Nome:Lucas Thomé Período:3º Medicina UNIG

Resumo de Inflamação Aguda

Introdução – Inflamação aguda é uma reação da microcirculação caracterizada por movimento
de líquido e leucócitos do sangue para os tecidos extravasculares. É causado por eliminação de
células metabolicamente alteradas, partículas estranhas, microorganismos, antígenos e necrose
tecidual.
A inflamação causa hipertermia local, hiperemia, edema e dor.
A resposta inflamatória se dá na micro vasculatura, pelos componentes da resposta inflamatória,
inclusive plasma sangüíneo, plaquetas, hemácias, leucócitos e mediadores químicos inflamatórios.
Normalmente estes componentes se encontram no compartimento intravascular, através de um
revestimento contínuo do endotélio. No processo inflamatório, ocorrem alterações na estrutura da
parede vascular, levando ao escape de fluidos e componentes do plasma e leucócitos do espaço
luminal para o extravascular. Ocorre aumento da permeabilidade do plasma e componentes
inflamatórios.

Inflamação Aguda – A inflamação aguda é uma reação complexa, e é causada pela lesão
celular, normalmente necrose. A inflamação é causada pelas células vivas ao redor da célula
danificada. Tem como objetivo, destruir, eliminar e reparar a célula lesada.
A inflamação consiste em uma reação vascular e uma reação celular.

Características – Duram poucos minutos, causa dor hipertermia local, hiperemia e edema.

As reações vasculares e celulares da inflamação aguda são mediadas por fatores químicos
produzidos ou ativados pelo estímulo inflamatório. São os mediadores químicos da inflamação.

Processos da Inflamação Aguda:

− Alterações estruturais na microcirculação que permitem que as
proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação.
− Emigração dos leucócitos da microcirculação para o local da
lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo.
− Alterações no calibre vascular que levam a um aumento no
fluxo sangüíneo.

Transformações Vasculares – Vasoconstrição momentânea para evitar a hemorragia.

Seguida de uma vasodilatação para aumentar o fluxo sangüíneo que é a causa da hipertermia e
hiperemia.
− Aumento da permeabilidade com extravasamento de líquido rico em proteínas. A perda da
proteína do plasma reduz a pressão osmótica no fluido intersticial, associado ao aumento da
pressão hidrostática, que ocorre devido ao aumento do fluxo sanguíneo (edema). Saída de
proteínas plasmáticas devido a formação de fendas no endotélio vênular pela contração do
endotélio e lesão do endotélio nas arteríolas, capilares e vênulas. São causadas por toxinas,
queimaduras, trauma e substancias químicas.
− Perda de líquido resultando em viscosidade do sangue pela hemoconcentração devido à menor
velocidade do fluxo sangüíneo. Causando estase.
− Diapedese dos leucócitos (neutrófilos) para o local da lesão.
OBS:
Exsudato – Fluido inflamatório que possui alta concentração de proteínas, neutrófilos.
Transudato – Fluido de pequeno teor protéico.
Edema – Significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas. Ele pode ser um
exsudato ou transudato.
Pus – Exsudato purulento rico em Neutrófilos e células mortas.
Estímulos para a inflamação aguda:
− Infecções e toxinas microbianas
− Trauma
− Agentes Físicos e Químicos
− Necrose
− Corpos estranhos
− Reações Imunológicas

Extravasamento de leucócitos e fagocitose

1. Marginação do leucócito, rolamento e adesão ao endotélio. Para que isso ocorra é necessário
a ativação do endotélio.
2. Transmigração (diapedese)
3. Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático.

Marginação – Amento de leucócitos na superfície vascular pelo amento de hemácias e diminuição

da velocidade do fluxo

Rolamento - “Saltos” de leucócitos pelo endotélio se aderindo transitoriamente a ele

Adesão fraca – Adesão dos leucócitos pelas glicoproteínas do tipo Mucina nas Seletinas liberadas
pelo endotélio.

Adesão forte – Adesão dos leucócitos pelas LFA com a superfamília das imunoglobulinas (ICAM)
liberadas pelo endotélio.

Transmigração (diapedese) – Após a adesão dos leucócitos no endotélio, esses começam a produzir
enzimas fazendo pequenos orifícios na membrana basal no vaso. Por esse orifício os leucócitos vão
passar utilizando a mudança no citoesqueleto para formar podócitos.

Movimentação dos leucócitos até as células lesadas – A movimentação se dá pelos estímulos

quimiotáticos (agentes exógenos ou endógenos. O mais comuns são produtos bacterianos). Os
agentes quimiotáticos se ligam à proteína G que estimula a fosfolipase A2 e proteíno quinase C
aumentando a concentração de cálcio que ativam GTPases, gerando energia para o citoesqueleto
formar os pseudópodes.

Ativação leucocitária – Produção de Ácido Aracdônico

− Desgranulação e secreção de enzimas lisossomiais e ativação do surto oxidativo
− Secreção de citosinas
− Modulação das moléculas de adesão leucocitárias.

Fagocitose:
1. - Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida pelo leucócito
2. Captura do agente (englobamento)
3. Degradação do fagossomo pelo lisossomo

Se o neutrófilo não conseguir fagocitar a celula por não reconhecimento, anticorpos se ligam à
bactéria fazendo com que o neutrófilo reconheça o anticorpo e fagocite-o levando a bactéria por
tabela.
Término da reação Inflamatória Aguda
Ocorre retirada do agente, reposição do tecido necrosado e absorção dos mediadores químicos da
inflamação.

OBS:
DOR- preserva o corpo e sinaliza o local da inflamação. Direcionando o metabolismo para o local.