipotezy, poczwszy od pomysu sugerujcego, jakoby funkcjonowanie spoeczne kobiet byo lep sze, niezalenie od rodzaju zaburzenia psychicznego, jakie przeywaj, a po propozycje akcentujce ochronn rol estrogenw, eskich h o r m o n w pcio w y c h (Seeman, 1 9 8 2 ) . Jedno z kolejnych wyjanie podkrela, e istniejce m i d z y k o b i e t a m i i m c z y z n a m i r n i c e w zakresie spoecznych aspektw zejcia schizofrenii mog wynika z r n y c h r l spoecznych i wicych si z n i m i w y m a g a , k t r y c h spenienia oczekuje si od k a d e j z p c i . Na przy kad Salokangas (1983) b y zdania, e kobiety chore na schizofreni, cho mog wietnie radzi sobie z obowizkami d o m o w y m i , z d u o mniejsz sku tecznoci funkcjonuj poza d o m e m , na p e n y m konkurencji r y n k u pracy. Gdyby to bya prawda, nasuwaby si wniosek, e wraz z przejmowaniem przez kobiety zada tradycyjnie przypisanych m c z y z n o m , r n i c e m i d z y spoecznymi aspektami zejcia schizofrenii powinny stopniowo zanika. Jedna k o w o , r n i c e w zakresie przecitnego wieku zachorowania ( k t r y uznano za czynnik majcy w p y w na zejcie choroby) mog wiadczy o t y m , e kobiety maj moliwoci d o k o n y w a n i a wikszych osigni spoecznych i rozwojo wych jeszcze przed pierwszym epizodem psychozy (Haas, Garratt, 1998).

Przystosowanie przedchorobowe
Wykazano, e funkcjonowanie czowieka przed zachorowaniem jest r w n i e w a n y m czynnikiem prognostycznym przebiegu i zejcia schizofrenii. Przysto sowanie przedchorobowe zwyko si ocenia na podstawie umiejtnoci na wizywania i p o d t r z y m y w a n i a przez dan osob przyjani oraz zwizkw seksualnych. Gorsze przystosowanie wie si ze znacznie w i k s z y m i trudno ciami w radzeniu sobie z obowizkami w szkole czy pracy. Osoby o takim ty pie przystosowania czsto nie dostrzegaj adnego konkretnego wydarzenia, ktre w y z w o l i o pierwszy epizod choroby. Zwykle wskazuj na podstpny jej pocztek - objawy narastay stopniowo, a do wyranego wystpienia obja w w psychotycznych. Tymczasem osoby, ktre wykazyway lepsze przystoso wanie przedchorobowe, cho wie si ono z w i k s z y m prawdopodobie stwem hospitalizacji, dowiadczaj krtszych e p i z o d w i rzadziej trafiaj kolejny raz do szpitala (Strauss, Carpenter, 1972). Z kolei wiksza przedchorobowa kompetencja spoeczna sprzyja mniejszemu nasileniu objaww rezydual nych (po 2 latach od pierwszego epizodu) i wyzdrowieniu spoecznemu, w kt r y m zawiera si m i d z y i n n y m i p o w r t do pracy (Fenton, McGlashan, 1987). Pojawia si koncepcja, oparta na wynikach brytyjskiego badania prowa dzonego przez 13 lat na grupie 67 osb chorych na schizofreni (Harrison

38

SCHIZOFRENIA

i in., 1996), ktra zakada, e to pe, wpywajc na przystosowanie przed chorobowe (kobiety charakteryzuje lepsze przedchorobowe przystosowanie spoeczne), w decydujcy sposb ksztatuje zwizek m i d z y t y m e przystoso waniem a zejciem schizofrenii (Mueser, Bellack, Morrison, Wade, 1990). Wy daje si j e d n a k , e i inne c z y n n i k i mog mie znaczenie w tej kwestii. Na przykad gorsze przystosowanie przedchorobowe m o e skutkowa wiksz izolacj spoeczn, k t r a m o e , z kolei, opnia m o m e n t podjcia decyzji o poszukiwaniu pomocy, niezbdnej w obliczu coraz silniej odczuwanych ob j a w w psychotycznych. Cole, Leavey King, Johnson-Sabine i Hoar (1995) wykazali, e obecno opiekuna podczas pierwszego kryzysu zwizanego ze schizofreni jest najwaniejszym czynnikiem decydujcym o t y m , j a k szybko chory otrzyma fachow pomoc. Czas trwania nieleczonej psychozy, wynoszcy rednio 1 rok, w istotny statystycznie sposb koreluje z prawdopodobiestwem wczesnego n a w r o t u (Crow i in., 1986) i innymi mniej lub bardziej odlegymi wyznacznikami zejcia choroby (Jackson, Birchwood, 1996). I n n y m i sowy, jest d u o bardziej prawdopodobne, e osoby o lepszym przystosowaniu przed chorobowym mieszkaj lub pozostaj w staym kontakcie z blisk osob, ktra jeli zaszaby taka potrzeba, pomogaby im rozpocz j a k najwczeniejsze le czenie i, dziki temu, okres nieleczonej psychozy byby krtszy.

Wsparcie spoeczne i rodzinne


Oglnie akceptowany jest dzisiaj pogld, e rodowisko spoeczne, w k t r y m funkcjonuje osoba chora na schizofreni i pod ktrego w p y w e m znajduje si zarwno podczas epizodw ostrej psychozy, j a k i w trakcie remisji, w istotny sposb oddziauje na zdrowienie tej osoby i zejcie choroby. Sporo w i a d o m o t e o t y m , j a k i w p y w na losy chorego ma rodzina (Barrowclough, Tarrier, 1992; zob. t e rozdzia 4 ) . Natomiast w stosunkowo nielicznych badaniach prbowano dociec, j a k po zarodzinne wsparcie spoeczne w p y w a na zdrowienie. Stao si tak, m i m o e w y n i k i bada W H O (1979) u j a w n i y wyranie pozytywn rol, jak odgrywa j relacje spoeczne w ksztatowaniu przebiegu schizofrenii (Randolph, 1998). Jednymi z niewielu, ktrzy zajli si powysz kwesti, byli Erickson, Beiser, Iacono, Fleming i Lin (1989). Przeprowadzili oni, trwajcel8 miesicy, badanie na trzech grupach osb: (1) z pierwszym epizodem schizofrenii, (2) z pierwszym epizodem psychozy afektywnej oraz (3) na kontrolnej grupie wolontariuszy, dobranych pod w z g l d e m pci i wieku. Liczb i jako kontak t w spoecznych oraz zaradno spoeczn badanych oceniono za pomo c kwestionariusza Schemat badania interakcji spoecznych" (Interview Sche dule for Social Interactions, ISSI; Henderson, Byrne, Duncan-Jones, 1 9 8 1 ) . Stwierdzono, e osoby chore na schizofreni nawizuj mniej przyjani i s mniej ufne n i osoby z pozostaych d w c h grup, a ich relacje z ludmi wydaj

EPIDEMIOLOGIA, PRZEBIEG I ZEJCIE CHOROBY

39

si nie tak bliskie. Wykazano, e po 18 miesicach od rozpoczcia badania w grupie osb chorych na schizofreni z korzystniejszym rokowaniem wi si wiksze zaangaowanie w zwizki z osobami spoza rodziny i w y s z a ja ko t a k i c h zwizkw. O d w r o t n a zaleno w y s t p o w a a w odniesieniu do k o n t a k t w z czonkami rodziny, to znaczy najgorsze zejcie choroby zaobser w o w a n o u osb z w i k s z y m udziaem czonkw rodziny w sieci spoecznej. M i m o e badanie t o nie byo pozbawione uchybie (np. 3 1 % badanych od m w i o u d z i a u ) , jednoznacznie ukazao, j a k w a n e s dla chorych na schi zofreni dobre relacje spoeczne z osobami spoza rodziny. Nasuwa si jednak niezmiernie trudne pytanie o przyczyn i skutek: czy to gorsza prognoza pro w a d z i do gorszych relacji spoecznych, czy t e gorsze relacje spoeczne wpy waj negatywnie na zdrowienie i zejcie choroby? Niezalenie o d tego, j a k b r z m i odpowied, podejmowane s coraz liczniejsze prby poprawienia jako ci k o n t a k t w spoecznych nawizywanych przez osoby chore na schizofreni (Thornicroft, Breakey 1 9 9 1 ; zob. r w n i e rozdzia 7).

Objawy i postacie schizofrenii


Wystpowanie o b j a w w negatywnych we wczesnych stadiach schizofrenii prognozuje gorsze krtko- i dugoterminowe zejcie choroby (Beiser, Fleming, Iacono, Lin, 1988; Thara i i n . , 1994). Na przykad w m i d z y n a r o d o w y m , pilo t a o w y m badaniu nad schizofreni (WHO, 1979) wykazano, e spycenie afektu, wycofanie spoeczne i zmiana osobowoci", idce w parze z podstp n y m pocztkiem choroby, prognozuj gorsze zejcie po 2 i 5 latach (Sartorius, Jablensky, Ernberg, Leff, Korten, Gulbinat, 1997). Objawy negatywne, u w a a ne za wan przyczyn niepenosprawnoci spoecznej, wymagaj t a k e wiel kiego w y s i k u od rodziny, a bdc d l a niej d u y m c i a r e m , czsto staj si rdem r o d z i n n y c h nieporozumie (Smith, Birchwood, Cochrane, George, 1993). Niewielka aktywno i rozmowno oraz ubstwo emocji, czsto uzna wane za cechy pacjenta, a nie w y n i k choroby (Barrowclough, Tarrierr, 1992), niejednokrotnie prowokuj c z o n k w rodziny do w y p o w i a d a n i a przesadnie krytycznych komentarzy i silnego w y r a a n i a emocji, co m o e powodowa na w r t choroby (Leff i i n . , 1982; zob. t a k e rozdzia 4 ) . Z drugiej strony, dowie dziono (np. Andreasen, 1 9 8 2 ) , e ostry pocztek schizofrenii i przebieg, w k t r y m dominuj objawy pozytywne (gosy i urojenia), jest zwykle zwiza ny z d o b r y m przedchorobowym przystosowaniem i dobr odpowiedzi na le czenie (zob. rozdzia 1).

Wspzachorowalno: depresja i samobjstwa


Schizofrenia m o e prowadzi do innych, specyficznych trudnoci psycho logicznych i psychiatrycznych. Depresja, samobjstwa, l k spoeczny czy

40

SCHIZOFRENIA

n a d u y w a n i e substancji psychoaktywnych mog wywiera istotny w p y w na przebieg i zejcie choroby (Jackson, Ibal, 2000; Linszen, Dingemans, Lenior, 1994; Siris, 1995). U w a a si, e depresja i samobjstwa s szczeglnie cz ste wrd osb chorych na schizofreni. Cho czsto w s p w y s t p o w a n i a depresji i psychozy t r u d n o dokadnie okreli (dane szacunkowe wahaj si m i d z y 22 a 75%, w zalenoci od u y t y c h k r y t e r i w ) , to jednak oceny doty czce czstoci samobjstw wrd osb ze schizofreni pozostaj alarmujco wysokie i stae - mieszcz si w przedziale 1 0 - 1 5 % (Birchwood, Iqbal, 1998; Roy 1986). Przez d u g i czas sdzono, e wystpowanie objaww afektywnych (depre sja) wie si z korzystniejszym zejciem schizofrenii (McGlashan, 1988), ale pogld ten zaczyna si ostatnio zmienia. Depresja i myli samobjcze czsto doprowadzaj do kryzysu i ponownego przyjcia do szpitala (Shepherd i i n . , 1989), sprzyjaj k o l e j n y m n a w r o t o m choroby (Johnson, 1981) i samobj stwom (Roy 1 9 8 6 ) . Badanie z N o r t h w i c k Park (Johnstone, Crow, Johnson, MacMillan, 1986) wykazao, e subiektywne poczucie depresji i beznadziejno ci odczuwane przez chorego podczas pierwszego przyjcia do szpitala pozwa la przewidywa wczeniejsz ponown hospitalizacj, cho, z drugiej strony, wystpowanie uroje depresyjnych (sugerujce, e m a m y do czynienia z psy choz afektywn) wie si z korzystniejszym wczesnym zejciem choroby. Na wiele sposobw p r b o w a n o wyjani, dlaczego ludzie zapadaj na de presj przed epizodem psychozy, w czasie jego trwania lub potem. Wyjanie nia te byy nieraz przytaczane i szczegowo omawiane ( B i r c h w o o d , Ibal i i n . , 2000; Jackson, Ibal, 2000; Siris, 1995). Autorzy jednego z pogldw uznali, e depresja popsychotyczna m o e by indywidualn reakcj na zmia ny w y w o a n e przebyt psychoz - czowiek, k t r y dowiadczy radykalnych zmian w s w o i m y c i u osobistym, czsto czuje si osamotniony i niepewny wasnej wartoci. I n n i , j a k Roy Thompson i Kennedy ( 1 9 8 3 ) , sugerowali, e pacjenci z o b j a w a m i n e g a t y w n y m i s n a r a e n i na wiksze ryzyko, objawy utrudniaj im b o w i e m rozpoczcie takiego y c i a , jakie sobie zaplanowali, i mog si sta przyczyn dalszych, niepodanych k o m p l i k a c j i y c i o wych. Barnes, Curson, Liddle i Patel (1989) zaobserwowali natomiast, e do wiadczanie d e f i c y t w w zakresie mylenia, odczuwania czy spostrzegania w p y w a na podatno na depresj u osb z przewlek schizofreni. A n a l i z y w k t r y c h p o r w n y w a n o osoby chore na schizofreni z osobami chorymi j e d noczenie na schizofreni i depresj, wykazay, e psychoza, jako dowiadcze nie, jest g w n y m czynnikiem wpywajcym na wystpienie depresji (Chintalapudi, Kulhara, Avestri, 1993). Osoby przeywajce depresj charakteryzuje lepsze przystosowanie przedchorobowe (tzn. dobre przystosowanie spoeczne i seksualne przed epizodem psychozy) oraz nadmierna liczba stresujcych wy darze y c i o w y c h . Czas t r w a n i a ostrej fazy psychozy jest u nich istotnie d u szy. Wyniki badania Birchwooda, Masona, MacMillan i Healy (1993) zdaj si

EPIDEMIOLOGIA,

PRZEBIEG I ZEJCIE CHOROBY

41

potwierdza, e depresj popsychotyczn m o n a uzna za psychologiczn od powied (zachwianie systemu wartoci) na wydarzenie y c i o w e (psychoz), nad k t r y m nie m o n a zapanowa, i na wszystkie niesprawnoci, ktre temu towarzysz.

Podsumowanie
Schizofrenia jest stosunkowo czstym i c i k i m zaburzeniem psychicznym, ktre dotyka rednio 1 osob na 100 ( w cigu ich caego y c i a ) . M i m o wczeniejszego pesymizmu, ostatnie, dobrze zaplanowane badania d u g o t e r m i n o w e wykazay, e rednio dwie trzecie osb z rozpoznaniem schizofrenii w znacznym stopniu zdrowieje. Przebieg i zejcie schizofrenii s determinowane przez k i l k a c z y n n i k w biologicznych, psychologicznych i spoecznych. Oglnie rzecz biorc, zejcie choroby bdzie korzystniejsze u kobiet i ludzi z k r a j w rozwijajcych si n i u m c z y z n i ludzi z krajw rozwinitych. To, k i m dana osoba bya, zanim zachorowaa na schizofreni (przystoso wanie p r z e d c h o r o b o w e ) , m o e w istotny sposb prognozowa, w j a k i m stopniu uda si jej powrci do zdrowia. W zdrowieniu p o m o e r w n i e wsparcie spoeczne, niewystpowanie ob j a w w negatywnych i depresji popsychotycznej. Znaczna cz osb chorych na schizofreni (rednio 1 z 10) popenia sa mobjstwo.

Rozdzia 3

Aspekty biologiczne
Najbardziej frapujc cech bada nad schizofreni, p r o w a d z o n y c h w cigu m i n i o n y c h 20 lat, b y r o z k w i t m o d e l i biologicznych, ktre p r b o w a y wyja ni o b j a w y j a k o przejawy zaburzonych procesw m z g o w y c h . Nie ma jedne go m o d e l u b i o l o g i c z n e g o , tak j a k nie ma jednego podejcia psychologicz nego. M w i si raczej o k i l k u podejciach biologicznych, ktre od genetyki, poprzez a n a t o m i podaj ku n e u r o c h e m i i m z g u . W t y m rozdziale zaj m i e m y si k o l e j n o k a d y m z tych podej, a na zakoczenie w r c i m y do g w n e g o pytania: czy schizofrenia jest zaburzeniem biologicznym?

Czy schizofrenia jest dziedziczna?


Genetyczna hipoteza schizofrenii ma swoje korzenie w d a w n y c h obserwa cjach, na podstawie k t r y c h zauwaono, e choroba ta czsto wystpuje take u czonkw rodziny osoby, ktra na ni cierpi, a ryzyko zachorowania na schi zofreni wzrasta wrd krewnych chorego jako funkcja pokrewiestwa (gene tycznego). Pierwsze systematyczne badanie rodzin zostao opublikowane przez Rtidina ( 1 9 1 6 ) , k t r y z a u w a y , e ta choroba, nazywana w t e d y demen tia praecox, w y s t p u j e czciej wrd rodzestwa osb chorujcych na schi zofreni n i w populacji oglnej. Nastpne d u e badanie, przeprowadzone przez Kallmana (1938) na grupie ponad 1000 osb, wykazao, e wskaniki dotyczce zaburzenia s w y s z e zarwno wrd rodzestwa j a k i wrd po tomstwa chorych. Te wczesne badania u w a a n o za niepenowartociowe, g d y nie byo m o l i w e ustalenie, czy uwzgldnione w nich przypadki byy re prezentatywne dla schizofrenii w caoci, jako e u y t e kryteria diagnostyczne byy niejasne. Ponadto sporej czci badanego rodzestwa i krewnych nie udao si przetrwa okresu najwikszego ryzyka (tzn. 18-35 lat), co sprawiao, e byo m o l i w e niedoszacowanie prawdziwych poziomw ryzyka. Innymi so wy statystyki ryzyka w y m a g a y korekty wieku. Poczone przez Gottesmana

44

SCHIZOFRENIA

Tabela 3.1

Wskanik oczekiwania schizofrenii (ryzyko zachorowania) w cigu ycia u krewnych osb chorych na schizofreni rdo: Gottesman i Shields, 1982.
Oczekiwanie w cigu ycia (%) r*

Krewni Pierwszego stopnia Rodzic Rodzestwo Rodzestwo i jedno z rodzicw chore na schizofreni Dzieci Dzieci i oboje rodzice chorzy na schizofreni Drugiego stopnia Rodzestwo przyrodnie Wujkowie lub ciotki Bratankowie, bratanice, siostrzecy, siostrzenice Wnuki Trzeciego stopnia Kuzyni

5,6 10,1 16,7 12,9 46,3

0,30 0,48 0,57 0,50 0,85

4,2 2,4 3,0 3,7

0,24 0,14 0,18 0,22

2,4

0,14

* Korelacja podatnoci z uwzgldnieniem 1% ryzyka zachorowania w populacji oglnej.

i Shieldsa (1982) w y n i k i tych wczesnych bada przedstawiono w tabeli 3 . 1 . Przypomnijmy e p o n i e w a ryzyko zachorowania na schizofreni w populacji oglnej szacuje si zazwyczaj na mniej wicej 1 % , uzyskane informacje m u sz by p o r w n y w a n e z t wyjciow wielkoci. Informacje te wskazuj, e ryzyko dla rodzestwa i potomstwa wynosi okoo 10%. Tabela ukazuje, e u krewnych p i e r w s z e g o s t o p n i a ryzyko jest znacznie wysze n i u krewnych d r u g i e g o s t o p n i a ( w u j k o w i e , ciotki, bratankowie, bratanice, siostrzecy i sio strzenice). W nowszych badaniach rodzin u y w a si standaryzowanych metod oceny i nowoczesnych k r y t e r i w operacyjnych dla schizofrenii. Zwraca si t e bacz n uwag na w y b r waciwej p r b y i ocen krewnych nieznajcych rozpoz nania swojego bliskiego chorujcego na schizofreni. Znaczenie k r y t e r i w operacyjnych i odpowiednio dobranej grupy kontrolnej potwierdzio badanie Kendlera i Gruenberga ( 1 9 8 4 ) , k t r z y zgromadziwszy prb 253 osb z roz poznaniem schizofrenii w e d u g DSM-III, stwierdzili, e wrd krewnych pier wszego stopnia ryzyko zachorowania w cigu y c i a w y n o s i 3,7%, pod czas gdy w grupie kontrolnej jedynie 0,2%. Co w a n e , po rozlunieniu kryte r i w i wczeniu innych zaburze psychotycznych ze spektrum, na przykad psychozy paranoidalnej, u k r e w n y c h pierwszego stopnia osb chorych na

ASPEKTY BIOLOGICZNE

45

schizofreni ryzyko zachorowania w cigu y c i a wzroso do 8,6%. Byo to j e d n o z pierwszych bada sugerujcych, e j e e l i schizofrenia ma p o d o e biologiczne, to nie p r o w a d z i o b y ono do czystej postaci". Oglnie rzecz bio rc, na podstawie bardziej szczegowych bada r o d z i n ustalono, e dla krewnych pierwszego stopnia zakres ryzyka zachorowania w cigu ycia wa ha si w granicach od 3% do 1 7 % (Gershon, De Lisi, Hamovit, Nurnberger, M a x w e l l , Schreiber, 1 9 8 8 ) . M o n a b y wnioskowa, e i m w s z e k r y t e r i a schizofrenii, t y m nisze ryzyko dla krewnych pierwszego stopnia, a im szer sze k r y t e r i a , t y m ryzyko w y s z e . U w y d a t n i a to panujcy obecnie pogld, zgodnie z k t r y m nie dziedziczy si predyspozycji do p r a w d z i w e j " schizofre n i i , a skonno do zaburze ze spektrum psychozy. W badaniach rodzin zazwyczaj bardzo zdecydowanie rozgranicza si psy chozy afektywne i nieafektywne, a jednak Angst, Scharfetter i Stassen (1983) znaleli d o w o d y na istnienie zwizku m i d z y k o n t i n u u m zaburze afektywno-schizofrenicznych i podobnym k o n t i n u u m u krewnych pierwszego stopnia. Jak wspomniano w rozdziale 1, zebrane informacje wskazyway, e schizofre nia i zaburzenia afektywne nie s o d r b n y m i pakunkami" zaburze, ale mo g tworzy k o n t i n u u m zarwno pod w z g l d e m fenomenologicznym, j a k i ge netycznym (Crow, 1986). Badania rodzin potwierdziy to, co jest oczywiste dla klinicystw, e schi zofrenia zwykle skupia si w rodzinach. Obserwacja ta zainicjowaa er ba da prbujcych wyjani, w j a k i m stopniu te sprzenia wynikaj z oddziay w a genetycznych, w j a k i m - z oddziaywa rodowiskowych, a w j a k i m z obu t y p w oddziaywa jednoczenie. Do r o z r n i e n i a w k a d u czynnikw genetycznych od w k a d u c z y n n i k w rodowiskowych wykorzystywano dwa paradygmaty: bada blinit i bada osb adoptowanych na samym pocztku swojego y c i a .

Badania blinit
Zakada si, e w zaburzeniach z komponentem genetycznym wspczynnik zbienoci u blinit monozygotycznych ( M Z ; 1 0 0 % w s p l n y c h g e n w ) , z k t r y c h jedno choruje na schizofreni, powinien by w y s z y n i wspczyn nik u blinit dyzygotycznych (DZ; rednio 5 0 % wsplnych g e n w ) . Te ekspe rymentalne paradygmaty s z koniecznoci oparte na relatywnie maych pr bach, szczeglnie jeli chodzi o blinita monozygotyczne, g d y przypuszczal nie tylko 1% wszystkich blinit MZ choruje na schizofreni. Jest ich tak nie wiele, e aby obj d u e populacje, z reguy cae kraje, niezbdne jest stoso wanie waciwych strategii wczania przypadkw (case inception strategies). Wywodz si one p r z e w a n i e z bada prowadzonych w krajach skandynaw skich, w k t r y c h spisy blinit i zaburze psychicznych byy zawsze doskona le opracowywane, a ich scalenie u m o l i w i a o w y b r waciwych przypadkw. Tabela 3.2 ukazuje, e wspczynnik zbienoci jest u blinit MZ (z k t r y c h

46

SCHIZOFRENIA

Tabela 3.2

Badania nad schizofreni u blinit monozygotycznych (MZ) i dyzygotycznych (DZ) rdo: Gottesman i Shields, 1982.
Monozygotyczne Zgodno metod probandw N (%) r* Dyzygotyczne Zgodno metod probandw N (%) r*

Badanie

Tienari (1971) Kringlen (1976) Fischer (1971) Polliniin. (1969) Gottesman i Shields (1972) Waona Przecitna

17 55 21 95 22

35 45 56 43

0,78 0,85 0,90 0,83

20 90 141 125 33

13 15 27 9

0,50 0,56 0,70 0,41

58 46

0,91 0,85

12 14

0,48 0,52

Korelacja podatnoci z uwzgldnieniem 1% ryzyka zachorowania w populacji oglnej.

jedno choruje na schizofreni) ponadtrzykrotnie w y s z y n i u blinit DZ. Warto zauway, e c h o c i a w s p c z y n n i k zbienoci jest bardzo wysoki (zwykle m i d z y 40 a 6 0 % ) , istnieje zasadnicza niezgodno m i d z y blini t a m i MZ, dochodzca do 4 0 % . Gottesman i Shields (1982) obliczyli statysty k odziedziczalnoci (heritability), ktra w istocie odzwierciedla r n i c mi dzy zbienoci u blinit MZ i DZ, i otrzymali w y n i k 66%. N i e k t r y m i z tego t y p u bada zainteresowano si ponownie, ze w z g l d u na wczeniejszy brak diagnostycznych k r y t e r i w operacyjnych. Podsuno to pomys dokonania ponownej oceny, z u y c i e m k r y t e r i w operacyjnych o r n y m stopniu cisoci, zrealizowany przez Gottesmana i Shieldsa ( 1 9 7 2 ) . Kryteria, ktre skupiay si wycznie na ograniczonym zestawieniu o b j a w w pozytywnych ( o b j a w y p i e r w s z o r z d o w e " Schneidera; zob. rozdzia 1 ) , nie wykazay udziau c z y n n i k w genetycznych, natomiast wraz z u y c i e m szer szych kryteriw, opartych na DSM-III, szacunki dotyczce odziedziczalnoci wzrosy do wielkoci bliskich 8 0 % (Farmer, McGuffin, Gottesman, 1987). Podczas przeprowadzonego w N o r w e g i i badania blinit (Onstad, Skre, Torgrersen, Kringlen, 1991) t a k e planowo zmieniano kryteria operacyjne po t o , by obj zarwno zaburzenia schizofreniczne, j a k i afektywne. Oka zao si, e wczenie zaburze schizoafektywnych, psychozy atypowej i za burze schizotypowych stao si przyczyn wystpienia wikszych r n i c m i d z y wspczynnikami zbienoci blinit MZ i DZ. Niemniej, gdy Onstad

ASPEKTY BIOLOGICZNE

4 7

i w s p p r a c o w n i c y jeszcze bardziej poszerzyli zakres zaburze o spektrum niepsychotyczne, na przykad o depresj i zaburzenia osobowoci, znacznie w z r s w s p c z y n n i k z b i e n o c i D Z , skutkujc spadkiem ilorazu odziedzi czalnoci. Te dane uwydatniaj znaczenie w y n i k w bada rodzin, wskazuj cych, e a d n a skonno genetyczna nie dotyczy wsko definiowanej schizo frenii, lecz obejmuje spektrum zaburze psychotycznych. Badania blinit z perspektywy rodowiskowej Paradygmat bada blinit to podejcie najchtniej wykorzystywane do testo wania hipotez genetycznych, g d y jest j e d y n y m naturalistycznym sposobem r n i c o w a n i a d a w k i genw w warunkach, w ktrych czynniki rodowiskowe teoretycznie pozostaj stae. Paradygmat ten m o e t e dostarcza informacji o wkadzie rodowiskowych (tzn. niegenetycznych) oddziaywa, proporcjo nalnych do oglnej n i e z g o d n o c i m i d z y genetycznie identycznymi blinita m i , z k t r y c h j e d n o zachorowao na schizofreni. Dodatkowo, p o r w n a n i e niezgodnych blinit M Z m o e pomc rozpozna zmienne rodowiskowe od powiedzialne za wyzwalanie schizofrenii u osb genetycznie podatnych. Za tem, m i m o e z m i e n n y m i rodowiskowymi nie da si bezporednio manipulo wa (inaczej n i w badaniach adopcyjnych), metoda ta, ze rodowiskowego punktu widzenia, m o e dostarcza bardzo wielu informacji. Pojawiy si wtpliwoci dotyczce trafnoci metody bada blinit, co na turalnie ograniczyo uznanie wczeniejszych pogldw. Z najsilniejsz krytyk wystpili zwolennicy podejcia rodowiskowego, k t r z y na podstawie moc nych a r g u m e n t w empirycznych, opartych na badaniach p r a w i d o w y c h bli nit, kwestionowali twierdzenie, e blinita MZ s zwykle traktowane przez rodzicw w podobny sposb ( w porwnaniu z blinitami DZ) i na og maj tych samych przyjaci (Lytton, 1977), podwaajc t y m samym zaoenie, e rodowisko pozostaje niezmienne. Za jedyn przyczyn, z ktrej blinita MZ powinny by traktowane w podobny sposb, uznali albo to, e s postrzegane jako podobne na mocy swojej monozygotycznoci, albo to, e rodzice odpo wiadaj w ten sposb na wczeniej wystpujce behawioralne podobiestwa blinit. W odniesieniu do pierwszego powodu, dostpne s badania blinit, ktrych zygotyczno zostaa nieprawidowo okrelona i w tych przypadkach podobiestwa behawioralne wynikay raczej z p r a w d z i w e j zygotycznoci n i z zygotycznoci r o z p o z n a w a l n e j (Scarr, Carter, Saltzman, 1979). Lytton (1977) w badaniu etologicznym, przeprowadzonym na grupie 46 prawidowych bli nit pci mskiej, potwierdzi, e podobiestwo rodzicielskiego postpowania wynika z odpowiedzi na podobne zachowania oraz e zachowania uruchamia ne przez rodzicw s podobne u blinit MZ i DZ. Dostpne informacje doty czce par prawidowych blinit sugeruj wic, e rodowiska, w ktrych wy chowuj si blinita M Z , s bardziej do siebie podobne n i rodowiska par blinit DZ, ale w y n i k a to z behawioralnych podobiestw blinit MZ.

48

SCHIZOFRENIA

Na podstawie przedstawionych przez Gottesmana i Shieldsa (1982) w y n i k w bada blinit - w k t r y c h wykorzystano standaryzacj rozpozna - stwierdzono, e w s p c z y n n i k zbienoci w y n o s i dla blinit MZ rednio 4 6 % (zakres 3 5 - 5 8 % ) , a dla blinit DZ 1 4 % (zakres 9 - 2 7 % ) , co wyranie podkrela udzia czynnika genetycznego. Oczywicie, istnieje r w n i e porw nywalnie d u a n i e z g o d n o wrd blinit MZ ( 5 4 % ) , sugerujca, e czynnik rodowiskowy chroni przed pen ekspresj genotypu lub, alternatywnie, sprzga si z n i e u n i k n i o n y m genotypem. M o g o b y si wydawa, e u d z i a czynnikw niegenetycznych jest rwnie w a n y dla oglnej skonnoci do za chorowania na schizofreni. Niestety, nie m o n a postawi znaku rwnoci m i d z y w s p c z y n n i k a m i zbienoci a w z g l d n y m u d z i a e m genetyki oraz rodowiska. Oglna zapa dalno p o p u l a c j i na chorob ma p o w a n y w p y w na spodziewane w s p czynniki zbienoci u MZ. Smith ( 1 9 7 0 ) , opierajc si na przypuszczeniu, e udziay genetyczne i rodowiskowe maj rozkad normalny, obliczy teore tyczne w s p c z y n n i k i zbienoci w stosunku do oglnej odziedziczalnoci skonnoci i do zapadalnoci w populacji. A zatem, jeli choroba nie jest odziedziczalna, to p r a w d o p o d o b i e s t w o zachorowania na ni przez drugie z blinit MZ jest p o r w n y w a l n e z p r a w d o p o d o b i e s t w e m dla pozostaych czonkw populacji (tzn. wspczynnik zbienoci = zapadalno w popula cji). Jeli za skonno jest w 1 0 0 % odziedziczalna, to wspczynnik zbie noci w y n o s i 1 0 0 % , n i e z a l e n i e od zapadalnoci p o p u l a c j i . P o m i d z y t y m i skrajnociami p r z e w i d y w a n i a s zaskakujce. Zakadajc 1% ryzyka wyst pienia schizofrenii w cigu y c i a , jeli odziedziczalno (definicja - zob. roz dzia 4) wynosi 5 0 % , to p r z e w i d y w a n y wspczynnik zbienoci MZ wynie sie zaledwie 1 3 % ; odziedziczalno 8 0 % przyniesie wspczynnik zbienoci 3 7 % . Wniosek z tego, e obserwowany 46-procentowy w s p c z y n n i k zbie noci MZ sugeruje bardzo p o w a n y udzia genotypu w ksztatowaniu oglnej skonnoci (zob. rozdzia 4 ) . Nasuwa si jeszcze jedna uwaga: w badaniach blinit opierajcych si na charakterystykach n i e z g o d n y c h blinit MZ u 2 5 - 5 0 % blinit rozpoznano schizoidi" albo udokumentowano zaburze nia charakteru l u b nerwicowe", a tylko 2 3 % zostao uznanych za n o r m a l ne". Przy zastosowaniu szerszej definicji psychopatologicznej w s p c z y n n i k zbienoci byby jeszcze wyszy. Jak w t a k i m razie, w wietle powyszych wnioskw, oszacowa znaczenie c z y n n i k w rodowiskowych? Po pierwsze, badania blinit bez wtpienia potwierdzaj u d z i a rodowiska w oglnej skonnoci, wynoszcy okoo 2 0 % w a r i a n c j i . J e d n a k e szacunki dotyczce odziedziczalnoci bd si r n i y zalenie od p o z i o m u zmiennoci rodowiskowej. Przy niskiej zmiennoci ro dowiskowej c z y n n i k i genetyczne zdaj si dominowa w r n i c a c h indy w i d u a l n y c h , a o d w r o t n i e dzieje si przy w y s z e j zmiennoci rodowisko wej (zob. Mortonsen i i n . , 1999). Dlatego t e krytykowane byy na przykad

ASPEKTY BIOLOGICZNE

49

szacunki odziedziczalnoci IQ, wywiedzione na podstawie bada blinit, ja ko e nie dopuszczay najwikszej m o l i w e j zmiennoci rodowiskowej, fa szywie podnoszc w ten sposb ocen odziedziczalnoci. Przyjcie m o l i w o ci w y s t p o w a n i a r n i c m i d z y istotnymi zmiennymi rodowiskowymi (np. klasa spoeczna) w p y w a p o w a n i e na odziedziczalno IQ (Ciark, Ciark, 1 9 7 4 ) . Racje te m o n a by odnie r w n i e do bada blinit dotyczcych schizofrenii. Istotna dawka genw zmienia si systematycznie, podczas gdy istotne czynniki rodowiskowe s nieznane i przypuszczalnie nie rni si skrajnie. Dlatego badania tego t y p u nie s r d e m precyzyjnego obrazu w p y w u rodowiska, a w szczeglnoci szacunek 2 0 % u d z i a u rodowiska w oglnej skonnoci m u s i by uznany za wielko minimaln. Ponadto, poza oczywistymi wzorcami zakadajcymi interakcje m i d z y ge netyk a rodowiskiem, m o n a wyobrazi sobie sytuacj, w ktrej w p y w ro d o w i s k o w y p r z e w a a b y nad i n n y m i czynnikami. Jeli zaoy, e czynniki genetyczne i rodowiskowe, majce rozkad n o r m a l n y w jaki sposb dziaaj dodatkowo dla osignicia progu skonnoci do ekspresji fenotypu schizofre n i i , to m o n a przyj, e istnieje podgrupa osb chorujcych na schizofreni, k t r y c h skonno zawiera w sobie g w n i e patogen rodowiskowy. Taka ewentualno poparta jest badaniami p o w i k a o k o o p o r o d o w y c h i sezono woci urodze osb chorujcych na schizofreni, k t r y m to badaniom przyj rzymy si w dalszej czci rozdziau. Podsumowujc, badania blinit jednoznacznie wskazuj na w i e l k i u d z i a genetyki, ale r w n i e na zasadnicz rol skadnika rodowiskowowego, k t r y czsto niedoceniany, w niektrych przypadkach przewaa nad czynnikami ge netycznymi.

Badania adopcyjne
Dalsze p r b y wyjaniania udziau poszczeglnych czynnikw podejmowano, wykorzystujc badania adopcyjne, ktre pozwalaj na dokadniejsze n i ba dania blinit odgraniczenie w p y w u genw od w p y w u rodowiska. Na o g polegaj one na w y s z u k i w a n i u - adoptowanego podczas pierwszych d n i czy tygodni swojego y c i a - potomstwa osb, ktre w pniejszym okresie ycia zachoroway na schizofreni. W takiej sytuacji p o t o m s t w o nie ma a d n y c h wsplnych g e n w z rodzin adopcyjn, co pozwala na dogodne odgranicze nie g e n o t y p u od s k u t k w bycia w y c h o w y w a n y m przez kogo chorego na schizofreni. Pierwsze badanie adopcyjne przeprowadzi Heston ( 1 9 6 6 ) , kt ry zbada a d o p t o w a n e p o t o m s t w o 47 matek chorych na schizofreni, i po r w n a je z grup kontroln, dobran pod ktem w i e k u oraz pci, obejmujc adoptowane t u po swoich narodzinach p o t o m s t w o m a t e k z d r o w y c h psy chicznie. Heston zbada dzieci, nie znajc rozpozna rodzicw, i stwierdzi, e 1 6 % z nich zachorowao na schizofreni (tzn. 16 razy w i c e j n i wynosi ryzyko w populacji o g l n e j ) .

