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MINISTERIO DE SALUD SERVICIO DE SALUD M. CENTRAL C.

HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN SERVICIO DE PEDIATRIA

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS CENTRO DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

GUIAS DE PRACTICA CLINICA EN PEDIATRIA


COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Dr. FRANCISCO BARRERA QUEZADA Editor Cientfico

FUNDACION PARA LA ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA Quinta Edicin Santiago de Chile 2004 1

Portada: Complejo Hospitalario San Borja - Arriarn Contraportada: Hospital Manuel Arriarn Barros Fotografa y Diseo Grfico: Juan Silva Riveros / 635 2053 / jusilva2@terra.cl Impresin: Xxxxxxx Santiago de Chile, Marzo 2004

Prefacio

La presente Guas de Prctica Clnica Peditrica corresponde a la Quinta Edicin de las Normas de Pediatra del Hospital Clnico San Borja Arriarn, en un nuevo intento de fortalecer la red de asistencia clnica peditrica, tanto en nuestro complejo hospitalario como en los niveles primario y secundario de atencin del Servicio de Salud Metropolitano Central y las correspondientes X, XI y XII regiones de referencia. Contribuyeron a la Quinta Edicin profesionales mdicos y de colaboracin mdica del Complejo Hospitalario San Borja Arriarn, as como especialistas del Departamento de Pediatra de la Universidad de Chile, Campus Centro, Instituto de Ciencias Biomdicas de la Universidad de Chile, Instituto de Nutricin y Tecnologa de los Alimentos, Hospital Luis Calvo Mackenna, Hospital Exequiel Gonzalez Corts Hospital Luis Tizn y Hospital San Juan de Dios. Se agradece a todos los mdicos especialistas y profesionales de colaboracin mdica que contribuyeron a la Quinta Edicin, con la esperanza de que el esfuerzo que ha significado su realizacin vaya en beneficio de los nios, sus familias y del equipo de salud que les otorga atencin Nuevamente un especial reconocimiento a Laboratorio PEDIAPHARM, Divisin Peditrica de la Corporacin Farmacutica Recalcine, sin cuya colaboracin esta obra no hubiera podido llevarse a cabo. Editor

Colaboradores

Doctores Pedro Advis V. Carmen Alvarado G. Enrique Alvarez L. Ins Araneda A. Patricio Arnguiz Z. Sofa Aros A. Ignacio Arteche G. Carmen Avils L. Alvaro Barrera P. Francisco Barrera Q. Andrs Barrios R Francisco Beas F. M. Lina Boza C. Patricia Cabezas B. Cristina Casado F. Fernando Cassorla G. Carlos Castillo D Ethel Codner D. Silvia Cruchet M. Eduardo Chvez C. Marcela Daz C. Rosa Daz C. Luis Delpiano M. Elizabeth Fernndez M. Laura Garca de Cortzar. G. de C. Sandra Garca G. Jean Grandy H. Marcela Godoy P. Mara A. Godoy M. Oscar Gmez V. Pablo Gmez L. Gladys Guevara P Cecilia Henrquez del V. Andrs Koppmann A. Patricio Lira C. Erna Lueg F. Anglica Marinovic M Alejandro Martnez A. Vernica Mericq O. Francisco Moraga M Isabel Noem H. Irina Ocheretin P. Mara R. Olgu D. 4

Jaime Palacios A. Vernica Pea G. Fernando Pinto L. Francisco Prado A. Carmen Quijada G. Mara J. Rebollo G. Loreto Ros P. Katherine Rossel Liana Schlessinger F. A. Mara Seplveda B. Pamela Silva G. Patricio Torres E. Mnica Troncoso S. Ledia Troncoso A. Jorge Ubilla M. Nancy Unanue M. Patricia Urrutia G. Pamela Urrutia S. Elosa Vizueta R. Johnny Yaez S. Enfermeras: Sonia Escobar M. Juana Abello G. Luz Angulo D. Vctor Concha O. Cinthia Galli T. Betty Hernndez A. Edith Vergara B. Nutricionistas: Ximena Daz S. Karina Castillo V. Kinesilogos: Luisa Cancino D. M. Cecilia Hervias R. Abogado Constanza Letelier C. Periodista Pablo Jofr L.

Introduccin
Nelson Vargas Cataln

El actual Complejo Hospitalario San Borja Arriarn, nace de la fusin de los hospitales San Francisco de Borja y Manuel Arriarn Barros. En sus comienzos denominado Hospital Paula Jaraquemada, luego de varios aos de construccin, inicia sus funciones en 1975. Recupera el nombre de sus hospitales de origen en 1990, bajo la Direccin del Dr. Miguel de la Fuente Villaln. El Hospital San Francisco de Borja, tuvo su origen como Hospital de Mujeres en 1768, ao en que personas en Chile y el Rey Carlos III de Espaa analizaron la necesidad de crear un hospital exclusivo para mujeres, dado lo poco decoroso de la hospitalizacin conjunta en un mismo nosocomio con los varones. A pesar de eso, durante mucho tiempo fue llamado Militar de San Borja. Ubicado en sus inicios en las construcciones del Noviciado (Alameda esquina Vergara), en 1857 se traslada a su construccin definitiva en la Alameda Bernardo OHiggins. El progreso urbanstico y de transporte impulsara su demolicin, dando paso a las Torres de Remodelacin San Borja y al Metro de Santiago. Se conserva su Capilla que hoy corresponde a la Capilla de Carabineros de Chile y recuerda la influencia francesa en la cultura chilena y la arquitectura durante el siglo XIX. El Hospital Manuel Arriarn Barros, nace en 1911 como el Segundo Hospital de Nios en Chile (luego del Hospital de Nios de Calle Matucana, fundado en 1901 y base del actual Hospital Roberto del Ro), atendiendo las necesidades del Sector Sur de Santiago. En su creacin tuvieron entre otros, destacada participacin el Dr. Alejandro del Ro Soto Aguilar y el Filntropo Don Manuel Arriarn Barros. El Dr. Alfredo Enrique Commentz Lffler, ayudante del Dr. Roberto del Ro Soto Aguilar, fue su primer Mdico Jefe y le cupo destacada participacin en el diseo, construccin y organizacin inicial del moderno Hospital. Pronto se integra el Dr. Eugenio Cienfuegos Bravo, quien participa en las primeras hospitalizaciones peditricas. Un busto recordatorio, escultura del Dr. Eduardo Keymer, inmortalizara su recuerdo en los jardines del Arriarn. Otro busto recordatorio se erigira para el Dr. Alfredo Commentz L, en 1946. El Hospital Arriarn naci como un centro renovador: rpidamente -y en gran medida por iniciativa del Dr. Commentz - empez a producir los primeros trabajos cientficos del pas. Por ejemplo, datos del Consultorio del Arriarn mostraban a comienzos de los aos 1920 que 1.500 madres haban tenido en promedio: 5,5 gestaciones cada una. De estos embarazos, 15,1% haba terminado en aborto, parto prematuro o mortinato. Las madres haban perdido 2.537 hijos del total de 7.036 nacidos vivos (30,6% de los embarazos). El total de prdidas sumaba 3.786 (45,7%). De esta manera casi la mitad de los embarazos no llegaba a producir un hijo vivo y las madres conservaban vivos 4.449 hijos (54,3% de los embarazos), es decir, 2,9 cada una. Al excluir las prdidas antes del parto, los nios tenan una mortalidad de 36%. En aquellos tiempos, la mortalidad prenatal e infantil causaba estragos en el pas. 5

Despus, en un Chile inmerso en una gran crisis socioeconmica (dcada de 1930), el hospital vio surgir y desarrollarse un lactario. Baeza Goi, Rafael Thalma y Teresa Miquel ponan en marcha el primero de ellos, con postulados modernos y $200, prestados por Adalberto Steeger. Se pretenda combatir la lactancia mercenaria y tener leche humana para los nios. El primer mes termin con 12 litros y al finalizar el primer ao se complet la cifra no despreciable de 2.700 litros. La leche se compraba a las dadoras a $15 el litro y se venda a $30. La mayor parte iba a los lactantes del Hospital y una tercera parte se venda al pblico, con receta mdica. A la dadora se le daba desayuno y onces y $25 por cada nueva dadora que trajese. Se exiga que el nio propio de la mujer estuviese inscrito en una Gota de Leche para no perjudicarlo. Con el tiempo el funcionamiento se reglament muy bien y consigui un resultado exitoso. En 1940, se reciba leche dos veces al da; no ms de 600 g diarios por mujer. Se prefera la ordea manual y la leche recibida se distribua en 24 horas, siendo refrigerada a 5 C. El mdico del lactario era el Dr. Oscar Undurraga. Las condiciones de las mujeres eran deficientes y cerca del 50% era madre soltera o abandonada. Solan ser de mediana condicin social y acudan al llamado de avisos en diarios y policlnicos. Vivan en las vecindades y hacan un parntesis en sus quehaceres, para concurrir a extraerse leche y volver a sus actividades consiguiendo una ayuda pecuniaria sin abandonar el hogar. Teresa Miquel relataba facetas de la lactancia mercenaria por nodrizas, combatida por el lactario: La familia X, de posicin acomodada, tiene un hijo recin nacido y se necesita leche de mujer, que no puede ser suministrada por su madre. Se inicia la busca de una nodriza en las maternidades y con avisos en los diarios. El resultado es el siguiente: concurre regular nmero de mujeres, pues la profesin es lucrativa; suelen ser madres solteras o casadas indigentes. La agraciada recibe entre $80 a $150 mensuales, habitacin y comida. Abandonan al hijo propio en manos extraas, mediante un pago de $20 o $30 mensuales, el cual es sometido a diettica artificial y, generalmente el nio enferma o muere. Este es el caso ms crudo y frecuente. Una nodriza con hijo poda cotizarse entre $35 y $50 mensuales, habitacin y comida, amn de la obligacin de realizar pequeos quehaceres domsticos relativos al cuidado e higiene de las ropas de los nios. Pero la familia que pagaba haca consideraciones econmicas: por cinco o seis meses de lactancia, aunque el gasto fuese mayor, era preferible librarse de un nio suplementario en la casa y, adems, tener toda la leche de la nodriza para el nio del que paga, argumentando, claro est, que para eso paga. No era raro que el mdico oyese estas palabras: Como la leche no alcanzaba para los dos nios y como no disponemos de comodidades para los dos, la nodriza ha buscado una familia muy bondadosa donde le cuidarn muy bien a su hijo por muy poco dinero: por otra parte, ese gasto lo pagaremos nosotros y a la nodriza le hemos aumentado el sueldo. As, junto a la profesin de nodriza, exista la profesin de cuidadora de nios, quien mantena un verdadero resumidero de nios abandonados, no por muerte de sus padres, sino por otras causas; nodrizas, madres solteras que ocultaban su situacin, etc. La cuidadora reciba $20 o $30 mensuales por nio y reuna 10 o 15, de todas las edades, hacinados y mal alimentados, con mayor riesgo de muerte y reemplazados por otros, sucesivos. Muchas dcadas despus, el San Borja Arriarn sera pionero en incorporar a las madres al cuidado de sus hijos hospitalizados. Con frecuencia, destacados pediatras de los dos nicos hospitales peditricos de la poca, asuman funciones en nuevos hospitales y servicios clnicos. Entre ellos, desde el hospital Manuel Arriarn y prematuramente el Dr. Julio Schwarzenberg Lobeck, quien se trasladara al Hospital Luis Calvo Mackenna. Los Drs. Adalberto Steeger Schaeffer y Eduardo Cassorla Levy, quienes, despus de perfeccionamiento en el extranjero asumiran funciones en los hospitales San Juan de Dios y Exequiel Gonzalez Corts respectivamente. El Dr. Julio Meneghello Rivera, junto a un destacado grupo de pediatras 6

se trasladara en 1962 al flamante Hospital de Nios Roberto del Ro Soto Aguilar, junto a ello, llega al hospital Manuel Arriarn el Dr. Jos Bauz Frau. El recordado profesor Arturo Baeza Goi, gran impulsador de la pediatra social en Chile, luego de 43 aos de desempeo en el Hospital Arriarn, asumira como jefe de servicio en el naciente hospital Exequiel Gonzalez Corts. Ms reciente an, el Dr. Fernando Monckeberg Barros creara el Instituto de Nutricin y Tecnologa de los Alimentos de la Universidad de Chile (INTA). Junto a ellos, los recordados maestros de muchos de aquellos que fueron becados del Arriarn, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos que abandonara prematuramente la Medicina (y calificado por muchos como poseedor de una mente brillante) y Santiago Rubio Arce que se traslad a ejercer la jefatura de pediatra del Hospital Militar. El Dr. Francisco Beas Franco, iniciador de la endocrinologa infantil en nuestro pas, an contina con genuino entusiasmo contribuyendo al desarrollo del Instituto de Investigaciones Materno Infantil (IDIMI) del Complejo Hospitalario San Borja Arriarn. Recientemente el reconocido neurlogo infantil Dr. Fernando Novoa Sotta, optara por trasladarse al hospital Carlos Van Buren de Valparaso. Terminada la construccin del moderno edificio y an incompleto su acondicionamiento, se traslada inicialmente en 1977 el Servicio de Obstetricia, Ginecologa y Neonatologa del Hospital San Borja, dado que su funcionamiento con la construccin del Metro era imposible (Neonatologa y la Maternidad estaban sobre los forados del futuro metro). Luego le seguiran los otros servicios. Finalmente y ante la presin administrativa, el Jefe de Servicio de Pediatra, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos acepta trasladarse al octavo piso de las nuevas dependencias. La Torre peditrica prometida en la dcada del 60, con los importantes cambios ocurridos en la dcada del 70, quedara esperando para siempre. En 1999 culmina la construccin del Centro Diagnstico Teraputico (CDT), destinado a albergar todas las especialidades de adultos y nios en una sola torre, ocupando la ltima posibilidad de construir la ansiada y merecida Torre Peditrica.

Nota del Editor: El Dr. Nelson Vargas Cataln, es mdico pediatra y Profesor de Pediatra del Hospital San Juan de Dios y Universidad de Chile. Autor del Libro Historia de la Pediatra Chilena: Crnica de una Alegra. Editorial Universitaria, S.A. Ao 2002. 7

Derechos del Nio

Postulados en 1924 en Ginebra, han sido perfeccionados posteriormente en 1930, 1942 y 1948. Extracto Declaracin de los derechos del Nio. Principio 1. El nio disfrutar de todos los derechos enunciados en esta Declaracin. Estos derechos sern reconocidos sin excepcin alguna. Principio 2. El nio gozar de una proteccin especial y dispondr de oportunidades y servicios, dispensado todo ello por la ley y por otros medios, para que pueda desarrollarse fsica, mental, moral, espiritual y socialmente en forma saludable y normal, as como en condiciones de libertad y dignidad. Principio 3. El nio tiene derecho desde su nacimiento a un nombre y a una nacionalidad. Principio 4. El nio debe gozar de los beneficios de la seguridad social Principio 5. El nio fsica o mentalmente impedido o que sufra algn impedimento social, debe recibir el tratamiento, la educacin y el cuidado especial que requiere su caso particular. Principio 6. El nio, para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad, necesita amor y comprensin. Principio 7. El nio tiene derecho a recibir educacin, que ser gratuita y obligatoria por lo menos en las etapas elementales. Principio 8. El nio debe, en todas las circunstancias, figurar entre los primeros que reciban proteccin y socorro. Principio 9. El nio debe ser protegido contra toda forma de abandono, crueldad y explotacin. Principio 10. El nio debe ser protegido contra las prcticas que puedan fomentar la discriminacin racial, religiosa o de cualquiera otra ndole. Fuente: Unicef: La futura convencin de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Nio, Nueva York, 1987.

Indice

Coordinador

Pgina

Captulo 1 GENERALIDADES Generalidades SSMC Comits de Etica en Servicios de Salud Etica de la relacin clnica Servicios Clnicos Peditricos Especialidades Generalidades Servicio Clnico Pediatra Organizacin General del Servicio Programas y actividades Captulo 2 SISTEMA DE REGISTRO CLINICO Historia clnica Epicrisis Epicrisis paciente respiratorio agudo Historia clnica abreviada Traslado de pacientes Captulo 3 NUTRICION EVALUACION NUTRICIONAL Antropometra e interpretacin de Tablas Crecimiento en situaciones especiales ALIMENTACION NORMAL Recomendaciones (tablas) Alimentacin menor de 2 aos Alimentacin preescolar y escolar Alimentacin del adolescente

Francisco Barrera Q. 15 15 17 20 23 23 24 24 26 Julio Espinoza M. 27 27 30 31 32 33 Mara J. Rebollo G. 34 35 35 38 49 49 51 54 55 9

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Trastornos de la conducta alimentaria PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO Obesidad Dislipidemias APOYO NUTRICIONAL DEL NIO HOSPITALIZADO Rol de la nutricionista en el servicio clnico Evaluacin nutricional del paciente hospitalizado Frmulas de alimentacin del servicio clnico Alimentacin Enteral Nutricin Parenteral Asistencia nutricional del paciente crticamente enfermo BIBLIOGRAFA TEMATICA Captulo 4 NEONATOLOGIA Atencin inmediata del RN Reanimacin neonatal Asfixia perinatal Problemas frecuentes en puericultura Nutricin Balance hidro-electroltico Trastornos del equilibrio cido-base Trastornos metablicos agudos Ictericia Poliglobulia Patologa respiratoria y diagnstico diferencial Uso de surfactante Infecciones neonatales Sndrome de Down Manejo del duelo en Neonatologa Seguimiento RN de muy bajo peso Transporte Captulo 5 SINDROME DIARREICO Diarrea Aguda Tratamiento Soluciones de hidratacin oral Captulo 6 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE Hidratacin parenteral Alteraciones metabolismo cido base 10 Enrique Alvarez L. Julio Espinoza M. Vernica Pea N.

57 57 60 60 62 64 65 65 65 65 69 73 76

78 78 81 85 90 92 100 104 106 114 119 121 127 129 137 139 141 144

147 147 152 156

157 157 165

Alteraciones en metabolismo del potasio Captulo 7 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Laringitis aguda Sndrome bronquial obstructivo Asma Neumona adquirida en la comunidad Neumopata supurativa Apnea Displasia broncopulmonar Tuberculosis Fibrosis qustica Oxgenoterapia Tos Manejo respiratorio de la Enfermedad Neuromuscular Captulo 8 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Carmen L. Avils L. Lina Boza C.

170

174 174 177 180 183 187 190 193 195 198 200 203 205

207 207 217 221 224 227 230 236 240

Inmunizaciones Aislamiento de pacientes Coqueluche Fiebre Tifodea y Salmonelosis Infecciones invasoras por Estreptococcus Pyogenes (SbHGA) Meningitis aguda Encefalitis aguda viral Infeccin por Virus de Inmunodeficiencia Humana Captulo 9 GASTROENTEROLOGIA Ictericia colestsica del primer trimestre Lactante vomitador Urgencias esofgicas Constipacin Hemorragia digestiva Insuficiencia heptica aguda Sndrome de mala absorcin y Diarrea crnica Eduardo Chvez C.

245 245 248 251 254 256 259 263

Captulo 10 PARASITOSIS Enteroparasitosis Histo-hemoparasitosis Ectoparasitosis Parasitosis del tracto gnito-urinario Agentes emergentes

Isabel Noem H. 265 265 273 277 278 278

11

Captulo 11 NEFROLOGIA Infeccin urinaria Hipertensin arterial Sndrome nefrtico Hematuria Insuficiencia renal aguda Sndrome Hemoltico Urmico Dilisis peritoneal Insuficiencia renal crnica Glomrulonefritis Aguda Captulo 12 CARDIOLOGIA

Enrique Alvarez L. 280 280 284 290 292 296 299 302 305 307 Erna Lueg F. 311 311 316 318 327 336 341 349 353 358 361 364 368

Insuficiencia cardaca Ductus arterioso Cardiopatas congnitas Tratamiento quirrgico de las cardiopatas congnitas Arritmias Endocarditis infecciosa Miocarditis Pericarditis Dolor precordial Sncope Enfermedad reumtica Compromiso cardiovascular en Enfermedad de Kawasaki Captulo 13 ENDOCRINOLOGIA Fernando Cassorla G.

371 371 375 380 383 387 390 393 397 403

Patologa de la tiroides Alteraciones del metabolismo Calcio-Fsforo- Magnesio Genitales ambiguos Pubertad precoz Retardo del desarrollo puberal Criptorquidia Hipoglicemia Sndrome hiperglicmico y Diabetes Mellitus Insuficiencia suprarrenal Captulo 14 GINECOLOGIA Vulvovaginitis Sinequia vulvar Metrorragia disfuncional en la infancia Dismenorrea Mara Rosa Olgu D.

407 407 410 411 414

12

Captulo 15 NEUROLOGIA Desarrollo psicomotor y sus trastornos Coma Sndrome convulsivo Epilepsia Maltrato en la infancia y la familia Nomenclatura alteraciones severas de conciencia Captulo 16 ENFERMEDADES METABOLICAS Generalidades Manifestaciones clnicas Laboratorio Terapia de urgencia Tcnica toma de muestra de laboratorio Captulo 17 DOLOR EN EL NIO Captulo 18 INMUNOLOGIA

Ledia Troncoso A. 416 416 421 425 428 432 434 Sofa Aros A. 436 436 437 439 441 443 Johnny Yaez S. 446 Liana Schlessinger F. 451 451 457 459 464

Estudio y manejo del nio con sospecha de inmunodeficiencia Evaluacin del paciente con infecciones a repeticin Alergia a drogas Eritema multiforme Captulo 19 ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS VASCULITIS Y KAWASAKI Generalidades Artritis idiopticas infantiles Vasculitis y Kawasaki Miopatas inflamatorias de la infancia Lupus eritematoso sistmico Captulo 20 HEMATO-ONCOLOGIA Introduccin a las anemias Anemias hemolticas Anemia hipocroma ferropriva Desrdenes de la hemostasia Hemofilias Enfermedad de Von Willebrand Coagulacin intravascular diseminada Enfermedad tromboemblica Pedro Advis V. Patricio Arnguiz Z.

468 468 468 471 474 476

477 477 488 490 493 495 497 500 503 13

Introduccin a las enfermedades de los ganglios y bazo Leucemia Linfoma Tumores del SNC Histiocitosis Terapia coadyuvante del paciente oncolgico Prpura trombocitopnico idioptico Terapia transfusional Captulo 21 PACIENTE EN ESTADO CRITICO Derivacin de Pacientes Traslado de paciente crtico Insuficiencia respiratoria aguda Asistencia ventilatoria Sndrome sptico y shock Intoxicaciones agudas Paro cardiorespiratorio Captulo 22 EL PROCESO DE ENFERMERIA Generalidades Apnea Oxgenoterapia ambulatoria Traqueostoma Catter venoso central Nutricin parenteral Dialisis peritoneal Traslado de pacientes Captulo 23 KINESITERAPIA Kinesiterapia motora Kinesiterapia respiratoria Anexo LABORATORIO Nancy Unanue M /Marcela Godoy P. Kinesiloga Luisa Cancino D. Enfermera Sonia Escobar M. Mara A. Godoy R.

507 512 516 522 526 529 532 537

541 541 543 547 552 554 562 575

580 580 581 584 586 588 591 593 595

598 598 600

603 603 606 608

Valores de referencia Hospital Clnico San Borja Arriarn Valores de laboratorio IDIMI Otros valores de laboratorio

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Captulo 1 Generalidades

SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO CENTRAL Director: Dr. Jorge Lastra Torres Subdirector: Dra. M. Eugenia Chadwick Sendra Direccin: Victoria Subercaseaux N 381, San-tiago Fonos: 3952202 - 3952205, Fax: 6381493, Mail: vaguila@ssmc.cl COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Director: Dr. Alfonso Jorquera Rojas Subdirector: Dr. Alvaro Morales Adaro Direccin: Santa Rosa N 1234, Santiago Fono: 5446000, Fax: Mail: UNIVERSIDAD DE CHILE DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA CAMPUS CENTRO Director: Dr. Julio Espinoza Madariaga Fono/fax: 5566792 Mail:pedicent@canela.med.uchile.cl ASISTENCIA PUBLICA DR. ALEJANDRO DEL RIO Director: Dr. Leonardo Ristori Direccin: Portugal 125, Santiago Fonos: 4633800-6341639, Fax: 6342284 Fono SAMU: 131 CENTROS DE ATENCION AMBULATORIA CENTRO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO (CDT) Director: Dra. Lei Bahamondes Avils Amazonas N 619, Santiago Fono: 4609660, Fax: 5446438, Mail:

CENTRO REFERENCIA DE SALUD MAIPU (CRS) Director (a): Dr. Jorge Martnez M. Subdirector: Sra. Lorna Suazo. Fono: Direccin 5315405, Admision 5312428 Residencia mdica: 5312404 Direccin: Camino Rinconada N1001 (Maip) DIRECCION ATENCION PRIMARIA (DAP) Director Atencin Primaria: Dr. Carlos Molina Bustos Fono: 3944400 Subdirector Mdico: Dra. Nancy Dawson Reveco Fono: 3944501 Direccin: Nueva York N17 (5, 6 y 7 Piso), Stgo. Centro RUT Direccin de Atencin Primaria: 61.608.605-7 CONSULTORIOS CONSULTORIO N 1 y S.A.P.U. Director(a): Dra. Sidia Matus Flores Fono: 6983697 Direccin: Copiap N 1323, Santiago. CONSULTORIO MAIPU Director(a): Dra. M. Eugenia Martnez Snchez Fonos: 5312464-5348194 Direccin: Ramn Freire N 2470, Maip CONSULTORIO N 5 Director(a): Dr. Jaime Bastas Salvatierra Fonos: 6892431-6890091 M.Central Direccin: U. Latinoamericana N 98, Santiago.

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CONSULT., S.A.P.U. y CENTRO DE SALUD DR. N. VOULLIEME Director(a): Dra. Carolina Cern Reyes Fono: 5380902, Fax: 5380584 SAPU Direccin: Salomn Sack N 6376, Cerrillos. CONSULT. y S.A.P.U. SAN JOSE DE CHUCHUNCO Director(a): Dra. Mara Cristina Moscoso Daza Fonos:7413668-7421967-7413611 Coordinador (SAPU), Fax 7410028 Direccin: Coyaique N 6025, Estacin Central. CONSULTORIO LOS NOGALES Director(a): Dra. Ivania Arias Williamson Fono: 7791694, Fax 7769602 Direccin: 21 de Mayo N 1854, Estacin Central CONSULTORIO LO VALLEDOR NORTE Director(a): Dra. Elba Salinas Puelles Fono: 5216402 Direccin (Secret.) Direccin: Av. Central N 400, Pedro Aguirre Cerda CONSULT. CENTRO DE SALUD DR. JOSE E. AHUES Director(a): Dra. Alicia Zamorano Vsquez Fono: 5329440, Fax 5329140 Fono Posta Rinconada: 5313392 Direccin: Independencia N 2200, Maip CONSULTORIO y S.A.P.U. DRA. ANA MARIA JURISIC LA ESPERANZA Director(a): Dra. Leslie Vargas Hun Fono: 5144235, Fax: 5144154 Direccin: El Conquistador N1841 c/Agua Santa, Maip

CONSULTORIO ENFERMERA SOFIA PINCHEIRA Director(a): Dr. Mario Quintanilla Muoz Fono: 5572078 Direccin: Av. Las Torres N 7590 c/El Mirador , Cerrillos CONSULTORIOS MUNICIPALES COMUNA DE SANTIAGO CONSULTORIO DR. BENJAMIN VIEL Director(a): Oda Dellerba Fono: 5541015 Direccin: San Ignacio 1217 CONSULTORIO PADRE ORELLANA Director(a): Helga Hermosilla Fono: 5541511 Direccin: Padre Orellana 1708 CONSULTORIO SAN VICENTE Director(a): Gloria Mrquez Fono: 6836259 Direccin: Espieira 2830 CONSULTORIO IGNACIO DOMEYKO Director(a): Miriam Lpez Fono: 6822240 Direccin: Cueto 543

