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Protocolos de Urgencias Para Internos

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INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS ESCUELA DE MEDICINA

Coordinación de Médicos Internos de Pregrado

Guías de Diagnóstico y Tratamiento de Patologías de Urgencia para Internos de Pregrado

ACCIDENTE OFIDICO Las serpientes han sido responsables de hasta 25,000 muertes al año en el mundo por efecto directo de su veneno y sobre todo en el medio rural. Cerca del 90% de las mordeduras son producidas por serpientes del género Bothrops (tabla I), especialmente la especie B. atrox (cuatro narices), seguida por la mordedura de Lachesis muta muta (verrucosa), Micrurus (corales) y Crotalus durissus terrifficus (cascabel). Alrededor del 7 % de las mordeduras son producidas por las especies no venenosas de la familia Colubridae, conocidas como “ratoneras”. A pesar de las diferentes especies del género Bothrops todas ellas poseen una pequeña cavidad situada a cada lado de la cabeza entre los ojos y las aperturas nasales, llamada fosita o lagrimal, que les sirve como receptor térmico y que ha propiciado que a estas serpientes se les conoce como “de hoyuelo” y a las que pertenece la serpiente de cascabel. El cuadro clínico de la intoxicación por veneno de serpiente es reflejo de la acción de éste sobre diferentes sistemas proteicos y no proteicos que comandan funciones tan importantes como la cascada de coagulación y la transmisión neuromuscular. Los venenos de serpiente han sido divididos en 3 grandes grupos: Proteolíticos y coagulantes (Bothrops y Lachesis) Hemolíticos y neurotóxicos (Crotalus durisus terrifficus) Neurotóxicos (Micruridae, Hidrophilidae) La actividad del veneno coagulante de Bothrops y Lachesis promueve la formación de fibrina a partir de fibrinógeno, por medio de la proteína coagulante batroxobina; simultáneamente, otra proteína, la trombocitina, activa las plaquetas y el factor XII, mientras que los factores V y VI, presentes en el veneno, activan directamente el factor X. La acción de estas proteínas desencadena un estado de hipercoagulabilidad. Este proceso se auto perpetúa y al final provoca consunción del fibrinógeno en grandes cantidades lo que conduce al paciente a un estado de coagulación intravascular diseminada. El efecto procoagulante se une a la acción proteolítica, dada básicamente por una sustancia: la hemorragina. A este fenómeno proteolítico del tipo hialuronidasa se le adjudican las manifestacio-nes locales que se observan después de una mordedura de serpiente: la producción de sustancias vasoactivas como la histamina, serotonina y bradicinina, causan lesión vascular que junto con las alteraciones de la coagulación producen petequias, hemorragias viscerales, hematuria y hematemesis. Los venenos con efecto hemolítico ejercen su acción mediante la conversión de lecitina en isolecitina alterando los fosfolípidos de la membrana del eritrocito; la hemólisis intensa producida por el veneno de Crotalus induce hemoglobinuria y metahemoglobinuria que puede llevar a necrosis tubular aguda. La neurotoxina de los venenos de Crotalus (crotoxina) y de la serpiente marina, inhiben la liberación de la acetilcolina de las fibras motoras y de algunas del sistema nervioso autónomo. Ninguno de los venenos neurotóxicos atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que carecen de efectos sobre el sistema nervioso central. CLASIFICACION TAXONOMICA DE LOS OFIDIOS Clase: reptiles Orden: escamados Suborden: ofidios Superfamilias: - Booidea - Colubroidea Familias: - Colubridae - Atractaspididae - Hidrophilidae Subfamilia: Pelamis platurus - Elapidae

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Subfamilia: micrurinae Género: micrurus Viperidae Subfamilias: Viperinae Crotalinae: Géneros: Bothrops Crotalus Lachesis

CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE OFIDICO ESTADIO Estadío I CLINICA Signos locales leves Signos sistémicos ausentes. No déficit neurológico Edema > 4 cm. Flictenas Hipotensión Fascies neurotóxica Edema > 4 cm. Flictenas y necrosis. Choque refractario. Insuficiencia respiratoria e insuficiencia renal aguda. LABORATORIO TRATAMIENTO

Tiempos de coagulación 2 a 4 ámpulas de normales. Suero polivalente. Sedimento urinario normal. Tiempos de coagulación 5 a 9 ámpulas de prolongados. suero polivalente. Fibrinógeno de 100-200 mg/dl. Hemoglobinuria. Tiempos de coagulación 10 a 15 ámpulas de infinitos. suero polivalente. Fibrinógeno < 100 mg/dl. Aumento del nitrógeno ureico, la urea y la creatinina en sangre.

Estadío II

Estadío III

Laboratorio: a) Biometría hemática b) Tiempos de coagulación de ser posible con fibrinógeno. c) Química sanguínea d) Examen de orina (búsqueda de hematuria, hemoglobinuria o cilindruria). e) Gases arteriales en pacientes con mordeduras críticas. TRATAMIENTO 1.- Inmovilizar el miembro afectado. 2.- Evitar realizar maniobras como incisiones o succiones de la herida. 3.- No aplicar torniquetes en las mordeduras de Bothrops y Lachesis. 4.- Lavar la herida con abundante agua sin aplicar antisépticos locales. APLICACIÓN DEL SUERO ANTIOFIDICO El suero antiofídico polivalente es un compuesto de inmunoglobulinas purificadas hiperinmunes contra veneno bothrópico y crotálico, obtenidas de suero de caballo, que tienen acción cruzada contra veneno lachésico. la cantidad de suero antiofídico que debe aplicarse depende de la cuantía del veneno inoculado en la mordedura, tal como se indica en la tabla previa. Los sueros monovalentes antielapídicos producen menos reacciones que los polivalentes. No se recomiendan en forma rutinaria las pruebas de sensibilidad antes de aplicar el suero polivalente ya que no predice con exactitud la posibilidad de reacción de hipersensibilidad y si pueden, por el contrario, retrasar el tratamiento de la mordedura.

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Antes de aplicar el suero debe estarse preparado para una eventual anafilaxia aunque no haya antecedente de reacción previa. En caso de haber el antecedente debe valorarse el factor riesgo-beneficio antes de la aplicación del suero. El suero antiofídico se aplica por vía intravenosa disuelto en 300 ml. de solución salina isotónica o dextrosa al 5% iniciando a una velocidad de 15 ml/hora en los primeros 15 minutos y si no se presentan reacciones, se aumenta el goteo para pasar la totalidad del suero en un lapso no mayor de 20 minutos. Para calcular la cantidad de suero que se va a necesitar debe tenerse en cuenta que 10 ml. de suero neutralizan 60 mg. de veneno bothrópico inoculado. De esta manera, para el accidente leve (estadío I ) se deben administrar dos a cuatro ampolletas; en el moderado (estadío II) se aplican de 5 a 9 ampolletas y para el accidente grave (estadío III ) se aplican entre 10 y 15 ampolletas, pudiéndose repetir la dosis en las siguientes 12 horas a la aplicación si el paciente no mejora. COMPLICACIONES DE LA SUEROTERAPIA 1.- Reacciones de hipersensibilidad (inmediatas en las primeras 6 horas y tardías posterior a esto) 2.- Las reacciones de hipersensibilidad se caracterizan por urticaria, edema, eritema de cara y tronco, fiebre, mareo, vómito y arritmias. Los cuadros más severos comprenden choque anafiláctico con colapso circulatorio, palidez, cianosis marcada, broncoespasmo y edema de glotis. 3.- No se deben aplicar concomitantemente aspirina (por su efecto antiagregante plaquetario) y morfina (por su efecto depresor del centro respiratorio y vagotónico). Antibióticos.- Se deben administrar en los estadíos II y III. Los antibióticos de elección son penicilina sódica cristalina y gentamicina. El estadío I no amerita uso de antibióticos. Corticoides.- Se usarán únicamente en el manejo de la anafilaxia por suero antiviperino. Heparina.- No tiene utilidad en el manejo de los trastornos de coagulación inducidos por el veneno de la serpiente. ANEMIAS La anemia implica una reducción en la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre, debido normalmente a un descenso de la masa total de eritrocitos circulantes. Esta alteración se refleja en una disminución del hematocrito y de la concentración de hemoglobina. En la mayor parte de las anemias, se incrementa la producción de eritropoyetina y la eritropoyesis, lo que da lugar a una hiperplasia eritroide en la médula ósea. El aumento de la eritropoyesis también se puede producir en al bazo y en el hígado de los lactantes (hematopoyesis extramedular). La clasificación de las anemias se basa en su mecanismo de producción. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y Síntomas: De acuerdo a la lesión de los mecanismos de producción de los hematíes serán las manifestaciones clínicas. Las más frecuentes y generales son palidez de piel y tegumentos, hepatoesplenomegalia, fatiga fácil, edema de miembros inferiores, taquicardia. Cuando la anemia es grave puede conducir a falla cardiaca con manifestaciones de insuficiencia cardiaca y congestión pulmonar que puede llevar a la muerte. Pruebas de laboratorio sugeridas: a) Biometría hemática completa b) Indice reticulocitario c) Química sanguínea d) Examen general de orina. e) Electrocardiograma de reposo f) Biopsia de médula ósea Pruebas de Gabinete sugeridas: a) Endoscopía de tubo digestivo alto

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b) USG abdominal c) Rxs de tórax y abdomen simple TRATAMIENTO Médico • • Esta patología representa una verdadera urgencia cuando se presenta en forma aguda por una hemorragia peligrosa o bien cuando ocasiona al paciente insuficiencia cardiorrespiratoria por la severidad de la anemia. La indicación de transfusión en las anemia está supeditada a la existencia de falla cardiaca (para evitar la sobrecarga de volumen). Por lo general las anemias agudas ameritan transfusión inmediata a diferencia de las crónicas que pueden esperar un poco más de tiempo. En los pacientes con IRC solo las anemias severas de menos de 7 gr/dl ameritan transfusión de paquete globular y siempre administrada lentamente (4 hs.) Siempre se dará prioridad al paquete globular sobre la sangre total siendo muy pocas las indicaciones de ésta última. En algunos tipos de anemia en estudio en donde la etiología aún no está definida los hematólogos prefieren diferir la transfusión hasta haber efectuado la biopsia de médula ósea para no alterar el frotis de sangre periférica.

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- Oxigenoterapia.- Debe administrarse a 3-4 litros x’ a todos los paciente sintomáticos. - Líquidos.- El cálculo será de al menos 2,000 ml/día en pacientes no deshidratados o en ayuno. - Evitar todos los medicamentos innecesarios que puedan deprimir la médula ósea. Anemia ferropénica .- Hierro oral en la forma de fumarato o sulfato ferroso 200-400 mg/día Hierro parenteral solo en casos de intolerancia a la vía oral (hierro dextrán) Anemia megaloblástica.- Acido fólico una tab. de 5 mg. al día vía oral. Anemia por déficit de eritropoyesis (como la observada en la IRC).- Eritropoyetina PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES La anemia de curso crónico se tolera mejor y ocasiona molestias solo hasta que la hemoglobina y el hematocrito han descendido en forma grave ( menos de 6 gr/dl), sin embargo, la anemia de curso agudo que se presenta en término de horas o días puede llevar a estado de choque y fallecimiento por insuficiencia cardiaca. APENDICITIS La apendicitis aguda es uno de los cuadros quirúrgicos agudos más comunes del abdomen. Es más frecuente en niños en la edad escolar y en adultos entre los 21 a 39 años y su intensidad depende de la cantidad de tejidos linfáticos en el apéndice. La proporción entre varones y mujeres es de 2:1 entre los 15 y 25 años. La apendicitis puede cursar con obstrucción de la luz apendicular por fecalitos, hipertrofia linfoide, bario espeso, semillas, etc. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y síntomas: Anorexia, seguida de dolor abdominal periumbilical constante y moderado, que cambia en término de 4 a 6 horas a un dolor penetrante localizado en la fosa iliaca derecha. Los signos que surgen dependen de la posición del apéndice y de su posible ruptura estos son: Signo de Mc Burney, hiperestesia cutánea, Signo de Rovsing, signo del psoas y signo del Obturador.

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*En pacientes ancianos la presentación clínica de la apendicitis puede mostrar variaciones, el abdomen puede no dar datos de alarma en forma constante y si el apéndice es de localización retrocecal el dolor puede modificar su irradiación al dorso. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1.- Adenitis mesentérica 2.- Quiste torcido de ovario derecho 3.- Enfermedad pélvica inflamatoria 4.- Absceso tuboovárico roto 5.- Embarazo ectópico Laboratorio: 1.- Biometría hemática completa 2.- Química sanguínea 3.- Pruebas de coagulación ( Tp y TTp) 4.- Grupo y Rh 5.- Examen general de orina Imagenología: 1.- Rx abdomen en dos posiciones (de pie y decúbito) 2.- Rx de tórax. (tele de tórax) ** El USG abdominal no es un estudio específico para el diagnóstico de apendicitis y depende mucho de la resolución del equipo el que pueda observarse el apéndice. INDICACIONES AL INGRESO: 1.- AYUNO 2.- Soluciones para 8 horas (Glucosada o fisiológica) 3.- No administrar analgésicos ni antibióticos. TRATAMIENTO Apendicectomía por vía abierta o laparoscopía. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES La apendicitis en su fase inflamatoria inicial (edematosa) generalmente tiene buen pronóstico. Las complicaciones esperadas son la perforación y abscedación consecuente del apéndice las cuales dependen del tiempo de evolución del proceso supurativo.

Puede haber sepsis abdominal con estado de choque si se prolonga el padecimiento
ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCION Las alteraciones del impulso excitatorio a través del sistema de conducción intracardíaco producen las arritmias cardiacas y los trastornos de conducción auriculoventricular. Estas alteraciones pueden ser múltiples como: trastornos hidroelectrolíticos y acidobásicos, acción tóxica de medicamentos, cardiopatía isquémica y lesión quirúrgica entre las más frecuentes. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: palpitaciones, síncope, o incluso muerte súbita. ETIOLOGIA

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Las arritmias se deben a alteraciones en la iniciación de los impulsos (automatismo) o a alteraciones en la propagación de los impulsos (conducción). Por lo tanto, la naturaleza de estas perturbaciones y su respuesta a los fármacos antiarrítmicos es variable, según la parte del sistema de conducción afectada y la etiología del trastorno. Los principales factores precipitantes de arritmias incluyen la hipoxia y la alcalosis. La hipocalce-mia predispone a la aparición de arritmias ventriculares y es frecuente en pacientes que toman diuréticos. Cerca del 60% de los pacientes con cardiopatía isquémica fallecen de manera súbita debido a que la isquemia coronaria produce arritmias ventriculares graves (fibrilación ventricular). La hiperactividad simpática puede ser origen de extrasístoles ventriculares o actividad auricular ectópica y dentro de las causas adquiridas se pueden enumerar la hipomagnesemia y el uso de ciertos antiarrítmicos como la quinidina, disopiramida o amiodarona. CLASIFICACION • • • Arritmias pasivas Arritmias automáticas o ectópicas Arritmias por reentrada

Arritmias pasivas.- Son aquellas que aparecen cuando se inhiben las propiedades del automatismo, excitabilidad o conducción de las estructuras responsables del inicio y la propagación del impulso cardiaco. Se incluyen en este grupo las bradiarritmias y las alteraciones de la conducción auriculo-ventricular o intraventricular. Arritmias automáticas o ectópicas.- Estas se originan en un foco irritable del corazón con capacidad de despolarizarse espontáneamente durante la diástole y actúan como marcapaso, con funciones análogas a las del modo sinusal. Los focos irritables suelen ser encontrarse en las aurículas, en el nodo o en la unión AV o en el sistema His-Purkinje de los ventrículos. Arritmias por reentrada. La mayor parte de estas arritmias y contracciones prematuras son secundarias al mecanismo de “reentrada” o aquel que ocurre como resultado de la lesión del miocardio. El mecanismo de reentrada implica una relación entre las velocidades de conducción anterógrada y retrógrada y entre los periodos refractarios de ambas vías de conducción y el miocardio contiguo. DIAGNOSTICO 1.- Historia clínica 2.- Examen físico 3.- ECG ( busqueda de la onda P y su relación con el QRS, medir frecuencia cardiaca, eje eléctrico) 4.- Biometría hemática 5.- Química sanguínea 6.- Electrolitos séricos 7.- Enzimas cardíacas • Toda arritmia que presente una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto, se llama taquicardia, mientras que cuando la frecuencia es menor de 60 por minuto se habla de bradicardia.

EXTRASISTOLE El ritmo sinusal normal puede ser alterado por latidos prematuros, sinusales, auriculares, del tejido de la unión, del Haz de His o del ventrículo. Estos latidos se llaman extrasístoles y pueden ser producidos por reentrada de un latido sinusal o por aumento del automatismo de un foco ectópico.

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Son el trastorno más frecuente de la actividad cardíaca. Pueden originarse en la aurícula, nodo auriculoventricular, fascículo de His o ventrículo. No indican necesariamente enfermedad del corazón (pueden asociarse a excitación emocional, tabaco, medicamentos simpaticomiméticos, ingesta de café, después del uso de medicamentos como la digital, quinidina y procaínamida por efecto tóxico de las mismas). En muchos casos no se encuentra la causa de las extrasístoles. Es común que en pacientes con miocardiopatía o coronariopatía la extrasístole sea premonitoria de enfermedad grave. Para detectar las extrasístoles puede ser por pura palpación del pulso o bien por auscultación. Aunque es necesario el ECG para definir si el origen es ventricular o supraventricular. TRATAMIENTO La extrasístole supraventricular aislada no amerita tratamiento. Pero si son frecuentes y causan ansiedad en el paciente están indicados los betabloqueadores (Propranolol 10-40 mg. VO cada 8 horas) o la quinidina (actualmente en desuso). si existen causas subyacentes deben corregirse ( hipocalcemia, cardiopatía coronaria, exceso de tabaco y cafeína, suspender el uso de digoxina en sospecha de intoxicación). Las EV (extrasístoles ventriculares) ameritan tratamiento si su frecuencia supera las 10 por minuto, cuando se originan de diferentes focos o cuando existe el peligro de desencadenar una arritmia de mayor gravedad. En las EV que se presentan en los infartos agudos del miocardio se usan bolos de Lidocaína al 2% a dosis de 1 mg/kg de peso ( 2-3 ml IV en bolo) continuando con un goteo de mantenimiento a dosis respuesta ( 50 ml. en 500 cc. de solución glucosada al 5% iniciando a 20-30 microgotas por minuto). Si la arritmia continúa se puede utilizar Procainamida en dosis de 50-100 mg. cada 10 minutos hasta controlar la arritmia sin sobrepasar la dosis máxima de 800 mg. La dosis de mantenimiento es de 250 mg. cada 4 horas. La DFH también se puede utilizar cuando se necesita tratamiento prolongado en dosis de 200-400 mg por día (IV o vía oral). TAQUIARRITMIAS Se definen así a las arritmias que muestran una frecuencia superior a 100 por minuto y se originan en aumento del automatismo o por fenómenos de reentrada. Se dividen en Supraventriculares (TSV) y Ventriculares (TV). TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Incluyen la Taquicardia auricular, el flutter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia sinusal. 1. Taquicardia Sinusal:

Puede aparecer como respuesta fisiológica normal del corazón para aumentar el gasto cardíaco en estados que exigen una mayor demanda de oxígeno (fiebre, ejercicio, tirotoxicosis, etc.) o la necesidad de mantener un gasto cardíaco normal (hemorragia aguda, falla cardiaca, deshidratación, etc.). Por lo general los pacientes no presentan síntomas o son mínimos como las palpitaciones. El tratamiento básico es el de la causa subyacente, pero sí es necesario puede usarse el Propranolol a dosis de 10-40 mg VO cada 8 horas o Verapamilo a dosis de 40-80 mg VO cada 8 horas. 2.- Flutter auricular: También llamada aleteo auricular mantiene una frecuencia promedio de 250 latidos por minuto con respuesta ventricular variable. El flutter auricular indica patología cardiaca (coronariopatía o valvulopatía), problemas pulmonares crónicos o tromboembolismo pulmonar. Los signos incluyen palidez, sudoración e hipotensión (datos de bajo gasto) y el problema suele presentarse en forma súbita. El ECG muestra la clásica imagen de ondas P en forma de “dientes de sierra”. El tratamiento incluyen Cardioversión eléctrica en casos muy urgentes con frecuencias superiores a 180 x’ utilizando descargas de 20-40 joules con lo que revierten más del 90% de los casos. En pacientes estables puede utilizarse la Digoxina a dosis iniciales de 0.5 mg seguida de dosis de 0.25 mg. hasta cada 4-6 horas si es necesario (al lograr la impregnación la dosificación basal debe reducirse y ajustarse). Procainamida por vía IV (cardioversión farmacológica) en forma contínua, 30-50 mg/min. hasta la eliminación de la arritmia o llegar a la dosis máxima inicial de 1 gr al día. Se puede continuar con una

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infusión de Procainamida a razón de 2-6 mg/min. (2 gr. de procainamida diluidos en 500 ml. de suero gluc. 5% proporciona una mezcla que da 1 ml/min.). • En los pacientes con Síndrome de Wolf-Parkinson-White está contraindicada la digital y en ellos el Verapamilo es una buena alternativa. (5-10 mg. IV en bolo, bajo monitoreo ECG contínuo y pudiendo repetir la dosis a los 15 minutos en caso necesario), continuando con Verapamilo oral 80 mg. VO cada 8-12 horas.

FIBRILACION AURICULAR Puede ser crónica (asociada a cardiopatía orgánica por compromiso coronario, enfermedad mitral, hipertensión o tirotoxicosis.) o paroxística ( síndromes de preexcitación, tromboembolismo pulmo-nar o tirotoxicosis). Muchas veces la FA (fibrilación auricular) con respuesta ventricular regular orienta hacia una into-xicación digitálica, mientras que una respuesta ventricular lenta orienta hacia una enfermedad del nodo auriculoventricular. Si el paciente tiene compromiso hemodinámico habrá que cardiovertir al paciente en forma eléctrica de urgencia. En caso de estabilidad puede tratarse con Digitálicos, Propranolol por vía oral o intra-venosa 10-40 mg. cada 6 horas o Verapamilo en bolo IV lento en una dosis inicial de 5-10 mg. Esta dosis puede repetirse al cabo de 15 a 30 minutos si la respuesta inicial no es satisfactoria. En pacientes con EPOC en quienes el Propranolol está contraindicado puede usarse el Metoprolol a dosis de 50-100 mg. por VO cada 12 horas. También es útil la Amiodarona en dosis de 400 mg. diarios. TAQUICARDIA VENTRICULAR Son las taquicardias originadas por debajo del Has de His, generalmente en los fascículos o en el Purkinje ventricular. Se clasifica en dos grupos: a) Taquicardia ventricular lenta cuando la FC está entre 60-90 latidos x’ y: b) Taquicardia ventricular rápida con frecuencias de más de 90 por minuto. La taquicardia ventricular se observa con mayor frecuencia en los cuadros de cardiopatía isquémica (infartos, aneurisma ventricular, angina variante). También se observa en el Síndrome de Q-Tc prolongado, con prolapso de la válvula mitral, trastornos metabólicos, toxicidad iatrogénica y, ocasionalmente, en pacientes sin cardiopatía demostrable. Pueden presentarse síntomas de palpitaciones, síncope, dolor torácico o muerte repentina. Hay hipotensión, ondas yugulares en “cañón” y variación de la intensidad del primer ruido cardíaco. Deben excluirse anomalías electrolíticas como hiper o hipocalemia, hipermagnesemia e hiper o hipocalcemia). TRATAMIENTO El tratamiento se hace con base a la corrección de la ICC, congestiva, hipoxemia, acidosis, hipopo-tasemia, hipotensión y prolongación del intervalo Q-T. Si el paciente no tiene pulso se desfibrila con 200 joules y ante una respuesta no satisfactoria se vuelve a repetir el proceso con 360 joules y se inicia manejo con lidocaína. La FC es rápida y se asocia con hipotensión intensa, ICC o angina, se practica cardioversión con una descarga sincronizada de 50 joules usando luego lidocaína. Si la taquicardia no se acompaña de compromiso hemodinámico pueden utilizarse la lidocaína y la procainamida. La lidocaína en bolo a dosis de 1 mg/kg seguido a los 10 minutos de otro bolo de 0.5 mg/kg y continuando con una infusión de 1-4 mg/kg/minuto también es útil. La procainamida en dosis de 100 mg IV cada 5 minutos o en infusión en dosis de 50 mg/minuto hasta utilizar una dosis total de 1 gramo, es la segunda droga de elección. La amiodarona puede usarse a dosis de 5 mg/kg/día por 4 días. En casos rebeldes se utiliza en marcapaso de frecuencias elevadas o bajas para eliminación de la taquicardia ventricular.

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FIBRILACION VENTRICULAR Esta arritmia consiste en despolarizaciones ventriculares caóticas y difusas que evitan la contracción ventricular eficáz. La despolarización ocurre a frecuencias mayores de 250 x’, sin que exista diástole eléctrica ventricular. Se observa en los infartos del miocardio y en la intoxicación digitálica. Constituye un cuadro de gravedad extrema que conduce a la muerte en pocos minutos. Hay reducción del gasto cardíaco, no hay pulso ni presión arterial, el paciente está inconciente y con severas manifestaciones de hipoxia cerebral (convulsiones, cianosis y relajación esfinteriana). El tratamiento es de una verdadera urgencia e incluye: ( ver también RCP, manejo del paro) a. b. c. d. e. Desfibrilación eléctrica inmediata, con dosis variable de 200-400 joules. Mantener vía aérea permeable y administrar oxígeno generalmente mediante intubación endotraqueal. Masaje cardíaco externo. Uso de vasopresores (adrenalina a 0.02 mg/kg en bolo). Corrección de la acidosis (bicarbonato de sodio).