5 O

SCHIZOFRENIA

Te wczesne w n i o s k i ledzono w kolejnych badaniach w sposb znacznie bardziej w y r a f i n o w a n y d z i k i poczeniu dostpnych w Danii rejestrw adop cji i rejestrw zaburze psychicznych. Badania te s znane jako dusko-amerykaskie badania adopcyjne" (Danish-American Adoption Studies). U y t o w nich jednego z d w c h paradygmatw. Rosenthal ze w s p p r a c o w n i k a m i (1968) zastosowali w swojej pracy podobne podejcie j a k Heston, podczas gdy Kety i wsppracownicy (1976) u y l i projektu zwanego Badaniem rodzin osb adoptowanych" (Adoptees Family Study), w k t r y m probandami s osoby adoptowane na pocztku swojego y c i a , ktre pniej zachoroway na schi zofreni, a g w n y nacisk kadzie si na ryzyko wystpienia psychozy u ich ro dzicw biologicznych i adopcyjnych. Wstpny raport z badania Rosenthala donosi, e na schizofreni zachoro wao 3 z dzieci 47 rodzicw chorych na schizofreni, za w prbie kontrolnej nie zachorowao adne z dzieci 47 rodzicw. Po rozszerzeniu sposobu definio wania przypadku do zaburze ze spektrum schizofrenii" ryzyko u potomstwa byo wysze (18,8%) n i u adoptowanych dzieci rodzicw z grupy kontrolnej ( 1 0 , 7 % ) . Ponowna analiza tych danych, przeprowadzona przez Lowinga, Mirskyego i Pereir (1983) z wykorzystaniem k r y t e r i w DSM-III, wykazaa ni ski wskanik schizofrenii u adoptowanego potomstwa (1 na 3 9 ) , ale wskanik ten znacznie wzrasta po wczeniu zaburze ze spektrum (schizotypowe zaburzenie osobowoci i osobowo schizoidalna). Badanie to p o t w i e r d z i o wczeniejsze w y n i k i przemawiajce za t y m , e odziedziczalne s zaburzenia ze spektrum, od agodnej do c i k i e j psychozy, a zatem wsparo teori konti n u u m . Ta sama grupa badawcza zidentyfikowaa r w n i e 28 dzieci bez a d nych zaburze w w y w i a d z i e r o d z i n n y m , w y c h o w y w a n y c h przez r o d z i c w adopcyjnych, ktrzy pniej zachorowali na schizofreni (Wender, Rosenthal, Kety, Schulsinger, Weiner, 1974). U dzieci tych nie obserwowano podwyszo nych poziomw psychozy co sugerowao, e wychowywanie przez osob cho r na schizofreni nie jest czynnikiem ryzyka. Co ciekawe, wskaniki schizo frenii w prawidowej grupie kontrolnej nadal byy wysze, n i si spodziewa no, z czego m o n a by wnioskowa, e proces adopcji, czy t e p o w o d y adopcji wi si z p o d w y s z o n y m ryzykiem schizofrenii. Projekt badania rodzin adopcyjnych w e d u g Kety'ego i w s p p r a c o w n i k w wykaza podwyszon zapadalno na schizofreni i pokrewne zaburzenia u biologicznych k r e w n y c h osb adoptowanych chorujcych na schizofreni (20,3%) w p o r w n a n i u z zapadalnoci wrd krewnych grupy kontrolnej ( 5 , 8 % ) . I znowu, dane uzyskane przez Kety'ego zostay p o w t r n i e przeanali zowane (Kendler, Gruenberg, 1984), a przypadek definiowano zgodnie z kry teriami DSM-III dla schizofrenii i schizotypowych zaburze osobowoci. Zau w a o n o , e z p o w o d u zaburze cierpiao 13,3% ze 105 biologicznych krew nych osb adoptowanych, w p o r w n a n i u z 1,3% z 224 rodzicw adopcyjnych z grupy kontrolnej. Badanie adopcyjne przeprowadzone przez kolejn grup

ASPEKTY BIOLOGICZNE

51

badaczy (Tienari, Wynne, M o r i n g i in., 1994) rozszerzyo paradygmat adop cyjny o bezporednie p o m i a r y jakoci rodowiska adopcyjnego. Z ich obser wacji w y n i k a o , e ryzyko zachorowania w cigu ycia u adoptowanego po tomstwa r o d z i c w chorujcych na schizofreni wynosi 9,4%, w p o r w n a n i u z 1,2% w grupie kontrolnej, ale podkrelali, e choroba ulegaa ekspresji tylko w rodzinach ocenianych j a k o zaburzone. W ten sposb p o t w i e r d z i l i model przedstawiony przez Birchwooda, Halleta i Prestona ( 1 9 8 8 ) , zakadajcy, e podatno na schizofreni m o e wzrasta lub zmniejsza si, w zalenoci od rodzaju oddziaywa m i d z y jednostk a w p y w a m i r o d z i n n y m i i w p y w a m i innego typu (zob. rozdzia 4, rycina 4.1). Badania adopcyjne sugeruj, e niezalenie od gbokich zmian zachodz cych w rodowisku wychowawczym, nie ma r n i c midzy wskanikami schi zofrenii u potomstwa o wysokim ryzyku. Posuyy one wyjanieniu, e t y m , co odziedziczalne, jest raczej predyspozycja do r n y c h zaburze psychicznych n i czyste obcienie" oraz e ekspresja genotypu zaley ostatecznie od zoo nych oddziaywa na poziomie wewntrzmacicznym i psychospoecznym.

Sposb przekazywania
Jeli istnieje genetyczne ryzyko schizofrenii, to z dotychczasowego przegldu wynika, e wzorzec dziedzicznoci jest z o o n y i nieregularny oraz e skupia nia si schizofrenii w rodzinach nie m o n a uj zgodnie z prostymi zasadami M e n d l o w s k i m i . Dalsze p r b y pogodzenia z o o n y c h zasad dziedziczenia z p r a w a m i M e n d l a wywodz si z prb wyjanienia genetycznych podstaw cech zmieniajcych si w sposb cigy, takich j a k wzrost czy IQ. Doprowadzi y one do powstania pojcia dziedzicznoci poligenicznej czy wieloczynnikow e j , zgodnie z k t r y m cechy zoone powstaj w w y n i k u wzajemnych oddzia y w a k i l k u r n y c h genw, przy wspudziale c z y n n i k w rodowiskowych. Tene m o d e l k o n t i n u u m m o e zachowa znaczenie t a k e w odniesieniu do cech, ktre (jak schizofrenia) wystpuj lub nie wystpuj - d z i k i odwoaniu si do p o j c i a skonnoci (liability). Skonno do zaburzenia rozkada si w populacji w sposb cigy, lecz zgodnie z modelem fenotyp zaburzenia ujawnia si tylko w t e d y gdy skonno przekroczy okrelon warto progo w. Modele te wskazuj, e geny i czynniki rodowiskowe dziaaj w sumuj cy si sposb, d z i k i czemu skonno oglna rozkada si w populacji w spo sb normalny. W ostatnich latach modele genetyczne znacznie si rozwiny, rwnolegle z r o z k w i t e m genetyki molekularnej, ktrej moliwoci gwatownie przybliaj n a u k o w c w do opracowania kompletnej mapy ludzkiego genomu.

Genetyka molekularna
Gwne zastosowanie genetyki molekularnej pojawio si wraz z przeprowa dzanymi na szerok skal tak z w a n y m i badaniami s p r z e genetycznych"

52

SCHIZOFRENIA

(linkage) w rodzinach, w k t r y c h wykazano skupianie si schizofrenii w kolej nych pokoleniach. W badaniach tych przyjto zaoenie, e takie skupianie si m o e odzwierciedla w p y w pojedynczego genu. Analiza s p r z e jest meto d wyszukiwania miejsc (Zoci) genw ( m a r k e r w ) , ktre znajduj si na chro mosomie na tyle blisko, e s dziedziczone, z pokolenia na pokolenie, razem z chorob. W t a k i m p r z y p a d k u m w i si, e marker i choroba s ze sob sprzone. Odlego m i d z y domniemanymi genami choroby a locus markera m o n a obliczy, obserwujc liczb rekombinacji zachodzcych podczas mejozy - im b l i e j locus choroby jest marker, t y m mniejsze prawdopodobiestwo, e dojdzie do rekombinacji. Jednym z podej do tej kwestii jest badanie mendlowskich podpostaci" zaburze, ktrego z powodzeniem u y w a n o w chorobie Alzheimera, insulinoniezalenej cukrzycy i raku piersi. M i m o e kilka grup badawczych przeprowa dzio szeroko zakrojone poszukiwania sprze genetycznych, nie znaleziono dotd adnych wyranie powtarzalnych f o r m (Cloninger, 1994). Jednak, zda jc sobie spraw, e by m o e istnieje wicej n i jeden g w n y locus mogcy powodowa schizofreni, ca nadziej zwizan z t y m podejciem pokada si w informacjach gromadzonych od bardzo w i e l u rodzin. Pocztkowo badania s p r z e genetycznych koncentroway si na chromosomie 5. Sherrington, Brynjolfsson, Petursson i wsppracownicy (1988) zbadali 5 rodzin islandzkich i 2 rodziny brytyjskie, w k t r y c h schizofrenia wystpia w co najmniej trzech kolejnych pokoleniach, u co najmniej d w c h czonkw rodziny. Z a u w a y l i oni wysok zgodno s p r z e w obrbie chromosomu 5., uzyskan jedynie dla szeroko definiowanych zaburze psychicznych. Jednak w kolejnych badaniach (np. M c G u f f i n , Sargeant, H e t t i , Tidmarsh, Whatley Marchbanks, 1990) nie udao si wykaza sprze w obrbie chromosomu 5. Dowody na istnienie lo cus podatnoci na chromosomie 1 1 . zostay r w n i e czciowo poparte wy n i k a m i n i e k t r y c h , ale nie wszystkich bada (np. Wang, Black, Andreasen, Crowe, 1993). Jak stwierdzili Owen i McGuffin (1991), chocia rodziny te s wielokrotnie dotknite schizofreni, przyczyn tego niekoniecznie jest dziaa nie pojedynczego, gwnego genu. Co wicej, koncentracja zachorowa m o e wystpi nawet zgodnie z zasadami przekazywania poligenicznego. Obecnie na p o l u genetyki molekularnej dominuj dwie kolejne strategie. Stosujc metody w s p l n y c h a l l e l i (allele-sharing), prbuje si udowodni, e zestaw m a r k e r w zlokalizowanych w okrelonym obszarze chromosomu nie jest zgodny z losow segregacj mendlowsk. Robi si to, prbujc pokaza, e pary krewnych chorujcych na schizofreni dziedzicz identyczne kopie okrelonego obszaru chromosomu czciej, n i wynikaoby to z oddziaywa losowych. W b a d a n i u a s o c j a c j i p o r w n u j e si czstoci w y s t p o w a n i a r nych alleli m a r k e r w w grupach pacjentw z zaburzeniami oraz w gru pach kontrolnych. Celem tych bada jest wykrycie zwizku m i d z y okrelo n y m allelem markera a w y s t p o w a n i e m lub niewystpowaniem zaburzenia.

ASPEKTY BIOLOGICZNE

5 3

Asocjacje te pozwalaj wykry miejsca Qoci) podatnoci j e d y n i e w t e d y gdy marker znajduje si blisko locus podatnoci. Dlatego n a l e y uywa do ich przeprowadzania markerw zlokalizowanych bardzo blisko lub wrcz w obr bie g e n w kandydujcych. Jednym z problemw wicych si z t y m podej ciem jest fakt, e badania tego typu mog zakoczy si j a k wyprawy na ry by", g d y nie ma jednoznacznych ustale, na podstawie k t r y c h m o n a by przedoy w y b r jednego genu nad w y b r innego. Tego t y p u analizy s p r z e nie doprowadziy do a d n y c h spjnych w y n i kw, a prowadzone obecnie badania, oparte na szeroko zakrojonej wsppra cy zmierzaj do p r z e z w y c i e n i a trudnoci nieodcznie towarzyszcych ba daniu tego heterogenicznego zaburzenia, ktre nie ma a d n e j oglnie uzna wanej definicji. Metodologia badania s p r z e najlepiej si nadaje do testo wania hipotez zwizanych z dziaaniem pojedynczych genw, a p o n i e w a prawdopodobnie genetyczna podatno na schizofreni w y n i k a z dziaania w i e l u genw, jest to bardzo ryzykowna strategia badawcza.

Prekursory schizofrenii w okresie dziecistwa


Jedn z metod badania domniemanych w p y w w genetycznych jest obserwa cja anomalii behawioralnych obecnych, zanim dojdzie do ujawnienia fenoty pu (objawy psychotyczne). Dlatego badano dzieci o wysokim ryzyku zachoro wania na schizofreni i retrospektywnie analizowano wczesne etapy y c i a osb z ustalonym j u ostatecznym rozpoznaniem. Od dawna zdawano sobie spraw, e wiele osb, ktre zachoroway na schizofreni, ujawniao psychologiczne i spoeczne trudnoci na dugo przed pojawieniem si pozytywnych objaww psychotycznych. Systematyczne bada nia funkcjonowania w okresie dziecistwa osb chorujcych na schizofreni wykazay e zmiany maj miejsce u od poowy do d w c h trzecich osb, u kt rych pniej rozwija si choroba. Dowiody t e , e mniej lub bardziej subtelne zaburzenia behawioralne i spoeczne m o n a zaobserwowa u tych osb red nio na 2-3 lata przed pierwszym epizodem psychozy (Beiser, Erickson, Fle ming, Iacono, 1993). Spostrzeenie, e trudnoci mog siga wczesnego okre su dorastania, a nawet dziecistwa, zainspirowao powstanie rozwojowych teorii schizofrenii, ale t e nasuno pytania o to, czy m o n a przewidzie, kto zachoruje na schizofreni w pniejszym okresie swojego ycia i czy istniej ja kiekolwiek biologiczne, psychologiczne czy spoeczne markery zwizane ze zwikszonym ryzykiem, pomocne w zrozumieniu przyczyn schizofrenii.

Badania grup wysokiego ryzyka


Do tej pory opisano ponad 20 bada grup wysokiego ryzyka. Wykorzystano w nich strategie naukowe, opracowane w latach pidziesitych i szedzie sitych XX wieku po to, by umoliwi obserwacj dzieci z wysokim ryzykiem

54

SCHIZOFRENIA

genetycznym, potwierdzonym posiadaniem co najmniej jednego rodzica cho rego na schizofreni. To w a n a strategia, albowiem u m o l i w i a w n i k l i w e bada nie osoby, bez w z g l d u na ostateczne zejcie jej choroby. Jednym z w i e l u utrudnie pojawiajcych si w tego typu badaniach jest to, e s one rzeczy wicie badaniami wysokiego ryzyka" - w t y m sensie, e mog zacz dostar cza odpowiedzi dopiero wtedy, gdy osoba przeyje j u okres podwyszonego ryzyka, to jest po osigniciu przez ni czwartej dekady y c i a , kiedy postp naukowy i techniczny najprawdopodobniej m o e j u si dokona, a samo ba danie zdy si zestarze. Fish, Marcus, Hans, Auerbach i Perdue (1992) z a u w a y l i , e w rodkowym okresie dziecistwa wystpuj u t r u d n i e n i a z b l i o n e do m o d e l u n i e r w n o miernego wczesnego rozwoju ruchowego, polegajce na trudnociach w kon t r o l i i koordynacji ruchw. Szczegowo opisywano problemy dotyczce kon centracji u w a g i i przetwarzania informacji (np. Erlenmeyer-Kimling, 1987), przy czym dostrzeono, e deficyty spoeczne i poznawcze narastay w p niejszym dziecistwie i w w i e k u dorastania, wraz z wkraczaniem w okres wy sokiego ryzyka. Na przykad Worland, Weeks, Janes i Strock (1984) odnoto w a l i spadek IQ, szczeglnie dotyczcy funkcji werbalnych. Analiza szkolnych r a p o r t w i nauczycielskich obserwacji z okresu dorasta nia u c z n i w jest najbardziej lubian strategi, konsekwentnie ujawniajc wzorzec trudnoci rozwoju emocjonalnego, na przykad atwe denerwowanie si, niewaciwe zachowania w klasie i okrelone trudnoci w f o r m o w a n i u i p o d t r z y m y w a n i u relacji m i d z y l u d z k i c h . W izraelskim badaniu grup wyso kiego ryzyka (The Israeli High Risk Study; Ingraham, Kugelmass, Frenkel, Nathan, Mirsky, 1995) z a u w a o n o , e najsilniejszym czynnikiem prognostyczn y m w rodkowym okresie adolescencji jest niedostateczne umiejscowienie rda kontroli", ktre wskazuje na brak ukierunkowanych dziaa czy poczu cia k o n t r o l i nad w y d a r z e n i a m i , szczeglnie w sferze spoecznej. Odpowie dzialno za korzystne w y n i k i jest zwykle przypisywana czynnikom zewntrz n y m i osoba m o e si czu raczej obserwatorem wydarze n i kim, kto mgby wzi w nich udzia lub przej nad n i m i kontrol. Ten wzorzec wie si z nisk samoocen. Gwn wad paradygmatu grup wysokiego ryzyka s z n o w u trudnoci w o d r n i e n i u w p y w w genetycznych od pozostaych, bdcych konsekwencj wychowywania si w rodzinie, w ktrej jeden rodzic lub oboje choruj na schizofreni. Tienari, Wynne, M o r i n g i wsppracownicy (1994) na podstawie fiskiego badania adopcyjnego wykazali, e niepokoje majce miejsce w rodzinach adopcyjnych zwikszaj ryzyko pniejszej schi zofrenii, ale tylko u dzieci, k t r y c h biologiczni rodzice chorowali na schizo freni. I m p l i k u j e to interakcje m i d z y psychospoecznymi i genetycznymi c z y n n i k a m i ryzyka oraz rozwijajc si podatnoci na schizofreni. Ostat nie postpy w technologii obrazowania mzgu (zob. dalej) doprowadziy do znalezienia powiza m i d z y subtelnymi nieprawidowociami w mzgach

ASPEKTY BIOLOGICZNE

5 5

a p o d w y s z o n y m ryzykiem schizofrenii. Na przykad Sharma, du Boulay Le wis, Sigmundsson, Gurling i M u r r a y (1997) wykazali, e u osb z ryzykiem schizofrenii czciej obserwuje si nieprawidowoci neuroradiologiczne, zwaszcza poszerzenie k o m r m z g u . Natomiast Keshavan, Montrose, Pierri i w s p p r a c o w n i c y (1997) donieli o nieprawidowociach neuroanatomicznych rodkowej kory skroniowej.

Badania retrospektywne
W tych badaniach analizuje si zwiastuny schizofrenii zaczynajcej si w wie ku dojrzaym, badajc dokumenty medyczne lub szkolne osb z chorob roz poznan w w i e k u d o j r z a y m . Gwn zalet tych bada jest moliwo stwo rzenia reprezentatywnej prby populacji pacjentw, a nie tylko tych, k t r y c h jeden rodzic lub oboje choruj na schizofreni. Jednak ta metoda ma r w n i e wady - informacje zbierane od krewnych czy od samych pacjentw ulegaj podczas ich p r z y w o y w a n i a p e w n y m znieksztaceniom. Jak sygnalizowano w p o p r z e d n i m paragrafie, w okresie dorastania obserwuje si narastajce trudnoci w sferze k o n t a k t w m i d z y l u d z k i c h i intelektu, szczeglnie silnie zaznaczone u pci mskiej. Pomysowo podeszli do tej kwestii Walker i Lewine (1990). Badacze ci stworzyli kolekcj starych f i l m w wideo, zebranych od ro dzin pacjentw chorych na schizofreni, na k t r y c h pacjenci ci m i e l i mniej n i 8 lat, i p o r w n a l i j z grup kontroln, zoon z rodzestwa pacjentw. Dzi ki p o r w n a n i u ze z d r o w y m rodzestwem, u d o k u m e n t o w a n o subtelne, ale istotne nieprawidowoci neuromotoryczne. Bezstronny obserwator b y t e w stanie rozpozna osoby, ktre pniej zachoroway na schizofreni z d u o wikszym p r a w d o p o d o b i e s t w e m n i przypadkowe. Te prowokujce w y n i k i potwierdzay pogld goszcy, e we wczesnym dziecistwie u d u e j czci osb chorujcych pniej na schizofreni dochodzi do pewnych subtelnych zaburze procesw dojrzewania ukadu ruchu. Potwierdzio to badanie Hollisa (1995), przeprowadzone na prbie pacjentw ze schizofreni z pocztkiem w okresie dorastania ( p o n i e j 17. roku y c i a ) . Wykazao ono, e do 3 0 % ba danych m i a o znacznie wysze wskaniki zaburze rozwojowych w zakresie funkcji j z y k o w y c h , ruchowych i spoecznych.

Kohortowe badania urodze


Jednym z najlepszych podej do badania zaburze rozwojowych u w a a n y c h za prekursory schizofrenii s badania p o d u n e na prbach populacji oglnej. W Wielkiej Brytanii przeprowadzono na normalnej populacji dwa kohortowe badania osb urodzonych w 1946 roku (Jones, Rodgers, Murray, M a r m o t , 1994) i w 1958 roku (Done i in., 1991). Katamnez przeprowadzono 20-30 lat pniej, po okresie najwikszego ryzyka. Jones i w s p p r a c o w n i c y prze badali prb mniej w i c e j 5000 osb, z k t r y c h u okoo 30 ostatecznie roz poznano schizofreni. Osoby te znacznie pniej zaczy chodzi (rednio do

56

SCHIZOFRENIA

6 tygodni), a w dziecistwie i okresie dorastania trzy razy czciej miay prob lemy z m w i e n i e m . Ich osignicia szkolne w 8., 1 1 . i 15. r o k u y c i a byy mniejsze. W 4. i 6. roku y c i a dwa razy czciej n i osoby z grupy kontrolnej wybieray samotn zabaw. Okoo 13. roku ycia nisko oceniay swoj pew no siebie w kontaktach spoecznych. Gdy miay 15 lat, nauczyciele okrelali je jako mniej towarzyskie i bardziej l k l i w e n i osoby z grupy kontrolnej. Wy n i k i nie byy zwizane z pci. M a t k i tych dzieci prawie sze razy czciej n i m a t k i dzieci z g r u p y kontrolnej m i a y trudnoci z p o d o a n i e m obowizkom rodzicielskim i rozumieniem dziecka, co m o n a oczywicie interpretowa jako przyczyn i/lub skutek wczesnych trudnoci rozwojowych. Kontynuujc k o h o r t o w e badanie osb urodzonych w 1958 r o k u , Done, Johnston, F r i t h , Golding, Shepherd i Crow (1991) z i d e n t y f i k o w a l i 40 osb z rozpoznan schizofreni, 35 osb z psychoz afektywn i 70 z zaburzeniami n e r w i c o w y m i . W 7. roku ycia chopcy ktrzy potem zachorowali na schizo freni, czciej b y l i oceniani przez nauczycieli jako angaujcy si w bezcelo we zachowania, ujawniajcy l k przed akceptacj i wrogo. Do 1 1 . roku y cia chopcy niewiele si z m i e n i l i , podczas gdy u dziewczynek, ktre p o t e m zachoroway na schizofreni, czciej obserwowano narastajce wycofanie spoeczne i trudne zachowania. Na podstawie tych danych Done i wsppra cownicy wycignli wniosek, e chopcy, k t r z y potem zachorowali na schi zofreni, b y l i nieco bardziej zagubieni spoecznie, a trudno sprawiao im uchwycenie konwencji spoecznych, natomiast dziewczynki u j a w n i a y nara stajce oznaki spoecznego wycofania.

Teorie neurorozwojowe
W cigu ostatnich lat informacje na temat zwiastunw schizofrenii w okresie dziecistwa skrystalizoway si w postaci oglnej koncepcji neurorozwojowej. Dowodzi ona, e przyczyn schizofrenii czy t e , co bardziej prawdopodobne, pewnej podgrupy tego spektrum s nieprawidowoci rozwojowe mzgu pow stajce w okresie p o d o w y m i okooporodowym. Weinberger (1987), uznawany za ordownika tej teorii, przekonuje, e uszkodzenie mzgu powstae w okresie rozwoju podowego jest przyczyn trudnoci ujawniajcych si j u w dzieci stwie w postaci pewnych subtelnych deficytw poznawczych i behawioralnych. Pniej, w okresie rozwoju wyszych czynnoci korowych mzgu, przeradzaj si one w nieprawidowoci, szczeglnie w sferze werbalnej, na co wskazuje charakter w i e l u o b j a w w psychotycznych w swej istocie powizanych z jzy kiem, takich j a k omamy suchowe czy mylenie urojeniowe. Na poparcie tego modelu przytaczane s dwojakiego rodzaju dowody: (1) sugerujce, e osoby chorujce na schizofreni czciej dowiadczaj w okresie wewntrzmacicznym obrae mzgu, oraz (2) d o w o d y pochodzce z bada nad z r n i c o w a n i a m i pciowymi w schizofrenii, ktre przekonuj, e osoby pci mskiej s szczegl nie w r a l i w e na powstawanie nieprawidowoci neurorozwojowych.

ASPEKTY BIOLOGICZNE

5 7

Zgromadzono wiele d o w o d w na to, e powikania ciy i porodu s szko dliwe dla zdrowia rozwijajcego si p o d u . Przeprowadzono kilka bada nad zwizkiem m i d z y p o w i k a n i a m i okooporodowymi i p o o n i c z y m i (perinatal and birth complications, PBCs) a schizofreni. Niektre z nich opieray si na wspomnieniach matek, inne na bezporedniej analizie dokumentacji dotycz cej p o r o d u . Wikszo tych bada rzeczywicie p o t w i e r d z i a zwizek mi dzy PBCs a schizofreni. Do PBCs zaliczono nisk mas urodzeniow, p o r d przedwczesny, dugo ciaa zbyt nisk w stosunku do t y g o d n i a ciy prze duajcy si p o r d , niedotlenienie i distres u p o d u (0'Callaghan, Gibson, Colohan, 1 9 9 2 ) . Jednak w y n i k i nie wszystkich bada byy pozytywne. We w s p o m n i a n y m wczeniej, k o h o r t o w y m badaniu urodze, Done i wsppra cownicy (1991) nie wykazali a d n y c h r n i c , cho trzeba przyzna, e zasto sowane przez nich p o m i a r y PBCs byy do niekonwencjonalne. Kilka bada sugerowao, e PBCs s zwizane raczej z cik n i agodn postaci schizof renii (0'Callaghan i i n . , 1992), wczesnym zachorowaniem i n i s z y m ryzykiem genetycznym (Lewis, Murray, 1987). Aby stwierdzi, czy u pacjentw z PBCs rzeczywicie dochodzi do urazw mzgu, w badaniach u y t o nowoczesnych technik obrazowania. Prace pogl dowe, obejmujce waniejsze badania, ujawniaj niejednorodny obraz: na podstawie d z i e w i c i u bada potwierdzono zwizek m i d z y wystpieniem PBCs a t a k i m i wskanikami uszkodzenia mzgu, j a k poszerzenie k o m r m zgu (np. Owen, Lewis, Murray, 1988), lecz w omiu kolejnych nie znalezio no adnego zwizku lub nawet stwierdzono zwizek o k i e r u n k u o d w r o t n y m . S to fascynujce odkrycia, ale nie zostay one jeszcze dostatecznie spraw dzone przy u y c i u nowszych technologii wykorzystujcych skanowanie o wyszej rozdzielczoci, takich j a k rezonans magnetyczny (magnetic resonance imaging, M R I ) . Jedn z najczciej potwierdzanych prawidowoci jest obserwowany wrd osb chorujcych na schizofreni nadmiar urodze w okresie pnej zi my i wzgldnie mniejsza liczba urodze latem i jesieni (zob. Torrey Bowler, Taylor, Gottesman, 1 9 9 0 ) . To rzetelnie potwierdzane zjawisko dotyczy nad miaru urodze r z d u 1 0 - 1 5 % . W d u s k i m badaniu grup wysokiego ryzyka (Machn i in., 1983) zauwaono, e zimowe urodzenia wi si z zamieszki waniem w rdmiejskich dzielnicach miast, wskazujc w ten sposb na kwe sti naraenia na sezonowe infekcje wirusowe. Dalsze badania sugeroway, e naraenie p o d u na gryp, szczeglnie podczas epidemii w 1957 roku, pod nioso ryzyko zachorowania na schizofreni. W k i l k u badaniach prbowano sprawdzi t hipotez, ustalajc, czy rzeczywicie wrd osb urodzonych w Wielkiej Brytanii w 1957 roku czciej rozpoznawano potem schizofreni. Stwierdzono wiele pozytywnych zwizkw (np. Mednick, M a c h n , H u t t u n e n , Bonnet, 1988), a niektre badania analizujce epidemie na przestrzeni kilku dziesicioleci wykazay, e podczas k a d e j z nich liczba urodze osb, ktre

58

SCHIZOFRENIA

zachoroway pniej na schizofreni, wzrastaa (np. Sham, 0'Callaghan, Takei, M u r r a y Hare, Murray, 1992). M o l i w e , e przyczyn takich nastpstw nie jest ekspozycja per se, ale matczyna odpowied immunologiczna na wirusa. Na przykad W r i g h t , M u r r a y Donaldson i U n d e r h i l l (1993) sugerowali, e niektre m a t k i produkuj przeciwciaa antygrypowe, ktre przekraczaj po dow barier k r e w - m z g i dokonuj subtelnych uszkodze w rozwijajcym si mzgu. Jak j u w s p o m n i a n o w rozdziale 2, wzrasta zainteresowanie r n i c a m i zwizanymi z pci w o b r b i e zaburze ze spektrum schizofrenii. Castle, Scott, Wessely i M u r r a y (1993) zrelacjonowali w y n i k i badania p r b y osb z pierwszym epizodem, z k t r y c h w y n i k a o , e schizofrenia jest najczstsza wrd m c z y z n , ale najrzadziej choruj na ni starsi m c z y n i ( p o w y e j 25. roku y c i a ) . Wrd tych, u k t r y c h choroba ujawnia si przed 25. rokiem y cia, p r z e w a a l i m c z y n i stanu wolnego, ze sabym przystosowaniem spo ecznym i z a w o d o w y m oraz cechami przedchorobowych zaburze osobowo ci. Wizano to z informacjami, z k t r y c h wynikao, e m c z y n i z wysokim PBCs zaczynaj chorowa w modszym wieku (0'Callaghan i i n . , 1992), a wy nik ich choroby jest bardziej niekorzystny (Alvir i in., 1999). Ten obserwowa ny wanie u m c z y z n mniej korzystny wynik, a t a k e wczeniejszy pocztek choroby oraz d o w o d y nieprawidowoci neuro rozwj owych, przy mniejszym ryzyku genetycznym (Goldstein, Faraone, Chen, Tsuang, 1993) i sabszej od powiedzi na leczenie (Liberman i i n . , 1993), doprowadziy do powstania teo r i i goszcej, e m c z y n i s szczeglnie podatni na cik posta choroby - w nastpstwie zaburze neurorozwojowych (Castle, Murray, 1991). Jak rozumie te, pochodzce z r n y c h rde, informacje na temat pre kursorw schizofrenii wystpujcych w dziecistwie? Wydaje si oczywiste, e pod wieloma w z g l d a m i pocztek pozytywnych o b j a w w psychotycznych jest k o c e m pocztku" r o z w o j u schizofrenii, szczeglnie u m c z y z n . Prze konujce s informacje mwice, e w okresie dziecistwa i dorastania w i kszo osb chorujcych na schizofreni ujawnia cechy, ktre wiadcz o wy ranych trudnociach emocjonalnych i psychospoecznych, by m o e zwi zanych z subtelnymi nieprawidowociami w m z g u . P r a w i d o w y r o z w j dziecka jest rozumiany jako efekt z o o n y c h wspzalenoci p o m i d z y wpy w a m i genetycznymi, neurorozwojowymi i psychospoecznymi. Rutter i Sroufe (2000) proponuj dynamiczne podejcie do psychopatologii r o z w o j o w e j " , podkrelajc wzajemne oddziaywania czynnikw w e w n t r z n y c h i zewntrz nych. Skonno do schizofrenii m o e si zmienia w okresie rozwoju, ponie w a czynniki genetyczne i rodowiskowe cay czas wchodz w interakcj z k o n t i n u u m tej skonnoci. Sposb ujmowania omawianej skonnoci jest, j a k widzielimy, zgodny z badaniami genetycznymi, a t a k e z w y n i k a m i ba da nad schizotypi w n o r m a l n y c h populacjach (Claridge, 1997; zob. t a k e rozdzia 5 ) .

ASPEKTY BIOLOGICZNE

5 9

Neuroprzekaniki Czynniki genetyczne wywieraj w p y w poprzez hardware m z g u . W kocowej czci tego rozdziau zastanowimy si, co w i a d o m o o nieprawidowociach m z g u , od funkcjonowania pojedynczej k o m r k i mzgowej do najwaniejszej struktury, jak jest mzg. M z g jest struktur neurochemiczn, zoon z m i l i o n w neuronw, ktre tworz takie g w n e s t r u k t u r y anatomiczne m z g u , j a k : paty m z g u , kor, m i d z y m z g o w i e z o o n e ze wzgrza, podwzgrza i ukadu limbicznego oraz struktury pnia m z g u . Wiele p o w a n y c h obserwacji wsparo pogld, e to na poziomie neuronalnym rozgrywaj si procesy stanowice hipotetyczne biolo giczne p o d o e schizofrenii. Najpierw okazao si, e skuteczno niektrych l e k w przeciwpsychotycznych, stosowanych w leczeniu o b j a w w pozytyw nych, wie si z p o w i n o w a c t w e m do pewnych t y p w neuronw, co powiza no z udziaem tych n e u r o n w w patogenezie zaburze. Istnieje r w n i e wiele substancji psychoaktywnych, o k t r y c h wiadomo, e wywouj objawy podob ne do psychotycznych. Na przykad takie substancje halucynogenne, j a k LSD, a t a k e amfetamina mog zaostrza objawy psychotyczne u j u podatnych osb. Ostatnio, zarwno same dowody genetyczne, j a k i najnowsze osigni cia genetyki molekularnej pomagaj rozwika z o o n e zalenoci m i d z y chemi m z g u a l u d z k i m genomem. Neurony tworz kilka r n y c h ukadw, w k t r y c h dziaaj r n e g o rodza ju zwizki chemiczne oraz neuroprzekaniki. Nale do n i c h m o n o a m i n y aminokwasy i neuropeptydy. We wczesnych badaniach mechanizmw neuroprzekanictwa korzystano zarwno z metod porednich, sprawdzajcych na przykad obecno m e t a b o l i t w w moczu i k r w i , j a k i bezporednich, polega jcych na badaniu t k a n k i mzgowej post mortem. Wspczenie, d z i k i rozwo j o w i metod neuroobrazowania, m o l i w e s r w n i e badania in vivo. Do monoamin, na k t r y c h skupiaj si badania dotyczce schizofrenii, zalicza si dopamin, noradrenalin i serotonin (5-HT). Badano nie tylko aktywno tych neuroprzekanikw, ale i aktywno monoaminooksydazy (MAO) - en zymu odpowiedzialnego za ich metabolizm.

Dopamina
Dopamina jest najdokadniej przebadanym neuroprzekanikiem, odgrywaj cym gwn rol w teoriach biochemicznych. Przez ponad trzy dziesiciolecia hipoteza d o p a m i n o w a " schizofrenii m w i a o nadmiernej aktywnoci dopaminergicznej w m z g u i wskazywaa na jaki rodzaj nieprawidowoci w obr bie tego ukadu neuronalnego. Teoria dopaminowa powstaa, gdy okazao si, e amfetamina i inne substancje psychoaktywne majce w p y w na ukad dopaminergiczny mog u skdind zdrowych osb wywoywa stany przypomi najce objawy psychotyczne (np. Harris, Batki, 2 0 0 0 ) , a u osb podatnych

60

SCHIZOFRENIA

mog nasila objawy psychotyczne. Z drugiej strony wszystkie leki przeciwpsychotyczne, ktre skutecznie lecz objawy psychotyczne, blokuj neurony dopaminergiczne (Johnstone, Crow, Frith, Carney Price, 1 9 7 8 ) . Prby bez poredniej oceny domniemanego nadmiaru dopaminy w m z g u daway j e d nak niejednoznaczne w y n i k i . Na przykad badania na obecno kwasu homowanilinowego (homovanilic acid, HVA), metabolitu d o p a m i n y nie dostarczyy a d n y c h d o w o d w na jego w y s z y n i u zdrowych osb p o z i o m w pynach mzgowych (np. Sumiyoshi, Hasegawa, Jayathilake i in., 1990). R w n i e na podstawie bada patomorfologicznych post mortem nie udao si zebra jas nych ani zgodnych d o w o d w w z m o o n e g o obrotu dopaminy w m z g u osb chorujcych na schizofreni. Pniej dowodzono, e by m o e problemem jest nie tyle w z m o o n y obrt dopaminy, ile szczeglna wraliwo receptorw na dopamin, co doprowa dzio do prb sprawdzenia zdolnoci wizania si r n y c h lekw przeciwpsychotycznych z r n y m i klasami receptorw dopaminowych o r n e j w r a l i w o ci (znanych j a k o receptory dopaminowe D l i D 2 ) . Z bada post mortem wynika, e zwaszcza receptory D2 wystpuj w znacznych ilociach w mzgu osb chorych na schizofreni oraz e znaczna cz lekw przeciwpsychotycznych m o e mie szczeglne powinowactwo wanie do receptorw D2, a nie Dl (Cross, Crow, Killpack i in., 1978). Nadal jednak bez jednoznacznej odpo wiedzi pozostaje pytanie, czy ustalona z du doz pewnoci, w z m o o n a pro liferacja receptorw D2 w m z g u osb chorych na schizofreni jest w t r n y m nastpstwem stosowania l e k w przeciwpsychotycznych, czy t e m a ona zwi zek z pewn patologi pierwotn. Do p r z y y c i o w e j oceny receptorw neuroprzekanikw oraz do prb wy janiania nadal niejasnego statusu receptorw D2 w schizofrenii zastosowa no nowe techniki obrazowania mzgu, takie jak pozytronowa tomografia emi syjna (positron emission tomography, PET) i komputerowa tomografia emi syjna pojedynczego f o t o n u (single photon emission computed tomography, SPECT). M i d z y i n n y m i badania Pearlsona, Tune'a, Wonga i wsppracow n i k w (1993) wskazay na znaczny wzrost iloci receptorw D2 u pacjentw niepoddanych wczeniej dziaaniu lekw przeciwpsychotycznych. Najnowsze osignicia biologii molekularnej to w y r n i e n i e a piciu p o d t y p w recepto r w (D1-D5) i pionierska praca Seemana i wsppracownikw (1993), ktrzy przy u y c i u PET wykazali szeciokrotny wzrost gstoci receptorw D4 u osb chorujcych na schizofreni (D4 jest bardzo podobny pod w z g l d e m struktury genu oraz profilu farmakologicznego do receptora D2).

Noradrenalina
Wise i Stein ( 1 9 7 3 ) sugerowali, e objawy negatywne powstaj z niedobo ru noradrenaliny, zaangaowanej w u k a d nagrody", czyli mzgowe orod ki przyjemnoci. M i m o pniejszych prb zbadania aktywnoci u k a d w

ASPEKTY BIOLOGICZNE

61

noradrenergicznych, nie udao si jednak wykaza jej o b n i e n i a w m z g u osb chorujcych na schizofreni (Wyatt, Schwartz, Erdelyi, Barchas, 1975), a dalsze badania sugeroway e przewleka, dugoterminowa terapia lekami przeciwpsychotycznymi m o e sama z siebie obnia aktywno noradrenergiczn (Cross i i n . , 1 9 7 8 ) .

Serotonina
Wooley i Shaw (1954) s osobami, k t r y m zazwyczaj przypisuje si stworze nie hipotezy serotoninowej. To o n i , opierajc si na strukturalnym podobie stwie substancji psychoaktywnych, szczeglnie LSD, do s e r o t o n i n y przy puszczali, e m o e dochodzi do konkretnej dysfunkcji serotoninergicznej. Jednak badania m e t a b o l i t w serotoniny nie p o t w i e r d z i y tych spekulacji (zob. np. Potkin, Weinberger, Linnoila, Wyatt, 1983), a p r b y podwyszenia aktywnoci serotoniny przez doustn p o d a jej prekursorw nie doprowadzi y do zmniejszenia nasilenia o b j a w w schizofrenii (np. Gillin, Kapan, Wyatt, 1976). D z i k i m e t o d o m b i o l o g i i molekularnej zidentyfikowano p o d t y p y recep t o r w serotoninowych, a badania doniosy o znacznym spadku receptorw 5HT-2 w korze przedczoowej (Laruelle, Abi-Dargham, Gasanova i i n . , 1993). Wyniki te Ohouha, Hyde i Kleinman (1993) zestawili z teori d o p a m i n o w a i stwierdzili, e n i e d o b r aktywnoci serotoninowej w korze przedczoowej prowadzi do zahamowania aktywnoci w rejonach podkorowych, a to z kolei prowadzi do nadmiernej aktywnoci dopaminergicznej.

