Algemeen 1. Wat ts de betekents van de langzame diastole (fase 4) van de acnepotentiaal voor de hartfrequentie? Fase 4 (pacemakerpotentiaal is verantwoordelijk voor het pacemakergedrag van de sinusknoop. De actiepotentiaal yan de sinusknoop vertoont in fase 4 cen lichts helling, dt is €e spontane diastole depolarisatie. Deze depalarisatie ontstaa! door continue lekkage van Ca2+ naar binnen door de langzeme Ca2+-Kanaien waardoor de membraanpoventiaat sijgt(?)(dierf¥sioshuph193). De helling van de depolarisatie van fase 4 bepealt de hartirequentie, Foe steler de helling, des te sneller is de depolarisatie en des fe eerder wordt de prikkeldrempel voor een actiepotentiaal bereikt. Een stele helling betekent dus een. hhoge hartfroquentic, con vlakke helling botskeat oon lage hanfrequentie, figuar 7 2. Welke invioed hebben noradrenaline en acetylcholine hierop (op de fase 4 depolarisatie|? Noradrenaline vergrcot de helling van de faso 4 depolarisatic, er onstaat eerder een nieuwe actiepotentasl, de hartfrequentiestijgt. NA geefthartversnelling = tachycardie (NA stimuleert de f2-receptor; pos, Ino- en Ghronotroop effect; Ca? kanalen tanger open) ‘Acetylcholine verkiin! de elling van de fase 4 depolarisatie, er onstant later een nieuwe actiepotentinal, de lartfrequentie caalt, ACh geef hartverteging = bradycardic (ACh stimuleert M_2-recepton 3. Welkeicnstroom of ionstromen veroorsaken de snele fase 0 depolarisatie bij een spiercel en simusknoopeel? Spierce:snelie fase 0 depolarisatie is het gevolg van een snelle infix van Na-ionen. Sinusknoopec!: fase 0 depolarisatic ist wevoly van yal (langzame) Ca2-influ, en ten deic het evo, van Ne-einflus 4. Hoe tute de wet van Poiseuille AP=8LVnine' AP = drukverval L=lengie V= stroomvolume 7 = viscosteit = sia 5. Wearom is de bloedstroom door de capiliairen zo langzaam en welke functic heeft dit? ioe verder van hot hart verwijdend, des te meer zijn de bloedvaten vertakt en des te groter wordt de totale diameter. De totale opgetelde diameter (en dus de straal) van de capilairen ise! groct. Ut de wet van Poiseuille bit cat bij en zeer grote staal ret drukverval AP erg klein word. De stroomsactheid van het blood door ée individueleeapillainjes wordt daardoor paaktisch nul. Door de lage stroomisnelheid kan er ‘oede uitwisscling plastsvinien van zuurstof en andere stoffen 6. Wot is het betang van de windketelfunciie van de corta? De windketelfunctie van de aorta heeft een pulsdempend effect; de aoa is clastisch, let pulserende proves ‘van het hart wordt gedempt door witrekking van de aorta, Het meerekken van de wand zorgt voor een ‘minder harde klap zodat er geen deukgolven ontstaan. De druk van de systole en diastole wordt opgevangen. 7. Wat zijn de karakteristieke verschillen tssen de actiepotentiaal van een pacemakercel en ven gewone hartspiercel? De actiepotentiaal van de pacemakercel is veel ronder dan de ap van de gewone hartspiercel Pacemakercel: fase 0 depolarisatie is het gevolg van val.Ca2~-~influx (langzamer), een Klein beetje het ‘govolg van Ne+-influs.10, n. 13 Hartspicrcel: snelle fase 0 depolatistic is hei gevoly vam cen snelle influx van Na*ionen. (depolarsatic pas ‘m ontvangst prikkel van de siauskn00p). Itt tot de hanspiercel vertoont de pacemaker cel in fase 4tidens de diastole geen rustpotentiaal maar een spontane diastole depolarisatie agy langzame Ca2influx. Welke ienstromen zijn verantwoordelijk voor de fase 0 depolarisatie in heide celiypen (hartspiercel- pacemakercel)? Pacemakercel: fase 0 depolarisatie is het gevolg van vnl.(langzame) Ca2+-inglux en ten dele het gevolg van Nat-influs. Hartspiercel: snelle fase 0 depolarisatic is het gevalg van een snelle influx van Na+-ionen. Welke rot speelt calcium in de excitatie-contractiekoppeling? Fen hartpiercel wordt geactiveerd door een actiepotentanl afkomstig van de pacemakercellen (excita). Signaalcalcium stroomt de cel in en activeert daar calcium wit het sarcoplasmatisch reticulum (Cainduced- Cacrolease). De mastieve afgite van Ca2+zorat vorvolgens voor contractie (plaatje aan!) Leg uit hoe en in welke volgorde de vier compartimenten ven het hart met elkaar ‘samenwerken’ bij het verzorgen van de kleine en de grote bloedsomloop en waar de achiereenvolgende hartionen vandaan komen? Zuurstofarm bleed stroom het rechtratrium in, vervolgens stroomt het door maar de rechierventrikel. Vanuit Ge rechterventrike stroomt het via de longslapader naar de longen en dan via de longader terug naar het hart hot inkeratrium in. Vanuit het linkeratrium strocmst het door naar dc linkervenrikel en vanaf daar wordt het bloed via de aorta het lichzam ingepompt. Plaatje 3 ‘A: systole van de aura; wanneer de aria contaheren wordt het bloed door de 2- en 3edige Kleppen maar de ‘wentrikels geperst. De halvemaanvormige kleppen zijn gesloten B: begin ventrkelsystole: de suijgende drok in de ventrikels doet de venurikelMeppen siiten = 1° hartoon. C: verdere contractic