HORMONAS QUE REGULAN LA ENERGIA METABLICA HORMONA TEJIDO DE ACCION ESTRUCTURA TEJIDO DIANA ORIGEN PRIMARIA REGULACION

Pncreas Insulina clulas Protena

Todos los tejidos (excepto el tejido nervioso)

Pncreas Glucagn Clulas La mayora de las clulas, pero especialmente las del msculo, corazn, hgado y rin. Protena? Hgado: grasa

Tirosina

Tiroides

Derivados de aminocidos

Clulas Derivados de La mayora de las Noradrenalina cromafines de aminocidos clulas. y adrenalina la mdula (catecolaminas) adrenal

Niveles altos de glucosa y aminocidos y la Incrementa la presencia de captacin de glucagn glucosa y incrementan la aminocidos por las secrecin; la clulas somatostatina inhibe la secrecin. Bajos niveles de Estimula la glucosa en suero glucogenlisis y libera glucosa en el incrementan la secrecin hgado: liplisis. Incrementa la tasa metablica, La secrecin de termognesis, TSH induce la crecimiento y desarrollo; favorece liberacin. la metamorfosis de anfibios. Incrementa la actividad cardaca; La estimulacin simptica, va induce vasoconstriccin; nervios esplcnicos, incrementa la incrementa la gliclisis, la hiperglucemia y la secrecin. liplisis. REGULACION Niveles reducidos de glucosa y elevados de aminocidos; estimulan la secrecin va GRH; la somatostatina inhibe la liberacin.

HORMONA Hormona del crecimiento (GH)

TEJIDO DE ACCION ESTRUCTURA TEJIDO DIANA ORIGEN PRIMARIA Adenohipfisis Protena Todos los tejidos Estimula la sntesis de RNA, la sntesis de protenas y el crecimiento; incrementa el transporte de glucosa y aminocidos al interior de las clulas; incrementa la liplisis y la

Corteza Glucocorticoides suprarrenal

Esteroides

formacin de anticuerpos. Estimulan la movilizacin de aminocidos en el msculo y la La mayora de las Gluconeognesis clulas en el hgado para elevar la glucosa sangunea; tienen accin antinflamatoria

El estrs fisiolgico; los relojes biolgicos va CRH y ACTH

HORMONAS DEL PNCREAS El pncreas es una glndula que posee una doble funcin, por una parte, existe una porcin pancretica con funcin de glndula exocrina, la cual secreta jugo pancretico y por la otra una porcin endocrina que secreta una serie de hormonas peptdicas, como insulina, glucagon, somatostatina y polipptido pancretico. ANATOMIA. El pncreas se encuentra en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, en asociacin estrecha con el duodeno. El pncreas se compone esencialmente de un tejido parenquimatoso o funcional, con muy poco estroma o tejido conectivo, adems esta dotado de una extensa red nerviosa y vascular. Islotes de Langerhans. Las masas celulares redondeadas que producen las secreciones endocrinas, y que constituyen los islotes de Langerhans, se sitan entre las masas glandulares exocrinas del pncreas. Las clulas de los islotes de Langerhans son inervadas por fibras simpticas y parasimpticas que influyen en la secrecin hormonal. Los islotes contienen tres tipos principales de clulas, alfa, beta y delta, que se distinguen entre si por su morfologa y sus caractersticas de tincin. Las clulas beta estn localizadas en el centro del islote, contienen grnulos alcoholsolubles y son los responsables de la sntesis y secrecin de insulina. Las clulas alfa, localizadas en la periferia o parte exterior del islote, contienen grnulos alcoholinsolubles y producen glucagn. Las clulas delta estn situadas entre las alfa y beta, siendo las responsables de la sntesis y secrecin de la somatostatina. Los islotes no tienen conductos, de manera que las hormonas se difunden en los capilares y son transportadas a todas las partes del organismo. La estrecha relacin entre estos distintos tipos celulares de los islotes de Langerhans, permiten la regulacin directa de la secrecin de algunas hormonas por otras. La insulina inhibe la secrecin de glucagn. La 2