Aminokwasy
Kwas g a m m a - a m i n o m a s o w y (gamma aminobutyric acid, GABA) jest j e d n y m z gwnych neuroprzekanikw hamujcych m z g u , o k t r y m w i a d o m o , e wchodzi w interakcje z u k a d a m i d o p a m i n o w y m i , szczeglnie w ukadzie limbicznym. Dlatego t e w y o b r a e n i a dotyczce zwizkw m i d z y niedobo rem GABA a nadaktywnoci u k a d w dopaminergicznych w y d a w a y si h i potez interesujc. Z n o w u j e d n a k w y n i k i bada post mortem o k a z a y si niezgodne (Perry Kish, Buchanan, Hansen, 1979), a informacje biochemicz ne nie potwierdzay, j a k o b y n i e d o b r GABA w m z g u osb chorujcych na schizofreni m i a j a k i e k o l w i e k znaczenie. A zatem nie p o w i n n o by zaskoczeniem, e n a n i c z y m spezy r w n i e p r b y zastosowania agonist w GABA w leczeniu o b j a w w p o z y t y w n y c h (Tamminga, Crayton, Chase, 1978). Kwas g l u t a m i n o w y jest neuroprzekanikiem pobudzajcym, znajdowanym w najwikszych s t e n i a c h w neuronach korowych. Wzbudza on szczeglne zainteresowanie, g d y szlaki glutaminergiczne cz ukady wewntrzkorowe z wypustkami m i d z y m z g o w i a , w t y m z ukadem limbicznym. To szczeglne zainteresowanie w y n i k o z przypuszcze, e schizofrenia m o e mie zwizek

6 2

SCHIZOFRENIA

z zaburzeniem integracji czynnoci korowych pomidzy kluczowymi obszara mi funkcjonalnymi m z g u , w t y m m i d z y p k u l a m i mzgu. Oglnie rzecz biorc, nie ma zgodnoci co do tego, czy ukady glutaminergiczne w mzgach osb chorujcych na schizofreni wykazuj zmiany. Od kiedy zainteresowanie n e u r o n a m i glutaminergicznymi skoncentrowano na poczeniach korowych, o d w r c i o si ono od wyjanie zwizanych z prosty mi niedoborami lub nadmiarem neuroprzekanikw. Na przykad badania su geroway wystpowanie niedoborw aktywnoci glutaminergicznej w obrbie pata skroniowego, w t y m w ukadzie limbicznym (np. Deakin, Slater, Simpson i in., 1989), podczas gdy w okolicach kory przedczoowej wykazywano jej nadaktywno. Pniejsza praca Deakina, Slatera, Simpsona i Roystona (1990) wskazywaa, e niedobory w pacie skroniowym m o g y powsta na skutek zaniku t k a n k i m z g o w e j , spowodowanego wyksztacaniem si jej le wostronnej lateralizacji.

Jak pozycj ma neurochemia schizofrenii?


Istniej nieodparte dowody, e g w n e leki przeciwpsychotyczne wykazuj zdolno hamowania receptorw dopaminergicznych, ale jest r w n i e oczy wiste, e uproszczeniem byoby uznanie nadaktywnoci dopaminergicznej za podstawow przyczyn schizofrenii. Schizofrenia jest, j a k staramy si to opi sywa w tej ksice, niejednolitym zbiorem objaww i postaci, a takie podej cie nie do koca zostao uznane w badaniach nad nieprawidowociami neu roprzekanikw w schizofrenii. Nie ulega r w n i e wtpliwoci, e ukady neuroprzekanikowe oddziauj m i d z y sob, a proces m a p o w a n i a szla k w korowych dopiero si rozpoczyna. Rozwaania nad wzajemnymi oddzia y w a n i a m i skupiy si na neuroprzekanikach okolic kory skroniowo-czoow e j . Okolice te wydaj si szczeglnie w a n e w wietle w y n i k w bada in vivo, przeprowadzonych metodami obrazowania mzgu, sugerujcych niepra widow aktywacj tych obszarw m z g u , to znaczy obszarw, do k t r y c h omwienia teraz przejdziemy.

Neuroanatomia
Historia poszukiwa nieprawidowoci w obrbie kluczowych struktur mzgu jest duga. Sam Emil Kraepelin d o w o d z i , e procesy zwyrodnieniowe le u p o d o a zaburzenia, co do ktrego przekonany by, e nieuchronnie prowa dzi do pogarszania si stanu. Poszukiwania te nadal pozostaj jedn z gw nych strategii badawczych wykorzystywanych w badaniu biologicznych pod staw schizofrenii. Strategia ta polega zazwyczaj na p o r w n y w a n i u osb chorych na schizofreni z grup kontroln pod ktem takich cech, j a k objto i wielko struktur anatomicznych, liczba komrek czy r n i c e w strukturze

ASPEKTY BIOLOGICZNE

6 3

p k u l wskazujce na nieprawidow lateralizacj funkcji mzgu. Najbardziej cenion strategi jest badanie m z g w post mortem, jednak, j a k zauway limy, r w n i e t u pojawiaj si pewne problemy, g d y na jako w y n i k w wpywaj, m i d z y i n n y m i , wrodzone choroby neurologiczne czy naczyniowe, silniej w y r a o n e u osb chorujcych na schizofreni, w p y w a na ni t a k e u y w a n i e przez wikszo ycia lekw przeciwpsychotycznych. Pojawienie si nowoczesnych technologii skanowania, zwaszcza t o m o g r a f i i komputerowej (computed tomography, CT) i rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging, MRI) u m o l i w i o p r z y y c i o w e badanie struktur m z g u za pomoc metod obrazowania o wysokiej rozdzielczoci. Cho w i c prawd jest t e , e prawie k a d a ze s t r u k t u r m z g u bya w ktrym momencie uznawana za struktur nieprawidow u osb ze schizofreni, to j e d n a k najnowsze infor macje z bada przeprowadzonych metod skanowania zgodnie wskazuj na zmiany w niektrych obszarach mzgu.

Wielko i masa mzgu


Kluczow kwesti jest stwierdzenie, czy zmiany neuropatologiczne s zlokali zowane w konkretnych obszarach mzgu, czy t e s elementem procesu za chodzcego w caym mzgu. Kwestii tej powicono wiele uwagi. Wyniki ba da post mortem okazay si niejednoznaczne. Niektre z nich wskazyway na wzrost masy m z g u nawet do 10%, inne z kolei wiadczyy o t y m , e nie ist niej r n i c e m i d z y mas czy objtoci mzgu osb chorujcych na schizo freni i osb z grupy kontrolnej (Falkai, Bogerts, 1995). W badaniach prowa dzonych przy u y c i u CT i MRI nie zdoano znale r n i c ani w objtoci ca ego mzgu, ani w objtoci kory. Std t e uznano, e jeli w m z g u wystpu j p o w a n e zmiany strukturalne, to nie mog mie charakteru rozsianego, lecz ogniskowy.

Ukad limbiczny
Ukad l i m b i c z n y jest struktur podkorow, w ktrej skad wchodz hipokamp, ciao migdaowate i zakrt obrczy. czy si o n z okolicami skronio w y m i kory za pomoc w k i e n projekcyjnych, a jego zadaniem jest regulacja emocji. W y n i k i licznych bada mzgu post mortem p o z w o l i y stwierdzi sub telne, ale istotne u b y t k i komrek w obrbie struktur tego u k a d u , co potwier dzono przy u y c i u bada obrazujcych (np. Jernigan, Zisook, Heaton i in., 1991). Kadorazowo wskazywano t e na niezwyke poczenia w obrbie hipokampa.

Struktury midzymzgowia
Dowiedziono, e w strukturach wzgrza dochodzi do ubytku komrek i spadku objtoci t k a n k i (Bogerts, 1989). Zauwaono r w n i e , e zmienia si m o e objto z w o j w podstawy, cho z dostpnych informacji wynika, e m o e to

64

SCHIZOFRENIA

by efekt przewlekego stosowania lekw przeciwpsychotycznych (Chakos, Mayerhoff, Loebel, Alvir, Lieberman, 1993). Na podstawie bada nie stwierdzo no adnych odchyle w liczbie komrek najwaniejszych struktur pnia mzgu, take istoty czarnej (substantia nigra) i miejsca sinawego (locus coeruleus).

Kora i ciao modzelowate (corpus callosum)


Wobec mocnych d o w o d w na wystpowanie nieprawidowej lateralizacji i ko munikacji m i d z y p k u l a m i , ciao modzelowate wzbudza szczeglne zainte resowanie (Flor-Henry, 1 9 8 3 ) . Jest ono d u y m zwojem w k i e n , odpowie dzialnych za g w n e poczenia korowe m i d z y p k u l a m i . Doniesienia zgodnie ukazuj zwizane z pci r n i c e w gstoci utkania tych w k i e n , ktre to r n i c e maj u osb chorych na schizofreni o d w r o t n y charakter n i u osb zdrowych (Nasrallah, Olson, McCalley-Whitters, Chapman, Jacoby, 1986). Wyniki wolumetrycznych p o m i a r w cakowitej objtoci kory mzgo w e j , w t y m istoty szarej, wskazuj na niemal identyczne wartoci u osb cho rych na schizofreni i u osb zdrowych (Heckers, Heinsen, Heinsen, Beckman, 1991).

Argumenty za nieprawidowym wczesnym rozwojem mzgu


Obecnie w y r n i a si trzy etapy rozwoju kory mzgowej. Ich istot jest roz w j tak zwanych komrek prekursorowych, ktre migruj do poredniej strefy mzgu, jeszcze zanim zd si rozkrzewi", po to by nastpnie przemieci si ku powierzchni kory i ostatecznie osiedli si w jej obrbie. Na t y m etapie dochodzi do rozwoju d e n d r y t w i formowania si synaps. Z w a n y c h bada nad architektur" struktur korowych m o n a wnioskowa, e u d u e j czci osb chorujcych na schizofreni dochodzi do zaburze kocowego etapu rozwoju m z g u , w t y m do zaburze ostatecznej migracji n e u r o n w w korze mzgowej. U w a a si, e niead wrd komrek struktur ukadu limbicznego i p a t w skroniowych wie si z okresem pnej migracji i r n i c o w a n i a si neuronw, majcym miejsce w d r u g i m i trzecim trymestrze ciy (Falkai, Bo gerts, 1995). Wiadomo, e u normalnych istot ludzkich k a d a z p k u l spenia inne za dania. Strukturalnie, p k u l e t e nie s swoimi lustrzanymi odbiciami. Asyme tria ta jest szczeglnie zaznaczona w okolicy kory skroniowo-ciemieniowej. Dwie s t r u k t u r y - bruzda boczna (tzw. bruzda Sylwiusza) i planum temporale s zazwyczaj dusze i wiksze w lewej n i w prawej p k u l i . Badania Falkaia i Bogertsa (1992) dowiody, e szczeglnie u m c z y z n chorujcych na schi zofreni dochodzi do znacznej redukcji asymetrii tych struktur. Bardzo podob ne w n i o s k i wycignito z bada przeprowadzonych przy u y c i u m e t o d ska nowania. Na przykad Szeszko, Bilder, Wu i wsppracownicy (1995) nie byli w stanie wskaza asymetrii strukturalnych, powszechnie wystpujcych w ko rze przedczoowej.

ASPEKTY BIOLOGICZNE

6 5

Czynnociowe obrazowanie mzgu


D z i k i m e t o d o m obrazowania m z g u w m i n i o n y c h d w c h dziesicioleciach nastpia eksplozja bada czynnoci mzgu, bdcych uzupenieniem bada nad jego struktur. Postpy pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) i tomo grafii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT) u m o l i w i y badanie struktury czynnociowej yjcego mzgu. Wykorzystujcej promienie X tomografii kom puterowej (CT) oraz rezonansowi magnetycznemu (MRI) zawdziczamy m o liwo ustalania zmian wielkoci struktur mzgu. Obrazy lokalnej aktywnoci mzgu, wykonywane przy u y c i u metod obrazowania czynnociowego, takich jak PET czy SPECT, pozwalaj na powizanie miejscowych zaburze czynno ciowych m z g u z k o n k r e t n y m i objawami schizofrenii. Wreszcie, j a k j u wspominalimy, d z i k i zastosowaniu PET i SPECT stao si r w n i e m o l i w e zobrazowanie molekularnych skadnikw tkanki mzgowej, zwaszcza recep t o r w neuronalnych.

Struktura
Dowiedziono, e wypenione pynem komory mzgu mog ulega powiksze niu, ktre m o e wskazywa na redukcj tkanki mzgowej albo na j e j zanik. Johnstone, Crow, Frith, Husband i Kreel (1976) b y l i p i e r w s z y m i , k t r z y stwierdzili takie powikszenie, badajc, przy u y c i u CT, grup osb przewle kle chorujcych na schizofreni. Przeprowadzono bardzo liczne badania, w ktrych p o r w n y w a n o objto komr mzgu u osb chorych i w grupach kontrolnych, a metaanalizy tych bada dokonali Raz i Raz ( 1 9 9 0 ) . Wyniki ponad p o o w y bada wskazyway na znaczne powikszenie komr. Podczas metaanalizy p r b o w a n o oceni tak zwan wielko efektu (effect size), czy li wielko badanej r n i c y w stosunku do oglnej zmiennoci u pacjentw i w grupie kontrolnej. Wielko efektu, jak si okazao, wynosia 0,6 odchyle nia standardowego. Jest to w y n i k znamienny statystycznie, niemniej jednak wskazuje na ma wielko badanego efektu i potrzeb stosowania wikszych prb dla uzyskania waciwej mocy statystycznej bada. Z drugiej strony, j a k mona byo zauway w kontekcie nieprawidowoci wczesnego r o z w o j u mzgu, umiarkowany efekt m o e si wiza z p o w a n y m i zaburzeniami czyn noci mzgu. Jak j u wczeniej podkrelano, dziki moliwoci skanowania tkanek cae go mzgu, zwaszcza przy u y c i u M R I , m o l i w e stao si zaobserwowanie spadku objtoci tkanek, szczeglnie w okolicach skroniowo-czoowych, czyli tam, gdzie dochodzi do nieprawidowej lateralizacji. Przeprowadzone przez Reveley Reveleya, Clifforda i Murraya (1982) ba dania par blinit monozygotycznych, z k t r y c h tylko jedno z blinit choro wao na schizofreni, wykazay, e u 6 na 7 badanych par wspczynnik

6 6

SCHIZOFRENIA

k o m o r o w o - m z g o w y (yentricular brain ratio, VBR) b y w i k s z y u chorego bliniaka. Z kolei w pniejszych badaniach Suddath, Christison, Torrey i wsppracownicy (1990) z a u w a y l i , e w 14 przypadkach na 15 objto hipokampa jest u chorego bliniaka bilateralnie mniejsza n i u bliniaka zdro wego. Poddali oni r w n i e ocenie objto k o m r m z g u i stwierdzili, e komory chorych blinit s wiksze, co potwierdzio przypuszczenia, e po wikszenie k o m r m z g u m o e by zwizane z redukcj t k a n k i m z g o w e j . Jest to bardzo w a n a obserwacja. Jeliby sprawdzi genotyp, to by m o e okazaoby si, e niezgodno wie si z mniejsz objtoci m z g u . Okolice czoowo-skroniowe s silnie zwizane z j z y k i e m i organizacj zachowa - wspbrzmi z t y m stwierdzeniem w y n i k i bada Boklage'a ( 1 9 7 7 ) , k t r y przy u y c i u brytyjskiej prby Gottesmana i Shieldsa (1972) analizowa kore lacje m i d z y zgodnoci rcznoci i schizofreni. Z a u w a y o n , e z 12 par zgodnych pod w z g l d e m praworcznoci, 11 byo zgodnych pod w z g l d e m schizofrenii. Tymczasem z 16 par niezgodnych pod w z g l d e m praworczno ci, tylko 4 byy zgodne pod w z g l d e m schizofrenii. Takie informacje sugero wayby, e to w a d l i w a lokalizacja wynikajca z nieprawidowoci m z g u w p y w a na bliniaka chorego na schizofreni. Co w a n e , skany ktre powtrzono po kilku latach, zazwyczaj nie r n i y si od tych wykonanych pierwotnie, na przykad pod wzgldem powikszenia komr mzgu. Z u p y w e m lat nieprawidowoci nie nasiliy si, co sugeruje, e w wikszoci przypadkw nie mamy do czynienia z patologi o charakterze z w y r o d n i e n i o w y m (np. Vita, Sacchetti, Cazullo, 1988). Podejmowano liczne prby znalezienia powiza m i d z y zmianami strukturalnymi i wystpowa niem konkretnych objaww. Jednym z oczywistych k a n d y d a t w do zwizku z powikszeniem k o m r s objawy negatywne, ale w y n i k i 18 przeprowadzo nych w t y m k i e r u n k u bada nie dostarczyy mocnych d o w o d w na poparcie takiego powizania (Lewis, 1990).

Czynno
Techniki obrazowania s zdolne wykry napyw k r w i do odpowiednich czci kory mzgowej podczas zaangaowania mzgu w przetwarzanie r n y c h in formacji czy zada ruchowych, dowodzc tym samym, e regionalny przepyw m z g o w y (cerebral bloodflow, CBF) jest wskanikiem lokalnej aktywnoci m zgu. Dlatego t e te techniki stay si ulubion metod wykorzystywan do ba dania czynnoci mzgu. Zazwyczaj podaje si do krwioobiegu izotop emituj cy pozytrony ktre s w y k r y w a n e przy u y c i u techniki PET. Wyniki licznych bada, monitorujcych czynno mzgu osb ze schizofreni w stadium remi sji, wskazuj na zbyt nisk aktywno kory skroniowo-czoowej. Fenomen ten okrela si mianem dysfunkcji czoowej (hypofrontality). Wczeniejsze badania dostarczay sprzecznych informacji, ale jak si zdaje, udao si osign zgod co do tego, e dysfunkcja czoowa jest bardziej rozpowszechniona u pacjentw

ASPEKTY BIOLOGICZNE

6 7

chorujcych przewlekle (Liddle, 1996). Metodologia r o z w i n a si w dwa pa radygmaty z k t r y c h pierwszy polega na pomiarach CBF u pacjentw, u kt rych wystpuje badany objaw, a w y n i k i porwnuje si z w y n i k a m i tych, u kt rych objaw t e n nie w y s t p u j e . Drugi za opiera si na selektywnym anga o w a n i u r n y c h czci m z g u w zadania wymagajce przetwarzania infor macji i p o r w n y w a n i u w y n i k w aktywacji badanego obszaru mzgu u pacjen t w i w grupach kontrolnych. Z caym szacunkiem dla poprzednikw, ale dotd opisano jedynie dwa rze czywicie p r z e o m o w e badania. Najpierw McGuire, Shah i M u r r a y (1993) zbadali w p y w uczynniania si o m a m w suchowych na CBF i stwierdzili jego zwizek ze wzrostem przepywu k r w i w okolicy Broca lewej kory skroniowej. W rozdziale 1 opisalimy wymiarowe podejcie do psychozy, ktrego or d o w n i k i e m b y Liddle. Tymi w y m i a r a m i s: znieksztacenie rzeczywistoci (urojenia i o m a m y ) , dezorganizacja (formalne zaburzenia mylenia), zuboe nie psychoruchowe (zuboenie wypowiedzi, zblednicie afektu) i pobudzenie psychoruchowe (wielomwno, labilno afektu i depresja). W 1992 roku Liddle, Friston, Frith i w s p p r a c o w n i c y u y l i PET w badaniach prowadzo nych na grupie pacjentw ze stabilnymi objawami, leczonych przeciwpsychotycznie. Z a u w a y l i o n i , e zuboenie psychoruchowe wizao si ze wzrostem CBF w korze przedczoowej i lewej korze ciemieniowej, dezorganizacja - ze spadkiem CBF w prawej korze przedczoowej, a znieksztacenie rzeczywisto ci - ze wzrostem CBF w l e w y m pacie skroniowym. Obserwacje te powtarza no pniej wielokrotnie (np. Suzuki, Yuasa, M i n a b i , Murata, Kurachi, 1993). Weinberger, Berman i Zec (1986) w badaniu, ktrego w y n i k i stay si pun ktem z w r o t n y m , z a u w a y l i , e u osb zajtych w y k o n y w a n i e m Testu Sorto wania Kart Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test, WCST; k t r y do rozwi zywania p r o b l e m w w y m a g a elastycznoci poznawczej) wzrost CBF jest zwizany z uszkodzeniem czoowych i przedczoowych p a t w m z g u . Wein berger i wsppracownicy potwierdzili, e pacjenci chorujcy na schizofreni sabiej wypadaj we wspomnianym tecie, a ponadto z a u w a y l i , e w trakcie jego w y k o n y w a n i a przepyw k r w i w korze przedczoowej jest u tych pacjen t w obniony. I n n y m i sowy, wykazano siln korelacj m i d z y poziomem CBF a wykonywaniem zada angaujcych procesy poznawcze. Z kolei, w badaniu niezgodnych blinit monozygotycznych p r z e p r o w a d z o n y m przez Berman, Torreya, Daniela i w s p p r a c o w n i k w (1992) zaobserwowano, e podczas wykonywania zada testu aktywno kory czoowej chorych bliniakw jest obniona. Byo to kolejnym potwierdzeniem tezy e przynajmniej u blinit monozygotycznych niezgodno m o e wynika z subtelnych zaburze mzgu (okolicy czoowej), zwizanych z wczesnym urazem lub nieprawidowociami neurorozwojowymi. Andreasen, Rezai, Alliger i wsppracownicy (1992) dali nieleczonym przeciwpsychotycznie pacjentom do rozwizania test Tower of London, wyma-

68

SCHIZOFRENIA

gajcy planowania strategicznego angaujcego paty czoowe. Rezultaty wskazyway na obnion aktywno k o r y przedczoowej, sugerujc t y m sa m y m , e w y n i k i badania Weinbergera nie byy artefaktem u w a r u n k o w a n y m stosowaniem lekw. Ostatecznie, w wymylnym badaniu Liddle'a i wsppra c o w n i k w (1992) pacjentw poddano najpierw testom polegajcym na pro stym w y m i e n i a n i u sw, w trakcie k t r y c h nie odnotowano wyranego spadku aktywnoci p a t w czoowych, natomiast podczas bardziej z o o n y c h testw, wymagajcych skoordynowania aktywnoci p a t w czoowych i skroniowych, pewien spadek aktywnoci odnotowano. Wyniki te sugeruj zwizek m i d z y spadkiem aktywnoci w patach czoowych a nieprawidow koordynacj po m i d z y kluczowymi orodkami m z g u .

Podsumowanie
Istniej niezbite d o w o d y na to, e w etiologii schizofrenii ma swj udzia komponent biologiczny. Oczywicie jego znaczenie dotyczy caego obszaru spektrum psychozy, a nie jedynie schizofrenii" per se. U d u e j czci osb do zmian dochodzi jeszcze przed wystpieniem obja w w pozytywnych. W zmiany te zaangaowane s rozmaite mechanizmy zachodzce w m z g u . a d n e g o z proponowanych mechanizmw nie udao si jeszcze wystarcza jco dobrze zrozumie. Dlatego t e ich status najlepiej charakteryzuje okrelenie czynniki ryzyka". Znaczenie n i e k t r y c h rodowiskowych czynnikw ryzyka (np. zamieszki w a n i a w rdmiejskich dzielnicach miast), rozpatrywanych na poziomie populacji, m o e przewysza znaczenie ryzyka genetycznego. W ujciu koncepcyjnym m o n a skromnie sdzi, e czynniki biologiczne, zwaszcza ryzyko genetyczne, ryzyko poonicze czy odchylenia rozwojo we przyczyniaj si do indywidualnej skonnoci do rozwinicia psychozy.

Rozdziat 4

Modele stresu i podatnoci


Badania nad naturalnym przebiegiem schizofrenii, prowadzone jeszcze przed w p r o w a d z e n i e m neuroleptykw, ukazuj bardzo z r n i c o w a n y wzorzec. Zwaszcza remisje i nawroty d u e j czci ostrych objaww, nastpujce po so bie jakby spontanicznie", byy uwaane za cz naturalnego postpu choro by (Bleuler, 1978). Nawet w okresie gdy pacjenci nie dowiadczali objaww, bez wtpienia pozostawali skonni do ponownego ich ujawnienia. I n n y m i sowy, b y l i nadal p o d a t n i . Czynniki odpowiedzialne za przejcie od podatno ci do psychozy nie przestaway fascynowa naukowcw zajmujcych si schi zofreni. Na przebieg docieka w p y n y w y n i k i badania przeprowadzonego 30 lat temu. D z i k i n i e m u z a u w a o n o , e u osb podatnych stres psychospoeczny moe wywoa n a w r t objaww. Brytyjscy psychiatrzy spoeczni Wing i Bennett wykazali, e d u a cz wieloletnich pacjentw szpitali psychiatrycznych w trakcie p r b ich rehabilitacji, polegajcych na wiczeniu zada zwizanych z w y k o n y w a n i e m pracy, po w i e l u latach r w n o w a g i ponownie zacza ujaw nia objawy psychotyczne (Wing, Bennett, Denham, 1 9 6 4 ) . M n i e j wicej w t y m samym czasie na podstawie doniesie zaczto sugerowa, e u osb yjcych z r o d z i n a m i ryzyko n a w r o t u jest wiksze ( B r o w n , 1959; B r o w n , Monck, Carstairs, Wing, 1962) n i u osb decydujcych si na ycie na innych zasadach, na przykad samotnie. Wyniki tych wczesnych bada potwierdziy, e stres psychospoeczny, wy woany n e g a t y w n y m i w y d a r z e n i a m i y c i o w y m i , w t y m zaburzonym y c i e m rodzinnym, m o e u podatnych osb wywoa lub zaostrzy objawy psycho tyczne. T koncepcj w bardzo klarowny sposb w y o y Joseph Zubin (Zubin, Spring, 1 9 7 7 ) , przedstawiajc swj model stresu i podatnoci" w schi zofrenii. D o w o d z i w n i m , e aktywacja podatnoci lecej u p o d o a choroby i wywoanie o b j a w w psychotycznych s m o l i w e i zale od nasilenia prze ywanego stresu psychospoecznego i od siy podatnoci. Aby wywoa obja wy u osb o d u e j podatnoci, wystarczy n i e w i e l k i stres spoeczny, ale do

7 O

SCHIZOFRENIA

w y w o a n i a psychozy u osb o mniejszej podatnoci konieczny jest stres 0 w y s z y m nasileniu. Zagadnienie reaktywnoci spoecznej" schizofrenii w c h o d z i obecnie w skad klasycznych p r o g r a m w nauczania psychiatrii. W t y m rozdziale przyj rzymy si g w n y m r d o m argumentw wspierajcych t koncepcj - bada n i o m dotyczcym wydarze y c i o w y c h , ycia rodzinnego, r n i c k u l t u r o w y c h 1 etnicznych oraz nieco oglniej - czynnikom socjoekonomicznym.

Wydarzenia yciowe a schizofrenia


Wczesne badania retrospektywne
W zaliczanym dzi do klasyki badaniu Browna i Birleya (1968) badano liczb wydarze y c i o w y c h , ktre poprzedziy aktualny epizod psychozy i stwierdzo no, e rednio 5 0 % osb dowiadcza co najmniej jednego p o w a n e g o wyda rzenia y c i o w e g o w okresie 3 t y g o d n i poprzedzajcych n a w r t choroby, co stanowi znaczny wzrost wobec tylko 12% osb dowiadczajcych wydarzenia yciowego w okresie 9 tygodni poprzedzajcych nawrt. Dla porwnania, ba dania na d u e j grupie kontrolnej z populacji oglnej wykazay w t y m samym okresie niski i niezmieniajcy si poziom wydarze y c i o w y c h . Nagromadze nie wydarze w k r t k i m okresie sugeruje, e to one w y w o a y n a w r t . Bada nie to nadal ma ogromne znaczenie, a w i e l u pniejszych badaczy, stosujc podobn metodologi, uzyskao w y n i k i potwierdzajce rezultaty uzyskane po cztkowo przez Browna i Birleya. Jacobsowi i Myersowi ( 1 9 7 6 ) , k t r z y uywajc standardowych narzdzi (skala oceny p o w t r n e g o przystosowania spoecznego; The Social Readjustment Rating Scal, Holmes, Rahe, 1967), zbadali grup 62 pacjentw choruj cych na schizofreni, a w y n i k i p o r w n a l i z grup kontroln, nie udao si wy kaza nadmiaru wydarze y c i o w y c h na przestrzeni 12 miesicy poprzedza jcych pierwszy epizod. Nie zaprzecza to jednak informacjom Browna i Birle ya, g d y stwierdzony przez nich wzrost wydarze m i a miejsce w okresie 3 ty godni poprzedzajcych zachorowanie. Wzrost ten, w wypadku drugiego z ba da, m g by zamaskowany przez 12-miesiczny okres kwalifikacji. Hardesty Falloon i Shirin (1985), uywajc tych samych metod, co Jacobs i Myers, zmie rzyli liczb wydarze y c i o w y c h u 217 pacjentw psychiatrycznych z pier wszym epizodem choroby w t y m u 35 ze schizofreni. R w n i e oni nie stwier dzili n a d m i a r u w y d a r z e w cigu roku poprzedzajcego zachorowanie ani zwizku m i d z y liczb wydarze a cikoci objaww, ale z a u w a y l i nagro madzenie wydarze w cigu 12 tygodni poprzedzajcych nawrt. Birley i B r o w n (1970) t w i e r d z i l i , e jest bardziej prawdopodobne, e wy darzenia y c i o w e wyzwalaj n a w r t u osb, ktre przyjmoway leki przeciwpsychotyczne. By u osoby przyjmujcej leki doszo do n a w r o t u choroby,

MODELE STRESU I PODATNOCI

7 1

konieczne jest p o t n e wydarzenie yciowe (podczas gdy u osb nieprzyjmujcych lekw wystarczy niewielki stres y c i o w y a nawet i bez niego choroba mo e nawrci). W ramach bada lekw przeciwpsychotycznych, porwnujcych dziaanie substancji aktywnej i placebo, Leff i wsppracownicy (1973) obli czyli, e wspczynnik wydarze y c i o w y c h dla pacjentw, u k t r y c h na w r t nastpi podczas leczenia przeciwpsychotycznego, wynosi 4 4 % versus 2 2 % dla pacjentw z nawrotem w trakcie przyjmowania placebo. Leff i wsp pracownicy w y w n i o s k o w a l i , e leki mog mie waciwoci buforujce stres.

Rozwj metod badawczych


Od czasu tych pionierskich bada intensywnie sprawdzano, czy stres y c i o w y rzeczywicie m o e przyspieszy wystpienie epizodw psychotycznych, ale na podstawie tych bada trudno wyciga wnioski, g d y nie zawsze precyzyjnie okrelaj m o l i w y udzia stresu yciowego i jego w p y w na psychoz. Z pew noci p o w i n n y jednak zosta w y r n i o n e nastpujce ewentualnoci: 1. Schizofrenia jest swoist konsekwencj c i k i e g o stresu, zwizanego z wydarzeniami y c i o w y m i albo kryzysami. Podatno nie l e y u jej po doa. 2. Wydarzenia y c i o w e wpywaj na moment wystpienia schizofrenii, czy to pierwszego czy kolejnych epizodw, ale o prawdopodobiestwie wy stpienia pierwszego i kolejnych epizodw decyduj inne czynniki. 3. Dowiadczenie stresujcych wydarze y c i o w y c h w p y w a na prawdopo dobiestwo wystpienia epizodu. Warto r w n i e pamita, e poziom subiektywnie odbieranego stresu m o e si zmienia, jako e jest funkcj liczby i cikoci wydarze y c i o w y c h , a jed noczenie zaley od indywidualnej podatnoci na stres yciowy. W odniesie niu do pierwszej z w y e j wymienionych ewentualnoci, naleaoby dowie, e osoby chorujce na schizofreni dowiadczaj wicej stresu n i osoby z in nego typu zaburzeniami psychicznymi czy osoby zdrowe. Z bada analizuj cych okres bezporednio poprzedzajcy zachorowanie wynika, e osoby z de presj dowiadczaj znacznie wicej stresujcych zmian y c i o w y c h n i osoby chorujce na schizofreni (Jacobs, Myers, 1976). Rzeczywicie, w badaniach dotyczcych wydarze y c i o w y c h rzadko si stwierdza, by wicej n i 5 0 % pa cjentw dowiadczao w i c e j n i jednego wydarzenia y c i o w e g o w okresie bezporednio poprzedzajcym n a w r t psychozy. Dlatego jest nader niepraw dopodobne, by schizofrenia bya po prostu swoist odpowiedzi na stres, bez uwzgldnienia udziau swoistej podatnoci. Aby mc sprawdzi te hipotezy, trzeba sobie najpierw poradzi z licznymi niedocigniciami metodologicznymi, z k t r y m i borykay si wczesne bada nia retrospektywne ( D a y 1989; Maila, N o r m a n , 1994). Gwn trudnoci,

7 2

SCHIZOFRENIA

nieodcznie towarzyszc wszystkim badaniom retrospektywnym, bya nie jasno co do tego, i l u pacjentw, stawiajc czoo p o d o b n y m w y d a r z e n i o m y c i o w y m , nie n a r a a si na nage wystpienie objaww. Skupienie u w a g i tylko na tych, u k t r y c h doszo do n a w r o t u , przechyla szal na korzy omawianej hipotezy. Jednak trzeba jeszcze - niezalenie - okreli czas wy stpowania i dotkliwo wydarze y c i o w y c h , a nastpnie zdefiniowa praw dopodobiestwo wystpienia kolejnych n a w r o t w w stosunku do tych wydarze. Bdzie to wymagao bada prospektywnych. Kolejny problem do tyczy e f e k t w znieksztacajcych badania retrospektywne. Rozmwcy pro szeni o umiejscowienie w czasie i okrelenie dotkliwoci zmian, ktre zaszy w ich y c i u , mog, czujc siln potrzeb racjonalizacji swojej choroby, tak znieksztaca informacje dotyczce czasu wydarze, by wyjaniay" n a w r t choroby. Dlatego b y o b y idealnie, gdyby p o m i a r w dotyczcych wyda rze y c i o w y c h m o n a byo dokonywa niezalenie od osb, ktre ich do wiadczyy. Jest t e i n n y p r o b l e m . W d u e j czci tych wczesnych bada stosowano grupy kontrolne, lecz tak naprawd nadal nie w i a d o m o , czym si kierowa, chcc utworzy waciw grup kontroln dla osb chorujcych na schizofre ni. Jak wskazuj Bebbington, Wilkins, Jones i wsppracownicy ( 1 9 9 3 ) , cha rakter tej choroby m o e wpyn na wspczynnik wydarze y c i o w y c h , kt rych te osoby dowiadczaj. M o n a na przykad spodziewa si mniejszej czstoci wydarze y c i o w y c h , jako e schizofrenia m o e prowadzi do wyco fania si z n i e k t r y c h sfer y c i a , bdcych skdind bogatym rdem wyda rze y c i o w y c h (np. relacje m i d z y l u d z k i e ) . Nie jest jasne, j a k i e korzyci przynosi stosowanie grup k o n t r o l n y c h na t y m p o l u badawczym, ale panuje obecnie oglna zgoda, e informacje najdobitniej potwierdzajce rol wyda rze y c i o w y c h w w y w o y w a n i u n a w r o t w pochodz z bada, w k t r y c h pa cjent jest sam dla siebie kontrol, czyli i n n y m i sowy, z bada poszukujcych szczytu w y d a r z e w cigu t y g o d n i poprzedzajcych epizod psychotyczny. M o l i w e jest r w n i e , j a k wspominalimy, e p o n i e w a osoby chorujce na schizofreni s czsto wyjtkowo w r a l i w e na stres, to trudno bdzie znale waciw g r u p kontroln o podobnej wraliwoci. To kolejny argument za t y m , e najwaciwsz strategi wydaje si prowadzenie bada, w k t r y c h pa cjent jest kontrol dla samego siebie. Wskazuje si jeszcze kolejne dwie kwestie metodologiczne, utrudniajce prac na t y m p o l u , a dotyczce postrzegania przez dan osob sensu czy zna czenia w y d a r z e y c i o w y c h . Rozpad zwizku czy mier krewnego dla jed nego czowieka bdzie tragedi, a dla drugiego wybawieniem. Potrzebne jest wyczucie grozy kontekstu" i upewnienie si co do znaczenia dla danej oso by zmian y c i o w y c h czy nasilenia stresu, k t r y im towarzyszy. Proszenie pa cjenta o samodzieln ocen nasilenia stresu zwizanego z w y d a r z e n i e m y ciowym czy o ocen grozy kontekstu p o w o d u j e , e natychmiast nasuwa si

MODELE STRESU I PODATNOCI

7 3

pytanie, czy pacjent nie bdzie si stara zracjonalizowa n a w r o t u , subiektyw nie podnoszc uwiadomione znaczenie wydarzenia yciowego. Pionierskie podejcie do tego dylematu przedstawili Brown i Harris (1978). W odniesieniu do depresji zaproponowali oni wyodrbnienie wydarze ycio w y c h i trudnoci za pomoc standaryzowanego schematu (Life Events and Difficulties Scal, LEDS), a nastpnie uycie tablicy niezalenych wskanikw, przypisujcych k a d e m u wydarzeniu stopie cikoci, dziki czemu uwzgld niano osobisty kontekst wydarzenia. Metoda ta jest kompromisem m i d z y problemami o p o d o u retrospektywnym, a jednoczenie docenia w pewnym stopniu znaczenie osoby i kontekstu. Brown i Harris (1978) zastanawiali si r w n i e nad t y m , w j a k i m stopniu wydarzenia s naprawd niezalene od cho roby, a w j a k i m si z ni wi. Na przykad rozpad m a e s t w a m o e by przecie skutkiem p r o b l e m w i trudnoci zwizanych z opiek nad osob cho r na schizofreni. Brown i Harris wprowadzili innowacj w postaci podziau wydarze y c i o w y c h na niezalene, prawdopodobnie niezalene i zalene od choroby bdcej przedmiotem naszych rozwaa.