BRADIARRITMIAS Disminución del automatismo del nodo sinusal o bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del sistema especializado del corazón. BRADICARDIA SINUSAL Esta arritmia no es patológica por sí misma. Los ritmos cardíacos inferiores a 60 lpm y asintomáti-cos ( a menudo entre 40 y 60 latidos/minuto) se deben a aumento de la actividad vagal. Se observan con frecuencia en personas normales, sobre todo atletas y en personas de edad avanzada. Usualmen-te no ameritan tratamiento. Algunas bradicardias son secundarias a las siguientes situaciones: a) Estimulación vagal: maniobra de valsalva, presión sobre el seno carotídeo o vómito. b) Fármacos antihipertensivos: betabloqueadores, verapamilo, clonidina. c) Fármacos antiarrítmicos: quinidina, disopiramida, propafenona, amiodarona. d) Hipoxemia, hipocalcemia, hipertensión intracraneana, hipotiroidismo, hipotermia. Por lo general es asintomática pero en los casos con compromiso hemodinámico se utiliza: Atropina a dosis de 0.5 a 1 mg. IV, Isoproterenol (Orciprenalina)1-5 mcg/minuto, y marcapaso definitivo. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV). Implica una alteración en la conducción de los impulsos eléctricos desde la aurícula al ventrículo a través del nodo AV y del Haz de His. Pueden ser de Primero, Segundo o Tercer grado (completos). 1. Primer grado.- prolongación del intervalo PR del ECG a más de 0.20 seg. 2. Segundo grado.- Algunos pero no todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. Son de dos tipos: Mobitz I ( alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso es bloqueado en forma total), y Mobitz II en el cual sucede el bloqueo súbito de un impulso sin que exista alteración previa en la conducción. 3. Tercer grado o completos.- ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos. Las causas de bloqueo pueden ser por fibrosis del tejido perinodal que puede ser ocasionado por isquemia, por procesos infecciosos y/o degenerativos (pericarditis, enfermedades infiltrativas del miocardio, etc.) o por drogas como la digital asociada con betabloqueadores y el verapamilo. Las manifestaciones clínicas son variables. Cuando se bloquean varios impulsos consecutivos pueden presentarse crisis de Stock Adams. Es frecuente que se consulte por sensación de mareo y por pérdida del conocimiento. TRATAMIENTO

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Aunque la respuesta a la administración de atropina u orciprenalina puede ocurrir, por lo general ésta es temporal y el tratamiento definitivo será el marcapaso. ASMA Definición: Entidad patológica caracterizada por el aumento de la respuesta de la tráquea y los bronquios a diversos estímulos, manifestada por estrechamiento difuso de las vías respiratorias que cambia la gravedad en forma espontánea o por el tratamiento. Presentan alteraciones anatomopatológicas como hipertrofia de la musculatura lisa bronquial, edema e hiperemia de la mucosa, engrosamiento de la membrana basal epitelial, hipertrofia de las glándulas de moco, inflamación aguda y taponamiento de las vías respiratorias por moco grueso y viscoso. Factores desencadenantes: Irritantes inespecíficos (polvos, aromas, humos), estrés emocional, infecciones, ejercicio, exposición a alergénos, aspiración y cambios repentinos del clima o de temperatura, los sulfitos añadidos a los alimentos y ciertos fármacos. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y Síntomas. Historia Clínica Completa. Episodios recurrentes de sibilancias, sensación de opresión torácica, disnea y tos. Los datos físicos varían con la gravedad del ataque. Leve.- Solo ligera taquicardia y taquipnea, con espiración prolongada y sibilancias leves difusas. Grave.- Uso de los músculos accesorios de la respiración, ruidos respiratorios distantes, sibilancias intensas, hiperresonancia y retracción intercostal. Los signos copiosos en el asma avanzado incluyen fatiga, pulso paradójico (> 20 mmhg), diaforesis, ruidos respiratorios audibles con sibilancias exacerbadas, incapacidad para estar acostado (ortopnea) y cianosis. Laboratorio: l.- Biometría hemática completa 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos En casos especiales y siempre a juicio del médico puede solicitarse una gasometría arterial. Imagenología: 1.- Rayos X de tórax. La cual revela únicamente hiperaereación (no siempre es necesaria). Medidas generales: l.- Dieta de acuerdo a las necesidades del paciente. Solo ayuno para pacientes muy insuficientes. 2.- Soluciones calculadas según la dieta de 2000 a 3000 ml. Por día de soluciones cristaloides. 3.- SVPT y CGDE 4.- Oxigenoterapia.- O2 continuo a 3-4 lt por minuto por puntas nasales. 5.- Mantener posición semifowler para evitar ahogamiento. Tratamiento médico: l.- Micronebulizaciones con: Salbutamol de 0.5 a 1.0 cc Dexametazona de 0.5 a l.0 cc Solución fisiológica 2.0 cc

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Las MNB deben administrarse en sesiones cada 4 horas o bien aplicar 3 sesiones seguidas con 20-30 minutos de intervalo entre cada una y luego dejándolas cada 4-6 horas. Los simpaticomiméticos tienden a producir taquicardia en los pacientes por lo que debe utilizarse la menor dosis efectiva durante el tratamiento. Debe evitarse el uso de broncodilatadores inhalados (aerosoles) al mismo tiempo que las MNB ya que los efectos son sumativos. 2.- Otros broncodilatadores: - Terbutalina subcutánea a dosis bajas ( 0.5 cc cada 6-8 horas) solo indicada en pacientes intolerantes al salbutamol y durante periodos cortos ya que puede ocasionar arritmias cardiacas. - Ipratropio (Bromuro).- Aerosol efectivo tanto en la etapa aguda como manejo ambulatorio, se administra en inhalaciones cada 6-8 horas. 3.- Aminofilina.- Se administra en una dosis inicial de impregnación de 5 mg/kg en una sola dosis administrada en dilución en solución glucosada o fisiológica de 250 ml durante 30-60 minutos para continuar con una dosis de mantenimiento de 0.4 a 0.9 mg/kg/hora en infusión contínua. • Se debe tener especial cuidado con la aminofilina debido a que causa con mucha frecuencia toxicidad manifestada como taquicardia y vómitos, mismos que desparecen al suspender el medicamento. • En los pacientes cardiópatas la dosis de mantenimiento del fármaco debe reducirse al mínimo para evitar arritmias peligrosas. • En los pacientes con EPOC la dosis de mantenimiento debe aumentarse para lograr el efecto deseado. 4.- Teofilina anhidra.- Capsulas de 100 mg cada 12 hs. Generalmente útil en paciente con EPOC o cambios pulmonares por fibrosis y que han demostrado resistencia al tratamiento con broncodilatadores inhalados. ⇨Esteroides parenterales Hidrocortizona 100 mg IV cada 8 hs. Metilprednisolona 70-100 mg IV cada 8 hs ⇨Mucolíticos Ambroxol tabletas 1 cada 8 hs vo. Ambroxol jarabe 10 ml VO cada 8 hs


⇨ Antibióticos

En algunos casos puede utilizarse la vía inhalada para administrar mucolíticos bajo la forma de Acetilcisteína 1 cc en cada MNB.

Generalmente no están indicados en el asma simple, sin embargo si la biometría hemática revela leucocitosis o bien la respuesta al manejo se vuelve lenta por un proceso infeccioso agregado conviene a veces agregar un antimicrobiano del grupo de las penicilinas: Penicilina sódica cristalina (PSC) 2 millones IV cada 4 horas Ampicilina 1 gramo IV cada 6 horas. En caso de alergia: Amikacina 500 mg IV cada 12 horas o bien Ciprofloxacino 200 mg IV cada 12 horas. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES El ataque asmático agudo generalmente tiene buen pronóstico si se inicia el tratamiento a tiempo. El Estatus asmatico tiene un manejo más agresivo y ameritará de UCI para su resolución. La falta de respuesta al manejo médico puede llevar a hipoxemia severa con encefalopatía grave que amerite intubación orotraqueal y asistencia ventilatoria mecánica. También se requerirá del tubo orotraqueal en los casos de fatiga ventilatoria por polipnea sostenida que pueda llevar al paro respiratorio.

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CEFALEAS La Cefalea es un síntoma frecuente, a menudo crónico o recurrente, que en la mayoría de los pacientes tiene un origen vascular (migraña) o por tensión (contracción muscular). La cefalea recurrente de cualquiera de los tipos puede ser unilateral o generalizada. La migraña tiene por lo general una presentación estereotipada ( clásica, común o en racimos). Las cefaleas pueden ocurrir como consecuencia de: 1)distensión, tracción o dilatación de arterias intracraneales o extracraneales; 2)tracción o desplazamiento de las venas intracraneales; 3)compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales, o medulares superiores; 4)espasmo, inflamación o traumatismos de los músculos craneales o cervicales; 5)irritación meníngea (infección o hemorragia subaracnoidea); 6)infección o congestión de los senos paranasales; 7)lesiones que afectan a los huesos craneales (infecciones o tumores), y 8)secundarias a elevación o descenso de la presión intracraneal. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y Síntomas: Deben revisarse las características, localización, duración y cronología de la cefalea, asi como las situaciones que lo producen, la exacerban o la alivian. Excepto en la cefalea de arteritis de la temporal y de la neuralgia occipital, la exploración física de la cabeza rara vez resulta útil. A menudo existe una historia familiar positiva, y la migraña es más común en mujeres. La tríada clásica consiste en escotomas o centelleos visuales, cefalea pulsátil unilateral (hemicraneal), acompañada de náuseas y vómitos. Es frecuente que un ataque dure de 2 a 6 horas aliviándose tras el sueño. Las crisis pueden desencadenarse por factores tales como: a) Alimentos.- Chocolates, alcohol (vino tinto), queso, nueces, yogurt, cebolla, higo, hígado, alimentos y bebidas con cafeína, glutamato monosódico (conservador), pescado/carne ahumada o en vinagre (vinagretas), alimentos con conservadores como el nitrato/nitrito (jamón, pepperoni, salami ) b) Medicinas.- Antibióticos (tetraciclinas, griseofulvina), antihipertensivos (nifedipina, captopril), hormonales (anticonceptivos orales, estrógenos), bloqueadores H2 (cimetidina y ranitidina), AINES (indometacina, piroxicam), vasodilatadores (isosorbide, nitroglicerina). c) Estímulos sensitivos.- Luces intermitentes (estroboscópicas), luces muy brillantes, luz solar, olores fuertes (perfumes), sustancias químicas de olor penetrante y humo de cigarro. d) Cambios en el estilo de vida.- Estrés, enfado, preocupación, excitación, depresión, choque emocional, cambio de horario, cambio en el patrón de sueño, hábitos dietéticos, abstinencia de cafeína. e) Otros.- Ciclo menstrual, cambios climatológicos o estacionales y altitud elevada. Laboratorio: 1.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos Imagenología: 1.- TAC de cráneo 2.- Electroencefalograma 3.- Rx serie de cráneo. ** La mayoría de los estudios solicitados en el protocolo de estudio de las cefaleas son más bien del área de medicina interna y neurología y deberán ser solicitados a nivel de hospitalización. ** Las cefaleas de inicio agudo (súbito) sin explicación aparente ameritan estudios de urgencia. TRATAMIENTO Tratamiento Médico inicial en cefaleas vasculares no migrañosas:

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1.- Metamizol 1 gr IV cada 6 a 8 horas ó 2.- Paracetamol tabletas 500 mg VO cada 6-8 horas 3.- Diclofenaco 1 amp IM ó IV cada 12 horas 4.- Diazepam 5 a 10 mg VO cada 12 horas. En las crisis migrañosas: l.- Ergotamina y cafeína 1 tab vo. Cada 30 minutos hasta por 3 dosis 2.- Dihidroergotamina tabs de 1 mg de 1 a 3 dosis únicamente 3.- Sumatriptán 6 mg en jeringa precargada s.c. DU o bien 4.- Sumatriptán tabs de 1 a 2 DU.

Debe diferenciarse entre los tratamientos “abortivos” y los “profilácticos” donde los primeros están encaminados a “abortar” el ataque agudo y funcionan mejor en el periodo de aura o premonitorio y los segundos son para mantenimiento y evitar o distanciar las crisis de dolor. Los tratamientos profilácticos incluyen:

l.- Propranolol tabs. de 10 mg una cada 6-8 horas 2.- Propranolol tabs. de 20 mg. ½ tableta cada 8 hs. 3.- Imipramina tabs de 25 mg. Una a dos por las noches. 4.- Verapamilo tabs de 80 mg ½ tableta cada 8 a 12 horas. ** Cuándo la crisis migrañosa lleva más de 72 horas de instalada se conoce como “estado migrañoso” y ameritará uso de esteroides orales o parenterales para controlar el dolor de acuerdo al siguiente esquema: 1.- Dexametazona 4 a 8 mg. IV cada 8 horas ó 2.- Prednisona tabletas 5-10 mg. vía oral cada 8 horas por 3 a 5 días. Tratamiento quirúrgico: Correccción de las malformaciones vasculares o resección de tumores cuando se presenten. Evacuación de hematomas cuando se presente. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES Exito en el 90% de las cefales migrañosas. Riesgo de muerte en cefaleas de inicio súbito en relación a EVCs, hipertensión intracraneana en caso de tumor y hemorragias subaracnoideas. CETOACIDOSIS DIABETICA La cetoacidosis diabética resulta de una deficiencia casi absoluta de insulina que ocasiona hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis, depleción de electrolitos séricos, deshidratación y alteraciones variables de la conciencia. Ocurre en 2-10 % de los diabéticos tipo I y es una causa importante de mortalidad. BASES DIAGNOSTICAS CUADRO CLINICO Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración de Kussmaul, debilidad, visión borrosa, contracturas musculares y grados diversos de alteración de la conciencia. En ocasiones el diagnóstico puede ser dificil sobre todo en diabéticos debutantes y que el cuadro no va precedido de poliuria , polidipsia , polifagia y pérdida de peso. La intoxicación con alcohol muchas veces oscurece el diagnóstico debido a la acidosis que produce. FACTORES PRECIPITANTES l.- Infecciones respiratorias 2.- Desconocimiento del diagnóstico

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3.- Omisión o reducción de la dosis de insulina 4.- Pancreatitis 5.- Infarto del miocardio 6.- Resistencia a la insulina 7.- Uremia 8.- No identificado Laboratorio: l.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos 4.- Examen general de orina. 5.- Gasometría arterial. Gabinete: 1.- Rx tele de tórax 2.- Placa simple de abdomen en 2 posiciones 3.- USG abdominal y renal. 4.- ECG TRATAMIENTO Medidas generales a) b) c) d) e) f) g) Ayuno (pueden darse suplementos de agua si no hay vómitos) Oxígeno por puntas nasales Sonda gástrica solo en caso de distensión abdominal, oclusión intestinal o inconciencia. Sonda urinaria para medir diuresis Asegurar la vía respiratoria (intubación orotraqueal de ser necesario) Instalación de catéter venoso central sobre todo en pacientes cardiópatas. Glucemias capilares cada hora o cada 2 horas de acuerdo a la gravedad del caso.

Soluciones parenterales a) Solución fisiológica 1000 ml para pasar en 1-2 horas b) Solución fisiológica 500 cc + Agua inyectable 500 cc para pasar en 2-4 horas ( es decir una solución que resulta al 4.5%). c) La velocidad de reposición del déficit de líquidos calculado en 5-6 litros de agua en promedio debe reponerse a razón del 50% en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 12-24 horas. d) Las soluciones glucosadas deberán dejarse hasta que la glucemia sea menor de 250 mg% para evitar hipoglucemia durante el tratamiento. e) Siempre que se pueda estos pacientes deberán ser manejados en una sala de terapia intensiva ya que ameritan catéteres centrales para PVC dado que se manejan grandes cantidades de líquidos. Insulina a) El método actualmente más usado es el de microbolos de insulina rápida horaria, es decir: un bolo inicial de 10 UI seguido de microbolos horarios de 5 UI aplicados IV con glucemias capilares cada hora o cada 2 horas hasta que la glucemia sea menor de 250 mg%. b) La infusión contínua de insulina rápida ha caído en desuso por su poca practicidad y porque necesita del uso de albúmina en la solución para evitar pérdida de la hormona. En caso de estar indicada se recomienda mantener una velocidad de 5 UI por hora con bomba de infusión hasta reducir la glucemia venosa a menos de 250 mg. P.ej: 60 unidades de insulina rápida en 120 ml de solución fisiológica con albúmina para pasar a razón de 10 ml/hora. c) Deberá evitarse una reducción demasiado rápida de la glucemia para evitar una hipoglucemia.

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d) Al alcanzar una glucemia central de 250 mg o menor, se reduce la velocidad de administración a 2 UI de insulina rápida por hora y al mismo tiempo se cambia la solución salina a glucosada al 5% para evitar hipoglucemia. e) La aplicación de la insulina rápida puede efectuarse por vía subcutánea solo teniendo en cuenta el efecto acumulativo de la hormona debido a la absorción variable a través del tejido graso subcutáneo. Electrolitos a) Potasio.- La administración de potasio a las 2-4 horas de iniciado el tratamiento es de suma importancia. En presencia de hipopotasemia debe iniciarse con 20 mEq de KCL en la primera solución administrada. Las dosis posteriores dependerán de los niveles reales de electrolitos séricos tomando en cuenta que del 20 al 50% del potasio administrado se pierde por la orina. La única contraindicación a lo anterior será que el paciente tenga daño renal severo. b) Bicarbonato.- Aún en controversia su uso debido a que la sola corrección de líquidos y electrolitos mejora el déficit de bicarbonato. Solo se recomienda por algunos autores su uso cuando el Ph es de 7.1 o menor y siempre efectuando el cálculo exacto del déficit del bicarbonato de acuerdo a la gasometría arterial. Nunca debe perderse de vista que la correción brusca de la acidosis puede conducir a trastornos electrolíticos importantes que pongan en peligro la vida del paciente. Tratamiento de las patologías asociadas o precipitantes a) Los procesos infecciosos más comunes de vías aéreas, urinarias y tejidos blandos pueden documentarse con un examen físico adecuado e iniciarse tratamiento a la brevedad posible.

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO A diferencia de la cetoacidosis, en el coma hiperosmolar no hay cetosis importante y lo que predomina son los niveles muy elevados de glucemia y la osmolaridad sérica. En ocasiones puede acompañarse de cetoacidosis o acidosis láctica con un pronóstico más grave. De manera habitual afecta a sujetos mayores de 50 años, diabéticos tipo II y en general se encuentra un factor desencadenante como infarto, embolia o infección entre otros. Tiene una alta tasa de mortalidad (40-50%). Es común en pacientes ancianos con transgresión medicamentosa y descuido de sus condiciones generales ya que se suma a la hiperglucemia una deficiente ingesta de líquidos lo que los lleva a deshidratación severa. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y síntomas Debe sospecharse el coma hiperosmolar en todo paciente diabético de edad avanzada, deshidratado y con alteraciones en el estado de conciencia. Generalmente presentan valores de glucemia cercanos a los 1000 mg ( generalmente mayores de 600-700 mg%) con una osmolaridad sérica de aprox. 360 mOsm. Laboratorio l.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos 4.- Examen general de orina Gabinete l.- Rayos X tele de tórax. 2.- Placa simple de abdomen 3.- USG abdominal (buscando focos infecciosos, abscesos, etc.) 4.- ECG

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TRATAMIENTO Medidas generales a) AYUNO b) Oxigenoterapia c) Sondas gástrica y urinaria d) Mantener permeable la vía aérea e intubar en caso necesario e) Monitoreo ECG continuo f) Posición semifowler g) Glucemias capilares cada hora o cada 2 horas según la gravedad del caso. Soluciones parenterales a) El elemento más crítico en el tratamiento del coma hiperosmolar es la reposición de volumen; para ello se recomienda iniciar con 1000 ml. de solución salina isotónica para pasar en los primeros 30 minutos. b) Continuar con soluciones salinas hipotónicas ( al 4.5%) a razón de 500 ml por hora en las siguientes 2 a 4 horas ( mezclar solución isotónica + agua inyectable a partes iguales). c) La velocidad de infusión de las soluciones deberá graduarse de acuerdo a la respuesta al tratamiento, los requerimientos del paciente y la presencia de enfermedad cardiovascular o pulmonar y renal. d) El déficit promedio es de 10 litros de agua, por lo que el aporte de soluciones parenterales en las primeras 24 horas es de 12-14 litros. e) Cuando la glucemia venosa sea de 400 mg o menor deberán iniciarse las soluciones glucosadas al 5% sola o en combinación con salina hipotónica. f) Siempre que se pueda estos pacientes deberán ser manejados en una sala de terapia intensiva ya que ameritan catéteres centrales para PVC dado que se manejan grandes cantidades de líquidos. Insulina a) Se recomienda administrar insulina a razón de 10 UI/hora, dosis que debe reducirse cuando los valores de glucemia sean de menos de 300 mg/dl a 1-2 UI/hora. b) La reducción de la glucemia debe ser gradual de lo contrario se corre el riesgo de producir mayor deterioro neurológico que puede ser fatal. c) Se sugiere alcanzar el nivel de 300 mg/dl de glucemia no antes de 12 a 18 horas de iniciado el tratamiento. d) La insulina rápida inicial deberá administrarse por vía IV y podrá pasar a vía subcutánea al estar mejor hidratado el paciente y de acuerdo a los requerimientos según las glucemias capilares. e) No deberán iniciarse los hipoglucemiantes orales hasta que el paciente esté conciente, tolere la vía oral y esté fuera de peligro. Potasio a) Aunque las pérdidas de potasio son menores que en el paciente en cetoacidosis debe tenerse en cuenta el uso del KCL en el coma hiperosmolar. b) Se recomienda administrar, si existe buena diuresis, una dosis que no exceda de 10 mEq por hora en las soluciones aplicadas. Otros medicamentos a) Los antibióticos y otros medicamentos deberán administrarse al encontrar la causa que originó el coma hiperosmolar. COLECISTITIS CRONICA Y COLICO BILIAR INCIDENCIA l.- El 15 al 20% de los adultos tienen cálculos biliares. 2.- La incidencia aumenta con la edad de 50 a 75 años

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3.- Los factores predisponentes incluyen: obesidad, embarazos múltiples, diabetes mellitus, estados hemolíticos crónicos y algunos factores genéticos. Las condiciones que afectan la concentración relativa de los componentes de la bilis producen la bilis litogénica. La litiasis vesicular es una de los factores predisponentes más importantes para pancreatitis aguda (pancreatitis biliar). La bilis que contiene un exceso de colesterol relativo de las sales biliares y lecitina predispone a la formación de cálculos. Tipos de cálculos: Mixtos de 80% Colesterol puro 10% Pigmentarios 10% El 80% de los cálculos son asintomáticos. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y Síntomas. Cólico biliar: hace referencia al dolor abdominal causado por una obstrucción súbita del conducto cístico o el colédoco. Generalmente se presenta de intensidad moderada e intermitente en hipocondrio derecho y epigastrio dura entre 15 minutos y 4 horas se acompaña de náuseas y vómitos de contenido biliar, aparece de manera brusca y puede ser intenso y requerir analgésicos narcóticos para el alivio del dolor. Casi siempre está relacionado con la ingestión de comidas ricas en grasas y la litiasis biliar es la causa más frecuente, aunque los parásitos biliares, los coágulos o un tumor pueden causar un cuadro similar. Laboratorio: l.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Pruebas de coagulación que incluya Tp y TTp, grupo y Rh. 4.- Amilasa sérica 5.- Pruebas de funcionamiento hepático (ocasional) 6.- Exámen general de orina (ocasional) Imagenología: 1.- Rayos X simple de abdomen ( del 10 al 25% de los cálculos son radioopacos y visibles en este tipo de estudio y no es el estudio de elección ). 2.- USG de Hígado y Vías biliares (estudio de elección) 3.- En casos especiales y con mucha menos frecuencia ahora la Colecistografía oral es un recurso diagnóstico ambulatorio. TRATAMIENTO Médico: Medidas generales: a) AYUNO en la fase aguda del dolor b) Dieta blanda sin colecistoquinéticos en la fase ambulatoria. Analgesia parenteral en casos de dolor intenso: a) Butilhioscina 1 amp. de 10 mg IV cada 6-8 horas b) Dipirona 1 gramo IV cada 6 a 8 horas c) Diclofenaco 1 amp. IM cada 12 horas. • Las infusiones analgésicas parenterales deben cumplir al menos dos cualidades al ser aplicadas:

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l.- Deben diluirse en el mínimo posible de solución glucosada o fisiológica para favorecer el efecto inmediato pero evitando la irritación que provocan los medicamentos en infusión. • 2.- Debe administrarse la primera dosis en el mínimo posible de tiempo para lograr un efecto total en el menor tiempo posible también (generalmente 30 a 60 minutos) aunque las dosis de mantenimiento del fármaco se establezcan para 4-6 horas diluidas en el mismo volumen. ⇛ Una solución analgésica típica sería: a) Solución fisiológica o glucosada al 5% 250 ml con 1 a 2 gramos de Dipirona más 1 a 2 ámpulas de Butilhioscina para pasar la primera carga en 30-60 minutos de acuerdo a la intensidad del dolor. b) Las soluciones posteriores pueden calcularse para 4 a 6 horas con las mismas o menores concentraciones de acuerdo a la intensidad del dolor. c) En muchas ocasiones las soluciones analgésicas pueden contener tranquilizantes del tipo benzodiazepina en dosis de 5 a 10 mg de Diazepam por carga analgésica para reducir la ansiedad que genera el dolor en el paciente. ⇨Antibióticos.- La administración de antibióticos estará supeditada a la presencia de proceso supurativo asociado a la colecistitis o bien presencia de hidrocolecisto o piocolecisto ante el riesgo de complicaciones sépticas en el paciente. Ampicilina 1 gramo IV cada 6 horas ó Ciprofloxacino 200 mg IV cada 12 horas ó Amikacina 500 mg IV cada 12 horas y en algunas ocasiones: Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas para anaerobios (doble esquema) Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas (anerobios). Quirúrgico: Colecistectomía vía abierta o por laparoscopía. En algunos casos Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para la extracción de cálculos en colédoco a través de la esfinterotomía PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES Bueno en general cuando la cirugía se realiza sin complicaciones agregadas. l.- Gangrena 2.- Piocolecisto 3.- Fístula colecistoentérica 4.- Ileo biliar 5.- Coledocolitiasis 6.- Colangitis. CRISIS HIPERTENSIVA Algunos pacientes con presión arterial notablemente alta pueden plantear una emergencia terapéutica. Es posible que su presión arterial necesite reducirse en minutos, si existe peligro inmediato para el cerebro, el corazón o la integridad de los grandes vasos, o en horas si la presión arterial es tan elevada que pueda plantear una amenaza para la función vascular y los órganos “blanco”. Las crisis hipertensivas se dividen en: a) Emergencias hipertensivas: Encefalopatía (incluyendo eclampsia) Hipertensión grave con infarto miocárdico en evolución Hemorragia intracraneana Aneurisma disecante de la Aorta Hipertensión en el postoperatorio inmediato

b) Urgencias hipertensivas:

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Hipertensión acelerada ( Fondo de ojo grado III) o maligna ( FO grado IV) TA diastólica de 140 mmhg o mayores Insuficiencia cardiaca congestiva Trombosis cerebral Isquemia renal con tendencia a la insuficiencia renal aguda. Hemorragia nasal intratable Interacciones entre MAO y tiramina Sobredosis de fármacos simpaticomiméticos Rebote por suspensión abrupta de Beta-bloqueadores (metoprolol, propranolol,etc)

BASES PARA EL DIAGNOSTICO: Los pacientes con hipertensión arterial descontrolada generalmente solicitan la ayuda de los servicios de urgencias por una o más de las siguientes manifestaciones de vasoespasmo asociadas a la elevación de la presión arterial: Cefalea, tinnitus, vértigo, escotomas centelleantes (fosfenos), náuseas, vómitos o dolor precordial con sensación típica de opresión en el pecho, sudoración profusa, palidéz de piel y mareo intenso ( Angina hemodinámica). Frecuentemente la presión arterial elevada no causa síntomas y es por hallazgo que el médico de la consulta refiere al paciente a la sala de urgencias. En estos casos, los pacientes crónicos que mantienen cifras altas de presión arterial diastólica o sisto/diastólica, ambulatorios y sin síntomas pueden ser manejados como externos haciendo los ajustes pertinentes en su tratamiento de base. Los pacientes con síntomas ameritarán ser ingresados al servicio para observación, toma de análisis clínicos, valoración del área cardiaca y ajuste de su tratamiento definitivo. En esta última categoría caen los pacientes descritos inicialmente como emergencias y urgencias hipertensivas. Laboratorio: 1.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos 4.- Enzimas Cardíacas (CK-MB, TGO y DHL) 5.- Examen general de orina. Gabinete: l.- Rayos Tele de Tórax (Tórax PA) 2.- ECG de reposo TRATAMIENTO Medidas generales: a) Dieta blanda hiposódica ( en caso necesario ayuno total) b) Reposo absoluto en semifowler c) Oxígenoterapia a 3-4 litros por minuto sobre todo en casos de angor hemodinámico. d) Monitoreo ECG continuo con toma de la TA hasta cada 15 minutos al principio. e) Control de líquidos Medicamentos: a) Antihipertensivos - Captopril sublingual (inhibidor de la ECA). Existen evidencias de que 25 mg. de captopril sublingual ofrecen igual beneficio que la nifedipina por la misma vía. Su diferencia fundamental estriba en que el riesgo de producir hipotensión brusca comparado con la nifedipina es mucho menor lo que disminuye también la probabilidad de isquemia cerebral o coronaria fatal. - Diazóxido (vasodilatador arterial directo) se ha descubierto que la administración del fármaco en infusión en vez del esquema antiguo de bolo IV administrado rápidamente puede ser más eficaz y

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menos peligroso: En bolos pequeños se administra una dosis de 1-2 mg/Kg sin superar los 150 mg cada 10 minutos, en infusión se administra en forma continua 15 mg por minuto lo cual puede reducir la TA en término de 20 a 30 minutos. Este medicamento debe dejarse para usar en casos de crisis de difícil control o que ponen en riesgo de muerte al paciente, tiene un potente efecto antidiurético por lo que debe usarse en forma concomitante con Furosemida IV sobre todo en pacientes con edema pulmonar. Nitroprusiato de sodio (vasodilatador arterial y venoso) produce un efecto inmediato al comenzar la infusión y reduce la TA con rapidez, es fácil de dosificar y su efecto revierte rápidamente a los 5 minutos de interrumpir su administración. Se administra por vía IV (50 mg en 250 ml de glucosa al 5%) comenzado con una dosis inicial de 0.5 mcg/kg/min (aprox. 20 ml. por hora), la dosis habitual es de 1-3 mcg/kg/minuto y no debe superar los 10 mcg/kg/min. Como es obvio se recomienda administrarlo con bomba de infusión, vigilar estrechamente sus efectos y utilizarlo por menos de 24 horas para evitar la acumulación de su metabolito tóxico: el tiocianato. Nitroglicerina (vasodilatador venoso y de grandes arterias por ser relajante muscular liso) se usa regularmente en infusión con bomba a dosis de 5 a 100 mcg/minuto, su efecto comienza en 2 a 5 minutos y sus efectos adversos más frecuentes son la cefalea, vómitos y tolerancia al medicamento con su uso prolongado. Otras presentaciones más accesibles son la nitroglicerina sublingual en perlas de 0.4 mg. y el parche transdérmico de 5 y 10 mg. Nifedipina sublingual (calcioantagonista) hasta cada 15-20 minutos de intervalo pudiendo repetirse hasta 3-4 dosis en casos necesarios. Su efecto hipotensor se prolonga hasta por 4-5 horas y puede causar una caída brusca de la presión arterial con lo que hay que tener cuidado pues puede ser origen de infartos cerebrales o miocárdicos.

b) Diuréticos - Furosemida 1 amp (20 mg) IV dosis única se utiliza para reforzar el efecto vasodilatador del calcioantagonista (nifedipina) y evitar la retención de líquidos que empeora la hipertensión. También se recomienda su uso en pacientes bajo tratamiento con Diazóxido por el efecto antidiurético de éste último. - Torasemida (diurético de asa) se emplea al igual que la furosemida a dosis de 10 mg IV cada 6-8 horas o a juicio del médico. Viene en presentaciones de 10 y 100 mg por ámpula. c) d) Sedantes Diazepam por lo general 5 a 10 mg vía oral o IV en pacientes en crisis hipertensiva pueden ayudar a relajarlos y potenciar el efecto del antihipertensivo. Sobre todo funciona en pacientes con hipertensión de tipo reactiva. Clorodiazepóxido 5 a 10 mg VO cada 12 horas Bromazepam (Lexotan) de 3 a 6 mg VO cada 12 horas. Otros medicamentos Analgésicos : Metamizol 1 gr IV cada 6-8 horas Paracetamol 500 mg VO cada 6-8 horas Anticinetósicos: Difenidol 1 amp IM (Intravenoso causa mucha reacción de intolerancia al paciente) hasta cada 8 horas. Antieméticos: Metoclopramida 10 mg (una amp.) IV hasta cada 6-8 horas. • • • • Debe reducirse la presión arterial en el paciente hasta un límte seguro pero sin reducir tanto como para provocar crisis isquémicas coronarias o cerebrales por déficit de flujo sanguíneo. Es mejor reducir la TA lentamente con lo que se evitan hipotensiones peligrosas en pacientes lábiles. Los diuréticos están contraindicados si el paciente ha perdido gran cantidad de líquidos por tubo digestivo (diarrea, vómitos) o renal (poliuria) previamente. En pacientes con angina hemodinámica está indicado utilizar nitritos sublinguales o transdérmicos como en los casos de cardiopatía isquémica.