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LA ETICA EN LOS SERVICIOS DE SALUD Abogado Constanza Letelier C. El 14 de noviembre del ao 2000 se public en el Diario Oficial el decreto supremo N 494 de fecha 19 de julio de 1999, del Ministerio de Salud, que vino a modificar la normativa existente a esa fecha, relativa a los Comits de Etica. Hasta ese momento, el decreto supremo N 42, de 1986, del Ministerio de Salud, que aprueba reglamento de los Servicios de Salud, slo contemplaba la creacin de un Comit de Etica Mdica, a nivel de los hospitales, cuya existencia era obligatoria en los establecimientos tipo 1 y 2. Estos Comits de Etica Mdica deban evaluar toda la problemtica tica relacionada al quehacer mdico, es decir, tanto la investigacin cientfica cuanto la tica clnica u hospitalaria. Con la modificacin introducida por el decreto supremo N 494 de 1999, ambas funciones se separaron en Comits distintos. En efecto, este decreto 494/99, contempl que en las Direcciones de los Servicios de Salud deben existir Comits de Evaluacin Etico Cientfico destinados a informar las investigaciones a efectuarse con pacientes de hospitales pblicos o privados ubicados en su territorio de competencia, utilizando medicamentos an no registrado en el pas. Asimismo, el decreto en referencia tambin contempl agregar al art. 91 del reglamento de los Servicios de Salud ya citado, al Comit de Evaluacin Etico Cientfico, como Comit de existencia obligatoria, entre otros comits, en los hospitales tipo 1 y 2. Es decir, el decreto N 494/99 modific el decreto N 42/86 contemplando la existencia de los Comits de Evaluacin EticoCientfico, en dos niveles, a saber: en las Direcciones de Servicios de Salud y en los Hospitales tipo 1 y 2, y mantuvo inclume la existencia de los antiguos Comits de Etica Mdica en los Hospitales, pero como se ver, se circunscribi su actividad a la tica clnica u hospitalaria. Cabe agregar que otra modificacin introducida por este decreto N 494/99 en relacin a este tema, se refiere al art. 107 del reglamento de los Servicios de Salud, que regula lo atingente a las funciones de investigacin que deben cumplir los Servicios Clnicos en los Hospitales. Al efecto, debemos recordar que este art. 107 en letra a) defini como funcin de investigacin en los Servicios Clnicos, proponer a la Direccin del Hospital los proyectos de investigacin en su especialidad, en la medida que puedan contribuir al perfeccionamiento de la funcin asistencial y cuenten con recursos asignados especialmente para estos fines, agregndose que todo proyecto de investigacin deber ser aprobado por el Director del establecimiento, previo informe de su comit de investigaciones y que ninguna investigacin podr efectuarse si no se ha dado cumplimiento a lo sealado. Ahora bien, el decreto N 494/99 agreg adems que aquellos proyectos que tiendan a la utilizacin de medicamentos no registrados, exclusivamente en pacientes de su Hospital debern ser informados por el Comit de Evaluacin Etico - Cientfico del Hospital o del Servicio de Salud, en su caso, y aprobados por el Instituto de Salud Pblica, antes de que puedan ser llevados a la prctica. O sea, en conformidad a estas modificaciones, los Comits Etico Cientficos de los Servicios de Salud analizarn protocolos de investigacin que contemplen la utilizacin de medicamentos an no registrados en el pas, que se lleven a cabo en Hospitales pblicos o privados (ubicados dentro de su territorio de competencia) y los Comits Etico Cientficos de los Hospitales deben analizar, exclusivamente, los 17

protocolos referidos, que se apliquen a pacientes de su Hospital. An cuando esta nueva normativa asigna como funcin de estos Comits Etico Cientficos, slo el pronunciamiento en casos de protocolos con medicamentos no registrados, creemos que sin duda alguna tambin deben pronunciarse en protocolos de investigacin que no contemplen la utilizacin de medicamentos no registrados, pues como se ver, la normativa ministerial que regul sobre estas modificaciones y el posterior proceso de acreditacin, estableci que los Comits de Etica Mdica (clnica) no analizarn protocolos de investigacin. Es necesario precisar aqu, que el art. 92 del decreto supremo N 42, de 1986, ya citado, estableci que los Comits de Etica Mdica deben atender, en su funcionamiento, principalmente al bien del paciente y supletoriamente al del equipo de salud y al prestigio del Hospital. Se agrega que con este objeto se considerarn los antecedentes clnicos, la opinin informada del paciente o sus representantes legales cuando proceda y las normas nacionales que rigen la materia o las recomendaciones internacionales que puedan existir al respecto. Por su parte, la Norma Tcnica sobre Regulacin de la ejecucin de ensayos clnicos que utilizan productos farmacuticos en seres humanos, aprobada mediante resolucin exenta N 57 del ao 2001 del Ministerio de Salud, establece los requisitos que deben cumplir tanto los ensayos clnicos segn la fase de investigacin, como los investigadores, las instituciones, y los patrocinantes. Asimismo, esta norma regula lo relacionado a la Constitucin de Comit de Evaluacin Etico Cientfico, estableciendo que debe estar integrado a lo menos por ocho miembros, en carcter de permanentes, cumpliendo uno de ellos la funcin de Presidente y otro de Secretario del Comit. Estos miembros sern nominados cada cuatro aos por la autoridad del nivel correspondiente de que se trate (Director del Servicio de Salud o Director del Hospital) sobre la base de su conocimiento y experiencia cientfica y tica reconocidas, en trminos amplios, pudiendo reiterarse su designacin slo por una vez. Adems, el Presidente del Comit puede convocar a expertos, a las sesiones de evaluacin de protocolos, en caso necesario. La autoridad correspondiente puede elegir los miembros del Comit dentro de los profesionales capacitados de su institucin, pudiendo tambin solicitar apoyo a las facultades de medicina y/o sociedades cientficas acreditadas en la Sociedad Mdica de Chile A.G. y/o organismos dependientes del Ministerio de Salud, para que propongan a un profesional capacitado. Los Comits Etico Cientficos deben estar integrados por representantes de ambos sexos, y por profesionales de la salud, mdicos y no mdicos, adems de juristas y un representante de alguna organizacin de base extrainstitucional que acte como representante de la comunidad. Actualmente, el Servicio de Salud Metropolitano Central constituy un Comit Etico Cientfico, mediante resolucin N 1303 de fecha 26 de septiembre de 2002, compuesto por los siguientes integrantes: - Dr. Santiago Cornejo, Mdico Cirujano (Presidente del Comit) Hospital Clnico San Borja Arriarn. - 1 Mdico representante del SSMC - 4 Mdicos especialistas clnicos del HCSBA - 1 Mdico especialista del HUAP - 1 Mdico cirujano del Consultorio N 5 - 1 Abogado 18

- 1 Asistente Social - 1 Enfermera Universitaria (Secretaria del Comit) - 1 Qumico Farmacutico - 1 Representante de la Comunidad (Presidenta de voluntariado) Por su parte, el Comit Hospitalario de Etica (continuador de parte de las funciones de los antiguos Comits de Etica mdica), se constituy para este Hospital, mediante resolucin exenta del Director del establecimiento, N 1892 de fecha 17 de Octubre de 2002, modificada por resolucin 1929 de fecha 19 de diciembre de 2002, mediante las cuales se designaron a los siguientes integrantes: - Dr. Alvaro Morales Adaro, Jefe Servicio UCI Adultos (Presidente Comit) - 5 Mdicos representantes de servicios clnicos* - 1 Representante Servicio Social (Secretario del comit) - 1 Representante Servicio Social Externo * Medicina, Pediatra, Ciruga, Neuropsiquiatra, Ginecologa- Obstetricia- Neonatologa Como se dijo anteriormente, estos Comits Hospitalarios de Etica slo evalan situaciones clnicas, muchas de ellas directamente relacionadas con los derechos de las personas, y adems tienen la responsabilidad de elaborar guas para el proceso de consentimiento informado. As por lo dems qued establecido en el oficio Ord. N 4A/1002 de 18 de agosto de 2002, del Subsecretario de Salud, referido a la acreditacin de Comits de Etica, en el cual adems se reitera que estos Comits no evalan protocolos de investigacin; pudiendo excepcionalmente evaluar proyectos locales, sin intervencin en seres humanos. Para concluir, podemos sealar que nos parece beneficioso, desde el punto de vista de la reflexin tica, el que se haya separado la funcin de evaluar situaciones clnicas que involucran un dilema tico, de aquella relativa al anlisis de investigacin cientfica, puesto que la metodologa a emplearse en ambos casos es diversa, por lo que la separacin de tareas favorece una mayor especializacin de las personas que deben desarrollarlas.

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ETICA DE LA RELACION CLINICA Ins Araneda Aranda Mdico Pediatra Diplomada Biotica Clnica Se analiza la relacin clnica desde el punto de vista tico, para lo cual es indispensable definir algunos conceptos. tica: Es la parte de la Filosofa que realiza reflexin valrica sobre actos humanos realizados en libertad y con responsabilidad. Relacin Clnica: Es la que tiene lugar entre alguien que considera que su salud est amenazada y un profesional de la salud. En la relacin clnica se distinguen elementos que interactan entre s, y diferentes modos o modelos como ellos se relacionan. Elementos: - Profesional de la Salud. - Usuario - Enfermedad -Terceras Partes (Sistemas de Salud).

Modelos de Relacin Clnica Dependiendo de la forma como se relacionan estos diferentes elementos, se conforman los modelos de relacin clnica, cuya evolucin va directamente relacionada con los avances tecnolgicos de la medicina. Desde la historia de la medicina Hipocrtica hasta la dcada pasada el modelo de salud conocido, era el Paternalista, el mdico busca el bien de la otra persona segn su propio parecer sin considerar la opinin del paciente en las decisiones mdicas, no se solicita consentimiento, es un modelo oligrquico, vertical. Es anlogo a la relacin de los padres con sus hijos. El modelo Paternalista evoluciona en el tiempo para llegar al actual modelo de Autonoma. Autonmico. Este modelo de relacin est basado en la informacin, que debe ser completa, y posterior a ella el consentimiento del paciente, para realizar diversos actos de intervencin, sean stos relacionados con procedimientos de diagnstico o de terapia. Es un modelo horizontal, en el cual el mdico y el paciente enfrentan sus valores, y juntos toman decisiones. En el modelo actual la informacin mdica cobra un especial inters, pasa a ser el centro de una buena relacin mdico paciente. Parte importante de ella es el Consentimiento Informado. Consentimiento Informado: En los casos que fuera necesario recurrir a tratamientos que entraen riesgos o mutilacin grave para el paciente, el mdico deber contar con el consentimiento expreso, dado con conocimiento de causa, por el enfermo o sus familiares responsables. Cdigo de tica, Titulo II, art. 15. Colegio Mdico de Chile (AG), 1997. El Consentimiento Informado, no es slo un papel firmado por el paciente, no exime de responsabilidad (civil o penal), no es un salvoconducto de impunidad, no es una instancia de un momento nico. Relacin Mdico Paciente El encuentro entre dos personas, con un objetivo final que es el diagnosticar y o recuperar la salud. Este encuentro se debe llevar a cabo con confianza y empata entre las partes. Existen algunos riesgos en esta relacin por ambas partes: por parte del mdico de brindar una atencin despersonalizada, y por parte del paciente de tener excesivas expectativas de este encuentro.

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Del punto de vista de la Jurisprudencia, La relacin contractual entre el paciente y su mdico se caracteriza por ser una obligacin de medios. No es un contrato de resultados. Al establecer una relacin mdico paciente, obliga a ambas partes a cumplir con algunos requisitos, por parte del mdico, de respetar la autonoma del paciente, de informar adecuadamente sobre la enfermedad y de no discriminar. De parte del paciente hay obligacin de respetar la conciencia del mdico (por ej, no exigir un aborto), de no ocultar informacin relevante y pertinente y de cumplir las indicaciones de ste. La relacin mdico paciente abarca distintos mbitos, como son: Temas de Salud, Secreto Profesional, Derecho a la Verdad, Honorarios Mdicos, Servicios de Salud. Temas de Salud Uno de los puntos importantes sobre temas de salud que preocupa tanto institucional como personalmente al mdico son los derechos a la salud, y entre ellos la igualdad de oportunidades para todas las personas. Cabe aclarar que esta igualdad debe darse en situaciones y lugares homologables, evitando diferencias entre igual patologa en el mismo lugar. No es aconsejable el desgaste de intentar conseguir elementos diagnsticos o de tratamientos, inalcanzables o en experimentacin. Las medidas sanitarias acordadas por las autoridades de salud, deben cubrir a la totalidad de la poblacin, y analizadas ticamente de acuerdo a los principios de beneficencia, y justicia prioritariamente antes de ser instauradas Secreto Profesional El secreto profesional ha sido conocido desde el Juramento Hipocrtico, Todo lo que viere y oyere en mi profesin y que no debe ser divulgado, lo callar y lo guardar. Ha traspasado el tiempo, siendo cada da ms difcil de cumplir, aunque mantenga su total vigencia. En los tiempos Hipocrticos, dicho Juramento se cumpla ms fcilmente, debido a que la relacin mdico paciente se daba uno a uno, es decir un mdico llevaba sus registros privados, guardados, y mantena el secreto guardado celosamente. Actualmente la medicina moderna ha trado algunos problemas con el secreto profesional. El trabajo actual es en equipo, muchas personas informadas de diagnsticos o problemas personales de los pacientes, que no siempre permite que el secreto profesional sea resguardado. Han entrado a participar terceras personas, interesadas en conocer estas informaciones, la mayora de las veces por motivos econmicos, como son las aseguradoras o las Instituciones Privadas de Salud. La creacin de fichas electrnicas, ha puesto la informacin de los pacientes en red, protegindola supuestamente con claves de acceso, creando incertidumbre sobre quienes podrn acceder a la informacin. Sin desconocer la utilidad que este sistema pueda prestar, se debe tener extremo celo en cautelar la inviolabilidad del diagnstico mdico, el cual slo pertenece al paciente y su equipo de salud. Por otro lado es de todos conocido, que el inters por informarse de las patologas de las personas ha pasado a ser un elemento de informe diario en la prensa escrita, y en la televisin. Se hace uso de la informacin mdica, no siempre transmitida en forma correcta ni veraz, con propsitos a veces alejados de la medicina, como lo es el rating o la publicidad. Cules son los lmites del secreto mdico, ha sido materia de profundo y extenso debate entre los especialistas en Biotica y ha llevado a opiniones unnimes. El mdico se encuentra liberado de esta obligacin, cuando guardar el secreto implica ocasionar daos a terceros o crear problemas 21

epidemiolgicos en la poblacin. Derecho a la Verdad Ante todo existe la obligacin de ser veraz y tratar al paciente adulto como tal. De igual modo se debe proceder con los tutores responsables de los pacientes peditricos. A los nios debe informrseles de acuerdo a su edad y capacidad en forma clara y sencilla. Se debe apoyar al paciente, a aceptar la verdad, cuando esta implica un mal pronstico, acompaar al paciente, no ocultar la verdad de la muerte. La informacin aportada debe ser veraz, completa, suficiente, adecuada, sin sesgo. Existen algunos errores en el modo de informar que deben ser evitados, como es el dar informacin incompleta o incorrecta, tener una actitud complaciente por compasin malentendida, informar sin disponer del tiempo necesario, o en un lugar inadecuado (por ejemplo en los pasillos). No haber evaluado adecuadamente la capacidad intelectual o psquica del interlocutor. Informar de elementos diagnsticos o tratamientos fuera del alcance del paciente o de su sistema de salud. Se debe evitar el autoritarismo en el modo de informar. Una informacin adecuada, crea confianza en el mdico, y optimiza la relacin mdico paciente. Honorarios Mdicos El Mdico como profesional de la salud acta por vocacin de servicio, pero tiene derecho a una remuneracin justa. Cul sera esta?: Aquella que permita solventar sus gastos de manutencin y educacin de su familia. Se cree justo evitar grandes desproporciones, y diferencias entre mdicos de similares caractersticas. Dentro de su desempeo profesional el mdico debe hacerse responsable en lo civil y penal, ante algn dao directamente relacionado con su actuar. La ultra especializacin no puede ser alcanzada por todos los mdicos, su acceso debe ser restringido a un nmero adecuado a las necesidades del medio y lugar. Servicios de Salud La salud es un objeto ms de consumo, la tecnologa y la alta medicina est disponible a aquellos con nivel socioeconmico alto, y aquellos con recursos escasos acceden a la medicina estatal, por lo cual el acceso es desigual. Los distintos modelos de salud imperantes en los diferentes pases influyen directamente en la posibilidad de acceder a las prestaciones complejas de salud. La medicina Socializada, en la cual la totalidad de las prestaciones de salud estn en manos estatales, permite el acceso de todas los personas a un mismo nivel de tecnologa. La Medicina Liberal, en la cual la salud se encuentra en su totalidad en manos de privados, los accesos son muy desiguales, y dependen directamente de la capacidad de pago. En nuestro pas existe un modelo mixto, en los cuales existen diferencias en los accesos de los diversos grupos socioeconmicos. EL MEDICO ANTE EL ENFERMO: CURAR..A VECES. ALIVIARA MENUDO. CONSOLAR..SIEMPRE.

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SERVICIOS CLINICOS AREA PEDIATRICA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN Especialidad Urgencia Infantil Pediatra Residencia de Pediatra Neonatologa Neuropediatra Ciruga Infantil Quemados y Ciruga Plstica Intensivo Peditrico Ortopedia y Traumatologa Radiologa Otorrinolaringologa Oftalmologa Neurociruga Endocrinologa Anatoma Patolgica Laboratorio Jefe Servicio Dr. Patricio Vera C. Dr. Francisco Barrera Q. Dr. Raul Fuentes S. Dr. Eduardo Muoz C. Dra. Ledia Troncoso A. Dr. Patricio Barraza R. Dr. Gastn Monsalves V. Dr. Eduardo Ferreiro A. Dr. Carlos Saavedra V. Dr. Germn Baados L. Dr. Sergio Alarcn O. Dr. Antonio Cornejo F. Dr. Lautaro Rodrguez L. Dr. Fernando Cassorla G. Dra. Wanda Fernndez M. Dr. Hernn Corvaln V.

ESPECIALIDADES PEDIATRICAS HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN JEFE ESPECIALIDADES Especialidad Enfermedades Respiratorias Nefrologa Cardiologa Endocrinologa y Gentica Ginecologa y Adolescencia Gastroenterologa Nutricin Infectologa Reumatologa Inmunologa Hemato-oncologa Dermatologa Dr.Francisco Moraga M. Jefe Especialidad Dra. Lina Boza C. Dr. Enrique Alvarez L.. Dra. Erna Lueg F. Dr. Fernando Cassorla G. Dra. Mara Rosa Olgu D. Dr. Eduardo Chvez C. Dra. Maria Jess Rebollo G. Dra. Carmen Luz Avils L. Dr. Patricio Arnguiz Z. Dra. Nana Schlessinger F. Dr. Pedro Advis V. Dr. Manuel Melis de la V.

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GENERALIDADES SERVICIO CLINICO SERVICIO DE PEDIATRIA COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Pamela Urrutia S. / Enfermera. Sonia Escobar M. El Servicio de Pediatra del Complejo Hospitalario San Borja Arriarn, con una planta fsica definida para atender a un mximo de 103 nios hospitalizados, corresponde al Servicio de Salud Metropolitano Central, cuya poblacin menor de 14 aos alcanza en el ao 2003 a 214.767 nios. Ello incluye las comunas de Santiago (un sector), Maip, Cerrillos, Estacin Central y un sector de Pedro Aguirre Cerda. Debe atender adems por derivacin a aquellos pacientes provenientes de la X regin (de los Lagos), XI (del General Carlos Ibez del Campo), y XII (Magallanes) regiones, habitualmente pacientes de alta complejidad diagnstica y teraputica. Adems del Servicio de Pediatra, el Complejo Hospitalario San Borja Arriarn cuenta con los servicios Peditricos de: Urgencia Infantil, Quemados, Tratamiento Intensivo, Ciruga Infantil, Ortopedia-Traumatologa y Neuropsiquiatra Infantil. Las subespecialidades peditricas o especialidades derivadas incluyen: Neuropsiquiatra Infantil, Endocrinologa y gentica, Enfermedades Respiratorias, Nefrologa, Gastroenterologa, Nutricin, Ginecologa y Adolescencia, Infectologa, Inmunologa, Reumatologa, Cardiologa y Hemato-oncologa. El Complejo Hospitalario es Centro de Referencia Nacional en Neurologa Infantil, Ortopedia y Traumatologa y Quemados. El anexo resume algunos programas que se desarrollan al interior del servicio clnico y Complejo hospitalario. La evolucin de la medicina peditrica en nuestro pas, las cambiantes necesidades del servicio, la ampliacin de los enfoques de la patologa de los pacientes que ha llevado a una medicina ms integral, ms personalizada y en estrecha colaboracin con los padres y familia, dando prioridad al bienestar psquico y emocional como recurso teraputico, ha culminado en un cambio organizacional clnico. El servicio de pediatra del HCSBA, ha implementado desde 1997 un sistema de atencin progresiva, que considera unidades con objetivos precisos y con tiempos de estada definidos, configurndose as la unidad de Ingresos, la unidad de Agudos y la unidad de Estudio y Paciente Crnico. El sistema de atencin progresiva se demostr eficiente y se readecu a un esquema ms funcional an el ao 1998, incluyendo cambios en el espacio fsico de funcionamiento de las distintas unidades, adquiriendo su perfil definitivo cada una de ellas, lo que creemos nos permitir enfrentar en mejor forma los desafos del futuro. SECTOR DE PACIENTE DE INGRESO O CRITICAMENTE ENFERMO Unidad de Ingreso Unidad destinada a recibir aquellos pacientes que ingresan desde servicio de urgencia y/o que requieran dada su condicin clnica de una mayor vigilancia de enfermera y/o mdica, manejo agudo de paciente grave o crtico, sin requerimiento de ventilacin mecnica. Ella concentra mayor cantidad de personal capacitado en estas funciones. Su promedio de hospitalizacin es de 48-72 hrs., siendo luego egresados o derivados a las distintas unidades de acuerdo a su evolucin. Su capacidad total es de 24 camas y dispone de 6 unidades de aislamiento para pacientes respiratorios que generalmente tienen permanencias ms prolongadas. Unidad de Intermedio Mdico-quirrgico Unidad inserta en el Servicio de Pediatra y absolutamente integrada a su quehacer. Ha contribuido a mejorar el manejo peditrico general, unificando criterios teraputicos y constituyendo un foco de desarrollo de nuevos proyectos, tales como monitorizacin clnica, asistencia ventilatoria no invasiva, procedimientos de dilisis, endoscopa, estimulando el perfeccionamiento de todos los profesionales que pertenecen a este servicio y unidad. 24

Destinada al manejo de pacientes graves que no requieren de manejo en Intensivo peditrico, referidos desde terapia intensiva, salas de pediatra, servicios de urgencias peditricos del sistema de salud pblica, servicios de Ciruga infantil, Ortopedia y Traumatologa, Quemados, Neuropsiquiatra. Consta de 10 camas de las cuales 3 son unidades de aislamiento. Esta unidad, de alta eficiencia, ha disminuido notablemente la derivacin peditrica a las unidades de intensivo del sistema pblico y privado, permitiendo adems un ms rpido retorno de los pacientes. SECTOR DE PACIENTES AGUDOS Unidad de agudos Destinada a la atencin de lactantes, preescolares y escolares que cursan con patologa aguda o paciente crnico con intercurrencia aguda, derivados desde la unidad de ingreso o desde servicio de urgencia cuando su condicin clnica es de menor gravedad o estable. Su estada aproximada es de 5 das de hospitalizacin. Esta unidad consta de 24 camas. Unidad de Aislamiento Unidad atendida por los Especialistas de Infectologa peditrica del servicio. Consta de 4 unidades de aislamiento y 3 camas en sala. Concentra pacientes con necesidad de aislamiento respiratorio, entrico u otro, pacientes portadores de grmenes multiresistentes y tambin destinada al manejo de pacientes con Infeccin VIH. Su equipo de infectlogos participa adems en Comit normativo de Infecciones intrahospitalarias, Comit de Antibiticoterapia, realiza actividades de interconsultas y policlnico de especialidad. Sector de paciente crnico Unidad de Nutricin A cargo del equipo de Nutricin peditrica, concentra todo el estudio y manejo de pacientes con insuficiencia nutricional, por dficit o exceso, trastornos metablicos, nutricin enteral prolongada y nutricin parenteral secundaria a mltiples patologas. Consta de 6 camas. Estos especialistas adems efectan interconsultas en todo el hospital, policlnico y participan en los respectivos comits ministeriales. Unidad de Hemato-oncologa A cargo del equipo de Hemato-oncologa peditrica, consta de 6 camas, 2 de ellas unidades de aislamiento. Dispone adems de box de procedimientos. Dedicada al estudio y tratamiento de la patologa oncolgica del nio durante la hospitalizacin y en su seguimiento ambulatorio . Unidad de Estudios y del Nio con Necesidades Especiales de Cuidado Unidad que se ha originado en los cambios observados en las enfermedades propias de la infancia, con mayor prevalencia de pacientes crnicos, mejor resolucin de las patologas a nivel primario y la superacin de problemas como la desnutricin y enfermedades infecciosas y sus complicaciones (enfermedad reumtica, sndrome nefrtico). Ello ha hecho relevante la necesidad de un manejo integral y multidisciplinario del nio con enfermedad crnica y necesidades especiales de cuidado, involucrando al pediatra general como elemento integrador. Concentra pacientes en estudio de Enfermedad Metablica, inmunodeficiencias, pacientes que requieren mayor tiempo de hospitalizacin por terapias prolongadas o para completar estudio diagnstico de variada ndole. Nios y familias en proceso de capacitacin en Autocuidado: oxgenoterapia, manejo de sonda nasoduodenal, ostomas, pacientes neurolgicos. Adems

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nios con enfermedad crnica e irreversible y necesidad de asistencia en su fase terminal con apoyo a la familia. Consta de una sala de lactantes, una sala de preescolares y escolares, y un sector de 6 aislamientos. (18 camas). Transcurridos seis aos de funcionamiento con el modelo de atencin progresiva, se considera que responde mejor a los requerimientos y necesidades actuales del nio hospitalizado. ANEXO SERVICIO DE PEDIATRIA PROGRAMAS Y ACTIVIDADES - PROGRAMA DE APOYO AL NIO HOSPITALIZADO - HOSPITALIZACION MADRE-HIJO - COMITE DE INFECCION INTRAHOSPITALARIA - COMITE NORMATIVO USO DE ANTIBIOTICOS - RIESGO BIOPSICOSOCIAL - NUTRICION CLINICA - PLAN DE INVIERNO - MALTRATO INFANTIL Y VIOLENCIA INTRAFAMILIAR - OXIGENOTERAPIA AMBULATORIA - INFECCION VIH EN LA INFANCIA - FIBROSIS QUISTICA - ENFERMEDADES CRONICAS - ADOLESCENCIA - CURSOS DE EXTENSION A CONSULTORIOS (XII CURSO) - NORMAS DE PEDIATRIA (5 EDICION) - NORMAS DE ATENCION EN ENFERMERIA - NORMAS DE NUTRICION - NORMAS DE PROCEDIMIENTOS MEDICOS Y DE ENFERMERIA - NORMAS DE MANEJO UNIDAD DE ATENCION INTERMEDIA - OTROS CENTRO DE ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA (FUNDACION PEDIATRICA) Su propsito fundamental es apoyar el desarrollo asistencial, clnico y de investigacin del Servicio de Pediatra. Institucin de derecho privado, sin fines de lucro, personera jurdica N 1217 del 29 de agosto de 1994.

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Captulo 2 Sistema de Registro Clnico


Julio Espinoza Madariaga

OBSERVACION CLINICA EN PEDIATRIA


Marcela Gonzlez P., Nancy Unanue M. I. HISTORIA CLINICA Es el documento legal que registra el historial mdico del paciente, por tanto exige en su contenido informacin completa, clara y oportuna. Debe recordarse que este documento puede ser examinado por el paciente, sus guardianes legales o por sus herederos si falleciera. Adems, es de gran utilidad en optimizar el manejo del paciente y una fuente valiosa de aprendizaje, que permite organizar y mejorar los servicios asistenciales. FICHA CLINICA DE INGRESO SERVICIO PEDIATRIA HCSBA Ficha N:..................... Fecha de admisin............................Hora..................Procedencia................. 1. IDENTIFICACION Nombre completo:....................................................................................................................................... Sexo.......... Edad. Informante(s).................................................................................. Relacin con el menor............................................................................................................................. Domicilio............................. Telfono.................................................................................................................. Motivo de Ingreso............................................................................................................... ..................................................................................................................................................................... 2. ANTECEDENTES PERSONALES Perinatales Embarazo: Normal.............Patolgico...................................................................................................... Mes1er control....................Lugar....................................................................................... Estado nutricional embarazada............................................................................. Consanguinidad....................................................................................................................................... Patologa/hospitalizaciones................................. Alcohol..........Tabaco..................Otros........................................................ 27

Frmacos................................................................................................................. Fecha Nacimiento ........................................................................................................................... Lugar............................................................................................................................................. Tipo de parto/causa............................................................................................................................. Edad gestacional: ....................................................................................................................................... Peso Talla ...... CC ....... Apgar............................................................... Patologa perinatal ...................................................................................................................................... Nutricionales Lactancia materna /duracin ............Lactancia artificial (fecha inicio, tipo, duracin) ..................................................................................................................................................................... Introduccin slidos (edad, secuencia) .............................................................................. Alimentacin actual.................................................................................................... Ultimo peso ..... Diagnstico nutricional........................................................................... Lugar control de Salud..........................................Inmunizaciones...................................... Desarrollo psicomotor (edades) Fija mirada...Sonrisa social................................................... Control ceflico.................Sedestacin............Prensin voluntaria de objetos.................................. Marcha independiente....................Lenguaje: Gorjeo...........................Dislabos....................................... Tres palabras.....................Escolaridad/rendimiento............... Denticin...... Desarrollo puberal (Edades).............................................................. Antecedentes Patolgicos Enfermedades (cuales, fechas, tratamientos).............................................................................................. ......................................................................................................................... Hospitalizaciones (cuales, fechas, tratamientos)............................................. Control de especialidad......................Diagnsticos y Tratamientos........................................................... Alergias.Tratamientos actuales................ 3. ANTECEDENTES FAMILIARES Madre (nombre, edad, actividad, escolaridad, previsin, N de gest aciones, N de hijos vivos, N de abortos, enfermedades). Padre (nombre, edad, actividad, escolaridad, previsin, enfermedades), Vnculo actual. Hermanos (nombre, edad, escolaridad, enfermedades). Otros integrantes del grupo familiar (nombre, edad, actividad, escolaridad, enfermedades, relacin). Enfermedades familiares (asma, alergias, TBC, epilepsia, retardo mental, muerte sbita, abortos frecuentes, enfermedades metablicas, malformaciones, diabetes, obesidad, dislipidemias, cnceres y otras). Hbitos (tabaquismo, alcohol, drogas) (quienes, cuanto). Vivienda (nmero de habitantes, nmero de piezas, servicios bsicos). Factores de riesgo biopsicosocial de la madre y el hijo (madre soltera, adolescente, alcoholismo, drogadiccin, analfabetismo, cesanta, vagancia, abandono, maltrato, abuso sexual, allegados, ruralidad, desnutricin, enfermedades crnicas, hospitalizacin repetida, trastorno de personalidad.) Apgar familiar: El puntaje se calcula de acuerdo a las respuestas del cuestionario contestado que se encuentra al final de este captulo. Debe entregarse al enfermo para que l lo lea y responda (siempre que sea mayor de 10 aos y tenga un desarrollo intelectual promedio). De lo contrario debe ser contestado por la madre. A=0 puntos B=1punto C=2 puntos. Resultados del puntaje total: >6= familia funcional, <6= familia disfuncional. Este cuestionario desea conocer su nivel de satisfaccin con su familia. Conteste las siguientes preguntas segn las siguientes calificaciones: A: casi nunca B: A veces C: Casi siempre Est satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema?................................... 28

Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa?...................................................................... Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa?.................................................................... Est satisfecho con el tiempo que su familia y usted pasan juntos?........................................................... Siente que su familia le quiere?.................................................................................................................. 4. ENFERMEDAD ACTUAL Sntoma principal (inicio y evolucin), sntomas asociados, factores desencadenantes, agravantes o atenuantes, consultas previas, exmenes realizados y tratamiento (dosis / duracin / respuesta) 5. EXAMEN FISICO Examen general Aspecto general: Apreciacin global inicial. Posicin corporal. Estado emocional en reposo y ante el examen. Signos de gravedad: Alteracin de conciencia (Glasgow), palidez intensa, dificultad respiratoria, mala perfusin, deshidratacin, entre otros. Antropometra: Peso, talla, circunferencia craneana. Signos vitales: Frecuencia cardaca y respiratoria, presin arterial, temperatura, saturometra (consignar FIO2). Piel y fanreos: Color, turgor y elasticidad, alteraciones en pigmentacin, edema, signos hemorrgicos, vello corporal y uas. Lesiones. Sistema linftico: Adenopatas patolgicas: ubicacin, tamao, sensibilidad, consistencia, movilidad, caractersticas de la piel circundante. Sistema esqueltico: Postura, limitaciones a la movilidad, puntos dolorosos y signos inflamatorios. Simetra. Examen segmentario. Cabeza y crneo: relacin permetro/talla, proporcin craneofacial, situacin de suturas y fontanelas, implante y caractersticas del cabello, ectoparsitos, auscultacin. Cara: Facies: simetra, tona muscular. Facies caractersticas. Ojos: Coloracin de escleras y conjuntivas, simetra pupilar, reflejos, estrabismos, movimientos anormales. Nariz: Permeabilidad narinas, posicin, aleteo nasal, secrecin. Pabelln auricular: Forma, simetra, implantacin, papilomas, secrecin. Otoscopa: Caractersticas del conducto auditivo externo y tmpanos. Boca y faringe: Labios, mucosa oral, denticin (piezas existentes y condicin), lengua, aspecto faringe y amgdalas, exudados, movilidad lingual, vula y paladar. Cuello: Movilidad, palpacin del tiroides, pulsos y soplos, adenopatas. Masas. Columna: Desviaciones, defectos lnea media, movilidad. Trax: Simetra, forma, movilidad, retracciones, esternn. Vello. Posicin areolas, desarrollo mamario (Tanner), ginecomastia, areolas supernumerarias, masas. Pulmonar: Matidez, vibraciones vocales, murmullo pulmonar, signos de obstruccin y/o condensacin. Corazn: Localizacin del choque de la punta. Ruidos cardacos: Ritmo, intensidad, regularidad, variacin con el ciclo respiratorio, soplos, foco de mxima intensidad, irradiacin, tonalidad. Abdomen: Forma y simetra, permetro, aumentos de volumen de la pared, circulacin venosa colateral, zona umbilical, resistencia muscular, dolor, masas, timpanismo, matidez desplazable, bazuqueo, signos peritoneales. Palpar fosas lumbares y conductos inguinales. Hgado/bazo: Proyeccin, lmites en relacin a reborde costal (cm), superficie, consistencia, sensibilidad. Genitoanal: Anatoma, desarrollo puberal, anormalidades, secreciones, fisuras, caractersticas de la piel. Si corresponde; tacto rectal: tonicidad del esfnter, ampolla rectal: masas, fecalomas. Caractersticas de la deposicin. Extremidades: Simetra, trofismo, edema, pulsos, malformaciones, signos inflamatorios. Neurolgico: Conciencia, lenguaje, posicin, actividad, tono, reflejos arcaicos, reflejos, convulsiones, temblores, rigidez de nuca, signos menngeos (Kernig, Brudzinski), paresias, sensibilidad. Pares craneanos: II (campo visual, Fondo de ojo) III IV- VI (oculomotilidad, pupilas) V (trigmino) VII (facial) VIII 29

(ccleo vestibular) IX-X (deglucin, voz, motilidad, velo farngeo) XI (espinal) XII (movimientos y fasciculaciones de la lengua). Cerebelo: Marcha, equilibrio, dismetras. IV. HIPOTESIS DIAGNOSTICA Y FUNDAMENTOS A. Estado nutricional B. Desarrollo psicomotor C. Enfermedad principal que motiva el ingreso D. Enfermedad(es) concomitante(s) E. Condiciones patolgicas previas F. Condicin de riesgo social G. Plan de vacunacin incompleto V.- PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO INICIAL A. Posicin, aislamiento B. Nutricin, hidratacin C. Oxgenoterapia (de requerirlo) D. Tratamiento farmacolgico E. Terapias complementarias (transfusiones, otros) F. Monitorizacin requerida y manejo de enfermera G. Exmenes, procedimientos, interconsultas H. Estado general del paciente I. Identificacin del mdico tratante responsable. VI.- EVOLUCION CLINICA Debe consignarse el plan de estudio por problemas, incluyendo: estado actual del enfermo, logros obtenidos, manejo teraputico, opiniones fundamentadas de especialistas, proyecciones inmediatas y mediatas, entrevistas e informacin entregada a familiares. Consentimiento(s) informado (s). Identificacin del mdico tratante y profesionales de colaboracin mdica que efecten procedimientos. II. EPICRISIS 1. Identificacin Nombre Edad Ficha clnica N Fecha de ingreso - Unidad de ingreso Fecha de egreso Unidad de egreso Referido a policlnico perifrico, de especialidad, otro servicio clnico 2. Motivo de hospitalizacin Aspectos ms relevantes que condicionaron el ingreso del paciente 3. Evolucin y tratamiento Sntesis del curso clnico del paciente, del estudio, tratamiento (tipo, dosificacin y duracin, incluye oxgenoterapia), manejo. Comentar problemas en el diagnstico o terapia durante la hospitalizacin. Precisar estado de salud, grado de recuperabilidad al momento del alta (relatar sntomas persistentes). 4. Exmenes y/o procedimientos relevantes 5. Diagnsticos y fundamentos a. Estado nutricional b. Desarrollo psicomotor c. Enfermedad o sndrome principal d. Enfermedad(es) concomitantes o preexistentes 30

e. Enfermedades intercurrentes y/o infecciones intrahospitalarias f. Contacto con portadores de patologas de riesgo (identificar fecha de contacto y riesgos) 6. Indicaciones y controles 7. Nombre y firma legible del mdico tratante III. EPICRISIS EN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO Francisco Prado A. EPICRISIS SERVICIO PEDIATRIA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA-ARRIARAN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO IDENTIFICACION NOMBRE F. NACIMIENTO INGRESO IF Viral: EDAD DOMICILIO COMUNA POLICLINICO ATENCIN PRIMARIA

EGRESO FICHA N FONO

FACTORES DE RIESGO RESPIRATORIO 1. DBP menor de 2 AOS con O2 domiciliario. 2. DBP sin O2 domiciliario 3. Menor de 1 ao y prematuro con edad gestacional menor a 35 semanas 4. Cardiopata Congnita 5. Inmunodeficiencias 6. Menores de 6 meses de edad. 7. Enfermedades neurolgicas o metablicas crnicas. DERIVACION AL ALTA Atencin Primaria Menores de 1 ao sin Comorbilidad

Policlnico de alta precoz Menores de 6 meses, apneas, atelectasia en reexpansin

Broncopulmonar Prematuros menores de 35 semanas, DBP, oxgenodependiente, cardipatas, evolucin trpida, antecedente de VM. Necesidad de fibrobroncoscopa. Atelectasia persistente.

EVOLUCION (Das de Hospitalizacin) : Sala Intermedio UTI Das de oxgeno Das de FIO2 mayor 0,4 TRATAMIENTO: Salbutamol Inhalador Adrenalina NBZ Esteroides: Hidrocortisona Antibiticos (Cul y duracin?) Fibrobroncoscopa COMPLICACIONES: Apneas Neumotrax

das VM

Nebulizacin Metilprednisolona Prednisona

Atelectasia (especifique localizacin) Neumomediastino

Neumona Otros 31

RADIOLOGIA Hiperinsuflacin Imgenes peribronquiales Imgenes Intersticiales (reticulares-reticonodulares)

Rellene alveolar

DIAGNOSTICO DE EGRESO: N de Ficha. Sndrome bronquial obstructivo Bronquiolitis (primer episodio obstructivo, menor de 1 ao, hiperinsuflacin) Neumona Viral Neumona Probablemente Bacteriana Neumona bacteriana (microbiologa +) Otro (especifique): COMORBILIDAD: SBOR (mayor 3 episodios)

DBP Cardiopata

Dao Pulmonar Crnico Otro Especifique

INDICACIONES: 1. ................................................................................................................................................................. 2. ............................................................................................................................................................... 3. ............................................................................................................................................................... 4. ............................................................................................................................................................... 5. ............................................................................................................................................................... 6. ............................................................................................................................................................... 7. ............................................................................................................................................................... OBSERVACIONES: MEDICO TRATANTE SANTIAGO, IV. HISTORIA CLINICA ABREVIADA La historia clnica abreviada tiene por finalidad actualizar datos de un paciente, que generalmente padece una patologa crnica, y que reingresa con un objetivo puntual (realizar un examen o procedimiento especfico, monitorizar una terapia, etc.). N FICHA CLINICA:................................ Fecha........................................................ Hora............................................. 1. IDENTIFICACION DEL PACIENTE Nombre completo.......................................................................................... Fecha de nacimiento ................................Edad............................................. Direccin ..............................Lugar de procedencia...................................... Informante ................................................Telfono...................................... Motivo de Hospitalizacin............................................................................ 2. ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES RELEVANTES 3. ENFERMEDAD ACTUAL 4. ALIMENTACION /TRATAMIENTO(S) 32

5. EXAMEN FSICO Peso..............Talla.......... CC......... FR.............. FC ............PA...........T........ General............................................................................................................. Segmentario..................................................................................................... 6. DIAGNOSTICOS 7. PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO NOMBRE Y FIRMA LEGIBLE DEL MEDICO V. FICHA TRASLADO DE PACIENTES 1. Procedencia Destino.............................................. (Servicio, Hospital, Institucin, Ciudad) 2. Estada previa en lugar de origen: Desde...................... hasta............................................................... 3. Identificacin del paciente: Nombre completo.............................................. Edad.................. N de ficha clnica..............................Previsin.................................................................................... Direccin residencia habitual................................ Fono................................................... Nombre completo de los padres (o tutores legales )............................................................................. ............................................. 4. Objetivo principal del traslado (estudio y diagnstico, exmenes especializados, procedimientos especficos, rehabilitacin, intervencin quirrgica, control, otros) 5. Antecedentes a. Perinatales, nutricionales, antropometra, inmunizaciones, desarrollo psicomotor, patolgicos, hospitalizaciones, alergias, familiares, socioculturales. b. Enfermedad actual: registro cronolgico de manifestaciones clnicas, hiptesis diagnsticas iniciales, estudio, evolucin, diagnsticos diferenciales estudiados, resumen de exmenes y procedimientos efectuados (enviar estudios anatmicos), tratamientos recibidos (dosis/tiempo/fundamentos) y en uso al momento del traslado. Complicaciones en el curso de la evolucin. Infecciones y enfermedades intercurrentes. c. Situacin del paciente al momento del traslado. Consignar condiciones del traslado d. Consentimiento Informado. Carta de respaldo. e. Nombre completo y firma del mdico tratante: Hospital, Servicio o Unidad referente, Telfono y Fax. Fecha. BIBLIOGRAFIA 1. Gonzlez G., Lpez I. Apuntes docentes Semiologa Peditrica, Departamento Pediatra y Ciruga Infantil Campus Centro, 1999 2. Martn A., Cano J. Principios de Atencin Primaria en Salud. Historia clnica, sistemas de registro de informacin Madrid Mosby Poyma Libros SA 141-157, 1994 3. Meneghello J., Fanta E., Paris E., Puga T. Pediatra Meneghello Editorial Mdica Panamericana Semiologa en Clnica Peditrica: historia y examen fsico 134-6, 1997 4. Tagle S. Relacin mdico-paciente en pediatra. Pediatra al da vol.13 n 1 , 41-4, 1997 5. Smilkstein G. The family APGAR: a proposal for a family function test and its use by physicians. J Fam Pract; 6:1231-9; 1978 6. Bellon JA., et al. Validez y fiabilidad del cuestionario de funcin familiar APGAR-familia. Aten. Primaria; 18 (6): 289-96; 1996.

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Captulo 3 Nutricin
Dra. Mara Jess Rebollo Garca, Dr. Francisco Moraga Mardones, Dr. Carlos Castillo Durn Nutr. Ximena Daz San Martn, Nutr. Karina Castillo Varela

1. EVALUACION NUTRICIONAL a. Antropometra e interpretacin de tablas b. Crecimiento en situaciones especiales 2. ALIMENTACION NORMAL a. Recomendaciones nutricionales (tablas) b. Alimentacin lactante menor de 2 aos c. Alimentacin preescolar-escolar d. Alimentacin adolescente 3. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION a. Trastornos de la conducta alimentaria 4. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO a. Obesidad infantil b. Dislipidemias 5. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO a. Evaluacin nutricional del paciente hospitalizado b. Rol de la Nutricionista en el Servicio Clnico c. Frmulas del Servicio d. Alimentacin Enteral e. Alimentacin Parenteral f. Asistencia nutricional del paciente crticamente enfermo. 6. BIBLIOGRAFIA TEMATICA

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1. EVALUACION NUTRICIONAL
a) INTERPRETACION DE TABLAS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO INTRODUCCION El crecimiento, es un proceso complejo, determinado por factores genticos, nutricionales y ambientales. La antropometra representa el elemento diagnstico ms simple para evaluar la calidad del crecimiento y la situacin nutricional de la poblacin infantil. Por sus limitaciones, se estima necesario trabajar con al menos tres indicadores antropomtricos: peso para la edad (P/E), talla para la edad (T/E) y peso para la talla (P/T). El uso de otros indicadores antropomtricos y de composicin corporal, la determinacin de edad sea, u otros exmenes especializados deben estar disponibles en centros de referencia a donde derivar alteraciones del estado nutricional o del crecimiento que se sospechen como secundarias. Cualquiera sean los indicadores elegidos, una correcta valoracin depender de establecer comparaciones con estndares de referencia. La recomendacin actual de la OMS, en ausencia de patrones nacionales adecuados, es la utilizacin como referencia de las tablas de la NCHS (National Center for Health Statistics), obtenida de muestras representativas de Estados Unidos. Establecidos los indicadores y conocida la poblacin de referencia, se define los puntos de corte por fuera de los cuales caen aquellos nios que muy probablemente sufren de alteraciones significativas del estado nutricional y que permita focalizar recursos para su adecuada recuperacin. Debe recordarse que, inseparable de la evaluacin del nio en riesgo nutricional (riesgo de desnutrir, desnutrido, sobrepeso y obeso), est la adecuada valoracin de los riesgos psicosociales asociados, bien conocidos durante el periodo del primer ao de vida: bajo peso de nacimiento, madre de edades extremas, inestabilidad familiar, allegados, baja escolaridad, etc. El desarrollo puberal es un concepto cualitativo, hace referencia a las etapas de maduracin del organismo, y utiliza como patrn las tablas o grficos de Tanner. Actualmente se encuentran en revisin, definiendo la diferencia por nivel socioeconmico y considerando la variacin de la edad de inicio de la pubertad (ver Tablas). DEFINICIONES 1. Curva: representacin grafica de las mediciones de un parmetro de una muestra representativa de individuos. - PERCENTIL (Pc) es una medida de dispersin que corresponde a la posicin de una medicin determinada dentro de un orden correlativo. Por ejemplo Pc 90 de talla para una determinada edad, significa que el 10% de los nios de esa edad son ms altos y el 90% ms bajos que el valor encontrado. Es por tanto, una unidad desigual de medicin, no tratable matemticamente, no es correcto promediarlo o combinarlo. - DESVIACION ESTANDAR (DE) es una medida de dispersin que muestra cmo se distribuye los valores alrededor de un promedio en una distribucin normal. En una distribucin normal o Gaussiana, el 95% de la poblacin se encuentra entre +2 y -2 ds. Es un nmero fijo, calculado, que siempre se mueve a una distancia constante a cada lado del promedio o mediana. Se puede expresar como puntaje z. - PUNTAJE Z (PZ) La OMS lo considera el criterio ms conveniente en la evaluacin de programas de salud y nutricin de una poblacin o para el control individual, porque a diferencia del porcentaje de adecuacin, es una medida lineal lo que permite su trato estadstico y matemtico y permite iguales puntos de corte frente a cualquier indicador antropomtrico, ambas cosas no realizables con los percentiles. Se obtiene desarrollando la frmula:

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PZ = (X - P50) / DE donde X= peso o talla del nio a una edad cronolgica dada P50= peso o talla que le asigna la mediana matemtica a una edad cronolgica dada. DE = Varianza de peso o talla a una edad cronolgica dada. 2. Antropometra: es la medicin de dimensiones corporales a diferentes edades. Dentro de la antropometra de rutina se considera las siguientes mediciones: peso (P), talla (T), circunferencia craneana (CC), circunferencia braquial (CB) y pliegue tricipital (Pt); como indicadores antropomtricos se usan principalmente las siguientes relaciones: peso en relacin a la edad (P/E), talla en relacin a la edad (T/E) y el peso en relacin a la talla (P/T). Relacin Peso / edad peso real Relacin peso / edad (P/E) = -- x 100 peso ideal (Pc 50) Tiene limitaciones en nios con talla baja, dando falsos positivos de desnutricin; tambin en nios de bajo peso al nacer, los que deben evaluarse por edad corregida segn edad gestacional. Una precaucin especial hay que tener con los lactantes exclusivamente amamantados, ya que algunos de ellos siendo perfectamente normales pueden cursar por un canal sospechosamente bajo. Una adecuada historia clnica, la combinacin con otros parmetros antropomtricos, el seguimiento de la curva de crecimiento individual y la correccin por edad gestacional permiten soslayar estos problemas. Estas condiciones se analizan posteriormente. Relacin Talla / edad talla real Relacin talla / edad (T/E) = - x 100 talla ideal (Pc 50) Los factores genticos explican gran parte de los retardos de crecimiento en los pases desarrollados, en tanto que en los pases subdesarrollados se agregan los factores ambientales, especialmente los nutricionales, bajo la forma de deficiencia calrico-proteica. Otro factor a considerar es el denominado factor paragentico que se refiere a la influencia biolgica y psicosocial que ejerce la familia sobre el crecimiento y desarrollo del nio. Habiendo prcticamente desaparecido la desnutricin grave primaria en lactantes, los compromisos en talla pueden deberse a alguno de los siguientes factores: a) deficiencias prolongadas de micronutrientes (p. ej.: Zn) o dficit de macronutrientes que no alcancen a cubrir los perodos de crecimiento acelerado o de recuperacin; b) retraso en el crecimiento intrauterino (factores nutricionales agudos, trastornos placentarios, drogas, alt. genticas); c) factores genticos: talla baja familiar, retraso constitucional, cromosomopatas (Down, Turner), enfermedades metablicas; y d) enfermedades sistmicas: cardiopatas, nefropatas, gastrointestinales, seas, etc. La orientacin diagnstica inicial puede hacerse con una anamnesis apropiada, una historia de crecimiento y un examen fsico dirigido, con apoyo de un nmero limitado de exmenes de laboratorio.

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Relacin Peso / talla peso real Relacin peso / talla (P/T) = - x 100 peso ideal para la talla Es relativamente independiente de la edad, considerndose un indicador del estado nutricional actual. Todo nio con P/T normal no es desnutrido cualquiera sea su relacin P/E o T/E; si P/T es baja debe considerarse al menos subalimentado, y si es alta debe considerarse al menos sobrealimentado. OTROS INDICADORES - Circunferencia craneana: refleja el crecimiento del encfalo, el que es afectado por el estado nutricional hasta los 36 meses; su medicin de rutina sirve para pesquisa de otras patologas. Mediciones sobre Pc 90 o bajo Pc 5 de los estndares NCHS pueden significar enfermedad. - Pliegue tricipital y circunferencia braquial: proporcionan ndices sobre la proporcin de grasa corporal. Como referencia existen las tablas de Kalberg (lactantes 1 a 36 meses) y las de Frisancho (nios mayores), para ambos sexos. EVALUACION NUTRICIONAL La antropometra constituye un tamizaje para seleccionar aquellos casos en que es ms probable que se presenten problemas nutricionales y someterlos a observacin y si es necesario a otro tipo de evaluaciones para decidir la intervencin ms adecuada. La recomendacin del Ministerio de Salud para ser aplicada en evaluacin de poblaciones es la siguiente: para evaluacin nutricional en nios menores de 6 aos se usar como patrn de referencia las curvas NCHS, y como indicadores las relaciones P/E, T/E y P/T con los puntos de corte que se sealan: Riesgo de desnutrir Nios menores de 2 aos: P/E entre -1 y -2 ds Nios mayores de 2 aos: P/T entre -1 y -2 ds Desnutricin Nios menores de 2 aos: P/E bajo -2 ds Nios mayores de 2 aos: P/T bajo -2 ds Sobrepeso Indice P/T entre +1 y +2 ds Obesidad Indice P/T sobre +2 ds Combinacin de Indicadores 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T N N N + + + + + + + + + P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E N N N + + + + + + + + + T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E N N N Interpretacin Normal. Historia de desnutricin Normal Normal alto Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Sobrepeso u obesidad Sobrepeso. Antecedente de desnutricin Sobrepeso 37

En el caso de la evaluacin y seguimiento individual, debe usarse los mismos indicadores considerando el porcentaje de adecuacin respecto del Pc 50 o el clculo del Puntaje Z. El Ministerio de Salud ha adoptado como norma utilizar el ndice de Masa Corporal (IMC) en la evaluacin de sobrepeso y obesidad en el nio mayor de 6 aos y utilizando los estndares de IMC en percentiles segn edad de la NCHS; antes de los 6 aos sigue siendo la relacin P/T quin califica el grado de exceso nutricional. (ver captulo de Obesidad). En la valoracin individual se recomienda hacer el ajuste correspondiente de acuerdo a los grados de maduracin de Tanner b) EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL EN CONDICIONES ESPECIALES 1. Nio de bajo peso de nacimiento 1.1. Definiciones - Recin nacido de trmino (RNT): es aquel que nace entre las 37 y 41 sem. de gestacin. - Recin nacido de bajo peso al nacer (RNBPN): aquel cuyo peso al nacer (PN) es inferior a 2500 g. Si el PN es inferior a 1500 g se denomina de muy bajo peso al nacer (RNMBPN). - Recin nacido prematuro o de pretrmino (RNPT): es el que nace antes de las 37 sem. - Recin nacido de peso adecuado a la edad gestacional (AEG): aquel cuyo PN se sita entre los Pc 10 y 90 de la curva de crecimiento intrauterino en recin nacidos chilenos. - Recin nacido pequeo para la edad gestacional (PEG): aquel cuyo PN cae bajo el Pc 10 de la curva de crecimiento intrauterino en recin nacidos chilenos. 1.2 Crecimiento del RNPT AEG En el perodo postnatal inmediato sufre una prdida de peso proporcionalmente mayor mientras menos sea la edad gestacional (y el peso al nacer), cercano al 10 % del PN; el peso mnimo se alcanza al 5 o 6 da. Tras una fase de estabilizacin del peso que los lleva a recuperar el PN entre los 5 y 20 das (ms tardo a mayor magnitud de prematurez), se reinicia el crecimiento entrando en una fase de aceleracin o recuperacional de 25 a 40 g/da para luego mantener una velocidad de crecimiento similar al RN normal, ubicndose en su propio canal de crecimiento. Duplican el PN a los 3 - 4 meses y lo triplican a los 6 - 7 meses. En el RNPT AEG de muy bajo peso de nacimiento (PN < 1500 g) la prdida de peso inicial es del 12 - 15 %, se recupera entre 20 - 25 das, pero se duplica y triplica ms rpidamente. Si durante el primer ao de vida no presentan patologa intercurrente grave y reciben un aporte adecuado, ambos grupos tienen una velocidad de incremento mayor al RN normal, permitiendo acercarse o alcanzar los promedios de peso normales para la edad entre los 6 y 24 meses de edad postnatal. En el RNPT AEG el incremento en talla y permetro craneano es lineal y paralelo desde el nacimiento de tal manera que el 50% se normaliza a los 6 meses de vida, y slo los de MBPN no han alcanzado lo normal antes del ao. Para los nacidos con peso < 1000 g, la recuperacin en talla puede continuar incluso hasta la edad escolar. 1.3 Crecimiento del RN PEG Se denomina tambin desnutrido fetal y se distinguen 2 grupos: - PEG hipoplsico, de crecimiento intrauterino proporcional o simtrico, con ndices comprometidos proporcionalmente. La noxa ha sido precoz, por causas que afectan al feto y su multiplicacin celular, tales como una infeccin intrauterina o las genopatas. En general son nios con alteraciones morfolgicas y alteraciones del desarrollo neurolgico. - PEG hipotrfico, de crecimiento intrauterino asimtrico, presentan talla y permetro craneano conservado o menos comprometidos que el peso. El retraso de crecimiento intrauterino se inicia en el tercer 38

trimestre y se debe a causas que generan una insuficiencia placentaria, incluyendo el tabaquismo; la desnutricin materna grave y la altura sobre el nivel del mar pueden ser tambin causales. El crecimiento de recuperacin postnatal no difiere en ambos grupos, lo mismo en cuanto a desarrollo neurolgico. La fase de prdida de peso inicial es leve y el crecimiento es precoz, con una velocidad de crecimiento en peso y talla que requiere de un aporte energtico mayor considerando la falta de reservas energticas, sin embargo debe considerarse el potencial riesgo de obesidad a esta edad, ya que tiene alta correlacin con obesidad y sndrome metablico en el adulto. 1.4 Evaluacin nutricional del lactante con bajo peso al nacer. - Si se dispone de los antecedentes de PN y EG - RNPT AEG: corregir Edad post natal (EP) por Edad Gestacional (EG) (EP) - (40 - EG) = Edad post natal corregida (EPC) Edad post natal y gestacional se expresan en semanas, y en las mismas unidades se obtiene la EPC. La EPC se utiliza para hacer la evaluacin nutricional P/E, utilizando grficos y tablas NCHS hasta los 12 meses para los RNPT con peso entre 1500 y 2500 g, y hasta los 24 meses para los RNPT con PN < 1500 g. Pasados estos perodos la evaluacin se hace utilizando la edad cronolgica. En nios de poca EG que se evalan en los primeros meses de vida, el clculo de EPC tal como se ha expresado, da valores negativos; este valor negativo se suma a 40 semanas y la edad obtenida (inferior a 40 semanas) se usa para determinar estado nutricional utilizando las tablas de crecimiento intrauterino. - RN PEG Por el anlisis conjunto de examen fsico, historia clnica y peso, talla y cc, al nacer puede sospecharse que se trate de un PEG de causa fetal, los que deben referirse a la especialidad correspondiente para seguimiento. Los PEG que no pertenecen al grupo anterior, pueden ser de trmino o PT; ellos se evalan de acuerdo a los parmetros NCHS, haciendo la correccin por EG en los PT. Pasan a integrar el grupo de desnutridos y se incorporan a los Programas especficos; si despus de 6 meses de observacin no se observa crecimiento de recuperacin cabe suponer que se mantendr un menor ritmo de crecimiento como secuela de desnutricin temprana intrauterina o un retraso de crecimiento de etiologa no precisada. Si la relacin P/T es normal y se mantiene la curva de crecimiento dentro de su canal se da de alta. - Si se dispone slo de PN sin la EG Se adjudica al nio la EG cuya mediana de peso corresponde al PN; con esta edad gestacional se corrige la edad cronolgica y se evala el estado nutricional por la relacin P/E, en la misma forma que para RNPT AEG. 2. El nio con lactancia materna exclusiva El patrn de referencia OMS est basado, para el segmento de 0 a 36 meses de edad, en poblaciones de nios alimentados con frmulas. El crecimiento de los nios con lactancia exclusiva difiere del de los alimentados con frmulas artificiales, por lo que se requiere ser muy cauteloso ante la sospecha de falla de crecimiento ya que siguen patrones de crecimiento diferentes. Considerando lo anterior, la interpretacin del estndar NCHS para la evaluacin antropomtrica debe tener en cuenta lo siguiente: - Los incrementos de peso mensuales en el primer ao de vida en el lactante muestran un patrn de mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre, que desciende progresivamente en coincidencia con el logro de pesos absolutos apropiados para la edad; - La ganancia de peso en el control peridico del nio debe ser analizada en relacin al peso absoluto y el canal de crecimiento que el nio sigue. 39

- El enlentecimiento de la curva de crecimiento despus del 4 mes no debe ser motivo de suspensin de la lactancia materna exclusiva o de decidir la introduccin de suplementos lcteos. Se debe analizar la evolucin de cada caso en particular, tomando en consideracin el canal de crecimiento y el examen fsico. PRECAUCIONES AL UTILIZAR PATRONES DE CRECIMIENTO A NIVEL INDIVIDUAL Siempre van a existir nios que crecen a una velocidad baja: si mantienen a lo largo del tiempo su canal de crecimiento y su salud es aparentemente buena, lo ms probable es que sean normales. Si la curva de crecimiento tiende a salir de su canal habitual, es probable que existan problemas: la historia clnica y de alimentacin junto con las medidas antropomtricas, encontrarn la causa en la mayora de los casos, pesquisando a travs de la historia clnica enfermedades infecciosas intercurrentes, cambios en la alimentacin (una dieta aparentemente normal puede ser limitante en perodos de crecimiento acelerado) problemas emocionales o cambios en el ambiente social. Consejos simples y personalizados, recurriendo a los recursos disponibles por la familia, bastan para corregir la mayor parte de los problemas. CRECIMIENTO EN CONDICIONES PATOLOGICAS ESPECIALES Hay varias enfermedades con patrones de crecimiento diferente al normal: esto ha originado que se hayan propuesto diversas Tablas internacionales. Para el objetivo de estas normas hemos incorporado las tablas para sndrome de Down, dentro de las cuales estn las tablas norteamericanas de Cronk y las Tablas Catalanas; estudios recientes muestran que en nios chilenos con sndrome de Down, las Tablas Catalanas muestran mejor concordancia. Dado que ambos patrones no presentan distribucin de peso/ talla, proponen mantener los estndares de la NCHS para este indicador. En el caso de los nios con dao neurolgico cuya estatura no sea determinable, existen frmulas que permiten estimarla a partir de la medicin de segmentos corporales: 1. (4,35 x longitud hombro-codo) + 21,8 2. (3,26 x longitud tibia) + 30,8 3. (2,96 x longitud rodilla-taln) + 24,2 Todos los valores de longitud en cm. Nota: Para la revisin de Tablas de Evaluacin Nutricional referirse a: 1. Estndares Antropomtricos para Evaluacin del Estado Nutritivo. M. Gladys Barrera A. INTA. Universidad de Chile, Edicin 2004. 2. http://www.cdc.gov/growthcharts

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2. ALIMENTACION NORMAL
2.1 RECOMENDACIONES NUTRICIONALES Las recomendaciones nutricionales permiten efectuar proposiciones de alimentacin para los distintos grupos etarios de una poblacin. OBJETIVOS DE LA NUTRICION EN LA INFANCIA a) Permitir un crecimiento y desarrollo psicomotor ptimos, de acuerdo al potencial gentico de cada individuo. b) Utilizar adecuadamente capacidades digestivas, metablicas y excretoras a lo largo de los aos. c) Prevencin de enfermedades crnicas de la infancia y del adulto: diabetes, osteoporosis, hipertensin arterial, dislipidemias, caries dentarias d) Contribuir a la formacin de hbitos de alimentacin y a disminuir el riesgo de enfermedades asociadas a la conducta alimentaria. e) Disminucin del riesgo alrgico. Con el fin de cumplir estos objetivos, grupos de expertos han elaborado requerimientos y recomendaciones de los distintos nutrientes para cada grupo etario. El trmino RDIs (Dietary Referente intakes), responde a un extenso estudio sobre los roles de los nutrientes y otros componentes de los alimentos, realizado por la Food and Nutrition Board; considera el concepto de eficacia, seguridad, riesgo de enfermedades crnicas debidas a una inadecuada nutricin y limita rango superior de ingesta. Completa y reemplaza las recomendaciones hasta ahora en uso, RDA, (Recommended Dietary Allowance) cuya ltima revisin fue en 1989. Incluye cuatro conceptos: - Recommended Dietary Allowance (RDA): nivel suficiente de nutrientes para satisfacer los requerimientos del 97-98% de los individuos sanos de una poblacin. - Estimated Average Requeriment (EAR): nivel de ingesta de nutrientes que satisface los requerimientos de la mitad de los individuos sanos de una poblacin. - Adequate Intake (AI): satisface las necesidades de todos los individuos de un grupo existiendo pocos datos clnicos para establecer RDA. - Tolerable Upper Intake Level (UL): mximo nivel de ingesta diario que no causar efectos adversos en la salud de los individuos sanos de una poblacin. Dependiendo de la informacin cientfica disponible para cada nutriente se establecer una recomendacin ya sea un EAR con determinacin de RDA o un AI; adems la mayora de los nutrientes tienen establecido un UL.