Badania drugiej generacji


W kolejnej fali bada w r n y m stopniu prbowano uwzgldnia wspomnia ne trudnoci metodologiczne. W najwikszym stopniu udao si to Dayowi i wsppracownikom (1987) w wieoorodkowym badaniu, przeprowadzonym przez World Health Organisation z u y c i e m projektu retrospektywnego, po dobnego do zastosowanego przez Browna i Birleya. W badaniu t y m starannie r o z r n i a n o j e d n a k wydarzenia niezalene od zalenych oraz okrelano wy stpowanie w y d a r z e y c i o w y c h jeszcze przed ustaleniem, czy u badane go doszo do n a w r o t u , czy nie. Z a u w a o n o , e u osb, ktre dowiadczay nawrotu psychozy, w cigu 12 t y g o d n i poprzedzajcych n a w r t w y s t p u je wzrost n i e z a l e n y c h wydarze y c i o w y c h . W y n i k i takie p o w t r z y y si w piciu z szeciu midzynarodowych orodkw biorcych udzia w badaniu i w dobitny sposb potwierdziy oryginalne w y n i k i Browna i Birleya. Bebbington i wsppracownicy (1993) w trakcie szerszego badania zabu rze psychotycznych natrafili na 51 osb, u ktrych w cigu minionego roku nastpi n a w r t psychozy. Sze miesicy przed n a w r o t e m przebadano je przy u y c i u schematu LEDS, a w y n i k i p o r w n a n o z grup zdrowych psychicznie osb pochodzcych z tej samej miejscowoci. Stwierdzono znaczny wzrost wydarze y c i o w y c h , zwaszcza w okresie 3 miesicy poprzedzajcych na wrt. R w n i e Chung, Langeluddecke i Tennant (1986), w badaniu na mniej szej prbie, dostrzegli wzrost gronych" wydarze w cigu 6 miesicy po przedzajcych n a w r t , w p o r w n a n i u z grup kontroln, zoon z pacjentw, u ktrych nie doszo do n a w r o t u . Przejdmy teraz do bada prospektywnych. Oglnie rzecz biorc, w tych badaniach przez ustalony okres prospektywnie monitoruje si wystpowanie

74

SCHIZOFRENIA

lub niewystpowanie wydarze y c i o w y c h i okrela si ogln zaleno mi dzy w y d a r z e n i a m i y c i o w y m i a p r a w d o p o d o b i e s t w e m kolejnego n a w r o t u . W pierwszym z bada przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych nie zau w a o n o a d n y c h istotnych zmian w zakresie objaww pozytywnych w cigu 3 t y g o d n i od wystpienia p o w a n e g o , niezalenego wydarzenia y c i o w e g o (Hardesty Falloon, Shirin, 1985), ale warto tego badania jest ograniczona ze w z g l d u na ma liczb niezalenych wydarze y c i o w y c h i nieliczn gru p badan ( 3 6 ) . Tymczasem w Kanadzie Maila, Cortese, Shaw i Ginsberg (1990) oraz Ventura, Nuechterlein, Hardesty i Gitlin (1992) przedstawili wy n i k i swoich 12-miesicznych bada prospektywnych. Podczas gdy Ventura i wsppracownicy stwierdzili wzrost wydarze podczas 4 tygodni poprzedza jcych nawrt, to Maila i zesp nie dowiedli wystpowania jakiejkolwiek za lenoci. Jedynym badaniem, w k t r y m p r b o w a n o poczy niezbdne udosko nalenia metodologiczne, byo badanie przeprowadzone w Wielkiej B r y t a n i i przez Hirscha i w s p p r a c o w n i k w ( 1 9 9 6 ) . Badacze ci p o d j l i si oceny czy i w j a k i m stopniu niezalene od choroby wydarzenia y c i o w e zwikszaj ry zyko n a w r o t u . Porwnali w t y m celu grup osb leczonych farmakologicznie z t y m i , k t r y m odstawiono leczenie na zasadach ustalonych przez ekspery ment. Zatroszczyli si r w n i e o ustalenie, czy wydarzenia y c i o w e m i a y miejsce bezporednio przed n a w r o t e m (w okresie 4 t y g o d n i poprzedzaj cych), czy t e ich dziaanie k u m u l o w a o si przez d u s z y czas - do 6 miesi cy. Katamnez 71 pacjentw chorujcych na przewlek schizofreni przepro wadzono po 48 tygodniach, podczas k t r y c h regularnie oceniano ich w e d u g skali LEDS. Poowa z nich bya systematycznie leczona przeciwpsychotycznie, a drugiej poowie leki wanie odstawiono. W y n i k i nie w s k a z y w a y na skupianie si w y d a r z e y c i o w y c h w okresie bezporednio poprzedzajcym n a w r t , ale d z i k i rocznemu okresowi katamnezy wycignito w a n e w n i o s k i co do sumowania. Nie stwierdzono a d n y c h zwizkw m i d z y faktem leczenia a w p y w e m wydarze y c i o w y c h na pow stawanie epizodu psychozy. Z a u w a o n o , e 2 3 % ryzyka n a w r o t u m o na przypisa w y d a r z e n i o m y c i o w y m , a u osb, u k t r y c h rednia czsto w y d a r z e bya d w a razy w i k s z a , ryzyko w y n o s i o 4 1 % . Inaczej mwic, podnoszenie d a w k i " w y d a r z e y c i o w y c h p o w o d u j e zwikszenie ryzyka n a w r o t u . Badanie Hirscha i w s p p r a c o w n i k w potwierdza, e wydarze nia y c i o w e , bdce j e d n y m z e l e m e n t w procesu sumowania, odgrywa j pewn rol w zwikszaniu prawdopodobiestwa n a w r o t u , ale brak skupia nia si w y d a r z e t u p r z e d n a w r o t e m sugeruje, e nie wyzwalaj" one epizodu. Oglnie rzecz biorc, od czasu udoskonalenia m e t o d o l o g i i tego t y p u ba d a , w y n i k i coraz czciej wskazuj na zwizek w y d a r z e y c i o w y c h z na w r o t e m . Dostpne informacje wci jeszcze nie potwierdzaj jednoznacznie

MODELE STRESU I PODATNOCI

7 5

hipotezy wyzwalania". Trudnoci sprawia r w n i e ustalenie, czy wydarzenia y c i o w e jedynie nie przyspieszaj wystpienia epizodu. Wtpliwoci te m o n a rozstrzygn t y l k o za pomoc m a n i p u l a c j i eksperymentalnych, na p r z y k a d podejmujc p r b leczenia majcego na celu poprawienie zdolnoci chorego do radzenia sobie z p o w a n y m i wydarzeniami y c i o w y m i . Jak dotd jednak nie p o d j t o takich bada.

Wpyw rodziny
M i d z y latami czterdziestymi a szedziesitymi XX w i e k u w pimiennictwie d o m i n o w a pogld, e schizofrenia jest skutkiem nieprawidowej socjalizacji lub komunikacji w obrbie rodziny. Na temat teorii rodzinnych gono byo w Stanach Zjednoczonych, gdzie za spraw psychiatry Harry'ego Stacka Sullivana dominacja teorii Freuda w nieunikniony sposb prowadzia do skupienia uwagi na rodzinach, k t r y m przypisywano doniosy w p y w na rozwj psycho seksualny.

Teorie oddziaywa rodzinnych


Pocztkowo p o j m o w a n i e r o l i rodziny skupio si wycznie na relacji matka - dziecko, j a k o e teoretycy rozwoju uznali j za najwaniejszy element us poeczniania. Z licznych obserwacji klinicznych tych relacji w y n i k a o , e mat ki osb chorujcych na schizofreni cechuj: c h d , nadopiekuczo i po trzeba dominacji. U w a a n o , e schizofrenogenne m a t k i " zatrzymuj rozwj ego (poczucia siebie samego i rzeczywistoci) dziecka, k t r e stykajc si z realnym wiatem" w okresie dorastania i wczesnej dorosoci, natrafia na takie w y m a g a n i a , e j a k o dorosy j u czowiek jest zmuszony d o ucieczki od rzeczywistoci i do w y c o f a n i a si w sposb mylenia charakterystycz ny dla wczesnego d z i e c i s t w a . Taki sposb mylenia, n a z y w a n y myle niem na poziomie procesw pierwotnych", charakteryzuje si w e d u g Freu da narcyzmem i skonnoci do fantazjowania, co j a k si w y d a w a o , pozwa la w jaki sposb wiza go z procesami mylowymi zachodzcymi w schi zofrenii. W latach pidziesitych XX wieku podejcie to poszerzono tak, by obejmo wao ca rodzin, a teorie rozwijano zakadajc, e rodzina powinna by spo strzegana jako ukad psychospoeczny, przestrzegajcy praw naturalnych". Za czto przeprowadza badania empiryczne nad y c i e m r o d z i n n y m osb chorujcych na schizofreni. Bardziej formalne teorie na ten temat wywodz si z bada trzech grup badaczy ze Stanw Zjednoczonych. Dwie z nich (Bateson, Jackson, Haley Weakland, 1956; Singer, Wynne, 1963) prboway scha rakteryzowa styl k o m u n i k a c j i m i d z y czonkami rodziny, trzecia za (Lidz, Hotchkiss, Greenblatt, 1957) zaja si struktur rodziny i panujcymi w niej zwizkami.

7 6

SCHIZOFRENIA

Bateson z a u w a y , e w sposobach komunikowania si m i d z y rodzicami i p o t o m s t w e m czsto pojawiaj si sprzecznoci, z k t r y c h p o w o d u dziecko zostaje postawione w sytuacji podwjnego wizania" (double bind). Skadaj si na ni trzy elementy: pierwszym jest p i e r w o t n y nakaz negatywny", zaka zujcy p e w n y c h d z i a a ; d r u g i m w t r n y nakaz negatywny", pozostajcy w sprzecznoci z t y m zakazem; a trzecim - nakaz negatywny trzeciego rz d u " , wskazujcy, e decyzja musi zosta podjta, e nie ma m o w y o ucieczce i e dziecku nie pozwala si wyjani sobie sprzecznoci. Wedug Batesona, sprzeczna komunikacja w t r n a nie musi nastpowa na poziomie w e r b a l n y m , wystarczy e ton gosu, wyraz twarzy czy postawa ciaa towarzyszca wypo wiadaniu pierwotnego nakazu negatywnego bdzie sprzeczna z treci prze kazu sownego. U w a a n o , e takie niezgodne k o m u n i k a t y zaburzaj formo wanie w e w n t r z n i e spjnego sposobu spostrzegania rzeczywistoci (czy t e rozwj ego, w e d u g Freuda) i dlatego, jak sugerowa Bateson, pacjenci mog spostrzega rzeczywisto w znieksztacony sposb, na przykad urojeniowy, i wykazywa ogromny brak zaufania do kadego rodzaju komunikatw, j a k to si czasem zdarza u osb chorych na schizofreni paranoidaln. Zgodnie z teori Wynne'a i Singera, komunikacja rodzicielska jest nie tyle sprzeczna, co raczej m t n a i fragmentaryczna, brak jej spjnoci i celu. We d u g tej teorii brak spjnych k o m u n i k a t w i umiejtnoci koncentracji, niez bdnej do uczenia si, zaburza rozwj poznawczy i spoeczny dziecka. Wynne i Singer dostrzegaj bezporedni zwizek m i d z y fragmentaryczn komunika cj a zaburzonym myleniem charakterystycznym dla w i e l u osb chorujcych na schizofreni. Wedug t e o r i i socjalizacji rodziny sformuowanej przez Lidza i wsppra c o w n i k w ( 1 9 5 7 ) r o d z i n y schizofreniczne nie potrafi zapewni rozwijaj cemu si dziecku spjnego, stabilnego i wspierajcego rodowiska oraz mog mie trudnoci z o d g r y w a n i e m waciwych r l y c i o w y c h . Autorzy w y r n i l i dwa nieprawidowe ukady rodzinne. W rodzinach podzielonych" (schismatic) konflikty m i d z y rodzicami s rdem ich wzajemnej rywalizacji o lojal no i przywizanie c z o n k w rodziny. Rywalizacja ta ma na celu osabienie w p y w w drugiej strony i przejcie kontroli nad sprawami rodzinnymi. W ro dzinach skrzywionych" (skewed) ujawniane s nieprawidowe wzorce d o m i nacji: dziwaczne i psychopatologiczne zachowanie jednego z m a o n k w jest uzupeniane i wspierane przez potrzeb ulegoci zdominowanego partnera. Dzieci zachca si do wspierania i akceptacji zaburzonych zamiarw d o m i n u jcego partnera, co prowadzi do zakcenia ich rozwoju poznawczego i spo ecznego. Wedug Lidza i w s p p r a c o w n i k w w obu typach r o d z i n podziay midzypokoleniowe s zamazane, a rodzice nie potrafi odgrywa swoich r l we waciwy sposb. To w y w o u j e obawy przed uczuciami kazirodczymi, a schizofreni k a e spostrzega jako jeden ze sposobw radzenia sobie z kon fliktami i znieksztaceniem relacji rodzinnych.

MODELE STRESU I PODATNOCI

7 7

Wnioski z bada adopcyjnych dla teorii rodzinnych schizofrenii


Wiadomo, e schizofrenia przejawia tendencj do przechodzenia z pokolenia na pokolenie. Dla dziecka, ktrego rodzic choruje na schizofreni, rednie ry zyko zachorowania w y n o s i okoo 1 4 % (yersus 1% dla populacji o g l n e j ) , a gdy choruj oboje rodzice, ryzyko to wzrasta do 4 6 % (Slater, Cowie, 1971). Warto zauway, e gdy choroba utrzymuje si w rodzinie przez dwa pokole nia lub d u e j , to czciej dochodzi do przerwania jej cigoci oraz e rodzice i k r e w n i wikszoci osb chorych na schizofreni nie s chorzy na schizofre ni. Teoretycy r o d z i n n i u t r z y m y w a l i , e obserwacje te s zgodne z rodzinn genez schizofrenii, j a k o e choroba rodzica jest skrajnym przejawem zabu rze zwizkw rodzinnych (w kwestiach wychowywania dziecka, relacji mi dzyludzkich czy w z o r c w d o m i n a c j i ) , odpowiedzialnych za ujawnianie si schizofrenii. We wczesnych latach szedziesitych XX w i e k u nie u w a a n o , by dzie dziczny k o m p o n e n t schizofrenii (zob. rozdzia 3 ) , ktrego istnienie w t e d y ujawniono, negowa p o d o e rodzinne. Twierdzono, e zaburzone rodowisko rodzinne jest koniecznym w a r u n k i e m wystpienia schizofrenii u genetycznie podatnych osb, a co w i c e j , e w pewnych wyjtkowych przypadkach ono samo w sobie stanowi w a r u n e k wystarczajcy (np. gdy jest si wychowywa nym przez rodzica chorego na schizofreni). Rzeczywicie, niezgodno u blinit, j a k wspominalimy, sugeruje istnienie komponentu rodowiskowe go. Dlatego przekazywanie schizofrenii w obrbie rodziny zaczto spostrze ga jako efekt wspdziaania dziedziczonego genotypu i negatywnego wpy wu rodziny, przez k t r y rozumiano wychowywanie przez rodzica chorujcego na schizofreni. Jednym ze sposobw sprawdzenia tego szczeglnego aspektu hipotezy ro dzinnej b y o b y w y c h o w a n i e dziecka r o d z i c w chorujcych na schizofreni w n o r m a l n y m " rodowisku, z zaoeniem, e zapadalno na schizofreni po winna si w t e d y obniy do poziomu przypadkowoci lub co najmniej do po ziomu powszechnie obserwowanego u dzieci adoptowanych. Przeprowadze nie takiego idealnego eksperymentu w naturalnych w a r u n k a c h byoby m o l i w e , gdyby udao si zebra grup dzieci rodzicw chorych na schizofre ni, ktre adoptowano t u po narodzinach. Podjcie tego typu bada wywar o p o w a n y w p y w na teorie rodzinne (wicej na ten temat - zob. rozdzia 3 ) . Wykorzystano d w a t y p y m e t o d o l o g i i bada adopcyjnych. W badaniach Kety'ego (Kety, Rosenthal, Wender, Schulsinger, Jacobsen, 1975) za przypadki wskanikowe (index cases) posuya grupa 34 dzieci, ktre zostay adoptowa ne w cigu miesica od n a r o d z i n , a p o t e m u j a w n i y schizofreni. Oceniono status psychiatryczny ich adopcyjnych i biologicznych krewnych i porwnano go z normaln (adopcyjn) grup kontroln. Wnioski z badania byy nast pujce: (1) u k r e w n y c h adopcyjnych nie zaobserwowano wikszej czstoci

7 8

SCHIZOFRENIA

w y s t p o w a n i a schizofrenii, podczas gdy (2) wrd biologicznych krewnych z a u w a o n o nagromadzenie zaburze schizofrenicznych. Informacje te pod krelaj wag czynnika genetycznego, a w kwestii omawianej przez nas obec nie pokazuj, e schizofrenia w rodzinie wychowujcej nie jest c z y n n i k i e m niezbdnym do rodzinnego przekazywania schizofrenii. Rosenthal i wsppracownicy, wykorzystujc i n n y typ m e t o d o l o g i i , zgro madzili grup 39 dzieci adoptowanych wkrtce po narodzinach, k t r y c h ro dzice c h o r o w a l i na schizofreni. Narodziny tych 39 a d o p t o w a n y c h dzieci dzielio rednio 11 lat od pierwszej hospitalizacji wskanikowego rodzica (index parent). O t y m , e biologiczni rodzice zachorowali lub m o g l i zachoro wa na schizofreni, nie wiedziay ani rodziny adopcyjne, ani u r z d n i c y od p o w i e d z i a l n i za adopcj. Za g r u p porwnawcz p o s u y a p r b a k o n t r o l na z o o n a z a d o p t o w a n y c h dzieci, k t r y c h rodzice nie m i e l i w w y w i a d z i e a d n y c h chorb psychicznych. Rosenthal, Wender, Kety i w s p p r a c o w n i c y (1968) stwierdzili 8% zapadalnoci na schizofreni w grupie wskanikowych dzieci a d o p t o w a n y c h , w p o r w n a n i u z 0% w grupie k o n t r o l n e j . Po wcze n i u schizofrenii t y p u borderline i i n n y c h d o d a t k o w y c h p r z y p a d k w w y n i k w z r s do 1 8 , 8 % dla p r z y p a d k w wskanikowych (versus 1 0 , 1 % dla g r u p y kontrolnej). W y n i k i Rosenthala, wyraniej nawet n i w y n i k i Kety'ego, pokazay, j a k trudno jest przerwa cykl przechodzenia schizofrenii z jednego pokolenia na drugie, nawet gdy genotyp umieszczony zostanie w n o r m a l n y m rodowisku wychowawczym. Jednake, podobnie jak Lidz, Blatt i Cook (1981) oraz i n n i , badacze ci p r z y p o m n i e l i , e nie przeprowadzono dotd a d n y c h p o m i a r w w rodowiskach rodzin adopcyjnych, a przecie wanie tam m o e dochodzi do pewnych schizofrenogennych" oddziaywa, odpowiedzialnych za wyso k zapadalno na schizofreni. Sigajca 18,8% zapadalno na schizofreni we wskanikowych rodzinach adopcyjnych oznacza, e co najmniej jedna na pi rodzin (adopcyjnych) jest wystarczajco patologiczna, by wywoa schi zofreni. Rzeczywista ich liczba musiaaby by jednak znacznie w y s z a n i ta zakadajca najbardziej losowe poczenie genotypu z patologicznym rodo wiskiem wychowawczym. I n n y m i sowy, patologiczne rodowisko wychowaw cze musiaoby by bardzo rozpowszechnione, e b y m o n a je byo nazwa pa tologicznym" czy schizofrenogennym". Znakomite badanie Wendera, Rosenthala, Kety'ego, Schulsingera i Weine ra ( 1 9 7 4 ) , przeprowadzone na grupie 21 adoptowanych dzieci bez zaburze psychicznych w w y w i a d z i e r o d z i n n y m , oddanych na wychowanie rodzicowi choremu na schizofreni, u m o l i w i o sprawdzenie, czy takie w y c h o w y w a n i e samo w sobie wystarczy do w y w o a n i a schizofrenii. Wender nie s t w i e r d z i u badanych a d o p t o w a n y c h osb podwyszonego ryzyka schizofrenii, m i m o e - co trzeba podkreli - u czci rodzicw z czasem r o z w i n y si p o w a ne zaburzenia psychiczne inne n i schizofrenia. Dochodzio do tego, gdy

MODELE STRESU I PODATNOCI

7 9

dzieci b y y rednio w w i e k u 11 lat, a w i c j u po czasie, k t r y m o n a by uwaa za okres dziaa wychowawczych wywierajcych formujcy wpyw. Podsumowujc, w badaniach adopcyjnych wykazano, e u osb z wysokim ryzykiem genetycznym prawdopodobiestwo zachorowania na schizofreni nie zmienia si, n a w e t jeli dochodzi do p o w a n y c h zmian rodowiska wy chowujcego. Technika adopcyjna jest naturalistyczna i podatna na znieksz tacenia, na przykad zapadalno na schizofreni typu borderline jest u nor malnych dzieci adoptowanych w y s z a od przypadkowej, co by m o e wskazuje na o b j a w y psychopatologiczne u ich (normalnych) biologicznych rodzicw, czciowo odpowiedzialne za adopcj. Wreszcie, okazuje si, e wy chowywanie przez rodzica chorujcego na schizofreni nie jest koniecznym (a na pewno nie wystarczajcym) w a r u n k i e m ujawnienia si schizofrenii u osb z wysokim ryzykiem genetycznym. Ten rodzaj wychowania b y przez teorety k w rodzinnych uznawany za skrajny przejaw oddziaywa schizofrenogennych", dlatego n a l e y p o w a n i e wtpi w zasadno oglnego przekonania 0 niezalenej r o l i odgrywanej przez rodzin w etiologii schizofrenii.

Rodzina i schizofrenia: synteza


Badania adopcyjne p o w a n i e osabiy znaczenie modelu oddziaywa rodzin nych, zgodnie z k t r y m poczenie, niezalenie od siebie wystpujcych, ge notypu i p a t o l o g i i rodzinnej prowadzio do ujawnienia si fenotypu schizo frenii. Nie znaczy to, e rodziny nie odgrywaj adnej roli w wyzwalaniu schi zofrenii - wiele zaley od tego, j a k zostao uksztatowane podejcie do ycia rodzinnego. W m o d e l u przedstawionym na rycinie 4.1 zakada si jednokie runkowe, cige oddziaywanie (model gwnego efektu", zob. t a k e rycina 4 . l a ) , jednak rodziny mog oddziaywa r w n i e poprzez proces transakcyj ny" (rycina 4 . I b ) . Korzenie m o d e l i transakcyjnych tkwi w pimiennictwie dotyczcym roz w o j u dziecka. Modele te zakadaj, e dziecko nie jest biernym odbiorc ro dzicielskich zachowa, lecz jednostk aktywnie wpywajc na swj r o z w j . Samerof i Chandler (1975) o d w o a l i si do modelu transakcyjnego, chcc wy jani niektre z informacji dotyczcych rozwoju dziecka, co do k t r y c h przy puszczano, e maj zwizek ze schizofreni. Zgodnie z dokonanym przez nich przegldem, zaburzenia temperamentu i funkcjonowania poznawczego, b dce rezultatem t r a u m y urodzeniowej (np. niedotlenienia), mog ulec popra wie lub pogorszeniu zalenie od jakoci opiekujcego si" rodowiska (rodzi n y ) , co wie si z przynalenoci do klasy spoecznej. Sugerowano, e reakcje rodzin na te zaburzenia, czy t e na proces ich leczenia, wpywaj na zachowanie dzieci, k t r e z kolei w p y w a zwrotnie na zachowanie rodzicw 1 tak dalej. Oddziaywania transakcyjne maj sprawi, by r o z w j dziecka b y spjny, ale skrajnie nasilone zaburzenia u rodzicw i/lub niekorzystne przy stosowanie rodziny mog zaburzy ten proces. Jest cakiem prawdopodobne,

80

SCHIZOFRENIA

Zachowanie rodzicw Podoe genetyczne

Czas

Zachowanie potomstwa

Pocztek schizofrenii

b) Podoe genetyczne

Zachowanie rodzicw

Czas

Zachowanie potomstwa

Pocztek schizofrenii

Czas

Rycina 4.1 Modele oddziaywa rodzinnych w schizofrenii: a) model gwnego efektu" i b) model transakcyjny"

e to wanie m o e uruchamia schizofreni, bo zaburzenia rodzinne ujaw niaj si, j a k si u w a a , w w y n i k u zaniechania d u g o t r w a y c h transakcji utrzymujcych dziecko w obrbie n o r m a l n y c h " granic. Dugotrwae zaburzenia procesw transakcyjnych, zalene od rodzicw bio logicznych lub adopcyjnych, mog nasila deficyty poznawcze, spoeczne i neuropsychologiczne, a t y m samym zwiksza skonno do schizofrenii. Dodat kowo, towarzyszce relacjom napicie m o e nasila si w kontakcie z osob ujawniajc zachowania pre-schizofreniczne, wyzwalajc pocztek choroby.

ycie rodzinne a przebieg schizofrenii


Badania wyraanych emocji"
Impet, z j a k i m zainicjowano te dugie i udane serie bada, w y n i k a z donie sie Browna, Carstairsa i Toppinga ( 1 9 5 8 ) . Wykazali oni, e osoby chore na schizofreni decydujce si na p o w r t do swoich bliskich ( r o d z i c w lub w s p m a o n k w ) maj si gorzej n i te, ktre wracaj do w a r u n k w miesz k a n i o w y c h okrelanych j a k o rodowiska chronione. Dotd nie p o w t r z o n o

MODELE STRESU I PODATNOCI

81

tego badania, m i m o e wstpne w y n i k i Browna, wskazujce, e czsty, bez poredni kontakt pacjenta z rodzin zwiksza ryzyko n a w r o t u , sugeroway, e bliscy k r e w n i mog zwiksza ryzyko nawrotu u chorego. Przypuszczano, e problem t k w i w n a d m i e r n y m zaangaowaniu emocjonalnym" krewnych. B r o w n i w s p p r a c o w n i c y (1962) zoperacjonalizowali to nadmierne za angaowanie emocjonalne", badajc emocje pozytywne lub negatywne oraz wrogo, ktre oceniano w czasie zbierania w y w i a d u na temat pacjenta. Po przeprowadzeniu badania prospektywnego stwierdzili silny zwizek m i d z y zamieszkiwaniem w domach ocenionych wysoko p o d w z g l d e m zaangao wania emocjonalnego (na ktre z o y y si wszystkie parametry) a klinicz n y m pogorszeniem w cigu 12 miesicy. Podjto prby powtrzenia tego ba dania ( B r o w n , B i r l e y W i n g , 1 9 7 2 ) , wykorzystujc udoskonalenie meto dologiczne polegajce na u w z g l d n i e n i u krytycznych u w a g wygaszanych przez bliskich chorego, ocenianych na podstawie t o n u gosu i treci w y p o w i e d z i (Rutter, B r o w n , 1 9 6 6 ) . Kontakt z k r e w n y m i o w y s o k i m poziomie w y r a a n y c h e m o c j i " (expressed emotion; EE), g w n i e t y m i , k t r z y wypo wiedzieli ponad 7 krytycznych uwag, wiza si z d u o wysz proporcj na w r o t w w cigu 9 miesicy n i w grupie o n i s k i m poziomie w y r a a n y c h emocji ( 5 8 % versus 1 6 % ) , co byo statystycznie niezalene od cikoci cho roby. Kolejne udane powtrzenie, przeprowadzone po udoskonaleniu pomia r w przez Vaughn i Leffa ( 1 9 7 6 ) , zawierao metaanaliz poprzednich d w c h bada (N = 1 2 8 ) , sugerujc, e czynniki ryzyka wysokiego p o z i o m u wyra a n y c h e m o c j i , czas t r w a n i a k o n t a k t u oraz p r z y j m o w a n i e l e k w dziaaj w sposb hierarchiczny i sumujcy si. Na przykad u p a c j e n t w majcych k r t k o t r w a y kontakt (mniej n i 35 godzin tygodniowo) z k r e w n y m i o wyso k i m poziomie w y r a a n y c h emocji i przyjmujcych l e k i proporcja n a w r o t w zmniejszya si o 15%, w p o r w n a n i u z grup majc krewnych o niskim po ziomie w y r a a n y c h emocji. Z drugiej strony, d u g o t r w a y kontakt z k r e w n y m i 0 w y s o k i m poziomie w y r a a n y c h emocji poczony z nieprzyjmowaniem le k w prognozuje prawie pewny n a w r t ( 9 7 % ) . Kolejnym krokiem Leffa i Vaughn (1980) byo wykazanie na tej samej pr bie, e pacjenci z rodzin o niskim poziomie w y r a a n y c h emocji, u k t r y c h do szo do n a w r o t u , d u o czciej dowiadczali negatywnych w y d a r z e y c i o wych. Sugerowaoby to, e n a w r t m o e by spowodowany albo przez wysoki poziom w y r a a n y c h emocji, albo przez stresujce wydarzenie y c i o w e , a to z kolei wskazywaoby, e te dwa czynniki s funkcjonalnie r w n o w a n e . Leff 1 Vaughn (1980) stwierdzili, e przez 9 miesicy leczenie podtrzymujce za pobiega n a w r o t o m u pacjentw z r o d z i n o w y s o k i m poziomie w y r a a n y c h emocji, ale nie zapobiega n a w r o t o m u osb z rodzin o niskim poziomie wyra a n y c h emocji, natomiast po ponad 2 latach sytuacja zupenie si odwraca - leczenie chroni pacjentw z rodzin o niskim poziomie w y r a a n y c h emocji, a nie chroni tych z rodzin o wysokim poziomie w y r a a n y c h emocji.

12

SCHIZOFRENIA

Jadania prospektywne
)o tej pory opublikowano w y n i k i ponad 26 bada prospektywnych na temat naczenia w y r a a n y c h emocji jako czynnika ryzyka n a w r o t u w schizofrenii, irzeprowadzonych w tak r n y c h krajach, j a k Japonia, Wielka Brytania, Izwajcaria i Stany Zjednoczone. Badania te s do podobne i nawizuj do wczeniejszych prac brytyjskich. Zazwyczaj wybiera si grup osb chorych la schizofreni, ktre dowiadczyy ostrego nawrotu lub pierwszego epizodu. Ja podstawie Camberwell Family Interview ( C F I ) ustala si p o z i o m w y r a a lych emocji w rodzinie. Po 9 miesicach lub po roku pacjenci s poddawani icenie katamnestycznej i m o n i t o r o w a n i pod ktem n a w r o t u . Krewnych za [zieli si na tych o w y s o k i m i tych o niskim poziomie w y r a a n y c h emocji, irzy czym w niektrych badaniach status wyraanych emocji ustala si jedyde u kluczowego" krewnego, a w innych badaniach u wszystkich bliskich rewnych. Opierajc si na danych pochodzcych od oryginalnych autorw, Bebbingan i Kuipers (1994) dokonali metaanalizy tych bada, dotyczcych w sumie 346 pacjentw. Przede wszystkim udao im si ustali, e odsetek r o d z i n w y s o k i m poziomie w y r a a n y c h emocji wynosi w p r z y b l i e n i u 5 2 % , przy zym 6 2 % tych rodzin pozostaje w d u g o t r w a y m kontakcie z pacjentem, ktym w 6 0 % p r z y p a d k w jest m c z y z n a . Oglna proporcja n a w r o t w w ro zmach o wysokim poziomie w y r a a n y c h emocji wahaa si w okolicach 50%, w rodzinach o niskim poziomie w y r a a n y c h emocji w okolicach 2 1 % , co by? wysoce istotne statystycznie. Bebbington i Kuipers byli r w n i e w stanie ustali, e w y n i k zaley od teo, czy pacjent przyjmuje leki czy nie, oraz od tego, czy jest mczyzn czy obiet. U osb pozostajcych w czstym kontakcie z rodzin o w y s o k i m poiomie w y r a a n y c h emocji proporcja n a w r o t w jest w y s z a ( 5 8 % versus 2%), ale rozmiar tego efektu jest znacznie mniejszy, n i sugeroway to w y n i i p i e r w o t n y c h bada. Pocztkowo podejrzewano, e osoby yjce w rodziach o w y s o k i m poziomie w y r a a n y c h emocji mogy nie wymaga leczenia odtrzymujcego, jednak Bebbington i Kuipers wykazali, e wyraane emocje leczenie w t y m samym stopniu i niezalenie wpywaj na n a w r t . Te wylowne w y n i k i zainspiroway kilka bada interwencyjnych, w k t r y c h stwierzono zmniejszenie proporcji n a w r o t w (zob. rozdzia 8) i ktre z czasem rzyczyniy si do poprawy trafnoci pojcia wyraanych emocji.

zym s wyraane emocje"?


twierdzenia dotyczce w y r a a n y c h emocji w zasadzie s wycznie empi/czne: nie ma teorii przewodniej, a postp teoretyczny polega tak naprawd a podaniu za informacjami empirycznymi. Wane, by pamita, e wyraane emocje s m i e r n i k i e m zachowania bliskich chorego podczas w y w i a d u

MODELE STRESU I PODATNOCI

8 3

i dlatego pozostaj odlege od rzeczywistego y c i a . Jednak zdolno jedne go z" m i e r n i k w do prognozowania nawrotu w cigu 12 miesicy sugeruje, e jest on w jaki sposb t r w a y . Pozostaje j e d n a k pytanie: dlaczego w niektrych rodzinach poziom wyra a n y c h emocji jest wysoki? W j e d n y m z podej przekonuje si, e rodziny maj trudnoci w radzeniu sobie z osob, ktrej zachowanie p o w a n i e si zmienio, na przykad wraz z wystpieniem o b j a w w negatywnych i pozytywnych. Badao to w i e l u auto r w ; okazao si, e k r e w n i o wysokim poziomie w y r a a n y c h emocji zgaszaj nie tylko odczuwalne trudnoci w radzeniu sobie, ale i poczucie, e ich m o l i woci radzenia sobie stay si bardziej ograniczone ( B i r c h w o o d , Cochrane, 1990). By m o e w y n i k a to z faktu, e krewni o wysokim poziomie w y r a a nych emocji dowiadczaj wikszego wypalenia (Birchwood i i n . , 1992; Scazufca, Kuipers, 1 9 9 6 ) , musz radzi sobie z wiksz iloci t r u d n y c h zacho w a ( B r o w n i i n . , 1 9 7 2 ) , bd t e z tego, e k r e w n i o w y s o k i m poziomie w y r a a n y c h emocji sami s bardziej izolowani od skutecznego wsparcia spo ecznego, cho d o w o d w na to zebrano niewiele (Bebbington, Kuipers, 1994). Trudnoci z radzeniem sobie s g w n y m problemem wrd krewnych 0 wysokim poziomie w y r a a n y c h emocji. Kolejnym p r o b l e m e m jest n i e p r a w i d o w e atrybucje - dowiedziono, e krewni o w y s o k i m poziomie w y r a a n y c h emocji przypisuj zmiany w zacho w a n i u (np. wycofanie) raczej osobie (on jest l e n i w y " ) n i chorobie ( t o s objawy negatywne"), co prowadzi do stawiania choremu zarzutw i krytyko wania go. Wyniki szeroko zakrojonych bada tego problemu (Barrowclough, Tarrier, Johnston, 1996) okazay si zgodnie pozytywne. Chodzi o to, e cho remu przypisywane jest posiadanie pewnej kontroli nad zmienionymi zacho w a n i a m i , czego skutkiem jest krytyka skierowana bardziej w stron osoby n i choroby. Jednak n a l e y pamita, e krytyka osoby jest czci skadow defi nicji wysokiego poziomu w y r a a n y c h emocji, w zwizku z czym w y n i k i te s by m o e tautologi. B i r c h w o o d i S m i t h (1987) przekonywali, e wysoki p o z i o m w y r a a n y c h emocji nie jest cech r o d z i n , ale nabyt waciwoci, rozwijajc si z cza sem, wraz z trudnociami w radzeniu sobie z pocztkiem p o w a n e j choroby. I n n y m i sowy, nie oznacza on patologii rodzin, a trudnoci w przystosowaniu. Badacze ci wskazuj na informacje sugerujce, e wysoki poziom w y r a a n y c h emocji sabo prognozuje n a w r t u pacjentw z pierwszym epizodem schizof renii ( M a c M i l l a n , Gold, Crow, Johnson, Johnstone, 1986; Stirling, Tantam, Newby i i n . , 1993) i nie jest stay w czasie (Tarrier i i n . , 1988). Argumentuj, e wczesna faza psychozy to okres najbardziej intensywnego przystosowania 1 przemian, kiedy pierwszestwo maj przekonania krewnych na temat choro by i ich poczucie u t r a t y " osoby, ktr kiedy dobrze znali. Jak wspomnia no w rozdziale 1, wystpowanie reakcji a o b y w przebiegu psychozy zostao

84

SCHIZOFRENIA

dobrze u d o k u m e n t o w a n e ( M i l l e r i i n . , 1991), m o n a w i c spekulowa, e czci krewnych nie udaje si pozby poczucia utraty, i wanie po to, by sobie z n i m poradzi, przypisuj p a c j e n t o w i wiksz odpowiedzialno za swoj niemono p o w r o t u do normalnoci, czyli koj wasne cierpienie kosztem krewnego. Stirling, Tantam, Newby i wsppracownicy (1993) zaobserwowa l i , e krytycyzm zmienia si w czasie, czsto zaczynajc si w y s o k i m pozio m e m nadmiernego z a a n g a o w a n i a emocjonalnego (emotional over-involvement, EOI). Patterson, B i r c h w o o d i Cochrane (2000) sugerowali, e nad mierne zaangaowanie emocjonalne jest przejawem utraty, ale jeli nie uda si go zneutralizowa, przechodzi w zo i k r y t y c y z m , a w i c w du licz b krytycznych uwag. Jest jednak prawie pewne, e wzorzec zachowa zwi zanych z wysokim poziomem w y r a a n y c h emocji i powtarzajce si nawroty to b d n e koo, a w y o b r a e n i e , e rodzina w y w o u j e n a w r t " to wielkie uproszczenie. Wyraane emocje p o w i n n y by spostrzegane jako w y n i k dugo t r w a y c h , wzajemnych oddziaywa m i d z y opiekunem a pacjentem (Birch w o o d , Smith, 1987; Scazufca, Kuipers, 1998).