somatostatina inhibe la secrecin tanta de insulina como de glucagn. INSULINA Biosntesis y estructura qumica. La insulina es sintetizada como una protena mayor denominada proinsulina. La sntesis sigue el curso usual de la sntesis de polipptidos en los ribosomas, bajo control de tripletes de secuencias de nucletidos del ARNm. Los ribosomas de las clulas beta no sintetizan porinsulina como tal, sino que una molcula de mayor tamao, la preproinsulina, la cual se trata de la proinsulina con una pequea molcula inicial de aminocidos. La preproinsulina pasa del ribosoma al retculo endoplasmtico, donde sufre un proceso de degradacin transformndose en proinsulina. La proinsulina se rompe por accin de enzimas tipo tripsina dentro del aparato de Golgi, formndose una parte en insulina y la otra queda como preinsulina. En los grnulos de las clulas beta se forma un complejo insoluble insulinacinc que es la forma como se almacena. La molcula elemental de insulina, con un peso de 6.000, contiene dos cadenas polipeptdicas formadas por 51 aminocidos, unidas entre si por dos puentes disulfuro, presentando la cadena A un anillo disulfuro. Secrecin y desintegracin de la insulina La cuanta de la secrecin de insulina depende de la cantidad de glucosa absorbida, o en los rumiantes tambin de la absorcin de propionato y butirato. Est comprobado que gran parte de la insulina circulante est unida a una globulina beta. La forma unida es biolgicamente inactiva y menos susceptible que la insulina libre para la desintegracin metablica. La mayor parte de los tejidos y en particular el hgado y los riones, fijan la insulina; el encfalo y los glbulos rojos son excepcionales pues no la fijan. La mayor parte de los tejidos tienen capacidad de destruir la insulina; hgado, pncreas, rin y placenta son los ms activos. Factores estimuladores de la biosntesis y secrecin de la insulina En el hombre y en muchas otras especies, el estimulo ms importante de la sntesis y secrecin de insulina es la glucemia. Las clulas beta se comportan como unos verdaderos glucostatos, siendo sensibles a pequeas variaciones en la concentracin de glucosa en sangre. La insulina estimula el almacenamiento de glucgeno heptico y la utilizacin de glucosa en los tejidos extrahepticos, o en ambos. Adems de la glucosa, hay otros azcares que pueden estimular la secrecin de insulina, incluyendo la fructosa, ribosa y manosa. Las clulas beta se pueden ver estimuladas por otros factores, como la presencia de aminocidos, concretamente arginina o leucina entre otros. Algunas hormonas, como las gastrointestinales, son estimulantes (eje enteroinsular)

Las Catecolaminas son potentes inhibidores de la secrecin. El sistema parasimptico es estimulador y el simptico es inhibidor El glucagn pancretico es un potente estimulador de la liberacin, pero una pequea parte se debe a lo niveles de glucosa. Los antagonistas hormonales de la insulina incluyen hormona del crecimiento, prolactina, corticotrofina, glucocorticoides, lactgeno placentario, adrenalina y hormona tiroidea. Efectos: Carbohidratos Trastornos metablicos Grasas Protenas Agua Cambios en el equilibrio Electrolitos Nervioso Cardiovascular Sistemas orgnicos Renal Respiratorio Digestivo Sntomas: Hiperglucemia, glucosuria, diuresis Utilizacin disminuida de los carbohidratos Catablia y cetognesis aumentada de las grasas Metabolismo de las protenas y prdida de nitrgeno aumentadas Gluconeognesis Prdida de peso corporal Polifagia Coma y muerte Hiperglucemia, glucosuria y diuresis: Incapacidad de las clulas para utilizar la glucosa disponible Molcula de azcar no atraviesa la membrana en ausencia de insulina. Disminucin de la utilizacin de glucosa, aumenta los valores de glucemia. Aparece glucosa en la orina. Aumento de la excrecin de orina (Poliuria). 4