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Recomendaciones de ingesta energtica y proteica EDAD RN - 6 meses 6 meses - 12 meses 1 ao - 3 aos 4 aos - 6 aos 7 aos - 10 aos Hombres 11 - 14 aos 15 - 18 aos Mujeres 11 - 14 aos 15 - 18 aos Energa (cal/k/d) 108 98 102 90 70 Protena (gr/k/d) 2,2 1,6 1,2 1,1 1,0

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1,0 0,9

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1,0 0,8

Recomendaciones de Vitaminas por da (RDA, 1989) VITAMINAS LIPOSOLUBLES Sexo Edad aos Vit A Ug Retinol 0 0,5 0,5 1 13 46 7 10 Hombres 11 14 15 18 Mujeres 11 14 15 18 375 375 400 500 700 1000 1000 800 800 Vit D ug Vit E mg Vit K ug a - TF 5 10 15 20 30 45 65 45 55 Vit C mg VITAMINAS HIDROSOLUBLES TiaminaRiboflavina Niacina mg mg mg Vit B6 mg NE 0,3 0,6 1,0 1,1 1,4 1,7 2,0 1,4 1,5 Folato ug Vit B12 ug

7,5 10 10 10 10 10 10 10 10

3 4 6 7 7 10 10 8 8

30 35 40 45 45 50 60 50 60

0,3 0,4 0,7 0,9 1,0 1,3 1,5 1,1 1,1

0,4 0,5 0,8 1,1 1,2 1,5 1,8 1,3 1,3

5 6 9 12 13 17 20 15 15

25 35 50 75 100 150 200 150 180

0,3 0,5 0,7 1,0 1,4 2,0 2,0 2,0 2,0

Recomendaciones de Minerales por da (RDA, 1989) Edad aos

Sexo

Calcio mg 400 600 800 800 800 1200 1200 1200 1200

Fosforo mg 300 500 800 800 800 1200 1200 1200 1200

Magnesio mg 40 60 80 120 170 270 400 280 300

Fierro mg 6 10 10 10 10 12 12 15 15

Zinc mg 5 5 10 10 10 15 15 12 12

Yodo mg 40 50 70 90 120 150 150 150 150

Selenio mg 10 15 20 20 30 40 50 45 50

0 0,5 0,5 1 13 46 7 10 Hombres 11 14 15 18 11 14 15 18

Mujeres

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2.2 ALIMENTACION DEL NIO MENOR DE DOS AOS Debe agotarse toda estrategia para estimular la lactancia materna exclusiva antes de recomendar un complemento. En la madre que trabaja, debe posibilitarse la extraccin y conservacin de la leche materna. Debe ser un objetivo prioritario incrementar el porcentaje de madres que logra una lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad. La anemia ferropriva del lactante y la carencia de zinc en gran parte de la niez son de los pocos problemas nutricionales que an persisten a nivel poblacional. La incorporacin de la Leche Purita Fortificada (fortificacin con Fe 10 mg/l, Zn 5 mg/l, Cu 0,5 mg/l y vitamina C 70 mg/l) en el Programa Nacional de Alimentacin Complementaria (PNAC) por el Ministerio de Salud est contribuyendo en forma significativa a la prevencin y control de estas carencias en los menores de 2 aos. Este producto est destinado a la alimentacin de nios menores de 18 meses y de mujeres embarazadas. 0 a 5 Meses La primera opcin a esta edad debe ser la lactancia materna. En caso de que sea realmente necesario un suplemento se puede utilizar: a) una frmula modificada, adaptada industrialmente a partir de leche de vaca, a las necesidades y madurez gastrointestinal y renal de esta etapa de la vida (frmula de inicio); o b) Purita Fortificada. La leche de vaca no modificada es inadecuada para los menores de un ao ya que tiene una concentracin excesiva de protenas, calcio, fsforo y sodio, es deficiente en cidos grasos esenciales, vitaminas C, E, D y niacina; el hierro, zinc y cobre son insuficientes. La adecuacin de una frmula lctea usa como patrn de referencia las normas tcnicas de las frmulas de inicio, definidas por diferentes organismos internacionales. (Tabla 1) En el caso de usar purita fortificada se recomienda su dilucin al 7,5%, para evitar un aporte excesivo de protenas, calcio, fsforo y sodio, que puede afectar negativamente la funcin renal. Para aumentar la densidad energtica se requiere agregar hidratos de carbono y/o aceite. La adicin de 5% de azcar o 5% de maltosa-dextrina corrige el aporte energtico, pero no las necesidades de cido linoleico por lo que debe agregarse aceite al 1,5% (de preferencia maravilla, maz o soya), condicin que debe revalorarse en presencia de reflujo gastroesofgico grave. Despus de iniciada la alimentacin no lctea, se reemplaza el aceite por polisacridos tipo almidn (maicena, cereales dextrinados), ya que l se agregar a la papilla. 6 a 11 Meses De ser insuficiente la leche materna, usar frmulas de continuacin (referencia: normas para frmulas de continuacin del Reglamento Sanitario de los Alimentos) o leche Purita Fortificada. Se reemplaza el aceite de las mamaderas por cereales (que aumentan adems al aporte de micronutrientes) y se incorpora el aceite en la alimentacin no lctea. La frmula propuesta para esta edad es: leche purita fortificada 7,5%, azcar 5% y cereales 3 a 5%. Ver Tabla 2. 12 a 24 Meses Referencia: normas para leches de continuacin o seguimiento. Se podra mantener por lo tanto la dilucin al 7,5% pero considerando el menor nmero de mamaderas diarias, no habra problemas en aumentar la concentracin al 10%. Se requiere continuar el agregado de hidratos de carbono (azcar y cereales), cuya concentracin puede ser modificada en funcin de la ganancia de peso. A esta edad puede tambin usarse leche fluida, la que trae ms materia grasa (32%), por lo cual debe tenerse precaucin, lo mismo con el uso de sacarosa y/o cereal si hay tendencia al sobrepeso. Se recomienda suspender la mamadera nocturna entre los 12 y 18 meses, en un nio con buen estado nutricional, para quedar con los 4 horarios definitivos para prevenir defectos en salud bucal y malos hbitos nutricionales que predisponen a obesidad.

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ALIMENTACION NO LACTEA 1. En condiciones de lactancia materna adecuada, se recomienda iniciar al sexto mes de edad sopa-pur mixta y postres de fruta. Esta papilla debiera contener en su composicin cereales, verduras, aceite vegetal y alimentos proteicos de origen animal (carnes). No debe agregarse sal. 2. En nios con alimentacin lctea artificial, la papilla o sopa-pur podr iniciarse a los 4 a 5 meses. La introduccin de la alimentacin mixta no depende slo de la edad sino del grado de desarrollo y maduracin fisiolgica individual. La segunda comida puede iniciarse dos meses despus de la primera. Despus de los 6 meses agregar cereales que contengan gluten (trigo, avena, cebada); postergar esta indicacin hasta despus de los 8 meses si hay antecedentes familiares de enfermedad celaca, edad en la que se puede iniciar la introduccin de otros alimentos potencialmente antignicos como las legumbres, el huevo y el pescado, dada la maduracin alcanzada por la barrera intestinal y a los procesos de digestin intraluminal (secreciones pancreticas y biliares). No est demostrado que la fibra vegetal sea indispensable en el primer ao de la vida, pero los alimentos que la contienen contribuyen a favorecer mayor variedad de sabores y texturas, lo que va preparando al nio para la adquisicin de hbitos saludables de alimentacin. Durante el segundo ao (12 a 24 meses), debe incorporarse progresivamente a la comida y a la mesa familiar. Se recomienda carnes 2 a 3 veces por semana, pescado 1a 2 veces, fruta y verdura cruda diariamente. Consistencia molida desde los 12 meses y picada desde los 18 meses (asociado a la salida de los molares), la desaparicin del reflejo de extrusin y desarrollo de la coordinacin masticacindeglucin. Esta edad es de formacin de hbitos y preferencias alimentarias, por lo que se debe evitar el consumo de golosinas. No es indispensable una colacin a media maana, y en caso de entregarla hacerlo en base a frutas. Lquidos adicionales deben ser agua o jugos de fruta sin sacarosa adicional. Restringir el aporte extra de sal, en especial el aportado en la mesa (salero), el consumo de azcares refinados y la ingestin excesiva de grasas saturadas; por otro lado estimular la ingesta de vegetales y fibra, introduciendo la verdura cruda. SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Hierro La frmula fortificada, al 7,5%, aporta aproximadamente 1,1-1,2 mg de hierro por kg de peso, cantidad adecuada para prevenir la anemia ferropriva y la carencia de hierro en un lactante nacido de trmino. Lo mismo ocurre si se usan frmulas adaptadas, las que cuentan con hierro adicional. En el prematuro, se recomiendan 2 a 3 mg/kg/da de hierro elemental, desde los 2 meses de edad, para prevenir la anemia ferropriva, cantidad superior a la aportada por la leche fortificada. En el recin nacido de trmino alimentado en forma exclusiva al pecho la suplementacin con Fe 1mg/kg/da se justifica a partir de los 4 meses, hasta el ao de edad, salvo cambio a leche fortificada. Vitamina C La leche fortificada la aporta en valores ligeramente inferiores a lo recomendado para las frmulas de inicio y continuacin. Esa diferencia no justifica la adicin de suplementos de vitamina C, ni la incorporacin precoz de jugos ctricos. En el segundo semestre de la vida, la incorporacin de verduras y frutas mejora en forma significativa su aporte. 52

Vitamina D Se recomienda suplementar en lactantes que reciben lactancia materna y leche Purita Fortificada. Dosis:400 UI/da. No es necesaria si se usa una frmula lctea adaptada ya sea de inicio o seguimiento. No son recomendables los golpes vitamnicos de 600.000 o 300.000 UI, y en caso de requerirse es ms adecuado dar dosis repetidas ms pequeas (3 dosis durante el primer ao de 100.000 UI cada una). Fluor Su uso va a depender de la fluoracin del agua potable en la localidad donde viva la familia. Tabla 1. Normas especficas sobre el contenido de energa y nutrientes en las leches artificiales para lactantes menores (frmulas de inicio), segn diversas Instituciones. Nutriente CCE 1991 (1) 60-75 2,2-3,0 3,3-6,5 0,3-1,2 0,5-1,5 0,5-1,5 8 ESPGAN 1990 (2) 64-72 1,8-2,8 4,4-6,0 0,5-1,2 0,5-1,5 0,5-1,5 8 Codex 1984 (3) 1,8-4,0 3,3-6,0 >0,3 > 0,15 > 0,5 8 FDA 1985 (4) 1,8-4,5 3,3-6,0 > 0,3 0,15-3,0 > 0,5 8 RSA 1998 (5) 60-75 1,8-3,0 3,3-6,5 Ac 0,3-1,2 0,5-1,5 0,5-1,5 8

Energa kcal/dl Protenas g/100 kcal Grasas g/100 kcal Linoleico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal

1. Comisin de la Comunidad Europea, 1991 2. Comit de Nutricin, Sociedad Europea de Nutricin y Gastroenterologa Peditrica, 1990. 3. Codex Alimentarius, FAO/OMS, 1984. 4. Food and Drug Administration, EEUU, 1985. 5. Reglamento Sanitario de los Alimentos, Chile, 1998

Tabla 2. Aporte de frmulas preparadas con Leche Purita Fortificada con relacin a las recomendaciones de la Reglamento Sanitario de los Alimentos (RSA) de 1998 para las frmulas de inicio y de continuacin Nutriente RSA 1998 inicio 60-75 2,2-3,0 3,3-6,5 0,3-1,2 0,5-1,5 0,5-1,5 8 LPF 7,5% (1) 70 3,0 4,8 1,2 1,1 0,5 7,5 RSA 1998 continuacin 60-80 2,2-4,5 3,3-6,5 0,3 1,0-2,0 0,5 8 LPF 7,5% (2) 75 2,8 4,6 0,1 1,0 0,5 7,0

Energa kcal/dl Protenas g/100 kcal Grasas g/100 kcal A. Linolico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal

(1) 0 a 5 meses: Leche Purita fortificada al 7,5% + 5% de sacarosa + 1,5% de aceite de maravilla (2) 6 a 11 meses: Leche Purita fortificada al 7,5% + 5% de sacarosa + 5% de cereales

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Tabla 3. Recomendaciones para la preparacin de la Leche Purita Fortificada en el menor de 18 meses Ingredientes Leche Purita Fortificada % Azcar % Aceite % Cereales % Energa Kcal/dl 0 a 5 meses 7,5 5 1,5 70 6 a 11 meses 7,5 5 3-5 68-75 12 a 24 meses 10 5 3-5 80-88

2.3 ALIMENTACION NORMAL DEL PREESCOLAR, ESCOLAR Y ADOLESCENTE Tabla 1. Recomendacin de distribucin de la energa aportada por la alimentacin del pre-escolar, escolar y adolescente. Horario Desayuno Almuerzo Once Cena Colacin %Para el Pre-escolar 20 35 15 20-25 5-10 % Para el Escolar 20 30 15 25-30 5-10 % Para el Adolescente 20 35 30-35 10-15

PREESCOLAR Esta etapa de la vida se caracteriza por un cambio progresivo en el modo de alimentacin que tiene el lactante y que se manifiesta por los siguientes aspectos: a. Disminucin relativa del volumen de alimentos ingeridos, en proporcin a su tamao b. Completa su patrn de autoalimentacin c. Desarrolla un modo emergente de preferencias y aversiones alimentarias d. Incorpora la posibilidad de satisfacer el hambre con golosinas e. Hay una asociacin parcial del modo de alimentarse con el estrato socioeconmico y con rasgos psicolgicos y afectivos individuales. En el transcurso de este perodo de la vida, el nio debe incorporarse a los alimentos y a las interacciones de la mesa familiar, debe haber suspendido la mamadera de la noche y debe estar recibiendo los lquidos en taza. Se recomienda el uso de leche semidescremada. La pirmide de los alimentos adaptada a la realidad nacional es una gua adecuada para las recomendaciones de alimentos a ingerir por un preescolar, de su cantidad y frecuencia. Se parte de la base de recomendar 4 alimentaciones diarias, a las que se puede agregar un quinto horario de colacin. El horario de colacin es una prctica asentada en nuestro medio, en especial para aquellos nios que asisten a jardn infantil. Es habitual que est constituido por golosinas (galletas, chocolates, derivados lcteos, jugos envasados), o por pan con algn agregado. El mensaje a entregar a los padres es que no es un horario indispensable nutricionalmente; si se ocupa, debe restringirse a frutas y, en forma intermitente, a derivados lcteos (yogurt).

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Ejemplo Desayuno recomendado: 1/4 de pan con agregado (mermelada, mantequilla), 1 taza de leche semidescremada (200 ml) con una cucharadita de azcar, 1/4 de taza de cereales. Total aportado: 255 Kcal. Almuerzo: Porcin de ensalada (1/4 de taza) aliada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limn; guiso. Postre de frutas. Total aportado: 460 Kcal. En el guiso se incluye carnes y pescados 4 das a la semana, leguminosas 1 o 2 das a la semana, cereales (arroz, fideos, maz, 3 o 4 das a la semana, papas 2 o 3 das a la semana). Once: 1 taza de leche semidescremada + 1 cucharadita de azcar o saborizante, 5 galletas chicas. Total: 200 Kcal. Cena: Ensalada 1/2 taza aliada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limn; guiso. Postre: fruta a diario o bien yogurt (2 das a la semana). Total: 340 Kcal. Colacin: 1 manzana o 1 pltano. Las 1250 Kcal diarias de este ejemplo son adecuadas para un preescolar de 2 a 3 aos de edad. Las porciones establecidas en la pirmide son estndares para cualquier edad y estn estipuladas en medidas caseras. Para el caso de los cereales, papas y legumbres la medida corresponde a 3/4 de taza; para el pan es 1/2 unidad; verduras 1/2 a 1 taza (dependiendo del tipo de verdura); frutas 1 unidad; leche 1 taza (200 mL), yogurt 1 unidad; pescado o carnes 1/2 bistec o presa pequea; aceites 4 cucharaditas (se incluye lo que va en las preparaciones de comidas); azcar 1 cucharadita de t (5 g). ESCOLAR Y ADOLESCENTE Las prcticas de alimentacin de un escolar o adolescente incluyen: 4 comidas diarias y 1 colacin recibida en el colegio, o bien 3 comidas diarias y 2 colaciones. En esta segunda situacin, lo habitual es que sea desayuno, almuerzo y once-cena, 1 las 2 colaciones recibidas en el colegio, 1 ingerida en ese lugar y la otra al llegar al hogar. El almuerzo tambin es recibido en el colegio llevndolo desde su hogar o con almuerzos en casino. 55

Un ejemplo de alimentacin con 4 horarios y 1 colacin: Desayuno: 1 taza de leche semidescremada con 2 cucharaditas de azcar y 1 pan con agregado Almuerzo: Ensalada 1/2 taza aliada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limn; guiso: pur de papas con carne (1 taza para el escolar; 1 1/2 tazas para el adolescente). Postre de frutas frescas. Once: Igual que al desayuno Cena: ensalada 1/2 taza aliada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limn; guiso: pur de papas con carne (3/4 taza para el escolar; 1 taza para el adolescente). Postre de frutas frescas. Colacin: 1 fruta (o 1 leche o yogurt dos veces a la semana). En un ejemplo de alimentacin con 3 horarios y 2 colaciones no hay variaciones al desayuno; al almuerzo y cena, adems de la ensalada y postre de frutas aumenta la porcin de guiso a 1 taza para el escolar y a 1 1/2 tazas para el adolescente. Colacin 1: fruta; colacin 2: leche o yogurt. Con aportes de este tipo se estn cubriendo las necesidades de energa, sin un exceso de protenas, con buen aporte de los nutrientes ms limitantes en nuestro medio, como son: calcio, zinc y hierro. Las mayores dificultades actuales son la disponibilidad de golosinas a bajo precio y la dificultad para disponer de variedades de preparaciones cuando se enva al nio con almuerzo al colegio.

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3. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA


El proceso de ingestin de alimentos est muy regulado, permitiendo lograr un equilibrio con las prdidas sumadas a lo depositado como crecimiento. Participan en su regulacin aspectos metablicos, psicolgicos, sociales, culturales; sin embargo se observan muchas enfermedades que alteran ese equilibrio. El manual de diagnstico y estadstico de los trastornos mentales (DSM-IV, 1995) distingue en la actualidad: a. Alteraciones de conducta alimentaria del lactante y preescolar b. Anorexia nerviosa: Forma restrictiva Forma bulmica c. Bulimia: Asociada a vmitos No asociada con vmitos Smil de bulimia (atracones de comida aislados) d. Rumiacin Hay otros trastornos de la conducta alimentaria an no considerados como tales, pero que se observan en la clnica. Por ej. Ingesta en atracones (binge eating), hacer dieta, alimentacin nocturna, ingesta selectiva. 3.1 TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA DEL LACTANTE Y PREESCOLAR. La DSM-IV propone como elementos de diagnstico a: Incapacidad persistente para comer adecuadamente, una incapacidad significativa para ganar peso o una prdida de peso con una duracin mayor a 1 mes. Ausencia de enfermedad digestiva u otra enfermedad mdica (ej. reflujo gastroesofgico). El trastorno alimentario no se explica por la presencia de otro trastorno mental (ej. rumiacin) o por no disponibilidad de alimentos. El inicio del trastorno ha de ser antes de los 6 aos de edad. Aspectos ms importantes al evaluar un nio que no quiere comer Al momento de consultar evaluar si: - Presenta alteraciones funcionales orales: coordinacin succin-deglucin, fuerza de succin, desarrollo asociado a las propiedades organolpticas de los alimentos. - El lactante no come cantidades adecuadas en relacin a las recomendaciones para edad, sexo y actividad fsica, - No come todo lo que la madre o persona al cuidado del nio quiere que coma, o bien no come solamente algunos alimentos, - Hay signos de enfermedad orgnica, - si est asociado a retraso de crecimiento o a signos de desnutricin y - La edad del paciente y desde cuando est presente el problema. La presencia de alteraciones de la conducta alimentaria desde el primer semestre de vida obliga a pensar en patologa orgnica. Para responder esto se debe evaluar: la ingesta calrico-proteica y de micronutrientes mediante encuesta, y el estado nutricional mediante la antropometra clsica. Efectuar una anamnesis dirigida sobre las relaciones del nio con sus mayores, en especial su madre o la persona que est a su cuidado, adems ser capaz de reconocer si hay algn problema psicolgico del entorno familiar y del nio. Rol de la madre en el origen de los trastornos de conducta alimentaria de un lactante o preescolar. Es muy importante el papel de la madre en el desarrollo de una conducta alimentaria adecuada, rol que puede ser compartido con otras personas: abuelos, hermanos mayores, servicio domstico, personal de jardines infantiles. Muchos de los trastornos alimentarios se deben a manejos inadecuados por parte de la 57

madre, partiendo a veces en las primeras semanas de vida cuando est amamantando a su hijo. Ms frecuentemente la educacin alimentaria inadecuada por parte de la madre se da durante las etapas psicolgicas del nio de separacin o individualizacin, que va desde los 6 meses de edad y que se completa alrededor de los 3 aos. En esta etapa el nio debe ir adquiriendo independencia progresiva en su alimentacin, proceso que a veces la madre no est muy dispuesta a aceptar, generando con ello tensiones en el nio y rechazo alimentario. En la evaluacin de la madre es necesario indagar trastornos serios de su personalidad o familiares (violencia intrafamiliar, dificultades conyugales). Sin embargo, no se puede descartar que los trastornos de conducta alimentaria sean primariamente del nio y que la actitud alterada de la madre sea secundaria a ello. Manejo bsico del lactante o preescolar que presenta dificultades de alimentacin Si la anamnesis y el examen fsico y descartan otra enfermedad, los esfuerzos deben dirigirse a reorientar prcticas alimentarias en el hogar: establecer horarios de alimentacin, restringir el consumo de golosinas y jugos, adecuar los horarios de televisin u otras entretenciones, reorientar el modo de relacin madrehijo en general y en especial durante los horarios de alimentacin, aliviar la tensin familiar y materna ante el nio que no se come todo lo que se le est ofreciendo y que no presenta problemas de crecimiento, proponer modificaciones dietarias si ellas se justifican. Tambin debe considerarse el rol que pueden tener otras personas responsables del cuidado del nio: abuelos, asesora del hogar Exmenes de laboratorio Es frecuente la solicitud de exmenes de laboratorio, como hemograma, coproparasitolgico y el examen de orina. En ausencia de elementos anamnsticos o del examen fsico orientadores de enfermedad es de muy poco valor el hemograma, ya que la deficiencia de hierro no tiene relacin con alteracin del apetito. Los parsitos podran asociarse con anorexia debida a prdidas de nutrientes que son clnicamente detectables (diarrea aguda o crnica) que llevan a un compromiso del estado nutritivo; los parsitos ms comunes en chile (giardia lamblia, oxyuros, scaris y amebas) son agentes poco probables causantes de anorexia en ausencia de diarrea o compromiso sistmico. El examen de orina permite comprobar si hay una infeccin urinaria u otras alteraciones sugerentes de enfermedad renal; la infeccin urinaria puede estar asociada a anorexia si hay signos clnicos tales como fiebre y compromiso del estado general. Por lo tanto no existen exmenes de laboratorio de rutina y slo se solicitarn: - Si de la evaluacin epidemiolgica local, edad del paciente o de la clnica (anamnesis o examen fsico) se sospecha patologa de base del nio; en estos casos se solicitarn los exmenes que correspondan. - Si en la encuesta nutricional se sospecha deficiencia de nutrientes especficos. Uso de frmacos De uso poco fundamentado, podra justificarse como efecto placebo no bien evaluado. Los medicamentos ms utilizados son: Ciproheptadina. Frmaco con una estructura semejante a los antagonistas fenotiaznicos H1 ; tiene accin anticolinrgica y depresora leve del SNC y un efecto no uniforme sobre el crecimiento y la ganancia de peso. Estudios clnicos controvertidos. Dihexazina. Hay poca informacin sobre sus mecanismos de accin y sobre potenciales efectos adversos. Antihistamnico y depresor del SNC; tiene escasos estudios clnicos favorables. L-Carnitina. Diversos medicamentos la contienen entre 200-250 mg por dosis. Es un aminocido no esencial para el ser humano. La deficiencia primaria de carnitina, de causa gentica, lleva desde los primeros meses de vida a miocardiopata dilatada, adems de otros signos sistmicos. Las deficiencias secundarias de carnitina por alimentaciones parenterales prolongadas, por frmulas de soya o hidrolizados de casena no fortificadas, enfermedades renales (ej. sndrome de Fanconi), algunas aminoacidopatas, hemodilisis y uso de algunos anticonvulsivantes, pueden cursar con anorexia. No hay causas aisladas de deficiencia de carnitina que no estn asociadas a estos mecanismos y que justifiquen as su uso como estimulante del apetito. 58

Vitaminas. Existe una asociacin con desnutricin del dficit grave de piridoxina (beri-beri) y tambin una asociacin con anorexia del dficit grave de cido nicotnico (pelagra). Actualmente no existe riesgo de deficiencia nutricional de vitaminas, a menos que se trate de enfermedades con malabsorcin o el uso de ciertos anticonvulsivantes. Minerales. No hay evidencias de minerales u oligoelementos con relacin a estmulo del apetito. El Zinc tiene antecedentes suficientes para relacionarlo con alteracin de la conducta alimentaria pero ese efecto est asociado a deficiencia de zinc, la que se observa en estratos socioeconmicos pobres, asociado a una alimentacin basada en leche de vaca entera y alimentos slidos con bajo contenido de carnes, pescados, mariscos y semillas, y tambin es posible sospechar deficiencia de zinc asociado a enfermedades con aumento de su excrecin: cuadros malabsortivos, dilisis crnica. Medidas a sugerir para prevenir los trastornos de la conducta alimentaria La educacin alimentaria es una de las acciones ms importantes de prevencin y como tal debe compatibilizarse con otras acciones educativas y preventivas (desarrollo psicomotor, higiene, vacunas, etc). Debe ser efectuada por profesionales entrenados en este campo (mdicos, nutricionistas, enfermeras) y comenzar desde el control de embarazo y continuar en los controles de nio sano. 3.2 ANOREXIA NERVIOSA Los componentes centrales del diagnstico son: Prdida de peso autoindicada Imagen corporal distorsionada (autopercepcin de obesidad) Temor intenso a ganar peso Amenorrea (sexo femenino), til como criterio asociado. Los centrales para el diagnstico durante la adolescencia son los 2 primeros. El temor intenso a ganar peso puede no ser muy consciente al inicio del diagnstico y la amenorrea puede no ser muy evidente en las primeras etapas postmenarquia. Descrita por sobre los 10 aos de edad, principalmente en mujeres (incidencia en varones < 5%); se da principalmente en estratos socioeconmicos altos. Una vez sospechado o efectuado el diagnstico debe ser referido a grupo especializado, constituido por psiquiatra, mdico nutrilogo y nutricionista; otros profesionales colaboradores pueden ser: psiclogo, terapeuta ocupacional, endocrinlogo, enfermera. El manejo debe ser primariamente ambulatorio. La necesidad de hospitalizar est dada por sospecha o comprobacin de alteraciones hidroelectrolticas, imposibilidad de manejo en el hogar y magnitud del deterioro nutricional. Los aportes alimentarios son por va oral, siendo excepcional la necesidad de alimentacin por sonda nasogstrica. 3.3 BULIMIA NERVIOSA Se define como un modo de comer desmesurado, con sensacin subjetiva de falta de control sobre la alimentacin, preocupacin sobre el peso corporal y un comportamiento compensatorio para controlar la ganancia de peso asociada a los hartazgos de comida. Se exige para el diagnstico que se d en una frecuencia mnima de 2 episodios semanales por al menos 3 meses. La edad peditrica en que se presenta es hacia el final de la adolescencia. 3.4 RUMIACION Se observa en enfermos con deprivacin socioafectiva, principalmente en nios con dao neurolgico. Se suele confundir con reflujo gastroesofgico, tambin frecuente en los mismos pacientes. El manejo es estimulacin psicomotora.