Wpyw przynalenoci etnicznej i kulturowej


J u wczeniej wspominalimy, schizofrenia objawia si podobnie w krajach r n o r o d n y c h k u l t u r o w o . W rozdziale 2 zastanawialimy si t e nad t y m , czy r w n i e przebieg schizofrenii jest podobny, niezalenie od kultury. Z d r o w y rozsdek podpowiada, e zejcie schizofrenii bdzie, jeli w ogle, nieco ko rzystniejsze w krajach zachodnich, ze w z g l d u na dostpno wikszych rod k w na sfinansowanie leczenia i usug. W rzeczywistoci jednak, j a k podkre lalimy wczeniej, badania zgodnie wskazuj o d w r o t n y k i e r u n e k (Warner, 1994). Pierwsze, dobrze kontrolowane badanie m i d z y k u l t u r o w e przeprowadzili M u r p h y i Rahman ( 1 9 7 1 ) . Dokonali oni katamnezy grup brytyjskich i maurytyjskich po 5 i 12 latach od ich pierwszej hospitalizacji (JV = 90 i 100 retros pektywnie) . Grupy te p o r w n a n o pod w z g l d e m istotnych zmiennych, w t y m charakterystycznych cech diagnostycznych. Okazao si, e u takiego samego odsetka (30%) k a d e j z grup r o z w i n a si przewleka, nieremitujca posta zaburzenia. Jednak podczas gdy w prbie maurytyjskiej u 6 8 % osb nie stwierdzono po pierwszym epizodzie kolejnego n a w r o t u , to w prbie brytyj skiej odsetek ten w y n o s i jedynie 32%. Prbujc dokona kontroli pod wzgl dem przynalenoci etnicznej, zbadano podobn, przyjmujc k u l t u r za chodu, populacj, ktra zamieszkuje Wyspy Dziewicze, i stwierdzono, e rw n i e w tej grupie przebieg choroby jest mniej korzystny n i u Maurytyjczykw. W 1979 roku w i n n y m rozwijajcym si kraju, Sri Lance, Elaine Waxler przeprowadzia katamnez grupy osb chorujcych na schizofreni, hospitali-

MODELE STRESU I PODATNOCI

8 5

zowanych po raz pierwszy i zauwaya, e po 5 latach u prawie poowy z nich nie wystpiy kolejne epizody schizofrenii, co zgodnie z zachodnimi standar dami odpowiada bardzo wysokiej proporcji wyzdrowienia. R w n i e Kulhara i W i g ( 1 9 7 8 ) , na podstawie w y n i k w 6-letniego badania katamnestycznego pacjentw z rolniczych rejonw Indii, z a u w a y l i , e u 4 1 % badanej prby nie doszo do n a w r o t u , aczkolwiek w badaniu t y m proporcja wypadania bada nych z prby bya podczas katamnezy wysoka ( 4 3 % ) . Najbardziej rzetelne p o r w n a n i a m i d z y k u l t u r o w e pochodz z r a p o r t w M i d z y n a r o d o w e g o p i l o t a o w e g o badania nad schizofreni" (International Pilot Study of Schizophrenia; IPSS, WHO, 1973), w ktrego przebiegu ledzo no los ponad 1000 pacjentw z 9 krajw, uywajc do oceny standardowych narzdzi, k r y t e r i w diagnostycznych i metodyki katamnestycznej. Wszystkie p o m i a r y w s k a z y w a y na korzystniejsze zejcie choroby w krajach rozwijaj cych si. Powtrzmy, r n i c a w y n i k a g w n i e z obserwowanego w krajach rozwijajcych si d u e g o odsetka pacjentw, u k t r y c h nie dochodzi do na w r o t u . Rzeczywicie, efekt ten (nieprzewidziany) okaza si tak silny, e ogl nie uznawane r n i c e prognostyczne midzy schizofreni i psychozami afekt y w n y m i byy w krajach rozwijajcych si niedostrzegalne. Problemom z osigniciem prawdziwej, midzykulturowej porwnywalno ci sposobu doboru prb, pomiarw, zej i innych k r y t e r i w powicono p niejsze, m i d z y k u l t u r o w e badanie WHO. Wychodzc od informacji epidemio logicznych, badano w n i m pierwsze epizody psychozy w 10 krajach (Ja blensky i i n . , 1992) i stwierdzono, e roczna zapadalno na schizofreni jest staa (10 na 100 0 0 0 ) , ale 2-letnie zejcie choroby jest zmienne i zaley od kraju, korzystniejsze, po raz kolejny, w pastwach mniej uprzemysowionych. Pi z szeciu zmiennych opisujcych zejcie choroby wskazywao na wyra nie korzystniejsz prognoz" u pacjentw z krajw rozwijajcych si n i u pa cjentw z k r a j w r o z w i n i t y c h . Na przykad u 4 9 % pacjentw z Chandigarh, w Indiach, po pierwszym epi zodzie stwierdzono cakowit remisj, w p o r w n a n i u z jedynie 2 9 % pacjen t w z N o t t i n g h a m , w A n g l i i (Jablensky i in., 1992). S to w y n i k i przeciwne do spodziewanych, szczeglnie jeli wzi pod uwag wiksze zuycie lekw przeciwpsychotycznych i lepsze zaplecze infrastruktury usug w krajach roz w i n i t y c h . Znane zmienne prognostyczne, takie j a k sposb rozpoczynania si choroby, pe, u y w a n i e nielegalnych substancji i charakterystyka kliniczna mogy nie mie w p y w u na efekt kocowy. Jak wskazywali Edgerton i Cohen (1994), sia tych d u y c h zbiorw informacji powinna zosta skonfrontowana z brakiem j a k i e g o k o l w i e k bezporedniego miernika kultury. Kraje rozwijaj ce si s niejednorodne k u l t u r o w o , nie m o n a w i c zakada, e atwe b dzie porwnanie k u l t u r pod wzgldem takich aktywnoci, j a k praca, czy pod w z g l d e m bardziej przyziemnych zmiennych, takich j a k wielko rodziny (Karno, Jenkins, 1 9 9 3 ) . Analizy ilociowe i jakociowe p o w i n n y i rami

86

SCHIZOFRENIA

w rami i rzeczywicie w raporcie WHO (1979) wnioskowano, e dociekania epidemiologiczne i m i d z y k u l t u r o w e , wykorzystujce interdyscyplinarne po dejcie do mniejszych podgrup, prawdopodobnie stan si w przyszoci stra tegi najbardziej wydajn". Ze w z g l d u na wielk liczb k r a j w biorcych u d z i a w t w o r z e n i u tego efektu, rozsdne wydaje si podejrzenie, e przyczyna l e y raczej w samej kulturze i jej odpowiedzi na schizofreni n i w w e w n t r z n e j charakterystyce pacjentw. A n t r o p o l o d z y spoeczni p o d j l i si przeprowadzenia k i l k u bada nad struktur spoeczn k r a j w rozwijajcych si i ich odpowiedzi na choro b psychiczn (Murphy, 1978; Waxler, 1979). Wnioski m o n a podsumowa nastpujco: 1. Struktura spoeczna ma p r z e w a n i e charakter rolniczy, a funkcjonaln jednostk ekonomiczn jest raczej wioska n i rodzina. Rzeczywicie, granica m i d z y y c i e m rodziny i y c i e m wioski jest zazwyczaj nieostra. Role s przypisywane wewntrz wioski i ma to na celu podtrzymanie j e j funkcjonalnej integralnoci, niezalenoci i wydolnoci ekonomicznej. 2. Rodziny s zdolne ponownie wczy jednostk do ycia wsplnotowe go, przydzielajc j e j uyteczn r o l spoeczn, i s w t y m wspierane, g d y krewni maj wiksze znaczenie n i produkcja ekonomiczna. Nato miast zasady socjoekonomiczne, ktre obowizuj w krajach zachodnich - traktowanie pracy j a k t o w a r u rynkowego, wysoki poziom bezrobocia czy wymaganie od p r a c o w n i k w d u y c h umiejtnoci technicznych - stawiaj pacjentw z rezydualnymi objawami schizofrenii w wyjtko wo niekorzystnej sytuacji. 3. Nienormalne zachowanie jest bardziej tolerowane, cho rodziny s wiadome, e toleruj zaburzenie (tzn. wnioski rodziny na temat nie n o r m a l n y c h " zachowa s zgodne z profesjonaln ocen). Tolerancja ta nie przeszkadza j e d n a k r o d z i n o m w poszukiwaniu leczenia dla swoich chorych krewnych (Waxler, 1979). 4. Rodziny sprawuj wiksz k o n t r o l nad leczeniem j e d n o s t k i i mog to leczenie przerwa, jeli nie s n i m usatysfakcjonowane. Pacjent otrzy muje silne wsparcie ze strony rodziny i wsplnoty. W wietle obserwacji antropologicznych, M u r p h y (1978) i inni argumentowa l i , e powszechne w krajach rozwijajcych si postrzeganie schizofrenii w ka tegoriach wyleczalnoci" czy przejciowoci nie p r o w a d z i do w p o j e n i a po czucia choroby i odgrywania roli chorego. Takie podejcie w y w o d z i si z teorii etykietowania, ktra gosi, e z nadaniem etykiety (np. pacjent psychiatrycz ny") wi si pewne oczekiwania co do zachowania, ktre adresat tych ocze k i w a zaczyna spenia, gdy tylko zaakceptuje nadan mu etykiet. Sama teoria etykietowania nie zostaa uznana za spjne wyjanienie schizofrenii

MODELE STRESU I PODATNOCI

8 7

(Cochrane, 1 9 8 3 ) . A jednak, przekonanie o przejciowym charakterze zabu rzenia na pewno wzmacnia pewno siebie i samoocen pacjentw, co z kolei m o e wpywa na ich psychiczne przystosowanie. To, wyrane zwaszcza w krajach rozwijajcych si, podejcie do pacjenta wypisanego ze szpitala, charakteryzujce si szczeglnym naciskiem na w i ksze n i zwykle wsparcie i na reintegracj spoeczn, sugeruje, e w bardziej akceptujcym rodowisku, dajcym moliwo podjcia uytecznej, cho m o e niezbyt wymagajcej roli zawodowej, prawdopodobiestwo obarczenia pacjen ta nadmiernym stresem jest d u o mniejsze. A stres jest czynnikiem, ktry, jak si okazao, w p y w a na n a w r t . Istotnie, czynniki rodowiskowe wpywajce na zejcie choroby wewntrz kultur, to znaczy stres y c i o w y reakcje rodziny, reintegracja w obrbie wsplnoty lub spoeczestwa oraz wsparcie spoeczne, wszystkie one wydaj si korzystniejsze w krajach rozwijajcych si i wsplnie mog si przyczynia do korzystniejszego zejcia schizofrenii. Okazja do zbadania tej kwestii nadarza si w Wielkiej Brytanii, gdzie miesz ka d u a grupa i m i g r a n t w z Azji, ktrzy wytrwale pielgnuj swoj tosamo etniczn i podtrzymuj liczne bliskie kontakty rodzinne. Pouczajce byoby po rwnanie prognozy schizofrenii u biaych Brytyjczykw i u grup kulturowych imigrantw, a t a k e zbadanie zwizku tej prognozy z czynnikami psychospo ecznymi. Kilka takich bada przeprowadzono w Wielkiej B r y t a n i i . Na przy kad w y n i k i badania, ktrego autorami s Cochrane i Singh Bal (1987), oparte go na statystykach przyj szpitalnych, wskazyway, e proporcja ponownych hospitalizacji jest u mieszkajcych w Wielkiej Brytanii Pakistaczykw i osb urodzonych w Indiach nisza n i u biaych mieszkacw tego kraju. Kolejne badanie przeprowadzono w Birmingham (Birchwood i i n . , 1992) na grupie 125 brytyjskich pacjentw po pierwszym epizodzie schizofrenii; badani by li pochodzenia azjatyckiego, afrokaraibskiego i rasy biaej. Po 12 miesicach stwierdzono, e proporcja n a w r o t w bya w grupie azjatyckiej d u o nisza (16%) n i u biaych pacjentw (30%) czy pacjentw z grupy afrokaraibskiej ( 4 9 % ) . C a k o w i t y czas spdzony na oddziale b y w grupie azjatyckiej d u o krtszy, ze w z g l d u na nisz proporcj ponownych hospitalizacji. W badaniu tym wykazano r w n i e , e prawie 9 0 % pacjentw pochodzenia azjatyckiego mieszkao ze swoj blisk rodzin (poowa z nich bya w zwizku m a e skim), w p o r w n a n i u z 7 0 % pacjentw rasy biaej i 3 1 % pacjentw pochodze nia afrokaraibskiego. Po uwzgldnieniu tych r n i c w strukturze rodziny, wy stpujce m i d z y grupami r n i c e zejcia choroby straciy na znaczeniu. Powysze i n f o r m a c j e potwierdzaj prawdziwo spostrzeenia, e cz efektu pochodzenia etnicznego m o e wynika ze stabilnoci rodziny i w i zi czcych k r e w n y c h . Przytoczone badania przypominaj n a m o badaniach nad p o z i o m e m w y r a a n y c h emocji (EE): czy u rodzin yjcych w krajach rozwijajcych si poziom w y r a a n y c h emocji jest niszy i czy dlatego s one mniej krytyczne i mniej wrogie oraz szanuj osob chorujc na schizofreni?

88

SCHIZOFRENIA

o z i o m w y r a a n y c h emocji w wielopokoleniowych rodzinach pacjentw 5 Chandigarh badali Leff, Wig, Ghosh i wsppracownicy ( 1 9 9 0 ) . Stwierdzili ani, e w tych rodzinach d u o rzadziej obserwuje si wysoki poziom w y r a a nych emocji (23%) n i w rodzinach londyskich ( 4 7 % ) . Podobnie, w wielopo koleniowych rodzinach A m e r y k a n w meksykaskiego pochodzenia rzadziej j d n o t o w y w a n o wysoki poziom wyraanych emocji n i w rodzinach z Wielkiej 3rytanii i Stanw Zjednoczonych (Karno, Jenkins, de la Selva i i n . , 1987). Niewtpliwie, zgodnie z d o s t p n y m i informacjami, r n i c e m i d z y rodzaa m i zejcia schizofrenii s wyrane i n i e p o d w a a l n e . Korzystniejsze s zej cia w krajach sabiej u p r z e m y s o w i o n y c h , a w y n i k a to po czci, j a k si yydaje, ze stabilnej i nienaruszonej struktury rodziny w i e l o p o k o l e n i o w e j , za pewniajcej wsparcie i w i . Obserwowan w obrbie n i e k t r y c h k u l t u r ;MacMillan i i n . , 1987) dostpno cenionej, p r o d u k t y w n e j r o l i spoecznej ^ktrej praca nie jest j e d y n y m przykadem) u w a a si za najistotniejszy czynl i k prognostyczny zwizany z r n i c a m i m i d z y k u l t u r o w y m i ( K l e i n m a n , 1987). W y n i k i bada W H O wskazuj, e w Indiach reintegracja spoeczna, i zwaszcza dostpno cenionych spoecznie i p r o d u k t y w n y c h r l jest barIziej rozpowszechniona. Na przykad, pracownicy terenowi W H O realizujcy projekt w I n d i a c h m i e l i pewne trudnoci z przeprowadzeniem w y w i a d w v ramach katamnezy g d y znaczna cz badanych osb bya zaabsorbowa a prac ( m c z y n i ) lub obowizkami d o m o w y m i (kobiety). Stworzenie pa t e n t o w i moliwoci z a c h o w y w a n i a si stosownie do r o l i , czy to przez pol o w n e wczenie go w m o d e l gospodarstwa opartego na obustronnych povinnociach wynikajcych z wielopokoleniowego p o k r e w i e s t w a , czy przez ponowne z a a n g a o w a n i e go w prac rodzinnego przedsibiorstwa, d z i k i :zemu m o e on unikn rywalizacji o zatrudnienie na r y n k u pracy m o e si przyczynia do p o w s t a w a n i a obserwowanych r n i c zejcia choroby (zob. ake rozdzia 7 ) . M i n o ponad 30 lat od pierwszych obserwacji Winga i Bennetta, k t r z y :auwayli, e nadmierna stymulacja ze strony rodowiska m o e zwiksza ryy k o n a w r o t u psychozy. Po ponad trzech dziesicioleciach bada m o e m y nie cakowit pewno, e wniosek ten rzeczywicie jest n i e p o d w a a l n y . Stresujce wydarzenia y c i o w e , intensywne i by m o e wrogie relacje w obr)ie rodziny, a t a k e , bardziej oglnie, szeroko rozumiana odpowied spoeczta pod postaci tolerancji i wsparcia maj kluczowe znaczenie dla przebiegu :aburze psychotycznych i jakoci y c i a chorej osoby.

'odsumowanie
Wewntrzna podatno na psychoz wzajemnie oddziauje ze stresem. Na zywamy to m o d e l e m stresu i podatnoci".

MODELE STRESU I PODATNOCI

8 9

Wydarzenia y c i o w e i stres zwizany z y c i e m rodzinnym zwikszaj ryzy ko n a w r o t u . Zgodnie z d o s t p n y m i informacjami, trudne relacje rodzinne nie s same z siebie przyczyn schizofrenii, mog jednak by czynnikiem ryzyka. Zejcie schizofrenii jest korzystniejsze w krajach rozwijajcych si n i w r o z w i n i t y c h i uprzemysowionych.

Rozdzia 5

Aspekty psychologiczne
Rozdzia ten powicimy trzem r n y m psychologicznym podejciom do rozu mienia schizofrenii: t e o r i o m o b j a w w pozytywnych, teoriom neuropsychologicznym oraz teoriom podatnoci na psychoz. W i e l o k r o t n i e p o d e j m o w a n o p r b y opracowania uniwersalnej t e o r i i psy chologicznej, k t r a byaby w stanie wyjani skomplikowany zbir o b j a w w i f e n o m e n w tworzcych obraz schizofrenii (Arieti, 1955; Bateson, Jackson, Haley Weakland, 1956; Fromm-Reichman, 1948). Z ca pewnoci prby te byy chybione. Ostatnio oddalono si od m o d e l i i t e o r i i psychologicznych obejmujcych cao, w k i e r u n k u prb wyjanienia i zrozumienia swoistych k o m p o n e n t w czy t e o b j a w w schizofrenii oraz psychozy (Bentall, 1990; Costello, 1992). Te wanie teorie bd przedmiotem naszych r o z w a a .

Psychologiczne teorie objaww pozytywnych


Urojenia i o m a m y s p r a w d o p o d o b n i e najbardziej znanymi o b j a w a m i schi zofrenii. M i m o to i m i m o stu lat docieka, te objawy p o z y t y w n e " (zob. roz dzia 1) s nadal sabo zrozumiane. Wane, by zdawa sobie spraw, e obja wy pozytywne schizofrenii wystpuj w obszarze y c i a psychicznego, gdzie poddawane s r n o r o d n y m procesom, w s p l n y m dla wszelkich czynnoci psychicznych. Tym t r u d n i e j poj, dlaczego teorie psychologiczne tak w o l n o w p y w a y na nasze rozumienie uroje i o m a m w oraz na sposoby ich lecze nia. Obecnie zaczyna si to zmienia, a sytuacja ta przyspieszya powstanie kilku m e t o d i n t e r w e n c j i psychologicznych, u k i e r u n k o w a n y c h bezporednio na zagodzenie cierpienia zwizanego z objawami psychotycznymi.

Psychologiczne teorie i modele uroje


Urojenia byy dotd przedmiotem stosunkowo niewielu bada psychologicz nych. Jest to zastanawiajce, zwaszcza jeli wemie si pod uwag ogromn

9 2

SCHIZOFRENIA

liczb bada, w k t r y c h zajmowano si powstawaniem i utrzymywaniem si zwykych przekona (sdw) oraz s t r u k t u r a m i przekona (Tesser, Shaffer, 1 9 9 0 ) , czy t e gwn rol, jak urojenia odgrywaj w systemach diagno stycznych i bardziej oglnych definicjach choroby psychicznej (Winters, Neale, 1983). Na p r z y k a d , urojenia byy zawsze obecne w prawniczej definicji choroby psychicznej (Sims, 1991). Wci jednak t r u d n o okreli, czym jest urojenie. W j e d n y m z tradycyjnych podej zmierzano do ustalenia jakociowych r n i c m i d z y urojeniami a in n y m i przekonaniami. Dlatego t e na przykad w DSM-III-R, klasyfikacji po przedzajcej DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manua, American Psychiatrie Association), ktra po raz pierwszy ukazaa si w 1987 roku, urojenie zdefi niowano jako: nieprawdziwe przekonanie osoby, oparte na niepoprawnym wnioskowaniu do tyczcym zewntrznej rzeczywistoci, stanowczo przez ni podtrzymywane wbrew temu, co sdz wszyscy inni, i wbrew temu, co stanowi bezdyskusyjny sprawdzian i oczywisty dowd stanu przeciwnego. Przekonanie to nie jest zwy kym przekonaniem, akceptowanym przez pozostaych czonkw krgu kulturo wego tej osoby. Cho definicja ta intuicyjnie wydaje si poprawna, jednak dokadniejsza j e j analiza b u d z i pewne wtpliwoci co do prawdziwoci jakociowych r n i c m i d z y u r o j e n i a m i i i n n y m i , silnie p o d t r z y m y w a n y m i przekonaniami, na przykad co do istnienia Boga. Wydaje si, e midzy urojeniami a normalny m i " przekonaniami istnieje wicej podobiestw n i r n i c . Dlatego rzucono w y z w a n i e t r a d y c y j n y m k r y t e r i o m i p o d j t o radykalne p r b y zdefiniowania uroje jako p u n k t w na k o n t i n u u m , ktrego j e d n y m kracem byaby normal no; a pozycja uroje na t y m k o n t i n u u m zaleaaby od stopnia przewiad czenia o prawdziwoci przekonania i siy pochonicia t y m przekonaniem (Strauss, 1969). Z tych p o w o d w od ponad 20 lat nastpuje przesunicie ak centu z niecigoci do cigoci i z jakociowych do ilociowych r n i c mi dzy sdami p r a w i d o w y m i a n i e p r a w i d o w y m i . Na przykad mylenie paranoidalne m o n a wykry u zwykych ludzi (Rawlings, Freeman, 1996) i m o e ono nawet sprzyja adaptacji spoecznej! Poznawcze i psychologiczne teorie uroje m o n a podzieli na takie, ktre gosz, e u p o d o a uroje le nieprawidowe deficyty poznawcze (np. wnioskowania, koncentracji uwagi lub pamici), oraz takie, ktre wyjaniaj, e urojenia s w y n i k i e m nieprawidowego spostrzegania. Typowym przyka d e m tego ostatniego podejcia jest model uroje paranoidalnych autorstwa Bentalla. Podobnie j a k wczeniej Ziegler i Glick ( 1 9 8 8 ) , Bentall i w s p pracownicy, zbliajc si do stanowiska psychoanalitykw, przekonywali, e urojenia paranoidalne i przeladowcze s rodzajem psychologicznego

ASPEKTY PSYCHOLOGICZNE

9 3

mechanizmu obronnego wobec depresji i niskiej samooceny, a mechanizm ten jest p o d t r z y m y w a n y przez tendencyjno uwagi i p a m i c i . Chodzi tu przede wszystkim o wybircze skupianie u w a g i na bodcach zwizanych z zagro e n i e m (Bentall, Kaney 1989; Kinderman, 1 9 9 4 ) , tendencyjne odtwarzanie w s p o m n i e zwizanych z z a g r o e n i e m (Kaney, Wolfenden, D e w e y Bentall, 1992) i tendencyjno stylu atrybucji, k t r y odpowiedzialnoci za negatyw ne skutki obarcza uwarunkowania zewntrzne (Bentall, Kaney, Dewey, 1991). Dlatego Bentall i wsppracownicy zaproponowali model, zgodnie z k t r y m urojenia przeladowcze mog powstawa jako nastpstwo n i e p r a w i d o w y c h tendencji poznawczych, wyzwolonych deniem do wyjanienia rozbienoci dostrzeganych m i d z y Ja realnym (jakim sobie siebie w y o b r a a m ) a Ja ide a l n y m ( j a k i m chciabym by). Rozbienoci te powstaj w nastpstwie nega t y w n y c h w y d a r z e ( n p . trudnoci ze znalezieniem p r a c y ) , a ich wyja nienie ma na celu p o d t r z y m a n i e poczucia wasnej wartoci. Na przykad we d u g Bentalla, Kaney, Kindermana i w s p p r a c o w n i k w osoby dowiadczaj ce u r o j e przeladowczych ( l u d z i e s tu po to, by m n i e schwyta") mog konstruowa je podwiadomie, po to by uchroni si przed n e g a t y w n y m my leniem o sobie, mogcym doprowadzi do depresji. Badacze c i , prbujc znale potwierdzenie dla swojego m o d e l u , wykorzystali d w a zbiory dowo d w n a u k o w y c h odnoszcych si do: (1) stylu a t r y b u c j i i (2) rozbienoci m i d z y wiadom (jawn) i niewiadom (ukryt) samoocen. Co do pierwszej z tych kwestii, Bentall i wsppracownicy w y s u n l i podej rzenie, e styl atrybucji charakteryzujcy si obwinianiem innych za negatyw ne wydarzenia i przypisywaniem sobie pozytywnych wydarze p o w i n i e n by wyranie w i d o c z n y u osb z urojeniami przeladowczymi, ale nie w innych grupach klinicznych (np. u osb z depresj) czy w prbach n i e z o o n y c h z pa cjentw. W k i l k u badaniach p r b o w a l i oni oceni r n i c e m i d z y atrybucjami, uywajc r n y c h kwestionariuszy stylu atrybucji (Bentall i i n . , 1 9 9 1 ; Kinder man, Bentall, 1996; Peterson i in., 1982). Typowym przykadem pytania, kt re m o g o b y si znale w t a k i m kwestionariuszu, byoby: Dostae p o d w y k. Napisz, co byo gwn przyczyn tego wydarzenia". Ujawniony styl atry bucji m o n a by p o t e m sklasyfikowa wrd innych w y m i a r w , w zalenoci od tego, czy podana przyczyna wskazywaaby na atrybucj wewntrzn (np. d z i k i mojej c i k i e j pracy") czy zewntrzn (np. ten rok jest korzystny dla naszej f i r m y " ) . Skonno do atrybucji wewntrznej w y r a a to, w j a k i m stop n i u dana osoba u w a a , e do pozytywnych czy negatywnych w y d a r z e do chodzi d z i k i niej samej, skonno do atrybucji zewntrznej za wskazuje, jak bardzo dana osoba jest przekonana, e dochodzi do nich d z i k i i n n y m lu dziom bd wskutek okrelonych okolicznoci. Oglnie mwic, w y n i k i tych eksperymentw sugeruj, e osoby z uroje niami przeladowczymi, w p o r w n a n i u z g r u p a m i k o n t r o l n y m i , z o o n y m i z osb chorych na depresj lub z osb bez zaburze, ujawniaj tendencj do

9 4

SCHIZOFRENIA

zewntrznej atrybucji w y d a r z e negatywnych (Sharp, Fear i H e a l y 1 9 9 7 ) . Jednak nie ma jednoznacznych d o w o d w na to, e przypisuj one pozytywne wydarzenia (np. znalezienie pracy) c z y n n i k o m w e w n t r z n y m , dotyczcym ich samych, ani na to, e przypisuj negatywne wydarzenia czynnikom sytu acyjnym czy p r z y p a d k o w i . Dlatego istnieje d u e p r a w d o p o d o b i e s t w o , e osoby z urojeniami przeladowczymi, stawiajc czoo sytuacjom, za ktre s w oczywisty sposb odpowiedzialne, przypisz odpowiedzialno za nega tywne wydarzenia i n n y m l u d z i o m (Garety Freeman, 1999). Druga cz do w o d w empirycznych sprawdzajcych hipotez paranoidaln pochodzi z ba da nad rozbienociami m i d z y samoocen deklarowan a samoocen wynikajc z pomiarw. Nawizujc do pracy Higginsa ( 1 9 8 7 ) , Bentall i jego w s p p r a c o w n i c y p r z e k o n y w a l i , e ludzie, chcc ochroni swj p o z y t y w n y obraz siebie, staraj si zminimalizowa rozbieno m i d z y t y m , j a k siebie samych postrzegaj (Ja realne), a t y m , j a k chcieliby by spostrzegani (Ja ide alne). Wnioskowali, e osoby, u k t r y c h rozziew ten jest duy, maj skonno ci do spostrzegania siebie w sposb negatywny. Dla odmiany, pozytywna opi nia na wasny temat (wysoka samoocena) jest zwizana z d u y m podo biestwem Ja realnego i idealnego. Majc to na uwadze, Bentall i wsppra cownicy u t r z y m y w a l i , e obserwowana u osb z urojeniami przeladowczymi skonno do atrybucji zewntrznej minimalizuje wiadomo przepaci mi dzy realnym a idealnym Ja i, co za t y m idzie, podtrzymuje samoocen. Rze czywicie, osoby z u r o j e n i a m i przeladowczymi, zapytane o to wprost, za przecz istnieniu j a k i e j k o l w i e k rozbienoci m i d z y t y m , k i m s, a t y m , k i m chciayby by (realne - idealne Ja), jednak gdy - w celu przeamania obrony psychologicznej - w u k r y t y sposb podda si ocenie ich samoocen, dojdzie do ujawnienia d u e j rozbienoci m i d z y realnym a i d e a l n y m Ja. Niestety, zgromadzone dotd informacje nie potwierdzaj, by hipoteza ta bya praw dziwa dla w s z y s t k i c h osb z urojeniami przeladowczymi. M o g a b y j e d n a k mie zastosowanie u pewnej podgrupy (Garety, Freeman, 1 9 9 9 ) , wskazujc na istotny u n i e k t r y c h osb u d z i a samooceny w t w o r z e n i u i podtrzymy w a n i u uroje. Poprawa samooceny osb dowiadczajcych uroje przela dowczych stanowi istotny pierwszy k r o k i n t e r w e n c j i psychologicznej, po przedzajcy zajcie si bezporednio przekonaniami u r o j e n i o w y m i (Trower, Chadwick, 1995). Garety Hemsley i wsppracownicy w y s u n l i hipotez, e urojenia mog by czciowo w y t w o r e m swoistej tendencyjnoci wnioskowa nia. Na przykad Huq, Garety i Hemsley (1988) wykazali, e pacjenci uroje n i o w i , w p o r w n a n i u z psychiatrycznymi i niepsychiatrycznymi grupami kon t r o l n y m i , w z e t k n i c i u z zadaniami wymagajcymi rozwizania okrelonego problemu ujawniaj skonno do przeskakiwania do wnioskw". W podsu m o w a n i u 14 bada eksperymentalnych sprawdzajcych, czy osoby z urojenia mi ujawniaj tendencyjno wnioskowania, Garety i Freeman (1999) twier dz, e : okazuje si, e osoby z urojeniami potrzebuj do podjcia decyzji

ASPEKTY PSYCHOLOGICZNE

9 5

mniej informacji, ale nie maj problemw z wykorzystywaniem przedstawio nych im informacji" (s. 131). Tak w i c , w e d u g tych autorw, osoby dowiadczajce uroje wykazuj pewn tendencyjno gromadzenia informacji", p o n i e w a s bardziej skon ne do przyjcia hipotezy na podstawie mniejszej liczby d o w o d w n i klinicz ne i niekliniczne g r u p y k o n t r o l n e . Wie si to ze zjawiskiem powszechnie obserwowanym w klinice - osoby z urojeniami czsto przeskakuj do wnio skw" w przypadku pewnych swoistych wydarze rodowiskowych (np. dwa samochody zaparkowane po obu stronach ulicy, a w k a d y m z nich mczyz na) czy dowiadcze w e w n t r z n y c h (np. gosy" mwice: dostaniemy c i " ) . Dlatego istotne byoby wzicie takiej tendencyjnoci wnioskowania pod uwa g podczas terapii psychologicznej. Psychologiczne teorie uroje, kadce nacisk na n i e p r a w i d o w e spostrze e n i a czy dowiadczenia gosz, e urojenia s p r a w i d o w y m i racjonalnym wyjanieniem n i e p r a w i d o w y c h wydarze (np. o m a m w ) . Prawdopodobnie najlepszym przykadem takiego podejcia jest model a n o m a l i i " dowiadcze nia opracowany przez Mahera ( 1 9 7 4 ) . Teoria Mahera skada si z p i c i u g w n y c h p u n k t w . (1) Procesy poznawcze odpowiedzialne za tworzenie n o r m a l n y c h przekona nie rni si niczym od tych odpowiedzialnych za tworzenie przekona urojeniowych. (2) Urojenia, podobnie j a k wszystkie in ne przekonania, maj na celu nadanie wiatu a d u i sensu (tzn. s dla danej osoby rodzajem m i n i t e o r i i " ) . (3) Takie miniteorie s potrzebne, gdy wyda rze nie m o n a przewidzie. (4) Urojeniowe wyjanienia nieprzewidywal nych, sprzecznych w y d a r z e przynosz ulg, nawet jeli nie s do koca zgodne z wszystkimi informacjami. Informacje niezgodne z t a k i m sposobem spostrzegania albo si ignoruje, albo reinterpretuje. (5) Przekonanie zostanie ocenione przez innych jako urojeniowe, jeli bdzie oparte na takiej obserwa cji rodowiska czy w e w n t r z n y m dowiadczeniu osobistym, ktre nie s do stpne bezporedniej obserwacji innych (np. kto r z u c i na m n i e kltw"). Na poparcie swojej t e o r i i Maher cytuje badania przedstawiajce wystpowa nie uroje w r n y c h zaburzeniach; osoby dowiadczajce tych uroje nie miay w wywiadzie zaburze poznawczych (Manschreck, 1979). S r w n i e dowody na to, e u normalnych osb urojenia mog wystpi pod w p y w e m anormalnych dowiadcze (Zimbardo, Anderson, Kabat, 1 9 8 1 ) . Ostatecznie (wrcimy do tego w rozdziale 8 ) , na modelu Mahera oparto psychologiczn terapi uroje, k t r a w niektrych przypadkach przyniosa pozytywne rezul taty (Chadwick, Lowe, 1990). Podsumowujc, psychologiczne teorie uroje same z siebie nie wystarczaj do wyjanienia zawioci zwizanych z wystpieniem i u t r z y m y w a n i e m si uroje w schizofrenii. Jednake, tendencyjno atrybucji i wnioskowania od grywaj, j a k si okazao, istotn rol w wyjanianiu przyczyn utrzymywania si uroje.

96

SCHIZOFRENIA

Psychologiczne teorie omamw suchowych


Omamy suchowe niezwykle czsto wystpuj u osb chorujcych na schizo freni. W przeprowadzonym przez World Health Organisation Midzynarodo w y m p i l o t a o w y m badaniu nad schizofreni" (International Pilot Study of Schizophrenia, IPSS; WHO, 1973) omamy suchowe w y s t p o w a y u 7 3 % osb z rozpoznanym ostrym epizodem schizofrenii. Mog one wystpi r w n i e u osb, ktre zostay wykorzystane seksualnie czy dowiadczyy a o b y a t a k e u tych z rozpoznanymi zaburzeniami maniakalno-depresyjnymi czy psychoz afektywn. Omamy suchowe wystpuj w w i e l u r n y c h zaburzeniach, dla tego ich warto diagnostyczna budzia wtpliwoci (Asaad, Shapiro, 1986). W dodatku okazuje si, e omamy suchowe nie s zastrzeone dla grup klinicznych. Donoszono o w y s t p o w a n i u o m a m w suchowych u osb, ktre cho wykazyway pewne swoiste oznaki zaburzenia klinicznego, nie ujawnia y o b j a w w wystarczajcych do postawienia zdecydowanego rozpoznania (Cochrane, 1983). Z kolei, j a k si okazuje, w warunkach laboratoryjnych wie lu zwykych ludzi ujawnia skonno do syszenia dwikw, ktre w rzeczy wistoci nie wystpuj. Powoduje to, e badacze zastanawiaj si, czy skon no do h a l u c y n o w a n i a nie jest aby predyspozycj rozpowszechnion w po pulacji oglnej (Slade, Bentall, 1988; zob. t a k e podrozdzia powicony skonnoci do psychozy w dalszej czci tego rozdziau). Obecnie psychologo wie na og akceptuj przypuszczenie, e omamy le na t y m samym konti n u u m , co normalno (Strauss, 1969). Wszystkie psychologiczne teorie o m a m w maj jedn cech wspln - za kada si w nich, e o m a m y wystpuj w t e d y kiedy ludzie b d n i e interpre tuj swoje w e w n t r z n e , psychiczne czy prywatne wydarzenia j a k o zewntrz ne, publicznie obserwowalne (Bentall, 1990). Czyli gdy w y o b r a e n i a s spostrzegane j a k o rzeczywisto. K a d a teoria psychologiczna p o w i n n a w i c rzuci wiato na mechanizmy pozwalajce l u d z i o m odrnia wydarzenia w y i m a g i n o w a n e od w y d a r z e zachodzcych w rzeczywistym wiecie. Zaa manie si uprzywilejowania rzeczywistoci spowodowaoby j a k si wniosku j e , b d n e przypisywanie w y d a r z e n i o m w e w n t r z n y m pochodzenia zew ntrznego, co p r o w a d z i o b y do wystpienia o m a m w (Bentall, Slade, 1985; M o r r i s o n , Haddock, 1997). Na przykad Baker i Morrison (1998) p o r w n a l i tendencyjno a t r y b u c j i g r u p y 15 osb z rozpoznaniem schizofrenii, do wiadczajcych o m a m w suchowych; grupy osb z rozpoznaniem schizofre n i i , ale niedowiadczajcych o m a m w ; oraz grupy k o n t r o l n e j , z o o n e j z osb niedowiadczajcych o b j a w w psychotycznych. W y n i k i w s k a z y w a y e pacjenci dowiadczajcy o m a m w maj znacznie wiksz n i dwie pozo stae grupy k o n t r o l n e skonno do b d n e g o przypisywania w y d a r z e n i o m w e w n t r z n y m zewntrznego pochodzenia, co mierzono odpowiedzi na za danie polegajce na kojarzeniu sw.

ASPEKTY PSYCHOLOGICZNE

9 7

Picioczynnikowa teoria omamw Slade'a i Bentalla


Slade i Bentall zakadali, e osoby dowiadczajce o m a m w maj skonno do - j a k to nazwali - pomyek zmysowych", przez co nie s w stanie o d r ni i n f o r m a c j i s t w o r z o n y c h przez nie same od pochodzcych z zewntrz. Przekonywali ponadto, e osoby ktre halucynuj, czciej toleruj d w u znaczne bodce i s skonne przeskakiwa do spostrzeenia", szybko docho dzc do wniosku, e pochodzi ono z zewntrz (Garety, 1 9 9 1 ; Slade, Bentall, 1988). W ich picioczynnikowym modelu zostay wyszczeglnione nastpuj ce czynniki prowadzce do wystpienia o m a m w : 1. Wzbudzenie w y w o a n e stresem. 2. Czynniki predysponujce (np. deficyty poznawcze, takie j a k podatno na sugesti; Young, Bentall, Slade, Dewey, 1987). 3. Stymulacja rodowiskowa. 4. Wzmocnienie. 5. Oczekiwanie. Slade i Bentall u t r z y m y w a l i , e podwyszone wzbudzenie w y w o a n e stresem m o e sprzyja aktywnoci halucynacyjnej, zakcajc zdolno skutecznego przetwarzania i n f o r m a c j i , a co za t y m idzie, nasilajc trudnoci w o d r n i a n i u zudzenia od rzeczywistoci. Slade i Bentall (1988) przekonywali, e niektrzy ludzie s silniej predys p o n o w a n i do dowiadczania o m a m w oraz e coraz liczniejsze informacje wskazuj, e osoby dowiadczajce o m a m w czciej n i niedowiadczajce ich osoby z grup kontrolnych reaguj na sugestie dotyczce syszenia gosw (Young i i n . , 1 9 8 7 ) , czyli a t w i e j ulegaj sugestii". W m o d e l u t y m uznano r w n i e , e istnieje zwizek m i d z y stymulacj rodowiskow a wystpie niem omamw. U w a a si, e omamy mog wystpi zarwno w warunkach deprywacji sensorycznej (np. wyjtkowo cichy p o k j ) , j a k i ponadstandardowej stymulacji (np. haas u l i c z n y ) . Pomaga to zrozumie, dlaczego u b y t k i zmysowe wystpujce u niektrych starszych ludzi mog czyni ich szczegl nie p o d a t n y m i na o m a m y (Hammeke, McQuillen, Cohen, 1983) i dlaczego, z drugiej strony przekonywanie osb dowiadczajcych omamw, by skupiay si na znaczcym bodcu, m o e by skuteczn strategi radzenia sobie ze zmniejszaniem nasilenia gosw (Margo, Hemsley, Slade, 1981). Cho nie jest to do koca zrozumiae, sugeruje si, e o m a m y mog by potgowane d z i k i w z m o c n i e n i u . Slade i Bentall (1988) cytuj informacje, z k t r y c h w y n i k a , e o m a m y mog przynosi l u d z i o m ulg, zmniejszajc na silenie dowiadczanego przez nich l k u (Slade, 1 9 7 3 ) . Jest to j e d n a k nie zgodne z w n i o s k a m i z nowszych bada, wskazujcymi, e dowiadczanie o m a m w p o w o d u j e w z r o s t wzbudzenia l k o w e g o (Chadwick, B i r c h w o o d ,

SCHIZOFRENIA

)94; Close, Garety, 1 9 9 8 ) . M i m o e podejmowano p r b y pogodzenia tych rzecznych w y n i k w , Slade i Bentall przyznali, e wci nie do koca wia>mo j a k i e , jeli w o g l e jakie, korzyci przynosz osobom dowiadczajm o m a m w ich b d n e spostrzeenia. Wreszcie, sugerowano, e ludzie ciej widz l u b sysz t o , o czego i s t n i e n i u zostali z a p e w n i e n i . Dlatego pewnych kulturach fenomeny omamowe mog by akceptowane czy w r c z tdane (Al-Issa, 1 9 9 5 ) . Na przykad w San Juan w Puerto Rico osoby do/iadczajce o m a m w s czciej u w a a n e za nawiedzone przez duchy, ktw w i d o c z n y i syszalny sposb ujawniaj swoj obecno, n i za l u d z i ciercych na chorob psychiczn (Warner, 1994).

odel omamw Chadwicka i Birchwooda


tadwick i Birchwood ( 1 9 9 4 ; Birchwood, Chadwick, 1997) zaproponowali ne podejcie, nastawione na rozumienie i agodzenie cierpienia spowodoanego g o s a m i " (w przeciwiestwie do podej prbujcych wyjani, j a k >chodzi do pojawienia si g o s w ) . Syszenie gosw jest bardzo p o t n y m dowiadczeniem, wymagajcym re:cji. Ponadto, to bardzo osobiste dowiadczenie. Cho w i a d o m o , e pierwsz akcj na gosy jest zwykle zakopotanie (Maher, 1988), jednak z czasem lu;ie ksztatuj r n e sposoby interakcji ze swoimi gosami. Na przykad dla ektrych dowiadczanie gosw jest niezmiernym cierpieniem, rdem li, dlatego krzycz na gosy i przeklinaj je. I n n i przeciwnie - uwaaj syane gosy za uspokajajce, dowcipne, i waciwie akn k o n t a k t u z n i m i . Po)bnie jeli chodzi o gosy imperatywne - cz osb desperacko prze dstawia si ich rozkazom, ulegajc im jedynie w okresach najwikszej pre, inni za podporzdkowuj si im chtnie i w peni. Ta rnorodno, z jak ludzie odnosz si do swoich gosw, wiadczy tym, e dla osoby, ktra ich dowiadcza, gosy wcale nie musz by probleem. Tak naprawd, wiele osb jest przekonanych, e ich gosy stanowi roz kazanie problemu. To, z kolei, prowadzi do wniosku, e p o w a n e zaburzenia /izane z gosami, podobnie j a k z wieloma i n n y m i objawami, zale od spobu odczuwania tych gosw i zachowywania si w z g l d e m nich. Ludzie, rzy sysz gosy, czsto poszukuj pomocy czy t e akceptuj pomoc, dlatei e s zdesperowani, przygnbieni, zagniewani lub chc ze sob skoczy. Tradycyjne podejcia terapeutyczne obejmuj eliminacj dowiadczania asw. Chadwick i Birchwood twierdz za, e t y m , co powoduje cierpienia, przekonania p a c j e n t w na temat gosw. Chadwick i Birchwood (1994; rchwood, Chadwick, 1997) proponuj zatem model poznawczy, kadcy na;k nie na tre o m a m u suchowego (co gos" m w i ) , ale na utrzymywane zez pacjenta przekonania na temat gosu, na przykad nie mog go uciy", jeli nie speni jego proby, to stanie si co zego", t a k e te dotyczjego tosamoci i celu - t o diabe mnie karze". Badacze ci utrzymuj, e

ASPEKTY PSYCHOLOGICZNE

9 9

przekonania l u d z i na temat dowiadczanych gosw m o n a streci w so wach: moc, tosamo i znaczenie (Chadwick, Birchwood, Trower, 1996). Przekonania dotyczce mocy gosu odnosz si zwykle do podejmowanych przez ludzi prb oceny, w j a k i m stopniu mog kontrolowa gos (np. czy mo g go wywoa albo uciszy?") i w j a k i m stopniu s przewiadczeni, e po w i n n i si podporzdkowa gosowi (czy jeli zignorowabym gos, to on b dzie m w i i m w i i n i g d y j u si nie zamknie?"). Osoba syszca gosy bdzie na o g przytaczaa d o w o d y potwierdzajce jej przekonania (gdy w zeszym t y g o d n i u p r b o w a a m zignorowa ten gos, grozi, e zrobi mi k r z y w d " ) . Przekonanie co do mocy gosu m o e zosta d o d a t k o w o wzmoc nione przez spotykane czsto w omamach suchowych poczucie, e gosy wie dz wszystko o przeszoci syszcej je osoby, j e j sabociach, mylach, uczu ciach i zachowaniach. Na przykad, jeden z m c z y z n syszcych gosy opi suje, j a k bardzo b y przewiadczony o mocy syszanego przez siebie gosu, po n i e w a gos w w i e d z i a o incydencie, do ktrego doszo, gdy mczyzna ten m i a 14 lat - zosta w t e d y przyapany na kradziey. U t r z y m u j e si, e przekonania co do tosamoci i znaczenia o m a m w suchowych r w n i e bd wpywa na to, j a k dana osoba zareaguje na gos. Na przykad osoba przekonana, e syszany przez ni gos n a l e y do diaba, zareaguje inaczej n i ta, k t r a sdzi, e n a l e y o n do przyjaciela. Czsto tre ci w y p o w i a d a n e przez gos ( t z n . to, co gos m w i ) staj si dla syszcej go osoby informacj pozwalajc ustali pochodzenie gosu. Wiele go sw podaje si za p o t n y b y t lub dostarcza przesanek wskazujcych na to (np. groc osobie, k t r a je syszy, albo poniajc j). Birchwood i Chad w i c k ( 1 9 9 7 ) dostarczaj m o c n y c h podstaw potwierdzajcych m o d e l po znawczy.