 Sed intensa (Polidipsia). Utilizacin disminuida de los carbohidratos: La mayora de los tejidos de la economa pierden la capacidad de metabolizar la glucosa. El tejido nervioso y los eritrocitos no necesitan insulina. Obliga al organismo a utilizar como fuente de energa a las protenas y las grasas. Catablia aumentada de las grasas y protenas: Al aumentar la catablia de las grasas se incrementa la concentracin de cuerpos cetnicos como cetoactico y betahidroxibutrico en la sangre. Olor caracterstico de la orina y respiracin del animal diabtico. Prdida de Na y K. Prdida de peso, polifagia: Prdida de peso porque muchas de las sustancias productoras de energa se pierden en la orina. Coma y muerte: Deshidratacin Acidosis Cetonemia Hiperinsulinismo (Hipoglucemia) Oxidacin Eliminacin de glucosa Depsito de glucgeno Lipognesis Vrtigo Incoordinacin Debilidad muscular Sistema nervioso Temblores Prdida del conocimiento Convulsiones Disminucin moderada de glucosa Activa sistema nervioso simptico Liberacin de Adrenalina Glucogenlisis heptica. Liberacin de ACTH Aumenta los valores de glucemia. Mecanismo de accin de la Insulina:

 Teora de la translocacin (Transporte, Levine) Insulina Estimula el movimiento de glucosa a travs de la membrana de la clula. Teora de la transformacin (Cori y Cori) Insulina Hexocinasa Glucosa Glucosa 6 fosfato ATP ADP Concepto unificado de Stadie Unin de las dos teoras. CAUSAS DE DIABETES Hereditaria Hiperproduccin de ACTH Gluconeognesis Hiperglucemia crnica Agotamiento de los Islotes. Tendencia a consumir azcar Agotamiento. Metabolismo nitrogenado anormal Sustancia similar a la Aloxana Destruccin de las clulas . Cantidades anormales de insulinasa Inhibidores de la insulina Pancreatitis GLUCAGN El glucagn es un importante regulador de la glucosa intraheptica y del metabolismo de los cidos grasos libres. El glucagn es el producto de la sntesis y secrecin de las clulas alfa del pncreas endocrino. Naturaleza qumica: Polipptido 29 aminocidos, carece de puentes disulfuro Regulacin de la sntesis y secrecin A diferencia de la insulina, la sntesis resulta inhibida por niveles elevados de glucosa y estimulada por niveles bajos. Una vez liberado llega al hgado a travs de la vena porta. Efectos: Sobre el metabolismo de la glucosa: 6

a. Desdoblamiento del glucgeno heptico (glucogenlisis) b. Incremento de la gluconeognesis Ambos efectos aumentan en gran medida la disponibilidad de glucosa por los otros rganos del cuerpo. Sobre el metabolismo de los lpidos Estimula la conversin de cidos grasos en cuerpos cetnicos a travs de la betaoxidacin, o sea es una hormona cetgenica. La insulina es una hormona anablica en tanto que el glucagn es una hormona catablica. Mecanismo de accin: Activa la cinasa desfoforilasa en hgado que activa la fosforilasa Acta slo en el hgado. ADRENALES CORTEZA ADRENAL La corteza adrenal forma parte de una glndula ms compleja, la adrenal, constituida por la propia corteza y la medula adrenal. Estas dos partes de la glndula tienen origen, estructura y acciones diferentes, pero comparten una misma funcin: Intervienen en la adaptacin del individuo al medio ambiente que lo rodea. La corteza esta dividida en tres zonas: Capa externa glomerular Mineralocorticoides Capa media fasccular Glucocorticoides Capa interna reticular Fuentes de hormonas sexuales Las hormonas producidas son qumicamente esteroides, derivados del colesterol. Reciben el nombre genrico de corticosteroides o corticoides. Segn la accin ms importante desarrollada se clasifican en: Glucocorticoides: cortisol y corticosterona; intervienen en el metabolismo de carbohidratos y protenas y ejercen efecto antiinflamatorio. Mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona; afectan metabolismo del agua y electrlitos. Corticosteroides sexuales: deshidroepiandrosterona y androstenediona; afectan la reproduccin. El mecanismo de accin es el comn a todas las hormonas esteroideas. No utilizan segundo mensajero. Promueven en el ncleo la sntesis de ARNm, que en los ribosomas estimulan la sntesis de protenas especficas, principalmente enzimas responsables de la respuesta celular. Sntesis de hormonas