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El objetivo primordial al egresar al paciente de la sala de urgencias es instituir un régimen de control eficaz, a largo plazo, que los pacientes cumplan para evitar nuevas crisis hipertensivas. Por lo tanto deben hacerse los ajustes necesarios al tratamiento definitivo del paciente antes de ser egresado del servicio

CHOQUE Choque es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por inadecuada perfusión tisular que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en las células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa alteración metabólica, disfunción y, finalmente, lisis celular. La falla cardiocirculatoria puede ser el resultado de: a. disminución del volumen circulatorio o hipovolemia; b. compresión del corazón o grandes vasos; c. falla del corazón o falla de “bomba”; d. pérdida del tono y control autonómico del sistémica vascular; e. sepsis. Desde el punto de vista clínico, choque es hipotensión; desde el punto de vista fisiológico choque es hipoperfusión; desde el punto de vista hemodinámico, choque es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de la resistencia vascular periférica; desde el punto de vista metabólico, choque es déficit de oxígeno y un ciclo metabólico intracelular fútil e ineficaz. CUADRO CLINICO El reconocimiento del estado de choque es el primer paso en su manejo. El estado de choque está representado no solo por la hipotensión arterial, sino por palidez cutánea, con frío y sudoración, taquicardia, confusión, obnubilación mental y aprehensión. Tal estado corresponde a una condición hipodinámica de disminución del gasto cardíaco, vasoconstricción periférica e hipometabolismo general. Los signos y manifestaciones clínicos son:

a. palidez y frío cutáneos, particularmente aparentes en los pies y las manos; b. blanqueamiento cutáneo bajo presión digital, demostrable en el pulpejo de los dedos de c. d. e. f. g. h.

manos y pies o en el lecho de las uñas y que tarda en recuperarse o que no se recupera (llenado capilar lento). colapso de las venas subcutáneas por vasoconstricción adrenérgica, lo cual dificulta la canalización de las mismas y la toma de muestras de sangre; hipotensión arterial, con descenso de la presión sistólica y conservación de la diastólica (disminución de la presión diferencial); taquicardia, también fundamentalmente un fenómeno adrenérgico; angustia, aprehensión y obnubilación mental, que en gran parte se deben a disminución del flujo cerebral; oliguria, con volúmenes urinarios de menos de 0.5 ml/kg/hora en el adulto y de menos de 1.0 ml/kg/hora en el niño, como consecuencia de la disminución de la perfusión renal. signos electrocardiográficos de isquemia, secundarios a insuficiente flujo coronario.

La hipotensión es una manifestación principal, a la cual mayor atención se presta, pero a veces, erróneamente, como la única señal del estado de choque. Se considera que existe hipotensión cuando el valor de la presión arterial sistólica desciende de su nivel normal. En una persona hipertensa hay hipotensión cuando la presión sistólica desciende del valor usual, aún manteniendo valores por arriba de 120 mmHg. Valores inferiores a 90 mmhg son considerados como indicativos de estado de choque o como choque inminente.

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Los fenómenos compensatorios pueden mantener niveles normales de presión arterial, por lo cual puede llegarse a la pérdida hasta del 30% del volumen circulatorio antes de que se produzca hipotensión clínica: los signos precoces, la taquicardia y la palidez de tegumentos, permiten su reconocimiento. Cuando aún está conservado el valor sistólico de la presión arterial, el paciente presenta hipotensión postural u ortostática: el valor desciende a más de 10 mmhg al sentar súbitamente a la persona o ponerla de pie. En el choque séptico el cuadro clínico inicialmente es de vasodilatación periférica, aumento del gasto cardíaco e hiperrespuesta cardiovascular, una condición hiperdinámica que se manifiesta, en forma característica, por piel caliente y roja. Esto ha sido denominado choque caliente. CLASIFICACION El choque se clasifica en cinco grandes tipos:

a. Choque hipovolémico. Su causa más frecuente es la hemorragia aguda. La alteración
fisiopatológica fundamental es la disminución del volumen intravascular (o volumen circulatorio, también denominado volumen sanguíneo o volumen plasmático), que obedece a la pérdida de sangre o de líquidos y electrolitos, fenómenos muy propios del paciente quirúrgico, especialmente en el contexto del trauma.

El término choque hemorrágico se emplea como sinónimo de choque hipovolémico cuando la hipovolemia resulta de la pérdida aguda de sangre por hemorragia. La hemorragia puede ser exógena, como ocurre e el sangrado por una herida o en el sangrado gastrointestinal, o endógena, cuando hay pérdidas confinadas al interior del cuerpo, como el hematoma retroperitoneal, o cuando hay secuestro de líquido en un “tercer espacio”. El descenso en el valor del hematocrito es un parámetro de cuantificación y monitoreo de la hemorragia. Un descenso de 3-4 % corresponde a una pérdida del 10% del volumen circulatorio, y un descenso de 6-8% indica una pérdida del orden del 20%, o sea de aproximadamente un litro en el adulto. La deshidratación, que es la pérdida de líquidos corporales por mecanismos tales como vómito, diarrea, fístulas o succión gastrointestinal, o la pérdida de plasma por quemaduras o trauma, resulta en disminución del volumen plasmático, uno de los componentes de la volemia (volumen circulato-rio). Por ello tal estado también es, como el que acompaña a la hemorragia, de hipovolemia. Usualmente la deshidratación se encuentra asociada con alteraciones del equilibrio ácido-base y de las concentraciones de los electrolitos en el plasma. La hipovolemia tiene efectos hemodinámicos definidos:

1. disminución del volumen del retorno venoso al corazón, que se manifiesta por descenso
de la presión venosa central o de la presión en cuña en el capilar pulmonar; disminución del gasto cardiaco;

2. descenso del volumen ventricular al final de la diástole;
3.

4. incremento de la postcarga, por aumento de la resistencia vascular sistémica; 5. hipoperfusión renal con disminución de la filtración glomerular, antidiuresis y
conservación del sodio, todo lo cual se manifiesta como oliguria. En las fases iniciales de la hipovolemia, el organismo desencadena una serie de mecanismos neurohormonales compensatorios, fundamentalmente por descarga adrenérgica e incremento en la circulación de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina), vasopresina, angiotensina y aldosterona, lo que produce:

1. vasoconstricción sistémica, selectivamente en la piel y el tejido graso, tejido conectivo, 2. 3.

huesos , músculos, intestino, hígado, páncreas, bazo y riñones, con preservación del flujo en el cerebro y el corazón; conservación renal de agua y sodio, destinada a mantener volumen extracelular; translocación de líquido extracelular intersticial al espacio intravascular, con el objeto de restablecer y mantener el volumen circulatorio.

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Categorización de la hipovolemia Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia: l. Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la TA, pero hay hipotensión postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien, como la piel, la grasa, músculo esquelético y huesos. 2. Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado, páncreas, bazo y riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada. 3. Hipovolemia severa (grado III). El déficit de volumen circulatorio es de más del 40%, las manifestaciones de choque son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se observan hipotensión, marcada taquicardia, alteraciones mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte. El tratamiento consiste en la restauración del volumen circulatorio y del déficit de líquido extracelular, al tiempo que se administra oxígeno por cánula nasal. El restablecimiento del volumen circulatorio se realiza mediante: I.- Infusión vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a través de un catéter venoso periférico del mayor calibre posible. Tanto la solución de Hartmann como la solución salina normal son adecuadas. Este es el proceso de reanimación, que en general se logra con los primeros tres litros de cristaloides, si el sangrado ha cedido. II.- Transfusiones de paquetes globulares o sangre total en casos seleccionados. III.- Soluciones coloides. Han demostrado su utilidad en casos apremiantes cuando la sangre no se halla disponible de forma inmediata para reponer la volemia. En esta categoría están incluidos el Hemaccel (polímero de gelatina o poligelina) y el Dextrán de bajo peso molecular. Ambos deben utilizarse con precaución y en cantidades que no rebasen los 1500 ml. en total ya que pueden interferir con los factores de coagulación del paciente cuando se utilizan en cantidades elevadas. Algunas medidas tradicionales como la posición de Trendelemburg y el uso de pantalones neumáticos antichoque (MAST) han caído en desuso debido a que ocasionan más alteraciones fisiológicas que beneficio. b. Choque por compresión cardiaca (choque compresivo u obstructivo). El término compresivo se refiere al efecto cardiocirculatorio que produce la compresión del miocardio y los grandes vasos por condiciones anormales tales como taponamiento cardíaco, ventilación mecánica a presión positiva, neumotórax a tensión, gran distensión abdominal o hernias viscerales abdominales por rotura del diafragma. El signo clínico característico es la distensión de las venas del cuello, el signo de Kussmaul (disminución de la presión arterial con la inspiración profunda) y el pulso paradójico (el pulso se debilita durante la inspiración). Aunque la administración de líquidos puede mejorar en algo el problema, éste es un fenómeno de carácter mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la alteración primaria que lo ha causado. c. Choque cardiogénico.

La falla primaria de “bomba” como también se le conoce puede ser causada por diversas patología como son: una contusión miocárdica asociada a trauma cerrado de tórax, arritmias, miocardiopatías o un infarto del miocardio cuya extensión dañe más del 40% de masa miocárdica. El tratamiento se basa en el uso de: 1.- Agentes cronotrópicos para corregir la bradicardia (atropina o isoproterenol). 2.- Agentes inotrópicos para optimizar la contractilidad del miocardio (digoxina, dopamina, dobutamina).

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3.- Vasodilatadores cuando la resistencia vascular sistémica está elevada. 4.- Diuréticos para rebajar el volumen circulatorio en presencia de falla congestiva. 5.- La bomba (balón) de contrapulsación intraaórtica es útil en casos debidamente seleccionados. 6.- El manejo de estos pacientes requiere de una unidad de cuidados intensivos.

d. Choque por distribución anormal (distributivo)
⇛ El choque neurogénico se produce por pérdida del tono simpático, y el cuadro característico se observa en el paciente con lesión raquimedular. El traumatismo de cráneo no produce choque neurogénico, y si un paciente con TCE lo presenta, se hace necesario buscar una causa diferente. ⇛ La anestesia regional y la administración de agentes bloqueadores del sistema autonómico también pueden causar este tipo de choque. ⇛ El choque anafiláctico da lugar a choque por distribución anormal por vasodilatación intensa. En este tipo de choque, que realmente corresponde a una hipovolemia relativa (volumen circulatorio distribuido en una red vascular distendida), el paciente aparece hipotenso pero la piel se mantiene caliente y roja en el área desnervada. En esta clase de choque están indicados los agentes vasoconstrictores ya que elevan la presión arterial pero no empeoran la perfusión de la tejidos. e. Choque séptico ➢ Por años se creyó que el choque séptico era “monopolio” de las bacterias gram negativas productoras de endotoxina, y por ello el sinónimo de “choque endotóxico” o “choque gramnegati-vo”. Hoy se sabe que cualquier microorganismo, incluso los hongos, puede producir el síndrome. Es frecuente en los casos de sepsis abdominal por perforación intestinal. Las entidades clínicas mayormente relacionadas con este tipo de choque son: 1. perforación intestinal 2. infección del sistema urinario (urosepsis) 3. abscesos 4. infecciones de los tejidos blandos (sobre todo en diabéticos) 5. septicemia. ➣ Condiciones predisponentes para el desarrollo de sepsis y choque séptico. a) Trauma b) Diabetes c) Leucemias y enfermedades linfoproliferativas. d) Granulocitopenia. e) Inmunodepresión por esteroides, antineoplásicos o VIH. f) radioterapia g) Desnutrición h) Enfermedades del tracto gastrointestinal i) Procedimientos intervencionistas invasivos de vía biliar, urinaria o ginecológica. ➣ El choque séptico se caracteriza por: 1. disminución de la resistencia vascular sistémica 2. hipotensión arterial 3. aumento del gasto cardiaco 4. incremento del flujo periférico (piel caliente y roja) 5. circulación hiperdinámica 6. baja extracción de oxígeno periférico 7. fiebre y escalosfríos 8. leucocitosis o leucopenia con aparición de blastos. 9. petequias (por coagulación intravascular diseminada, CID) 10. hiperventilación con hipocapnia 11. permeabilidad capilar aumentada pérdida de líquido intravascular.

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TRATAMIENTO 1.- Líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. De preferencia cristaloides comenzando con un volumen de 1-2 litros en un periodo de 30-60 minutos en el adulto. Los coloides pueden estar contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal. 2.- Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 mcg/kg/min) titulando de acuerdo a la respuesta de la presión venosa central (PVC). 3.- Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal. 4.- Desbridamiento de tejidos necróticos o gangrenosos. 5.- Drenaje de abscesos. 6.- Antibióticos de acuerdo al microorganismo involucrado.

Trunkey y Salver ofrecen el siguiente cuadro comprensivo como guía para la selección del antibiótico en relación al lugar de infección primaria y el agente causal comprometido: TRACTO GENITOURINARIO. Bacilos aeróbicos gram-negativos ( E.coli, klebsiella, proteus, pseudomonas) y estreptococos del grupo D. Cefalosporina + aminoglucósido.

TRACTO RESPIRATORIO. Strp. pneumoniae, S. aureus; bacilos aeróbicos gram negativos; anaerobios. Penicilina sódica o Clindamicina + aminoglucósido Cefalosporina puede sustituir a la penicilina.

REGION INFRADIAFRAGMATICA. Absceso intraabdominal; úlceras de decúbito; absceso pélvico o peritoneal. Bacilos aeróbicos Gram. negativos; anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis). Clindamicina + aminoglucósido o Cefalosporina + aminoglucósido + metronidazol (triple esquema) Arbol biliar. Bacilos aeróbicos Gram. negativos, estreptococos del grupo D; anaerobios. Cefalosporina + aminoglucósido (se puede agregar clindamicina o metronidazol.

PIEL, HUESO Y ARTICULACIONES. S.aureus, estreptococos, bacilos aeróbicos Gram. negativos; Clostridium u otros anaerobios. Cefalosporina + aminoglucósido ó Quinolona + aminoglucósido (se puede agregar clindamicina o metronidazol)

HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO (drogas inmunosupresoras, esteroides, cáncer, VIH) Cefalosporina + aminoglucósido ( en caso de pseudomonas puede usarse Carbenicilina o Ceftazidima).

DESCONOCIDO. S.pneumoniae, S. aureus, Neisseria meningitidis, bacilos aeróbicos Gram. negativos. Cefalosporina + aminoglucósido ó Quinolona + aminoglucósido.

DOSIFICACION Para adultos con función hepática y renal normales

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Ampicilina 150-200 mg/kg/día en 4 dosis IV Gentamicina o tobramicina 5-6 mg/kg/día en 3 dosis IV Amikacina 15 mg/kg/día en 2 dosis IV Penicilina G sódica 20-24 millones de UI IV al día en 6 dosis. Clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3 dosis IV Cefazolina 100 mg/kg/día IV en 3 dosis Cefotaxima 200 mg/kg/día (hasta 12 gramos diarios) IV en 4 dosis Metronidazol 1500 mg/día en 3 dosis IV. Cuando el choque séptico evoluciona a la etapa irreversible da lugar a pérdidas exageradas de líquido al espacio extravascular y como consecuencia se comporta ya como un choque hipovolémi-co. Ahora la resistencia vascular pulmonar asciende y compromete la función ventricular derecha; generalmente hay depresión de la función miocárdica, tal vez por acción de las sustancias humorales generadas por el proceso inflamatorio (factor depresor del miocardio). O sea que en las fases avanzadas el choque séptico pierde su carácter hiperdinámico de alto flujo, para convertirse en un cuadro de choque hipovolémico de bajo flujo; esto es presagio de muerte inminente. ENCEFALOPATIA HEPATICA También llamado encefalopatía portosistémica es un síndrome caracterizado por anormalidades en el estado mental que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática grave. Se asocia a la presencia de cortocircuitos portosistémicos naturales que hacen que distintas toxinas pasen directamente a la circulación sistémica. Las toxinas involucradas incluyen el amonio y los ácidos grasos de cadena corta, el ácido gammaaminobutírico, la metionina y los mercaptanos. También se reconoce una inversión en la proporción de los aminoácidos aromáticos, aminoácidos de cadena ramificada y una elevación de falsos neuro-transmisores como son la octopamina, serotonina, histamina y glutamina. Factores precipitantes: 1.- Hiperazoemia 2.- Hemorragia gastrointestinal alta 3.- Uso inapropiado de drogas que deprimen el SNC. 4.- Desequilibrio hidroelectrolítico. 5.- Infecciones (urosepsis, peritonitis bacteriana espontánea, etc.) 6.- Constipación 7.- Uso inadecuado de diuréticos 8.- Dietas con elevado contenido proteico 9.- Cirugía hepática BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y Síntomas La encefalopatía hepática puede dividirse en 4 grados: Grado I.- Discretos cambios clínicos caracterizado por inversión en el ritmo del sueño, concentración disminuida, irritabilidad y temblor fino. Grado II.- Letargia, desorientación en tiempo con conducta inapropiada y presencia de asterixis. Grado III.- Mayor somnolencia, respuesta muy pobre a estímulos, asterixis marcada, rigidez e hiperreflexia. Grado IV.- Coma profundo. DIAGNOSTICO Laboratorio: 1.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos 4.- Examen general de orina

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5.- Pruebas de función hepática incluyendo Tiempo de protrombina Imagenología: Dado que el diagnóstico de encefalopatía hepática es más bien clínico, los estudios de gabinete serán de complementación diagnóstica y pueden incluir alguno (s) de los siguientes: a) USG abdominal ( poco útil en caso de ascitis importante) b) Rx abdomen simple (solo si el caso lo amerita y poco útil en caso de ascitis importante) c) Tele de Tórax (generalmente en busca de derrames pleurales asociados a ascitis o neumonía) TRATAMIENTO Medidas generales a) AYUNO en la fase de coma, al reiniciar la vía oral Dieta hipoproteica alta en calorías. b) Soluciones parenterales glucosadas o hipertónicas a razón de 2000-3000 ml. en 24 horas dependiendo de la existencia de ascitis y el edema existente. c) La utilidad de las multivitaminas para infusión está en discusión aún y debe evitarse su sobredosificación para evitar toxicidad por vitaminas liposolubles (A,D,E,K). d) La Vitamina K parenteral solo está indicada para reposición de las reservas de la misma y debe administrarse 10 mg IM cada 24 horas por 3 días únicamente. e) La albúmina en infusión para el paciente cirrótico no tiene utilidad alguna en la etapa de encefalopatía y debe dejarse su uso para los casos seleccionados para paracentesis por ascitis importante. f) Instalación de sondas nasogástrica y urinaria a derivación con control de líquidos estricto. Medidas antiamonio a) Lactosa oral al 20% ( 50 gramos de polvo en 250 cc de agua para beber cada 8 a 12 horas de acuerdo a la gravedad del caso. Solo se usa en pacientes en estado de alerta) b) Lactosa rectal en enemas al 20% ( 200 gramos del polvo en 800 ml de agua para administrar cada 8 a 12 horas de acuerdo a la gravedad del caso. c) Neomicina tabs de 250 mg 2 cada 6 a 8 horas VO.ó por SNG. d) Lactulosa vía oral: 10 a 30 ml. cada 6 a 8 horas y vía rectal: 200 ml en 700 ml de agua para enema cada 8 a 12 horas. Otros medicamentos: 1.- Bloqueadores H2: Ranitidina 1 amp IV cada 12 horas. 2.- Antibióticos: Ampicilina 1 gramo IV cada 6 horas ó TMP-SMZ 1 amp IV cada 12 horas. 3.- Procinéticos de tubo digestivo: Metoclopramida 1 amp IV cada 6-8 horas. • • • • Deben evitarse a toda costa los sedantes, los diuréticos deben suspenderse hasta revertir el coma y debe preferirse la vía oral para el uso de la lactosa apenas el paciente la tolere. Se ha mencionado que las soluciones glucosadas al 10% pueden colaborar a disminuir el edema cerebral del paciente en encefalopatía pero esto es inconstante. La L-Dopa y la bromocriptina no han demostrado su eficacia en el manejo de la encefalopatía portosistémica. Se menciona que la administración de antagonistas de las benzodiacepinas (Flumazenil) puede revertir la encefalopatía pero en México los resultados han sido contradictorios. •

EPILEPSIA Es un término que se aplica exclusivamente para los pacientes que presentan convulsiones reincidentes. CONVULSION.- Es un trastorno pasajero de la función cerebral ocasionado por una descarga neuronal paroxística anormal en el cerebro. Etiología:

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A) EPILEPSIA IDIOPATICA O CONSTITUCIONAL.- Es aquella que se presenta entre los
5 y los 20 años y en la que no es posible identificar una causa específica y no existe una anomalía neurológica. B) EPILEPSIA SINTOMATICA.- Hay muchas causas identificadas para las convulsiones reincidentes: Anormalidades congénitas y lesiones perinatales Trastornos metabólicos Traumatismos Tumores y otras lesiones ocupativas (cisticercos) Enfermedades vasculares (infartos, aneurismas, etc.) Trastornos degenerativos Enfermedades infecciosas.

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CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES. B) CRISIS PARCIALES SIMPLES Y COMPLEJAS C) CRISIS GENERALIZADAS: TONICAS, CLONICAS, TONICOCLONICAS, ATONICAS, CRISIS DE AUSENCIAS Y MIOCLONIAS. BASES DIAGNOSTICAS ➾ Signos y Síntomas: Puede haber un periodo prodrómico (aura) en algunos pacientes que le “avisan” de la convulsión inminente. Este periodo se caracteriza por cefalea, acúfenos, alucinaciones auditivas o visuales, letargo, vértigo o cambios en el estado de ánimo. Las crisis son impredecibles y pueden ocurrir durante el sueño. Por lo general hay una situación precipitante como la falta de sueño, estimulantes, ayuno, estrés, alcohol, menstruación, medicamentos (trasgresión del tratamiento) y fiebre. Posterior a la convulsión el paciente cae en un estado de letargia conocido como estado posictal. LABORATORIO: 1.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos 4.- Pruebas de función hepática. GABINETE: 1.- Rayos X serie de cráneo (si no es paciente estudiado) 2.- TAC de cráneo simple. 3.- E.E.G. (electroencefalograma) 4.- Resonancia magnética de cráneo TRATAMIENTO ➾ Medidas generales a) AYUNO en caso de inconciencia. b) Reposo en semifowler y mantener la vía aérea permeable c) Soluciones parenterales para hidratación. d) Aspiración de secreciones por razón necesaria (en caso necesario instalar una cánula de Guedel). e) En crisis convulsivas recurrentes o de difícil control aplicar oxígeno por puntas nasales. f) Mantener fijación a la cama para evitar lesiones.

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g) Vigilar estado de conciencia y patrón respiratorio. ➾ Medicamentos: 1.- Anticonvulsivantes. - DFH impregnación con 15 mg/Kg. en una sola dosis diluida en 500 ml. de suero glucosado al 5% para pasar en 2 horas con monitoreo ECG y respiratorio continuo (método menos usado) o bien dividir el total y aplicar una parte IV cada 8 horas (p. Ej.: 250 mg IV cada 8 horas por tres dosis). - DFH dosis de mantenimiento intravenoso de 125 mg IV cada 8 horas o 100 mg VO c/8 horas en tabletas. - Fenobarbital: 2-5 mg/kg dividido en tres dosis. Cuando se aplica por vía intravenosa generalmente se aplican 100 mg IV cada 8 horas. - Carbamazepina tabletas a dosis de 0.8 a 1.2 gr/día, (p.ej: 200 mg VO cada 8 horas.) - Diazepam: es una benzodiazepina utilizada para el control de las crisis convulsivas. Generalmente se aplica en dosis de 10 mg IV en bolo hasta yugular la crisis. Es posible que se necesite más de una dosis del medicamento.Y siempre debe ir seguida del medicamento de base para control del padecimiento (DFH, Fenobarbital, CBZ, etc,). - En el estado epiléptico las dosis máximas de diazepam deben ser de 10 mg cada 10-15 minutos hasta por una hora en cantidades máximas de 40 mg/hora para los adultos seguido inmediatamente de la impregnación con DFH. 2.- Otros medicamentos. Otros medicamentos pueden ser administrados al paciente con crisis convulsivas dependiendo de la patología que dio origen a la convulsión ( a menos que sea idiopática), p. ej: antitérmicos (metamizol 1 gr IV cada 8 horas), antibióticos, protectores de mucosa gástrica, etc. En los pacientes epilépticos que convulsiones por trasgresión medicamentosa o bien por dosificación subóptima de sus anticonvulsivantes deben hacerse los ajustes necesarios a su tratamiento al ser dados de alta. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Es la lesión neurológica aguda que resulta de procesos patológicos intrínsecos al vaso sanguíneo (aterosclerosis) que ocasiona formación de trombos sanguíneos in situ o bien émbolos que viajan a distancia y ocluyen una arteria cerebral de importancia. También puede ser el resultado de la disfunción de presión, de perfusión o de aumento de la viscosidad sanguínea que propicia flujo sanguíneo inadecuado, o produce sangrado a partir de la ruptura de un vaso sanguíneo en el espacio subaracnoideo o en el tejido intracerebral.  Factores de riesgo: Edad mayor de 70 años Hipertensión, diabetes, tabaquismo e hiperlipidemia Factores asociados: Enfermedades de las arterias coronarias y enfermedad vascular periférica. BASES PARA EL DIAGNOSTICO  Signos y Síntomas: Comienzo brusco y espectacular de síntomas neurológicos focales sobre todo en procesos embólicos o hemorrágicos, instalación más lenta en los procesos trombóticos o incluso fluctuación del defecto neurológico mientras el paciente está en observación. Dependiendo del tiempo y la irreversibilidad del proceso existen defectos neurológicos isquémicos reversibles (DNIR) generalmente conocidos como isquemias cerebrales transitorias o bien defectos neurológicos no reversibles (DNINR) que en ocasiones se conocen como EVCs instalados.