Neuropsychologiczne modele schizofrenii


Inaczej n i teorie psychologiczne, dce do wyjanienia przyczyn utrzymy wania si swoistych o b j a w w psychotycznych, takich j a k urojenia i omamy, neuropsychologiczne modele schizofrenii prbuj wyjani lec u jej podo a podatno i wytumaczy, w j a k i sposb nieprawidowoci biologiczne mo g doprowadza do wystpienia dowiadcze psychotycznych. Znaczy to, e teorie neuropsychologiczne zajmuj si sposobem dziaania mzgu i t y m , j a k dochodzi do jego nieprawidowego funkcjonowania w okresie psychozy. Cz teorii neuropsychologicznych schizofrenii opiera si na z a o e n i u , e objawy zaburzenia s rezultatem defektu wybirczej uwagi (McKenna, 1997), b d u w systemie filtrowania, k t r y pozwala na w y b r tego, za czym chcemy pod y (wewntrznie i zewntrznie), i na dopuszczenie tego do wiadomej czci strumienia wiadomoci. Wielu badaczy przez lata sugerowao, e chorzy na

00

SCHIZOFRENIA

:hizofreni skar si na zmiany w zakresie uwiadamianego sobie dowiadzania, w t y m na zwikszon wraliwo do spostrzegania i uwiadamiania obie otoczenia, w z m o e n i e subiektywnej czujnoci, gotowo do zagarniania Lwagi przez sprawy zupenie nieistotne, a t a k e ujawniaj mylenie nadmier ne wczajce. Zaburzenia u w a g i i koncentracji mog utrudnia osobom chorujcym na ichizofreni skupienie si podczas rozmowy i przetwarzanie tego, co mwi ;Davidson i i n . , 1998). McGhie, Chapman ( 1 9 6 1 , s. 105-106) przedstawili t tcwesti w formie sprawozdania osoby chorej na schizofreni, opisujcej nie ktre swoje trudnoci. Nie mog zrozumie trzech czy czterech mwicych naraz osb. Nie by bym w stanie sucha tego, co one (waciwie) mwi, jedno mieszaoby mi si z pozostaymi. Dla mnie to po prostu jak bulgot - haas, ktry przelatuje prze ze mnie. A u t o r a m i d w c h najbardziej obecnie znanych neuropsychologicznych teorii schizofrenii s Frith i Hemsley. Model Fritha W swoim m o d e l u Frith (1992) prbuje wyjani wyzwolenie i utrzymywanie si o b j a w w p o z y t y w n y c h . Frith (1987; zob. rozdzia 1) t w i e r d z i , e osoby chorujce na schizofreni ujawniaj deficyty poznawcze, ktre nie pozwalaj im na o d r n i a n i e dziaa w y w o a n y c h bodcami z e w n t r z n y m i od dziaa kierowanych zamiarami w e w n t r z n y m i . Oznacza to, e dochodzi do (spowo dowanego w i e l o m a przyczynami) zaamania si procesu mzgowego, zapew niajcego m e t o d poznawcz, k t r a pozwala na automatyczne o d r n i a n i e wydarze w y w o y w a n y c h czynnikami w e w n t r z n y m i od tych w y w o y w a n y c h czynnikami z e w n t r z n y m i . Frith przypuszcza, e tego typu deficyty mog by w y n i k i e m nieprawidowoci szlakw neuronalnych czcych ukad przegrod o w o - h i p o k a m p a l n y z kor przedczoow. Wystpujce w tej czci m z g u zaburzenia regulacji neuroprzekanika dopaminy miayby w pewnych oko licznociach wywoywa objawy psychotyczne (por. zwaszcza modele stresu i podatnoci o m w i o n e w rozdziale 4 ) . Jest to wyjanienie szczeglnie trafne, jeli chodzi o przeycia oddziaywania (passMty experience; poczucie czy do wiadczenie ulegania w p y w o w i si zewntrznych) i omamy suchowe wyst pujce w trzeciej osobie (glosy rozmawiajce o tobie lub komentujce twoje dziaania). Frith utrzymuje ponadto, e myleniu normalnie towarzyszy po czucie wysiku" i d o k o n y w a n i a przemylanego w y b o r u , gdy przechodzimy od jednej myli do nastpnej. W schizofrenii, sugeruje Frith, o w o poczucie wysiku" jest mniejsze. To w jaki sposb wyjaniaoby, dlaczego niektre pozytywne objawy psychozy, takie j a k odciganie myli (ktre nie zostay

ASPEKTY PSYCHOLOGICZNE

101

podporzdkowane centralnemu m o n i t o r o w a n i u " ) , s spostrzegane jako po chodzce od zewntrznych, obcych si (Frith, 1992). Frith (1992) wskazywa, e w schizofrenii m o e wystpowa jeden z de f e k t w poznawczych powszechnie spotykanych w autyzmie: niezdolno do zrozumienia, e i n n i ludzie doznaj jakiego stanu psychicznego, to jest do t e o r i i umysu". Osoba autystyczna nigdy nie zdaje sobie sprawy z tego, e inni posuguj si umysem. Osoba chora na schizofreni dobrze wie, e inni ludzie posuguj si umysem, ale traci zdolno wnioskowania na temat jego zawartoci: przekona i intencji innych ludzi. Osoba ta moe nawet utraci zdolno refleksji nad zawar toci wasnego umysu. (Frith, 1992, s.121) Frith nie tylko z a u w a y pewne podobiestwa m i d z y objawami negatywny mi schizofrenii a autyzmem (wycofanie spoeczne, zuboenie k o m u n i k a c j i ) , ale u t r z y m y w a r w n i e , e deficyty w zakresie t e o r i i umysu mog pomc w zrozumieniu, dlaczego powstaj urojenia. Niemono zrozumienia zamia r w i n n y c h osb m o e b o w i e m sprawia, e chory dochodzi do niewaci w y c h wnioskw, ktre wydaj si mu zagadkowe i wzbudzaj podejrzliwo wobec zamiarw innych osb. Bez wtpienia, m o d e l Fritha zapewni nam interesujce, neuropsycholo giczne podejcie do w i e l u objaww obserwowanych w schizofrenii, ktre, j a k si wydaje, ma znaczn moc wyjaniajc. Niestety, empiryczne podstawy tej teorii wci nie s wystarczajce (Penn, Corrigan, Bentall, Racestein, New m a n , 1 9 9 7 ) . N i e k t r z y (Fowler, Garety Kuipers, 1995) k r y t y k o w a l i j jako zbyt redukcjonistyczn i nieuwzgldniajc w p y w w rodowiskowych. Model Hemsleya Inn prb szerszego spojrzenia z perspektywy neuropsychologicznej na za gadnienie podatnoci warunkujcej powstanie objaww schizofrenii przedsta w i Hemsley ( 1 9 9 3 a ) . W przeciwiestwie do Fritha, Hemsley stwierdza, e charakterystyczne dla schizofrenii nieprawidowoci zachowania i przeywa nia odpowiadaj zaamaniu si p r a w i d o w y c h relacji m i d z y pamici a do cierajcymi do czowieka w danym momencie bodcami zmysowymi. Inaczej mwic, spostrzeganie i pami przeszkadzaj sobie. W w y n i k u tego u osb chorych na schizofreni zaburzona miaaby by zdolno w y b o r u m i d z y w a n y m i i n i e w a n y m i informacjami napywajcymi ze rodowiska. Jako e zwykle dzieje si to szybko i automatycznie, jest prawdopodobne, e osoby te czsto pozostaj niewiadome tego, e skupiaj si na cakiem bahych aspek tach rodowiska spoecznego, ktre jednak interpretuj j a k o bardzo istotne (np. klakson samochodowy jest przez nie spostrzegany j a k o skierowany do

102

SCHIZOFRENIA

nich osobicie, przekazujcy jak wiadomo). Hemsley sugeruje ponadto, e deficyty poznawcze mog doprowadzi do automatycznego pobierania myli z p a m i c i , a przez to do oceniania ich potem jako niestosownych i obcych w stosunku do wasnych celw i oczekiwa. Wzrasta w t e d y prawdopodobie stwo, e te obce" w r a e n i a zostan przypisane zewntrznym r d o m , t a k i m j a k gos (omamy suchowe). Hemsley p r b o w a poczy swj model poznawczy ze stanowicym pod o e ukadem n e r w o w y m (Gray Feldon, Rawlins, Hemsley, Smith, 1 9 9 0 ) . U w a a , e nieprawidowoci hipokampa i zwizanych z n i m s t r u k t u r mog mie gwne znaczenie dla wystpienia objaww psychotycznych. Dowodzo no, e hipokamp o d g r y w a istotn rol w procesach p o r w n y w a n i a bodcw rzeczywistych i oczekiwanych (Gray, 1982). Wedug Graya, hipokamp jest od powiedzialny za generowane moment za momentem przewidywania dotycz ce kolejnych docierajcych bodcw zmysowych, czyli za co, co - j a k u w a a Hemsley - zaamuje si w schizofrenii i m o e by przyczyn charakterystycz nych dla tej choroby nieprawidowoci spostrzegania i wnioskowania. Wci nie zgromadzono jednoznacznych d o w o d w na rzecz m o d e l u Hemsleya, aczkolwiek wnioski z nielicznych bada laboratoryjnych i bada na zwierz tach okazay si zgodne z t teori (Hemsley, 1994). Podobnie j a k w modelu Fritha, podkrela si d u e prawodopodobiestwo, e u chorych na schizofre ni nieprawidowoci procesw przetwarzania i n f o r m a c j i stan si r d e m codziennych p r o b l e m w w f u n k c j o n o w a n i u poznawczym, k t r e wiele osb przyjmie za rzecz oczywist: problemy z uczeniem si i z a p a m i t y w a n i e m , trudnoci we wzajemnych oddziaywaniach i nawizywaniu k o n t a k t w m i dzyludzkich (Davidson i i n . , 1998). Niestety, takie trudnoci poznawcze i spo eczne do czsto t r u d n o zrozumie krewnym, przyjacioom i samym pacjen t o m , szczeglnie gdy ukrywaj si one pod mask niezaburzonych zdolnoci jzykowych czy innych t a l e n t w (Fowler i i n . , 1995). Wane jest to, by pracu jc z osobami c h o r y m i na schizofreni, zdj z nich c i a r oskare i uwia domi wszystkim zainteresowanym, do jakich zmian m o e doj w funkcjono w a n i u poznawczym i spoecznym chorego.

Psychologiczna podatno - schizotypia i schizotypowe zaburzenie osobowoci


J u m w i o n o o t y m , e z m i a n y w f u n k c j o n o w a n i u spoecznym i poznaw czym, tak czsto spotykane w schizofrenii, mog by widoczne jeszcze przed u j a w n i e n i e m si choroby (Claridge, 1997). Przez lata s f o r m u o w a n o wiele r n y c h podej do bada nad podatnoci na psychoz" czy schizotypia" (Meehl, 1 9 6 2 ) . Claridge (1997) u w a a , e cechy zaburze psychotycznych, takich j a k schizofrenia, nale do tego samego k o n t i n u u m , co p r a w i d o w e

ASPEKTY PSYCHOLOGICZNE

103

zachowania i d o z n a n i a . U t r z y m u j e o n , e cho z j e d n e j strony zwizane z zaburzeniami psychotycznymi cechy schizotypowe" mog predysponowa do wystpienia schizofrenii, to z drugiej strony, mog one prowadzi do po zytywnych skutkw, takich j a k w z m o o n a kreatywno i przeycia duchowe. Nawizujc do p o r w n a z t y p o w y m i dla medycyny oglnej zaburzeniami u k a d o w y m i , t a k i m i j a k choroby wywoane nadcinieniem t t n i c z y m , Cla ridge (1990, s. 163) przekonuje, e istnieje n i e u n i k n i o n a czno m i d z y chorob i zdrowiem". Przypuszcza si, e schizotypia, podobnie jak cinienie k r w i , jest cech in dywidualnie zmienn w obrbie prawidowej populacji. Jednak w pewnych okolicznociach pewne czynniki wyzwalajce mog zwiksza ryzyko zacho r o w a n i a . Jeli chodzi o cinienie k r w i , to czynnikami wyzwalajcymi mog by: stres, dieta, palenie t y t o n i u i alkohol, ktre prowadz ostatecznie do wzrostu cinienia k r w i , nadcinienia ttniczego i zwikszonego ryzyka udaru lub niewydolnoci serca (zob. t a k e rozdzia 4 - modele stresu i podatnoci). Koncepcja podatnoci na psychoz proponuje prawdopodobnie najlepsze wytumaczenie istnienia spektrum zaburze zwizanych ze schizofreni, ta kich j a k schizotypowe zaburzenie osobowoci czy inne stany borderline. Schi zotypowe zaburzenie osobowoci ma wiele cech w s p l n y c h ze schizofre ni, ale cechy te przybieraj agodniejsz posta (np. trudnoci w kontaktach m i d z y l u d z k i c h , nieprawidowoci mylenia, zachowania i wygldu; Raine, Lencz, Mednick, 1995). Podczas gdy w Zjednoczonym Krlestwie kadzie si wikszy nacisk n a w y m i a r o w e aspekty schizotypii, o p a r t e n a p o j c i u o s o b o woci, to w Ameryce Pnocnej schizotypi uznaje si za koncepcj w w i kszym stopniu opart na p o j c i u c h o r o b y , uwaajc na przykad, e w po wstawaniu schizotypii poredniczy pojedynczy g w n y gen. Cho te dwa po dejcia nie wykluczaj si cakowicie, jednak badacze z A m e r y k i Pnocnej wydaj si mniej przekonani co do tego, e ludzie m i m o swoich psychotycz nych osobowoci" mog by wci zadowoleni z y c i a , czy t e , e mog pozy tywnie spostrzega niektre z cech schizotypii (np. wraenie przebywania po za ciaem, stany podobne do marze sennych; Claridge, 1997). Znaczna cz w y n i k w bada przeprowadzonych na normalnej populacji osb dorosych potwierdza model k o n t i n u u m schizofrenii, wczajc r w n i e badania oparte na kwestionariuszach (np. Bentall, Claridge, Slade, 1989; Chapman, Chapman, 1985) i badania laboratoryjne (Beech i in., 1989). Typo wym przykadem jest d u g o t e r m i n o w e badanie, ktre przeprowadzili Chap man i Chapman ( 1 9 8 5 ) , na grupie osb przypuszczalnie podatnych na psy choz (co oceniono za pomoc kwestionariuszy, opartych na wywiadzie i relacjach osb badanych, przeznaczonych do oceny cech schizotypowych i cech podatnoci na psychoz). Badanie to miao ustali, czy po 10-letnim okresie katamnezy zapadalno na psychoz bdzie w tej grupie w y s z a . U osb, ktre o t r z y m a y wysok punktacj w skali podatnoci na psychoz,

L04

SCHIZOFRENIA

>rawdopodobiestwo, e po 10 latach speni kryteria diagnostyczne psycho;y bd m i a y wicej krewnych z psychoz i dowiadcz wikszej liczby przey podobnych do psychotycznych, byo wysze n i u osb z nisk punktacj, oglnie mwic, chocia liczba podatnych na psychoz osb, u k t r y c h rozv i n o si kliniczne zaburzenie, bya niska (14 ze 1 8 2 ) , j e d n a k to badanie j a k i inne, podobne) w y w o a o naukow debat, kwestionujc powszechnie lotd przyjmowane zaoenie, e psychoza (zwaszcza schizofrenia) po pro:tu wystpuje" albo nie wystpuje". Niektrzy badacze, j a k Claridge, przevrcili to zaoenie do gry nogami, sugerujc, e podobnie j a k inteligencja, ak i cechy psychotyczne" s czci normalnej osobowoci. W y w a r l i w ten ;posb w p y w na pogldy w i e l u osb uwaajcych dotd, e przyczyna schi zofrenii jest tylko j e d n a . Okazao si, e wystpuje bardzo wiele w y m i a r w )bjaww, a osoby mogce dowiadczy w przyszoci psychotycznego zaama na rni si pod w z g l d e m tych wymiarw.

Podsumowanie
Wiele teorii psychologicznych proponowao wyjanienia niektrych proce sw psychicznych mogcych lee u p o d o a objaww schizofrenii. Psychologiczne p r b y wyjaniania uroje uwzgldniaj zarwno rol defi c y t w poznawczych ( t z n . tendencyjnoci wnioskowania, u w a g i i/lub pa m i c i ) , j a k i nieprawidowego spostrzegania. Psychologiczne teorie o m a m w gosz, e do wystpienia o m a m w docho dzi, gdy ludzie myl wasne, w e w n t r z n e wydarzenia z wydarzeniami za chodzcymi na zewntrz. Neuropsychologiczne teorie schizofrenii poszukuj wyjanienia, w j a k i sposb biologiczne uszkodzenia mog prowadzi do poznawczych deficy t w hardware, wytwarzajcego objawy schizofrenii. Wiele neuropsychologicznych teorii akcentowao znaczenie defektu uka du filtrujcego, sprawujcego kontrol nad przetwarzaniem informacji. Teorie podatnoci na psychoz (schizotypii) dostarczyy i n f o r m a c j i wska zujcych, e mog istnie psychologiczne markery psychozy, wystpujce przed ujawnieniem si zaburzenia.

Rozdzia 6

Leczenie farmakologiczne

W t y m rozdziale zajmiemy si zastosowaniem l e k w w terapii schizofrenii. Farmakoterapia ma obecnie szerokie zastosowanie w leczeniu schizofrenii. Era lekw przeciwpsychotycznych (nazywanych neuroleptykami") rozpocz a si w momencie odkrycia grupy lekw znanych jako fenotiazyny. Sam fenotiazyn zsyntetyowano po raz pierwszy w 1883 roku, a w 1934 roku m i a miejsce jej debiut w roli rodka odkaajcego drogi moczowe i rodka owado bjczego. Odkryto, e jej chemiczna pochodna - prometazyna - ma waciwo ci przeciwhistaminowe i tumice, ale prby tumienia ni pobudzonych pa c j e n t w zakoczyy si niepowodzeniem. Tymczasem w P a r y u Charpentier zsyntetyzowa kolejn pochodn, chloropromazyn, ktr Laborit, francuski chirurg, czy z i n n y m i lekami i wzmaga w ten sposb dziaanie l e k w prze c i w b l o w y c h . Laborit zaobserwowa, e chloropromazyna (Largactil) wyka zuje u p a c j e n t w chirurgicznych dziaanie uspokajajce, lecz nie tumice. W 1952 r o k u , w P a r y u , Delay i Deniker o d k r y l i , e chloropromazyna ma dziaanie lecznicze u zaburzonych, pobudzonych pacjentw - zmniejsza nasi lenie o m a m w i uroje. Zwizek ten i jego pochodne, zwaszcza trifluoperazyna i flufenazyna, zo stay powszechnie zaakceptowane w praktyce klinicznej. Pniej, w Kopen hadze, Peterson z s y n t e t y z o w a kolejn, chemicznie podobn g r u p l e k w - tioksanteny ( n p . f l u p e n t i k s o l ) , a jeszcze pniej belgijska f i r m a farma ceutyczna w y t w o r z y a odrbn chemicznie g r u p - pochodne butyrofenonu, z k t r y c h tylko j e d n a jest obecnie szeroko stosowana i sprzedawana (hal o p e r i d o l ) . Leki te maj wiele zastosowa k l i n i c z n y c h , s m i d z y i n n y m i wykorzystywane w leczeniu ostrych e p i z o d w psychozy, zapobieganiu na w r o t o m , a ostatnio n o w a grupa l e k w znalaza zastosowanie w leczeniu osb z o b j a w a m i o p o r n y m i na leczenie klasycznymi l e k a m i przeciwpsychotycznymi.

104

SCHIZ

^raww za pomoc n e u r o l e p t y k w jest w z g l d n i e vSoce skuteczne klinicznie (Freeman, 1978). Przeprovrfczb randomizowanych bada nad zastosowaniem neuf ^ytrej psychozie, przeprowadzanych z u y c i e m placebo, metod ^ l e p e j prby. Davis i Garver (1978) opisali wczeniejsze z tych baswojej pracy przegldowej. W 9 badaniach na 10 w y k a z a l i znaczn ^ewag aktywnego neuroleptyku nad placebo. Okazao si, e leki przeciw^ffsychotyczne wywieraj bardzo silny, swoisty w p y w na objawy pozytywne - omamy, urojenia i zaburzenia mylenia. Istotna niejednorodno odpowie dzi pacjentw na te leki r w n i e zostaa dobrze u d o k u m e n t o w a n a . W y n i k i bada nad psychoz, przeprowadzonych jeszcze przed er neuroleptykw, wskazuj, e wiele osb w y z d r o w i a o po epizodzie psychozy w zupenie natu ralny sposb (Bleuler, 1978). Jest r w n i e grupa pacjentw, k t r z y nie zdro wiej, m i m o leczenia neuroleptykami. M a c M i l l a n i wsppracownicy (1986) zaobserwowali, e 6,5% pacjentw nie m o n a byo wypisa po pierwszej hos pitalizacji, ze w z g l d u na utrzymujce si, c i k i e objawy pozytywne, a Loebel, Lieberman, A l v i r i w s p p r a c o w n i c y ( 1 9 9 2 ) , na podstawie w y n i k w opartego na protokole badania nad ostrym leczeniem pierwszego epizodu, stwierdzili, e 1 6 % pacjentw nie udao si przywrci zdrowia w cigu pier wszego roku leczenia. Wyniki w i e l u bada wskazuj, e p o m i d z y pocztkiem o b j a w w psycho tycznych a p i e r w s z y m leczeniem mog wystpowa znaczne opnienia, wy noszce rednio 12 miesicy, a nawet wicej (Birchwood, McGorry, Jackson, 1997). Opnienia te wi si z p o d w o j e n i e m ryzyka wczesnego n a w r o t u (Crow i in., 1 9 8 6 ) , z w i k s z y m prawdopodobiestwem opnionej odpowie dzi na leczenie, a t a k e z w y s t p o w a n i e m o b j a w w rezydualnych (Loebel i i n . , 1 9 9 2 ) . I n f o r m a c j e te sugeruj, e wczesne leczenie m o e poprawia wyjciow odpowied na neuroleptyki. Uznaje si powszechnie, e dawka lekw stosowanych w ostrej psychozie znacznie wzrosa od m o m e n t u ich wprowadzenia. M i m o ryzyka p o w a n y c h o b j a w w niepodanych zakadano, e im wysza dawka, t y m korzystniejsza odpowied kliniczna. U t r z y m y w a n o , e moment, w k t r y m pacjent osiga p r g neuroleptyczny" i zaczyna odczuwa objawy niepodane, precyzyjnie odpowiada optymalnej dawce terapeutycznej. Przypuszczenia te przetestowa li McEvoy Hogarty i Steingard (1991) w reprezentacyjnym badaniu, podczas ktrego podawano pacjentom neuroleptyk w dawce progowej", a nastpnie podwajano d a w k , jeli o b j a w y nie zmniejszay si w cigu 3 t y g o d n i . Na podstawie uzyskanych w y n i k w stwierdzono, e podwojenie d a w k i leku przeciwpsychotycznego (haloperidolu) nie prowadzi do poprawy o d p o w i e d z i na

prawdop' zy bd? y pc Ogl wir Qr

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

107

leczenie. Rzecz w t y m , e nawet przy niskich dawkach neuroleptyku, wystar czajcych do w y w o a n i a o b j a w w niepodanych, m o n a otrzyma waciw odpowied lecznicz.

Objawy niepodane
Objawy niepodane leczenia neuroleptycznego czsto przysparzaj pacjen t o m cierpienia. Do najwaniejszych z nich zalicza si: ostre reakcje dystoniczne (np. skurcze mini, obejmujce okolice gowy i szyi, zaburzajce widze nie), akatyzj (obejmujc niepokj, pobudzenie, niespokojne, drobne ruchy, koysanie si, dreptanie), parkinsonizm (sztywno, d r e n i e , szurajcy c h d , linienie si) oraz pne dyskinezy ktre ujawniaj si po w i e l u miesicach leczenia i mog przebiega pod postaci m i m o w o l n y c h r u c h w g o w y lub j zyka albo prowadzi do zaburze mowy, postawy, a czasem oddychania.

Zapobieganie nawrotom
Kontynuacja leczenia przeciwpsychotycznego po ostrym epizodzie jest zale cana ze w z g l d u na wysok proporcj n a w r o t w , k t r a w j e d n y m z bada sigaa nawet 8 0 % w cigu 2 lat (Hogarty Goldberg, Schooler, 1974). Zapo bieganie n a w r o t o m jest n a p r a w d istotne, g d y s one nie tylko r d e m cierpienia, ale mog r w n i e prowadzi do nieodwracalnych nastpstw spo ecznych oraz wzrostu prawdopodobiestwa utrwalenia si o b j a w w m i d z y g w n y m i epizodami (Shepherd i i n . , 1989). Punktem z w r o t n y m okazay si w y n i k i badania przeprowadzonego metod p o d w j n i e lepej p r b y przez Leffa i Winga ( 1 9 7 1 ) . Zalecili o n i uczestniczcym w ich badaniu pacjentom przyjmowanie niskiej d a w k i doustnego leku przeciwpsychotycznego i wyka zali, e s p o w o d o w a o to 50-procentowy spadek ryzyka n a w r o t u w pierw szym roku po ostrym epizodzie. Hogarty i Ulrich (1977) badali sytuacj, w ktrej w p e w n y m momencie do szo do przerwania leczenia podtrzymujcego, i stwierdzili, e redni czas wy stpienia n a w r o t u istotnie si skrci - z 12 miesicy do 4,5 miesica ( i n n y m i sowy, odstawienie l e k w zwikszyo ryzyko n a w r o t u ) . Hogarty i Ulrich suge rowali r w n i e , e i m d u e j uda si pacjentowi unikn n a w r o t u , t y m mniej sze jest ryzyko, e do tego n a w r o t u dojdzie. Podczas pierwszych kilku miesi cy ryzyko n a w r o t u u osb przyjmujcych placebo wynosio 13% {versus 4% u osb przyjmujcych substancj aktywn), a pod koniec druyieyo roku 3% prty i Ulrich stwierdzili t e , e u 6 5 % badanych przyjmujcych aktywny lek doszo ostatecznie do n a w r o t u , w p o r w n a n i u z 8 7 % w grupie przyjmujcej

108

SCHIZOFRENIA

placebo, co pozwala wnioskowa, e leki w jaki b l i e j nieokrelony sposb zapobiegaj n a w r o t o w i u 2 2 % pacjentw, natomiast jedynie go opniaj u 65%. Te wnioski zostay powszechnie uznane i dzi u w a a si, e neurolept y k i wyduaj odstp m i d z y nawrotami (tzn. opniaj n a w r t ) , ale nie za pobiegaj i m . Informacje dotyczce waciwoci zapobiegawczych leczenia podtrzymuj cego d o p r o w a d z i y do w p r o w a d z e n i a postaci o p r z e d u o n y m dziaaniu - opartych na substancjach oleistych i podawanych w formie g b o k i c h , do miniowych wstrzykni, mniej wicej co 2 tygodnie. Uwalniaj si one po w o l i do k r w i , zapewniajc cig obecno neuroleptyku w m z g u , a ponad to, w p r z e c i w i e s t w i e do l e k w podawanych doustnie, nie s metaboli zowane w wtrobie. Te tak zwane iniekcje depot stay si bardzo popularne, szczeglnie w Wielkiej B r y t a n i i , m i m o e w badaniach kontrolowanych wy kazano bardzo n i e w i e l k i e r n i c e we waciwociach zapobiegawczych po staci doustnych i i n i e k c j i (Barnes, Milavic, Curson, Plaff, 1 9 8 3 ) . G w n y m argumentem przemawiajcym za ich u y w a n i e m jest to, e zapewniaj res pektowanie zalece, a ono nadal stanowi problem - badania nad p o d t r z y m u jcym leczeniem d o u s t n y m wskazuj, e n a j w y e j 5 0 % pacjentw przestrze ga zalece lekarza (Kane, 1 9 8 7 ) . Leczenie podtrzymujce f o r m a m i depot jest w i c praktycznym udogodnieniem dla placwek psychiatrycznych, nie w p y wa jednak na wspprac z pacjentem per se. Opracowano r w n i e inne strategie majce zmniejsza ryzyko n a w r o t u . Jedna z nich wie si z uchwyceniem pocztkowego okresu wczesnych oz nak" lub o b j a w w prodromalnych n a w r o t u i wkroczeniem w t y m momencie z leczeniem. Wykazano, e w kontekcie dugotrwaego leczenia podtrzymu jcego strategia ta jest korzystna (Marder, Wirshing, Van Putten i i n . , 1994), nie m o e j e d n a k zastpi systematycznego leczenia podtrzymujcego (Car penter, Hanlon, Heinrichs i i n . , 1990; przegld zob. rozdzia 8 ) .

Strategie zmniejszania dawki


Nieustanne p r o b l e m y zwizane z o b j a w a m i niepodanymi lekw, w t y m z ryzykiem nierespektowania zalece i w i k s z y m ryzykiem p o w a n y c h , d u goterminowych p o w i k a , takich j a k pne dyskinezy doprowadziy do prb opracowania strategii zmniejszajcych ekspozycj na leki przeciwpsychotyczne, przy jednoczesnym nienaruszaniu tych ich waciwoci, ktre zapobiegaj nawrotom. Gwn strategi byo leczenie bardzo niskimi dawkami, ktrego skutecz no p o r w n a n o z leczeniem dawk standardow. Kane, R i f k i n i Woerner (1983) przeprowadzili metod p o d w j n i e lepej prby d u e , randomizowane badanie, w k t r y m 126 pacjentw otrzymywao nisk albo standardow dawk flufenazyny. Strategia niskiej d a w k i doprowadzia w pierwszym roku

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

109

do 8-krotnego wzrostu proporcji nawrotw u osb przyjmujcych nisk dawk leku ( 5 6 % versus 7% n a w r o t w u osb przyjmujcych dawk standardow), chocia ci pacjenci rzadko wymagali rehospitalizacji, a szkody zwizane z na w r o t e m byy minimalne. Z leczenia niskimi dawkami wynikay jednak r w n i e pewne p o w a n e korzyci, takie j a k poprawa k o n t a k t w spoecznych i lepsze samopoczucie. W podobnym badaniu Johnson, Ludlow i Street (1987) co 2 ty godnie p o r w n y w a l i leczenie standardow dawk depot - 40 mg - z leczeniem dawk 20 m g . Pod koniec pierwszego roku w grupie przyjmujcej nisz daw k proporcja n a w r o t w bya rednio 3-krotnie wysza. Grup t poddano po 3 latach katamnezie, ktrej w y n i k i potwierdziy, e zmniejszanie dawki neuro leptyku prowadzi do znacznego wzrostu proporcji nawrotw, chocia staranne monitorowanie daje moliwo wykrycia nawrotu i leczenia. Podejmowano liczne p r b y zastpienia leczenia podtrzymujcego lecze niem celowanym lub przerywanym, ktre wymagaj dokadnej k o n t r o l i samo poczucia pacjenta i p o w r o t u do leczenia przy pierwszych oznakach nawrotu. G w n y m p r o b l e m e m zwizanym z t y m i strategiami (Birchwood, 1995) jest wysoka czsto wystpowania nieprzyjemnych objaww prodromalnych (np. obnienia nastroju, pobudzenia, wycofania spoecznego). Na podstawie w y n i k w 4 bada randomizowanych, porwnujcych leczenie przerywane ze stan d a r d o w y m leczeniem podtrzymujcym, w t y m na podstawie w y n i k w nie mieckiego badania wieloorodkowego (Gaebel, 1995) i zej choroby po 2 latach, stwierdzono istotn przewag leczenia podtrzymujcego nad prze rywanym. Inna strategia polega na czeniu podtrzymujcego leczenia niskimi daw kami ze zwikszaniem d a w k i przy pierwszych oznakach n a w r o t u . Strategi t wykorzystali w swoim badaniu Marder, Van Putten, Mintz i wsppracownicy (1987). Na podstawie w y n i k w tego badania oraz pniejszego badania katamnestycznego (Marder i i n . , 1994) stwierdzono, e proporcja n a w r o t w nie r n i a si w istotny sposb w obu grupach, zwaszcza w d r u g i m roku bada nia, j e d n a k w grupach porwnawczych nie z a u w a o n o istotnych r n i c pod wzgldem o b j a w w niepodanych. Informacje te wskazuj, e odstawienie lekw lub leczenie niskimi dawka mi wie si ze zwikszonym ryzykiem n a w r o t u , ale jeli pacjenci s staran nie k o n t r o l o w a n i , a d a w k zwiksza si przy pierwszych oznakach nawrotu, to zapobiegawczy w p y w leczenia nie zostaje zaprzepaszczony, mog nato miast pojawi si pewne korzyci w zwizku z popraw w kwestii respektowa nia zalece i mniejsz liczb o b j a w w niepodanych.

Oporno na leczenie i neuroleptyki atypowe


Przez ostatnie 10 lat bylimy wiadkami wprowadzania lekw przeciwpsycho tycznych nowej generacji, zwanych zazwyczaj neuroleptykami a t y p o w y m i "

110

SCHIZOFRENIA

ze w z g l d u na niezwyke p o w i n o w a c t w o do receptorw dopaminergicznych i serotoninergicznych 5-HT (zob. rozdzia 3 ) . Jeden z n i c h , r i s p e r i d o n , u w a a si za a t y p o w y g d y w dawce terapeu tycznej ( 4 - 8 mg na d o b ) nie w y w o u j e o b j a w w niepodanych, cho cza sem obserwuje si akatyzj. Risperidon jest lepiej tolerowany n i klasyczne n e u r o l e p t y k i , a w co najmniej j e d n y m badaniu wykazano jego korzystny w p y w na objawy negatywne (Carman i in., 1995). Jednak p o n i e w a korzyci wynikajce z mniej nasilonych o b j a w w niepodanych mog zosta pomylo ne ze zmniejszaniem si nasilenia o b j a w w negatywnych, w p y w t e n m o e by pozorny (Marder, 2 0 0 0 ) . Kolejny lek, olanzapina, t a k e jest dobrze tole r o w a n y przez pacjentw, cho czsto powoduje przyrost masy ciaa (Kane, 1999). Te nowe, atypowe leki nie maj adnego dodatkowego dziaania prze ciwpsychotycznego, w p o r w n a n i u z tradycyjnymi neuroleptykami. Korzyci wynikajce ze stosowania l e k w przeciwpsychotycznych nowej generacji ograniczaj si do doskonaej tolerancji, odczuwanej przez pacjentw, k t r y m si je przepisuje. W ostatnich latach mielimy r w n i e do czynienia z zachwytem nad od kryt na n o w o klozapin, ktr u w a a si za lek szczeglnie skuteczny w przypadkach opornoci na leczenie, to znaczy gdy klasyczne leki przeciwpsychotyczne nie s w stanie korzystnie wpyn na wszystkie objawy psycho tyczne. W y n i k i bada wskazuj, e w cigu 12 miesicy na leczenie klozapin odpowiada pozytywnie do d w c h trzecich pacjentw z nieustpujcymi obja w a m i (Meltzer, 1999), ale liczba ta jest niewtpliwie przeszacowana, jako e obejmuje wiele osb, ktre nie s tak naprawd oporne na leczenie, a po pro stu nie toleruj klasycznych lekw. Badania nad zastosowaniem klozapiny w praktyce klinicznej sugeruj, e n a j w y e j jedna trzecia p a c j e n t w osiga istotne korzyci z j e j stosowania (Meltzer, 1999). Stosowanie klozapiny nie jest proste, g d y wie si z potencjalnie miertelnym spadkiem liczby biaych krwinek. Dlatego w a r u n k i rejestracji leku wymagaj systematycznej k o n t r o l i parametrw k r w i . Dostpne s r w n i e informacje dotyczce innych dziaa niepodanych klozapiny, t a k i c h j a k : sedacja, nadmierne wydzielanie liny czy przyrost masy ciaa. W wietle p o w y s z y c h i n f o r m a c j i , neuroleptyki atypowe p o w i n n y by uwaane za leki pierwszego w y b o r u w leczeniu o b j a w w psychotycznych ze w z g l d u na korzystny p r o f i l dziaa niepodanych. Jednak obecnie ich wy sokie ceny (bdce rezultatem p o w a n y c h inwestycji f i r m farmaceutycznych w badania i r o z w j ) ograniczaj ich stosowanie. Ponadto, gdy u w z g l d n i si w y n i k i takich bada, j a k McEvoya i w s p p r a c o w n i k w ( 1 9 9 1 ) , nasuwa si pytanie, czy rzeczywicie w leczeniu ostrej psychozy n e u r o l e p t y k i atypowe oferuj pod w z g l d e m skutecznoci klinicznej i p r o f i l u o b j a w w niepoda nych jakkolwiek korzy przekraczajc korzyci wynikajce ze stosowania strategii niskich dawek w osiganiu progu neuroleptycznego.