Los corticoides al ser lipfilicos atraviesan fcilmente las membranas. Por lo tanto, no hay reservas de hormona almacenada. La velocidad de sntesis regula la hormona disponible. El precursor de todas las hormonas esteroides es el colesterol, que puede provenir de diferentes fuentes. Control de la Secrecin: Retroalimentacin (CRH) Transporte Como toda molcula esteroide, los corticoides son lipfilos e hidrfobos. En la sangre son transportados en forma libre y unidos a protenas transportadoras. La fraccin libre es la biolgicamente activa: Puede pasar al lquido intersticial que rodea a las clulas Atraviesa la membrana celular En el caso de los glucocorticoides, la fraccin libre es la que realiza el feed back negativo a la secrecin de ACTH. Sus concentraciones son fcilmente regulables. La unin de la hormona a la protena le confiere ciertas ventajas: Constituye un reservorio fisiolgicamente regulable de hormona inactiva. El complejo hormonaprotena est en equilibrio dinmico y se disocia fcilmente en los medios biolgicos. No se pierde en la orina, ya que las protenas transportadoras no filtran en el rin. Queda protegida de la captacin y metabolizacin heptica. Los glucocorticoides tienen una protena transportadora especfica, la transcortina. El Cortisol es transportado por la sangre: Al hipotlamo donde inhibe el gasto de ACTHRH CRH A la adenohipfisis donde inhibe el gasto de ACTH. Al tejido blanco donde ejerce su efecto. Inactivacin y eliminacin Son catabolizados en el hgado, rin y en los rganos blanco. El hgado es el rgano ms importante. Por medio de reducciones son transformados en tetrahidroconjugados. Luego de la esterificacin con sulfatos y conjugacin con cido glucornico, se transforman en compuestos hidrosolubles, que no se unen a las protenas plasmticas y son eliminados por la bilis y principalmente por el rin.

Efectos de la suprarrenalectomia bilateral (enfermedad de Addison): Carencia de glucocorticoides Carencia de mineralcorticoides Glucocorticoides Hay diferencias segn la especie en el tipo de glucocorticoide secretado: En caballo, perro, cerdo y gato Cortisol En roedores Corticosterona En rumiantes Cortisol y corticosterona La cortisona no se produce en cantidades importantes en ninguna especie. Los glucocorticoides tienen actividad sistmica. Intervienen en el metabolismo de la mayora de las clulas del organismo. Regulan procesos que permiten que los animales se adapten a un medio ambiente cambiante. Colaboran en la homeostasis. Los glucocorticoides aseguran el aporte de glucosa al sistema nervioso central, aun a costa del catabolismo. Durante la lactancia contribuyen a forzar la movilizacin de reservas para ser usadas en la sntesis de leche. Tiene acciones tan complejas que hacen difcil su clasificacin. Pueden ser anablicas, catablicas, reguladoras, inhibidoras, estimulantes o facilitadotas, segn el tejido implicado. Muchas de estas respuestas slo son observables ante un exceso o el dficit de la hormona. Tienen una funcin anablica en el hgado y rin, donde inducen la sntesis de glucgeno, y en el pulmn donde estimulan la sntesis de fosfolpidos con aumento del agente tenso activo pulmonar. La accin catablica se manifiesta por la destruccin de macromolculas proteicas o lipdicas en clulas musculares, adiposas, linfoides, conectivas, cutneas y seas. Estimulan la eritropoyesis y leucopoyesis. Son reguladoras de la respuesta inflamatoria y estimula al sistema nervioso central. Tienen efectos facilitadotes en la accin del glucagn y la adrenalina sobre el glucgeno heptico y en el efecto calorgenico y la accin vasoconstrictora de la noradrenalina. Acciones sobre el metabolismo intermedio Hidratos de carbono Son necesarios para mantener la produccin heptica normal de glucosa durante los perodos interprandiales. El efecto neto de su actividad, es el aumento de la sntesis y almacenamiento de glucgeno heptico con tendencia la hiperglucemia.