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4. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO


4.1 OBESIDAD INFANTIL Es una enfermedad por cuanto provoca dao al organismo directamente; es de curso crnico siendo el principal factor de riesgo epidemiolgico para la mayor cantidad de las enfermedades crnicas no transmisibles del adulto como enfermedades cardiovasculares, hipertensin, diabetes tipo II, algunas formas de cncer, etc. DEFINICION Se considera un aumento maladaptativo del contenido graso del organismo, que puede ser definido de varias maneras: antropomtrico, en relacin a patrones o normas preestablecidas; funcional, por la existencia de comorbilidades relacionadas con el exceso de grasa o estadstico: mayor mortalidad. Peso (kg) IMC= Talla (cm) Antropomtricamente, la mejor correlacin con morbilidad est dada por el ndice de masa corporal (IMC) para el cual existen estndares validados con tablas de referencia, es fcil de usar y mantiene una buena correlacin con la grasa corporal as como con marcadores de complicaciones secundarias de obesidad: presin arterial actual, lpidos y lipoprotenas sricas y con mortalidad a largo plazo, y es fcil de establecer en la consulta habitual. La distribucin central (troncal o androide) del exceso graso se asocia a mayor riesgo de comorbilidad como hipertensin o diabetes, siendo ms til como medida discriminatoria el pliegue tricipital, subescapular y el suprailaco. As, para un diagnstico completo, importa cuantificar el peso, la masa grasa y la distribucin de la grasa corporal, lo que nos permite hacer el diagnstico, reconocer riesgos de salud asociado y pronstico. El contenido graso a toda edad refleja la interaccin gentica e influencias ambientales pasadas y actuales. El nmero y tipo de genes relevantemente comprometidos no estn an completamente identificados los factores ambientales como facilidad de acceso a los alimentos, su densidad calrica, actividad fsica, son fcilmente identificables pero difciles de controlar para propsitos teraputicos o preventivos a largo plazo. Desde el punto de vista ambiental se identifican: el sedentarismo (epidemiolgicamente entendido como no efectuar ejercicio al menos 15 minutos dos veces a la semana); la raza: la etnia mapuche tiene 15 veces ms riesgo de obesidad; ambiente familiar: el hijo menor en familias numerosas, familias extendidas, hijo nico, hijos de padres separados, presencia de familiares obesos. DIAGNOSTICO El uso de la relacin P/T es el estndar antropomtrico en el menor de 6 aos, definiendo obesidad con P/T > 120% sobre el Pc 50 a nivel individual o sobre +2 DS a nivel poblacional; sobre esta edad, el IMC para la edad (IMC/E) usando como patrn las tablas CDC de 6 a 18 aos por edad: IMC < p 10 : Bajo peso IMC entre p10 y < p 85 : Normal IMC entre p 85 y < p 95: Riesgo de obesidad IMC p 95 : Obesidad Seales de alarma se consideran: cambio del canal de crecimiento del IMC en dos controles (por ejemplo 60
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cambio del IMC desde el rango percentil 50-75 a percentil 75-85) y aumento del IMC 1,5 puntos en 6 meses; idealmente, a nivel individual, la valoracin del IMC debe corregirse por los grados de maduracin puberal de Tanner. Nios y adolescentes con IMC Pc 95 deben ser evaluados detalladamente ya que este valor se asocia con mantencin de obesidad hacia adulto y a morbilidad relacionada con la obesidad. Los nios con IMC entre Pc 85 y Pc 95 requieren de evaluacin orientada a pesquisar comorbilidad como hipertensin e hiperlipidemia, los que de estar presentes, requerirn evaluacin e intervencin mdica. TRATAMIENTO Evaluar la presencia de complicaciones y de causas secundarias de obesidad las que representan menos del 5 % . Algunos sndromes genticos pueden cursar con obesidad, sin embargo se asocian a dismorfias como en Lawrence-Moon-Biedl y Cohen, tienen talla baja e hipogonadismo como el Prader-Willi, o presentan retraso del desarrollo psicomotor. Entre las causas endocrinolgicas est el hipotiroidismo y el sndrome de Cushing, ambos con talla baja y en el ltimo con hallazgos caractersticos al examen fsico (estras violceas, obesidad centrpeta, hirsutismo). El examen fsico y un anlisis de la curva de crecimiento descartan estas condiciones. Se debe motivar al grupo familiar, para esto, el pediatra debe estar familiarizado con los tipos de familia e identificar aquellas cuya organizacin ofrece mayores riesgos. La anamnesis nutricional incluye estimacin de las caloras ingeridas, determinacin de quienes preparan la comida, quin la administra, reconocer fuentes externas como colegio, horarios de la familia y supervisin de la ingesta. Historia de la actividad fsica, perodos de inactividad y horarios de ejercicios, para cuantificar aproximadamente el gasto energtico. Finalmente, hay que proponerse metas alcanzables y sostenibles en el tiempo, especialmente en la obesidad no complicada, orientadas a la modificacin de hbitos no saludables identificados en la historia obtenida, teniendo como propsito modificaciones graduales, que se mantengan antes de introducir nuevos cambios; modificaciones en la dieta reforzando horarios de alimentacin y sustituyendo las golosinas y asegurando la cantidad de caloras necesarias para un crecimiento normal de acuerdo a la edad. Lo ideal es prevenir el desarrollo de obesidad o efectuar la sospecha precoz de su instauracin ya que el inicio de hbitos parte desde el ao y el establecimiento de stos (alimentarios y otros) se logra entre los 5 y los 7 aos, posteriormente muy difcil lograr cambios de hbitos. El objetivo final ser lograr una alimentacin y estilo de vida saludable, obtener un IMC < Pc 85 o, en pacientes con obesidad mrbida y complicaciones metablicas asociadas, lograr una baja de peso tal que signifique el control de estas complicaciones (Ver grfico). Los mejores resultados son aquellos que se obtienen dentro del mbito de un equipo multidisciplinario que incluya nutrilogo, nutricionista, psiclogo - psiquiatra, kinesilogo, terapeuta y asistente social. La prevencin de la obesidad es responsabilidad del pediatra general. Aquellos nios con obesidad mrbida an sin complicaciones y aquellos en que se detecte comorbilidad (hipertensin, dislipidemias), deben referirse al especialista. Los nios menores de 2 aos muy obesos requieren ser evaluados antes de decidir iniciar tratamiento nutricional. El resto de los nios y adolescentes en riesgo y obesos deben ser tratados segn disponibilidad de recursos pudiendo ser tratados por el pediatra general en Atencin Primaria . La terapia farmacolgica, ampliamente usada en adultos ha motivado el uso de frmacos anorexgenos, especficamente fenfluramina. En los estudios bien controlados no ha habido mejores resultados que con placebo y dieta, por lo cual no hay evidencia que confirme su utilidad en obesidad infantil. El uso de 61

Complicaciones de la Obesidad Infantil Problemas psicosociales - Depresin Suicidio adolescente - Falta de autoestima Trastornos respiratorios - Hipoventilacin Insuficiencia respiratoria - Apnea Trastornos ortopdicos - Necrosis asptica de la cadera (Perthes) - Deformidad en varo (Blount) o valgo de las extremidades - Pie plano Trastornos neurolgicos - Pseudotumor cerebrii - Sndrome de fatiga crnica adolescente Trastornos metablicos - Hiperlipidemias - Esteatohepatitis - Diabetes Tipo II - Enfermedad ovrica poliqustica Trastornos cardiovasculares - Hipertensin arterial - Aterosclerosis Enfermedades malignas - Cncer de mama - Cncer vescula biliar hGH recombinantes en el Sndrome de Prader Willie es una costosa pero aparentemente buena alternativa teraputica. 4.2 DISLIPIDEMIA EN LOS NIOS Colesterol Total (mg/dl) Normal Riesgo Anormal < 170 170 199 > 200 LDL (mg/dl) < 110 110 - 129 > 130

Valores de lpidos sricos aceptados como lmites en edad peditrica. Un HDL < 35 mg % tambin es anormal. La aterosclerosis comienza durante la infancia, y uno de los principales factores de riesgo, las concentraciones elevadas de colesterol en la sangre, aparece ya en el segundo ao de vida cuando existen 62

antecedentes familiares de la enfermedad. Los nios mayores de 2 aos con factores de riesgo: antecedente de enfermedad cardiovascular precoz antes de los 55 aos- en padres o abuelos, la determinacin de colesterol > 240 mg% en familiares directos, el diagnstico de dislipidemia en hermanos y la presencia de obesidad, deben ser sometidos a exmenes para determinar sus niveles sanguneos de colesterol LDL y colesterol total. Si hay hipercolesterolemia, debe prescribirse la dieta de Etapa I: no ms de 30 % de las caloras como grasa, de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 10 % de las caloras totales, y menos de 300 mg de colesterol por da, el nivel de cidos grasos poliinsaturados sobre 10% y los monoinsaturados entre 10 y 15% del total de caloras. Si luego de 6 meses los valores se mantienen elevados, debe prescribirse la dieta de Etapa II: no ms del 30 % de las caloras en forma de grasas, de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 7 % de las caloras totales, y reducir la ingesta de colesterol a menos de 200 mg al da. Si sigue sin mejorar, puede considerarse el empleo de frmacos secuestradores de sales biliares (colestiramina y colestipol) en nios de ms de 10 aos de edad. La niacina, bloqueadores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa (astatinas), probucol, gemfibrozilo, tiroxina y clofibrato siguen siendo un campo de controversia en pediatra. Procedimientos como serofresis intermitente de lpidos y trasplante heptico son alternativas en casos extremos de formas homocigotas. El Comit de Nutricin de la Academia Americana de Pediatra advierte que no se debe reducir la ingesta de grasas y colesterol en lactantes desde el nacimiento hasta los 2 aos de edad, ya que tal reduccin podra influir adversamente sobre el rpido desarrollo y crecimiento propios de este perodo, salvo en el caso de dislipidemias graves La recomendacin de ingesta de fibra dietaria vara entre 0,5 gr/kg y 12 gr/ 1000kcal; estos valores protegeran del aumento exagerado de lpidos sricos. Para convertir mg/dl a mMol/l multiplicar por 0,02586.

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5. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO


5.1 EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO La disponibilidad de administrar nutrientes por va enteral y parenteral exige que en todo paciente hospitalizado se efecte una evaluacin nutricional que identifique aquellos de alto riesgo de presentar complicaciones y se les ofrezca un apoyo nutricional adecuado y oportuno ya que el dficit nutricional se asocia con mayor frecuencia de complicaciones tanto infecciosas (sepsis, bronconeumonia, absceso intra-abdominal, infeccin de la herida operatoria), como no infecciosas (mayor nmero de das de ventilacin mecnica y requerimientos de oxgeno, dehiscencia de sutura, rotura de anastomosis y fstulas), y a mayor gravedad del compromiso del estado nutricional mayor riesgo de presentar complicaciones graves y morir si no se manejan adecuadamente los dficit nutricionales. OBJETIVOS DE LA EVALUACION NUTRICIONAL 1. Servir de indicador pronstico, al identificar aquellos pacientes de alto riesgo de complicarse; 2. Ayudar a prescribir el apoyo nutricional ms adecuado en cuanto a composicin y cantidad de nutrientes a aportar y va a utilizar; 3. Permitir valorar objetivamente el apoyo nutricional entregado, con el fin de modificarlo si es necesario. EVALUACION NUTRICIONAL 1. Anamnesis que debe consignar datos de: enfermedad de base, peso, talla y circunferencia craneana de nacimiento; curva de crecimiento; historia alimentaria y datos de ingesta desde que se inicia la enfermedad. Durante la hospitalizacin se debe medir la ingesta real de energa y protenas. 2. Examen fsico: fundamental en la pesquisa de trastornos de la hidratacin y presencia de edema, adems de alteraciones de la piel, mucosas y fanreos sugerentes de deficiencias especficas. Antropometra: Peso diario, til como parmetro nutricional una vez que el paciente est adecuadamente hidratado. Talla semanal en lactantes, los escolares se medirn una sola vez; otros parmetros antropomtricos se realizarn dependiendo del paciente. 3. Laboratorio: Albuminemia: ser evaluada en todos los pacientes que se prevea una hospitalizacin de 5 o ms das; Prealbmina plasmtica, IGF-1, balance nitrogenado y otros exmenes especficos, se efectuarn excepcionalmente y sern solicitados por el equipo de nutricin. (ver captulo de evaluacin del paciente crtico) CRITERIOS DE RIESGO NUTRICIONAL A. Se considera paciente de riesgo nutricional y por lo tanto debe ser evaluado por el equipo de nutricin, quin presente alguno de los siguientes hechos: 1. Historia de ingesta menor del 50% de lo habitual, la semana previa a la hospitalizacin o 5 das durante la hospitalizacin; 2. Prdida de peso > del 5% de su peso habitual, durante el mes previo o durante la hospitalizacin; 3. Relacin P/T < 90% o > del 120% del estndar NCHS; 4. Relacin T/E < Pc 5; 5. Albuminemia < 3,5 g/dl; 6. Patologa de base con compromiso nutricional y/o metablico conocido (ej: Fibrosis qustica, sndrome de mala absorcin, insuficiencia renal, cncer, dao neurolgico etc) . B. Se considerarn de alto riesgo y deben ser evaluados en forma urgente: 1. Rgimen 0 de 5 o ms da de evolucin; 2. Prdida de peso > del 10% del peso habitual; 3. Relacin P/T < 80% del estndar NCHS; 4. Albuminemia < 3 g/dl.

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5.2 ROL DEL NUTRICIONISTA EN EL SERVICIO CLINICO La vigilancia y la asistencia nutricional requiere de un trabajo en equipo multiprofesional debido a la complejidad de algunas tcnicas y el estado de gravedad y cuidado de los pacientes. El nutricionista contribuye en una forma especial con el equipo da asistencia nutricional a travs de su entrenamiento y experiencia sobre las interacciones entre alimentos y nutrientes especficos, y su relacin con la salud y la enfermedad. En este contexto el rol del nutricionista se puede resumir as: 1. Vigilancia nutricional identificando a los pacientes con riesgo nutricional, por dficit o por exceso, comunicando al resto del equipo de nutricin clnica para su valoracin conjunta. 2. Realizar evaluacin y diagnstico del estado nutricional inicial y segn necesidad durante la hospitalizacin. 3. Determinar necesidades nutricionales de acuerdo a edad, patologa y estado nutricional y sugerir indicacin de alimentacin. 4. Formular la prescripcin diettica, adaptndose a la va de acceso de posible utilizacin, de acuerdo con la evaluacin del equipo multiprofesional. 5. Realizar control de ingesta en aquellas pacientes que as lo requieren, evaluando tolerancia alimentaria y eficacia del soporte entregado. 6. Proporcionar educacin nutricional al paciente y/o familiares a travs de la visita diaria y al alta mdica. 7. Participar en las actividades didcticas y cientficas del equipo de nutricin y del Servicio con el propsito de establecer un determinado estndar de calidad en el soporte nutricional. 5.3 FORMULAS LACTEAS SERVICIOS PEDIATRICOS H.C.S.B.A. Debe privilegiarse y dar todas las facilidades para mantener lactancia materna en aquellos lactantes que la estn recibiendo (Ver tablas). Observacin: Las modificaciones en las frmulas presentadas o el uso de otras frmulas especiales deben ser previamente autorizadas por el Equipo de Nutricin. 5.4 ALIMENTACION ENTERAL La alimentacin enteral (AE) consiste en administrar nutrientes, a travs de un tubo, usando el tracto gastrointestinal. Las ventajas de la AE son tanto econmicas como evolutivas, es ms segura que la alimentacin parenteral (AP) e igualmente efectiva en mantener y restablecer el estado nutricional. INDICACIONES Pacientes desnutridos o en riesgo de desnutricin, cuyas necesidades no sean satisfechas por la va oral, con indemnidad total o parcial de la funcin digestiva: 1. Nios con funcin digestiva intacta que no pueden o no quieren ingerir alimentos (patologa respiratoria aguda, enfermedades, neurolgicas, coma, politraumatizados, malformaciones orofaciales, anorexia nerviosa). 2. Pacientes con funcin digestiva intacta y con demandas aumentadas que no son cubiertas por la va oral: estados hipermetablicos (sepsis, quemados, postquirrgicos etc.); enfermedades crnicas (cardipatas, respiratorios, oncolgicos, SIDA, etc.). 3. Malformaciones anatmicas del tubo digestivo (atresia esfago, diafragma duodenal, etc.). 4. Pacientes que no pueden recibir dietas habituales por alteracin de la funcin intestinal o metablica (diarrea intratable, enfermedades inflamatorias crnicas del intestino, sndrome de intestino corto, fibrosis qustica, glucogenosis etc.) 5. Recin nacidos de bajo peso de nacimiento. 65

Frmulas lcteas de uso habitual en el Servicio de Pediatra, Complejo Hospitalario San Borja Arriarn
CALO- PROTE- LIPIDOS H. DE C. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Frmula Modificada para Prematuros 16% (1) Prematuro y lactante de bajo peso de nacimiento FORMULA 1 (2) Frmula Modificada 16,5% Menores de 6 meses FORMULA 2 Nidal 12,5% Azcar 5% TOTALES Mayores de 6 meses FORMULA 3 Nidal 12,5% Azcar 5% Avena 4% TOTALES Mayores de 6 meses con constipacin y aumento de requerimientos Frmula sin lactosa (3) con protena leche de vaca 16% Intolerancia demostrada a lactosa P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq)

83

4,5

8,7

10

48

42

35,3/1,5

86/2,2

86

4,6

9,2

48

43

20,8/0,9

90,9/2,3

60 20 80

2,5 2,5

2,7 2,7

6,4 5 11,4

13

30

57

3,5/1,5

115/2,9

59,8 20 15,2 95

2,5 0,4 2,9

2,7 0,2 2,9

6,4 5 2,9 14,3

12

28

60

35/1,5 12,8/0,5 47,8/2

115/2,9 9,2/0,2 124/3,1

78

2,1

3,6

9,3

11

41

48

31,2/1,4

95,2/2,4

(1) La frmula comercial puede variar dependiendo de la disponibilidad del Hospital. Aportes basados en S-26 prematuro (2) Calculado en base a S-26 estndar. (3) Calculado en base a ADN peditrico

Frmulas especiales de uso habitual en el Servicio de Pediatra, Complejo Hospitalario San Borja - Arriarn
CALO- PROTE- LIPIDOS H. DE C. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Frmula Hipercalrica con lactosa PreNAN 20% Caseinato Calcio 0,2% Frmula Hipercalrica protena leche de vaca sin lactosa ADN 20% Aceite 0,3% Caseinato Calcio 0,4% P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq)

99

4,8

11,2

12

43

45

36/1,6

106/2,7

102

4,8

11,7

12

43

45

39/1,7

11/3

Valores referidos a 100 ml de frmula reconstituida (4) clculos en base a Pre-Nan. (5) clculos en base a ADN peditrico

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6. Transicin de nutricin parenteral total a alimentacin oral. CONTRAINDICACIONES 1. Inestabilidad hemodinmica grave. 2. Condiciones que inhabiliten completamente el uso del tubo digestivo. ELECCION DE LA FORMULA Considerar en cada caso: edad del paciente, estado nutricional, requerimientos, estado funcional del aparato digestivo, intolerancias especficas, trastornos metablicos y costo. Clasificacin de las preparaciones Las frmulas disponibles se pueden agrupar segn la complejidad molecular de los nutrientes en: - Frmulas polimricas: compuestas por nutrientes de alto peso molecular y baja osmolaridad, protena entera y carbohidratos complejos. Se usan en pacientes con funcin digestiva normal y/o con intolerancias especficas. Se incluyen las frmulas convencionales de baja osmolaridad y frmulas especiales de alta densidad calrica. - Frmulas modulares: aquellas en que se dispone de los nutrientes en forma individual, como mdulos proteicos, de lpidos o carbohidratos, para usarse como complemento de otras frmulas. - Frmulas elementales o parcialmente hidrolizadas: contienen protena hidrolizada como dipptidos y oligopptidos, carbohidratos como oligosacridos y monosacridos y un porcentaje de grasa como triglicridos de cadena media (TCM). Reducen la necesidad de digestin, indicadas en pacientes con malabsorcin grave y yeyunostomas. Poseen alta osmolaridad. - Preparaciones de objetivo especfico: productos diseados para enfermedades o deficiencias metablicas especficas como frmulas para enfermedades metablicas, insuficiencia heptica, renal, pacientes crticos y otras. - Nutrientes especficos Uso de nutrientes para mejorar funciones especficas, principalmente la funcin inmune en situaciones especiales; los resultados han sido beneficiosos al suplementar tanto la nutricin enteral como parenteral: Glutamina: fuente energtica preferente para el intestino y sustrato oxidativo de linfocitos y macrfagos, es un aminocido condicionalmente esencial en estrs. En pacientes crticos, su suplementacin parenteral o enteral, mejora la permeabilidad intestinal, disminuye la translocacin bacteriana, aumenta la altura de las vellosidades intestinales y logra efecto trfico heptico. El balance nitrogenado mejorara en pacientes que recibieron suplementacin parenteral. Arginina: aminocido condicionalmente esencial en estrs metablico agudo por insuficiente produccin endgena y gran demanda. Posee efectos sobre la inmunidad linfocito T dependiente, en el balance nitrogenado y cicatrizacin. cidos grasos poliinsaturados: dietas ricas en cido linolnico (w-6) son precursoras de cido araquidnico y prostaglandinas dienoicas (PGE2) con efectos inmunosupresores a altas concentraciones. Dietas ricas en cido linolnico (w-3) promueven va de prostaglandinas trienoicas que mejoran la funcin inmunolgica en situaciones de estrs metablico. Lpidos estructurados: estn formados por una mezcla de 50% de triglicridos de cadena larga (TCL) y 50% de cidos grasos de cadena corta. Los TCM ayudan al tratamiento de los trastornos malabsortivos. La depuracin y oxidacin de los TCM es ms rpida pero son los TCL los que contienen cidos grasos esenciales por lo que combinarlos proporciona los beneficios de ambos. VIA DE ADMINISTRACION - Va nasogstrica: de primera eleccin, es ms fisiolgica al incorporar el estmago e intestino alto en el proceso de digestin, permite adems mecanismos antiinfecciosos al considerar la barrera gstrica. Permite el uso de frmulas de mayor osmolaridad y es fcil de instalar. Contraindicaciones: retardo de vaciamiento gstrico, reflujo gastroesofgico, riesgo de aspiracin pulmonar, vmitos incoercibles. 67

- Va transpilrica: cuando est contraindicada la va nasogstrica (nasoduodenal, nasoyeyunal). - Enterostomas: en pacientes con enfermedades crnicas que requieren alimentacin enteral por perodos prolongados (mayores a 3 4 semanas) o que presentan malformaciones del aparato gastrointestinal (gastrostoma, duodenostoma, yeyunostoma). Puede ser una va transitoria en pacientes que se estima un perodo de inhabilidad digestiva moderado, o una opcin definitiva. (incoordinacin farngea). TIPO DE SONDA Son preferibles los tubos de poliuretano y silicona, por ser ms flexibles, causan menos irritacin local y pueden mantenerse por perodos prolongados (4 semanas o ms). El grosor depende de la edad: recin nacidos 4 French, lactantes y preescolares 5-6 French y escolares 8 French. MODALIDAD DE INFUSION Alimentacin enteral intermitente: se asemeja ms a la alimentacin normal, no requiere bomba de infusin y permite mayor movilidad del paciente. Alimentacin enteral contnua: es mejor tolerada en el paciente crtico, permite una mejor absorcin de los nutrientes. Tiene la desventaja de requerir idealmente bomba de infusin y presentar mayor riesgo de contaminacin bacteriana. COMPLICACIONES, PREVENCION Y MANEJO Mecnicas Obstruccin de la sonda Uso de la sonda exclusivamente para administrar nutrientes. Irrigar con agua o suero despus de cada alimentacin o cada 8 horas si la alimentacin es continua. Registrar volmenes extra para balance. Aspiracin pulmonar Uso de sonda transpilrica en pacientes de riesgo. Medir residuo gstrico indicando retrasar prxima alimentacin si ste es igual o mayor al 30% de lo administrado en las ltimas 3 horas. Perforacin intestinal Uso de sonda adecuada en calidad y grosor. Instalacin de sonda transpilrica bajo visin radiolgica o endoscopa. Digestivas Nuseas y vmitos

Diarrea

Constipacin Metablicas

Posicin adecuada: Fowler 40 grados, decbito lateral derecho. Verificar posicin de la sonda. Evaluar frmula (osmolaridad, grasa) velocidad de infusin y residuo. Retardo de vaciamiento gstrico: uso de proquinticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, macrlidos).) Evaluar: velocidad de infusin, osmolaridad de la frmula, intolerancias especficas a nutrientes (hidratos de carbono) e infeccin entrica. Indicar alimentacin enteral continua. Prevenir contaminacin de la frmula mantenindola mximo 3 horas a temperatura ambiente. Desnutricin severa con hipoalbuminemia indicar alimentacin mixta enteral y parenteral. Uso de frmulas con fibra y adecuado aporte hdrico. Evaluacin cuidadosa de las necesidades del paciente (agua, electrolitos, macro y micronutrientes) . Control seriado, segn las necesidades del paciente de parmetros bioqumicos.

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5.5 NUTRICION PARENTERAL DEL LACTANTE DE TERMINO Y NIO MAYOR INTRODUCCION En 1944, Helfrick y Abelson fueron los primeros en informar la posibilidad de alimentacin endovenosa en un lactante con una enfermedad de Hirschprung; pero slo a fines de 1960, Ddrick y Wilmore obtienen crecimiento y desarrollo con esta tcnica. Desde 1973, con el uso de catteres de silicona, se logra alimentacin parenteral crnica. Sin embargo persisten hoy varios aspectos no totalmente aclarados y bajo revisin. INDICACIONES 1. Prdida de peso >10% del peso previo con va digestiva no funcionante o insuficiente. 2. Ms de 5 das de ayuno, o ms de 3 das si hay desnutricin previa. 3. Aumento de requerimientos nutricionales por enfermedad o prdidas excesivas que no pueden aportarse totalmente por va enteral ELECCION DE LA VIA
EVALUACION NUTRICIONAL REGIMEN 0 MAS DE 3-5 DIAS

INADECUADA

ADECUADA

FUNCION DIGESTIVA INADECUADA

FUNCION DIGESTIVA ADECUADA

NO FUNCIONAL

PARCIALMENTE FUNCIONAL < 14 DIAS

INCAPAZ DE COMER

CAPAZ DE COMER

>14 DIAS

NUTRICION PARENTERAL TOTAL CENTRAL

NUTRICION PARENTERAL TOTAL PERIFERICA

NUTRICION PARENTERAL PERIFERICA

FORMULA nasogstrica transpilrica ostomas

DIETA REGULAR

Fig. 1. Criterios de seleccin del tipo de apoyo nutricional. CONTRAINDICACIONES 1. Inestabilidad hemodinmica grave (post operatorio inmediato) 2. Defectos congnitos (comnmente genticos) graves: Trisoma 13 y 18, Pentaloga de Cantrell. 3. Cncer en etapa terminal. 4. Condiciones clnicas con expectativas y calidad de vida muy disminuidas: consulta a Comit de Etica. DEFINICION Es un procedimiento mediante el cual se aporta, va venosa, los macronutrientes (aminocidos, glucosa y lpidos), micronutrientes minerales (Na, K, Ca, P, Mg), vitaminas lipo e hidrosolubles y oligoelementos (Fe, Cu, Zn, Cr, Mn) en cantidad y proporcin tales que, junto con cubrir los requerimientos permitan revertir el balance nitrogenado negativo del ayuno y estrs y eventualmente lograr ganancia 69

ponderal dependiendo del grado de catabolismo de la condicin de base, en pacientes que no pueden usar su tubo digestivo, o como complemento de la alimentacin oral o enteral. - Nutricin parenteral total (NPT) es aquella usada como fuente nutritiva exclusiva para el paciente. - Nutricin parenteral parcial, usada como complemento de la va enteral. - Nutricin parenteral modular, usa slo algunos componentes de la NP como complemento del aporte oral o enteral. - NP perifrica (NPP) se administra va venosa perifrica por puncin simple con aguja, mariposa, brnulas o catteres. - NP central (NPC) se administra va venosa central por catteres de instalacin quirrgica con exteriorizacin por contrabertura o instalados por puncin percutnea. La NPP se usa para aporte parcial o total por perodos de hasta 14 das en pacientes que no pueden ingerir o absorber va enteral, o cuando la va central no es accesible. Perodos DE tiempo mayores requieren de un acceso central. El cuadro siguiente muestra una comparacin entre ambas vas.
INDICACIONES P E R I F E R I C A C E N T R A L Estado nutricional previo adecuado Requerimientos no mucho mayores a lo normal Rgimen 0 va enteral no suficiente por un perodo estimado inferior 10 - 14 das Desnutricin previa Requerimientos muy sobre lo normal Restricciones de volumen que requiera sol. hipertnicas Reg. 0 va enteral insuficiente sobre 2 semanas Imposibilidad de mantener va venosa perifrica DESVENTAJAS Soluciones < 900 mOs/L S. glucosada < 12,5% Puede requerir mltiples punciones venosas para mantener la va. No permite mantener aportes elevados por mucho tiempo. Mayor riesgo de infeccin Ms complicaciones metablicas y mecnicas Requiere: - Colocacin por personal entrenado - Condiciones de asepsia quirrgica - Control radiolgico

Fig. 2. Claves para la eleccin de la va de administracin de alimentacin parenteral. Uno de los factores involucrados en la decisin del tipo de va, es la densidad calrica que se quiera obtener, considerando la osmolaridad que la solucin final debe cumplir. La tabla siguiente muestra una comparacin por nutrientes y sus concentraciones, que servir para establecer el clculo de la osmolaridad.

