Valentín C.

Roel
TOXOPLASMOSIS
Es una zoonosis parasitaria producida por un protozoario intracelular obligado, el Toxoplasma Gondii.
Suele dar infecciones asintomáticas, pero en inmunocomprometidos o durante el embarazo, puede causar
enfermedades graves. Es una parasitosis cosmopolita (pero más común en áreas húmedas y calidas).
Ciclo biológico indirecto: El Huésped intermediario: Son el Humano y animales como aves, roedores,
vacunos y otros mamíferos, estos ingieren ooquistes maduros (2 esporoquistes con 4 esporozoitos c/u),
liberado en las heces del felino (H.D) que contamina el medio, estos tienen una viabilidad de 1 año, y
resisten a la lavandina y otros desinfectantes. También se puede adquirir la enfermedad por la ingestión
de carne cruda, huevos, que poseen quistes tisulares, que son bastante resistentes al jugo gástrico. Estos
se transforman en el intestino delgado a trofozoitos e invaden los enterocitos, y se multiplican de forma
asexuada (taquizoitos), formando el seudoquiste, (células repletas de parásitos), luego este se rompe y
libera los trofozoitos que invaden otras células. Se diseminan por vía hemática o linfática, donde pueden
formar quistes tisulares (o hísticos, con bradizoitos), en cerebro, retina, miocardio y músculo esquelético.
El Huésped definitivo: es el “gato” y otros felinos, estos se infectan al ingerir el ooquiste maduro, o a
través de quistes tisulares que se encuentran en la carne cruda (bradizoitos), ambos se liberan en el
intestino. Estos invaden los enterocitos, y se reproducen de forma “sexuada”. Es importante señalar que
la carne tiene alta prevalencia de quistes tisulares, mientras que el 1% de los gatos infectados, liberan
ooquistes, de ahí la importancia de la cocción adecuada de las carnes en el control epidemiológico. Las
dos principales vías de transmisión, son la oral y la congénita, aunque también pueden considerarse la
transfusión, y los transplantes. La incidencia en los seres humanos es elevada y esto se pone de
manifiesto en la positividad de las reacciones serológicas. Dos son los principales grupos de riesgo, por
un lado los pacientes con SIDA, en especial si cuentan con un Nº de CD 4+, menor a 100/mm³
(desarrollan encefalitis), en general se produce como producto de una reactivación endógena. El otro
grupo susceptible son las embrazadas o inmunocomprometidos con serología negativa.
CLÍNICA:
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN EL PACIENTE INMUNOCOMPETENTE:
-El “85% es Asintomática”, solo el 15% desarrolla manifestaciones, sobre todo linfoadenopatías
cervicales indoloras, no supurativas y menores de 2cm. Menos frecuentemente, pueden extender a otros
ganglios, aumentar de tamaño y tornarse dolorosas. Linfoadenopatia mediastínica, (smas. Resp.)
-Síntomas generalizados: Fiebre, mialgias, exantema y hepatoesplenomegalia.
-Hemograma: Leucocitosis con linfomononucleosis (Dx≠ c/ mononucleosis).
-Corioretinits “Unilateral” y en congènita “Bilateral”.
La evolución es en general autolimitada, mas raramente desarrolla miocarditis, neumonía, o hepatitis.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA O REACTIVADA EN P. INMUNODEFICIENTE:
-Puede desarrollarse como consecuencia de una reactivación endógena o una primoinfección. Tres son las
patologías más frecuentes: encefalitis (principalmente en el SIDA), neumonía, y corioretinitis.
-De esta manera en el paciente con SIDA, las lesiones encefálicas, se manifiestan con signos de foco,
parestesias, convulsiones, signos meníngeos, signos cerebelosos, alteraciones psiquiátricas, lesiones de