En general tiene acciones antiinsulinicas. La hiperglucemia se genera por la liberacin de la glucosa heptica, en respuesta al aumento del glucgeno producido por gluconeogenesis y a la inhibicin del consumo perifrico de la glucosa. Para la utilizacin perifrica de la glucosa es necesario que el NADH se oxide; esta reaccin est disminuida por los glucocorticoides. El sistema nervioso central, los eritrocitos y otros pocos tejidos dependen casi exclusivamente de la glucosa como fuente de energa. Si el perodo de ayuno se prolonga, se producen procesos alternativos de uso de energa. Hasta que estos procesos estn en marcha es indispensable la accin de los glucocorticoides. Metabolismo de los carbohidratos Aumento de la Gluconeognesis Disminucin de la utilizacin perifrica de glucosa Antagonismo con insulina Aumenta los depsitos tisulares de glucgeno especialmente en el hgado Protenas Movilizan los aminocidos de las protenas, especialmente del msculo esqueltico. Disminuyendo la captacin e incorporacin de aminocidos a la protena muscular. Aumenta la captacin heptica de los aminocidos y su utilizacin para la gluconeogenesis. Cuando se administran en exceso, la accin catablica proteica se manifiesta por: Atrofia y debilidad muscular Estras en la piel Osteoporosis por falta de sntesis de la matriz proteica. Metabolismo de las protenas Catablia de protenas con balance negativo de nitrgeno y aumento de la eliminacin urinaria de nitrgeno y cido rico. Inhibe la anablica de las protenas. Cesa el crecimiento en animales jvenes Cicatrizacin de las heridas es lento Inhibicin en la produccin de anticuerpos Aumenta la concentracin de aminocidos en sangre al incrementar la descomposicin muscular. Lpidos Al inhibir el uso de la glucosa, no permite la formacin del glicerofosfato, necesario para la sntesis de lpidos. Se produce un aumento de los cidos grasos libres. Disminuye en el hgado la sntesis de cidos grasos, ms no en el tejido adiposo.

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Metabolismo de las grasas Favorece la catablia de las grasas 1. a. Estimula la Gluconeognesis Aumenta la movilizacin de las grasas 2. a. Aumenta el volumen de cidos grasos circulantes. Interacciones hormonales En general la insulina y el cortisol son antagnicos, excepto sobre los depsitos de glucgeno heptico, que aumenta bajo el estimulo de ambas. Acciones sobre distintos sistemas del organismo Rin Aumenta el flujo plasmtico renal, la filtracin glomerular y la depuracin de agua libre. Inhibe la secrecin de la hormona antidiurtica y son antagonistas de su accin en la neurona distal. Por tanto inhiben la reabsorcin de agua libre. Por su accin mineralcorticoide aumenta la reabsorcin renal de Na. Glndula mamaria En la glndula mamaria desarrollada, la insulina estimula la formacin de nuevas clulas epiteliales, mientras que los glucocorticoides activan las organelas involucradas en la sntesis. Regulan la accin lactgena de la prolactina Sistema seo En grandes dosis se manifiestan desrdenes en el metabolismo seo, que se traducen en osteopenia, pudiendo llegar a fracturas espontneas. Tiene accin catablica proteica de la matriz sea. Disminuye el desarrollo del cartlago. Hay interrupcin del crecimiento, e inhibicin de la neoformacin y remodelacin sea. Por su accin anti vitamina D, disminuye la absorcin de calcio. Acciones en inflamacin y alergias Se trata de acciones farmacolgicas, para que se puedan observar estos efectos deben estar en cantidades suprafisiolgicas. La gran capacidad anti inflamatoria se debe a la induccin de la sntesis de macrocortina. FIGURA 585 Estabilizan la membrana lisosomal, por lo que impiden la liberacin de enzimas proteolticas y la formacin de sustancias que promuevan la inflamacin 11