vntrikels, bloeddrukstijgt -> colang de blocdruk niet hoger wordt dan do arterile bloeddruk bijven de halvemaanvormige kleppen dich, het bloed biyft nde ventrikels D: zodra de bloeddruk in de ventrikcls hoger word dan de artrielebloedruk gaan de halvemaanvomnige eppen open > het bloed wor witgestoten in de aorta cn de longarterie. E: begin ventrkeldiastole: door de drukval in de verslappende ventrikels gaan de halvemaanvormige ‘Kleppe dicht ~ 2" hartioon F:relaxatie ventrikels -> druk in de ventrikels daalt maar is nog wel hoger dan in de atria -> bleed stroomt uit de venen in de gerelaxeerde atria -> ventrikcikleppen gaan open omcat de ventikekdik lager is dan de aliadruk ~> bloed stroomt de veniikels in. hartoon = sluiten van de ventrikelkleppen (atria/ventikels) = systole dra 2 hartioon = shuiten van de halvemaanvormige kleppen (ventrikelsiongen jaan) = diastole druk Beschrijf wat er achtereenvolgens gebeurt in de verschillende compartimenien van het hart gedurende een volledige hartslag? Zie 10 Wear komen de verschillende harttonen vaxdaan? Zie 10 Op weike wijze wordt de hartslog bestuurd door het eiektrische geleidingssysieem? De simusknoop in het rechteratrium heeft pacemakeractivitet, door spontane diastole depolarisaiie onistaan actiopotentialen, De sinuslmogp is het boginpunt van het geleidingssysteem. Vanuit hier strekken zich over de wand van beide atria dnie bundels geleicingscellen uit, die in de sinusknoop gevormde actiepotentialen overdragen naar alle auia-spiercellen —> beide atria comtrahcren als u gehoel. De AV-knoop wordt‘geactiveerd. De setiepotentinal loopt vanuit de AV-knoop via de bundels van His naar de vezels van Purkinje, Deze vezels strekken zich uit ver de ventrikels zodat deze zich als # Wn geheel contraberen. Plaagje hart met geleidingssystcem. De prikkcloverdracht in de AV-knoop is vertraagd zodat de atria cerst al et bloed in de ventrikels kunnen pompen voordat deze zelf samentrekken. 14, Waarom bepactt sinusknoop het harirme? Meerdere celgrocpen in het hart vertonea ritmische active, Echter de celgroep met de snelste oscillate fangcert als pacemaker voor het hele hart. Als het hart net heeft samengctrokkcn, zal de volgende contractic het eerst ontsiaan in de cellen met de kortste periodeduar De actiepotentiaal van de sinuskstoop vertoont in fase 4 een lichte hellin, dit is de spontane diastole depolarisatie. De helling van de depolarisatic van fase 4 bepaalt de hartfrequentie. Stelere helling betekent hhogere frequentic. De depolarisatic helling van de sinusknoop is steer dan die van de andere cellen (AV= knoop, Purkinjevezcis) en de sinusknoop bepaald dan ook het hartrtme. Hartfaten 1. Waarom treden bij ernstige vormen van hartfalen vaak oedemen op? ‘Doordat het hart in werking tekortschiet, neem de bloeddruk in de nier af Dit activeent het renine-angioteasine- aldosteron-systezm (RAAS), wat resulfeert in retentie van water en zout (secundair hyperaldosteronisme) ‘Stimulatie van de sympathicus om het hart harder te laten werken, leidt tot vasoconstricte. Toename van de hooveelheid vocht en afname in de veneuze capacitet leit tot stuwing. Het hart kan de aangovoerde hoeveetheid bloed miet goed verwerken. De vochtretentic, gepaard met de vencuze stuwing, die erdoor versterkt wordt, leit tot het ontsiaan van oedemen, ophoping van vocht in het interstitaxm. Bij op de voorgrond treden van linksdecompensatic ij cen naar omstandigheden redelijk functioneren van het rechter hart, leidt een en ander ook tot suing in het longgebied on mogelijk tot longosdoom. 2. Speelt RAAS (renine-cngiotensine-aldosteron-systeem) hierin nog een rol enz0 ja hoe? Ja, het RAS wordt geactiveerd bij blosddrukdaling in de nier. M.b.v. renine wordt Angictensine I gevormd, dat vervolgens m.b.v. ACE omgezet wordt in Angiotensine Il. Angll zorgt direct voor vasoconsinictie en indirect voor vethoging van de aldosteronspiegel, dus voor retentie van water en zout. Toenams van vochtvolume en vasoconstrictie leiden tot oedeem (71¢ 00k 1). 3. Kan secundair hyperaidosterontsme (vat is het en hoe wordt het veroorzackt) hierin (oedeemvorming) nog con rol spelen? Secundair hyperaldosterisme is een verhoogde aldosteronspiegel, zonder dat de “fout’ in de bijnier zelf zit. De Verhoogde sympathische activitet tezamen met de verminderde doorbloeding van de nter geeft aanleiding tot activering yan het RAS, Ook de doorblecding van de lever is minder, hierdoor wordt minder aldosteron omgezet. Dit draagt bij azn de verhoogde aldosteronspiegel Het speelt cen rol in de oedeemvorming omdat het leidt tot het vasthouden van water en zout, 4. Welle behandelingsprincipes staan u ter beschikking bij harifalen? Stoffen die cen posite inotrope werking hebben, bijvoorbecld de hariglycosiden. Stoffen dic de overmatige retente van vochttegengan diuretica Stoffen die de aftetcad. de perifere weerstand. verlagen Stoffen dic de preload, de vencuze nenveer naar het hart, verminderen