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

111

Podsumowanie
Podawanie n e u r o l e p t y k w jest bez wtpienia skuteczn metod leczenia c i k i c h zaburze psychotycznych. Od czasu ich wprowadzenia nastpia pewna poprawa w zakresie oglnego zejcia schizofrenii, cho nie jest ona a tak dramatyczna, j a k przewidywano (Hegarty i i n . , 1994). Neuroleptyki daj moliwo kontroli, a nie wyleczenia psychozy. Zgodnie z i n f o r m a c j a m i pochodzcymi z bada Hegarty'ego i wsppracownikw, leki te wykazuj szczegln skuteczno w o p n i a n i u n a w r o t u , a nie w zapobieganiu m u . U osb przyjmujcych neuroleptyki i znajdujcych si w okresie stabilizacji o b j a w w m i m o wszystko nadal istnieje d u e ryzyko wystpienia n a w r o t u , u okoo 6 0 % m o n a oczekiwa zaostrzenia w cigu 2-3 lat. Rozpowszechnienie o b j a w w rezydualnych pozostaje wysokie. Nie ma przekonujcych d o w o d w skutecznoci l e k w przeciwpsychotycz nych w leczeniu o b j a w w negatywnych, cho w i a d o m o , e leki klasyczne prawdopodobnie prowadz do ich narastania. Nie wykazano, by skuteczno terapeutyczna l e k w nowej generacji bya w y s z a , ale s one d u o lepiej tolerowane, a przyjmujcy je pacjenci bar dziej respektuj zalecenia, co jednak musi dopiero zosta ocenione. Wa ne, by podkreli, e zapobieganie n a w r o t o m i skuteczne leczenie ostrej psychozy za pomoc neuroleptykw jest jedynie czci oglnych potrzeb osb z psychoz. Nawet przy o p t y m a l n i e ustawionych lekach, ludzie wci dowiadczaj licznych trudnoci oraz deficytw zwizanych z psychoz i wymagaj wie lu skutecznych i n t e r w e n c j i na poziomach spoecznym, psychologicznym i w s p l n o t o w y m . Przyjrzymy si im w d w u kolejnych rozdziaach.

Rozdzia 7

Interwencje spoeczne i rodowiskowe


W niniejszym rozdziale zastanowimy si nad t y m i interwencjami spoecznymi i rodowiskowymi, ktre same lub w poczeniu z farmakoterapi poprawiaj jako y c i a osb cierpicych z p o w o d u zaburze psychotycznych.

rodowisko terapeutyczne
Jak j u wczeniej wspomniano (w rozdziale 2 ) , znaczna cz dostpnych in formacji podkrela istotny w p y w czynnikw spoecznych na przebieg schizo frenii. W cigle w a n y m badaniu nad w p y w e m atmosfery panujcej na od dziale na f u n k c j o n o w a n i e spoeczne i kliniczne pacjentw W i n g i B r o w n (1970) zajli si trzema szpitalami psychiatrycznymi, rnicymi si zarwno pod w z g l d e m rodowiska oddziaowego, j a k i oferowanej pomocy. Z kadego z nich w y b r a l i losowo grup pacjentek z rozpoznaniem schizofrenii, przeby wajcych w szpitalu od co najmniej 2 lat. Ocenili je na podstawie kilku m o l i wych do zmierzenia zmiennych, takich j a k objawy pozytywne i negatywne, zachowanie na oddziale, liczba rzeczy osobistych, czas spdzony poza oddzia em czy czas w y p e n i o n y aktywnoci spoeczn. W i n g i B r o w n (1970) zau w a y l i , e m i d z y g r u p a m i ze szpitali, w ktrych rodowisko oddziaowe byo stymulujce, a t y m i , gdzie nie byo ono stymulujce, w y s t p o w a y znaczne r n i c e w zakresie nasilenia o b j a w w negatywnych oraz behawioralnych wskanikw wycofania. Zostao to potwierdzone, gdy po 4 latach badacze po w r c i l i do badanych szpitali. Po w p r o w a d z e n i u w najsabszych szpitalach zmian spoecznych zaobserwowano istotn popraw u ponad jednej trzeciej pacjentw. Wyniki te zostay powtrzone w w i e l u warunkach rodowiskowych, cznie z orodkami opieki dziennej (Linn, Caffey Klett, Hogarty, Lamb, 1979), hostelami (Hyde, Bridges, Goldberg i in., 1987) oraz w a r u n k a m i rodowiskowymi

114

SCHIZOFRENIA

w oglnoci (Leff, Dayson, Gooch, T h o r n i c r o f t , Wills, 1 9 9 6 ) ; badania po twierdziy, e stymulujce rodowiska mog znacznie zmniejsza nasilenie o b j a w w negatywnych i wycofanie spoeczne w schizofrenii. Przyjmuje si dzi powszechnie, e normalne dowiadczenia yciowe, o ile nie s zbyt stre sujce, w decydujcy sposb sprzyjaj poczuciu wasnej wartoci i zadowala jcej jakoci ycia.

Trening umiejtnoci spoecznych


Interwencje terapeutyczne, prowadzone u chorych na schizofreni, skupiajce si na kompetencjach interpersonalnych i umiejtnociach spoecznych s po wszechnie nazywane treningiem umiejtnoci spoecznych". Zaburzenia fun kcjonowania spoecznego s czsto uwaane za g w n y komponent schizofre n i i (Mueser, Bellack, 1 9 9 8 ) , a sabe funkcjonowanie spoeczne jest j e d n y m z k r y t e r i w koniecznych do postawienia rozpoznania schizofrenii (American Psychiatrie Association, 1 9 9 4 ) . Dlatego wanie w latach szedziesitych i siedemdziesitych XX w i e k u podejmowano systematyczne prby opracowa nia takich interwencji, ktre w p y w a y b y bezporednio na zmian lub popra w zachowania osb chorujcych na schizofreni (Herson, Bellack, 1976; Mueser, Bellack, 1998). Zgodnie z j e d n y m z g w n y c h zaoe lecych u podstaw treningu umie jtnoci spoecznych, chorzy na schizofreni albo nie nauczyli si zachowa niezbdnych do nawizywania udanych k o n t a k t w spoecznych i zwiz k w midzyludzkich, albo je zapomnieli (Goldsmith, McFool, 1975; Halford, Hayes, 1 9 9 2 ) . Trening umiejtnoci spoecznych (social skills training, SST) jest bezporedni, aktywn terapi, posugujc si r n e g o rodzaju technika mi i szkoleniami, t a k i m i j a k modelowanie, wzmacnianie, odgrywanie r l i wiczenia in vivo, po to by p o m c pacjentom w n a b y w a n i u potrzebnych umiejtnoci werbalnych i pozawerbalnych (Halford, Hayes, 1992; Liberman, Spalding, Corrigan, 1995). U w a a si go za jedn z najbardziej ustrukturalizowanych f o r m terapii psychospoecznej w schizofrenii. Trening umiejtnoci spoecznych jest zazwyczaj organizowany podobnie jak klasa szkolna, uczestniczy w n i m jeden lub d w c h trenerw i grupa 5-10 pacjentw w r o l i u c z n i w " . Sesje odbywaj si od jednego do p i c i u razy w t y g o d n i u i trwaj przecitnie 4 5 - 9 0 m i n u t (Liberman, De Risi, Mueser, 1989). Poruszane kwestie mog dotyczy: podtrzymywania rozmowy, zawi zywania przyjani, rozwizywania problemw, wypoczynku i r o z r y w k i , samo dzielnego stosowania l e k w czy umiejtnoci jzykowych (Birchwood, Spen cer, 1999). Halford i Hayes (1992) stworzyli zarys programu treningu umie jtnoci spoecznych, z przykadami moduw, ktre m o n a w n i m wykorzy sta (przedstawiono go w ramce 7.1).

INTERWENCJE SPOECZNE I RODOWISKOWE

115

R a m k a 7 . 1 Przykad zawartoci moduw programu treningu umiejtnoci spoecznych rdo: Halford, Hayes (1992).
1. Wprowadzenie

Wprowadzenie czonkw grupy Informacje zwrotne na temat oceny Ustalanie indywidualnych celw

2. Umiejtnoci p r o w a d z e n i a r o z m o w y

Rozpoczynanie rozmowy Uywanie pyta otwartych i zamknitych oraz rozszerzonych odpowiedzi Uzewntrznianie treci rozmowy Komunikacja pozawerbalna Koczenie rozmowy

3. Asertywno i radzenie sobie z konfliktami

Odrnianie asertywnoci Nieasertywno i agresja Asertywno negatywna Rozwizywanie konfliktw Asertywno pozytywna Asertywno empatyczna

4. Samodzielne stosowanie l e k w

Wiedza o lekach Samodzielne nadzorowanie przyjmowania lekw Wiedza o objawach i dziaaniach niepodanych Samodzielne nadzorowanie objaww i dziaa niepodanych i radzenie sobie z nimi Omawianie z profesjonalistami medycznymi objaww i podawania lekw Rozpoznawanie objaww ostrzegawczych nawrotu Ocena wykorzystania czasu i wypoczywania Dostrzeenie potrzeby zwikszenia aktywnoci wypoczynkowej Uywanie telefonu w celu uzyskania informacji Zbieranie informacji na temat sposobw wypoczywania Planowanie czasu wolnego

5. Umiejtno w y k o r z y s t y w a n i a czasu i umiejtno w y p o c z y w a n i a

6. Umiejtnoci przetrwania

Przygotowanie budetu i gospodarowanie pienidzmi Korzystanie z usug bankowych Poszukiwanie i urzdzanie mieszkania Wiedza o zasobach rodowiskowych i opiece spoecznej oraz korzystanie z nich Strategie poszukiwania pracy Zbieranie informacji o ofertach pracy Umiejtnoci potrzebne podczas rozmowy kwalifikacyjnej Umiejtnoci potrzebne do utrzymania zatrudnienia

7. Umiejtnoci dotyczce zatrudnienia

116

SCHIZOFRENIA

K a d y z m o d u w skupia si na kilku kompetencjach z zakresu uznawane go za kluczowy dla funkcjonowania w rodowisku. Na przykad m o d u umie jtnoci zwizanych z rozmow bdzie obejmowa: sposoby rozpoczcia roz mowy, u y w a n i e takich konkretnych technik, jak pytania otwarte-zamknite, sposoby uzewntrzniania treci rozmowy, interpretacj i tumaczenie gestw (pozawerbalnych sposobw porozumiewania si) oraz sposoby koczenia roz mowy. W skad kompetencji wchodz zatem okrelona wiedza i umiejtnoci konieczne do posugiwania si ni [Liberman i i n . , 1995). O p u b l i k o w a n o liczne prace przegldowe dotyczce bada oceniajcych zastosowanie t r e n i n g u umiejtnoci spoecznych u osb chorych na schizo freni ( B i r c h w o o d , Spencer, 1 9 9 9 ) . Wnioskowano w nich, e t a k i t r e n i n g skutecznie zwiksza umiejtnoci pacjentw, komfort i asertywno w sytua cjach spoecznych ( B i r c h w o o d , Spencer, 1999). W jednej z wczeniejszych, krytycznych o p i n i i na temat t r e n i n g u umiejtnoci spoecznych twierdzono jednak, e taka terapia nie uczy rzeczywistego y c i a " , a osignita poprawa nie jest t r w a a (Hemsley 1 9 9 3 b ) . Shepherd z kolei ( 1 9 7 7 ) , k t r y wykorzy stawszy n i e z a l e n y c h obserwatorw, oceni f u n k c j o n o w a n i e spoeczne pa cjentw po programie t r e n i n g u umiejtnoci spoecznych w r n e g o rodza ju naturalnych w a r u n k a c h , nie zaobserwowa u nich a d n e j p o p r a w y w za kresie zachowa interakcyjnych. Wyniki bada stay si jednak bardziej przy chylne, gdy p r o g r a m t r e n i n g u udoskonalono, kadc szczeglny nacisk na wiczenie umiejtnoci przydatnych w codziennym y c i u . Nie s rzadkoci informacje o pacjentach, k t r y m udao si zachowa zdobyte umiejtnoci przez okres d u s z y n i 2 lata (Kindness, N e w t o n , 1 9 8 4 ) , ale wci wydaje si, e jeli a k t y w n a i n t e r w e n c j a nie jest podtrzymywana, to dochodzi do po gorszenia w zakresie umiejtnoci spoecznych (Hogarty, Anderson, Reiss i i n . , 1991). W ostatnich k i l k u latach m o n a byo zauway zmian akcentu stawiane go dotd na uczeniu si umiejtnoci spoecznych na zasadzie poznawania zestawienia o d r b n y c h mikroumiejtnoci", ktre w poczeniu warunkowa y waciwe zachowania spoeczne ( M o r r i s o n , Bellack, 1 9 8 4 ) . Teorie kad obecnie nacisk na deficyty przetwarzania informacji spoecznych (Corrigan, Green, 1993; Liberman i i n . , 1995; Trower, Bryant, Argyle, 1978). Donohoe, Carter, Bloem, Wallace ( 1 9 9 1 ) z a u w a y l i na p r z y k a d , e osoby chore na schizofreni maj mniejsz zdolno rozumienia i rozwizywania problemw midzyludzkich. O d p o w i e d n i e zachowania spoeczne wymagaj w i c prawdopodob nie nie t y l k o umiejtnoci zachowania si, ale r w n i e umiejtnoci po znawczych i umiejtnoci spostrzegania zjawisk spoecznych (Mueser, Bellack, 1 9 9 8 ) , a i n t e r w e n c j a , jeli ma by skuteczna, w y m a g a zajcia si t a k e t y m i k w e s t i a m i ( t z n . nauk umiejtnoci spostrzegania zjawisk spo ecznych).

INTERWENCJE SPOECZNE I RODOWISKOWE

117

Trening zawodowy i rehabilitacja zawodowa


W krajach r o z w i n i t y c h wikszo osb chorych na schizofreni pozostaje bez zatrudnienia. Szacuje si na przykad, e po wypisaniu ze szpitala w ci gu 6 miesicy powraca do pracy tylko 2 5 - 3 0 % pacjentw z rozpoznaniem schizofrenii, a rok pniej jedynie p o o w a z nich jest nadal zatrudniona (Glynn, MacKain, 1 9 9 2 ) . S to informacje szczeglnie prawdziwe w odnie sieniu do osb z przewlek psychoz oraz ze szczeglnie c i k i m i objawami n e g a t y w n y m i . A trzeba pamita, e status zatrudnienia m o e przecie wy wiera istotny w p y w na proces zdrowienia ze schizofrenii (Warner, 1994), na to, czy o b j a w y si nasil (Hagen, 1 9 8 3 ) , a t a k e na ogln jako y c i a chorego (Priebe, Warner, H u b s c h m i d , Eckle, 1 9 9 8 ) . Dlatego opracowano wiele programw, k t r e maj pomc osobom chorujcym na schizofreni w powrocie do pracy.

Zatrudnienie chronione
Koncepcja chronionego zatrudnienia opiera si na z a o e n i u , e wiksz szan s w y t r w a n i a w zatrudnieniu maj ci, ktrzy uzyskaj miejsca pracy dostpne w lokalnych przedsiwziciach ekonomicznych i k t r y m zapewni si odpo wiednie szkolenie raczej na stanowisku pracy n i w ramach d u g o t r w a e g o szkolenia przygotowawczego czy przedzawodowego ( A n t h o n y Blanch, 1987). Umie i wywicz" - tak streszcza si czsto koncepcj zatrudnienia chronionego, stworzon pierwotnie z myl o osobach z niesprawnoci ucze nia si, k t r y m m i a o ono uatwi znalezienie zatrudnienia. K a d e j osobie przydziela si trenera do spraw pracy" (job coach), ktrego obowizkiem jest upewnianie si, czy osoba chorujca psychicznie produktywnie wykonuje pra c na stanowisku, na k t r y m j zatrudniono. G w n y m elementem chronionego zatrudnienia jest zapewnienie wspar cia i poradnictwa zawodowego (Liberman i in., 1995). M o n a zosta zatrud nionym na czas nieokrelony lub czasowo, na okres do k i l k u miesicy. Oferty dotycz czsto pracy w d u y c h i maych firmach, ale s zazwyczaj skierowa ne do p r a c o w n i k w niewykwalifikowanych, takich j a k kurierzy, sprzedawcy czy pomoce kuchenne (Glasscote, Cumming, Rutman, 1979). Pewne korzyci program zapewnia r w n i e pracodawcom; s n i m i ograniczenie potrzeby or ganizowania naboru, zmniejszenie pynnoci kadr i o b n i e n i e kosztw szko lenia oraz odpowiedzialno, jak bierze na siebie agencja polecajca pra cownika. Schematy zatrudnienia chronionego chorych na schizofreni s w powija kach i j a k o takie nadal wymagaj waciwej oceny. Dostpne informacje wskazuj, e 7 5 % osb biorcych udzia w programach zatrudnienia chronio nego udaje si zachowa cigo pracy przez mniej wicej 3 miesice, a pod

118

SCHIZOFRENIA

koniec pierwszego roku w miejscach zatrudnienia rodowiskowego nadal pra cuje rednio p o o w a wszystkich uczestnikw takich programw (Bond, Drak, Mueser, Becker, 1997).

Kluby pracy
Inn ciekaw innowacj s kluby dla poszukujcych pracy. Z a o o n o je z my l o osobach z najrniejszymi trudnociami psychicznymi, by umoliwi im zdobycie podstawowych umiejtnoci potrzebnych do znalezienia pracy i sta rania si o ni oraz by przygotowa te osoby do rozmw kwalifikacyjnych i in nych dziaa przydatnych w procesie pozyskiwania waciwego zatrudnienia. Na etapie poszukiwania pracy kluby oferuj dostp do informacji - zapewnia j dostp do telefonw, mapy i wsparcie. Korzyci, jakie osoby chorujce na schizofreni czerpi z istnienia k l u b w pracy, nie odzwierciedlaj j e d n a k na o g sukcesw pierwotnie obserwowanych u osb z zaburzeniami emocjonal n y m i czy osb u z a l e n i o n y c h od substancji psychoaktywnych (Eisenberg, Cole, 1986). M i m o to dostpne informacje wskazuj, e chorzy na schizofre n i , k t r y m udaje si dosta prac, s w stanie j utrzyma z t a k i m samym prawdopodobiestwem, j a k osoby z k a d e j innej grupy diagnostycznej (tzn. 6 8 % przez m i n i m u m 6 miesicy; Jacobs i in., 1990).

Opieka rodowiskowa
Midzy 1955 a 1991 rokiem liczba e k szpitalnych dla osb chorych psychicz nie zostaa zredukowana w Stanach Zjednoczonych z 560 000 do 100 000, a w Zjednoczonym Krlestwie ze 155 000 do 59 000 (Muijen, Hadley 1995). We wszystkich krajach rozwinitych nastpio masowe przesunicie w kierun ku leczenia chorych na schizofreni i sprawowania opieki nad n i m i w rodowi sku. Opieka rodowiskowa w d u y m stopniu zastpia tej grupie osb opiek szpitaln. Powodw takiej zmiany w sposobie dostarczania usug jest wiele i s one z o o n e - w gr wchodz czynniki polityczne, ekonomiczne i kliniczne (Lavender, H o l l o w a y 1992). W latach szedziesitych i siedemdziesitych XX w i e k u rosncy w si ruch antypsychiatryczny", omielony pracami takich osb, j a k Szasz czy Laing, zacz podwaa medyczn koncepcj choroby psychicznej. Psychote rapii i wsparciu rodowiskowemu przyznawano pierwszestwo przed farma koterapi (Lavender, Holloway, 1992; Sedgwick, 1982) i pozostaymi, ogln o m e d y c z n y m i m e t o d a m i leczenia. O l i w y do ognia dolay publikowane w t y m samym czasie w y n i k i bada, na k t r y c h podstawie twierdzono, e to zinstytucjonalizowane szpitale psychiatryczne mog szkodliwie wpywa na zejcie choroby u osb ze schizofreni. Miejsca te krytkowano za ich dehumanizujcy charakter, o s k a r a n o o t o , e s przyczyn nasilania si objaww

INTERWENCJE SPOECZNE I RODOWISKOWE

119

negatywnych oraz w i e l u innych zaburze somatycznych i psychicznych (Wing, Brown, 1970). R w n i e odkrycie neuroleptykw pozwolio psychiatrom na przemieszcze nie si ze szpitali psychiatrycznych do rejonowych szpitali oglnych i na roz szerzenie pozaszpitalnej opieki dziennej nad osobami chorujcymi na schizo freni ( B r o w n , Bone, Daison, Wing, 1966; Scull, 1983). Takie zmiany pod chwycili politycy zarwno w Stanach Zjednoczonych, j a k i w Zjednoczonym Krlestwie, widzc w nich ewentualne rozwizanie trwajcego kryzysu finan sowego pastwa opiekuczego. Opiek rodowiskow uznano, mylnie zresz t, za tasz alternatyw szpitala. Opieka rodowiskowa ma zarwno swoich krytykw, j a k i zwolennikw. Zwolennicy przekonuj, e leczenie w d o m u , z m i n i m a l n y m wsparciem ze strony szpitala psychiatrycznego, nieobciajce podatnika d o d a t k o w y m i kosztami, m o e poprawi jako ycia osb chorych na schizofreni (Muijen, Hadley 1995). Szpitale s przez nich uwaane za miejsca, ktre medykalizuj problemy psychospoeczne i nasilaj, a nie zmniejszaj dysfunkcje zwizane ze schizofreni - takie, j a k apatia, wycofanie czy anhedonia. Ich zdaniem szpitale stanowi nienormalne rodowisko, utrudniajce pacjentowi nabycie uytecznych umiejtnoci spoecznych i y c i o w y c h , dostosowanych do miej sca, w k t r y m najczciej p o w i n n y by stosowane (np. do rodowiska), a tak e nakadajce p i t n o na osoby chore psychicznie ( H o u l t , Reynolds, 1983; M u i j e n , Hadley, 1995). Krytycy opieki rodowiskowej utrzymuj za, e usugi s czsto wiadczo ne niejednolicie, nie s dostatecznie rozbudowane (przegld - zob. M u i j e n , 1992) i nie docieraj do szczeglnie w r a l i w y c h grup, w t y m do osb, ktre przebyway na oddziaach opieki d u g o t e r m i n o w e j (spdziy na oddziale znaczn cz swojego y c i a ) i do ludzi" modych, pozbawionych odpowied niego wsparcia emocjonalnego i spoecznego, k t r y m czsto t r u d n o jest dopa sowa si do zakresu obowizkw ktrejkolwiek z nowo utworzonych instytu cji wiadczcych usugi rodowiskowe (Birchwood, Fowler, Jackson, 2000; McGorry Jackson, 1999). Natomiast osoby chorujce na schizofreni i majce jednoczenie problemy z narkotykami czy alkoholem (czyli osoby z tzw. pod wjn diagnoz) trafiaj nieraz rwnoczenie pod opiek r n y c h usugodaw cw (Drak, Brunette, Mueser, 1998; Pepper, Kirschner, Rylewics, 1981). Niektrzy klinicyci i pracownicy rodowiskowi alarmowali, e ze w z g l d u na niewystarczajc dostpno wiadcze ludzie podlegaj instytucjonalizacji w takich w a r u n k a c h rodowiskowych, jak hostele czy wizienia, w rodzinach narasta wypalenie, a kwalifikacje zawodowe personelu s coraz nisze (Bassuk, Gerson, 1978; Hawks, 1975; Weller, 1989). W Zjednoczonym Krlestwie i Stanach Zjednoczonych media krytykowa y opiek rodowiskow, publikujc alarmujce w tonie r e p o r t a e , opisujce tragiczne p r z y p a d k i , takie j a k morderstwo popenione przez Christophera

120

SCHIZOFRENIA

Clunisa na Jonathanie Zito - nieznajomym spotkanym na stacji londyskiego metra. We wnioskach z publicznej debaty na temat takich p r z y p a d k w ka dziono nacisk na niedocignicia w zakresie opieki rodowiskowej. Mniej emocjonalne spojrzenie sugeruje jednak, e niedocignicia takie nie s w rzeczywistoci zwizane z z a o e n i a m i i ideologi modelu opieki rodowi skowej, ale ze sposobami rozmieszczenia tej opieki, jej realizacji i upowszech nienia ( M u i j e n , Hadley, 1995).

Modele opieki rodowiskowej


Przez wiksz cz ostatnich 30 lat w leczeniu schizofrenii d o m i n o w a tak zwany model ostrej opieki czy przekadania" (Craig, 1998). Model ten zosta oparty na z a o e n i u , e ostry epizod psychozy jest swego rodzaju kryzysem, po ktrego wyleczeniu lekarz m o e wypisa pacjenta ze szpitala i odda go pod opiek lekarza pierwszego k o n t a k t u lub p l a c w k i podstawowej opieki zdrowotnej, majcych sprawowa nad n i m kontrol a do m o m e n t u wystpie nia kolejnego ostrego epizodu. Podejcia tego broniono, przekonujc, e sprawdza si ono dobrze w innych dziedzinach medycyny i pozwala na ogra niczenie r o l i specjalistw i profesjonalnej kadry medycznej do m o m e n t w , w k t r y c h ich ingerencja jest naprawd konieczna (Craig, 1998). Natomiast model cigej opieki kadzie w i k s z y nacisk na interwencje podejmowane w okresach m i d z y epizodami psychotycznymi, jako e to wanie one utrwa laj korzyci wyniesione z ostrego leczenia i zapobiegaj n a w r o t o w i oraz po gorszeniu. Koordynacj przypadku" (case management) u w a a si obecnie za podstawowy element modelu opieki rodowiskowej. Koordynacja przypadku polega na t y m , e pojedynczy pracownik lub zes p , oceniajc sytuacj i koordynujc usugi, bierze na siebie odpowiedzial no za zapewnienie k l i e n t o w i pomocy odpowiadajcej jego i n d y w i d u a l n y m potrzebom" (Onyett, 1992). Koordynacja taka oparta jest zazwyczaj na dugo t r w a y m kontakcie klienta z profesjonalnymi opiekunami. W wikszoci przy p a d k w k l i e n t o w i przydziela si konkretnego koordynatora przypadku (keyworker lub case manager; najczciej funkcj t peni pracownik socjalny lub rodowiskowa p i e l g n i a r k a psychiatryczna; community psychiatrie nurse, CPN), ktrego zadaniem jest dokonanie oceny sytuacji i zorganizowanie po mocy odpowiadajcej potrzebom klienta. M o e to wymaga wczenia si kil ku innych agencji (usugi socjalne, mieszkaniowe, spdzielcze, agencje za trudnienia) czy profesjonalistw (psychologowie, terapeuci z a j c i o w i itp.). W rzeczywistoci jednak, zespoy rodowiskowe realizuj m o d e l koordynacji przypadku w bardzo z r n i c o w a n y sposb (Mueser, Bond, Drak, Resnick, 1998). Prbujc uporzdkowa te r n i c e , Robinson, Bergman i Scallet (1989) opisali cztery modele: (1) r o z s z e r z o n y m o d e l b r o k e r s k i , zgodnie z ktrym g w n y m zadaniem koordynatora przypadku jest uatwianie pacjentom kon t a k t u z o d p o w i e d n i m i u s u g a m i opiekuczymi, (2) m o d e l i n d y w i d u a l n e j

INTERWENCJE SPOECZNE I RODOWISKOWE

121

s i y , skupiajcy si na wzmacnianiu kompetencji i wytrzymaoci klienta za pomoc podejcia adwokacko-mentorskiego", (3) p o d e j c i e r e h a b i l i t a c y j n e , oparte na z a o e n i u , e jeli chce si poprawi swoje umiejtnoci y c i o w e , to w ramach kontaktu klient - terapeuta m o n a si nauczy nabywania kon
k r e t n y c h umiejtnoci, (4) m o d e l a s e r t y w n e g o l e c z e n i a r o d o w i s k o w e g o

(assertive community treatment model, ACT), prawdopodobnie najlepiej znany z modeli koordynacji przypadku, polegajcy na zapewnieniu interwencji me dycznych, spoecznych i psychologicznych (podejcie o charakterze bardziej paternalistycznym i ukierunkowanym). Stosowanie modelu ACT w interwencjach u osb chorych na schizofreni wymaga zazwyczaj specjalistycznego zespou, zoonego z psychologw, tera peutw zajciowych, pracownikw socjalnych, psychiatrw i rodowiskowych pielgniarek psychiatrycznych. Shepherd (1998) t w i e r d z i , e pomoc takich zespow p o w i n n a by skierowana do okrelonej grupy, na tyle maej, by na jednego koordynatora przypadku przypadao 10-15 klientw. Godziny pracy zespou p o w i n n y by rozszerzone" (tzn. zespoy te p o w i n n y pracowa d u e j n i tylko od poniedziaku do pitku w godzinach 9.00-17.00"). A sam zesp powinien ka nacisk na swoj elastyczno i dostpno (na k a d e wezwa nie) oraz na cigo udzielanej pomocy (Jackson, Farmer, 1998). Jako e g w n y c i a r opieki psychiatrycznej zosta przeniesiony ze szpita la na rodowisko, p o d j t o kilka prb oceny w p y w u programw leczenia opar tych na rodowisku na ycie chorych na schizofreni, w p o r w n a n i u do stan dardowej opieki szpitalnej. Badanie Steina i Test ( 1 9 8 0 ) , ze w z g l d u na jako ich p r o g r a m u rodowiskowego i samego p r o j e k t u badawczego, jest wci powszechnie u w a a n e za swego rodzaju p u n k t odniesienia, z k t r y m konfrontuje si inne badania. Porwnali oni dwie 65-osobowe grupy. Pier wsza z nich miaa zapewnion opiek szpitaln i poszpitaln, druga za prze sza trening y c i a w rodowisku". Trening ten obejmowa: nabywanie umie jtnoci zaspokajania potrzeb materialnych (jedzenie, d o m itd.) i podsta wowych umiejtnoci zapewniajcych przetrwanie w rodowisku; poszukiwa nie wsparcia spoecznego; zmniejszenie zalenoci chorego od rodziny lub in stytucji przez pobudzenie go do wikszej samodzielnoci i zaangaowania w r n e aspekty y c i a rodowiska; wsparcie profesjonalistw oraz edukacj zwizanych z pacjentem c z o n k w rodowiska (np. p r a c o w n i k w hostelu, czonkw r o d z i n i t d . ) . W y n i k i programu byy imponujce - w cigu pier wszych 12 miesicy t r w a n i a badania jedynie 12 z 65 badanych osb zosta o ponownie p r z y j t y c h do szpitala, w p o r w n a n i u z 58 spord liczcej 65 osb grupy kontrolnej, z rwnie korzystnymi w y n i k a m i w zakresie funkcjo nowania spoecznego i o b j a w w rezydualnych. Jednak gdy program dobieg koca, osigni nie udao si zachowa. Osoby z programu rodowiskowego nie byy wyleczone" - wiele z nich nadal dowiadczao objaww i funkcjono wao na poziomie marginesu spoecznego. Marks, Connolly i M u i j e n (1988)

122

SCHIZOFRENIA

sugerowali, e o b n i o n a potrzeba rehospitalizacji w y n i k a a z dostpnoci usug zapewniajcych wsparcie i opiek przez 24 godziny na dob; usugi te, cho rzadko wykorzystywane, daway poczucie bezpieczestwa, e w razie czego... i to zapobiegao rehospitalizacji" (s. 2 2 ) . Podobne w y n i k i uzyskano w analogicznych badaniach przeprowadzonych w Australii (Hoult, Reynolds, 1983) i r n y c h czciach A m e r y k i Pnocnej (Fenton, Tessier, Struening, Smith, Benoit, 1982). Jedn z g w n y c h zalet podejcia wkraczajcego w rodowisko jest m o l i wo nawizania i u t r z y m a n i a k o n t a k t u z czsto t r u d n y m i i wymagajcymi k l i e n t a m i . Przerwanie k o n t a k t u m o e by czasem fatalne w skutkach dla klienta i/lub innych osb (Ritchie i i n . , 1994).

Podsumowanie
Aby poprawi w y n i k i leczenia chorych na schizofreni, interwencje spo eczne i rodowiskowe czsto czy si z farmakoterapi i terapiami psy chologicznymi. Trening umiejtnoci spoecznych jest usystematyzowan prb pomocy chorym na schizofreni w poprawieniu zachowa interpersonalnych i spo ecznych. Podejmowane s liczne inicjatywy majce pomc chorym na schizofreni w powrocie do pracy. Jest to kwestia priorytetowa. Zmienio si podejcie do leczenia chorych na schizofreni - coraz czciej leczenie szpitalne zastpuje si podejciami w wikszym stopniu umiejsco w i o n y m i w rodowisku. Opracowano i z oglnie pozytywnym w y n i k i e m sprawdzono liczne progra my leczenia w rodowisku, z k t r y c h na szczegln uwag zasuguje aser tywne leczenie rodowiskowe".

Rozdzia 8

Interwencje psychospoeczne
W ostatnich latach bylimy wiadkami p o w a n e g o postpu w psychologicz n y m leczeniu schizofrenii. Postp ten b y rezultatem gbszego zrozumienia zwizku m i d z y stresem i psychologi (zob. rozdzia 4) i uwiadomienia so bie, e osoba z psychoz m o e , m i m o choroby, utrzymywa pewn kontrol nad swoimi objawami. W t y m rozdziale zajmiemy si interwencjami psycho logicznymi, ktre nale do czterech, szerokich obszarw: strategii poznawczo-behawioralnych, terapii poznawczej, interwencji zapobiegajcych nawro t o m i interwencji rodzinnych.

Strategie poznawczo-behawioralne
Interwencje poznawczo-behawioralne podejmowane w schizofrenii skupiay si przede wszystkim na pojedynczych objawach, zwaszcza na omamach i urojeniach. Wczesne p r b y opieray si na podejciach behawioralnych", koncentrujcych si na zachowaniach, ktre - j a k u w a a n o - towarzysz ob j a w o m (np. krzyczenie na gosy). Podejcia te wykorzystyway techniki beha wioralne do k o n t r o l o w a n i a takich odmiennych zachowa i byy w caoci oparte na opisach pojedynczych przypadkw lub na, w wikszoci negatyw nych, w y n i k a c h n i e w i e l k i c h bada. Zwolennicy tych podej nieco naiwnie zakadali, e modyfikacja zachowania m o e zmniejszy napicie (distress) i problemy zwizane z dowiadczeniami psychotycznymi (Birchwood, Pres ton, 1991). W rzeczywistoci, to wanie dowiadczanie napicia zwizanego z pozytywnymi objawami psychotycznymi jest przyczyn odmiennoci zacho wa, szczeglnie dowiadczanie l k u i przygnbienia czy, j a k w przypadku uroje przeladowczych, zoci i oburzenia (Birchwood, Chadwick, 1997). Oczekiwano, e wystpienie tak ogromnego napicia bdzie pobudzao do podejmowania w y s i k w majcych na celu jego zagodzenie. I rzeczywicie, wyniki bada przeprowadzonych w latach osiemdziesitych XX w i e k u wyka zay, e osoby drczone o b j a w a m i psychotycznymi stosuj r n e strategie

124

SCHIZOFRENIA

radzenia sobie, chcc pozby si przykrego cierpienia, ale r w n i e w odpo wiedzi na groby domniemanych przeladowcw. Breier i Strauss ( 1 9 8 3 ) , ja ko j e d n i z pierwszych, wykazali, e dowiadczanie p o w a n y c h o b j a w w psy chotycznych nie przeszkadza choremu w stosowaniu strategii radzenia sobie oraz e jeli spojrzy si z perspektywy chorego, to strategie te wydadz si w d u e j czci racjonalne i spjne. Na przykad osoby, ktre czuj si za straszane przez wrogo do nich nastawionego przeladowc, mog prbowa zmniejszy zagroenie, poszukujc osb mogcych odpowiada za tak sytua cj lub angaujc si aktywnie w nadzr nad swoim najbliszym otoczeniem, po to by wykry i powstrzyma potencjalne niebezpieczestwo. Breier i Strauss (1983) z a u w a y l i r w n i e , e wiele osb m i m o trwajcych objaww psychotycznych uwiadamia sobie, e pewne przekonania mog wy nika z choroby i przyjmuje strategie odwracania od nich uwagi. Falloon i Tal bot ( 1 9 8 1 ) , k t r z y przeprowadzili kluczowe badanie nad strategiami radzenia sobie przez osoby syszce gosy, stwierdzili, e ponad trzy czwarte badanych m w i o o strategiach stosowanych dla zagodzenia napicia. Badacze ci nie z a u w a y l i , by j a k a k o l w i e k konkretna strategia wizaa si ze zmniejszeniem stresu, ale doszli do w n i o s k u , e obmylenie co najmniej jednej strategii, sy stematycznie stosowanej i uznanej przez dan osob za pomocn, byo zwi zane z jej d o b r y m samopoczuciem i poczuciem kontroli nad dowiadczeniami psychotycznymi. Nick Tarrier (1987) z Manchesteru w Wielkiej Brytanii zastosowa to po dejcie ze szczegln pomysowoci. Opisa sposb korzystania ze strategii radzenia sobie u 25 pacjentw, u k t r y c h stwierdzono omamy i/lub urojenia w okresie 9 miesicy od ostrego epizodu psychozy. Stosujc szczegowy wy w i a d , zebra nie tylko informacje na temat dowiadcze psychotycznych ba danych osb, ale r w n i e na temat sytuacji, w k t r y c h owe dowiadczenia zwykle wystpoway, reakcji emocjonalnych tych osb i ich strategii radzenia sobie. Z a u w a y , e rednio jedna trzecia badanej grupy bya w stanie okreli poprzedzajce l u b wywoujce" objawy sytuacje, ktre okazay si bardzo zrnicowane - od takich konkretnych bodcw, j a k haas uliczny, telewizja, sytuacje spoeczne, po takie stany emocjonalne, j a k odczuwanie l k u . Trzy czwarte badanych przyznao, e p r z e y w a silne napicie, a jedna trzecia, e objawy zakcaj ich mylenie i zachowanie. Co wicej, trzy czwarte ujawni o, e stosuje jakie strategie radzenia sobie. Przecitnie 4 0 % badanych stoso w a o takie strategie poznawcze, j a k : odwrcenie u w a g i , z a w e n i e pola uwagi" (np. jej zogniskowanie lub skupienie na konkretnym zadaniu) i pozy tywne w m a w i a n i e sobie samemu. Jedna trzecia pacjentw stosowaa stra tegie behawioralne, cznie z nawizywaniem k o n t a k t u spoecznego, jed na czwarta za w y c o f y w a a si albo podejmowaa dziaania wykonywane w samotnoci. Pozostae strategie obejmoway: relaks, wiczenia oddechowe i p r b y zaguszenia" gosw na przykad za pomoc zwikszenia gonoci

INTERWENCJE PSYCHOSPOECZNE

125

telewizora. Zgodnie z wczeniejszymi w y n i k a m i , 7 2 % badanych m w i o 0 t y m , e co najmniej jedna z ich strategii jest umiarkowanie skuteczn meto d kontrolowania objaww. Co istotne, zauwaono, e wykorzystywanie licz nych strategii radzenia sobie, to znaczy dostpno w y b o r u jednej z w i e l u strategii radzenia sobie, bya kojarzona przez osoby badane ze spostrzega niem wasnej skutecznoci radzenia sobie z objawami. Badania Tarriera zapocztkoway rozwj nowego podejcia terapeutyczne go, w k t r y m wykorzystywano uczenie pacjentw nowych strategii radzenia sobie, budowanych na tych, ktre sami pacjenci uznali za uyteczne. Podej cie to nazwano w z m a c n i a n i e m strategii radzenia sobie (Coping Strategy Enhancement, CSE). Celem CSE jest systematyczne uczenie pacjenta skutecz nych strategii radzenia sobie. Ma to doprowadzi do zmniejszenia czstoci 1 nasilenia o b j a w w psychotycznych i towarzyszcego im napicia oraz do skrcenia czasu ich trwania. Podstaw CSE stanowi staranna ocena, ktrej po dlegaj nie tylko f o r m a i tre dowiadcze psychotycznych, ale i towarzysz ce im reakcje emocjonalne (np. l k , strach, zo) oraz wspwystpujce z ty mi reakcjami myli i takie zjawiska poznawcze, j a k na przykad przekonanie 0 zagroeniu lub bezradnoci. Pacjent jest pytany o wystpowanie kontekstu poprzedzajcego lub wyzwalajcego poszczeglne objawy (np. Czy moesz powiedzie, w jakiej sytuacji masz w r a e n i e , e zaraz usyszysz gos?", W ja ki sposb to wyczuwasz?", Kiedy najbardziej obawiasz si przeladowa nia?"). Podczas w y w i a d u , za pomoc zwykych pyta sondujcych, skrupulat nie zbiera si informacje dotyczce stosowanych przez pacjenta strategii radzenia sobie (Jak sobie z t y m radzisz?", Co robisz, by poczu si lepiej?", Czy jest co, co pomaga ci pozby si gosu?"). Zbierane s r w n i e informa cje na temat strategii agodzenia napicia, na przykad: Czy jest co, co moesz zrobi, by si odpry, i w ten sposb pomc sobie?" lub Czy potra fisz sobie p o m c , mylc w pewien szczeglny sposb lub wmawiajc sobie pewne rzeczy?". Kiedy j u zostanie ustalony repertuar strategii radzenia so bie, prosi si pacjenta, by oceni kad z tych strategii pod ktem skuteczno ci, na przykad jako umiarkowanie lub bardzo skuteczn. Celem CSE jest sy stematyczne uczenie pacjenta stosowania skutecznych strategii radzenia sobie, opracowywanych na podstawie j u istniejcych, przydatnych strategii, 1 zachcanie go do w y p r b o w a n i a strategii sprawdzonych przez innych pa cjentw. CSE obejmuje d w a skadniki. (1) E d u k a c j a i w i c z e n i e k o n t a k t u : praca nad w z a j e m n y m rozumieniem si i atmosfer, w ktrej terapeuta i klient mog w s p l n i e pracowa nad popraw skutecznoci i n d y w i d u a l n e go repertuaru strategii radzenia sobie; czasami jest to nazywane wsppra cujcym e m p i r y z m e m " . M o n a t a k e dostarcza k l i e n t o w i i n f o r m a c j i na te mat schizofrenii. (2) U k i e r u n k o w a n i e na o b j a w : wybiera si objaw stano wicy cel, czsto t a k i , na podstawie ktrego uprzednio klient sam obmyli skuteczne strategie radzenia sobie. Te strategie radzenia sobie m o n a wzmac-

126

SCHIZOFRENIA

nia, na przykad zwikszajc ich zastosowanie. Jeli trzeba, to w p r o w a d z a si now strategi radzenia sobie i wiczy si j podczas sesji, starannie kon trolujc k a d y problem, na k t r y napotyka stosujcy j klient. Nastpnie prosi si go, by m o n i t o r o w a swoj skuteczno, a mianowicie, by w ramach zada stanowicych prac domow" p o s u y si t strategi w konkretnej sytu acji i k o n k r e t n y m czasie, rejestrujc to zastosowanie. M o n a zaproponowa k l i e n t o w i dalsze wiczenia przypominajce" i stale zachca go do ich stoso w a n i a w codziennym y c i u . Najistotniejsze jest w CSE znalezienie co naj mniej d w c h strategii dla kadego objawu, p o n i e w a j a k w y n i k a z obserwacji Tarriera, posiadanie moliwoci w y b o r u strategii radzenia sobie wie si z mniejszym napiciem. Przeprowadzono kontrolowane badanie oceniajce zastosowanie m e t o d y CSE u pacjentw z rozpoznaniem schizofrenii, yjcych w rodowisku i nadal, m i m o leczenia przeciwpsychotycznego, dowiadczajcych o m a m w lub uro j e powodujcych napicie (Tarrier, Beckett, H a r w o o d i i n . , 1 9 9 3 ) . M e t o d CSE p o r w n a n o z terapi przez rozwizywanie p r o b l e m w " , ktr wybrano jako leczenie kontrolne dlatego, e jest uznan terapi poznawczo-behawioraln wykorzystywan w leczeniu r n y c h trudnoci psychicznych. Do ba dania przystpio 49 pacjentw, jednak 4 5 % albo o d m w i o udziau, albo si wycofao. Ten p r o b l e m stale zakca badania nad leczeniem schizofrenii. 27 osb k o n t y n u o w a o leczenie i 6 miesicy pniej zostao poddanych oce nie katamnestycznej. Pacjentw losowo przydzielono do grup, w k t r y c h sto sowano r n e metody leczenia, przy czym terapia skadaa si z dziesiciu go dzinnych sesji. W y n i k i wskazyway, e u pacjentw z obu grup terapeu tycznych doszo do poprawy w zakresie o b j a w w pozytywnych, w porwna n i u z t y m i , k t r z y nadal znajdowali si na licie oczekujcych" na leczenie. Chocia r n i c e m i d z y CSE i leczeniem kontrolnym byy nieznaczne, to ogl ne korzyci z leczenia u t r z y m y w a y si po 6 miesicach katamnezy. Tarrier i wsppracownicy z a u w a y l i , e u ponad 5 0 % pacjentw stwierdzono istotne zmniejszenie nasilenia o m a m w i/lub uroje. U pacjentw z grupy poddanej terapii metod CSE wykazano istotn popraw w zakresie umiejtnoci radze nia sobie, ktre z kolei byy zwizane ze zmniejszeniem nasilenia o m a m w i uroje. U pacjentw z grupy poddanej terapii przez rozwizywanie proble m w nie zaobserwowano poprawy w zakresie umiejtnoci radzenia sobie. To w a n e badanie byo j e d n y m z pierwszych bada nad terapi poznawczo-behawioraln i stao si inspiracj do dalszej pracy, w t y m do powtrzenia bada nia na szersz skal.