No son antagonistas de las acciones de la histamina, pero inhiben su liberacin Producen inhibicin de la formacin de fibroblastos y de alguna de sus actividades, como produccin de colgeno y fibronectina. Evita la formacin de queloides y de adherencias, pero retarda la cicatrizacin de las heridas. Tiene como ventaja que el tejido funcional no sea reemplazado por tejido conectivo fibroso. La desventaja es que impide la encapsulacin de procesos infecciosos. Produce catabolismo en el tejido linfoide, que se manifiesta por atrofia linftica y tmica. Aumenta la destruccin de linfocitos y eosinfilos, mientras que los neutrfilos aumentan por redistribucin. Efecto antiinflamatorio Disminucin de los linfocitos y eosinfilos circulantes y del tejido linfocitario fijo Reduccin del grado de los procesos inflamatorios locales. Posibles efectos adversos sobre la produccin de cuerpos inmunes. Suprime la respuesta del tejido conectivo a todo tipo de lesiones: traumticas, anafilcticas o infecciosas. Suprime la actividad de los fibroblastos. Disminuyen la vascularizacin. Retardan la formacin de tejido de granulacin. Disminuyen la formacin de sustancias fundamental intercelular. Aumentan el tono capilar y de la permeabilidad selectiva. Parto Cerca del parto aumenta la produccin de corticoides fetales, lo cual contribuye a la maduracin del pulmn fetal, con aumento de la sntesis del agente tenso activo pulmonar. Los corticoides fetales son importantes en las especies en las que la lteolisis es fundamental en el parto. Aumento de la concentracin de corticoides fetales, disminuyen la concentracin de progesterona y aumenta la de estrgenos. Esto produce el estmulo necesario para la liberacin de PGF2, responsable de la lteolisis. Sistema endocrino Suprime la produccin de ACTH ACTH en grandes dosis, hipertrofia de la corteza adrenal. Sistema muscular esqueltico Debilidad muscular a consecuencia de la deplecin de potasio. Aumenta eliminacin de calcio, fsforo y nitrgeno. 2.a. Osteoporosis y predisposicin a las fracturas. Mineralocorticoides Los mineralocorticoides deben su nombre a accin sobre el metabolismo mineral, principalmente en la recuperacin del Na y la excrecin de K.