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Laboratorio: 1.- Biometría hemática completa 2.- Química sanguínea 3.- Pruebas de coagulación (Tp y TTp) 4.- Examen general de orina 5.- Electrolitos séricos Gabinete: 1.- TAC simple de cráneo ( aunque en las primeras 72 horas del infarto cerebral puede resultar normal). 2.- Tele de Tórax 3.- Electrocardiograma 4.- En casos seleccionados y a juicio del internista o neurólogo pueden solicitarse: Ecografía Doppler carotídeo y/o angiografía cerebral. Objetivos del tratamiento: 1.- Reducir los factores de riesgo 2.- Prevenir un evento vascular recurrente 3.- Reducir al mínimo el daño cerebral. TRATAMIENTO ⇛ Medidas generales l.- Ayuno en caso de inconciencia 2.- Soluciones calculadas en 2000 ml al día mínimo asegurando al menos 40 mEq de KCL en 24 horas. 3.- Instalación de sonda nasogástrica en pacientes inconscientes o con vómitos. 4.- Instalar sonda urinaria para llevar un adecuado control de líquidos. 5.- Oxigenoterapia en pacientes con dificultad respiratoria, hipoxemia o alteración del patrón respiratorio a dosis de 4-5 litros x minuto. 6.- Vendaje compresivo de miembros inferiores. 7.- Vigilancia estrecha de las cifras tensionales en pacientes hipertensos y de la glucemias capilares en pacientes diabéticos. 8.- Aspiración gentil de las secreciones en pacientes intubados y no intubados. 9.- En pacientes con alteraciones de la ventilación, mal manejo de secreciones o fatiga respiratoria debe procederse a intubación orotraqueal de manera profiláctica. ⇛ Medicamentos l.- Los antiagregantes plaquetarios en infusión deben administrarse con precaución y están indicados en casos de EVC isquémico o crisis de isquemia cerebral transitoria, están proscritos en los casos de EVC hemorrágicos o hemorragias subaracnoideas. - Dipiridamol ámpulas de 10 mg en infusión contínua a dosis de 50 mg ( 5 amps) diluidas en 1000 ml. de solución glucosada al 5% para pasar en 8 horas repitiendo la misma dosis hasta un total de 150 mg en 24 horas. - Pentoxifilina ámpulas de 300 mg en infusión aplicada dos veces al día a la dosis de 300 mg diluidos en 250-500 ml de solución glucosada para administrar en 2 a 3 horas. - Pentoxifilina oral 1 gragea de 400 mg dos veces al día VO. - Acido acetilsalicílico soluble en tabletas de 300 mg una vez al día por las mañanas. - Ticlopidina tabs. de 250 mg una cada 12 horas VO. • • Los antiagregantes plaquetarios orales deben dejarse exclusivamente para pacientes en estado de alerta y que toleren la vía oral. La administración de ASA soluble puede estar contraindicada en pacientes con úlcera péptica.

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El dipiridamol puede causar cefalea en algunos casos, también se ha observado la presencia de angina de pecho en pacientes con cardiopatía isquémica que reciben infusiones del antiagregante.

2.- La Heparina .- En pacientes seleccionados puede utilizarse a dosis bajas siempre y cuando no haya sospecha de evento hemorrágico a dosis profilácticas de 3000 a 5000 UI s.c. cada 12 horas. 3.- La Enoxaparina, heparina de bajo peso molecular debe administrarse a dosis de 40 mg cada 24 horas en forma subcutánea. 4.- Bloqueadores H2.- Raniditina 1 amp de 50 mg IV cada 12 horas 5.- Los esteroides parenterales en los casos de EVC hemorrágico están aún en discusión pero en los casos indicados para reducir el edema cerebral generalmente se aplican a la dosis de 8 mg IV cada 8 horas. 6.- En los casos de EVC hemorrágico las medidas antiedema cerebral muchas veces incluyen el uso de diuréticos osmóticos como el Manitol al 20% 250 cc IV para pasar en una hora 2 –3 veces al día y los diuréticos de asa como la furosemida 20 mg IV cada 12 horas. ESOFAGITIS POR REFLUJO Y HERNIA HIATAL El concepto de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ha variado en las últimas décadas y actualmente se debe considerar que es un proceso en el que intervienen múltiples factores cuya patogénesis puede variar incluso en un mismo paciente. Entre los múltiples factores que contribuyen a la ERGE se encuentran la barrera antirreflujo que proporciona el esfínter esofágico inferior (EEI), la capacidad del esófago para aclarar los materiales del reflujo, la capacidad del material del reflujo para dañar el esófago, el papel del estómago en la secreción gástrica. En la hernia del hiato esofágico existe una migración de la unión esofagogástrica por encima del diafragma, producida por aumento crónico de la presión intraabdominal provocado por la obesidad o por debilidad de las estructuras de soporte del hiato esofágico. BASES PARA EL DIAGNOSTICO ⇛ Signos y Síntomas: a) b) c) d) Pirosis (sensación de quemazón retroesternal) Regurgitación de líquidos amargos o ácidos sobre todo posprandial o en decúbito. Aspiración nocturna recidivante Disfagia Los síntomas se exacerban al acostarse, con las comidas copiosas o ricas en grasas y con cualquier aumento de la presión intrabadominal.

e)

⇛ Laboratorio:

Los pacientes con hernia hiatal generalmente ingresan a urgencias por dolor abdominal epigástrico intenso y deberá hacerse el diagnóstico diferencial con úlcera péptica, gastritis aguda, infarto miocárdico o pancreatitis entre otros. En dichos casos los análisis preliminares solicitados deberán incluir:

1.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Amilasa sérica 4.- Enzimas cardíacas ( CK-MB, TGO y DHL ) 5.- Electrolitos séricos ⇛ Gabinete: l.- Endoscopía de tubo digestivo alto (Evitar el uso de Gel de Aluminio y Mg. antes de la endoscopía ya que dificulta la visibilidad del endoscopista) 2.- ECG

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3.- Tele de Tórax y placa de abdomen en 2 posiciones. 4.- USG abdomen superior (hígado, vesícula, páncreas, etc.) TRATAMIENTO ⇛ Médico: 1) Dieta blanda sin grasas ni condimentos 2) Evitar sustancias que disminuyan el tono del EEI (alcohol, cafeína y tabaco) 3) No ingerir alimentos dos horas antes de acostarse. 4) Evitar anticolinérgicos, tranquilizantes y relajantes musculares. 5) Si el paciente es obeso, reducción de peso. 6) Elevar la cabecera de la cama 15 cm. 7) Administrar medicamentos que incrementen el tono del EEI ( Metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas) 8) Reducción de la secreción de ácido gástrico: Ranitidina 50 mg IV cada 12 horas o en casos severos Omeprazol 20 mg VO cada 12 horas o Pantoprazol VO 40 mg una vez al día. Puede utilizarse el Omeprazol a dosis de 20 mg IV cada 12 horas en pacientes que no toleran la vía oral o están inconcientes. 9) Reducción del Ph intragástrico con antiácidos de contacto: Gel de aluminio y Magnesio suspensión 20 ml. VO una y tres horas después de los alimentos. 10) Analgésicos: Metamizol 1 gramo IV cada 8 horas en caso de epigastralgia intensa, los antiespasmódicos como la Butilhioscina pueden estar contraindicados a veces debido a que retardan el vaciamiento gástrico y son antagonistas farmacológicos de los procinéticos como la Metoclopramida. • Los antiespasmódicos están indicados en dolores abdominales de otras etiología diferentes de la hernia hiatal, por ejemplo: Pancreatitis aguda, Colecistitis aguda, Ulceras gástricas o duodenales o gastritis agudas, en cuyos casos puede administrarse sola o acompañada de Metamizol a las dosis señaladas anteriormente ( 1 ámpula IV cada 6 a 8 horas ). La instalación de la sonda gástrica está indicada en pacientes con reflujo gastroesofágico intenso que pueda producir broncoaspiración, vómitos incoercibles o bien si el estado de conciencia del paciente está deprimido (riesgo de ahogamiento) o si el diagnóstico presuncional apunta a patología pancreática. Los geles que contienen magnesio están contraindicados en pacientes nefrópatas en quienes deben utilizarse los de aluminio solos. Los protectores de mucosa gástrica como el Sucralfato a dosis de 1 gramo VO cada 6 horas son adecuados en los casos de sospecha de Ulceras gástricas.

• •

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO La hemorragia gastrointestinal es la más grave, y potencialmente fatal, complicación de la úlcera péptica, la hipertensión portal, la gastritis erosiva y el Síndrome de Mallory-Weiss. Las formas externas de presentación del sangrado son:

1. Hematemesis = vómito de sangre, que puede ser fresca o de sangre 2. 3.

digerida con apariencia de “poso de café” (melanemesis); la hematemesis indica pérdida de por lo menos un 25% del volumen sanguíneo. Melena = evacuación rectal de sangre color negro (sangre digerida) Hematoquezia = evacuación rectal de sangre roja viva. El transito intestinal rápido puede resultar en hematoquezia y no melena, a pesar del origen alto del sangrado.

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Es característica la inestabilidad hemodinámica: sensación de debilidad al asumir la posición de pie o aun pérdida del sentido (desmayo) y caída de su propia altura, e hipotensión ortostática, lo cual se acompaña de notoria palidez. Usualmente hay historia de melena. Alrededor del 80% de los episodios de sangrado que no son de tipo varicoso esofágico ceden espontáneamente en las primeras 48 horas, y exhiben una mortalidad del 3%. Pero el 20% restante continúa sangrando y se asocia con mortalidad del 20% más o menos. La mortalidad es de aprox. 30% cuando hay hemorragia recidivante contra 3% cuando no hay resangrado. Las causas más frecuentes de sangrado digestivo alto son: a) b) c) d) e) f) Varices esofágicas Esofagitis Ulcera duodenal Gastritis aguda Pólipo o leiomiosarcoma gástrico Carcinoma ulcerado.

Los siguientes son factores determinantes de la conducta terapéutica y de pronóstico: 1.- Magnitud y velocidad de la pérdida de sangre 2.- Lugar (ubicación) del sangrado. 3.- Características de la lesión sangrante. 4.- Causa de la hemorragia. 5.- Condición del paciente: Edad, enfermedades asociadas y estado de choque. Las tasas de resangrado y de mortalidad son mayores en los pacientes con: a. b. c. d. e. Choque Ulceras > 1 cm. Sangrado visible en la endoscopía. Enfermedad crónica asociada. Edad > 60 años.

En tales circunstancias se recomienda intervención quirúrgica precoz. El riesgo de resangrado es bajo en pacientes con: a. b. c. d. e. MANEJO INICIAL En ausencia de hematemesis, melena o hematoquezia, el sangrado puede detectarse mediante: a) Lavado gástrico con sonda de Levin. b) Examen rectal. El manejo inicial implica una evaluación ágil y sistemática, concomitante con medidas eficaces de resucitación y de estabilización hemodinámica, basadas en la secuencia siguiente: a) Valoración del estado circulatorio y respiratorio 1) TA y frecuencia cardiaca en decúbito (paciente en choque?) Edad < 60 años. Ausencia de enfermedad grave asociada. Sin ascitis ni signos de hipertensión portal. Tiempos de coagulación normales. Presión arterial sistólica > 100 mmHg y ausencia de sangre en el lavado gástrico a la hora siguiente de la admisión.

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Cambios ortostáticos: descenso de la TA de > 10 mmHg o incremento de la FC de > 10 por minuto. En presencia de estos cambios se puede asumir una pérdida de 1000 a 1500 ml. de sangre (20-30% del volumen sanguíneo). Si hay hipotensión y taquicardia en reposo y en decúbito (FC>TA sistólica) NO conviene ejecutar maniobras ortostáticas. En este caso se puede asumir una pérdida de 1500 a 2000 ml. de sangre (30-40% del volumen sanguíneo). 2) 3) 4) 5) Vasoconstricción periférica, sudoración, palidez? Es adecuado el volumen urinario por hora? Estado mental: alerta, agitado, obnubilado? Vía respiratoria libre y adecuada?, aspiración?

b) Estabilización hemodinámica y respiratoria. 1.- Coloque una o dos vías I.V. periféricas de grueso calibre (catéter 16 ó 18). 2.- Coloque de ser necesario un catéter venoso central para monitoreo de la PVC. 3.- Inicie resucitación y reemplazo de volumen con solución Hartmann o Salina normal. 4.- NO use dextrosa en solución, no es adecuada para reposición de volumen. 5.- Administre los primeros 1 a 2 litros a goteo libre. 6.- Inicie transfusión de sangre total tan pronto como sea posible ( en caso de tener paquetes globu-lares, adminístrelos junto con las soluciones cristaloides). 7.- Intube al paciente cuando la vía aérea se vea comprometida o el paciente esté inconsciente, tenga abundantes secreciones o bien manifieste depresión respiratoria. 8.- Instale una sonda urinaria de Foley para medición de volúmenes urinarios. c) Información básica.

1.- Interrogue al paciente o acompañante sobre eventos de sangrado previos, diátesis hemorrágicas, ingesta de alcohol, enfermedades hereditarias (hemofilia), historia de cirugía previa, uso de anticoa- gulantes o antiegregantes plaquetarios (aspirina, ticlopidina, dipiridamol,etc.), uso de AINE. Laboratorio: a) Biometría hemática con tiempos de coagulación, grupo y Rh. b) Electrolitos séricos c) Química sanguínea. d) Pruebas de función hepática. e) Gases sanguíneos. Imagenología: a) Rx tórax AP b) Rx abdomen simple. c) USG abdominal d) ECG e) Endoscopía. TRATAMIENTO GENERAL a. b. c. d. Oxigenoterapia Colocación de sonda gástrica para lavado con agua salina normal a temperatura ambiente. Uso de bloqueadores H2 como la Ranitidina a dosis de 50 mg IV cada 6-8 horas. Instalación de sonda de balones (Sengstaken-Blakemore) en los casos de sangrado rebelde a las medidas iniciales. Inflando el balón esofágico a 40 mmhg (90 cc de aire) y el gástrico con 300 cc de aire.

ENDOSCOPIA Tiene un grado de certeza del 90% y es el estudio de elección en el sangrado digestivo alto, debiendo realizarse tan pronto como sea posible. Es un estudio que es necesario para la toma de decisiones, aporta

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información de tipo pronóstico en cuanto al riesgo de resangrado y permite realizar un tratamiento hemostático efectivo, temporal o permanente. En el caso de la Ulcera péptica sangrante, los siguientes estigmas caracterizan como de alto riesgo de resangrado a la úlcera y tienen valor pronóstico en la toma de decisiones quirúrgicas: a. vaso arterial sangrando en forma activa b. sangrado leve o mancha oscura en la base del nicho ulceroso. c. vaso visible d. presencia de coágulo reciente e. material en “poso de café”. En muchos casos, la endoscopía intervencionista se utiliza para practicar embolización transvascu-lar en casos de varices esofágicas o úlceras sangrantes, lo que se conoce como hemostasia endoscó-pica y puede ser un procedimiento temporal o definitivo. Los siguientes métodos han demostrado su eficacia durante la hemostasia endoscópica: 1.- Inyección local de un agente vasoconstrictor (adrenalina) solo o combinado con uno esclerosante (polidocanol o etanol). En los pacientes con várices esofágicas los procedimientos endoscópicos más frecuentes son: Esclerosis de las várices y Ligadura endoscópica de las várices. 2.- Cauterio térmico, electrocauterio monopolar o láser. ARTERIOGRAFIA Y RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA En pacientes hemodinámicamente estables y en quienes el tasa de sangrado continúa a razón de > 0.5 ml/min. se puede realizar arteriografía selectiva de arterias gástrica izquierda, gastroduodenal, esplénica, hepática o mesentérica superior para realizar embolización selectiva cuya tasa de éxito resulta elevada en casos seleccionados. Otro procedimiento utilizado es la embolización selectiva de las venas coronaria estomáquica y de las venas cortas gástricas en hemorragia por várices esofágicas. • El uso de estudios radiográficos con bario con fines diagnósticos o terapéuticos ha sido desplazado por la endoscopía debido a que el bario entorpece la visibilidad en las endoscopías y su presencia es indeseable en los casos quirúrgicos.

MANEJO CONSERVADOR El manejo conservador con medicamentos y observación en el caso de úlceras crónicas sangrantes está indicado en los siguientes casos: a) En pacientes de bajo riesgo (jóvenes y buen estado general) a pesar de tener un vaso visible no sangrante. b) En pacientes de bajo riesgo que sangra por primera vez y que se ha mantenido hemodinámicamente estable. c) En pacientes en quienes se demuestra una úlcera de base limpia, sin sangrado. MANEJO QUIRURGICO DEL SANGRADO La indicación quirúrgica se relaciona más con la velocidad y duración del sangrado que con su causa específica. Se reserva la cirugía para los siguientes casos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Presencia de choque, hipotensión persistente, hipoperfusión tisular que haya originado falla renal o bien falla orgánica múltiple. Hemorragia de > 1500 ml. en 24 horas o que haya requerido más de 5 transfusiones en el mismo tiempo. Pacientes con resangrado a pesar del buen manejo médico. Historia de úlcera péptica crónica con buen tratamiento anterior. Pacientes con alto riesgo quirúrgico o anestésico cuya condición se pueda deteriorar más. Antecedente de complicaciones de úlcera péptica (perforación, obstrucción, hemorragia). Pacientes en mal estado general por enfermedad concomitante. Mayores de 60 años cuya condición general se pueda deteriorar rápidamente. Aquellos con evidencia endoscópica que indique alta probabilidad de resangrado.

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10. Cuando la disponibilidad de la sangre sea precaria (grupo sanguíneo raro). La decisión quirúrgica debe ser estrictamente valorada entre el cirujano y el internista ya que un procedimiento inadecuado o extemporáneo puede resultar en prohibitiva mortalidad. ALGORITMO En el cuadro siguiente se resumen los pasos que deben tomarse y su secuencia, de acuerdo con la condición individual del paciente, en el manejo de la hemorragia intestinal alta: MANEJO DE LA HEMORRAGIA INTESTINAL ALTA a. b. c. d. e. f. g. Resucitación Evacuación e irrigación del estómago con solución salina Bloqueadores H2 por vía IV. Infusión de vasopresina en casos muy bien seleccionados. Endoscopía de urgencia para diagnóstico y terapéutica. Embolización angiográfica. Cirugía individualizada: Pacientes de alto riesgo y lesiones de alto riesgo.

HERNIAS DE PARED ABDOMINAL Incidencia varones: mujeres de 9:1 Riesgo a lo largo de la vida de desarrollar hernias, varones 5%, mujeres 1% Hernia: Hernia es la protrusión de una víscera a través de una abertura en la pared o en la cavidad que la contiene; las características importantes de una hernia son el orificio y el saco herniario. Los sitios comunes de hernias son ingle, ombligo, líneas blancas y semilunar de Spiegel, diafragma e incisiones quirúrgicas. Otras zonas de herniación menos frecuentes son peritoneo, triángulos lumbares superiores de Grynfelt e inferior de Petit y agujeros obturador y ciático de la pelvis. Etiología: Inguinal indirecta: Permeabilidad congénita del conducto del peritoneo vaginal, hernia a través del anillo interno facilitada por la debilidad del suelo inguinal. Inguinal directa: Debilidad adquirida del suelo del triangulo de Hesselbach. Factores contribuyentes: Obesidad, tos crónica, embarazo, estreñimiento, tenesmo urinario, cistitis y cirugías previas. Las hernias umbilicales son más frecuentes en mujeres.

BASES PARA EL DIAGNOSTICO ⇛ Signos y síntomas: Las molestia que producen las hernias siempre son mayores al final del día y se alivian por la noche cuando el paciente se acuesta y se reduce la hernia. El dolor de la ingle sin hernia demostrable no suele indicar o anunciar el inicio de una hernia, casi todo se precipita por un esfuerzo muscular aislado típicamente fácil de recordar, el saco de una hernia con su contenido crece y transmite un impulso palpable cuando el paciente puja o tose (maniobra de valsalva). ⇛ Laboratorio: l.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Tiempos de coagulación (Tp, Ttp), grupo sanguíneo y Rh. ⇛ Gabinete:

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1.- Rayos X de abdomen en 2 posiciones 2.- Tele de tórax 3.- ECG en pacientes ancianos TRATAMIENTO ⇛ Medidas generales a) AYUNO b) Soluciones para cada 8 a 12 horas (p.ej: sol. gluc 5% 1000 ml p/8 hs.) c) Sonda gástrica en casos de distensión abdominal. ⇛ Medicamentos a) Bloqueadores H2: Ranitidina 1 amp. IV cada 12 horas b) Antibióticos: A juicio del cirujano pueden instalarse esquemas de dos o tres antimicrobianos si existe evidencia de sepsis abdominal, de lo contrario en las hernias no complicadas no será necesaria la cobertura antimicrobiana preoperatoria. c) Analgésicos: generalmente contraindicados ⇛ Manejo quirúrgico: En caso de no poderse “reducir” en forma manual la hernia, se habla de una “hernia encarcelada” la cual no muestra cambios de “sufrimiento” vascular, en caso de existir cambios de coloración en la hernia esto indica oclusión vascular por lo que se llama “hernia estrangulada” la cual representa una urgencia quirúrgica absoluta. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES a) Oclusión intestinal por atrapamiento de asas intestinales hasta la necrosis o perforación. b) Es común que las hernias umbilicales estrangulen colon o epiplón. c) Solo el 1 al 2% de las hernias reinciden posterior a la cirugía. HIPOGLUCEMIA La glucosa es el principal carburante del metabolismo energético y fundamental para el tejido nervioso como fuente principal de energía. De allí que la hipoglucemia (disminución de los valores de glucosa en sangre) tenga un impacto notable sobre el metabolismo del tejido nervioso. El nivel de glucemia considerado diagnóstico es motivo de controversia pero se acepta que 50 mg% o menor para ambos sexos es diagnóstica. Si la hipoglucemia es severa y prolongada, puede sobrevenir el daño cerebral irreversible y aún la muerte. ETIOLOGIA Las causas más comunes de hipoglicemia son la sobredosis de insulina y de hipoglucemiantes orales. Sin embargo puede ser producto de diversas causas como: 1.- Hipoglucemia en ayuno. a. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma) b. Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal) c. Insuficiencia renal d. Fármacos (alcohol, propanolol y sulfonamidas) 2.- Posprandial a. b. Reactiva Relacionada con diabetes mellitus.

Las hipoglucemias graves que se presentan con mayor frecuencia están relacionadas con el manejo de la diabetes mellitus. El 4% de las muertes de este tipo de diabéticos se debe a hipoglucemia.

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Los factores precipitantes son: a. Retraso en la ingestión de alguna de las comidas b. Ejercicio físico exagerado c. Dosis excesiva de insulina exógena o de hipoglucemiantes orales. d. Sepsis o ingestión de drogas que interfieran con la contrarregulación (betabloqueadores) o que desplazan a las sulfonilureas de las proteínas plasmáticas (cumarínicos y alcohol). e. Mecanismos contrarreguladores alterados por neuropatía autonómica. • • • El tumor llamado Insulinoma es la causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes no diabéticos pero existe el antecedente familiar del mismo. Las llamadas hormonas contrarreguladoras que se oponen a la hipoglucemia son: el glucagón, la adrenalina, la noradrenalina, el cortisol y la hormona del crecimiento. De las anteriores el glucagón y la adrenalina son las principales ya que aceleran la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

CUADRO CLINICO La llamada Tríada de Whipple consiste en: hipoglucemia + síntomas neurovegetativos relacionados con ella (diaforesis, sensación de hambre, taquicardia, irritabilidad, cefalea, náusea e hipotermia) + corrección de los síntomas con la administración de glucosa vía oral o intravenosa. Cuando la hipoglucemia es muy grave aparecen otros síntomas como visión borrosa, debilidad , confusión mental, incoordinación motora, convulsiones y coma. Los signos neurológicos pueden durar hasta 48 horas después de la normalización de la glucemia; lo que explica la persistencia de la irritabilidad neurológica a pesar de aplicar la glucosa. Hipoglucemia moderada: (glucemia < 50 mg%), se presenta taquicardia, sudoración, parestesias faciales, irritabilidad progresiva y sensación de hambre. Hipoglucemia severa: (glucemia < 30 mg% ), se manifiesta por confusión mental, convulsiones y coma. La hipotermia es leve (32.2 a 35°C ). El diagnóstico debe ser rápidamente establecido por medición semicuantitativa de la glucemia capilar por tira reactiva y confirmada a la brevedad posible por glucemia central en suero. TRATAMIENTO Si el estado de conciencia lo permite, se elige la vía oral para iniciar tratamiento. La dosis usual es de 20 gr. de glucosa (1 vaso de jugo de naranja o 4 cucharadas de azúcar de mesa). Se el paciente no puede tomar alimentos se administran 25 gr. de glucosa IV ( 50 ml. de dextrosa al 50%). Rara vez se requieren más de 50 ml. de dextrosa para corregir la hipoglucemia. La alternativa es aplicar 1 mg. de glucagón por vía intramuscular o subcutánea. Su acción es muy rápida y transitoria, pero no es útil si se ha agotado el glucógeno hepático. Si el paciente continúa con alteraciones del estado de la conciencia, a pesar de tener cifras de glucemia normales, se debe sospechar edema cerebral e iniciar manejo con Manitol al 20% (40 gramos en 20-30 minutos) o dexametazona 8 mg IV cada 8 horas. Si no hay daño cerebral irreversible la respuesta se nota en pocas horas. En el caso de la hipoglucemia causada por hipoglucemiantes orales, los pacientes deben siempre hospitalizarse y el tiempo de hospitalización dependerá de la vida media del hipoglucemiante que va de 24 horas en el caso de la Tolbutamida hasta 7 días en los hipoglucemiantes de vida media prolongada como la Cloropropamida ( en pacientes con IRC la vida media de los hipoglucemiantes orales se prolonga debido a su vía de eliminación que es renal). En las primeras 24 horas se administran 300 gramos de glucosa en forma de solución glucosada al 5% o 10%. Si a pesar de ello continúan con tendencia a la hipoglucemia, se utilizan esteroides (hidrocortizona 100 mg IV cada 8 horas). La glucemia debe mantenerse arriba de 100 mg/dl. En los casos de pacientes que reciben insulina intermedia (NPH) es importante observarlos cuidadosamente por la posibilidad de una recaída en las siguientes 12 a 48 horas. Apenas recuperen la conciencia los pacientes deben

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recibir una dieta rica en carbohidratos (1800 calorías mínimo) además de soluciones glucosadas (dextrosa al 5% a razón de 100 ml/hora). INFECCIONES INTESTINALES Se usa en término diarrea para designar diversos cuadros clínicos en los que este síndrome sobresale, aunque en sentido estricto solo significa aumento del número o mayor proporción de líquido en las evacuaciones intestinales. En la actualidad se consideran fundamentalmente cuatro grupos de agentes infecciosos como causantes: Virus, bacterias, parásitos y hongos. Virus más frecuentes: adenovirus, enterovirus, rotavirus y coronavirus. Bacterias: E. coli, salmonella, shigella y vibrio cholerae. Parásitos: protozoarios (amiba, giardia), helmintos (áscaris, tenia, oxiuro, tricocéfalo). Hongos: cándida albicans. BASES PARA EL DIAGNOSTICO ⇛ Signos y síntomas: Aumento en el número de las evacuaciones y disminución en la consistencia de las mismas. No debe confundirse con la Hiperdefecación de algunos pacientes lo cual es normal ( 3-4 defecaciones al día de consistencia normal). Hay vómitos, fiebre, ataque al estado general, cólicos abdominales, signos de deshidratación y productos patológicos en las heces (sangre, moco o pus). Los pacientes con infección por vibrión colérico pueden manifestar estado de choque por deshidrata-ción severa así como calambres musculares por hipopotasemia grave. Las infecciones por rotavirus son más frecuentes en los niños y pueden causar cuadros de deshidratación que ameriten interna- miento. ⇛ Laboratorio: l.- Biometría hemática 2.- Electrolitos séricos 3.- Química sanguínea 4.- En casos seleccionados puede solicitarse Citología de moco fecal, amiba en fresco, Coproparasitoscópico seriado (aunque esto retarda el diagnóstico) y coprocultivo. 5.- En pacientes con sospecha de salmonelosis y que estén cursando su primera semana de evolución pueden solicitarse Reacciones febriles. 6.- Las muestras de fecales de pacientes con sospecha de cólera deben enviarse a cultivo en el medio de transporte especial llamado Cary-Blair así como las de rotavirus deberán ser enviados en tubos estériles, procesados lo más pronto posible y notificar a Medicina Preventiva sobre el caso para seguimiento epidemiológico. TRATAMIENTO ⇛ Medidas generales a) Dieta blanda astringente si tolera, en caso de vómitos AYUNO. b) Electrolitos orales a libre demanda c) Control de líquidos estricto d) Contabilizar número y características de las evacuaciones

⇛ Soluciones parenterales a) Iniciar con solución Hartmann o solución salina isotónica 1000 ml a goteo rápido posteriormente: b) Solución fisiológica o hartmann 1000 ml para 2-4 horas de acuerdo a la hidratación del paciente. ( Esta solución debe llevar KCL 20 mEq para reponer las pérdidas del electrolito por la diarrea). c) El ajuste del uso de KCl será de acuerdo al nivel sérico de los electrolitos. d) Las soluciones glucosadas no aportan electrolitos por lo que no deberán utilizarse para corrección de la deshidratación del paciente.