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Solucin Aminocidos 2 % Aminocidos 8,5 % Aminocidos 10 % Glucosa10 % Glucosa12,5 % Glucosa20 % Lpidos10 % Lpidos20 %

Densidad calrica 0,07 cal/ml 0,32 cal/ml 0,38 cal/ml 0,34 cal/ml 0,43 cal/ml 0,68 cal/ml 1,1 cal/ml 2,0 cal/ml

Osmolalidad 200 mOsm/L 760 mOsm/L 1000 mOsm/L 523 mOsm/L 635 mOsm/L 1155 mOsm/L 276 mOsm/L 258 mOsm/L

Fig. 3: Densidad calrica v/s osmolalidad segn tipo de solucin usada en alimentacin parenteral. FORMULACION Una vez determinada la via a usar, el volumen total de lquidos a aportar y si ste ser aportado total o parcialmente para la N.P., descontando el volumen destinado a antibiticos u otros aportes, se proceder a prescribir segn ciertas premisas: Hidratos de Carbono. Glucosa es la base de la formulacin. La tolerancia en cantidad y progresin del aporte es variable, especialmente en prematuros y enfermos graves. Iniciar con velocidades de infusin entre 5-8 mg/kg/min midiendo glucosuria y glicemia hasta estabilizar el aporte. Va perifrica usar concentraciones hasta 12,5% para no exceder 900 mOs/l de solucin. Si se requiere restriccin de volumen se puede usar soluciones hasta el 30%, por va central. Evitar exceso de aporte calrico en H de C que podra contribuir a esteatosis: 30 - 50 % de las caloras. 1 gramo de glucosa = 3,4 cal = 50 mOsm/%/l. Aminocidos. Para asegurar crecimiento aportar 2,5-3 g/kg/da en lactantes y 1,5-2 g/kg/dia en nios mayores. El estrs mayor aumenta requerimientos. Iniciar con 0,5-1 g/k/da y aumentar 0,5 g/kg/da segn tolerancia. Altas concentraciones pueden condicionar azotemia e hiperamonemia (prematuros y patologa renal o heptica). La utilizacin ms eficiente se obtiene con relaciones caloras no proteicas / g de nitrgeno entre 150-250:1, pero puede llegar a 100-150:1 en condiciones de estrs importante. 1 gramo de protena = 5,0 cal = +/- 90 mOs/%/l. Lpidos. Aporta caloras y cidos grasos esenciales (linoleico y araquidnico) los que se aseguran con 0,5-1 g/kg/da de lpido endovenoso. Hoy se administra en mezclas 3:1 que adicionan lpidos, aminocidos y carbohidratos en la misma bolsa. Iniciar infusin con 0,5 g/kg/da y aumentar gradualmente hasta 2 - 3 g/kg/da idealmente de mezclas que contengan 50% de MCT y 50% de cadena larga lo que favorece depuracin y betaoxidacin. No exceder 60 % de caloras totales 3 g/kg/da (depuracin en prematuro <32 semanas y < 1500 gr = 0,16 g/kg/hora; > 33 semanas +/- 0,3 g/kg/hr.). Precaucin en: lactante con hiperbilirrubinemia > 8-10 mg% (con albmina entre 2,5-3 g/dl por riesgo de kernicterus, restringir a 0,5-1 g/kg/da); alergia al huevo (fosfolpido del huevo acta como emulsionante); hiperlipidemias familiares; sndrome nefrtico (prdida de lipoprotenlipasa, LPL, enzima del endotelio capilar que metaboliza cidos grasos libres y glicerol). 71

1 g de lpido ev = 11 cal. 1 ml de lpido 10% = 1.1 cal. Vitaminas y minerales. Las vitaminas son micronutrientes esenciales cuyos requerimientos y formulaciones se ven en tablas anexas. La fototerapia oxida las vitaminas hidrosolubles debiendo aumentarse los aportes; la bolsa de alimentacin y el recorrido deben protegerse de la luz por este motivo, salvo uso de bolsas trilaminares (EVA). Na y K se aportan de acuerdo a los requerimientos habituales; la N.P. no debe ser una va de correccin de los trastornos hidroelectrolticos o cido-base. El bicarbonato no es compatible en la mezcla, pudiendo reemplazarse por acetato (1 mEq de acetato = 1 mEq de bicarbonato). Ca y P pueden mezclarse en la misma solucin hasta una suma mxima de 45 mEq/l (ver gua de conversin). Elementos traza. Cuando la N.P. es solo complementaria o se proyecta a menos de 2 semanas, slo se requiere aportar Zn. Si se prolonga ms de 4 semanas debera aadirse Se, Cu, (si no hay colestasia) Mn, I, Cr, y ocasionalmente Fe endovenoso. Otros. Heparina 0,5-1 U/ml de frmula estimula LPL y previene obstruccin del catter. Frmacos con informacin conocida cimetidina, ranitidina, insulina, metoclopramida, ciclofosfamida, dopamina, metilprednisolona, etc. Algunos antibiticos estn en revisin, as como el aadir glutamina, arginina, nucletidos y carnitina.
APORTES DE VITAMINAS Y MICROELEMENTOS EN ALIMENTACION PARENTERAL Vitaminas Liposolubles A (g/UI) D (g/UI) E (mg=UI) K (mg) Hidrosolubles C (mg) Folato (g) Niacina (mg) B2 Riboflav. (mg) B1 Tiamina (mg) B6 Piridox. (mg) B12 Cianocob. (g) Pantoteno (mg) Biotina (g) Lact. Trmino a Nio <11 aos (dosis/da) 700/2300 10/400 7 0,2 40-80 100-300 9-17 0,8-1,4 0,7-1,2 0,6-1,2 1-2 5 20 Pretrmino1 mx.: lact. trm. (dosis x k) 280 4 2,8 0,08 32 56 6,8 0,5 0,5 0,4 0,4 2 8 400 20 0,2 1 2 0,25 1 Form. Disponible2 MV1 MV2 (5ml) (5ml) 990/3300 5/200 10 -100 -40 3,6 3 4 -15 ------400 ----5 -60 Nios >11 aos y Adultos (dosis/da) 1200/4000 10/400 12-15

45 400 12-20 1,1-1,8 1-1,5 1,6-2 3 5-10 150-300 dosis/da max./da 50 5 mg 20 0,3 mg 0,2 5 g 1 50 g 2 30 g 0,25 5 g 1

Microelementos Zn (g x k) <3m: 250 / >3m:100 Cobre 20 Cromo 0,2 Manganeso 1 Selenio 2 Molibdeno 0,25 Yodo 1

Tracelyte3(2 cc) 2000 1000 10 400 ----

1 Equivale al 40% de la ampolla de MVI peditrico. No disponible en Chile. 2 Con 2,5 cc de cada frasco se obtiene aportes adecuados en nios < 11 aos. Solo queda en dficit de vit. D. 3 Con aporte de 0,1-0,2 ml/k se obtiene concentraciones de Zn adecuadas. Normal en suero: Zn 55-150g %: Cu 70-150 g/ml; Cr 1-3 ng/ml.

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GUIA DE CONVERSION mM/M a mEq/g multiplique x Na K Cl Ca P Mg 23 39 35,5 40 31 24 de M a mEq multiplique x 1 1 1 2 2 Requerimientos mEq/mg k x da 3-5 3-5 segn elg 0,4 - 4,0 / 8-80 0,43-0,73 / 30-50 0,53-0,88 / 30-50 Aportar1 ml/k/da 1,7-3 2,3-3,8 0,1-10 0,1-0,3 0,1-0,2

1 Usando NaCl y KCl 10%, gluconato calcio 10%, fosfato monopotsico 15% y sulfato Mg 25%.

5.6 MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CRITICO En respuesta a la injuria ocurren una serie de cambios metablicos cuyo propsito es promover la recuperacin del paciente, pero que si se prolongan o intensifican provocan dao orgnico. Estas respuestas estn mediadas por la liberacin temprana de citoquinas y hormonas de contrarregulacin ; la secuencia de estos eventos metablicos lleva al organismo a un estado de hipercatabolismo de protenas, carbohidratos y grasas que proveen de intermediarios y combustible para facilitar las respuestas inmunolgicas y de cicatrizacin. Esta respuesta beneficiosa para la recuperacin del paciente puede tener consecuencias adversas cuando el husped no es capaz de satisfacer las demandas impuestas ya sea por disminucin de las reservas (malnutricin) o por severidad y duracin de la injuria. Est ampliamente demostrado que la malnutricin prolonga la ventilacin y aumenta la incidencia de sepsis y muerte. El propsito del apoyo nutricional en estos casos se engloba dentro del concepto de resucitacin metablica y pretende modular la respuesta frente al estrs mediante la nutricin, minimizando la perdida de masa endgena y estimulando precozmente el anabolismo. EVALUACION NUTRICIONAL Es necesario considerar la evaluacin nutricional y metablica del paciente para determinar sus necesidades y evaluar nuestras acciones. Evaluacin nutricional: Anamnesis: peso y talla RN (menores de un ao) Antropometra: peso (edema), talla, pliegues y circunferencias; si el paciente no puede ser pesado usar permetro braquial. Examen fsico: presencia de signos carenciales. Anlisis de impedancia bioelctrica.( Composicin corporal ) Recuento de linfocitos. Pruebas cutneas de hipersensibilidad tarda. Protenas viscerales. Evaluacin metablica: Aumento de protenas de fase aguda: PCR Disminucin de protenas viscerales: albmina (vida media 20 das), trasferrina (8-10 das), prealbumina (1-2 das), protena ligadora de retinol (10 h); ms tiles las de vida media ms corta. Calorimetra indirecta. Balance nitrogenado y medicin de nitrgeno total urinario. Cifras sobre 250 mg N2/k/d son indicadoras 73

de aumento del catabolismo. IGF-1 MANEJO NUTRICIONAL El apoyo nutricional debe realizarse teniendo presente los otros tratamientos (manejo de volmenes, medicamentos) y perodos de ayuno por estudio. Debe iniciarse precozmente una vez estabilizadas las funciones vitales y habiendo asegurado un normal transporte de O2. Los requerimientos nutricionales durante el estado de estrs metablico son diferentes a las necesidades del individuo sano tanto en lo que se refiere a energa como macro y micro nutrientes. Energa: Los aportes deben ser los necesarios para satisfacer las demandas metablicas impuestas por la enfermedad, no considerar crecimiento ni actividad fsica en el periodo agudo ya que generalmente se encuentra reducida al mnimo. La estimacin de requerimiento de energa considera el gasto metablico en reposo ms un gasto adicional dado por el factor de estrs de la enfermedad de base (ver tabla). El clculo del gasto energtico en reposo se puede medir mediante calorimetra indirecta o si no se dispone de sta el uso de frmulas existentes para tal efecto siendo las ms recomendadas en pediatra las de Schofield o FAO/OMS/UNU (ver apndice). En el caso de nios con dao neurolgico, la estimacin de las necesidades de energa deben hacerse considerando factores como tono muscular, presencia de movimientos anormales (corea) y grado de actividad, para lo cual existen frmulas (ver anexo) Protenas: Su administracin debe proveer sustrato para sntesis proteica, aportar N para funcin inmune y reparacin tisular. Debe aportarse 20% de las caloras totales, en estos pacientes los requerimientos pueden aumentar hasta 300% dependiendo de la magnitud del estrs metablico debiendo adecuar aportes segn magnitud del catabolismo (prdidas por nitrgeno total urinario) y balance nitrogenado. Carbohidratos: El aporte exgeno de hidratos de carbono debe reducir el catabolismo y satisfacer en parte las necesidades de energa cubriendo entre 50-55% del total de caloras. La hiperglicemia es frecuente en pacientes estresados debido al aumento de hormonas contrarreguladoras (hiperglicemiantes) y resistencia parcial a la insulina. El exceso de suplementacin de hidratos de carbono puede llevar a un aumento en la produccin de CO2, esteatosis heptica, hiperosmolaridad y diuresis osmtica; por lo que se debe llevar un control riguroso. Lpidos: Buscan proveer de cidos grasos esenciales y aportar sustrato energtico. Son suficientes aportes entre 2030% de las caloras totales. La deficiencia de cidos grasos esenciales se previene con 0,5 g/k/ d, representando como mnimo 2% de las caloras totales. La oxidacin puede estar alterada por disminucin de la actividad de la lipoproteinlipasa. Una excesiva infusin de lpidos se ha asociado a depsito heptico, en el sistema retculo endotelial y alteracin de la fagocitosis, por lo que su monitoreo es fundamental. Altas concentraciones de cido linoleico pueden tener efecto inmunosupresor. Micronutrientes: Aporte segn RDA, considerando que los siguientes nutrientes tienen efecto sobre cicatrizacin y respuesta inmune: Vit A : formacin de colgeno y cicatrizacin. Vit B1 : cicatrizacin. Vit E : efecto antioxidante. Vit C : cofactor para la hidrlisis de prolina y lisina para sntesis de colgeno. Zinc : cofactor enzimtico con efecto sobre cicatrizacin y respuesta inmune. RUTA DE ADMINISTRACION La informacin disponible preconiza el uso de la va enteral dentro de las primeras 36 hrs. de ingreso a UTI. La indicacin de alimentacin parenteral queda reducida a aquellas situaciones en las cuales no es 74

posible utilizar la va enteral o sta es insuficiente. Ventajas de la va enteral: mantencin estructural y funcional de la mucosa intestinal, aumento de la IgA secretora, disminucin del riesgo de translocacin de bacterias y endotoxinas, disminuye el tiempo de alimentacin parenteral, las complicaciones y el costo en de la va parenteral. INMUNONUTRICION Determinados nutrientes poseen efectos especficos sobre el sistema inmune (ver nutricin enteral), lo que ha llevado a la incorporacin de stos en frmulas comerciales. Existen resultados preliminares que las asocian con reduccin de la incidencia de infecciones y acortamiento de la estada hospitalaria.

Figura 1. Aumento de las necesidades de energa con stress. (Adaptado de Wilmore D., Manejo Metablico del Paciente Crtico. New York Plenum, 1997).

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APENDICE Frmula de Schofield para estimacin de gasto energtico en reposo (Kcal por da) para peso (P) y talla (T) en hombres y mujeres. Edad (aos) <3 3-10 10-18 >18 Hombres =0.167 P + 1517.4 T - 617.6 =19.59 P + 130.3 T + 414.9 =16.25 P + 137.2 T + 515.5 =15.057 P + 10.04 T + 705.8 Mujeres =16.252 P + 1023.2 T - 413.5 =16.969 P + 161.8 T + 371.2 =8.365 P + 465. T + 200.0 =13.623 P + 283.0 T + 98.2

Referencia: Schofield WN. Human Nutrition: Clinical Nutrition 1985;39c(1s):5-42. APENDICE Frmula de OMS/FAO/UNU para estimacin de gasto energtico en reposo (Kcal por da) para peso (P) en hombres y mujeres. Edad (aos) <3 3-10 10-18 Hombres = 60,9 x Peso 54 = 22,7 x Peso + 495 = 17,5 x Peso + 651 Mujeres = 61 x Peso 51 = 22,5 x Peso + 499 = 12,2 x Peso + 746

Frmulas Fundacin Kennedy-Krieger para estimacin de clculo energtico en nios con parlisis cerebral (Kcel/dc) 1. (Gasto metablico basal x tono x actividad) + crecimiento Tono: Isotona: 1 Actividad: Psxxxx: 1,15 Hipertona: 1,1 Ndulo: 1,5 Hipotona: 0,9 2. Frmula abreviada: Parlisis cerebral segn talla 10 cel x cm con actividad restringida 15 cel x cm con actividad leve a moderada 3. En mielomeningocele: 50% RDA 7 cel x cm En SI Prader-Willie: 8 cel x cm Ref.: J Am Diet Assoc. 1996; 96:680-685. Referencias Antropometra 1. Burrows R., Muzzo S. Curvas de crecimiento del escolar chileno de 5 a 16 aos de acuerdo al nivel socioeconmico. Rev. Chil. Nutric. 1996 Vol. 24 Sup 1. (35 referencias). 2. Barrera M. Estndares antropomtricos para evaluacin del estado nutritivo. 1995 INTA. Referencias recomendaciones 3. OPS/OMS/UNU/CAVENDES/CESNI. Grupo tcnico Guas de alimentacin para Amrica Latina. Porlamar, Venezuela, 1993. 4. Recommended Dietary Allowances. Nat Acad Press. (10 Ed.) Washington D.C., 1989. 5. Fomon, S., Nutricin del Lactante. Mosby/Doyma Libros, 1995. 6. FAO/WHO Consultation. Preparation and use of food-based dietary guidelines. Nutrition Programme, 76

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Captulo 4 Neonatologa

ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO


Patricio Lira C. Este captulo se refiere bsicamente al recin nacido (RN) normal. La vigilancia deber iniciarse antes del parto; es fundamental que el pediatra se informe acerca del perodo prenatal: edad de gestacin, peso esperado para el RN, patologa materna durante el embarazo (diabetes, hipertensin arterial, colestasia, disfuncin placentaria). Es importante averiguar sobre consanguinidad y patologas en hijos previos: malformaciones congnitas, infecciones, va del parto (cesrea, parto vaginal). Otro paso muy importante antes del parto es la revisin minuciosa de todo el equipo a usar, para asegurar que todo lo que eventualmente se puede necesitar est en perfecto funcionamiento. Mantener la sala donde se recibe al RN temperada con temperatura mayor a 28C, cuna radiante funcionando, colchn tibio, paos secos y tibios para limpiar y secar al RN. Los aspectos ms importantes de la atencin inmediata del RN son: EVITAR ENFRIAMIENTO Mantener la sala de parto con una temperatura ambiental de 28 grados o ms, al igual que la sala de atencin inmediata. La recepcin del RN se har con mantilla o pao tibio seco. Se coloca al RN en una cuna sobre colchn tibio y bajo una fuente de calor radiante. se seca en forma activa al RN, lo que actuar como estmulo para el inicio de la respiracin y disminuir la prdida de calor por evaporacin y radiacin. Especial cuidado requiere el secar, cubrir la cabeza y evitar corrientes de aire en el rea de atencin inmediata para evitar prdidas de calor por conveccin. EVALUAR FRECUENCIA RESPIRATORIA, FRECUENCIA CARDIACA, COLOR El equipo neonatal debe evaluar los cambios respiratorios, hemodinmicos, color de la piel, y reactividad para tomar conductas. En el caso que el RN est llorando se proceder a aspirar suavemente la cavidad bucal con pera o con una sonda conectada a la aspiracin central, luego ligar cordn y realizar los primeros cuidados. Debe evitarse la succin vigorosa en faringe y fosas nasales ya que produce reflejos vagales produciendo apnea y bradicardia. Si hay meconio en la va area la tcnica de aspiracin ser diferente. 78

Si el RN responde e inicia una respiracin adecuada presentando latidos cardacos normales, se proceder a continuar con los cuidados habituales (terminar el secado y ligar cordn). Si el RN presenta cianosis, respiracin lenta o ausente, se proceder de acuerdo a lo sealado en Captulo de Reanimacin Neonatal. Una vez estabilizado el RN, el mdico proceder a realizar el examen fsico completo y detallado para descartar malformaciones menores y mayores, poniendo especial atencin a imperforacin anal, atresia esofgica, malformaciones renales, atresia de coanas, hipoplasia pulmonar, hernia diafragmtica, cromosomopatas, etc. Durante el examen fsico se evaluar edad gestacional para saber si es adecuado, grande o pequeo. La atencin inmediata contina con la ligadura del cordn. Se mide la temperatura axilar y rectal con precaucin ya que puede producir reflejos vagales. Se pesa, se mide la talla y la circunferencia craneana. PROFILAXIS OCULAR Su aplicacin es controvertida ya que actualmente se usa colirio de cloramfenicol, una gota en cada ojo, que no acta sobre el gonococo. Probablemente la limpieza con suero fisiolgico de ambos ojos bastara y de ser posible debiera usarse un colirio oftalmolgico con un antibitico que realmente tuviera algn efecto sobre el gonococo (eritromicina o tobramicina por ejemplo). PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN Se administra vitamina K en la cara anterior del muslo, si pesa ms de 2000 g se pone 1 mg intramuscular (im) y si pesa menos de 2000 g, 0,5 mg im. PROFILAXIS EN EL CORDON UMBILICAL Alcohol sobre la superficie cortada del cordn y se cubre con gasa estril. IDENTIFICACION DEL RN Se procede a verificar el nombre y los apellidos, los que se escriben en una pulsera que se pone en la mueca del RN y no se puede retirar hasta abandonar la maternidad. Se viste y se enva con su madre al puerperio conjunto por dos horas para observacin al lado de su madre. En este momento se inicia el apego, acto maravilloso de la naturaleza en que se inicia un lazo de amor, entrega y responsabilidad que unir a estos dos seres por el resto de sus das. Si presenta alguna patologa se hospitalizar. EVALUACION DEL APGAR Se evala al primer minuto y a los 5 minutos. Evala cambios fisiolgicos de adaptacin en el RN, tambin indemnidad de algunos sistemas. La puntuacin APGAR considera la frecuencia cardaca, respiracin, tono, irritabilidad refleja y color. Se le asigna un mximo de dos puntos a cada parmetro (ver tabla 1). El APGAR al minuto igual o menor de tres orienta a mala adaptacin producto de alguna noxa que se puede originar en el periparto o antes. La rapidez en la recuperacin del APGAR indicar cuan intensa o prolongada fue la noxa (ver captulo de asfixia neonatal). 79

El APGAR considerado normal es aquel que tiene 7 puntos o ms al minuto, valores entre 4 y 6 indican que existe una depresin neonatal y valores bajo 3 al minuto hablan de una asfixia neonatal. En realidad an no hay consenso sobre como el APGAR evala la asfixia. Puntuacin APGAR Signo F.C. Esfuerzo respiratorio Tono muscular 0 Ausente Ausente Flaccidez 1 < 100 lat/min Lento (irregular) Cierta flexin de las extremidades Muecas Cuerpo rosado con cianosis distal 2 > 100 lat/min Llanto fuerte Movimientos activos

Irritabilidad refleja Color

Sin respuesta Cianosis o Palidez

Tos o estornudos Rosado

BIBLIOGRAFIA 1. Fanaroff-Martin. Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the Fetus and Infant. Sexta Edicin. 1998. 2. Avery GB, Fletcher MA, Mc Donald MG. Neonatology. Pathophisiology and Management of the Newborn. Quinta Edicin. 1999

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REANIMACION NEONATAL Jorge Ubilla M. Aproximadamente el 10% de los recin nacidos (RN) requiere algn tipo de asistencia para iniciar la respiracin al nacer; cerca del 1% necesitar medidas ms complejas de reanimacin para sobrevivir. En la Unidad de Neonatologa del Hospital San Borja Arriarn esto significa cada ao, aproximadamente 850 y 85 RN respectivamente, considerando que en los ltimos aos el nmero de partos anuales es 8.500 a 9.000. Preparacin para la reanimacin En cada nacimiento se debe estar preparado para reanimar, por lo tanto, siempre debe estar presente al menos una persona capacitada en reanimacin neonatal. Con una consideracin cuidadosa de los factores de riesgo, ms de la mitad de todos los recin nacidos que requieren reanimacin pueden ser identificados antes del nacimiento. Si se anticipa la posibilidad de requerir reanimacin neonatal se debe: 1. Reclutar personal adicional capacitado 2. Preparar el equipo necesario Factores de riesgo anteparto Diabetes materna Hipertensin inducida por el embarazo Hipertensin Crnica Muerte fetal o neonatal previa Metrorragia II o III trimestre Oligo o Polihidroamnios Infeccin materna Ruptura prematura de membranas Factores de riesgo intraparto Cesrea de urgencia Frceps Parto prematuro Presentacin de cara u otra distocia Corioamnionitis Ruptura prematura de membranas Bradicardia fetal L.A con meconio Narcticos 4 h antes nacimiento Uso de anestesia general Prolapso de cordn DPPNI o placenta previa Gestacin post-trmino Gestacin mltiple Edad < 16 o > 35 aos Malformacin fetal Enf.materna cardaca, renal, neurolgica o pulmonar Falta control prenatal Uso materno de drogas

Pasos iniciales en la reanimacin (primeros 30 seg): 1. Prevenir prdida de calor: - Cuna radiante - Secar al RN con paos previamente entibiados - Retirar paos humedecidos 2. Favorecer permeabilidad de la va area: - Posicin adecuada: en decbito dorsal, cabeza lnea media, con cuello levemente extendido (posicin de olfateo) - Limpiar va area: aspirar primero boca y luego nariz 81

3. Iniciar respiracin: - Estimulacin tctil: percutir plantas de pies y/o frotar espalda - Dar flujo libre de O2 entre 5 a 10 l/min por medio de mascarilla o corrugado colocados a 1 cm de fosas nasales, si hay cianosis central (labios y tronco) con respiraciones espontneas y adecuada frecuencia cardaca Luego de estos pasos iniciales, evaluar: - Frecuencia cardaca (FC), esfuerzo respiratorio (ER) y color Si hay apnea o mal esfuerzo respiratorio, o si la frecuencia cardaca es menor de 100 latidos/min: ventilacin a presin (+) con bolsa y mscara. Ventilacin a presin (+), requiere: Bolsa autoinflable con reservorio. El reservorio es una bolsa o un corrugado incorporado en la entrada de aire del sistema para asegurar que llegue al paciente FiO2 de 0,9 a 1. Al no tener conectado un reservorio, la FiO2 que se entrega al paciente no es mayor de 0,4 ya que se diluye la concentracin de O2 por el aire que entra a la bolsa cada vez que sta se infla. La bolsa debe contar adems con elementos de seguridad : vlvula de liberacin de presin que se abre al generarse presiones muy altas. Algunas bolsas tienen un sitio para conectar un manmetro de presin. Mscara de reanimacin: Debe ser de un tamao adecuado al peso del nio para que cubra adecuadamente barbilla, boca y nariz. Se preferir las de borde almohadillado y forma anatmica. - Frecuencia de ventilacin: 40 a 60 / min. (apretar-dos-tres-apretar) - Presin de ventilacin : Primera respiracin: 30 a 40 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmn sano: 15 a 20 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmn enfermo: 20 a 40 cm de H2O Si no se cuenta con manmetro de presin en la bolsa: usar presiones que produzcan un suave ascenso y descenso del trax y que no activen la vlvula de liberacin de presin. La accin ms importante y eficaz para reanimar a un RN comprometido es asistir la ventilacin. La ventilacin debe ser efectiva, es decir, debe haber una adecuada expansin torcica con cada compresin de la bolsa. Si no la hay, podra deberse a: - sello inadecuado de la mascarilla - va area obstruda - insuficiente presin Despus de ventilar 15 a 30 seg controlar FC: Si FC es mayor a 100 y resp. espontneas Interrumpir vent. presin (+) FC entre 60 - 100 Continuar vent. presin (+) FC menor de 60 Continuar vent. presin (+) Iniciar masaje cardaco (MC) Si se est ventilando con presin (+) con bolsa y mscara por ms de dos minutos: colocar sonda 82

orogstrica, aspirar y dejarla abierta. La FC se determina en 6 seg y se multiplica por 10. Si a pesar de la ventilacin a presin (+) efectiva y masaje cardaco, la frecuencia cardaca contina menor de 60 se iniciar administracin de adrenalina. Masaje Cardaco (MC): Compresin rtmica del esternn para comprimir corazn contra la columna. Tcnica: - De los pulgares (uno junto al otro o uno sobre el otro) - De los dos dedos (medio ms ndice o anular) La presin se aplica sobre tercio inferior del esternn justo debajo de lnea que une ambas mamilas (no sobre el xifoides). El esternn se debe deprimir 1 a 2 cm. Frecuencia: Despus de cada tres masajes cardacos se debe interponer una ventilacin sumando un total de 30 ventilaciones y 90 masajes por minuto (120 eventos por minuto). La persona que da el masaje cardaco debe contar en voz alta: uno, dos, tres, ventila, y la persona que est ventilando aprieta la bolsa en ventila y la libera en uno,dos,tres para que la ventilacin no ocurra cuando el trax es comprimido. Despus de los primeros 30 seg de MC y ventilacin bien coordinados se debe controlar FC: si es > 60 se puede suspender el MC pero debe continuar la ventilacin a presin (+). Intubacin endotraqueal: Indicaciones: 1. Ventilacin a presin (+) por tiempo prolongado 2. Ventilacin con bolsa y mscara inefectiva (expansin torcica inadecuada o FC que contina baja) 3. Se requiere aspiracin de trquea (meconio, leche u otro) 4. Sospecha de hernia diafragmtica Laringoscopio: Las ramas deben ser rectas y de la siguiente numeracin: - 1 para RN de trmino o peso de 2000 g o ms - 0 para pretrmino o peso menor de 2000 g - 00 para prematuros extremos. Tamao del tubo endotraqueal: <1000 g (<28 sem) 2,5 1000 a 2000 g (28 a 34 sem) 3,0 2000 a 3000 g (34 a 38 sem) 3,5 >3000 g (>38 sem) 3,5 - 4,0 Distancia tubo-comisura labial = 6 + el peso en kg (para 1 kg: 7 cm). Cada intento de intubacin debe limitarse a no ms de 20 segundos. Medicamentos 1. Adrenalina: Indicaciones: 83

FC menor de 60 a pesar de ventilacin presin (+) y MC durante un tiempo mnimo de 30 seg FC ausente Dosis: 0,1 a 0,3 ml/kg de solucin 1:10.000 (0,1 ml de la ampolla ms 0,9 ml de suero fisiolgico) Va: endovenoso (ev) rpido o endotraqueal Si FC permanece bajo 100 despus de 30 seg de administrada, dar nuevas dosis cada 5 min. Si la respuesta es inadecuada considerar expansores de volumen y/o bicarbonato. 2. Expansores de volumen: Indicaciones : Evidencia de sangramiento con signos de hipovolemia (palidez persistente, pulsos dbiles con buena FC o pobre respuesta a los esfuerzos de reanimacin) Tipos: Suero Fisiolgico o Sangre 0 (-) Dosis: 10 cc/kg Va: ev en 5 a 10 min 3. Bicarbonato: Indicaciones: Uso excepcional. Slo si se ha logrado ventilacin adecuada y existe alta sospecha de acidosis metablica o ms exacto an, con acidosis documentada. Dosis: 1-2 mEq /kg Va: ev lento, en ms de 2 min (0,5 mEq/kg/min). 4. Naloxona: Indicaciones: Depresin respiratoria severa y pobre tono muscular despus que ventilacin a presin (+) adecuada ha restablecido FC y color normales. Antecedente de administracin a la madre de narcticos en las 4 h previas al parto. Dosis: 0,1 mg/ kg Va: ev rpido o endotraqueal. Tambin IM o SC BIBLIOGRAFIA 1. Neonatal Resuscitation Program of American Heart Association and American Academy of Pediatric. Cuarta Edicin; 2000. 2. Clinics in Perinatology : Resuscitation of the Fetus and Newborn. Septiembre 1999. 3. Spitzer A. Intensive Care of the Fetus and Neonate. Primera Edicin; 1996, pp 83-98.