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Su accin es ejercida principalmente sobre el rin, sin embargo tiene efecto en otros lugares del organismo donde se intercambie Na y K como en el tubo gastrointestinal, glndulas sudorparas y salivales. Los principales mineralocorticoides son: aldosterona, 11deosxicortisol (DOC) y desoxicorticosterona (DOCA). Mecanismo de accin Las clulas blanco de la aldosterona son las clulas epiteliales del rin, que tienen como funcin el transporte transepitelial de iones. Estimula la sntesis de enzimas mitocondriales, con lo que se crea la fuente de energa necesaria para que acte la bomba de sodio y potasio en la membrana serosa. Regulacin de la secrecin A diferencia de los glucocorticoides, la aldosterona no produce retroalimentacin; por tanto, cuando cesa el estimulo cesa la secrecin. La potasema y la angiotensina II se consideran los reguladores primarios de la secrecin de aldosterona. Efectos de los mineralcorticoides. Aumento de la retencin de sodio, cloruro y agua. Aumento de la excrecin de potasio, fsforo y calcio. MEDULA ADRENAL La mdula adrenal es la fuente de las hormonas catecolaminas. Ocupa la porcin interna de la glndula y representa aproximadamente el 10% de sta. La importancia de las catecolaminas estriba en que provocan una rpida respuesta del organismo ante diversas situaciones de emergencia. Incrementan los niveles de glucosa y cidos grasos libres en sangre, la estimulacin del sistema cardiovascular y la contraccin o relajacin del msculo liso bronquial, gastrointestinal y genitourinario. Estructura de la glndula adrenal: Anatoma macroscpica: Porcin perifrica Corteza Porcin central Mdula Clulas de la mdula Clulas posganglionares modificadas Tejido cromafin Conservan su contacto con fibras preganglionares del sistema nervioso simptico. Mdula suprarrenal Parte del sistema nervioso. Hipotlamo Mdula.

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Biosntesis de las catecolaminas La sntesis de catecolaminas se inicia con el estmulo de la acetilcolina. La secrecin de adrenalina depende principalmente de la mdula adrenal, mientras que en el caso de la noradrenalina tambin se produce en las neuronas simpticas posganglionares. Adrenalina y Noradrenalina son sintetizadas en la mdula suprarrenal a partir de fenilalanina y tirosina. GARFICA 592 Liberacin El neurotransmisor responsable de la liberacin de catecolaminas es la acetilcolina. Esta sustancia acta principalmente sobre los receptores colinrgicos nicotnicos presentes en la membrana de las clulas cromafines. Estmulos Calor, fro, hipoglucemia, hipovolemia, disminucin del sodio, ejercicio fsico y estados emocionales. Metabolismo de las catecolaminas Las catecolaminas liberadas al torrente sanguneo se distribuyen por los tejidos para ser utilizadas y metabolizadas. Slo el 2 o 3 % de las catecolaminas es eliminado por la orina sin sufrir modificaciones. Los metabolitos resultantes son biolgicamente inactivos, hidrosolubles y se eliminan por la orina. FIGURA 594 Regulacin de la secrecin Existe una estrecha relacin entre el sistema nervioso simptico y la mdula adrenal, que influye en forma directa en la secrecin de las catecolaminas. Efectivamente ante un peligro inminente, traumatismo, dolor hipovolemia, hipotensin, anoxia, etc., se produce un estimulo que afecta al sistema nervioso simptico principalmente al bulbo, hipotlamo, y corteza cerebral y que llegara a la mdula espinal a travs de los nervios esplcnicos. Efectos fisiolgicos: Noradrenalina Adaptaciones circulatorias. Adrenalina Cambios metablicos. FIGURA 596 Metabolismo de los carbohidratos: Desintegracin de los depsitos hepticos de glucgeno con liberacin de glucosa. Por degradacin de glucgeno muscular o cido lctico que es utilizado por corazn o que reingresa al hgado para resintetizar glucosa. Por estimulacin del gasto de ACTH que a su vez libera glucocorticoides suprarrenales que favorecen la Gluconeognesis. Las catecolaminas inciden sobre el metabolismo intermediario de los glcidos elevando la glicemia y con ello la energa disponible por las clulas.

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Metabolismo de los lpidos: La adrenalina acta sobre el tejido adiposo estimulando la liplisis, interviniendo sobre las clulas adiposas y liberando cidos grasos libres que proporcionan la energa necesaria al msculo esqueltico. La liplisis se lleva a cabo a travs de una lipasa celular que degrada los triglicridos producindose cidos grasos y glicerol. Tambin se utilizan los cidos grasos por la clula heptica para la sntesis de otros lpidos, fundamentalmente colesterol y fosfolpidos. FIGURA 596

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