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e) Los electrolitos orales deberán utilizarse tan pronto el paciente tolere la vía oral. ⇛ Antibióticos a) Trimetroprim con sulfametoxazol 1 amp IV cada 12 horas ó b) Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas ó c) Ciprofloxacino 200 mg IV cada 12 horas. ó d) Amikacina 500 mg IV cada 12 horas (nefrotóxico). e) Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas en sospecha de amibiasis o giardiasis. • • En caso de diarrea mixta por bacterias y parásitos pueden combinarse un antibiótico y un antiamibiano. El antibiótico debe iniciarse en forma profiláctica antes de los análisis si el cuadro clínico sustenta proceso supurativo (fiebre, ataque al estado general, evolución insidiosa, etc.) En los casos de cólera o sospechosos deberá iniciarse tratamiento con Doxiciclina cápsulas de 100 mg una cada hora por 3 dosis y continuar al egreso con Trimetroprim con sulfametoxazol 2 tab. Cada 12 horas por 3 días.

⇛ Antiespasmódicos a) Butilhioscina 1 amp. IV cada 6-8 horas (controla el cólico abdominal y reduce el hiperperistaltismo. b) Loperamida tabs. 1 cada 6-8 horas ( solo en casos seleccionados, con diarrea rebelde al tratamiento y siempre precedido de un antibiótico) Este medicamento puede ser causa de íleo de origen medicamentoso. ⇛ Otros medicamentos: a) Ranitidina 1 amp IV cada 12 horas b) Difenidol 1 amp IM cada 8-12 horas para control del vómito. c) Está contraindicado el uso de Metoclopramida y Gel de aluminio y Magnesio en los cuadros diarreicos debido a que empeoran el cuadro (incrementan la peristalsis y laxan al paciente). d) Metamizol 1 gr IV hasta cada 6 a 8 horas para control de la fiebre ó e) Paracetamol 500 mg VO cada 6-8 horas. • • • En los pacientes con diarrea deben suspenderse todos los medicamentos orales que no sean estrictamente necesarios para la vida, ya que pueden empeorar la náusea y la intolerancia gástrica. La rehidratación de pacientes con cardiopatía subyacente o nefrópatas debe efectuarse con cautela debido al riesgo de sobrehidratación y edema pulmonar. En los pacientes cirróticos con ascitis y deshidratados debe darse prioridad a la rehidratación a pesar de los volúmenes de líquido perdidos en el tercer espacio.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Y ANGINA DE PECHO. GENERALIDADES El desequilibrio entre la demanda de oxígeno por el músculo cardiaco y el aporte a través de las arterias coronarias de éste último produce cambios significativos en la fisiología mecánica y eléctrica del corazón. La manifestación más benigna de este desequilibrio es la angina de pecho. La causa más frecuente es la obstrucción de las coronarias por aterosclerosis aunque en ocasiones la angina se debe a espasmo coronario y no a obstrucción de las mismas. La angina de pecho es pues la manifestación clínica del déficit de aporte de oxígeno a las células miocárdicas. CARACTERISTICAS CLINICAS Se caracteriza por una molestia opresiva retroesternal que, habitualmente, se irradia al cuello, la mandíbula y al territorio del plexo braquial (principalmente el territorio del nervio cubital izquierdo) y que dura menos de treinta minutos. Se acompaña de síntomas neurovegetativos como diaforesis, palidez de piel, náuseas y vómitos, mareo y sensación de angustia o “muerte inminente”.

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La angina de pecho se califica según su forma de presentación. El término “angina estable” corresponde a la manifestación que aparece siempre con el mismo grado de esfuerzo y desaparece con el reposo. El concepto “angina inestable” incluye varias formas de presentación que revisten mayor gravedad para el paciente (angina preinfarto, de reciente inicio, de patrón cambiante etc.) La reacción adrenérgica que acompaña a la angina de pecho puede desencadenar arritmias graves o trastornos en la conducción que si no son tratados a tiempo pueden ocasionar un infarto del miocardio e incluso la muerte del paciente.

Laboratorio: l.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos 4.- Enzimas cardiacas (CK-MB, TGO,DHL) Gabinete: 1.- Rayos X tele de tórax 2.- ECG de reposo • En caso de ECG de reposo normal el paciente deberá ser sometido a una prueba de esfuerzo y si ésta es positiva enviarse a coronariografía (cateterismo cardiaco), aunque estas pruebas son parte del protocolo de estudio del paciente en hospitalización.

TRATAMIENTO Medidas generales a) b) c) d) e) AYUNO durante la fase aguda del dolor y al reiniciar la vía oral dieta blanda hiposódica. Soluciones parenterales para 8 a 12 horas Reposo absoluto en posición semifowler Oxigenoterapia Monitoreo ECG continuo

Medicamentos a) Vasodilatadores: Isosorbide 10 mg VO cada 6-8 horas ó b) Nitroglicerina sublingual en perlas de 0.6 mg durante el ataque agudo pudiendo repetirse hasta cada 5 minutos por tres ocasiones. c) Isosorbide de 5 mg sublingual dosificado igual que la NTG. d) Nitroglicerina transdérmica en parche de 5 ó 10 mg cada 24 horas. e) Betabloqueadores: Propranolol 40 mg VO cada 8 horas ó f) Metoprolol 100 mg VO cada 12 horas ( los betabloqueadores reducen el consumo de O2 del miocardio por reducción de la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, aunque están contraindicados en evidencia de falla cardiaca) g) Inhibidores del canal del calcio: Verapamilo 80 mg VO cada 8-12 horas ó h) Diltiazem 120 a 240 mg VO diarios ( tabletas de 30 y 60 mg) divididos en 2 ó 3 dosis/día ó i) Nifedipina cápsulas de 10 mg ,una cada 8 a 12 horas ó j) Amlodipino tabs de 5 mg , una cada 12 a 24 horas VO. Otros medicamentos: a) Metamizol 1 gramo IV cada 6 a 8 horas b) Ranitidina 1 amp IV cada 12 horas c) Diazepam 5 a 10 mg VO cada 12 horas

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d) Acido acetilsalicílico soluble (300 mg ) VO cada 24 horas.

EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: El déficit de oxígeno se prolonga al grado de dañar en forma irreversible a la miofibrilla (necrosis) por lo que el dolor inicial de angina se prolonga por lo general más de 30 minutos y se vuelve persistente y de difícil control. El sitio, la extensión, irradiaciones, el carácter propio y la intensidad son semejantes a los de la angina de pecho pero no desaparece con el reposo, es más puede aparecer en el reposo es prolongado y puede acompañarse de disnea, síncope y descargas neurovegetativas. ** Existen infartos sin dolor (como en los diabéticos) que solo se manifiestan por los síntomas acompañantes y en el 10 al 15 % pueden pasar inadvertidos. Laboratorio: a) Biometría hemática (con tiempos de coagulación y plaquetas en caso de ser candidato a trombolisis) b) Química sanguínea c) Electrolitos séricos d) Enzimas cardiacas. Gabinete: a) ECG de reposo b) Rx tele de tórax TRATAMIENTO El tratamiento del infarto agudo del miocardio DEBE HACERSE EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS y tiene como objetivos: Evitar la muerte, prevenir las complicaciones , tratar las complicaciones ya existentes y reducir al mínimo la zona de necrosis. 1.- Medidas generales a) Igual que para la angina de pecho b) El reposo deberá ser absoluto evitando cualquier esfuerzo innecesario c) En la actualidad se tiende a la “movilización precoz” una vez pasada la fase crítica que dura 5-6 días para evitar complicaciones por el reposo prolongado. d) Se recomienda el uso de Laxantes ligeros del tipo Senósidos AB 1 tableta VO cada 12 horas. 2.- Medicamentos a) Analgésicos (lo primordial en el infarto agudo es “quitar el dolor”) para ello se recomiendan los analgésicos narcóticos como la Nalbufina 10 mg IV hasta cada 4 horas de ser necesario sola o combinada con Pirazolonas (Metamizol) 1 gramo IV cada 6-8 horas. b) Vasodilatadores como el Isosorbide a dosis de 10 a 30 mg cada 6 a 8 horas además de la presentación sublingual de 5 mg en caso de dolor precordial con intervalos de cada 5 minutos están indicados. También se recomienda la Nitroglicerina perlas de 0.6 mg en caso de dolor precordial por vía sublingual. c) Betabloquedores.- Han demostrado resultados contradictorios pero se recomienda el Metoprolol a dosis de 100 mg cada 12 horas VO o Propranolol a dosis de 20 a 40 mg. VO cada 8 horas para reducir el consumo miocárdico de oxígeno. d) Trombolisis.- Se basa en la idea de usar un fibrinolítico por vía intravenosa para lisar el trombo intracoronario. El medicamento más utilizado en nuestro medio es la Estreptocinasa a dosis de 1.5 millones ( 2 fcos. amp. de 750 mil UI c/u) diluidos en 100 ml. de solución salina para pasar en una hora. Los criterios de administración de estreptocinasa incluyen: - Dx establecido de infarto (dolor precordial asociado a cambios en el ECG) - Tiempo de inicio de los síntomas menor de 6 horas (entre 6-12 horas el beneficio es pobre) - Edad psicológica más importante que la cronológica (menor de 75 años beneficios claros y mayor de 75 años beneficios probables).

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e)

f) g) h) i) -

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Las contraindicaciones para aplicar la trombolisis son: Mayores.- Cirugía mayor, biopsia o trauma mayor en las 6 semanas previas, Historia de diátesis hemorrágicas, sospecha o detección de disección aórtica, pericarditis, Tumor intracraneal o neurocirugía previa, EVC en los 6 meses previos ó TCE. Relativas.- Punción de un vaso no compresible, Reanimación cardiopulmonar (RCP) por más de 10 minutos previa, HTA descontrolada severa, Isquemia cerebral reciente. Menores.- Retinopatía diabética, RCP menor de 10 minutos, ancianidad, sexo femenino y pequeño tamaño corporal. Anticoagulantes.- Aunque están indicados posterior al tratamiento fibrinolítico y una vez que se hayan normalizado los valores hemáticos; muchas veces se usan solos como parte del tratamiento del IAM: Heparina 3000 a 5000 UI s.c cada 12 horas como profiláctico o bien Enoxaparina 40 mg s.c. cada 12 horas. Reducen muy poco la mortalidad y algo más la morbilidad. Aspirina (ácido acetilsalicílico) .- Su utilidad es indudable después de la angioplastía a dosis de 160 a 325 mg al día VO. ( La presentación soluble es más de cómoda de administrar y contiene 300 mg. de la sal. ) Sedantes.- Diazepam 5-10 mg VO cada 12 horas o Clorodiazepóxido a las mismas dosis. También pueden utilizarse otros sedantes como Triazolam (Halción), Alprazolam (Tafil) o Bromazepam (Lexotán) a dosis equipotentes. Bloquedores H2.- Es conveniente su uso para reducir la posibilidad de gastritis o úlceras gástricas por estrés, Raniditina 50 mg IV cada 12 horas. Otros medicamentos: A juicio del médico y de acuerdo al cuadro clínico del paciente otros medicamentos pueden ser incluidos en el manejo del paciente infartado a nivel de urgencias, estos son: Diuréticos.- Usados en caso de falla ventricular con congestión pulmonar, oliguria, retención de líquidos etc. Ej: Furosemida a dosis individualizadas Digitálicos.- Solo en caso de insuficiencia cardiaca (pueden incrementar el consumo de oxígeno miocárdico).Ej: Digoxina, Lanatósido. Antiarrítmicos.- La mitad de los pacientes que fallecen por infartos del miocardio lo hacen en la primera media hora de instalado el mismo y la causa de esta mortalidad es la “arritmia primaria”. Algunos antiarrítmicos utilizados con frecuencia son: Lidocaína a dosis de 1 mg/Kg en bolo IV, Amiodarona a dosis de 200-400 mg/24 horas, Mexiletine 200-400mg cada 8 horas. Inhibidores del canal del calcio.- Incluyen el Diltiazem a dosis de 120-240 mg VO diarios divididos en 3 dosis y Amlodipino 5 mg cada 12 horas VO, entre otros.

INSUFICIENCIA CARDIACA Las Causas más frecuentes en nuestro medio son: 1) Cardiopatía reumática, 2) Hipertensión arterial sistémica, 3) Cardiopatía isquémica, y 4) Miocardiopatía de causa desconocida. La ICC es un síndrome clínico caracterizado por un conjunto de signos y síntomas secundarios a un estado congestivo y de bajo gasto. Desde el punto de vista fisiológico se considera que la ICC es la in- capacidad del corazón para aparejar su gasto a las necesidades metabólicas del organismo, aún si sus presiones de llenado ventricular son satisfactorias. Las alteraciones hemodinámicas básicas de la ICC son: Disminución del gasto cardiaco y aumento de la presión de llenado ventricular. Las causas básicas que la producen son: 1) alteraciones primarias del miocardio, 2) anormalidades mecánicas y 3) alteraciones del ritmo o de la conducción. Ejemplos del primer grupo son las miocarditis y el infarto del miocardio, del segundo grupo son la HTAS, los defectos valvulares, cortocircuitos intra y extracardíacos, y el tercer grupo está representado por las arritmias graves y los bloqueos AV completos. Los mecanismos compensadores para mantener la función de bomba del corazón son: l ) la estimulación del sistema nervioso autónomo, 2) La ley de Frank-Starling, 3) la hipertrofia ventricular con o sin dilatación , 4) la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y 5) la liberación de vasopresina. BASES PARA EL DIAGNOSTICO

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Signos y síntomas: El síntoma cardinal es la disnea que se puede presentar como: 1) disnea de esfuerzo, 2)Ortopnea o 3) disnea paroxística nocturna. Hay taquicardia en reposo, fatiga fácil, debilidad muscular, uso evidente de músculos accesorios, estertores pulmonares sobre todo en partes declives del pulmón, edema de extremidades inferiores, plétora yugular, hepato y esplenomegalia. La descarga adrenérgica produce palidez de piel y diaforesis, pulso rápido y débil y llenado capilar lento. La hipoxemia se manifiesta como cianosis peribucal y/o distal y es característica la tos en accesos con esputo flemoso o asalmonado (edema pulmonar). Laboratorio: a) Biometría hemática b) Química sanguínea c) Electrolitos séricos d) Enzimas cardiacas (CKMB, TGO y DHL) Gabinete: a) Tele de tórax b) ECG c) Ecocardiograma (aunque no es un estudio de urgencia deberá valorarse su utilidad en la fase de convalecencia del paciente) TRATAMIENTO Las finalidades del tratamiento son: a) Aumentar la contractilidad del miocardio y el gasto cardiaco con inotrópicos. b) Reducir la congestión y la retención de líquidos con diuréticos y restricción de sal. c) Disminuir la pre y la postcarga con drogas vasodilatadoras. Medidas generales: • AYUNO durante la fase de mayor disnea ( al comenzar la vía oral deberán indicarse dietas con restricción de sal a menos de 2 gr/día) • Restricción y control de líquidos durante la fase aguda (usar solo catéter heparinizado) • Reposo absoluto en posición sentado o semisentado • Oxigenoterapia a 4 ó 5 litros por minuto por puntas nasales. (la aplicación de alcohol etílico en dilución al 25 % en el agua del humidificador actúa como antiespumante y mejora el fluido de las secreciones bronquiales). • Intubación orotraqueal en pacientes con fatiga respiratoria o disnea severa • Aspiración de secreciones por razón necesaria. • Sondas urinarias solo están indicadas si el paciente está inconsciente para medir los volúmenes urinarios. Medicamentos: A) Diuréticos.- Se deben usar en forma juiciosa para evitar grandes pérdidas de líquido, deshidratación grave o cambios electrolíticos peligrosos por pérdida renal de los mismos. Los diuréticos más usados son los de asa como la Furosemida a dosis de 20-80 mg IV en bolo seguidos de 20-40 mg cada 6 a 8 horas dependiendo de la diuresis del paciente y su grado de recuperación. También se usan la Torasemida a dosis de 10-40 mg en bolo seguidos de 10-20 mg cada 6 a 8 horas. En los pacientes con pérdida importante de potasio puede agregarse al diurético de asa un diurético ahorrador de potasio como la Espironolactona a dosis de 25 mg VO cada 6 a 8 horas si no hay contraindicación para ello y tolera la vía oral. B) Digitálicos.- El digitálico más utilizado es la Digoxina cuyo inicio de acción se presenta a los 5 a 30 minutos después de su administración endovenosa. La dosis de impregnación es de 0.75 a 1 mg y la dosis de mantenimiento de 0.15 a 0.25 mg al día. Su vida media es de 36 a 48 horas con función renal normal. Debe reducirse la dosis en pacientes con IRC o en ancianos. La digoxina puede intoxicar al paciente en presencia de hipocalemia por lo que deben usarse suplementos de potasio oral o parenteral (KCL) en pacientes que estén recibiendo al mismo tiempo diuréticos de asa y digitálicos.

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C) Vasodilatadores.- Reducen las resistencias periféricas y con ello el trabajo del miocardio. En muchos casos es el tratamiento inicial incluso antes del diurético y el digitálico. Los más usados son los nitratos como la Nitroglicerina sublingual (perlas de 0.6 mg) el Isosorbide sublingual a dosis de 5 mg según requerimientos ó Isosorbide tabletas orales (10 mg) a dosis de 10-30 mg hasta cada 6 horas. Existes las preparaciones intravenosas de Nitroglicerina que se usan en pacientes en estado crítico. D) Otros vasodilatadores.- La nifedipina sublingual es muy usada para reducir los valores de presión arterial en pacientes con falla ventricular izquierda e ICC secundaria debidas a crisis hipertensiva. En estos pacientes la respuesta clínica a la reducción de presión es espectacular ya que al reducir la TA mejoran los síntomas de ICC. E) Otros medicamentos.1) Los Inhibidores de la ECA han demostrado cierta utilidad en la falla ventricular al bloquear el mecanismo neurohumoral compensatorio excesivo que empeora la función ventricular y además reducir el estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona que mejora la vasodilatación venosa y arteriolar útiles en el tratamiento de la ICC. Ejemplos: Captopril tabs. de 25 mg a dosis de 12.5 a 50 mg cada 8 horas VO. Enalapril tabs. de 10 mg a dosis de 10-20 mg cada 12 horas VO. 2) Algunos casos de edema agudo pulmonar se acompañan de broncoespasmo agregado por lo que el uso de broncodilatadores como la Aminofilina está indicado ya que además de su efecto broncodilatador, incrementa el efecto de los diuréticos y también la fuerza del miocardio. Su dosis de impregnación es de 4 a 6 mg/kg de peso administrado en 100 ml de suero glucosado para pasar en 30 minutos a 1 hora con una dosis de mantenimiento de 0.5 a 0.9 mg/kg/hora. 3) En pacientes con edema agudo pulmonar está indicado el uso de narcóticos como la Meperidina o la Nalbufina (5-10 mg IV ó s.c.) para reducir la respuesta de hiperventilación, aumentar la capacitancia venosa y mejorar el intercambio gaseoso. F) Otras medidas terapéuticas: l.- Las llamadas “sangrías blancas” con aplicación de torniquetes en las extremidades inferiores para el manejo del edema agudo pulmonar ha caído en desuso ocupando su posición el uso de diuréticos de asa. 2.- Los pacientes con deficiente función renal tienen menos probabilidad de responder al manejo con diuréticos por lo que su pronóstico es malo. 3.- La recuperabilidad del paciente con ICC o edema de pulmón es directamente proporcional al tiempo de inicio del manejo del cuadro, mientras más rápido se inicie el manejo médico las oportunidades de respuesta satisfactoria son más altas. INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS Hasta la mitad de todas las historias clínicas en casos de intoxicación resultan incorrectas por la falsedad en los datos. Por lo tanto, el reconocimiento de las intoxicaciones y sobredosis medicamentosas exige un gran índice de sospecha y una valoración clínica meticulosa. Dado que casi siempre se ingieren varios medicamentos al mismo tiempo, deben interrogarse a familiares, acompañantes, etc. sobre los medicamentos que el paciente regularmente ingiere en su domicilio, así como dosis, hora de ingestión, y evaluar los signos vitales del enfermo, su estado neurológico, las reacciones pupilares, la respuesta cardiovascular, los datos de la exploración abdominal y los olores o excrementos inhabituales. EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO a) Evaluar con rapidez el posible peligro. b) Descontaminar el intestino para evitar la absorción del fármaco.

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c)

Observar al paciente durante un periodo de tiempo apropiado (en la ingestión de algunas sustancias hasta 48-72 horas).

PACIENTES SINTOMATICOS: En pacientes con síntomas, el tratamiento de las complicaciones que ponen en peligro la vida tiene prioridad sobre la evaluación diagnóstica más profunda. Los pacientes con síntomas leves se pueden deteriorar con rapidez por lo que todas las exposiciones potencialmente importantes deben ser tratadas en una sala de urgencias. EL COMA COMO SIGNO PRINCIPAL: En general el coma suele deberse a la ingestión de grandes dosis de barbitúricos, antihistamínicos, benzodiacepinas, etanol, opioides, fenotiacinas y antidepresivos tricíclicos. En ellos la causa más común de muerte es por insuficiencia respiratoria y puede coexistir o no la broncoaspiración del contenido gástrico. De aquí que la medida más importante en todo paciente envenenado sea la protección de las vías respiratorias y la ventilación asistida. MANEJO BASICO DEL COMA: a) Mantener permeables las vías respiratorias. b) Asistir la respiración (oxigenoterapia, intubación y ventilación asistida en caso necesario). c) Apoyo circulatorio (pulso, presión arterial, soluciones parenterales y análisis de laboratorio) d) Fármacos específicos (Dextrosa, tiamina, naloxona, flumazenil, etc.) LA HIPOTERMIA COMO SIGNO PRINCIPAL: Por lo general la hipotermia se relaciona con el coma por opioides, etanol, hipoglucemiantes orales, fenotiazinas, barbitúricos y otros hipnóticos y sedantes. El manejo es el calentamiento gradual del paciente con frazadas eléctricas y calor seco (lámparas). LA HIPERTERMIA COMO SIGNO PRINCIPAL: Puede relacionarse con anfetaminas, atropina y otros anticolinérgicos, cocaína, salicilatos, estricnina y antidepresivos. La hipertermia grave (> 41°C) puede causar de inmediato daño cerebral, rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. El manejo debe ser agresivo con antitérmicos potentes (Metamizol 1-2 gramos IV cada 6-8 horas solo o combinado con Paracetamol 500 mg a 1 gr VO cada 6 horas), enfriamiento con agua, intubación y ventilación mecánica con relajación muscular con un curarizante como el pancuronio o el vecuronio. LA HIPOTENSION COMO SIGNO PRINCIPAL: Puede deberse a infinidad de fármacos y venenos distintos. Incluyen antihipertensivos como los bloqueadores beta, antagonistas del canal del calcio, hierro, teofilina, fenotiazinas, barbitúricos y antidepresivos tricíclicos, también cianuro, arsénico y ciertos hongos venenosos. La administración de soluciones cristaloides o coloides a goteo rápido y en bolos por lo general corrige el problema. LA HIPERTENSION COMO SIGNO PRINCIPAL. Relacionada con la ingestión de anfetaminas, anticolinérgicos, cocaína, fenilpropanolamina e inhibidores de la MAO. Puede ser causa de hemorragias cerebrales, infartos y disección aórtica. El manejo incluye control rápido de la presión arterial con vasodilatadores potentes como el nitroprusiato de sodio en infusión, fentolamina o nifedipina sublingual. LAS ARRITMIAS COMO SIGNO PRINCIPAL: Además de los fármacos, la hipoxia, la acidosis metabólica y el desequilibrio hidroelectrolítico pueden causarlas. También se invocan a los solventes clorados y el hidrato de cloral (anestésico). El manejo incluye la reposición del electrolito afectado (sodio, potasio, calcio, etc.) así como la aplicación de antiarrítmicos del tipo lidocaína y fenitoína exclusivamente. La quinidina puede empeorar la toxicidad por antidepresivos o beta bloqueadores. LAS CONVULSIONES COMO SIGNO PRINCIPAL: Algunos fármacos relacionados son las anfetaminas, la cocaína, antihistamínicos, alcanfor, isoniacida, lindano, teofilina y antidepresivos.

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También dependen de hipoxia, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, síndrome de supresión alcohólica, traumatismo de cráneo, etc. La crisis aguda se controla con diazepam IV, posteriormente se impregna con DFH a dosis promedio de 15 mg/kg y en casos severos puede administrarse concomitantemente fenobarbital por vía intravenosa. SINDROMES DIAGNOSTICOS EN EL ENVENENAMIENTO. 1.- SINDROME SIMPATICOMIMETICO: ↑ pulso, ↑ TA, ↑ frecuencia cardiaca, diaforesis, hipertermia, midriasis y mucosas secas. Ejemplos: Anfetaminas, cocaína, pseudoefedrina, fenilpropanolamina. 2.- SINDROME SIMPATICOLITICO: ↓ pulso, ↓ presión arterial, ↓ temperatura, ↓ peristalsis, miosis, desorientación y coma. Ejemplos: Barbitúricos, benzodiazepina, hipnóticos, antihipertensivos, metanol, etanol y opioides. 3.- SINDROME COLINERGICO: Estimulación Muscarínica: bradicardia, miosis, sudoración, hiperperistalsis, broncorrea, sibilancias y sialorrea. Estimulación Nicotínica: hipertensión, taquicardia, fasciculaciones, debilidad, agitación. Ejemplos: Carbamatos, nicotina, insecticidas organofosforados, fisostigmina.