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ASFIXIA PERINATAL Jorge Ubilla M. DEFINICION Depresin cardiorespiratoria que afecta al feto o recin nacido (RN) debido a hipoxia e isquemia en diversos rganos. ETIOLOGIA La gran mayora de las causas son de origen intrauterino. Un 20% antes del inicio del trabajo de parto, 70% durante el parto y perodo expulsivo y el 10% restante durante el perodo neonatal. Causas ms frecuentemente asociadas: - Parto prematuro y embarazo prolongado - Hipertensin arterial con toxemia gravdica - Distocia de presentacin - Placenta previa sangrante, desprendimiento placentario - Prolapso de cordn y/o circular irreductible - Infecciones intrauterinas - Embarazo mltiple - Diabetes grave - Eritroblastosis fetal DIAGNOSTICO Se basa en al menos dos de los siguientes criterios: 1. Evidencia de asfixia prenatal, sufrimiento fetal agudo, meconio, alteracin de latidos cardiofetales 2. Apgar 3 al minuto y/o 6 a los cinco minutos 3. Gases de cordn con pH < 7,11 4. Evidencias clnicas asfcticas: encefalopata hipxico isqumica (EHI), hipertensin pulmonar persistente (HTPP), insuficiencia renal aguda (IRA), shock cardiognico, entre otras Casey et al.en un estudio retrospectivo en 151.891 RN mayores de 26 sem de edad gestacional, encuentra en aquellos RNT con Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos una tasa de mortalidad de 244 por 1000 en comparacin a 0,2 por 1000 si el Apgar es de 7 a 10. Si al Apgar de 0 a 3 se agrega un pH de cordn menor de 7,0, el riesgo relativo para la mortalidad se triplica. FISIOPATOLOGIA Lesin cerebral por hipoxia-isquemia es la consecuencia ms importante de la asfixia. Hipoxia breve alteracin metabolismo oxidativo cerebral se recurre a gliclisis anaerbica aumento del lactato y disminucin de pH. Acidosis creciente lleva a prdida de la autoregulacin vascular cerebral y disminucin de la funcin cardaca isquemia local. Durante la hipoxia prolongada: Cada del gasto cardaco que lleva a disminucin del flujo sanguneo cerebral (FSC). La hipoxia, isquemia combinada, aumenta la falla de fosforilacin oxidativa y de la produccin de ATP se alteran bombas inicas acumulacin intracelular de Na ,Cl , H2O y Ca y 85

extracelular de K y aminocidos excitatorios de la neurotransmisin (glutamato y aspartato ) que a travs de receptores abren canales inicos Na y Cl entran a la clula muerte neuronal inmediata por la carga osmolar. La reperfusin de tejidos previamente isqumicos lleva a produccin excesiva de radicales libres de O2 (in superxido, perxido de hidrgeno, radicales hidroxilo) que pueden provocar dao en lpidos, protenas, cidos nucleicos celulares y en la barrera hematoenceflica. MANIFESTACIONES CLINICAS A. Encefalopata hipxico isqumica Evaluacin de acuerdo a estadios clnicos de Sarnat (tabla 1) Manejo: 1. Inicial: En sala de partos (ver Reanimacin). Casi ningn RN requiere bicarbonato para su reanimacin. Si la funcin hemodinmica, perfusin perifrica y funcin renal son adecuadas, la acidosis se corregir espontneamente con el correr de las horas. Podra considerarse su uso si pH < 7,10, pCO2 30 y BE -18 con un bicarbonato de 8 mEq/l, despus de la primera hora de vida. Nunca administrar ms rpido que 0,5 mEq/kg/min. Se debe hospitalizar a todo nio que a los 5 minutos mantenga un apgar 6 y /o tenga un pH de cordn de 7,0 o menos. Un nio con pH cordn entre 7,0 y 7,1 podra no hospitalizarse si el Apgar no cae en los rangos de los criterios diagnsticos de asfixia enunciados al principio. 2. Medidas generales, una vez hospitalizado: Cabeza lnea media Posicin fowler Monitoreo presin arterial, FC y FR. Oximetra de pulso. Balance hdrico con medicin de diuresis. Toma de exmenes: glicemia, hematocrito, gases arteriales, calcemia, creatinfosfoquinasa total y MB (CK total y CK-MB), pruebas de coagulacin . Evaluacin neurolgica y ecografa de crneo. Evaluacin cardiolgica y ecocardiografa. TAC de crneo, EEG. Ecografa renal segn evolucin. 3. Soporte ventilatorio: Mantener oxemia adecuada: Basta con que se mantenga en rangos normales.La hiperoxia puede producir FSC o de lesiones por radicales libres. Mantener pCO2 normal, no se recomienda la hiperventilacin (la hipocapnia excesiva FSC). Por otro lado, la hipercapnia puede producir vasodilatacin cerebral con aumento de flujo a zonas no lesionadas e isquemia relativa a zonas afectadas aumentando el rea infartada. 4. Perfusin: Mantener adecuada presin de perfusin cerebral (PPC). Para esto mantener niveles adecuados de presin arterial media (PAM): - 30 a 35 mmHg en RN < 1000g - 35 a 40 mmHg en RN 1000-2000g - 45 a 50 mmHg en RN de trmino Reducir al mnimo la administracin en bolo de coloides o bicarbonato. Efectuar lentamente la reposicin de volumen. 86

Minimizar la administracin de lquidos reponiendo las prdidas insensibles ms la diuresis (si la diuresis es baja, asegurarse que el volumen intravascular es suficiente antes de restringir lquidos). 5. Correccin trastornos metablicos: Glicemia: Mantenerla entre 75 a 100 mg/dl Evitar bolos rpidos de glucosa y disminuir carga lentamente para evitar hipoglicemia de rebote. Acidosis: Mantener pH sobre 7,25 Calcemia: se recomienda el uso de gluconato de calcio (40 mg/kg/da endovenoso (ev)) cuando existe hiperexcitabilidad, hipertona y/o convulsiones, a no ser que el calcio total y el inico sean normales. 6. Convulsiones: Pueden ser focales o multifocales. Descartar causas metablicas, dficit de piridoxina o accin txica de anestsicos locales. No debiera usarse anticonvulsivantes en forma profilctica. Hacer diferencia entre convulsin y tendencia a los temblores que es frecuente de ver en Sarnat I. Manejo : Fenobarbital : - Dosis de ataque: 20 mg /kg ev - Dosis de mantencin : 3-5 mg/kg/da Si persisten: - Fenitona 20 mg/kg dosis de ataque - Dosis de mantencin : 4-8 mg/Kg /da Si persisten: - Benzodiazepinas Si no hay va venosa considerar uso de diazepam o cido valproico rectal. Si el RN permanece estable por 3-4 das: retirar los anticonvulsivantes excepto fenobarbital. Convulsiones (-) con examen neurolgico normal y EEG normal: suspender fenobarbital a los 14 das de vida. Si no es as : continuar con fenobarbital por 1 a 3 meses. 7. Edema cerebral: Minimizar edema evitando sobrecarga de lquidos, pero la mantencin de la estabilidad cardiovascular y de la PPC deben tener prioridad. Pueden predisponer a la sobrecarga de lquidos el sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SSIHAD) y la necrosis tubular aguda (NTA). En estos casos hay que reemplazar slo las prdidas insensibles ms la diuresis (alrededor de 60 cc/kg en el primer da). Evaluacin con Eco de crneo las primeras 48 h de vida, a los 7 das y previo al alta. TAC cerebral: ms til para valorar edema si se realiza precozmente (primeras 72 h). Para evaluar extensin de la lesin cerebral hacerlo alrededor de la tercera semana.

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Tabla 1 Estadios clnicos de Sarnat para estimar la severidad del compromiso neurolgico (Grados I a III) Grado I Nivel de conciencia Tono muscular Reflejos osteotendneos Moro Succin Pupilas Frec. Cardaca Convulsiones EEG Duracin sntomas Evolucin Irritable Normal Grado II Somnoliento Leve hipotona Dbil Dbil o ausente Miosis Bradicardia Frecuentes Anormal 2 a 14 das Normal en aprox. 80 % Grado III Estupor/coma Flaccidez Ausentes Ausente Ausente Intermedias Variable Raras Anormal Horas a semanas Muerte en 50 % Resto secuelas graves.

Dbil Midriasis Taquicardia Ausentes Normal < 24 hr Normal en aprox. 100%

Moster et al. en Noruega evala a 235.165 RN, aquellos con Apgar de 3 o menos a los 5 min y signos de encefalopata neonatal (seguidos hasta los 8 a 13 aos) comparados con nios con Apgar > 7 y sin sntomas neonatales, tenan riesgo significativamente aumentado de desarrollar trastornos motores menores (RR 12,8 - IC: 2,6 a 63,2), epilepsia (RR 7,0 - IC: 1,3 a 39,2), alteraciones de lectoescritura (RR 4,6 - IC: 2,3 a 9,5) y alteraciones de clculo matemtico (RR 3,3 - IC : 1,5 a 7,3). B. Efectos Cardacos Puede haber isquemia miocrdica transitoria que se manifiesta poco despus del nacimiento por distress respiratorio, signos de insuficiencia cardaca y soplo de insuficiencia tricuspdea o mitral. Exmenes: - Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y a veces congestin venosa pulmonar - ECG : depresin de ST o inversin de T - CK-MB sobre 5 a 10 % de la CK total - Ecocardio-doppler: puede mostrar disminucin de la contractilidad del ventrculo izquierdo y quizs persistencia de hipertensin pulmonar. A veces insuficiencia tricuspdea con shunt de derecha a izquierda a nivel auricular Manejo: - Adecuada ventilacin - Correccin trastornos metablicos - Evitar sobrecarga de volumen - Drogas inotrpicas (dopa y/o dobutamina) en falla cardaca C. Efectos Renales - Riesgo de NTA y SIHAD - Atona de vas urinarias puede llevar a parlisis vesical Monitorizar: Diuresis, densidad urinaria y osmolaridad, electrolitos sricos y urinarios y creatinina para 88

calcular la fraccin excretada de sodio y el ndice de funcin renal. Manejo: - Si hay oliguria (<0.5 cc/kg/h) descartar falla pre-renal administrando 10 a 20 cc/kg de suero fisiolgico en 2 h (slo si no hay falla cardaca o sobrecarga de volumen) - Si al cabo de 2 h no mejora la diuresis: administrar furosemida 1mg/kg ev - Si la respuesta es (+) la falla es pre-renal: administrar dopamina 2 a 3 g/kg/min Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa. En caso de SIHAD (aumento de peso, oliguria, aumento osmolaridad urinaria e hiponatremia): restriccin de lquidos. Si el sodio srico es <120 mEq/l o existen convulsiones, adems de la restriccin hdrica usar furosemida y aportar NaCl. D. Efectos Gastrointestinales Riesgos: Enterocolitis necrotizante y lceras de stress Manejo: Rgimen cero por al menos 48 h en aquellos con apgar menor de 6 a los 5 minutos y con compromiso de uno o ms rganos. Iniciar ranitidina 0,5 mg/kg cada 6 h ev. E. Efectos Hematolgicos Por hipoxia y stress medular se puede producir leucopenia o leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia. En los casos ms graves: coagulacin intravascular diseminada. Monitorizar pruebas de coagulacin Manejo: Vitamina K y/o transfusin de plasma fresco cuando corresponda. F. Efectos Hepticos Frecuente el aumento de transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa y amonio. La protrombina puede estar disminuida. Monitorizacin estricta de niveles plasmticos de frmacos que se detoxifican a nivel heptico. G. Efectos Respiratorios Hipoxemia y acidosis (vasoconstriccin de la vasculatura pulmonar con aumento de la resistencia arterial pulmonar y shunt der-izq (hipertensin pulmonar persistente) Puede haber hemorragia pulmonar y edema pulmonar secundario a insuficiencia cardaca. Tambin puede haber aspiracin meconial y falla en la produccin de surfactante. Manejo: - Mtodo de ventilacin mecnica segn el problema - Eventualmente uso de surfactante y ventilacin de alta frecuencia. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. Clinics in Perinatology. Resuscitation of the Fetus and Newborn. Septiembre 1999. Moster D et al . Arch. Dis. Child. Enero 2002 Casey BM et al . N Engl J Med. 2001; 344 : 467-71 Spitzer A . Intensive Care of the Fetus and Neonate Mosby. Primera Edicin; 1996, pp 685-92. Volpe J. Neurology of the Newborn. Tercera Edicin 1995 pp 314-60. Tapia J.L. , Ventura -Junc P. Manual de Neonatologa. 1999. 89

PROBLEMAS FRECUENTES EN PUERICULTURA Patricio Lira C. 1. DERIVADOS DE LA TERMORREGULACION Alzas trmicas Si la elevacin de la temperatura axilar cursa con temperatura rectal normal, probablemente se trate de exceso de ropa o de calor ambiental, especialmente en verano y en habitaciones con calefaccin. Bastar con desabrigar al neonato y controlar en forma peridica la temperatura axilar hasta que sta se normalice. Si la temperatura axilar y rectal estn elevadas, descartar falta de aporte de lquidos (fiebre por sed) y tambin posibilidad de infeccin neonatal. Si la hidratacin adecuada normaliza la temperatura el pronstico es bueno. La fiebre por sed se acompaa frecuentemente de baja de peso importante (hipoalimentacin) y su diagnstico exige un estudio de infeccin negativo. La natremia suele estar elevada por hemoconcentracin y puede haber acidosis metablica. Si presenta cualquier signo clnico sugerente de infeccin y/o un hemograma y protena C reactiva alterados debe hospitalizarse, tomar hemocultivos, realizar puncin lumbar e iniciar antibiticos endovenosos. Hipotermia Obliga a descartar falta de abrigo, trastornos metablicos como hipoglicemia, acidosis metablica o infeccin. Si es por falta de abrigo, poner al RN bajo calor radiante y evaluar la respuesta, esto no necesariamente requiere hospitalizacin. Si es por otra causa hospitalizar para estudio y manejo clnico segn la causa. 2. DERIVADOS DE LA ALIMENTACION Dependen tanto de la madre como del RN. Los tres primeros das el RN recibe cantidades crecientes de calostro y leche de transicin que cubren sus necesidades fisiolgicas. Si por alguna razn la madre no ha podido aportar la cantidad suficiente de leche y /o el recin nacido tiene algn factor de riesgo como ser un RN pequeo para edad gestacional (PEG), evaluar el descenso ponderal, que no debe ser ms de un 10% en los primeros das. Si el descenso es mayor revisar la tcnica de lactancia y reforzar el apoyo a la madre para la lactancia exclusiva. Slo en casos extremos indicar aporte extra con frmula adems de la leche materna, en forma transitoria. Condiciones adversas para el amamantamiento como pezn umbilicado se pueden superar con el uso de pezoneras o con la extraccin manual de la leche que luego se dar al RN. 3. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES Con frecuencia se observan deposiciones lquidas y espumosas, debido a una disacaridosis transitoria. Esto es normal y mejora al pasar los das. Es importante instruir a la madre sobre el mecanismo por el que se produce, recomendar cambio frecuente de paales y aseo con agua. El agua con bicarbonato suele ser til para el aseo de la zona y evitar lesiones de la piel. Tambin se puede recomendar el uso de pomadas protectoras para evitar dermatitis del paal. Clicos Tambin se observan en forma frecuente pero un poco ms tarde. Pueden durar un par de meses. Exige descartar otros diagnsticos.

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Aerofagia y regurgitacin En general se relaciona con mala tcnica de alimentacin, lo que permite la ingesta de cantidades importantes de aire durante la alimentacin. 4. TRAUMATISMOS OBSTETRICOS Cefalohematoma Tienen una evolucin favorable dentro del primer mes de vida. Si es de gran tamao, observar ictericia o anemia, a veces pueden calcificarse al pasar el tiempo. Si hay antecedentes de frceps y una duda razonable de fractura, debe estudiarse con radiografa de crneo. Fractura de clavcula Diagnosticada la lesin en los primeros das de vida por antecedentes de un parto traumtico, un reflejo de Moro asimtrico, intenso llanto por dolor al examen fsico, inmovilidad del brazo del lado de la fractura, signo de la tecla o crepitacin, proceder a inmovilizar la extremidad superior comprometida para disminuir el dolor. Completar el estudio con radiografa de clavcula. Parlisis facial Si se sospecha por asimetra facial, pedir evaluacin neurolgica para control y tratamiento, ya que ese RN debe quedar en control en neurologa para el seguimiento de su patologa. 5. MALFORMACIONES CONGENITAS La mayora de las malformaciones mayores tienen hoy da diagnstico prenatal por lo que en general no son sorpresa y el equipo neonatal est coordinado para su manejo. 6. INFECCIONES Conjuntivitis aguda Se debera tomar muestra para cultivo, tincin gram y antibiograma. El estafilococo aureus y la escherichia coli son grmenes frecuentes. Adems del aseo ocular, indicar colirio o ungento de antibitico cada 6 horas por 5 das. Si el edema periorbitario y la secrecin es muy abundante, sospechar infeccin gonoccica y tratar con antibiticos adecuados. Imptigo neonatal Lesiones pustulosas especialmente en zona del paal y a veces alrededor del ombligo. Puede expandirse en forma rpida con ampollas y constituir el imptigo ampollar del RN. Si las lesiones pustulosas son escasas, bastar con un aseo prolijo con povidona. Si las lesiones se extienden y aumentan, tratar con antibiticos del tipo de la cloxacilina en forma sistmica. Perionfalitis Lesin eritematosa de la base del cordn que se acompaa de infeccin. Puede o no presentar secrecin purulenta y mal olor. El RN que cursa con una perionfalitis siempre debe hospitalizarse y recibir antibiticos sistmicos endovenosos. El grmen ms frecuente es estafilococo aureus, aunque tambin puede ser estreptococo grupo B o escherichia coli. Puede dar un cuadro sptico grave. BIBLIOGRAFIA 1. Fanaroff-Martin. Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the Fetus and Infant. Sexta Edicin. 1998. 2. Avery GB, Fletcher MA, Mc Donald MG. Neonatology. Pathophisiology and Management of the newborn. Quinta Edicin. 1999.

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NUTRICION EN EL RECIEN NACIDO Vernica Pea N. El principal objetivo de la terapia nutricional en el recin nacido de trmino (RNT) es asegurar una transicin adecuada en crecimiento desde la vida fetal a la postnatal. En el recin nacido prematuro (RNPT) el objetivo ser continuar el proceso de crecimiento intrauterino en el medio extrauterino en el que se encuentra, obtener velocidades de crecimiento similar a la intrauterina en ganancia de peso, crecimiento lineal y crecimiento cerebral. ASPECTOS BASICOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL El crecimiento fetal en el ltimo trimestre del embarazo es aproximadamente 15 g/kg/da. El RNT pierde inicialmente entre 7 - 10% del peso a expensas del volumen extra celular (LEC) principalmente. Recupera su peso aproximadamente a los 7-10 das. El RNPT pierde entre 10-20% de peso con mayor prdida de agua extra celular debido a inmadurez renal y de la piel. El peso se recupera ms tardamente, a los 12-18 das dependiendo de la edad gestacional (EG), manejo nutricional , manejo hidroelectroltico y la patologa asociada. Evaluacin nutricional Parmetros de crecimiento: Generalmente se utiliza el peso diario, talla y permetro ceflico una vez a la semana. Para los RNT se usan tablas del NIHS y para los RNPT hasta las 40 semanas de edad corregida se usan tablas de crecimiento intrauterino. Parmetros metablicos: Se usa en todo RN con alimentacin parenteral y en RN con riesgo nutricional elevado. Se evala glicemia, electrolitos, gases, nitrgeno ureico (BUN), creatinina, calcio, fsforo, magnesio, protenas, albmina, transaminasas, bilirrubina, fosfatasas alcalinas, colesterol, triglicridos, hematocrito, densidad urinaria. Indicadores de nutricin inapropiada: falta de crecimiento, acidosis metablica, BUN disminuido, albmina disminuida, aumento de fosf. alcalinas, calcio y fsforo bajos, colesterol y triglicridos aumentados.Tambin lesiones cutneas, falta de cicatrizacin, prdida del cabello, inmunosupresin. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES - Agua: Los requerimientos de agua varan de acuerdo a la EG, peso, edad cronolgica, condiciones ambientales y patologa asociada. En RNT se recomienda partir con 60 ml/kg/da el primer da, 80 ml/ kg el segundo da y 100 ml/kg el tercer da, aumentando luego segn tolerancia. En el RNPT se recomienda partir con 70-80 ml/kg el primer da; posteriormente aumentar de 20 ml/ kg/da segn el balance hidroelectroltico cada 12 h. (Captulo de balance hidroelectroltico del RN). - Energa: Los requerimientos de energa (E) varan de acuerdo a la EG, peso, patologa asociada y ambiente del RN. El RNT sano requiere 100 cal/kg/da para crecer en forma adecuada. El RNPT y aquel con restriccin de crecimiento intrauterino (RCIU) tienen mayor demanda. El crecimiento normal del RNPT es de 15 g/kg/d, para esto necesita 50 cal/kg/d de mantenimiento, ms 75 - 90 cal/kg/d para crecer, esto da un requerimiento de 125 - 140 cal/kg/d si el gasto energtico es mnimo. El lmite superior recomendado es de 165-180 cal/kg/d, aportes superiores pueden no ser utilizados en forma adecuada. - Protena: La cantidad recomendada para los RNT es de 2,2 g/kg/d y en los RNPT es de 3,5-4,0 g/kg/ d, con esto se lograra una adecuada tasa de acrecin proteica. Un adecuado aporte de energa no proteica es necesario para obtener una ptima utilizacin de las protenas, (25 cal no proteicas por gramo/kg de protenas, o 200 cal no proteicas por gramo de nitrgeno). Se recomienda que un 7-12% del aporte total de energa sea como protena. Un bajo aporte proteico produce disminucin o detencin 92

del crecimiento craneano y disminucin en la ganancia de peso. Un aporte excesivo producir azoemia, hiperamonemia y desbalance de aminocidos plasmticos. - Lpidos: El 50% de las caloras aportadas por la leche materna y las frmulas derivan de las grasas, la ingesta del 60% o ms genera cetosis. El cido linoleico (omega-6, 18:2) y el cido linolnico (omega3, 18:3) son cidos grasos esenciales y deben ser administrados por la dieta. La falta de aporte de estos cidos grasos por ms de tres das, produce dficit de cidos grasos esenciales que se puede traducir en detencin del crecimiento y lesiones en la piel. Basta aportar 0,5 g/kg/da de cidos grasos esenciales o 50 ml de leche materna para evitar el dficit. Se recomienda que un 4% de las caloras totales sea aportada como cido linoleico y un 1% como cido linolnico - Hidratos de carbono: La lactosa es el principal hidrato de carbono de la leche materna. Un 40% de las caloras deben ser aportadas como hidratos de carbono. Minerales - Sodio: Los requerimientos generales de sodio son 2-3 mEq/kg/da, pudiendo esto variar de acuerdo al balance hidroelectroltico, la edad gestacional y cronolgica, la patologa asociada, magnitud del estado catablico. Los RN de menor edad gestacional pueden llegar a requerir aportes diarios ms elevados, 6-8 mEq/kg/d, por sus elevadas prdidas renales. Las recomendaciones de potasio y cloro son 2-3 mEq/kg/d. - Calcio y fsforo: Los requerimientos son 120 y 60 mg/kg/d respectivamente. Los prematuros tienen un dficit importante en los depsitos de calcio, los aportes de calcio de la leche materna son insuficientes ya que los requerimientos de calcio son altos 150-200 mg/kg/d, cantidad imposible de aportar por leche materna o alimentacin parenteral. La leche materna debe fortificarse con calcio y fsforo al igual que con sodio y protenas, con un fortificante de leche humana (FLH). Las frmulas para prematuro tienen mayor cantidad de calcio y pueden cubrir sus requerimientos si se aporta volmenes suficientes 150-200 ml/kg/da. - Fierro: Los RNT tienen adecuados depsitos y sus necesidades son cubiertas por la leche materna hasta los 4-6 meses de edad. Los prematuros, principalmente los menores de 1500 g, tienen escasos depsitos de fierro por lo que debe suplementarse con fierro una vez alcanzada la alimentacin oral completa o a los 15 das de vida, con el objetivo de llenar depsitos y as poder enfrentar mejor el perodo de recuperacin de la eritropoyesis, conducta que an es controvertida. El aporte debe ser de 3-4 mg/kg/d total, descontando el aporte de la alimentacin, no debe superar los 15 mg/d y debe mantenerse por todo el primer ao de vida. Una vez iniciado el fierro asegurar aporte adecuado de vitamina E (10 UI/d) - Vitaminas y oligoelementos: Ver tablas de recomendaciones SUPLEMENTOS NUTRICIONALES CALORICOS Y PROTEICOS - Aceite MCT (triglicrido de cadena mediana). Se aporta para aumentar las caloras de la dieta. Es bien tolerado, de fcil absorcin. La adicin de un 1% de MCT a la frmula o leche materna entrega un aporte calrico extra de 8 cal por 100 ml de frmula o leche. En RN puede administrarse hasta un 23% de MCT si es necesario. El exceso de aceite puede producir cetosis. - Maltosadextrina (polmero de glucosa). Se absorbe mejor que la lactosa y la sacarosa. 1 g aporta 4 cal. Puede darse hasta el 5% sin problemas. Puede aumentar la motilidad intestinal y producir diarrea, si se da en exceso. - Caseinato de calcio. Se usa para aportar mas protenas a la dieta, principalmente en prematuros. 1 g aporta 0,9 g de protenas. En general se usa al 0,5-1%.Tiene poco valor calrico (2-4 cal/100 ml). - Fortificante de leche humana (FLH). Se usa en RN muy bajo peso de nacimiento (MBPN) que se alimenta con leche materna, para estimular el crecimiento y promover la mineralizacin sea. Contiene principalmente protena, sodio, calcio y fsforo. Hay diversas marcas disponibles. Se usa FLH a partir de los 14 das de edad o cuando estn tolerando un volumen adecuado de leche materna (100 ml/kg/d). En general se usa 4 g de FLH por 100 ml de leche materna. En caso de residuos, dar al 2% inicialmente y aumentar hasta el 4% segn tolerancia. 93

ALIMENTACION ENTERAL DEL RECIEN NACIDO DE TERMINO La alimentacin ideal del RNT es la leche materna. La lactancia se inicia precozmente despus del parto. Si el RN no puede alimentarse con leche materna deber darse frmula maternizada, cuidando el volumen inicial y aumentando en forma progresiva. Leche materna Es la leche ideal para el RNT y enriquecida es ideal tambin para el prematuro. Aporta ptima cantidad de nutrientes en la proporcin adecuada, la calidad de los nutrientes es la ideal, cubre las necesidades del RNT en forma adecuada. Estimula el Apego, vnculo afectivo muy importante entre la madre y su hijo. Aporta adems factores de defensa que protegen al RN, estimula la maduracin del intestino a travs de factores de crecimiento. La leche materna es deficitaria en vitamina D, por lo que se aporta desde muy precoz. Factores que pueden alterar la composicin de la leche materna: - El contenido de protenas, sodio e inmunoglobulinas es mayor en el calostro, es regular en la leche de transicin y menor en la leche madura - La leche final de la mamada es ms rica en grasa que la leche inicial - La leche de la madre de un prematuro tiene mayor cantidad de sodio, protenas, zinc, durante las 2-3 primeras semanas de vida, luego se parece a la leche del RNT Contraindicaciones de lactancia materna Del RN: - Galactosemia - Intolerancia congnita a la lactosa De la madre: - Tuberculosis materna bacilfera - Infeccin materna por HIV - Varicela (solo mientras est activa) - Herpes simple en la regin mamaria - Enfermedad psiquitrica de la madre que ponga en peligro al RN - Algunas drogas: litio, metrotrexate, istopos radioactivos, ciclosporina, ergotamina, ciclofosfamida, adriamicina, ipofosfamida, PTU, yodo radioactivo - Abuso de drogas: anfetaminas, cocana, marihuana, herona ALIMENTACION ENTERAL EN EL PREMATURO Y RNMBP Los prematuros presentan caractersticas fisiolgicas y bioqumicas distintas de los RNT, requieren consideraciones especiales para su alimentacin. La maduracin del tubo digestivo puede estimularse con el uso de corticoides prenatales y el estmulo enteral precoz (alimentacin mnima) en la vida postnatal, que tambin estimula el trofismo intestinal. La leche materna sigue siendo el alimento ideal para el prematuro. La leche materna del prematuro es diferente de la del RNT desde el punto de vista nutricional. Al menos durante las primeras semanas, contiene mayor cantidad de protenas, sodio, calcio y fsforo, posteriormente se hace insuficiente para el adecuado crecimiento del prematuro, por lo que hay que suplementarla con FLH. Las frmulas para prematuros contienen un adecuado aporte de nutrientes. En general, la alimentacion debe iniciarse precozmente desde el primer da de vida en un prematuro sin problemas hemodinmicos ni respiratorios, idealmente con leche materna (LM) y si no hubiera, est indicada LM de banco previamente pasteurizada y congelada. Empezar con 20 ml/kg/da, si la tolerancia es buena (sin residuos gstricos aumentados) incrementar el volumen en los das sucesivos en no ms de 20 ml/kg/d y completar el volumen con alimentacin parenteral o glucosa con electrolitos. 94

