Reacciones de Hipersensibilidad

1) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos:

Tipo 1: Induccin de abs IgE por alergenos y su unin a travs de su receptor Fc a las clulas cebadas y a los eosinfilos. Despus de un segundo encuentro con el ag, la IgG enlazada se entrecruza e induce la desgranulacin y la liberacin de mediadores, especialmente de histamina. Tipo II: Los ags se combinan con abs en la superficie celular, lo cual induce lisis mediada por C a) transfusin o reacciones Rh, b) otro dao citotxico a la membrana p. ej., anemia hemoltica autoinmunitaria.

Tipo III. Complejos inmunitarios: Se depositan en los tejidos complejos inmunitarios antgeno-anticuerpo, se activa el complemento, las clulas PMN son atradas al sitio y producen dao tisular.

2) Hipersensibilidad mediada por clulas: Tipo IV. Tarda: Los linfocitos T sensibilizados por un antgeno liberan linfocinas al entrar en contacto con el mismo antgeno. Las linfocinas causan inflamacin y activan macrfagos.

Hipersensibilidad de tipo I

fiebre del heno Asma la alergia a penicilina reaccin a las picaduras de abeja.

Sustancias quimoatrayentes que atraen a los eosinfilos, los neutrfilos y las clulas mononucleares; sustancias activadoras (histamina, factor de activacin de las plaquetas, tripsina, que favorecen la aparicin de vasodilatacin y edema, sustancias espasmgenas , las cuales modifican directamente la respuesta del msculo liso bronquial y favorecen la secrecin de mucosidad. Con la d esensibilizacin (vacunas> alrgicas), se logra que la IgG se una al alrgeno y este ya no pueda unirse a la IgE.

Hipersensibilidad de tipo ll mediada por Abs y C. La activacin del complemento favorece el dao celular directo a travs de la cascada del C, as como mediante la activacin de clulas efectoras. Son ejemplos el sndrome de Gaodpasture, la respuesta al factor Rh en el recin nacido y las endacrinopatas autoinmunitarias. CCDA, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos; lg, inmunaglobulina.

Hipersensibilidad de tipo III:

Hipersensibilidad de tipo III: depsito de complejos inmunes. Los complejos inmunes pueden acumularse en el rin y en otras partes del organismo, pueden activar el complemento y causar tambin la aparicin de otras respuestas nocivas. Son ejemplos la enfermedad del suero, la nefritis asociada a la infeccin crnica por el virus de la hepatitis B y la reaccin de Arthus.

Hipersensibilidad de tipo IV: hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) mediada por los linfocitos T CD4 (THI). En este caso, unas autoprotenas modificadas qumicamente son procesadas y presentadas a los linfocitos T CD4, los cuates liberan citocinas que favorecen la inflamacin. Otros ejemplos son la respuesta a la prueba de la tuberculina (derivado proteico purificado, PPD) y la reaccin a metales como el nquel. CPA, clulas presentadoras de antgenos; CPH, complejo principal de histocompatibilidad; TCR: receptor de los linfocitos T.

Patgeno Pseudomonas aeruginosa Stophylococcus aureus Induccin por medios fsicos (quemaduras, traumatismos) Staphylococcus epidermidis Streptococcus pyogenes Gnero Aspergilius Gnero Candida Esplenectoma Bacterias encapsuladas y hongos

S. aureus S. pyogenes Haemophilus influenzae Trastornos de los granulocitos y monocitos (movimiento, fagocitosis, destruccin o disminucin del nmero de estas clulas Bacilos gramnegativos Escherichia coli Klebsiella P. aeruginosa Gnero Nocardia Gnero Aspergillus Gnero Candida

S. aureus Streptococcus pneumoniae Componentes individuales del sistema del complemento Pseudomonas spp. Gnero Proteus Gnero Neisseria Neisseria meningitidis

Citomegalovirus Virus herpes simple Virus herpes zster Listeria monocytogenes Linfocitos T Gnero Gnero Gnero Gnero Mycobocterium Nocardia Aspergillus Candida

Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Pneumocystis carinii Strongyloides stercolaris

Enterovirus S. aureus

Linfocitos B

Gnero Streptococcus H. influenzae N. meningitidis E. coli Giardia lambia Pneumocystis carinii

Consecuencias de las deficiencias en las rutas del complemento. Los factores B se fijan a C3b en las superficies celulares, y la serin-proteasa D del suero escinde y activa a B-C3b como parte de la ruta alterna. Los factores FI y FH limitan una activacin inapropiada del complemento. FH se fija a C3b e impide la activacin; adems, es un cofactor de FI. FI es una serin-proteasa que escinde C3b y C4b. LES, lupus eritematoso sistmico.