4.- SINDROME ANTICOLINERGICO: Taquicardia, hipertensión leve, hipertermia, midriasis, piel roja, seca y caliente, ↓ peristaltismo, retención de orina, mioclonías, delirio. Ejemplos: Atropina, escopolamina, butilhioscina, amantadina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos. ANTIDOTOS ESPECIFICOS TOXICO Acetaminofen ANTIDOTO

Acetilcisteína 140 mg/kg vía oral, seguido de 70 mg/kg cada 4 horas x 17 dosis. Anticolinesterasas Atropina1-5 mg. por vía IV cada 15 minutos. Anticolinérgicos Fisostigmina 0.5-2 mg. IV durante 2 minutos cada 30-60 minutos. Cianuro Nitrito de amilo Perlas inhaladas durante 15-30 segundos cada minuto seguido de Nitrito sódico 300 mg (10 ml. de solución al 3%) IV durante 3 minutos, repitiendo la mitad de la dosis a las 2 horas si persisten o recidivan los signos de toxicidad, seguido de: Tiosulfato de sodio 12.5 gr (50 ml de solución al 25%) por vía IV durante 10 minutos, repitiendo la mitad de la dosis a las 2 horas si persisten o recidivan los signos de toxicidad. Digoxina Antidigoxina (anticuerpos fab anti-digoxina) . Etilenglicol o metanol Etanol 0.6 g/kg en suero glucosado al 5% por vía IV durante 30-45 minutos, seguido de infusión de 110 mg/kg/hora hasta mantener niveles sanguíneos de 100-150 mg/dl. Hierro Deferoxamina 1 gramo IM cada 8 horas. Heparina Protamina 1 mg. Por cada 100 unidades de heparina administrada. Isoniacida Piridoxina Cantidad equivalente a la ingestión estimada de isoniacida hasta 5 gramos durante 30-60 minutos; resto en perfusión IV durante 1-2 horas.

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Benzodiacepinas Flumazenil

0.5 mg (una ámpula) IV diluido en solución glucosada al 5% o solución salina, en caso necesario administrar dosis repetidas iguales hasta un total de 2 mg. También puede administrarse en infusión a razón de 0.1 a 4 mg/hora de acuerdo al nivel de conciencia del paciente. Metales pesados Edetato cálcico 1 gr. IV durante una hora cada 12 horas. disódico (EDTA) Monóxido de carbono Oxígeno 100% hiperbárico. Opioides Naloxona 0.4-2 mg por vía IV cuando sea necesario. Warfarina y otros Vitamina K 10 mg por vía IM, s.c ó IV. relacionados Plasma fresco Variable. congelado. MEDIDAS GENERALES 1) DESCONTAMINACION DE LA PIEL Objetivo: Evitar la corrosión de la piel por agentes cáusticos y la absorción de toxinas a través de la misma. Muchos insecticidas de uso agrícola, sobre todo los organofosforados se pueden absorber a través de la piel intacta y causar envenenamiento al paciente. Procedimiento: Lavado exhaustivo con agua templada y de ser necesario jabón o champú. No deben usarse solventes (thinner, aguarrás, acetona, etc.) en la remoción de sustancias adheridas a la piel. 2) DESCONTAMINACION DE LOS OJOS Objetivo: Evitar daño a la córnea el cual puede ser permanente. Procedimiento: Lavar con abundante solución salina al menos durante 15 minutos, procurando lavar ambos ojos al mismo tiempo (técnica en “cascada”). Deben levantarse los párpados y retirarse los lentes de contacto (excepto en quemaduras faciales ya que el lente puede estar adherido a la córnea, en ese caso solicitar la actuación del oftalmólogo). 3) DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL Objetivo: Eliminación del veneno ingerido evitando su absorción y provocando su expulsión con las heces. El procedimiento será más efectivo cuando más pronto se inicie. Procedimientos: a) Emesis.- Contraindicado en la ingestión de cáusticos o hidrocarburos volátiles así como en pacientes con depresión del alerta. Cuando está indicado, es más efectivo si se realiza en los primeros minutos de ingerido el fármaco. Se utiliza agua con sal o Ipecacuana. b) Lavado gástrico.- Su máxima eficacia se obtiene si se realiza dentro de los 60 minutos de ingerido el fármaco. Es más efectiva para líquidos que para sólidos, sustancias oleosas o trozos grandes de material o plantas. Está contraindicado en la ingestión de cáusticos y debe realizarse con precaución en pacientes con depresión del alerta. c) Carbón activado.- Absorbe con eficacia casi todos los tóxicos con excepción de los ácidos minerales, alcohol, hierro y cianuro. No debe administrarse a pacientes inconscientes, ocluidos por íleo o que hayan ingerido corrosivos. La dosis inicial es de 60 a 100 gr. por vía oral mezclado con agua y repitiendo a las 3-4 horas dependiendo de la cantidad de tóxico ingerido. d) Laxantes.- Aceleran la eliminación de los tóxicos ingeridos y el carbón activado. No deben usarse laxantes a base de aceite ni mineral ni de ricino. Los de base de sodio (citrato y fosfato) están contraindicados parcialmente en la hipertensión arterial y en la insuficiencia cardiaca. Los de base de magnesio (leche de magnesia) están contraindicados formalmente en la insuficiencia renal crónica. 4) DIURESIS FORZADA

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Solo está indicada en casos concretos a causa del riesgo de que ocurran alteraciones del equilibrio ácido-base, anomalías electrolíticas, edema cerebral o pulmonar. No debe intentarse la diuresis forzada en pacientes con IRC, cardiopatías o alteraciones electrolíticas conocidas. a) Diuresis alcalina forzada.- Bicarbonato de sodio 44-100 mEq (un fco. de 50 ml ó 5 ámpulas de 10 ml c/u) en un litro de solución salina al 0.45 % a razón de 250-500 ml/hora durante las primeras 1-2 horas. (¡ cuidar la velocidad de infusión en pacientes ancianos! ). b) Uso de Furosemida 1 amp (20 mg) IV en dosis única previa sobrehidratación con solución salina isotónica 1000 ml en una hora o solución Hartmann 1000 ml en una hora. LITIASIS RENAL Y COLICO RENOURETERAL La litiasis del sistema urinario es una patología que afecta aproximadamente al 1% de lo población total. Más o menos el 15-20% de los pacientes con cálculos son hospitalizados debido al dolor, la obstrucción o al desarrollo de una infección. La formación de cálculos renales se debe a diversas alteraciones metabólicas, a la disminución del volumen urinario, o al aumento de la excreción urinaria de ciertos componentes químicos, tal como sucede en la hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria o cistenuria. La disminución en la solubilidad puede deberse a la alteración del pH urinario: un pH ácido predispone a la formación de cálculos de ácido úrico, mientras que un pH alcalino facilita la formación de litos que contengan fosfatos. El ácido úrico es responsable de aproximadamente el 8% de los litos urinarios y son radiolúcidos. El oxalato cálcico o mixto de oxalato cálcico/fosfato cálcico son responsables del 70% de las urolitiasis. Usualmente con idiopáticas y se deben a absorción excesiva (en el tracto gastrointestinal) o excreción aumentada (por riñón) de calcio (hipercalciuria). Aproximadamente un 15% de estos pacientes tienen hiperparatiroidismo con hipercalcemia. Menos del 1% de los litos se deben a otras enfermedades metabólicas como acidosis tubular renal tipo I o hiperoxaluria primaria. Los litos de calcio son radio opacos. ETIOPATOGENIA Los cálculos renales son resultado de la formación y aglomeración de cristales en una orina supersaturada. Dos factores privan en la formación de los cálculos: 1) la concentración anormalmente elevada de iones en la orina y 2) el desequilibrio entre los factores que favorecen y los que inhiben la cristalización urinaria. Ver tabla I. ALTERACIONES METABOLICAS ASOCIADAS A LA FORMACION DE CALCULOS RENALES ANORMALIDAD Volúmen urinario bajo pH urinario alcalino pH urinario ácido Cistinuria Hipercalciuria Hiperuricosuria TIPO DE CÁLCULO Todo tipo de cálculo Fosfato cálcico Acido úrico Cistina Oxalato de calcio Fosfato de calcio Acido úrico CAUSAS Ambiente cálido, diarrea. Infección, acidosis tubular renal Diarrea, gota, idiopático Cistinuria Hipercalcemia, acidosis tubular distal, gran ingesta de calcio Gota, síndrome mieloproliferativo

Esto supone la ausencia de algunos péptidos (pirofosfatos) o iones (citrato, magnesio) o la existencia de promotores cuyo origen o naturaleza no se conocen a cabalidad. BASES DIAGNOSTICAS Signos y síntomas:

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El dolor en fosa renal y en el flanco del lado afectado con irradiación a los genitales es la presentación clínica más frecuente. El dolor se origina por el aumento de la presión y la consiguiente dilatación del riñón y del sistema colector. Suele comenzar en forma súbita, alcanzar a los 30 minutos su máxima intensidad y luego permanece constante, con algunos intervalos de intensificación dolorosa. La hematuria, la poliaquiuria, las náuseas y el vómito son otras manifestaciones del paso de los cálculos. Algunas veces puede asociarse a síntomas de infección; en otras, el paciente puede tener poco dolor o permanecer asintomático. El dolor puede reflejarse en el costado, abdomen inferior, testículo o en el escroto o labios mayores. Los litos en la unión yuxtavesical suelen producir síntomas de vejiga irritativa como urgencia urinaria (disuria) y frecuencia aumentada (poliaquiuria). Laboratorio: 1.- Biometría hemática 2.- Química sanguínea (de preferencia con determinación de ácido úrico sérico) 3.- Examen de orina 4.- Urocultivo (no es análisis de urgencia). Imagenología: l.- Placa simple de abdomen ( visualiza litos radioopacos). 2.- USG renal y de vías urinarias. 3.- Urografía excretora (sigue siendo el mejor método diagnóstico ya que ubica la posición del lito que a veces no se visualiza en el USG y demuestra su tamaño así como el grado de obstrucción). TRATAMIENTO A) Analgesia: Butilhioscina 1 amp IV cada 6-8 horas Metamizol 1 gramo IV cada 6 a 8 horas Diclofenaco 1 amp IM cada 12 horas. Nalbufina 5 a 10 mg IV o s.c. cada 6 a 8 horas en caso de dolor muy intenso. Pueden usarse las infusiones analgésicas diluyendo 1 o 2 gramos de metamizol + 1-2 ámpulas de butilhioscina + 5-10 mg de diazepam en una solución glucosada o fisiológica de 250 cc. para pasar la primera carga en una hora o menos; continuando con infusiones similares para 4 horas hasta controlar el dolor agudo. B) Soluciones parenterales: Soluciones Mixtas o Hartmann a velocidades de 120-150 ml/hora para asegurar una adecuada hidratación y formación de volumen urinario. C) Dieta: En caso de náusea intensa o vómitos se debe dejar al paciente en ayuno total por espacio de 4-6 horas, luego iniciar dieta blanda con abundantes líquidos. En caso de náuseas intensas está recomendado administrar un antiemético del tipo Difenidol 1 amp IM dosis única o bien hasta cada 8 horas en caso necesario. La metoclopramida es un antagonista farmacológico de los antiespasmódicos y pueden anularse sus efectos mutuamente. D) Urológico: Manipulación transureteral endoscópica. Fragmentación y extracción de los litos por “canastilleo”. Litotricia en casos seleccionados (cálculos de 2 mm. o menores) En cálculos grandes se efectúa pielo, nefro o ureterolitotomía. En casos graves o cálculos coraliformes con infecciones renales severas está indicada la nefrectomía parcial o total. La litiasis vesical suele tratarse con extracción transuretral por cistoscopía o bien una endolitotricia por el mismo procedimiento.

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PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

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La cirugía está indicada cuando la nefrolitiasis se complica con obstrucción o infección severa. La obstrucción puede ser causa de hidronefrosis y la estasis urinaria de pionefrosis que puede ocasionar sepsis mortal y es una urgencia quirúrgica. Las infecciones crónicas del riñón ocasionan daño renal a largo plazo de tipo irreversible (pielonefritis crónica) que conduce a insuficiencia renal crónica. MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO El enfoque en el estudio y tratamiento del paciente politraumatizado, que tradicionalmente se estudiaba en las escuelas de medicina, es el mismo que se utilizaría en un paciente con una enfermedad cuya diagnóstico se desconoce, y que en síntesis se caracteriza por una historia clínica exhaustiva incluyendo los antecedentes remotos, para luego seguir con un examen físico que se inicia por la cabeza y va descendiendo en forma progresiva a lo largo del cuerpo. Posteriormente establece un sin número de posibilidades diagnósticas y diagnósticos diferenciales, se apoya en métodos de estudio para finalmente excluir e identificar una determinada enfermedad. Como consecuencia de esta evaluación se encuentra el esquema de atención en que se identifican los tres niveles prioritarios de atención inmediata, que en caso de estar comprometidos pueden poner en peligro la vida, como son la falta de una vía aérea por obstrucción o sangrado en regiones superiores, incapacidad para la ventilación por lesión a nivel de pulmones y una deficiencia circulatoria causada por estados de hipovolemia o lesiones directas en mediastino, que para ser evaluadas y tratadas, deben ser atendidas en forma progresiva y ordenada, se puede constituir el manejo inicial, el cual está dividido en tres fases: atención primaria, reanimación y atención secundaria. TRAUMATISMOS DE CABEZA Y COLUMNA VERTEBRAL. Los traumatismos son la causa más frecuente de muerte en jóvenes y de ellos los traumatismos de cráneo representan casi la mitad de los casos. El daño puede ser resultado de penetración a través del cráneo o del mecanismo de aceleracióndesaceleración rápidas del cerebro, que lesionan el tejido en el punto de impacto y también en el polo opuesto mecanismo conocido como “contragolpe”. Las menínges y los vasos intracraneales son desgarrados, cortados o rotos teniendo como consecuencia: disrupción neural, isquemia o hemorragia intra o extracraneales y edema cerebral. La hemorragia o el edema actúan como lesión expansiva que aumenta la presión intracraneal y puede causar una hernia mortal de tejido cerebral a través de la abertura tentorial (hernia del uncus o “enclavamiento”). Los TCE pueden lacerar las arterias meníngeas o senos venosos grandes produciendo hematomas epidurales o subdurales. También es posible que a través de una fractura muy pequeña o que se localice en senos paranasales, los microorganismos alcancen el tejido cerebral y causen meningitis o encefalitis. El pronóstico de las lesiones de cráneo depende del sitio y la gravedad del daño cerebral. Son datos pronósticos la pérdida del alerta, la amnesia que está relacionada con la conmoción cerebral y el grado de edema cerebral el cual no guarda relación con la presencia o ausencia de fracturas.( el edema cerebral puede ser mortal por sí solo sin haber fractura de cráneo). INDICACIONES DE INTERNAMIENTO EN EL T.C.E.: b) Datos de conmoción cerebral ( pérdida del alerta o amnesia). c) Evidencia de fractura d) Déficit neurológico focal o inconciencia e) Evidencia de intoxicación alcohólica f) Ancianos o pacientes con defecto neurológico previo. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y síntomas en el TCE:

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5) La conmoción se caracteriza por pérdida del alerta postraumática que dura menos de 24 horas ( generalmente mucho menos) sin lesiones estructurales del cerebro. El cuadro inicial del TCE puede variar de asintomático a coma profundo. La gravedad el problema no depende siempre de la existencia de fractura. 6) La contusión, las laceraciones y el edema cerebrales constituyen lesiones más graves que con frecuencia van acompañadas de heridas superficiales intensas y de fracturas localizadas en la base del cráneo o que han deprimido fragmentos óseos. 7) En éstos pacientes el patrón respiratorio puede ser irregular, puede haber hemiplejía, rigidez de decorticación (brazos flexionados y en aducción; piernas y con frecuencia, tronco, extendidos.) o rigidez de descerebración (mandíbulas apretadas, nuca retraída y todos los miembros extendidos). 8) El examen pupilar es de suma importancia ya que puede revelar la presencia de lesiones localizadas como hematomas, lesiones de pares craneales e incluso enclavamiento. p.ej: pupilas desiguales (anisocoria), fijas, pupilas que no responden a la luz y la pérdida de los reflejos oculovestibulares son signos ominosos. 9) El aumento de la presión intracraneal (PIC) sobre todo cuando comprime tallo cerebral y centros vitales puede producir aumento de la presión arterial con pulso y frecuencia respiratoria lentos. 10) Los hemisferios cerebrales y el diencéfalo están más expuestos a las lesiones traumáticas que el tallo cerebral, sin embargo los signos de lesión primaria de tallo cerebral como: coma, respiración estertorosa, pupilas puntiformes, cuadrespastici-dad con brazos en flexión y piernas y tronco en extensión, pero sin aumento de la presión intracraneal casi siempre implican lesión grave y son de mal pronóstico. 11) Debe tenerse en cuenta que las lesiones de cráneo casi siempre se acompañan de lesiones cervicales y torácicas por lo que puede haber edema pulmonar neurógeno, hipoxia y circulación inestable. Las lesiones cervicales pueden causar cuadriplejía o parálisis respiratoria mortal. En general debe tenerse presente lo siguiente: a) Compromiso de la vía aérea: obstrucción por sangrado u objetos, presentando gorgorismos, cianosis, ansiedad e hiperventilación. b) Compromiso ventilatorio con afección pulmonar con probable neumo, hemo o hemoneumotórax, incluyendo o no lesiones de parrilla costal con disnea de grado variable, cianosis peribucal y ungueal, ansiedad, agitación, ausencia de ruidos respiratorios, percusión con matidez o hipersonoridad. c) Deficiencia circulatoria manifestado como choque hipovolémico o neurogénico: d) Signo de Mapache: equimosis periorbitaria que representa fractura de piso anterior. Signo de Battle: hematoma retroauricular que representa Fractura de piso medio. Otorragia, rinorragia o liquorrea (salida de líquido cefalorraquídeo por nariz u oídos). Grado I pérdida de volumen sanguíneo corporal hasta del 15 %: taquicardia, diaforesis, ansiedad. Grado II pérdida del 15 al 30%: taquicardia, ansiedad, palidez y diaforesis. Grado III pérdida del 30 al 40%: somnolencia taquicardia y palidez. Grado IV pérdida de más del 40%: Inconciencia (coma), piel fría y pálida.

LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL. La pérdida de la función neurológica después de una lesión raquídea puede durar poco tiempo por conmoción o un tiempo más largo por compresión de la médula espinal debida a compresión o hemorragia, y de modo permanente en el caso de laceraciones o transecciones. En la contusión una tumefacción edematosa rápida de la médula espinal con aumento de la presión intradural, puede causar una disfunción intensa durante varios días. Esto va seguido de recuperación espontánea pero puede quedar cierta incapacidad residual.

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La hemorragia suele estar limitada a la sustancia gris (hematomielia) y produce signos de lesión de neurona motora inferior (debilidad y atrofia musculares, fasciculación y disminución de los reflejos tendinosos) que generalmente son permanentes. También pueden producirse hemorragia extradural, subdural o subaracnoidea. Las laceraciones y la sección medular dejan inevitablemente una disfunción permanente. Signos y Síntomas: La lesión transversal de la médula causa inmediatamente parálisis fláccida y pérdida de toda sensación y toda actividad refleja por debajo del nivel de la lesión ( Choque Espinal o Medular). La parálisis cambia a espástica en el transcurso de horas o días. Más tarde, si la médula lumbosacra está intacta aparecen espasmos musculares extensores o flexores, mientras que los reflejos tendinosos profundos y los autónomos retornan. Las lesiones menos completas causan pérdida motora y sensorial parcial, pérdida de sensibilidad, tacto y vibración. En los cordones posteriores se pierde dolor, temperatura y tacto ligero o profundo. Los signos clínicos indican el nivel de lesión medular, por ejemplo: a) Por encima de C-5 las lesiones graves pueden causar parálisis respiratoria y ser mortales. b) En C4-C5 o por encima pueden causar cuadriplejía completa. c) En C5-C6 los brazos se pueden abducir y flexionar. d) Las lesiones entre C6 y C7 paralizan las piernas, muñecas y manos pero permite el movimiento de hombros y la flexión de los codos. e) Las lesiones transversas por encima de D1 causan pupilas mióticas. f) Las lesiones en C7 a D1 causan Síndrome de Horner (miosis+ptosis+anhidrosis). g) Las lesiones entre D11 y D12 afectan los músculos de las piernas por encima y por debajo de las rodillas. h) Las lesiones de D12 a L1 causan parálisis por debajo de la rodilla. i) El traumatismo de la cola de caballo causa paresia con hipo a arreflexia en las extremidades inferiores, hay dolor e hiperestesia de los dermatomas afectados. j) Las lesiones de las raíces nerviosas sacras 3a., 4a. y 5a. o las del cono medular ocasionan pérdida del control de esfínteres de vejiga y recto. • • • Laboratorio: a) b) c) d) e) Biometría hemática Química sanguínea incluyendo amilasa sérica (trauma abdominal cerrado) Electrolitos séricos Tiempos de coagulación con grupo y Rh. Pruebas de función hepática.(trauma abdominal cerrado) Igual que en cerebro las terminaciones cortadas o degeneradas de la médula espinal dejan lesiones permanentes. El tejido medular comprimido generalmente recupera su función. El pronóstico es mejor si durante la primera semana se recupera un movimiento o sensación. Cualquier disfunción que quede después de seis meses es probable que sea permanente

Gabinete: a) b) c) d) e) f) g) h) Rayos X de tórax (tele) y tórax óseo. Placas de abdomen en 2 posiciones USG abdominal TAC de abdomen AP y lateral de columna cervical o de columna lumbosacra Serie de cráneo TAC de cráneo simple. ECG (pacientes con choque eléctrico)

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Otros estudios se solicitarán de acuerdo a la valoración de las diferentes especialidades y pueden incluir endoscopías, placas especiales de cráneo (p.ej: oclusivas, de macizo facial, perfilogramas etc.)

TRATAMIENTO Médico: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Ayuno hasta nueva orden. Mantener despejada la vía aérea ( cánula de Guedel, intubación orotraqueal ) Aspiración de secreciones Colocación de collar cervical y mantener al paciente inmovilizado. Oxigenoterapia a 5-6 litros por minuto por puntas nasales, mascarilla o tubo traqueal. ( en caso necesario traqueostomía) Asistencia ventilatoria en pacientes con tórax inestable Mantener en decúbito supino y tomar signos vitales cuando menos cada 30- 60 minutos para detectar hipotensión. Canalizar una vena y administrar soluciones endovenosas cristaloides de acuerdo a la volemia, de ser necesario utilizar expansores del plasma ( Hemaccel 500 ml a goteo rápido IV hasta en tres ocasiones alternando con cristaloides). En algunos casos deberá colocarse un catéter venoso central para administrar grandes volúmenes de líquidos y controlar la PVC. En casos de choque hipovolémico monitoreo ECG continuo y toma de signos vitales cada 30-60 minutos. Sonda urinaria para control de líquidos, la sonda gástrica en caso de sospecha de lesión de víscera hueca, trauma abdominal cerrado o bien en estados de inconciencia.

9) 10)

Medicamentos: Por lo general se usan tres grandes grupos de medicamentos: Analgésicos, antibióticos y esteroides. a) Metamizol 1 gramo IV cada 8 horas (con presiones sistólicas mayores de 100 mmhg). b) Dexametazona 8 mg IV cada 8 horas c) PSC 2 millones IV cada 4 horas o Dicloxacilina 1 gr IV cada 6 horas. ( en pacientes alérgicos puede utilizarse TMP/SMZ 1 amp IV cada 12 horas o Clindamicina 600 mg IV cada 6-8 horas). d) Ranitidina 1 amp IV cada 8 horas. e) En pacientes con TCE y edema cerebral las medidas antiedema incluyen diuréticos osmóticos como Manitol al 20% 250 ml. para pasar IV en una hora pudiendo repetirse la dosis a juicio del médico. Furosemida 1 amp (20 mg) IV cada 12 horas. f) En pacientes con TCE y edema cerebral puede ser necesaria la administración de DFH para evitar los eventos convulsivos a dosis profilácticas de 125 mg IV cada 8 horas. Quirúrgico: a) Colocación de sello de agua en caso de neumo o hemotórax. b) Las fracturas de cráneo deprimidas deben ser valoradas por Neurocirugía. c) Lavado peritoneal diagnóstico en sospecha de hemoperitoneo por ruptura visceral (bazo o hígado). d) Traqueostomía indicada en pacientes con problemas para intubación (estenosis laríngea, edema laríngeo severo, ruptura laríngea, defectos anatómicos ) o bien en pacientes que vayan a requerir intubación orotraqueal prolongada. COMPLICACIONES 1) Los hematomas intracraneales (subdurales o intracerebrales) son comunes en los traumatismos graves de cabeza y junto con el edema cerebral intenso se hallan presentes en la mayor parte de los casos mortales. 2) El hematoma epidural generalmente es temporal y con menor frecuencia occipital son de evolución rápida y en 24 horas pueden causar compresión del tejido cerebral que comprometa la vida del paciente.

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3) Los signos de alerta consisten en cefalea persistente o progresiva, deterioro de la conciencia, disfunción motora y alteraciones pupilares que pueden desarrollarse de 24 hasta 96 horas después del TCE. 4) Existe una variedad del hematoma subdural crónico que se desarrolla lentamente en término de semanas ( 3 a 4 ), generalmente se observa en pacientes grandes mayores de 50 años con antecedente de un golpe trivial y el diagnóstico puede ser difícil debido al tiempo transcurrido entre el evento y el inicio de los síntomas. 5) La convalecencia de todo traumatismo de cráneo grave ocasiona amnesia de diverso grado, la amnesia retrógrada suele abarcar un periodo breve y es muy común el llamado Síndrome postconmocional o postraumático que se manifiesta por vértigo, dificultades de atención, ansiedad y cefalea por un periodo de tiempo variable. 6) Hasta un 10% de los traumas de cráneo graves y 40% de las heridas de cráneo penetrantes se acompañan hasta 24 meses después de Epilepsia postraumática. Estos pacientes deben recibir anticonvulsivos profilácticos (DFH 100 mg VO tres veces al día) durante al menos 3 años posterior al trauma. 7) La peor de las complicaciones es una lesión completa de las funciones del cerebro anterior respetándose las funciones de tallo cerebral con lo cual el paciente queda en estado 8) vegetativo crónico. TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO El abdomen se divide en tres regiones anatómicas: a. La cavidad peritoneal, que se subdivide en: 1. Abdomen superior, la región ubicada bajo el diafragma y la caja costal, donde se hallan el bazo, hígado, estómago y colon transverso, y 2. Abdomen inferior, la parte baja de la cavidad peritoneal, que contiene el intestino delgado y el resto del colon intrabdominal.

b. El espacio retroperitoneal, donde están ubicados la aorta, la vena cava inferior, el
páncreas, los riñones y sus ureteros, algunas porciones del colon y duodeno.

c. La pelvis, donde se albergan el recto, la vejiga, la próstata, los vasos ilíacos y los órganos
genitales femeninos. El trauma cerrado usualmente resulta en lesiones de los órganos sólidos, tales como el bazo, hígado o el páncreas, en tanto el trauma penetrante causa más frecuentemente perforaciones de las vísceras huecas. El trauma cerrado resulta del impacto sobre la pared abdominal; una causa frecuente es la desaceleración que ocurre en un accidente automovilístico, aún en las personas que llevan colocado el cinturón de seguridad; una caída de grandes alturas también produce el mismo efecto de desaceleración. El trauma cerrado de abdomen puede pasar desapercibido sobre todo si el paciente tiene otro tipo de traumatismo como el de cráneo. Muchas fracturas de páncreas, un órgano profundo ubicado en el espacio retroperitoneal, tienden a ser ocultas, aún en los casos en que se realiza un lavado peritoneal, y pueden tener resultados fatales. las lesiones del duodeno retroperitoneal también exhiben la tendencia a manifestarse tardíamente e, igualmente, a no ser detectadas por el lavado peritoneal. El trauma penetrante, que en nuestro medio, generalmente ocurre por heridas con arma blanca o heridas por arma de fuego, es de diagnóstico obvio o relativamente fácil. Toda herida penetrante del abdomen es sinónimo de sospecha de perforación visceral, y debe ser manejada como tal. En general esto quiere decir laparotomía exploratoria. Las heridas penetrantes del tórax por debajo del 4º espacio intercostal, así como el trauma cerrado con impacto sobre la porción inferior de la parrilla costal, deben ser manejadas como trauma abdominal, por cuanto a este nivel son los órganos abdominales, especialmente el hígado, el bazo y el estómago, las estructuras que más frecuentemente resultan lesionadas. Las fracturas de la 9a. y 10a. costillas izquierdas frecuentemente se asocian con rupturas del bazo. Aunque solo el 2% de los pacientes que ingresan a un hospital con trauma abdominal cerrado desarrollan hemorragia intraabdominal masiva, 10% de los casos con ruptura esplénica sangran hasta la muerte y 40% se presentan en estado de choque. Cerca del 55% de las muertes por trauma hepático se deben a desangramiento y choque.