Terapia poznawcza
Terapia poznawcza ma te same korzenie, co terapia poznawczo-behawioralna, ale skupia si wycznie na przekonaniach i utrwalonych wzorcach mylenia.

INTERWENCJE PSYCHOSPOECZNE

12 7

Podejcie to w y w o d z i si z pracy Alberta Ellisa i Aarona Becka ze Stanw Zjednoczonych i byo rozwijane z wyranym wskazaniem na skuteczno w leczeniu depresji i zaburze lkowych z napadami paniki (Hammen, 1997; Rachman, 1998). Zgodnie z t y m podejciem, to przekonania na wasny temat i sposb oceniania w y d a r z e bezporednio odpowiadaj za wystpienie czy utrzymywanie si napicia lub innych negatywnych afektw. Pogld ten wy korzystuje usystematyzowan metod pozyskiwania informacji na temat my li i towarzyszcego im afektu, a t a k e pozwala, w usystematyzowany sposb, przeciwstawia si przekonaniom, na przykad przez poddanie ich sprawdze n i u w warunkach eksperymentalnych lub realnych. Kilka zespow w Zjedno czonym Krlestwie, m i d z y i n n y m i Fowler i wsppracownicy ( 1 9 9 5 ) , Kingdon i Turkington ( 1 9 9 4 ) , a t a k e Chadwick, Birchwood i Trower ( 1 9 9 6 ) , roz w i j a o to podejcie na n o w o , ze szczegln pomysowoci. Podobnie j a k w CSE, proces nawizywania i budowania k o n t a k t u jest mo m e n t e m k l u c z o w y m , decydujcym o sukcesie terapii poznawczej. Pacjenci musz czu, e angauj si w proces autentycznej wsppracy, w trakcie kt rej terapeuta p o w a n i e traktuje ich przekonania oraz skargi, i e on r w n i e angauje si we w s p l n y wysiek okrelenia prawdziwoci czy nieprawdziwo ci przekona, przy z a o e n i u e pierwszoplanowym celem jest zmniejszenie napicia. Do przekona stanowicych przedmiot terapii poznawczej zawsze zalicza si przekonania urojeniowe (w t y m przekonania na temat g o s w ) , ktre bezporednio odpowiadaj za indywidualne napicie, ale r w n i e inne przekonania, dotyczce na przykad i n d y w i d u a l n e j samooceny. Klient musi dzieli tego ducha w s p p r a c y i czu, e nie zostanie p o n i o n y , jeli jego przekonanie si z m i e n i . Trzeba pamita, e tego rodzaju dyskutowanie z u r o j e n i a m i u w a a n o przez wiele lat za n i e m o l i w e , a nawet potencjalnie szkodliwe dla samopoczucia pacjenta. Watts, Powell i Austin (1973) przeko nywali, e niebezpieczestwo p r b m o d y f i k o w a n i a uroje, a nawet wszyst kich mocno p o d t r z y m y w a n y c h przekona, wie si z b i e r n y m oporem psy chologicznym"; z tego p o w o d u , ich zdaniem, zbyt bezporednie podejcie suyoby jedynie w z m a c n i a n i u przekonania. Watts i wsppracownicy zapro p o n o w a l i d w i e zasady minimalizujce tak moliwo: rozpoczynanie od najmniej istotnego przekonania oraz prac raczej nad uzasadnieniami prze konania n i nad samym przekonaniem. Zgodnie z t y m i zasadami, sowne przeciwstawienie si" u r o j e n i o m rozpo czyna si od kwestionowania uzasadniajcych je przekona, przy czym pro ces ten postpuje od najmniej istotnego p u n k t u do p u n k t u majcego najwi ksze znaczenie. Preferowane jest podejcie, w k t r y m terapeuta, odnoszc si do kolejnych uzasadnie, p o d w a a urojeniow interpretacj klienta, propo nujc rozsdniejsz i bardziej prawdopodobn. Charakterystyczne dla terapii poznawczej jest raczej proszenie klienta o wskazanie alternatywnej (lub al ternatywnych) interpretacji n i przedstawianie jej (ich) przez terapeut.

128

SCHIZOFRENIA

Podwaajc uzasadnienie urojenia, terapeuta bierze pod uwag dwa odleg e, lecz powizane cele. Pierwszym jest zachcenie klienta, by zakwestiono w a , a m o e nawet odrzuci uzasadnienie swojego przekonania, przez co tera peuta chce doprowadzi do osabienia przewiadczenia klienta dotyczcego samego urojenia. Dla niektrych osb przeciwstawienie si uzasadnieniu jest bardzo silnie oddziaujc interwencj, ktra wyranie ogranicza urojeniowe przewiadczenie. Czciej jednak do tego nie dochodzi, lecz przeciwstawianie si uzasadnieniu zachowuje m i m o to warto, poniewa uatwia wgld w po wizania m i d z y wydarzeniami, przekonaniami, afektem i zachowaniem. Jest to d r u g i z celw przeciwstawiania si uzasadnieniu - odzwierciedlajcy isto t podejcia poznawczego, w k t r y m si zakada, e mocne przekonania u wszystkich ludzi wpywaj na zachowanie, afekt i sposb interpretowania.

Niespjno i nieracjonalno
Tre uroje r n i si p o d w g l d e m niespjnoci i nieracjonalnoci, ale wszystkie wydaj si do pewnego stopnia niespjne i nieracjonalne. Jednak nie powinnimy by zbyt d u m n i ze swych osigni, p o n i e w a wydaje si, e tylko nieliczne systemy przekona s zupenie niepodwaalne. Czciej zadzi w i a raczej ogrom niespjnoci. Anna wypowiadaa dwa urojenia, uksztatowa ne w r n y c h okresach jej y c i a , obecnie waciwie wzajemnie si wykluczaj ce. Pierwsze z n i c h wie si z przekonaniem, e jest wci j e d y n i e nasto latk, a cae dowiadczenie y c i o w e , ktre u w a a a za swoje, zostao z u y t e przez zabawne k o m p u t e r y i autosugesti", drugie za, e zostaa w cigu swego y c i a (tego, ktre wspominaa jako swoje, a ktre zostao unicestwio ne przez pierwsze urojenie) wielokrotnie zgwacona i e ma szecioro dzieci, z k t r y c h k a d e urodzio si po szeciodniowej ciy. M o n a osabi t impo nujc konstrukcj urojeniow, uywajc jednego z w a n i e j s z y c h uroje do eliminacji wszystkich pozostaych.

Sprawdzanie empiryczne
Poddawanie r o z w a a n y c h przekona lub przypuszcze sprawdzianowi empi rycznemu stanowi integraln cz terapii poznawczej. Sprawdzanie rzeczy wistoci" obejmuje, j a k w i a d o m o , zaplanowanie i wykonanie dziaa, ktre oceniaj trafno lub nietrafno przekonania, lub t e czci przekonania. Wy maga to podjcia nastpujcych krokw: 1. Okrel wnioski, ktre test ma oceni (jeli..., t o . . . ) . 2. Przejrzyj dostpne informacje, by przewidzie wynik. 3. Zaplanuj konkretny eksperyment testujcy prawdziwo przewidywane go w y n i k u . 4. Zapisz w y n i k i i ucz si na ich podstawie. 5. Wycignij wnioski z tego testu.

130

SCHIZOFRENIA

i in., 1989; Herz, Melville, 1980; Subotnik, Nuechterlein, 1988). Wyniki tych bada wskazuj, e w d w c h trzecich przypadkw n a w r t poprzedza wyst pienie o b j a w w p r o d r o m a l n y c h " (zwiastunowych) czy wczesnych oznak ostrzegawczych", e w nawet 2 0 % przypadkw mog to by faszywe alar m y " oraz e k a d a osoba ma zestaw wasnych, zindywidualizowanych wczes nych o b j a w w czy sygnatur n a w r o t u " (Birchwood, M a c M i l l a n , Smith, 1989).

Objawy prodromalne: odrbno czy cigo?


W badaniach prospektywnych zakadano na o g , e objawy prodromalne i psychotyczne s o d r b n y m i stadiami i o k a d y m z nich m o n a stwierdzi, czy jest obecne, czy nie. Pojcie prodromalny" zostao oczywicie zaczerpni te z medycyny oglnej, w ktrej objawy niespecyficzne (np. ze samopoczu cie) wyprzedzaj waciw chorob (np. AIDS). W rzeczywistoci, wikszo bada prospektywnych nie potwierdza jednak takiego jednoznacznego roz r n i e n i a . Tarrier i wsppracownicy (1993) wprowadzili skal pocztkowe go stadium psychozy" z p u n k t a m i wskazujcymi oznaki psychotyczne niskie go p o z i o m u (dzieje si co dziwnego, czego nie sposb wytumaczy", poczucie, e ludzie zwracaj na mnie szczegln u w a g " ) . Subotnik i Nuech terlein (1988) zaliczyli do zwiastunw zakcenie mylenia" z Krtkiej Skali Oceny Psychiatrycznej (Brief Psychiatrie Rating Scal, BPRS), k t r e nie jest oczywicie stanem cile niepsychotycznym. Maila i Norman ( 1 9 9 4 ) , u y w a jc jako m i e r n i k w jedynie o b j a w w niepsychotycznych, nie znaleli adnego zwizku m i d z y zwiastunami i psychoz, ktre w obu przypadkach miay cha rakter cigy, ale z a u w a y l i , e okresy najwikszego nasilenia psychozy byy poprzedzane objawami niepsychotycznymi, chocia czuo okazaa si nisza n i w innych badaniach prospektywnych. Nawet pozycja dysforii jako niespe cyficznego objawu prodromalnego jest sporna, od czasu gdy p o j a w i y si in formacje, e dysforia towarzyszy cechom ostrej psychozy i depresji jako wy miar psychopatologiczny penicy strukturaln rol wobec o b j a w w psycho tycznych. W niektrych sformuowaniach dysfori u w a a si raczej za reakcj na rozwijajc si psychoz n i za rzeczywisty objaw p r o d r o m a l n y (Birch w o o d i i n . , 1992; zob. dalej).

Koncepcja sygnatury nawrotu


Badania prospektywne u j a w n i y liczne wtpliwoci. Potwierdziy wystpowa nie z w i a s t u n w n a w r o t u psychozy i wykazay, e wskanik prawdziwie pozy t y w n y waha si w granicach 5 0 - 6 0 % , a wskanik faszywie p o z y t y w n y do chodzi do 2 5 % , j e d n a k ograniczenia tych bada u n i e m o l i w i y wyonienie jasnego obrazu p r a w d z i w e j wartoci predyktywnej wyranych, wczesnych oznak ostrzegawczych. Jeli koncepcja sygnatury nawrotu zostaaby potwier dzona, to w y m o w a bada p o d o b n y c h do bada Subotnika i Nuechterleina

INTERWENCJE PSYCHOSPOECZNE

131

(1988) ulegaby nieuchronnie ograniczeniu, g d y badania te nie byy w sta nie uchwyci wyranych, jakociowych r n i c m i d z y pacjentami, zalenych od poszczeglnych, wczesnych oznak czy objaww. Potwierdzaj to w y n i k i Subotnika i Nuechterleina dowodzce, e przewidywanie jest dokadniejsze, jeli pacjenta p o r w n u j e si z jego w a s n y m p o z i o m e m wyjciowym, a nie z poziomem innych pacjentw. Waciwsze byoby traktowanie zespou zwia s t u n w wystpujcych u kadego z pacjentw jako zindywidualizowanej sy g n a t u r y n a w r o t u , z o o n e j zarwno z powszechniej wystpujcych obja w w g w n y c h , j a k i z cech unikatowych, charakterystycznych dla poszcze glnych pacjentw. Jeli rozpoznanie indywidualnej sygnatury n a w r o t u oka zaoby si m o l i w e , to m o n a by oczekiwa, e wykorzystanie mocy progno stycznej o b j a w w prodromalnych byoby osigalne tylko wtedy, gdy dostp ne stayby si i n f o r m a c j e , pozwalajce na skonstruowanie dokadniejszego w y o b r a e n i a ich i n d y w i d u a l n e j sygnatury. Taki proces uczenia si zosta stwierdzony u pacjentw (Breier, Strauss, 1983), a mogliby go t e zaadapto wa i rozwin specjalici oraz opiekunowie. Stanowi on podstaw naszego (Birchwood i i n . , 1992) podejcia do wczesnej interwencji.

Uczestnictwo i edukacja
Wczesna interwencja opiera si na cisej wsppracy m i d z y pacjentem, jego opiekunem l u b k r e w n y m i profesjonalistami. Niezbdne jest zapewnienie edukacji na temat o b j a w w prodromalnych i moliwoci wczesnej interwen cji, ktr m o n a by prowadzi w ramach oglnej interwencji edukacyjnej po wiconej zagadnieniu psychozy (Birchwood i in.,1992; Smith, Birchwood, 1990). Edukacja musi podkrela, e to na pacjencie i jego krewnych spoczy wa odpowiedzialno za rozpoznanie potencjalnego nawrotu i podjcie lecze nia. Zaangaowanie i wsppraca bd lepsze, gdy klient nawie trwae, uf ne zwizki z p r a c o w n i k a m i placwek zdrowia psychicznego. Jak ilustruje dowiadczenie Jolleya, Hirscha, Morrisona i w s p p r a c o w n i k w ( 1 9 9 0 ) , wy maga to uczynienia z psychoedukacji cigej waciwoci tych kontaktw. Cigo opieki, nieodczna w koordynacji przypadku, zapewnia waciw struktur wsparcia.

Okrelanie ram czasowych i sygnatury nawrotu" we wczesnej interwencji


Jeli nasza wiedza na temat procesu n a w r o t u ma mie zastosowanie klinicz ne, to m u s i m y przezwyciy cztery trudnoci powizane z p r o d r o m a m i . (1) Zidentyfikowanie przez klinicyst wczesnych oznak" bdzie w y m a g a o i n tensywnego, systematycznego m o n i t o r o w a n i a stanu psychicznego pacjenta, co najmniej raz na d w a tygodnie, co w praktyce klinicznej jest rzadko m o l i we. (2) Gdy z b l i a si n a w r t i sabnie wgld, n i e k t r z y pacjenci posta nawiaj, e bd ukrywa swoje objawy (Heinrichs, Carpenter, 1 9 8 5 ) .

132

SCHIZOFRENIA

(3) W i e l u p a c j e n t w dowiadcza u t r w a l o n y c h objaww, niedomaga poz nawczych czy p o l e k o w y c h o b j a w w niepodanych, k t r e mog zaciem nia obraz, utrudniajc dostrzeenie o b j a w w prodromalnych. Rzeczywicie, charakter o b j a w w p r o d r o m a l n y c h pacjentw z o b j a w a m i r e z y d u a l n y m i (w przeciwiestwie do tych bez o b j a w w ) nie b y badany, a jest istotny, jako e napr o b j a w w rezydualnych w praktyce klinicznej wystpuje powszech nie. (4) Pojawio si przypuszczenie, e charakterystyka o b j a w w prodro malnych m o e si rni w zalenoci od osoby, a ta informacja m o e zosta utracona, gdy stosuje si oglne skale psychopatologiczne. W odniesieniu do ostatniego z punktw, precyzyjne informacje na temat charakteru i czasu t r w a n i a indywidualnych objaww prodromalnych czy sy gnatury n a w r o t u " m o n a zebra w trakcie wnikliwego w y w i a d u z pacjentem (a t a k e , jeli to m o l i w e , z k r e w n y m i i i n n y m i b l i s k i m i osobami), dotycz cego zmian w myleniu i zachowaniu, ktre doprowadziy do obecnego epi zodu. Takie zwrotne informacje mog pomc trafniej wychwyci przysze zwiastuny.

Interwencja
W kolejnym etapie ustala si zasady podejmowania decyzji, by m o n a byo zoperacjonalizowa pocztek o b j a w w prodromalnych. M o e si to wiza z ilociowymi zmianami w obrbie uznanej skali (np. Skali Wczesnych Oznak, Early Sign Scal, ESS; Birchwood i i n . , 1989) i/lub w y s t p o w a n i e m zindywi dualizowanych oznak prodromalnych. Powstaje w ten sposb system w cao ci kierowany i kontrolowany przez pacjenta, podobnie j a k sama interwencja. Kiedy objaw prodromalny zostanie zgoszony, pacjent i rodzina wymagaj in tensywnego wsparcia. Reakcja psychologiczna na utrat poczucia zdrowia i wiadomo, e m o e to zwiastowa nawrt, wywouje zarwno u pacjenta, j a k i u rodziny silne napicie, ktre, jeli nie zostanie rozadowane, m o e przyspiesza pogorszenie. Osigalno wsparcia, szybki dostp do zespou oraz wykorzystanie technik rozadowywania stresu, dziaa odwracajcych i farmakoterapii mog pomc zagodzi te skutki (Breier, Strauss, 1983). M o na r w n i e zaproponowa cotygodniow, codzienn lub nawet prowadzon w ramach o d d z i a u k o n t r o l skutecznoci tego postpowania, suc ago dzeniu l k u i podkreleniu wspodpowiedzialnoci. Zbliajce si lub rzeczy wiste kryzysy s dla pacjenta, opiekuna i profesjonalistw powan okazj do wyostrzenia obrazu" sygnatury n a w r o t u . Majc to na wzgldzie, m o n a przeformuowa pojcie kryzysu - staje si on okazj do zdobycia informacji ua twiajcych kontrol i zapobieganie.

Dowody badawcze
Wikszo p a r a d y g m a t w badawczych obejmowaa: odstawianie leczenia podtrzymujcego, m o n i t o r o w a n i e stanu klinicznego i zapewnianie krtko-

INTERWENCJE PSYCHOSPOECZNE

133

t r w a e j farmakoterapii po wystpieniu zwiastunw n a w r o t u . Ten paradygmat zosta w y b r a n y nie jako metoda kontrolowania kolejnych nawrotw, lecz ra czej w celu z m i n i m a l i z o w a n i a ekspozycji na l e k i , a w i c r w n i e w celu zmniejszenia w y w o y w a n y c h przez nie o b j a w w niepodanych, bez zwi kszania ryzyka n a w r o t u . O p u b l i k o w a n o 3 dobrze k o n t r o l o w a n e badania, w k t r y c h wykorzystano ten paradygmat. Jolley i w s p p r a c o w n i c y (1990) zbadali 54 starannie dobranych pacjentw, w stanie stabilnym, lecz z obja w a m i . Przypisali ich losowo do jednej z d w c h grup: (1) z terapi podtrzy mujc prowadzon w sposb czynny lub (2) z u y c i e m placebo (grupa lecze nia przerywanego). Po wystpieniu objaww prodromalnych, w obu grupach podejmowano celowan interwencj farmakologiczn polegajc na podawa n i u 5-10 mg h a l o p e r i d o l u dziennie. Na pocztku badania pacjenci uczest niczyli w k r t k i e j sesji edukacyjnej (na temat o b j a w w p r o d r o m a l n y c h i wczesnej i n t e r w e n c j i ) , j a k o e to na nich spada odpowiedzialno za roz poznanie wczesnych oznak n a w r o t u i skontaktowanie si z zespoem klinicz n y m . Po roku w y n i k i wskazyway, e w grupie leczenia przerywanego znacz nie w i c e j p a c j e n t w dowiadczyo o b j a w w p r o d r o m a l n y c h (ponad 3 0 % versus 7% w drugiej g r u p i e ) , cho - j a k jasno wykazano - r n i c e te nie doty czyy c i k i c h n a w r o t w , ktre w obu grupach zdarzay si rzeczywicie rzadko. D u a r n i c a m i d z y liczb objaww prodromalnych a liczb nawro t w sugerowaa, e natychmiastowa akcja m o e w w i e l u przypadkach pow strzyma wystpienie n a w r o t u . W pierwszym roku badania 7 3 % n a w r o t w byo poprzedzonych rozpoznanymi objawami p r o d r o m a l n y m i , w d r u g i m ro ku liczba ta spada do 2 5 % , g d y odpowiedzialno za rozpoznanie o b j a w w i poszukiwanie p o m o c y p r z e j l i pacjenci i ich rodziny. Wskazuje to na fakt, e pojedyncza sesja edukacyjna na pocztku badania nie w y p o s a y a pa cjentw i ich r o d z i n w odpowiedni wiedz na temat zasady przerywania le czenia (...) ciga psychoedukacja powinna by zatem zasadniczym skadni kiem dalszych bada" (Jolley i i n . , 1990, s. 841). Carpenter, H a n l o n , Heinrichs i wsppracownicy ( 1 9 9 0 ) opisali badanie zaplanowane podobnie, j a k badanie Jolleya i wsppracownikw, w k t r y m uzyskali bardzo podobne w y n i k i . Jednak w ich badaniu przerywane leczenie okazao si nie tylko mniej skuteczne, ale r w n i e mniej lubiane - 5 0 % ba danych o d m w i o j e g o k o n t y n u a c j i (versus 2 0 % leczonych w systemie cig y m ) , co byo przypuszczalnie spowodowane wysz proporcj o b j a w w pro dromalnych i hospitalizacji, a prawdopodobnie r w n i e f a k t e m , e pacjenci uznali spoczywajc na n i c h odpowiedzialno za rozpoznanie n a w r o t u za nadmiern. Gaebel i wsppracownicy (1993) opisali niemieckie, wieloorodkowe ba danie otwarte, porwnujce leczenie podtrzymujce i celowane z samym le czeniem celowanym (wczesna interwencja) i z leczeniem bez farmakote rapii. Psychiatrzy biorcy w n i m udzia regularnie oceniali sze o b j a w w

134

SCHIZOFRENIA

prodromalnych. O z b l i a n i u si n a w r o t u decydowano na podstawie znacz nego w z r o s t u " t y c h o b j a w w , p r z y czym ocena psychiatry bya nieodzow na. W y n i k i tego badania w s k a z y w a y e sama f a r m a k o t e r a p i a celowana wizaa si z rzadszymi n a w r o t a m i ( 4 9 % ) n i z u p e n y brak farmakotera p i i ( 6 3 % ) , ale z czstszymi n a w r o t a m i n i farmakoterapia czca leczenie podtrzymujce z c e l o w a n y m ( 2 3 % ) . Badanie to ucierpiao z p o w o d u maso wego w y c o f y w a n i a si chorych, k t r e , podobnie j a k w badaniu Carpentera, przekroczyo 5 6 % , a nie zostay przedstawione a d n e informacje na temat selektywnego w p y w u w a r u n k w eksperymentu n a w y p a d a n i e badanych z prby. Inaczej n i w y n i k i i n n y c h bada, te w y n i k i sugeroway, e samo le czenie celowane, w p o r w n a n i u z b r a k i e m leczenia, skutecznie k o n t r o l u j e nawroty, a poza t y m p o n o w n i e jasno podkrelio warto i wzgldn popu larno leczenia podtrzymujcego. Marder i wsppracownicy ( 1 9 8 4 , 1987) badali p a c j e n t w p r z y d z i e l o n y c h do niskiej (5 m g ) l u b standardowej ( 2 0 mg) d a w k i podtrzymujcej dekanianu flufenazyny podawanego co 2 tygod nie. Przy pierwszych oznakach zaostrzenia dawka bya podwajana. Jeli do p o d w o j e n i a d a w k i nie u d a w a o si doprowadzi, to r o z w a a n o , czy u pa c j e n t w nie doszo do n a w r o t u - wystpi on u 2 2 % badanych przyjmuj cych nisk d a w k i u 2 0 % przyjmujcych wysz d a w k , p r z y c z y m m n i e j o b j a w w niepodanych odnotowano w tej pierwszej grupie. Marder i w s p pracownicy z a u w a y l i , e przyjmowanie niszych dawek wizao si z w i kszym ryzykiem n a w r o t w , ktre j e d n a k nie byy p o w a n e " i m o n a je byo wyeliminowa, jeli t y l k o klinicycie udao si uzyska zgod na podwojenie d a w k i na pocztku o b j a w w p r o d r o m a l n y c h (krzywe przeycia grup rni cych si d a w k o w a n i e m w w a r u n k a c h leczenia celowanego nie r n i y s i ) . Pniej, w ramach b a d a n a d leczeniem podtrzymujcym w schizofrenii (Marder i i n . , 1 9 9 4 ) , p o d d a n o to ocenie katamnestycznej. Wykorzystujc metod p o d w j n i e lepej prby, po wystpieniu operacyjnie zdefiniowanych o b j a w w p r o d r o m a l n y c h " , 3 6 p a c j e n t o m podano d o d a t k o w y lek ( 1 0 m g c h l o r o w o d o r k u f l u f e n a z y n y ) . Kad z g r u p co t y d z i e m o n i t o r o w a n o pod w z g l d e m o b j a w w p r o d r o m a l n y c h , stosujc i n d y w i d u a l n i e dopasowan swoist skal o b j a w w p r o d r o m a l n y c h " , zawierajc t r z y najpowszechniej wystpujce objawy, w y o n i o n e na podstawie w y w i a d w przeprowadzonych w punkcie wyjciowym z k a d y m z p a c j e n t w i z i n f o r m a t o r e m , podobnie j a k w m e t o d o l o g i i zarysowanej przez Birchwooda i w s p p r a c o w n i k w ( 1 9 8 9 ) . Analizy, poczynajc od pocztku drugiego r o k u t r w a n i a badania, u j a w n i a y istotne zmniejszenie ryzyka n a w r o t u u tych osb otrzymujcych a k t y w n e leczenie d o d a t k o w e , k t r e podczas drugiego r o k u badania przez krtszy okres dowiadczay psychozy. Podsumowujc, wykazano, e wczesna interwencja w przebiegu nawro tu jest postpowaniem skutecznym, jeli stosuje si j w ramach systematycz nego leczenia podtrzymujcego. Co istotne, jest to podejcie bezporednio

INTERWENCJE PSYCHOSPOECZNE

135

angaujce pacjenta w monitorowanie wasnej choroby i kierowanie ni - m o t y w ten przewija si w w i e l u osigniciach terapii psychologicznej om wionych w t y m rozdziale.

Interwencje rodzinne
Pimiennictwo dotyczce w y r a a n y c h emocji (expressed emotion, EE), opisane w rozdziale 4, ujawnio, e pewne cechy ycia rodzinnego, ktre wskazuj na stresujce lub n a p i t e stosunki m i d z y pacjentem a jego k l u c z o w y m krew n y m , zostay uznane za silne predyktory nawrotu. Informacje te zainspirowa y wiele programw interwencji rodzinnych, opracowanych w celu zmniejsze nia proporcji n a w r o t w w rodzinach o wysokim poziomie w y r a a n y c h emocji. Interwencje te s zazwyczaj oferowane jako dodatek do leczenia neuroleptycznego i maj wiele wsplnych cech, ktre okazay si podstawowe dla ich skutecznoci. Przede wszystkim, na pocztku wielk wag przykada si do stworzenia opartego na wsppracy, roboczego kontaktu ze wszystkimi czonkami rodzi ny, cznie z osob chor na schizofreni. Pozytywne, nieobwiniajce podej cie terapeuty pomaga ustanowi robocze przymierze, w k t r y m rodzina i te rapeuta w s p l n i e prbuj znale sposoby radzenia sobie i skuteczne rozwizania napotykanych problemw. Zawsze kadzie si nacisk na udziela nie informacji o zaburzeniu i porusza si takie tematy, jak: przyczyny roko wanie, objawy i metody leczenia. Nie tylko terapeuta wnosi do terapii swoj wiedz, ale r w n i e czonkowie rodziny, a osob, ktra dowiadczya epizodu psychotycznego, u w a a si czsto za eksperta" od zaburzenia. W sesji uczest nicz zazwyczaj zarwno osoba chora na schizofreni, jak i czonkowie jej ro dziny. W interwencji kadzie si nacisk na znajdowanie praktycznych rozwi za codziennych problemw. Terapia ma na celu towarzyszenie czonkom rodziny w przyswajaniu w i e l u strategii radzenia sobie, ktre maj im pomc upora si z trudnociami, j a k i m musz stawi czoo z p o w o d u p o w a n e g o zaburzenia psychicznego u jednego z czonkw rodziny. Zazwyczaj zaczyna si od zwyczajnych, prostych trudnoci. M o n a zaj si na przykad t a k i m i tematami zwizanymi z codziennym y c i e m , j a k zajcia d o m o w e , wsplne planowanie dziaa i t y m podobne. W pniejszym etapie podejmowane s tematy silniej poruszajce emocjonalnie, takie j a k radzenie sobie z niepokoj cymi zachowaniami (np. j a k radzi sobie z przejawami uroje paranoidalnych). Przedmiotem zainteresowania s t e potrzeby samych krewnych, ktre czsto s zaniedbywane w obliczu trudnych wyzwa zwizanych ze wspiera niem osoby z cik chorob psychiczn, jak jest schizofrenia. W trakcie pracy nad uczeniem czonkw rodzin bardziej konstruktyw nych sposobw wzajemnego oddziaywania na siebie czsto podkrelane jest

136

SCHIZOFRENIA

znaczenie komunikacji. Przyznanie, e w domu panuje negatywna atmosfera lub e czonkowie rodziny skupiaj si jedynie na trudnociach, prowadzi cz sto do podjcia p r b pozytywniejszych sposobw porozumiewania si - do zwrcenia u w a g i na wydarzenia pozytywne i wyraania prb w bezporedni i jednoznaczny sposb oraz do odrzucenia wzorcw komunikacji penych da, zoliwoci i sarkazmu. Jednoczenie dochodzi na o g do uznania, e w rodzinie wystpuj takie uczucia, j a k zo, rozdranienie czy rozczarowa nie, ktre mog by trudne do w y r a e n i a . Zachca si rodziny do znalezienia sposobw w y r a a n i a tych uczu, co ma na celu zmniejszenie prawdopodo biestwa ich nadmiernego ujawniania. Umiejtnoci te s zazwyczaj wiczo ne w trakcie sesji, a czonkowie rodziny i terapeuci dziel si sugestiami i in formacjami z w r o t n y m i dotyczcymi ewentualnych zmian czy alternatywnych sposobw radzenia sobie. Ponadto, wszyscy czonkowie rodziny s zachcani do realizacji wasnych zainteresowa i urzeczywistniania celw, jakie chcieli by osign. Mog one obejmowa podtrzymywanie k o n t a k t w spoecznych, osobiste zainteresowania czy odpoczynek czonkw rodziny od siebie nawza j e m . Rodzin i chorego uczy si r w n i e rozpoznawania wczesnych oznak ostrzegawczych n a w r o t u i namawia do j a k najwczeniejszego skorzystania z pomocy p l a c w k i leczniczej w celu zapobieenia kryzysowi.

Badania wynikw
Przeprowadzono wiele bada oceniajcych interwencje rodzinne. Te badania przedstawiono w tabeli 8 . 1 . Z w y k l e wybiera si rodziny o p o t w i e r d z o n y m w y s o k i m poziomie w y r a a n y c h emocji i losowo przypisuje je do jednej z trzech g r u p : i n t e r w e n c j i rodzinnych, standardowego leczenia l u b grupy k o n t r o l n e j . Nastpnie, przez co najmniej rok grupy te poddaje si ocenie katamnestycznej, a pacjentw monitoruje pod ktem n a w r o t u . W niektrych badaniach oceniano r w n i e funkcjonowanie spoeczne p a c j e n t w i jako ich ycia. Wyniki bada byy jednoznacznie pozytywne, przy czym w cigu ponad 12 miesicy proporcja n a w r o t w zmniejszya si z 6 0 % do 2 5 - 3 3 % . Wyniki oka zay si zgodne i wykazay wysoce znamienn klinicznie popraw. Badania te nie tylko wskazyway na d u e korzyci kliniczne, ale dostarczyy r w n i e mocnych a r g u m e n t w potwierdzajcych trafno koncepcji w y r a a n y c h emo cji jako predyktora n a w r o t u u chorych na schizofreni. Toczya si w i e l k a debata nad wyjanieniem tych spektakularnych wyni kw. Podkrelano na przykad, e k a d a interwencja wymaga nie tylko wpro wadzenia zmian w rodzinie, ale r w n i e aktywnego udziau pacjenta. Strate gie zapobiegania n a w r o t o m s powszechnie stosowane, a Falloon i wsp pracownicy (1982) zaobserwowali, e pacjenci uczestniczcy w interwen cjach rodzinnych rzetelniej stosowali si do zalece dotyczcych przyjmowa nia lekw, co r w n i e m o g o czciowo uzasadnia korzystniejsz proporcj

INTERWENCJE PSYCHOSPOECZNE

137

T a b e l a 8.1 Badania interwencji rodzinnych: proporcje nawrotw dla domw o wysokim poziomie wyraanych emocji
Badanie Proporcje nawrotw (%) 9 lub 12 miesicy 24 miesice

Camberwell 1 (Leff i in., 1982; 1985) Interwencje rodzinne Leczenie standardowe Camberwell 2 (Leff i in., 1989; 1990) Terapia rodzinna Grupy krewnych California-USC (Falloon i in., 1982; 1985) Interwencje rodzinne Interwencje indywidualne Pittsburg (Hogarty i In., 1986) Interwencje rodzinne Trening umiejtnoci spoecznych Interwencje rodzinne i trening umiejtnoci spoecznych cznie Grupa kontrolna Salford (Tarrier i in., 1988; 1989) Interwencje rodzinne Program edukacyjny Leczenie standardowe Chiny (Zhang i in., 1995) Interwencje rodzinne

8 50

20 78

8 17

33 36

6 44

17 83

23 30 9 41

(32) (42) (25) 66

12(5) 43 53

33(24) 57 60

15

54

Odsetki w nawiasach wskazuj wycznie .biorcw leczenia", po wyczeniu tych, ktrzy nie ukoczyli programu interwencji.

nawrotw. Jak j e d n a k wskazuj w y n i k i badania Leffa i w s p p r a c o w n i k w ( 1 9 8 9 ) , poprawa w zakresie n a w r o t w ogranicza si zazwyczaj do tych ro dzin, k t r y m udao si obniy poziom w y r a a n y c h emocji, co sugeruje, e znaczna cz sukcesu i n t e r w e n c j i jest osigana d z i k i w p r o w a d z a n i u istot nych zmian w zwizkach rodzinnych i dziaaniach psychospoecznych.

Podsumowanie
Rezultatem nabycia umiejtnoci radzenia sobie z o b j a w a m i jest zmniej szenie ich nasilenia i zagodzenie towarzyszcego im napicia.