los pares craneanos, y trastornos motores como paresias, o hemiplejías.
-Imágenes: TC: Lesiones hipodensas, que refuerzan con contraste. RMN: Con gadolinio permite
observar mayor Nº de lesiones.
TOXOPLASMOSIS OCULAR EN EL PACIENTE INMUNOCOMPETENTE:
-Casi siempre es de causa congénita, uni o bilateral y puede aparecer entre los 10 y 35 años de edad.
-La Corioretinitis Dx en el Neonato, es siempre “bilateral”, y es la “causa más frecuente de
corioretinitis en el mundo”. Cuando es adquirida, es Unilateral.
-Posee una coloración blanco-amarillenta, que origina cicatrices blancas con áreas pardas.
-Se puede evidenciar, alteraciones de la visión, dolor y fotofobia.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
Se produce cuando la madre adquiere la primoinfección durante el embarazo, o en los dos meses
previos, “No así en madres que hayan adquirido toxoplasmosis previamente”. Un caso importante de
señalar es el embarazo de madres portadoras, con enfermedades que predispongan a la reactivación del
parásito, como el SIDA, y LES (por su tto. con corticoides), en cuyo caso podrán transmitirla al feto.
-En el primer trimestre de embarazo, se producen menor cantidad de casos pero las consecuencias de peor
pronóstico, como aborto espontáneo, o enfermedad grave del RN. En cambio en el tercer trimestre, se
producen mayor cantidad de casos, y un bajo porcentaje de RN, presenta sintomatología.
-Manifestaciones Clínicas: Corioretinitis, ceguera, retraso psicomotor, linfadenitis, hidrocefalia,
calcificaciones en Ganglios basales, epilepsia, microcefalia, microftalmia, ictericia, petequias, neumonía.
Hepatoesplenomegalia, y otras.
-Es importante señalar que “el tratamiento de la madre en el embarazo reduce un 60% de la
incidencia de la enfermedad en el RN”.
DIAGNÓSTICO:
-La certeza de infección aguda, es la demostración de “TROFOZOÍTOS”, en sangre u otros fluidos.
-El hallazgo de quistes por histología, indica “Infección”, no necesariamente enfermedad.
-En un inmunodeficiente, la Biopsia de la lesión puede ser el único medio diagnóstico de certeza,
(cerebro, pulmón).
-Reacción de Sabín-Feldman: Solo la practican centros de referencia, por que se usan toxoplasmas
vivos que inhiben su coloración con azul de metileno, si en el suero del paciente hay anticuerpos IgG.
-IFI: Se utiliza para la determinación de IgM, que es el Ac. que primero aparece, después de la 1ª semana
post-infección, y desaparece a los pocos meses. Luego se detecta la IgG, que aparece a los 10-15 días,
luego declina, pero se mantiene casi toda la vida. Puede haber falsos positivos, con Acs. Anti-nucleares y
FR.
-IgM-ISAGA (prueba de inmunosorción para IgM): Sensible, específica, fácil y no provoca falsos
positivos.

Toxoplasmosis IgM IgG

Infección Raro Títulos bajos 1/64 a 1/1000
P. Inmunocompetente + Etapa temprana + 1/1000 a 1/64000
P. Inmunodeficiente Negativa Bajos
Ocular Negativos Bajos
Congénita + Hace Dx No hace Dx, son maternos
Hacer seguimiento

Diagnóstico diferencial:

P. Inmunocompetente E.B.V, HIV, CMV, TBC, Sarcoidosis, etc.

P. Inmunodeficiente
Ocular TBC, Sífilis, Sarcoidosis e Histoplasmosis.
Congénita TORCH (Toxo y Otras, como Rubéola,
Citomegalovirus, y Herpes virus.

TRATAMIENTO:
Solo hay que tratar a pacientes con mal estado general, con corioretinitis activa, SIDA, congénita,
mujeres con seroconversion en el embarazo.
Sulfadiazina-Pirimetamina, la 1ª x V. Oral 100 mg/Kg/d c/ 4 -6 Hs. , La 2ª el primer día 100 a 200
mg/Kg , y luego 25 a 75 x día x V. Oral. Por ser antifolatos controlar con hemograma.