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Otras causas de desangramiento y choque grave son por lesiones de grandes vasos como la aorta o la vena cava inferior y sus ramas. La mayoría de las muertes tempranas en pacientes que han sufrido trauma cerrado del abdomen se deben a la hemorragia inicial, a sus complicaciones o a las complicaciones de la reanimación. EVALUACION Y MANEJO INICIAL. Como lo afirma el manual del ATLS “el factor primario en la evaluación del trauma abdominal no es establecer el diagnóstico preciso de una lesión abdominal, sino más bien determinar si existe alguna lesión intraabdominal”. La evaluación del paciente con trauma abdominal tiene como objetivo inmediato: a) Determinar el estado de la vía aérea y mantener su permeabilidad total. b) Establecer si existe dificultad de la ventilación y proceder a solucionarla. c) Restablecer el volumen circulatorio. La evaluación de incluir: a. Una meticulosa historia clínica proporcionada por el paciente mismo, testigos del accidente, un familiar directo o el personal que lo trasladó donde se incluyan los detalles del trauma en relación a mecanismo, cuadro inicial, atención recibida y evolución cronológica de los signos y síntomas. Examen físico sistémico general, con detalle sobre inspección, palpación, percusión y auscultación del abdomen. Es importante el examen del cuello y la espalda para investigar lesiones de la columna. Examen rectal, a fin de determinar si hay sangrado que indicaría perforación intestinal, pérdida de tono esfinteriano en lesiones medulares bajas y próstata “flotante” en los casos de ruptura de uretra posterior. Examen vaginal, que puede revelar sangrado por fracturas de pelvis, y que es de gran valor en las mujeres embarazadas que sufren trauma abdominal o pélvico.

b. c. d.

Laboratorio: 1.- Biometría hemática con tiempos de coagulación, grupo sanguíneo y rh. 2.- Química sanguínea con amilasemia. 3.- Examen general de orina 4.- Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil (si no dan historia de ligadura de trompas) 5.- En ocasiones gasometría arterial. Gabinete: 1.- Radiografías simples de: - columna cervical (lateral y AP) - Tórax AP y lateral si es posible. - Simple de abdomen en dos posiciones ( de pié y decúbito) - Pelvis 2.- Ultrasonido de abdomen y de pelvis. 3.- Tomografía computada de abdomen y de pelvis de ser necesaria. Procedimientos diagnósticos invasivos: 1) El lavado peritoneal, que es un método de alto valor diagnóstico, con un índice de sensibilidad del 98% para sangrado intraperitoneal, ha venido a llenar los vacíos que dejan el examen físico y los estudios radiográficos simples de abdomen. Sus indicaciones son: - Hallazgos equívocos en el examen abdominal. - Examen físico limitado y no confiable por el estado neurológico del paciente (TCE, trauma cervical, paraplejía, intoxicación o coma). - Necesidad de estudios imagenológicos prolongados (p. ej: angiografías) - Necesidad de anestesia para tratar lesiones extraabdominales. - Hipotensión o anemia de causa no establecida.

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➳ La técnica preferible para el lavado peritoneal es la “abierta” mediante minilaparotomía, según el protocolo correspondiente. La técnica por punción percutánea, que es preferida por algunos, tiene mayores riesgos y solo debe ser realizada por expertos.

2) La laparoscopía es un procedimiento de creciente aplicación en el manejo del trauma
abdominal. Su valor en el paciente con abdomen agudo no traumático está ya aceptado, tanto en lo referente a diagnóstico como a tratamiento. 3) La exploración digital de la herida penetrante constituye un valioso método diagnóstico en las heridas por arma blanca. Medidas generales: a) AYUNO b) Soluciones parenterales con corrección de los estados de hipotensión o choque ( uso de coloides, cristaloides o sangre) c) Sonda gástrica a derivación (previene broncoaspirado, descomprime el estómago y reduce la presión intrabadominal). d) Sonda urinaria a derivación (se valora hematuria y se lleva un mejor control de líquidos; para colocarla debe haberse descartado lesión en uretra). Indicaciones para laparotomía: En general se aceptan las siguientes indicaciones para laparotomía, según aparecen enumeradas en el Manual ATLS del American College of Surgeons: a. Hipotensión con evidencia de lesión abdominal: 1. herida de bala 2. herida penetrante por arma blanca. 3. trauma cerrado con lavado peritoneal positivo a sangre. b. c. d. e. f. Peritonitis Hipotensión recidivante a pesar de reanimación adecuada. Aire extraluminal (neumoperitoneo). Herida de diafragma. Perforación de la vejiga demostrada en cistografía. Demostración por gabinete (USG, TAC) de lesión de páncreas, tracto gastrointestinal y lesiones específicas de hígado, bazo o riñón. Examen radiológico contrastado positivo del tracto gastrointestinal alto o bajo. Persistencia de amilasemia elevada en presencia de signos abdominales positivos.

g.
h. i.

➣ La realización de laparotomía debe estar precedida de administración de antibióticos profilácticos generalmente a doble esquema incluyendo uno para anaerobios. ➢ Los hematomas retroperitoneales de la pelvis en pacientes con fracturas pélvicas no deben ser abiertos por el riesgo de hemorragia incontrolable. Pero los hematomas retroperitoneales ubicados por fuera de la pelvis, especialmente los asociados con la vena cava inferior o con el riñón, sí deben ser abiertos, drenados y controlados. OCLUSION ARTERIAL AGUDA DE MIEMBROS INFERIORES Es la obstrucción brusca y súbita de una rama arterial de las piernas (con mayor frecuencia en las bifurcaciones). Causadas por: • Embolia (trombo, fibrilación auricular, cuerpo extraño, etc.) • Trombosis aguda (aterosclerosis). • Ruptura aneurismática. • Trauma vascular directo.

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Trauma vascular indirecto (fracturas, síndrome compartamental, etc.)

BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y Síntomas: Dolor en la extremidad, entumecimiento, hormigueos, debilidad, frío, palidez o moteado de la piel de las extremidades, limitación funcional y ausencia de pulsos en las arterias distales (poplíteas y pedias por ejemplo). Laboratorio: l.- Biometría hemática con tiempos de coagulación y plaquetas. 2.- Química sanguínea. 3.- Electrolitos séricos. 4.- Pruebas de función hepática. Gabinete: l.- Examen con Doppler (detección del pulsos arteriales). 2.- Arteriografía TRATAMIENTO Médico: 1.- Analgésicos ( Metamizol 1 gr IV cada 6-8 horas ó Paracetamol 500 mg VO c/6-8 horas). 2.- Antiagregantes plaquetarios: Pentoxifilina 1 gragea VO cada 12 horas, ASA soluble una tableta diaria VO. Ticlopidina 1 tableta VO cada 12 horas. 3.- Heparinización con Heparina sódica a dosis de 5000 UI IV cada 8 horas o Enoxaparina 40 mg IV cada 12 a 24 horas. Quirúrgico: El tratamiento de elección en una embolia es la embolectomía con catéter de Fogarty, arteriografía transoperatoria y heparinización distal y postoperatoria, manteniendo el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) al doble del valor normal.. Si el procedimiento sobrepasa las 6 horas de isquemia deberá aplicarse bicarbonato de sodio y valorar la necesidad de aplicar fasciotomías. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES La embolectomía tardía de más de 12 horas puede provocar isquemia severa, necrosis, rigidez muscular y anestesia con un riesgo alto de síndrome de insuficiencia respiratoria y renal agudas, por lo que se acepta una amputación de urgencia como método necesario para salvar la vida. PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas provocada por la acción sobre el mismo de las enzimas pancreáticas activadas. En nuestro medio las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el alcohol que representan del 60 al 85% de los casos. Otras etiologías menos frecuentes son: Postcirugía, traumatismo abdominales, infecciones (virus de la papera), hiperlipidemias (hipertrigliceridemia), fármacos (corticoides, azatioprina, 6-mercaptopurina, furosemida, anticonceptivos orales, tetraciclina, valproato,etc.). Dependiendo que se produzca un solo episodio agudo o más se reconoce como pancreatitis aguda o pancreatitis recidivante. Desde el punto de vista anatomopatológico y, existiendo también una correlación pronóstica, se divide en pancreatitis aguda edematosa o intersticial y necrotico-hemorrágica, siendo la primera la más frecuente (70%) y con menor gravedad. La mortalidad de la variedad necrótico-hemorrágica puede llegar a más del 90%. BASES DIAGNOSTICAS Signos y síntomas:

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Dolor.- Es el síntoma principal. Suele ser de comienzo brusco, localizado en región mesoepigástrica e irradiado a la línea media de la espalda bien en hemicinturón o en forma transfictiva. A veces es referido como difuso sin poder localizarlo con precisión. Es de carácter constante e intenso desproporcionado con los signos hallados en la exploración abdominal. Náuseas y vómitos.- Son frecuentes y no suelen aliviar el dolor. Fiebre.- Es frecuente y habitualmente es < 38.5°C es el resultado de la inflamación del tejido pancreático que libera pirógenos endógenos a la sangre. Cuando la temperatura sea de 39°C o mayor deberá sospecharse proceso supurativo. Ileo paralítico.- Es el reflejo de la inflamación peripancreática y puede persistir por varios días. Choque.- Puede aparecer en las formas graves de la enfermedad. Es debido fundamentalmente al secuestro de líquidos al tercer espacio, intestinal y retroperitoneal. Puede llevar al choque hipovolémico y requerir grandes volúmenes de líquidos (8 a 10 litros/24 horas) y es signo de mal pronóstico. Examen físico.- Evaluar signos vitales, Inspección del abdomen en busca de equimosis periumbilicales (signo de Cullen), o en el ángulo costolumbar (signo de Grey-Turner), La palpación del abdomen revela megalias, dolor o rebote en caso de irritación peritoneal. La percusión revela timpanismo por distensión abdominal. La auscultación identifica los ruidos intestinales abolidos. Hallazgos secundarios pueden ser: derrame pleural del lado izquierdo, atelectasias, pulmón de choque (SIRPA), falla renal por hipovolemia, derrame pericárdico y sangrado digestivo alto. Laboratorio: 1.- Biometría hemática con tiempos de coagulación. 2.- Química sanguínea 3.- Amilasa sérica y amilasa urinaria en orina de 2 horas. 4.- Electrolitos séricos (incluyendo calcio sérico) 5.- Pruebas de función hepática. Gabinete: 1.- Rx simple de abdomen y Tórax AP. 2.- USG de abdomen 3.- TAC abdominal 4.- ECG de reposo Criterios pronósticos en la pancreatitis aguda. 1.- Criterios de Ranson: Al ingreso o al momento del diagnóstico: Edad > 55 años Leucocitos > 16,000 por mm3. Glucemia > 200 mg/dl. ( en pacientes no diabéticos) DHL > 350 UI/l TGO(AST) > 250 UI/l A las 48 horas iniciales: Descenso del hematocrito > 10 puntos. Incremento del nitrógeno de la urea > 5 mg/dl Calcio sérico < 8 mg/dl. PaO2 < 60 mmHg. Déficit de base > 4 meq/l Déficit de líquidos > 6 litros 2.- Criterios clínicos de Banks: Cardiaco.- Choque, taquicardia > 130, arritmia, cambios en el ECG. Pulmonar.- Diseña, estertores, PO2 menor de 60 mmHg, SIRPA. Renal.- Gasto urinario < 50 ml/hora, aumento de la creatinina o del nitrógeno de la urea.

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Metabólico.- Calcio bajo, pH bajo y decremento de albúmina. Hematológico.- Reducción del hematocrito, CID (coagulación intravascular diseminada) Neurológico.- Irritabilidad, confusión, signos de focalización. Hemorrágico.- En signos o lavado peritoneal. Abdomen.- Distensión tensa, íleo grave, líquido ++ 3.- Criterios de Pancreatitis aguda del Instituto Nacional de la Nutrición (INNZS): Taquicardia > 100 x’ Ascitis presente Presión sistólica > 100 mmHg Leucocitos > 16 mil x mm3 Bandas > 10 % Glucosa > 200 mg/dl Aumento de la urea > 2 veces el valor de referencia Incremento del calcio < 8 mg/dl * Criterios al Ingreso y a las 48 horas. 4.- TAC de abdomen. 3.- Punción lavado peritoneal Líquido libre de color oscuro. Líquido libre > 20 cc. Líquido del lavado de tonalidad superior al color fresa. • • La presencia de tres o más criterios clinicoanalíticos en las primeras 48 horas del ingreso, de un lavado peritoneal positivo o la demostración mediante TAC de abdomen de un área de necrosis pancreática extensa (> 50% de la glándula), definen una pancreatitis grave. Las circunstancias que por sí solas confieren gravedad a una pancreatitis son: Masa Palpable, Hemorragia digestiva alta, Hemoperitoneo, Distrés respiratorio del adulto (SIRPA), CID.

TRATAMIENTO Los objetivos del Tx. son a) reposo pancreático, b) estabilización hemodinámica, c) alivio del dolor y d) corrección de las alteraciones metabólicas. 1. 2. 3. 4. 5. AYUNO ABSOLUTO. Sonda Nasogástrica a derivación incluso con succión contínua en caso de náuseas o vómitos persistentes. Iniciar reposición de líquidos administrando no menos de 3,000 ml. de suero salino alternando con glucosado en las 24 horas. Analgésicos.- De preferencia Metamizol 1 gr IV cada 6-8 horas. En caso de dolor rebelde puede usarse Nalbufina 10 mg IV ó s.c. hasta cada 6 horas. En caso de pérdidas gastrointestinales altas deben darse suplementos de potasio en las soluciones a razón de 40-60 mEq de KCL al día, recordando que el potasio: Debe administrarse siempre en perfusión, Nunca en una dilución > 60 mEq/litro y nunca a una velocidad > 20 mEq por hora. Procinéticos.- Puede utilizarse Metoclopramida 1 amp IV cada 6-8 horas en caso de vómitos o náuseas. Bloqueadores H2 del tipo Ranitidina 1 amp (50 mg) IV cada 12 horas. Antibióticos.- Se administrarán en aquellos casos de leucocitosis > 15,000 y/o fiebre. Ceftazidima o cefotaxima 1 gr IV cada 8 horas.

6. 7. 8. • •

Debe abrirse hoja de control de líquidos en todo paciente con pancreatitis aguda. Existen tres claras indicaciones de cirugía en estos pacientes: Duda en relación al diagnóstico (laparotomía exploradora), Tratamiento del factor causal que puso en marcha la pancreatitis y exéresis o drenaje de tejido necrótico y de las complicaciones locales.

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• • • • •

La utilización de medicamentos antiespasmódicos (butilhioscina, etc.) está prohibida en la pancreatitis debido a que favorecen o empeoran el íleo paralítico. Todos los pacientes cuya etiología sea biliar deberán pasar con el cirujano para extracción de los cálculos a la brevedad posible posterior al cuadro agudo de pancreatitis. No olvidar que la amilasuria es de mucho mayor valor diagnóstico y pronóstico que la amilasa sérica sola. Algunos casos de dolor abdominal se acompañan de amilasemias menores de 500 UI/l lo que no constituye un diagnóstico preciso de pancreatitis. Dado que la pancreatitis aguda puede conducir al paciente a un estado de choque por secuestro de líquidos, la gravedad del problema amerita valoración por UCI en las primera horas de internamiento.

PARO CARDIORRESPIRATORIO Y REANIMACION CARDIOPULMONAR (R.C.P.) Concepto: El paro cardiorrespiratorio es una interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación espontáneas en un paciente cuya situación previa no hacía esperar ese momento un desenlace mortal. Criterios diagnósticos: 1) Inconciencia (coma profundo), 2) Ausencia de pulso en las grandes arterias (carótidas o femorales), 3) Apnea. Objetivos de la RCP.- Reemplazar primero y restaurar después la respiración y circulación espontáneas, siempre y cuando existan posibilidades razonables de recuperar las funciones cerebrales superiores. Se estima que el periodo de tiempo óptimo en que se debe iniciar la RCP para conseguir una aceptable recuperación cerebral son los primero 4 minutos de paro. Indicaciones para iniciar la RCP.- La RCP debe iniciarse siempre ante todo paro cardiorrespiratorio, excepto cuando nos encontremos ante alguna de las siguientes situaciones: a) Cuando se trate de un paciente en estado terminal de una enfermedad incurable. b) Cuando exista orden específica del médico de no realizar la RCP. c) Que el paciente presente signos indiscutibles de muerte biológica como: rigidez, livideces, etc. En este sentido es importante indicar que la presencia de una midriasis bilateral arreactiva no constituye por sí misma un signo de muerte. d) Que el paro cardiorrespiratorio lleve más de 10 minutos de evolución sin haber sido aplicada la RCP. En este caso se iniciará exclusivamente si el paciente es un potencial donante de órganos o en aquellos supuestos que se especifican en el apartado siguiente. Indicaciones para suspender la RCP.a) El paciente ha recuperado la respiración y circulación espontáneos. b) Habiéndose iniciado, se confirma que el paro se debió a la evolución natural de un proceso incurable. c) Se confirma que las maniobras de reanimación se iniciaron con un retraso superior a los 10 minutos (excepto en ahogamiento, hipotermia accidental o intoxicación por barbitúricos). d) Tras 30 minutos de haber iniciado correctamente las maniobras de RCP, no existen signos de actividad eléctrica cardiaca. Valoración de la efectividad de la RCP. Existen 5 indicadores para evaluar la actividad neurológica durante la RCP: 1) Disminución de la midriasis 2) Integridad del reflejo fotomotor 3) Presencia de reflejo corneal 4) Presencia de respuesta motora ante los estímulos dolorosos. 5) Recuperación de la respiración espontánea. Exploraciones complementarias: En la consulta de urgencias se realizará:

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• • • •

Monitoreo ECG continuo Gasometría arterial Determinación de glucemia capilar De resultar efectiva la RCP: nuevo ECG, biometría hemática completa, química sanguínea, enzimas cardíacas y electrolitos séricos.

TRATAMIENTO Medidas generales: • Anotar la hora de inicio de la RCP. • Retirar cuerpos extraños de boca y faringe en forma manual o con aspiración. • Permeabilizar la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón o la triple maniobra modificada en caso de traumatismo cervical . • Colocación de cánula orofaríngea (cánula de Guedel). • Ventilación asistida con ambú conectado al oxígeno a 15 litros/minuto y a una velocidad de 15 respiraciones por minuto. • Intubación orotraqueal con asistencia ventilatoria con ambú. La maniobra de intubación no debe llevar más de 30 segundos ya que requiere la suspensión de las demás maniobras de reanimación para llevarla a cabo. • Iniciar masaje cardíaco externo manual manteniendo una relación masaje/ventilación de 5/1. En caso de tener a la mano, colocar ventilador de presión positiva conectado al tubo traqueal. • Canalizar una vía venosa periférica con catéter de grueso calibre e iniciar perfusión de solución fisiológica a una velocidad de 7 gotas por minuto. • La utilización rutinaria de bicarbonato de sodio no está indicada ya que puede agravar la acidosis intracelular. En caso de requerirlo, y solo si han transcurrido al menos 10 minutos de paro, se puede aplicar bicarbonato a dosis de 1 mEq/kg. de peso. • Monitoreo ECG continuo y valoración de aplicación de desfibrilación por choque eléctrico en los siguientes casos: fibrilación ventricular, asistolia y disociación electromecánica. ⇛ En caso de no tener una vía venosa accesible inmediata se pueden administrar por el tubo traqueal algunos medicamentos como: - Adrenalina - Lidocaína - Atropina - Naloxona A dosis doble de la habitual y diluidas en 10 ml. de suero salino. SITUACIONES ESPECIALES: 1. FIBRILACION VENTRICULAR (FV).

Se inicia la RCP con un golpe precordial seguido de descargas del desfibrilador de 200 Joules hasta en dos ocasiones, si no hay respuesta aumentar a 360 J. Si no hay respuesta aún así: administrar Adrenalina 1 mg., iniciar secuencia de RCP con masaje externo a razón de 5/1 y administrar IV bicarbonato en bolo según el peso del paciente y Lidocaína al 2% 1 mg/kg en bolo se pueden administrar dosis adicionales con intervalo de 5 minutos hasta un máximo de 3 mg/kg. Posterior a la secuencia de RCP con masaje externo aplicar electrochoque con 360 J. hasta en tres ocasiones de no haber respuesta. Seguir con la secuencia de: masaje externo⇛electrochoque⇛masaje externo⇛electrochoque, hasta agotar el tiempo de reanimación cardiorrespiratoria. 2. ASISTOLIA 1) Aplicar adrenalina 1 amp. IV 2) 10 secuencias de compresión/ventilación a razón de 5/1

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3) Aplicar 1 amp. de adrenalina IV. Tras esta secuencia pueden presentarse 3 situaciones: a) Continuar en asistolia. Se repetirán estos ciclos a dosis crecientes de adrenalina de 3 a 5 mg. en ciclos sucesivos y posteriormente a 0.1 mg/kg. Igualmente se administrará bicarbonato a la dosis ya mencionada de 1 mEq/kg en bolo y atropina IV hasta un máximo de 3 ámpulas. b) Paso a FV entonces aplicar las medidas descritas anteriormente para FV. c) Recuperación del ritmo cardíaco.

3.

DISOCIACION ELECTROMECANICA.

Se define como la existencia de actividad eléctrica del corazón en el ECG con ausencia de pulsos centrales. Sus causas más frecuente son: Hipovolemia, Embolia pulmonar masiva, Taponamiento cardíaco, Neumotórax a tensión. Se trata igual que la asistolia, excepto la no utilización de atropina. • • • • No mezclar adrenalina con bicarbonato de sodio porque se inactiva. No mezclar gluconato de calcio con bicarbonato de sodio porque precipita. La RCP no debe interrumpirse por más de 5 seg., salvo para intubar. Reevaluar el pulso carotídeo y la respiración cada 2-3 minutos.

PIELONEFRITIS AGUDA Inflamación bacteriana aguda del parénquima renal, iniciada por bacterias ascendentes (reflujo) a través de las vías hematógena y linfática y predominantemente en relación a infecciones por organismos como E. coli, Proteus, Enterobacterias y Klebsiella. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y síntomas: Fiebre, escalofríos, dolor grave y sensibilidad en el ángulo costovertebral, frecuencia y urgencia urinaria, disuria, náuseas y vómitos. Laboratorio: l.- Biometría hemática. 2.- Química sanguínea 3.- Examen de orina. 4.- Electrolitos séricos. 5.- Urocultivo (no es estudio urgente debido al tiempo que requiere su incubación). Gabinete: 1.- USG renal 2.- Urografía excretora. TRATAMIENTO Los pacientes mínimamente sintomáticos y que toleran la vía oral pueden tratarse con antibióticos orales de amplio espectro frente a bacilos Gram. negativos en forma ambulatoria. P. ej: Ampicilina cápsulas 500 mg VO cada 6 horas (2 gramos diarios) por 10 días ó Gentamicina 80 mg. IM cada 12 horas por 10 días ó Amikacina 500 mg IM cada 12 horas x 10 días (estos últimos solo en caso de no haber insuficiencia renal).

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Los pacientes con fiebre intensa, dolor severo o muy sintomáticos y deshidratados serán manejados con antimicrobianos parenterales y soluciones: a) b) c) d) e) f) Ayuno o dieta líquida que tolere el paciente. Soluciones para 8 horas Metamizol 1 gr. IV cada 6-8 horas. Butilhioscina 1 amp. IV cada 6-8 horas. Diclofenaco 1 amp IM cada 12 horas. Antibióticos: TMP/SMZ 1 amp. IV cada 12 horas ó Amikacina 500 mg. IV cada 12 horas ó Ciprofloxacino 200 mg IV cada 12 horas ó Ceftriaxona 1 amp (750 mg.) IV cada 12 horas.

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES Es esencial el tratamiento rápido para evitar la sepsis sobre todo en pacientes diabéticos. Puede haber abscesos renales, ó cicatrices en caso de cronicidad (pielonefritis crónica) que conduzca a pérdida de la función renal con IRC a largo plazo. QUEMADURAS GENERALIDADES La piel es uno de los mayores órganos del cuerpo humano y solo el músculo la sobrepasa en peso y extensión. Su extensión es de 0.25 m2 en el recién nacido y de 1.8 m2 en el adulto. La piel normal cumple funciones de sensibilidad, protección del medio ambiente y termorregulación. La pérdida de una parte sustancial de la piel es incompatible con la vida. La piel tolera la exposición corta a temperaturas hasta de 40°C, pero de allí en adelante el incremento en la temperatura resulta en aumento logarítmico de la lesión tisular, y a 70°C una exposición fugaz ya produce necrosis de la epidermis. La quemadura puede ser superficial, o de primer grado. Este tipo de lesión que solo causa un mínimo daño epitelial, cicatriza espontáneamente a partir de estructuras dérmicas no afectadas. La quemadura típica del primer grado es la quemadura de sol. El dolor no es muy intenso. La quemadura de segundo grado, o de espesor parcial causa daño a la epidermis y, parcialmente, la dermis o corion. La presencia de ampollas significa quemadura de segundo grado. Es la más dolorosa. La quemadura de tercer grado se denomina de espesor completo. La lesión llega hasta la grasa subcutánea y la fascia de los músculos, tendones y huesos. La cicatrización se logra solo mediante la aplicación de un injerto de piel. La gravedad de una quemadura depende de la intensidad de la temperatura y la duración de la exposición a la fuente de calor. Tanto el espesor como la extensión de la superficie quemada definen el pronóstico del paciente. Las alteraciones fisiopatológicas observadas en las quemaduras y que contribuyen al deterioro del paciente quemado son: - La perpetuación de las alteraciones locales por liberación de mediadores inflamatorios (cininas, leucotrienos, histamina, etc.) - El aumento en la permeabilidad capilar causado por mediadores vasoactivos produce grandes pérdidas del volumen circulatorio. - También el secuestro de líquido en los tejidos produce contracción del volumen circulatorio y tendencia al choque hipovolémico con vasoconstricción e isquemia en ciertas regiones sobre todo la esplácnica. - Se pierden grandes cantidades de proteínas a través de la piel denudada y a la migración transcapilar de las mismas en el líquido de edema, las flictenas y las secreciones de la herida. - Hay considerable pérdida de eritrocitos por destrucción térmica directa, por trombosis y coagulación y por diapédesis a través de los capilares de permeabilidad aumentada.

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-

A pesar de lo anterior, la pérdida exagerada de líquidos (plasma) es tal que el paciente no presenta anemia sino hemoconcentración. La inhalación de humo y productos tóxicos de la combustión puede causar quemaduras del árbol respiratorio que ocasionan edema bronquial, espasmo e insuficiencia respiratoria grave. La evaporación de agua se incrementa de 10 ml/kg/día de peso en el sujeto normal a 40-150 ml/kg/día en el quemado. Los sistemas inmunológicos se deprimen, por lo que la sepsis constituye una de las complicaciones más temidas en los pacientes quemados. Los pacientes quemados exhiben un marcado estado de hipermetabolismo e hipercatabolis-mo, mayor que en cualquier otro tipo de trauma, que persiste por varias semanas por lo que el apoyo nutricional es el factor de mayor importancia en cuanto a la supervivencia del paciente quemado.

Complicaciones esperadas en los pacientes quemados: a) b) c) d) Infección de las heridas. Tétanos La sepsis puede causar tromboflebitis supurativa. La úlcera de Curling o “úlceras de estrés” producen hemorragia digestiva alta manifestada como hematemesis y melena hasta en el 10-20% de los pacientes con quemaduras graves. e) Síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA). f) Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular ocasionada por precipitación de mioglobina en los túbulos renales derivada de la destrucción de masa muscular. g) Algunos pacientes quemados muestran anemia hemolítica entre el 4° y 10° días de evolución y que es independiente de la lesión térmica y de la destrucción y secuestro de glóbulos rojos. TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS Antes de iniciar el manejo de una quemadura debe tomarse una historia clínica lo más completa posible que incluya: detalles del mecanismo de lesión (incendio, explosión, líquido caliente), presencia de tóxicos en el ambiente, espacio cerrado o abierto, tiempo de evolución y factores personales como edad, peso, talla, enfermedades asociadas, medicamentos, vacuna antitetánica y alergias. a) Vía aérea Excluir lesión o edema de faringe y laringe. Mantener vía aérea permeable ya sea con cánula de Guedel o tubo orotraqueal. Aspirar secreciones. Si la vía aérea está edematizada y el caso lo exige debe practicarse una traqueostomía al paciente. b) Respiración y oxigenación Evaluar la posibilidad de trauma torácico o contusión pulmonar asociada. Intubar al paciente y ventilarlo si existe disnea importante. Brindar oxígeno húmedo sobre todo en antecedente de inhalación de humo o gases tóxicos. c) Estado de la circulación.

Evaluar con precisión la existencia de choque que implica un estado de hipoperfusión tisular. El estado mental del paciente es un índice muy confiable de perfusión y de oxigenación cerebral. La diuresis horaria es un indicador práctico y altamente confiable del gasto cardíaco y de la perfusión de los órganos principales. La diuresis esperada en un paciente adulto normal es de 50 a 100 ml/hora o 1 ml/kg/hora. d) Otras lesiones En pacientes quemados con politraumatismo debe evaluarse la posibilidad de otras lesiones que pueden revestir mayor gravedad y riesgo inmediatos, p. ej: lesiones torácicas y cardíacas, las rupturas o perforaciones abdominales, el TCE, las fracturas costales y de huesos mayores y las heridas abiertas. e) Evaluación de la quemadura

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La profundidad de la quemadura puede ser difícil de establecer. Una quemadura por líquido caliente puede ser de segundo grado en un adulto pero de tercer grado en un ñino. Las llamas producen quemaduras de tercer grado sobre todo si ocurren en recintos cerrados o alcanzaron a la víctima inconsciente. Mientras que las quemaduras de tercer grado se presentan anestésicas y secas, las de segundo grado son húmedas, hipoestésicas y las de primer grado son hiperestésicas. Las flictenas indican quemaduras de segundo grado, el tejido blanco, transparente a través del cual se ven las venas trombosadas indican quemaduras de tercer grado. Las quemaduras que afectan, músculo, tendones y hueso son de tercer grado. La mortalidad por quemaduras ha disminuido muchísimo con las nuevas terapias antimicrobianas y ahora las quemaduras de más del 40% de superficie corporal ya no son 100% mortales como antes. La extensión de las quemaduras se estima aplicando la “regla de los nueves” según la siguiente distribución: CABEZA ---------------------- 9 % TRONCO----------------------- 36 % Anterior ----- 18 % Posterior ---- 18 % EXTREMIDAD Superior ----- 9 % Inferior ------ 9 % PERINE ------------------------ 1 % f) Reanimación (o resucitación)

La clave para la reanimación exitosa del paciente quemado la constituyen el agua y el ion sodio. El más grande avance en el tratamiento de las quemaduras lo constituye la comprensión de los fenómenos de hipovolemia secundarios a la pérdida masiva de líquidos a través del edema, la evaporación y el drenaje. Son múltiples los métodos de reanimación que se utilizan en las primeras 48 horas y la importancia depende de la velocidad con que se restituyen las pérdidas. El Esquema de Parkland es el más utilizado y contempla la utilización de solo cristaloides en las primeras 24 horas: • • • Solución Hartmann 3-4 ml/kg/% de superficie corporal quemada (SCQ) 1/2 en las primeras 8 horas 1/4 en cada una de las siguientes 8 horas.

La Fórmula Brooke utiliza: • Solución Hartmann 2 ml/kg/% de SCQ • 1/2 en las primeras 8 horas • 1/4 en cada una de las siguientes 8 horas. g) Profilaxis del tétanos Todo paciente quemado debe recibir su toxoide tetánico y si viene de una zona de alta prevalencia de tétanos también debe recibir además gammaglobulina antitetánica. h) Antibióticos Los antibióticos deberán usarse solo por periodos cortos y bajo indicaciones precisas ya que se ha visto que la terapéutica antimicrobiana profiláctica solo contribuye a acabar con la flora microbiana saprófita de la piel y contribuye el desarrollo de gérmenes patógenos. En los pacientes que son sometidos a intervenciones quirúrgicas están indicados los antimicrobianos

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i)

Succión gástrica-Antiacidos

Debe instalarse sonda nasogástrica en los pacientes quemados debido a que desarrollan íleo paralítico con distensión abdominal por dilatación gástrica (riesgo de regurgitación y broncoaspira-ción). La prevención de úlceras y gastritis consiste en la administración de Bloqueadores H2 (Ranitidina 1 amp IV cada 12 horas) o Gel antiácido para mantener el pH intragástrico en valores entre 3.5 y 6.0 (Gel de Aluminio y magnesio 20-30 ml VO o por sonda nasogástrica cada 3-4 horas.) La tendencia actual a la alimentación enteral temprana ha contribuido a disminuir en forma notable la incidencia de tan temible complicación. j) Sonda urinaria Debe instalarse en toda quemadura de más del 20% de SC a fin de obtener una cuantificación precisa de los volúmenes urinarios del enfermo. Algunas quemaduras del área genital o perineal pueden requerir de cistostomía suprapúbica (talla vesical). MANEJO DE LA HERIDA POR QUEMADURA Luego del enorme avance que se logró con la reanimación con líquidos parenterales, la utilización de agentes tópicos para el control de la sepsis y la promoción de la cicatrización son otros dos parámetros que deben tomarse en consideración en el manejo de las quemaduras. a) Primero no hacer daño. Remover las ropas en forma delicada, irrigación y limpieza de las heridas, desbridación evitando la resección de los tejidos viables, retirar los cuerpos extraños y todos los tejidos desvitalizados y necróticos. El enfriamiento de la herida controla el dolor y provee beneficios. b) Las ampollas en las quemaduras leves deben dejarse intactas, sin embargo en las extensas es posible que se tengan que abrir a fin de evitar su infección. Deben utilizarse vendas simples y no adherentes para cubrir las quemaduras a fina de evitar que se peguen. Básicamente existen dos modalidades en el manejo de las heridas: 1. El método cerrado u oclusivo, cuyo objeto es la protección y aislamiento de la herida, la absorción de secreciones, la inmovilización y el control del dolor. Entre los materiales disponibles hoy en día para cubrir las quemaduras están los hidrocoloides, poliuretanos, hidrogeles y el alginato de calcio. Las vendas oclusivas se aplican sobre un antibiótico tópico de los cuales la Sulfadiazina de plata ( Silvadene) es el más usado y efectivo. El método abierto o de exposición se basa en el principio de permitir la formación de una costra o coágulo que se convierta en la barrera protectora de la herida. Es muy útil en las quemaduras de cara y periné. El Silvadene es aplicado tres veces al día sobre la quemadura, el paciente es acostado sobre sábanas estériles y cubierto con una tienda o techo de sábanas extendidas sobre el barandal de la cama. También se utilizan camas especiales térmicas para mantener el calor del paciente ya que hay gran tendencia a la hipotermia ( Camas Clinitrón).

2.

Se ha observado que el agente tópico tiende a retardar el proceso de cicatrización por lo que algunos nuevos agentes, algunos impregnados de colágeno y de factores de crecimiento tisular, han merecido justificado interés. La persistencia de una herida no cicatrizada determina la evolución final del paciente. Es a través de una quemadura no cicatrizada que se originan infecciones, hay depleción de factores inmunita-rios, depleción proteica y desnutrición y abre las puertas a una sepsis que desemboca en una falla orgánica múltiples, común denominador en las muertes de los pacientes con quemaduras severas. De aquí la importancia de iniciar a la brevedad posible un plan de tratamiento quirúrgico con resecciones, desbridamientos e injertos en los pacientes seleccionados. MANEJO DE LAS QUEMADURAS ELÉCTRICAS GENERALIDADES

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Las quemaduras por electricidad son diferentes en su patología, de las quemaduras por fuego directo o calor intenso. La gravedad de las lesiones depende de: a) amperaje y voltaje de la corriente eléctrica b) resistencia de los tejidos c) duración de la exposición. Las quemaduras eléctricas son quemaduras NO térmicas causadas por un agente exógeno, la electricidad, capaz de producir daño a la dermis y, especialmente, a los tejidos profundos. La fuente de energía eléctrica carece de energía térmica importante antes de su interacción con los tejidos, pero se transforma en energía térmica al interactuar con la materia biológica. Las quemadu-ras entonces se deben a la generación de calor por la resistencia que ofrecen los diversos tejidos y órganos del cuerpo. Las quemaduras eléctricas, aunque comparten características con las térmicas, exhiben notorias diferencias. Típicamente causan efectos tardíos y lesiones profundas graves que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y tejidos superficiales, los cuales pueden verse mínimamente afectados. Además, la electricidad por sí misma puede lesionar órganos vitales como el corazón o cerebro, con o sin quemadura. Se reconocen tres clases principales de lesión por electricidad: a. Lesión directa por la corriente eléctrica b. Quemadura electrotérmica por arco eléctrico c. Quemadura por llamas de la ignición de ropajes. Como en otro tipo de quemaduras, cuando hay ignición de las ropas se produce humo y gases tóxicos que pueden causar lesiones graves del tracto respiratorio por inhalación. La resistencia de los tejidos es variable, de acuerdo al esquema siguiente (en orden decreciente): 1. Hueso 2. Grasa 3. Tendón 4. Piel (variable según humedad, espesor, callosidad, vascularidad y limpieza). 5. Músculo 6. Vasos sanguíneos 7. Nervios El hueso es el tejido que presenta mayor resistencia y, por lo tanto genera las máximas temperaturas Por ello el fenómeno de las destrucciones musculares y tisulares profundas, con tejidos superficiales poco afectados, el cuadro tan característico de las quemaduras eléctricas. La humedad, por sudoración o por agua, reduce la resistencia de la piel, lo cual explica las muertes por electrocución que suceden en la tina o en la ducha. El efecto directo de la corriente generalmente aparece en el transcurso de los días y es el resultado del daño al endotelio vascular de arterias, venas y linfáticos. Existen otros medicamentos de importancia, tales como realineamiento de las fibras de colágeno que puede resultar en la formación tardía de cataratas, o el de interferencia con la actividad eléctrica de órganos que poseen sistemas especializados de conducción neurológica tales como el corazón y el sistema nervioso. La lesión muscular es similar a una por aplastamiento, con la aparición de mioglobinuria, hiperkale-mia y falla renal aguda. El edema y la isquemia progresiva de las extremidades son secundarias a las trombosis vasculares, al impedimento al drenaje linfático y la consiguiente acumulación de líquido en los compartimen-tos limitados por las fascias musculares; este mecanismo da lugar a graves síndromes comparta-mentales. La quemadura por arco eléctrico resulta del salto de la electricidad entre dos superficies cargadas, especialmente en áreas de flexión tales como la muñeca, el codo, axila o fosa poplítea. La incandescencia de las vestimentas añade lesiones secundarias térmicas por llamas y lesiones del tracto respiratorio por inhalación de humo y gases.

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El contacto con cables de alta tensión resulta en caídas con fracturas y trauma múltiple asociado (TCE, trauma torácico, abdominal o pélvico). Cuando la corriente penetra el cuerpo su curso es variable dentro del mismo y dicho curso determi-na las lesiones y la posibilidad de sobrevida inmediata. Las lesiones cardiacas (arritmias, paro) ocurren con mayor frecuencia cuando el punto de entrada es una mano y el de salida la otra mano. Las lesiones a órganos intrabdominales cuando los puntos de entrada y salida están localizados en el tronco y las lesiones del sistema nervioso central cuando el punto de entrada está en la cabeza. El daño renal que es una necrosis tubular aguda, puede ocurrir como resultado de daño directo por la corriente eléctrica o más frecuentemente, por la mioglobinuria masiva proveniente de la amplia destrucción de masa muscular y glóbulos rojos. El choque eléctrico puede producir la muerte por fibrilación ventricular en caso de bajos voltajes o por parálisis respiratoria en el caso de choques por alto voltaje (p. ej. un rayo). A diferencia de los ocurre en las quemaduras térmicas, la extensión de la quemadura de la piel no es el factor determinante de los volúmenes de reemplazo de líquidos. Los factores son los cambios en el hematocrito y en los parámetros de volumen plasmático, así como la respuesta fisiológica a los líquidos parenterales administrados. En realidad el tratamiento de la quemadura eléctrica depende del grado de la destrucción muscular y de tejido nervioso más que de ningún otro factor. Las complicaciones principales de las quemaduras eléctricas son: b. c. d. e. f. g. h. i. Paro cardiaco Parálisis respiratoria Insuficiencia renal Lesiones neurológicas (sistema nervioso central y nervios periféricos) Infección y septicemia Esfaceles secundarios Hemorragia secundaria Cataratas.

PROTOCOLO DE MANEJO

a. La separación de la fuente eléctrica es la maniobra inicial obvia, mediante la interrupción

b. c.
d. e.

f.

g. h.

de la corriente eléctrica y la separación del paciente por medio de elementos no conductivos, tales como madera, materiales plásticos o sintéticos, ropas secas, un cinturón de cuero, etc. La resucitación cardiorrespiratoria inmediata con masaje cardiaco cerrado sobre todo en caso de choque de bajo voltaje. Las medidas generales de reanimación y soporte incluyen la administración de líquidos parenterales para restaurar el volumen circulatorio, estabilidad hemodinámica y diuresis adecuada. Se prefiere la solución de Hartmann. Valorar condición de la vía aérea, función respiratoria, función cardiaca, estado neurológico, gravedad y extensión de las quemaduras superficiales, estimación de los puntos de entrada y salida y detección de otras lesiones a órganos profundos, fracturas, etc. Recabar los antecedentes del accidente: tipo de corriente, voltaje, tiempo de exposición, caída de altura. ECG inicial y seriados luego para determinar lesión cardiaca, especialmente si la corriente atravesó el tórax. Solicitar enzimas cardiacas ( aunque debe tenerse en cuenta que la CKMB puede elevarse posterior al choque eléctrico sin que necesa-riamente halla lesión del miocardio). Radiografías de tórax, columna cervical, lumbosacra y de huesos largos, para detectar fracturas sobre todo cuando haya caídas. TAC de cráneo en caso de TCE durante la caída, sobre todo en pacientes inconscientes.

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i. Análisis de laboratorio que incluyan: biometría hemática, electrolitos séricos, química j. k.

l. m. n. o. p.

sanguínea, pruebas de función hepática, tiempos de coagulación con grupo y Rh, examen general de orina y gases sanguíneos. Profilaxis antitetánica sobre todo en quemaduras severas. Si hay hemoglobinuria o mioglobinuria, monitorizar el pH sanguíneo (GA), administrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina y mantener el pH del plasma en niveles >7.35 al tiempo que se administran líquidos suficientes para producir una diuresis de 100 a 150 ml/hora. Antibióticos de manera profiláctica, Penicilina sódica a dosis de 2 millones IV cada 4 horas. La Sulfadiazina de plata micronizada no es tan útil como en las quemaduras térmicas. La fasciotomía o escarotomía tempranas mejoran el pronóstico de la extremidad en casos de síndrome compartamental grave debido a que evitan la necrosis del tejido. Existen estudios con radioisótopos (xenón-133, pirofosfatos o tecnecio-99) que se utilizan para evaluar la extensión de las áreas necrosadas antes de definir el manejo quirúrgico de las mismas o en caso de amputación. La arteriografía puede ser de utilidad cuando se quiere determinar el grado de isquemia antes de decidir el nivel de amputación. La desbridación de los tejidos desvitalizados constituye la clave del manejo quirúrgico. El manejo de la herida por quemadura eléctrica no es diferente del de la quemadura térmica, solo debe tenerse en cuenta que la desbridación inicial debe ser seguida por una segunda desbridación a las 24-48 horas debido a que la magnitud de la necrosis puede ser superior a la que se estimó inicialmente.

RETENCION AGUDA DE ORINA Existen 2 tipos de retención de orina: 1) Aguda (RAO), sintomática con manifestaciones objetivas (dolor, globo vesical) y, 2) Crónica, signo de descompensación vesical, muy poco sintomática y tolerable por el paciente. La RAO se define como la incapacidad súbita para orinar debida a causas orgánicas y/o funcionales y que operan en el sistema urinario bajo. El diagnóstico concluyente así como parte del manejo inicial se realiza con la colocación de una sonda transuretral. Si se obtiene abundante orina en un enfermo con globo vesical, se establece el diagnóstico diferencial con la anuria. Las causas de la RAO se clasifican entres grupos: 1) Orgánicas (neoplasias, inflamación y mecánica), 2) Neuroló- gicas y 3) Farmacológicas (antihistamínicos y antidepresivos). Aunque la RAO puede presentarse en niños son dos sus formas habituales de presentación: Hombre > de 50 años con patología prostática y, 2) Mujer con vejiga neurogénica atónica por diabetes mellitus de larga evolución (neuropatía autonómica). BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y síntomas: La historia clínica completa con la tríada: dolor suprapúbico, incapacidad para orinar y globo vesical (aunque es característica no es patognomónica). En el hombre puede existir el antecedente de sintomatología urinaria obstructiva de larga evolución por obstrucción prostática, manipulación uretral previa o uretritis gonocócica. En el enfermo con vejiga atónica el dato pivote es en ocasiones la incontinencia urinaria por rebosamiento. El tacto rectal es indispensable para detectar un agrandamiento prostático. Si la vejiga contiene más de 150 ml. se puede palpar y percutir. Laboratorio: 1.- Biometría hemática con tiempos de coagulación, grupo sanguíneo y rh. 2.- Química sanguínea ( en la obstrucción posrenal el rango urea-creatinina se incrementa). 3.- Examen de orina (en busca de hematuria, leucocituria y sedimento). Gabinete: 1.- Rx simple de abdomen ( puede detectar litiasis renal, ureteral o vesical). 2.- USG de vías urinarias ( sobre todo prostático). 3.- La urografía excretora solo se indica en pacientes con hematuria macro o microscópica.

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OPCIONES DE TRATAMIENTO 1.- Sondeo vesical transuretral como medida inicial. El sondeo se realiza con técnica aséptica y adecuada lubricación. En el hombre se realiza con una sonda Foley calibre 16-18 f. y en la mujer 14-16 f. Si no es posible la instalación de la sonda Foley, el siguiente paso es la utilización de “candelillas” (Phillips), preferentemente por un médico experimentado en su uso. La descompresión vesical debe ser lenta para evitar una hemorragia severa de la mucosa vesical y retención por coágulos. La simple aspiración suprapúbica está proscrita. Si el manejo anterior es infructuoso, el enfermo debe ser referido al urólogo para realizarle cistostomía suprapúbica por punción. Las contraindicaciones para el procedimiento son la ausencia de globo vesical y el antecedente de cirugía previa en el hemiabdomen inferior. En estos casos se opta por la talla abierta (talla vesical). 2.- Talla suprapúbica. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES. • • • • • Debe tenerse en cuenta que el sondeo transuretral exitoso tan solo remedia el síntoma no la causa. Es una imprudencia la descompresión transitoria por la vía transuretral o por aspiración suprapúbica. Una vez alcanzada la vejiga, la sonda se debe quedar a permanencia y debe referirse al enfermo al especialista a la brevedad posible. Sin resolverse la causa, el pronóstico de la RAO es la evolución inevitable hacia la recurrencia. La RAO es la culminación de un proceso obstructivo crónico o de descompensa-ción vesical. Las complicaciones se relacionan con la causa de la misma y con la cronicidad del padecimiento. La uropatía obstructiva baja puede conducir a insuficiencia renal crónica, sepsis, litiasis urinaria y reflujo vesico-ureteral.

TROMBOFLEBITIS DE VENAS PROFUNDAS EN MIEMBROS INFERIORES Casi 80% de las veces el proceso se inicia en las venas profundas de la pantorrilla. Los factores predisponentes para trombosis son: Estasis prolongada (reposo en cama, puerperio, cirugía de cadera, etc.), lesión endotelial (trauma venoso, varices, anticonceptivos orales, tabaquismo), aumento de la viscosidad sanguínea (policitemia, deshidratación, etc.) BASES PARA EL DIAGNOSTICO Signos y síntomas: Dolor en la pantorrilla o muslo, tumefacción, edema o clínicamente silenciosa, calor, rubor, fiebre y taquicardia. Trombosis iliaca o femoral: cianosis o palidez (flegmasía cerúlea o alba dolens) Laboratorio: l.- Biometría hemática con pruebas de coagulación. 2.- Química sanguínea 3.- Electrolitos séricos. Gabinete:

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1.- Ultrasonido Doppler 2.- Venografía con radioisótopos ( en ocasiones asociada a TAC de pulmones). TRATAMIENTO Médico: Reposo absoluto Soporte elástico Elevación de las extremidades. Heparina 5000 UI IV cada 8 horas ó Enoxaparina 40 mg IV cada 24 horas. Anticoagulación oral a los 7-15 días con Acenocumarina o Warfarina. ASA tabletas de 500 mg una cada 4a 8 horas. Dipiridamol tabs de 100 mg 1 cada 6 a 8 horas. Ticlopidina tabs. 1 cada 12 horas. Quirúrgico: En caso de trombosis ilíaca o femoral se practica embolectomía y colocación de filtro en la vena cava inferior. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES • • Hay recuperación en la mayoría de los pacientes en tres a seis semanas. Si pasan el periodo de peligro de tromboembolia pulmonar se debe estar atento para evitar el síndrome de insuficiencia venosa crónica con hipertensión venosa maleolar que puede causar ulceraciones en la piel.

URTICARIA Clínicamente se caracteriza por la presencia de elementos papuloedematosos, eritematosos y pruriginosos, que tienen la particularidad de desaparecer y reaparecer solos, inclusive cambiando de localización. Puede afectar cualquier parte del cuerpo y se acompaña de dermografismo positivo. Puede ocupar diversas áreas desde una simple lesión hasta ocupar toda la superficie corporal y a veces se acompaña de náusea, vómitos, cefalea y estreñimiento. El cuadro se complementa de prurito intenso el cual empeora con la acción mecánica del rascado. Las formas graves se acompañan de edema laríngeo lo que ocasiona una forma grave que puede ameritar terapia intensiva. Desde el punto de vista evolutivo una urticaria es aguda cuando tiene menos de 6 semanas de evolución y crónica cuando rebasa dicho tiempo. ETIOLOGIA Las causas de urticaria son innumerables y en ocasiones es imposible reconocer qué la causó. A continuación se analizan las causas más frecuentes: Alimentos: Incluyen los chocolates, carne de cerdo, los mariscos, derivados lácteos, los colorantes, las levaduras, las gaseosas negras y los conservadores. Medicamentos: Son la causa más común e incluyen la aspirina y los salicilatos, la penicilina, las sulfas, los esteroides, los narcóticos, los AINES y los medios de contraste. Infecciones: Son especialmente identificables sobre todo en las formas crónicas de urticaria. El estafilococo y el estreptococo son los más preponderantes pero a veces se han encontrado los hongos como la tiña pedis y el herpes simple. Otros: Hay que tener en cuenta otras causas como el estrés, inhalantes, enfermedad del suero y factores físicos tales como el trauma, la luz solar intensa, el calor o frío excesivos y, en ocasiones, el agua.

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PATOGENIA La urticaria se encuentra entre las reacciones inmunológicas tipo I o de antígeno-anticuerpo. La reacción mencionada produce liberación de histamina por degranulación de los mastocitos lo que provoca aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de proteínas y líquido lo que origina las ronchas y pápulas. Otras sustancias involucradas son la serotonina, la bradicinina, y otras cininas. La acción de las sustancias liberadas produce relajación del músculo liso de vasos sanguíneos lo que lleva a hipotensión, enrojecimiento y prurito. Hay generación de prostaglandinas, aumento de GMP y AMP cíclico lo que ocasiona vasodilatación y cefalea. También se asocian los efectos de la cascada del ácido araquidónico y la acción de las proteasas. EVALUACION DEL PACIENTE CON URTICARIA Interrogatorio sobre ocupación del paciente, tiempo y modo de iniciación de los síntomas, ingesta de fármacos o inhalantes. Síntomas aledaños a la piel como prurito anal, alopecia, dolores dentarios, síntomas de sinusitis, dolores articulares y antecedentes familiares de cuadros similares. Lesiones previas de la piel por exposición al sol o al frío, exposición al agua clorada de las albercas y cualquier contacto en la últimas 48 horas. TRATAMIENTO DE LA URTICARIA 1.- Hidroxicina tabs de 10 mg una cada 6-8 horas (elección). 2.- Difenhidramina 2 cc. IV cada 6-8 horas (elección). 3.- Clorfeniramina 1 amp IV cada 6-8 horas ó 1 tableta de 4 mg. VO cada 6-8 horas. 4.- Hidrocortizona 100 mg IV cada 8 horas ( en casos agudos o con broncoespasmo o edema de laringe). ó 5.- Prednisona tabs. 10 mg VO cada 8 horas por 5 días con esquema de reducción: a) 10 mg cada 8 horas por 3 días, luego... b) 10 mg cada 12 horas por 3 días, luego... c) 10 mg diarios por 3 días y suspender. • • • Otros antihistamínicos orales como el Astemizol, la Cetirizina o la Loratadina no se recomiendan para su uso en urgencias debido a su inicio de acción prolongada (acción lenta). Se ha demostrado que la asociación de bloqueadores H1 como los mencionados junto con bloqueadores H2 como la Ranitidina resulta en mejor efecto en los casos de Urticaria aguda y crónica. El uso de esteroides no se recomienda para cuadros crónicos y siempre que se inicie en forma aguda en urgencias debe continuarse al egreso con el esquema de reducción mencionado antes.

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CONTENIDO TEMATICO ACCIDENTE OFIDICO ------------------------------------------------------------------- Pág. 2 ANEMIAS ------------------------------------------------------------------------------------ Pág. 4 APENDICITIS -----------------------------------------------------------------------------ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN -------------------------ASMA ---------------------------------------------------------------------------------------Pág. 5 Pág. 6 Pág. 11

CEFALEAS ---------------------------------------------------------------------------------- Pág. 13 CETOACIDOSIS DIABETICA ----------------------------------------------------------- Pág. 15 COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO -------------------------------------------- Pág. 17 COLECISTITIS CRÓNICA Y COLICO BILIAR -------------------------------------- Pág. 18 CRISIS HIPERTENSIVA ------------------------------------------------------------------- Pág. 20 CHOQUE ------------------------------------------------------------------------------------- Pág. 23 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA --------------------------------------------------------- Pág. 28 EPILEPSIA ---------------------------------------------------------------------------------Pág. 30

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR --------------------------------------------- Pág. 32 ESOFAGITIS POR REFLUJO Y HERNIA HIATAL -------------------------------- Pág. 33 HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO ------------------------------------- Pág. 35 HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL -------------------------------------------HIPOGLUCEMIA ------------------------------------------------------------------------Pág. 39 Pág. 40

INFECCIONES INTESTINALES ------------------------------------------------------- Pag. 41 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Y ANGINA DE PECHO ---------------- Pag. 43 INSUFICIENCIA CARDIACA ----------------------------------------------------------Pág. 46

INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS -------------------------------------- Pág. 48 LITIASIS RENAL Y COLICO RENOURETERAL ---------------------------------MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO -------------------------------Pág. 52 Pág. 54

TRAUMATISMOS DE CABEZA Y COLUMNA VERTEBRAL ------------------ Pág. 54 LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL ----------------------------------------------- Pág. 56 TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO ------------------------------------------ Pág. 59

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OCLUSION ARTERIAL AGUDA DE MIEMBROS INFERIORES ----------------- Pág. 61 PANCREATITIS AGUDA ------------------------------------------------------------------- Pág. 62 PARO CARDIORRESPIRATORIO Y REANIMACION CARDIOPULMONAR -- Pág. 65 PIELONEFRITIS AGUDA ------------------------------------------------------------------ Pág. 67 QUEMADURAS ------------------------------------------------------------------------------ Pág. 68 MANEJO DE LAS QUEMADURAS ELECTRICAS ------------------------------------ Pág. 72 RETENCION AGUDA DE ORINA --------------------------------------------------------- Pág. 74 TROMBOFLEBITIS DE VENAS PROFUNDAS EN MIEMBROS INFERIORES – Pág. 75 URTICARIA ------------------------------------------------------------------------------------ Pág. 76

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