En el prematuro menor de 1500 g, intentar iniciar desde el primer da estmulo enteral con LM o frmula para prematuros diluida al medio (20 ml/kg/da), mantener este esquema por tres das, si el RN est grave prolongar hasta que se estabilice. Al tercer da de estmulo enteral, iniciar aumento diario de leche de no ms de 20 ml/kg/d con LM o frmula. No se recomienda aumentar el volumen diario mas all de 20 ml/kg/da, algunos estudios demuestran que el aumento brusco (ms de 30 ml/kg/d) de la alimentacin en prematuros aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante. Para completar volumen total diario se administra alimentacin parenteral. Los prematuros pueden llegar a tomar 180-220ml/kg/da va oral. Cuando el RN recibe 100 cc/kg/da va oral de leche materna o a las 2 semanas de vida, se debe fortificar LM con fortificante de leche al 4%. El objetivo es permitir un crecimiento y una mineralizacin sea adecuados. Cuando el RN recibe menos del 50% del volumen como LM parece no ser necesario fortificarla, ya que no se ha demostrado ventajas nutricionales. Existen diversas marcas de fortificantes, en polvo y lquido, siendo mejor la presentacin en polvo ya que el fortificante lquido diluye la LM. Se ha descrito hipercalcemia en RN prematuros que se alimentan con leche materna y FLH, por lo que debe ser usado con precaucin. En los prematuros asfixiados, con retardo de crecimiento, con poliglobulia o con cualquier factor de riesgo de enterocolitis necrotizante, la alimentacin se difiere 24-48 h, ya que en algunos casos se describe un flujo mesentrico disminuido. Si presenta ecodoppler prenatal de los vasos umbilicales o uterinos alterados (disminucin del flujo de fin de distole, amputacin de flujo o flujo reverso) es conveniente dejar con rgimen cero por 48-72 horas. Otras contraindicaciones para iniciar estmulo enteral en un prematuro son la inestabilidad hemodinmica y la insuficiencia respiratoria severa con requerimientos altos de oxgeno. No son contraindicacin de alimentacin: la infeccin, la ventilacin mecnica, los catteres umbilicales ni la polipnea. Evaluacin de la tolerancia a la alimentacin: Es muy importante consignar la presencia de residuos, tipo y cantidad. La presencia de un residuo lcteo sin otro sntoma asociado no es indicacin de suspender la alimentacin. Si persiste con residuos lcteos se puede usar un prokintico como la cisaprida, 0,8 mg/ kg/d, la cisaprida suele mejorar el vaciamiento gstrico, pero hay estudios contradictorios al respecto, y en pediatra se ha restringido su uso porque produce alteraciones cardacas, esto no est del todo demostrado en RN. La eritromicina tambin es considerado un prokintico pero no se ha demostrado beneficio en prematuros. Si el residuo es bilioso, se debe evaluar cuidadosamente al RN, condiciones generales, termorregulacin, distensin abdominal; si presenta buen estado general observar, pero si persiste con residuos biliosos se debe suspender la alimentacin. Para evaluar tolerancia, adems del residuo, se debe evaluar distensin abdominal, eliminacin de meconio, presencia de apneas durante la alimentacin, vmitos, aspecto de las deposiciones. Forma de alimentacin: Sonda nasoduodenal si es menor de 34-35 semanas de EG, idealmente en bolo cada 2 h en menores de 1000 g y cada 3 h en mayores de 1000 g. Tambin puede indicarse enteral continua si es mejor tolerada que el bolo, en los menores de 1000 g. La alimentacin enteral continua no ha demostrado ser ms beneficiosa que el bolo para los prematuros. Se debe iniciar la succin no nutritiva entre las 30-32 semanas de EG corregida, la evidencia muestra que sta favorece la maduracin de la succin, produce mayor ganancia de peso y estimula la motilidad intestinal. Almacenamiento de leche materna: Para que un prematuro menor de 1500 g pueda alimentarse con 95

leche materna se debe estimular a la madre y ensearle a extraer la leche en forma manual, para almacenarla en un refrigerador a no ms de 4C, as dura 24 -48 horas. Evaluacin nutricional: Importante consignar el peso diario, la talla y el permetro ceflico semanal, e ir comparando en una curva de crecimiento intrauterino, la variacin respecto a valores normales. El incremento esperado es alrededor de 15 g/kg/da, la talla debe aumentar en 1 cm a la semana y el permetro ceflico 1 cm por semana. Los prematuros extremos pueden bajar entre un 12-15% del peso de nacimiento en los primeros 10-14 das, este descenso depender del manejo hidroelectroltico y nutricional de los primeros das, no deben perder ms de 2-3% del peso cada da. Adems de las medidas antropomtricas se evala con parmetros de laboratorio cada 15 das o segn sea necesario: proteinemia, albuminemia, nitrgeno ureico, calcemia, fosfemia, fosfatasas alcalinas, gases, electrolitos y tambin hematocrito. ALIMENTACION PARENTERAL EN RECIEN NACIDOS La alimentacin parenteral (ALPAR) es una mezcla homognea de nutrientes hecha para ser administrada por va parenteral. Esta mezcla contiene aminocidos, glucosa, lpidos, electrolitos, minerales, oligoelementos y vitaminas (Tabla 1). Indicaciones En RN que no recibe dieta enteral adecuada: - RN con < 1800 g que no va a recibir alimentacin enteral adecuada por lo menos durante tres das - RN con > 1800 g que no recibir alimentacin adecuada durante ms de 5-7 das Componentes de la alimentacin parenteral 1. Glucosa. Principal fuente de energa de la ALPAR. Aporta 40-50% de las caloras. La glucosa parenteral tiene un valor calrico de 3,4 cal/g. El aporte normal a un RN es de 5 mg/kg/min. Cantidades mayores pueden producir hiperglicemia, aumento de la secrecin de insulina, mayor depsito de grasa, mayor consumo de oxgeno y mayor produccin de CO2 por lo que debe administrarse con precaucin. Los RNT toleran cargas ms altas de glucosa (6-8 mg/kg/min) los primeros das, y al pasar los das rpidamente aumentan la tolerancia frente a cargas mayores. El porcentaje de glucosa parenteral tolerada por va perifrica es hasta el 12,5%, al usar concentraciones mayores debe usarse va venosa central que puede tolerar hasta 20-25%. 2. Protenas: Son soluciones de aminocidos cristalinos, fuente de nitrgeno. Existen soluciones neonatales, peditricas y de adulto. La solucin neonatal es de eleccin, es al 10% y el valor calrico es de 4 cal/g. Se inicia el primer da de vida con 1 g/kg/da y se aumenta en los das sucesivos hasta llegar a 2,5 g/kg/ da en RNT y 3,5 - 4,0 g/kg/da en RN prematuro. Se debe mantener la relacin de 1 g de protenas por cada 25 cal no proteicas. Es recomendable el uso precoz de aminocidos (primer da) ya que frena el catabolismo proteico, mejora el manejo de la glucosa y estimula la produccin de insulina. Debe evaluarse la presencia de acidosis. 3. Lpidos: Fuente importante de energa. La Academia Americana de Pediatra recomienda aportar 34% del total de energa en forma de cido linoleico. Las emulsiones lpidicas que existen son al 10% y al 20% segn la proporcin de triglicridos que contengan. Las mezclas actuales contienen MCT y LCT en igual proporcin, no contienen cido docosahexaenoico (DHA) ni cido araquidnico (AA) que seran fundamentales para el desarrollo del cerebro y retina en los prematuros.Actualmente se usan las emulsiones al 20% ya que tienen mejor tolerancia, producen menor hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, por 96

lo que se puede aportar cantidades algo mayores. Las emulsiones al 10% contienen un valor energtico de 1,1 kcal/ml y las emulsiones al 20% aportan 2 kcal/ml. El aporte de lpidos se iniciar lo antes posible si el RN est estable. Generalmente a partir del primer o segundo da y se inicia con 0,5 -1 g/kg/da, luego se va aumentando diariamente de 0,5 g/kg/da hasta 3,5 g/kg/da. Es til agregar heparina a la solucin parenteral para mejorar la tolerancia a los lpidos ya que estimula la lipasa lipoproteica. Se usa 0,25-0,5 U por cada ml de solucin parenteral, sin riesgo de sangramiento. Estudios han demostrado que la alimentacin parenteral con lpidos debe protegerse de la luz para evitar la produccin de lipoperxidos que produciran efectos dainos en algunos parnquimas (pulmn), pero tambin se ha visto que este efecto de la luz ultravioleta sobre los lpidos puede minimizarse con la adicin de cido ascrbico (vitamina C). Los lpidos deben darse con cautela cuando hay insuficiencia respiratoria, hiperbilirrubinemia, infeccin, hemorragia (trom-bopenia), extrema prematurez, disfuncin heptica y RCIU. En casos crticos, aportar 0,5 g/kg/d de lpidos y no suspender, con esto se evita el dficit de cidos grasos esenciales. Est demostrado que despus de 15 das de ALPAR exclusiva se produce un dficit de carnitina, por lo que se debe aportar carnitina 15mg/kg/da ev o por va oral. Energa: En ALPAR se requiere menos energa que la alimentacin enteral para crecer lo mismo. El aporte de 60 cal/kg/da con 2 g/kg/da de aminocidos, logra frenar el catabolismo e incluso se puede obtener un pequeo balance nitrogenado positivo. Con 90 cal/kg/da se logra crecimiento adecuado. 4. Electrolitos: Sodio, potasio y cloro. El aporte de sodio debe cubrir los requerimientos diarios que en recin nacidos es 2-3 mEq/kg/da. El aporte diario se regula segn el balance hidroelectroltico. El potasio tambin se administra segn requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/da. El cloro puede producir acidosis metablica hiperclormica si se administran sobre 6 mEq/kg/da. La dosis diaria recomendada es de 2-3 mEq/kg/da. No olvidar que los preparados de sodio y potasio habitualmente se acompaan de cloro. El uso de acetato de sodio permite aportar sodio por un lado y disminuir la acidosis metablica por otro (1 ml acetato de sodio= 3 mEq de sodio). 5. Calcio, fsforo y magnesio: La cantidad de calcio y fsforo que se debe administrar en ALPAR est limitada por la precipitacin del fosfato clcico. Las dosis que se aportan no van ms all de 60 mg/kg/ da, como gluconato de calcio al 10% y 30 mg/kg/da como fosfato cido de potasio. Este aporte no es suficiente, sobre todo en prematuros con ALPAR prolongada lo que produce mayor riesgo de osteopenia. La solucin en general debiera contener 30 mg/dl de calcio y 20 mg/dl de fsforo. Magnesio: Concentraciones mayores a 1 mg/dl se asocian a hipermagnesemia. Basta el aporte de 0,6 mg/dl. 6. Oligoelementos: Las formulaciones de oligoelementos disponibles en Chile para ALPAR en RN y principalmente en prematuros, no son adecuadas ya que no cubren sus requerimientos en forma equilibrada. La cantidad se debe fijar por el requerimiento de cobre, 20 g/kg/da, pero queda muy bajo el aporte de zinc, por lo tanto se debe adicionar sulfato de zinc, hasta aportar 400 g /kg/da total. En los RNT debe iniciarse oligoelementos a los 15 das de edad, en los prematuros adicionar oligoelementos en pequeas cantidades desde el principio, fundamentalmente zinc. 7. Vitaminas: Las formulaciones de vitaminas para recin nacidos tampoco son adecuadas, tienen poca cantidad de vitaminas liposolubles y mucha vitamina hidrosoluble. Las vitaminas interactan con la luz y se producen perxidos. La vitamina A se fotodegrada y adems se pega en la pared del recipiente de vidrio o plstico, por lo que se pierde parte de lo que se aporta. Si se fija la dosis segn requerimiento de vitamina A, el resto de las vitaminas quedarn en exceso. Monitorizacin: De acuerdo a Tabla 2. Vas de administracin: La alimentacin parenteral idealmente debe administrarse a travs de un catter percutneo. Si se va a usar ALPAR por 2-3 das se puede usar la va perifrica, pero si es por ms das 97

debe administrarse por va central. El catter arterial umbilical puede ser usado para ALPAR si es necesario y no se tiene otra va central, pero no es lo ideal. La va debe ser exclusiva para la ALPAR, no debe abrirse el sistema para exmenes u otro procedimiento ya que aumenta el riesgo de infeccin. Tabla 1 Recomendacin de Nutrientes en la Alimentacin Parenteral Total Nutriente Volumen ml/kg/da Protenas g/kg/da Lpidos g/kg/da Caloras cal/kg/da Sodio mEq/kg/da Potasio mEq/kg/da Calcio mEq/kg/da Fsforo mg/kg/da Magnesio ml/kg/da Multivitaminas ml/kg/da Aporte inicial variable 1,0 0,5- 1,0 variable 2-3 2-3 45 20-30 0,1 1,5-2,0 Aporte mximo 120-150 2,5-4,0 2,5-3,5 90-110 2-3 o segn necesidad 2-3 o segn necesidad 45 20-30 0,1 1,5-2,0

Los lpidos parenterales se pueden administrar en forma separada con una conexin en Y o junto al resto de la mezcla en una sola bolsa. Este ltimo sistema es el que se usa en nuestros hospitales y tiene beneficios como impedir la adsorcin de la vitamina A, a las paredes de la bolsa, y disminuir los efectos de fotooxidacin. La ALPAR debe usarse con heparina 0,25-0,5 UI/ml y as evitar las microtrombosis. La bolsa de ALPAR debe tener filtro para la luz al igual que la bajada (color naranja), as se evita la fotooxidacin. Si no tiene filtro la bolsa, debe cubrirse con papel aluminio al igual que la bajada, no tiene mayor utilidad cubrir la bolsa si la bajada no est protegida de la luz. Complicaciones: 1. Complicaciones derivadas de la tcnica: filtracin con dao de tejidos, trombosis, oclusin, migracin del catter, extravasacin, etc. 2. Infecciosas: frecuentemente por estafilococo epidermidis. Si la ALPAR es de mayor duracin puede aparecer sepsis por hongos. 3. Metablicas: A corto plazo: Puede producirse exceso o dficit de cualquier elemento de la ALPAR: hiper o hipoglicemia, hiper o hiponatremia, hiper o hipokalemia, acidosis metablica, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, dficit de cidos grasos esenciales. Si hay dficit, aportar ms cantidad o averiguar la causa. La acidosis metablica se corrige aportando menos aminocidos o poniendo acetato de sodio en la mezcla. El exceso de triglicridos y colesterol se corrigen bajando el aporte de lpidos y estimulando la lipasa lipoproteica con heparina. A largo plazo: Colestasia intraheptica, de origen multifactorial, puede ser transitoria o progresiva. Se asocia a prematurez, nutricin parenteral prolongada, alto aporte de aminocidos, ayuno (concentra la bilis), infecciones, uso de aminocidos formulados para adultos. Se pesquisa por aumento de la bilirrubina directa y fosfatasas alcalinas , las transaminasas no siempre estn elevadas. Manejo: bajar aporte de aminocidos a 2,0 g/kg/da o menos, usar preparados de aminocidos neonatales, mantener aporte de lpidos, usar parenteral cclica, administrar estmulo enteral, evitar aportes excesivos de glucosa (produce esteatosis), suspender los oligoelementos ya que hay que 98

suspender el cobre. Tambin se puede administrar cido ursodeoxiclico, 10 - 15 mg /kg/d, que tendra efectos beneficiosos, pero se requiere ms estudios, ya que la mayora adolece de muestras pequeas. El uso de la colecistoquinina podra ser promisorio. Enfermedad metablica sea, se ve en prematuros con alimentacin parenteral ms prolongada. Esto ocurre por el bajo aporte de calcio y fsforo con respecto a sus requerimientos diarios. Debe tratarse con mayor aporte de calcio y fsforo cuando se pueda alimentar y controlar en forma seriada con fosfatasas alcalinas para evaluar respuesta. Tabla 2 Monitorizacin durante la Alimentacin parenteral Evaluacin Peso Talla y CC Electrolitos Gases Glicemia Glucosuria Nitrgeno ureico Triglicridos Calcemia Fosfemia F. alcalina Amonio Bilirrubina D y T Albmina Transaminasas Recuento de blancos Candiduria Primera semana Diario Semanal Diarios hasta que est estable Diarios hasta que est estable Diaria o segn necesidad 2 - 3 veces al da 2 veces a la semana Con el aumento de carga 1 vez a la semana 1 vez a la semana Cada 15 das 1 vez a la semana Semanal Inicialmente Cada 7-15 das semanal no Perodo estable Diario Semanal 2 veces por semana 2 veces por semana 2 veces por semana Diaria Semanal Semanal Semanal Semanal Cada 15 das Cada 15 das Semanal Cada 15 das Cada 7 -15 das Semanal Diario si es necesario

BIBLIOGRAFIA 1. Clinics in Perinatology. 2/ 2002. 2. Clinics in Perinatology. 3/ 2002. 3. Tsang, R.C., et al. Nutritional needs of the Premature Infant: Scientific Basis and Practical Guidelines. Baltimore. 1993 4. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Pediatric Nutrition Handbook.1998

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BALANCE HIDROELECTRICO Marcela Daz C. La produccin de orina aumenta con la edad gestacional, desde 5 ml/h a las 20 semanas hasta 50 ml/h en el recin nacido de trmino (RNT). El desarrollo glomerular se completa a las 34 semanas. Los tbulos son de menor tamao y con menor capacidad para manejar una carga de solutos. Al nacer la resistencia vascular renal est elevada y disminuye progresivamente con la edad, principalmente en los primeros 45 das en que llega a bajar hasta 18 veces el valor inicial. El flujo plasmtico renal medido por Doppler, alcanza 60 ml/min en el RNT. En el RNPT de menos de 30 semanas, es 10-20 ml/min y no se modifica hasta cumplir las 35 semanas de edad gestacional. En el RN de muy bajo peso (MBP) la velocidad de filtracin glomerular alcanza un 25% de la velocidad de filtracin glomerular del RNT. La presin de filtracin es baja porque el flujo plsmatico renal y la presin arterial sistmica son bajas. La creatinina plasmtica se encuentra elevada al nacer reflejando la creatinina materna durante los primeros 5 a 7 das de vida. La concentracin de creatinina alcanza en el RNT niveles de 1 mg/dl y en el RNPT puede llegar a 1,5 mg/dl incluso hasta el mes de vida. Manejo del Sodio Se postula un desbalance funcional tbulo glomerular que lleva a una alta fraccin excretada de sodio (FeNa) que se ve desde el perodo fetal. Esto explica que en prematuros de 30 semanas, la FeNa pueda exceder el 5% en los primeros 3 das, mientras que en el RNT alcanza el 0,2% entre el 3 al 5 da. Existe, por lo tanto, un balance (-) de sodio en los primeros das de vida, que permite la contraccin del extracelular, lo que constituye un evento obligatorio y autolimitado. Actualmente no hay consenso con respecto al aporte de sodio en los primeros das de vida y ste vara entre 2 - 8 mEq/kg/da. En la primera semana de vida se produce menor reabsorcin de sodio por: menor filtracin glomerular, menor tamao del tbulo proximal e inmadurez tubular, presencia de factores natriurticos circulantes, insensibilidad tubular relativa a factores que promueven la reabsorcin de sodio como aldosterona, menor superficie de absorcin y bomba de sodio parcialmente operante. Manejo del Potasio La excrecin de potasio (K) se produce en el tbulo colector, mediado por aldosterona. En el RNT las concentraciones son elevadas (6 a 6,5 mEq/l), debido a una menor respuesta a la hormona y menor actividad de la bomba Na/K ATPasa, la fraccin excretada de potasio (FeK) es baja. El RNT y el RNPT tienen balance (+) alrededor del 10 da de vida. El aporte debera comenzar al 2-3 da con 2 mEq/kg/da. Capacidad de Acidificacin El pH del plasma del RNT es 7,24 a 7,38 y la concentracin de bicarbonato del 21 a 22 mEq/l. En el RNPT el pH es 7,2 y el bicarbonato de 14 a 18 mEq/l, ya que hay inmadurez en el manejo de hidrogeniones por parte del tbulo distal y proximal. Composicin Corporal El agua corporal total (ACT) es mayor a menor edad gestacional (EG). A menor EG, mayor el agua extracelular (AEC) en relacin al agua intracelular (AIC). Se produce una disminucin del ACT a expensas de AEC, por aumento fisiolgico de la diuresis a expensas del AEC, los primeros 3 a 5 das de vida, siendo en los RNMBP ms tarda. A menor EG, el AEC es responsable de una proporcin mayor del peso. La prdida neta de agua determina as el descenso de peso corporal, que en los RNT es de un 5 a 10% y en los RNMBP de 10 a 15%. Causas extrarenales de prdidas hidroelectrolticas Las prdidas insensibles son mayores a menor EG, pudiendo superar los 150 ml/kg/da en el RNMBP, 100

debido a una mayor superficie corporal y una piel ms fina y permeable. En general considerar: - 750 - 1000 g: 80 ml/kg/da - 1250 - 1500 g: 45 ml/kg/da - 1000 - 1250 g: 55 ml/kg/da - Ms de 1500 g: 25 ml/kg/da Aumentan prdidas insensibles: - Inmadurez 100 - 300% - Lesiones cutneas 30 - 100 % - Fototerapia y cuna radiante 30 - 50% - Fiebre 30 - 50% Disminuyen prdidas insensibles: - Cobertor plstico 30 - 50% - Aumento humedad ambiental 50 - 100% - Incubadora doble pared 30 - 50% - VM con humidificacin 20 - 30%

BALANCE HIDROELECTROLITICO Y SUS COMPONENTES El balance consiste en evaluar los ingresos y egresos de lquido y electrolitos cada cierto lapso de tiempo, para calcular los requerimientos individuales del neonato. Se debe precisar si se requiere un balance positivo, negativo o equilibrado, para esto se considera el peso y condicin clnica del prematuro o RNT. Lo fisiolgico en los primeros das es tener un balance negativo por lo ya explicado. En la evaluacin del balance se considera peso, ingresos, egresos (diuresis, prdidas insensibles) y elementos clnicos como edema, turgor de piel, tensin de fontanelas y humedad de mucosas. Los elementos de laboratorio que nos ayudan son: electrolitos plasmticos, densidad urinaria (normal: 1005 - 1015), osmolaridad plasmtica en orina y fraccin excretada de sodio. En nuestra unidad recomendamos el siguiente aporte de fluidos que varan segn balance: Peso (g) Rango de prdida de agua Pr. Ins. 40-170 Orina 50-100 Depos. 5-10 Total 95-280 Pr. Ins. 20-50 Orina 50-100 Depos. 5-10 Total 75-160 Pr.Ins. Orina Depos. Total 15-40 50-100 5-10 70-150 Da 1 Da 2-3 Da 4-7

<1250

80-90

110-130

140-150

1250-1750

80

100

120-140

>1750

70-80

100

120-140

Incremento por fototerapia o cuna radiente: 20 - 30 ml/kg/da TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Sodio Las alteraciones del sodio (Na) pueden ser por cambios del Na corporal total, del agua o ambos. Al comienzo se espera un balance (-) de Na asociado a contraccin del LEC. El balance de agua tiende a ser (+) el primer da. Posteriormente hay aumento en la diuresis con balance (-) de agua. Los dos parmetros ms tiles en la evaluacin del balance del Na y agua son la NATREMIA y las variaciones de PESO CORPORAL. 101

Hipernatremia Na mayor de 150 mEq/l. Puede ser por dficit de agua o por exceso de Na. La hipernatremia requiere de la evaluacin del estado del LEC: Hipovolmica: Por disminucin tanto de agua como de Na, secundaria a prdidas renales (diuresis osmtica, uropata obstructiva) y extrarrenales (diarrea, sudoracin). La hipernatremia en un RNMBP en las primeras 24 h de vida generalmente es por dficit de agua libre. Isovolmica: Por disminucin del agua corporal, con Na corporal normal, se debe a prdidas renales de agua aumentadas (diabetes inspida) o aumento de prdidas insensibles. Hipervolmica: Por aumento del Na corporal total con agua normal, generalmente por aporte de frmulas hipertnicas (bicarbonato, NaCI) o hiperaldosteronismo. Clnica: Si hay dficit de volumen puede haber prdida de peso, taquicardia, hipotensin, acidosis metablica y aumento de la densidad urinaria. En caso de exceso de volumen puede aparecer edema y aumento de peso. Letargia, irritabilidad neuromuscular, fiebre, convulsin, hipertona, coma y hemorragia subaracnodea son hallazgos inespecficos. Tratamiento: La correccin no debe ser mayor de 10 - 12 mEq/l/da. Si hay dficit de LEC se aportan expansores de volumen, si el volumen es normal se aumenta el aporte de agua libre. En caso de hipervolemia se restringe el aporte de Na, uso de diurticos como la furosemida 1 mg/kg/dosis y eventualmente uso de dilisis. Hiponatremia Na menor de 130 mEq/l. Puede ser con: - Balance (+) de agua: descenso insuficiente o ganancia de peso. Generalmente por exceso de aporte - Sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIADH): secundario a asfixia, enfermedad de membrana hialina, hemorragia intracraneana, dolor - Balance (-) Na: prdida de Na mayor a lo esperado, es de aparicin ms tarda - Pseudohiponatremia: hiperlipidemia, hiperproteinemia - Hiponatremia hipertnica: hiperglicemia, uso de Manitol Al igual que en la hipernatremia hay que evaluar el estado del LEC. Hipovolmica: Tanto el Na como el agua corporal total estn disminuidos. Se debe a prdidas renales (diurticos, diuresis osmtica, nefropata perdedora de sal, etc) y extrarrenales (gastrointestinales, piel, tercer espacio). Isovolmica: El agua total se encuentra aumentada (SIADH, hipotiroidismo, intoxicacin acuosa). Hipervolmica: El Na y agua total estn aumentados. Puede ser secundaria a insuficiencia renal y sndrome edematoso. Clnica: Depende si la volemia est normal, disminuida o aumentada, lo que condicionar prdida o ganancia de peso, deshidratacin o sobrecarga de volumen. En caso de disminucin de volumen puede haber diuresis disminuida, aumento de la densidad urinaria y FeNa bajo. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l la sobrehidratacin cerebral causa apata, letargia, compromiso de conciencia, convulsiones y coma. Signos inespecficos son nuseas, vmitos y anorexia. El SIADH se manifiesta por aumento de peso, oliguria y aumento de densidad urinaria. Tratamiento: La correccin debe ser lenta, entre 24 a 48 h, por el posible riesgo de Mielolisis Pontina. La terapia a seguir depende del estado del LEC. Los mEq que se necesita aportar se calculan de la siguiente manera (en caso de Na menor de 120): mEq de Na = 125 - Na actual x (0,6 - 0,9) x peso * 0,6 - 0,9 corresponde al espacio de distribucin del Na, que es mayor a menor edad gestacional. En la correcin de la hiponatremia, se utilizan los siguientes parmetros: 102

1. Por dficit de Na: Clculo del dficit de sodio: Na normal - Na real x (0,6 - 0,9) x kg Clculo del Na de mantenimiento 2. Por exceso de agua: Clculo de exceso hdrico: (0,6 - 0,9) x Kg x (1 - Na real/140) = Litros de agua en exceso Restringir el aporte hdrico para obtener balance negativo Uso de diurticos: furosemida Aporte de Na de mantenimiento como mnimo Potasio Hiperkalemia Los niveles sricos de potasio (K) estn elevados en el RN, siendo ms altos en el RNPT. Se considera hiperkalemia una concentracin de K mayor de 6 mEq/l en el RNT y mayor de 7,5 en el RNPT. Causas: - Pseudohiperkalemia: por liberacin de K en la muestra de sangre - Aumento en el aporte - Acidosis metablica - Catabolismo tisular - Drogas: digitlicos, beta bloqueadores, diurticos ahorradores de K - Excrecin renal disminuida - Hiperkalemia no oligrica del prematuro Tratamiento: Lo primero es suspender aporte de potasio y corregir acidosis metablica. Luego agregar: - Gluconato de Calcio 10% 1 a 2 ml/kg - Kayexalate: 1 g/kg en enema en solucin glucosada 10% por 30 min. Contraindicada la va oral en Enterocolitis Necrosante - Insulina + Glucosa hipertnica: 0,05 U/kg + gluc 10% 2 ml/kg seguido de 2 - 4 mg/kg/h + 10 U/100 ml a 1 ml/kg/h - Diurticos: Furosemida 1 mg/kg endovenoso (ev) - Dilisis Hipokalemia Se considera hipokalemia a una concentracin de K plasmtico menor de 3,5 mEq/l. Causas: - Dficit de aporte - Captacin intracelular aumentada: alcalosis, hiperinsulinismo - Prdidas gastrointestinales: diarrea, vmitos - Prdidas renales: poliuria, diuresis osmtica, hipercalcemia, hipomagnesemia Tratamiento: Reposicin lenta de potasio, 3 a 5 mEq/kg. Incluso infusin 0,3 mEq/kg ev. BIBLIOGRAFIA
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Vernica Pea N. En el perodo neonatal se observa la ms alta frecuencia de trastornos del equilibrio cido-base en relacin con otras edades. Esta situacin se debe en parte a mecanismos renales compensatorios inmaduros (especialmente en prematuros), a la presencia de patologas que exageran la produccin endgena de cidos o bases, y por ltimo, a frecuentes situaciones de disregulacin de este equilibrio producidas durante el manejo mdico del RN enfermo. Definicin: Durante la etapa neonatal, los valores normales de pH en sangre arterial son entre 7,35 y 7,45 a excepcin del perodo neonatal inmediato en que son ms bajos. Bajo 7,35 se considera acidtico y puede ser de origen metablico o respiratorio. Por otro lado, pH con valores sobre 7,45 se denomina alcalemia y puede ser causada por alcalosis metablica o respiratoria. Habitualmente, los mecanismos internos permiten compensar parcialmente estas alteraciones en un corto plazo. REGULACION ACIDO-BASICA EN EL RN El rin juega un papel fundamental en la mantencin del pH plasmtico a travs de tres funciones: la conservacin del bicarbonato (HCO3) filtrado; la produccin y secrecin de NH3, que al combinarse con hidrgeno (H), formar NH4 en el lumen tubular; y la secrecin de cidos titulables. Aunque los aspectos respiratorios y metablicos del balance cido-bsico en el feto son manejados por la placenta, el rin neonatal debe asumir abruptamente el control de las funciones metablicas al nacer. As, los RN tienen una reducida capacidad de acidificar la orina a los niveles del adulto; el pH urinario en prematuros es comnmente sobre 6,0, promediando 5,4 al final de la primera semana y 5,0 al final de la segunda semana de vida, indicando que la capacidad de acidificar la orina va aumentando con la maduracin. Esta situacin se debe, al menos, a tres razones: 1. El RN, prematuro o de trmino, tiene un menor umbral de reabsorcin de HCO3, variando de alrededor de 18 mEq/l en el pretrmino, 21 mEq/l en el de trmino, y alcanzando los valores del adulto (24 a 26 mEq/l) durante el primer ao de vida. Adems, tiene una permeabilidad aumentada de los canales intracelulares que puede permitir flujo retrgrado de HCO3, disminuyendo la absorcin neta. 2. El rin inmaduro posee una disminuida capacidad de secretar hidrogeniones al tbulo, debido a una menor capacidad de produccin de NH3 y NH4, y a una reducida disponibilidad de cidos titulables, especialmente fosfatos. 3. Existe en esta etapa una menor habilidad tubular para secretar cidos orgnicos, lo que adquiere especial relevancia en problemas metablicos congnitos e intoxicaciones por drogas. Pese a las razones descritas, el pH sanguneo del RN est slo marginalmente disminuido debido a un aumento de la frecuencia respiratoria que disminuye la pCO2 y compensa la disminucin de HCO3. ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metablica (AM) es comn en este grupo etario, y puede resultar bsicamente de una produccin de cidos mayor que su excrecin, o de prdidas aumentadas de base, ya sea por va renal o extrarrenal. El clculo del anion gap (AG) srico: Na - (HCO3 + CI), nos permite diferenciar esta alteracin en 2 grupos: a) AM con AG elevado, que corresponde a la adicin, aumento en la produccin o retencin de un cido fuerte, como ocurre en la acidosis lctica o en algunos errores congnitos del metabolismo b) AM con AG normal, en que se eleva la cloremia debido a prdidas de HCO3 Cuadro clnico: La mayora de los episodios son asintomticos. Puede presentarse taquipnea e hiperpnea. En casos graves hay vmitos, letargia, espasticidad y estado de coma, como manifestacin de la acidosis grave en el 104

sistema nervioso central. Tratamiento: La correccin de la causa etiolgica es la medida teraputica ms importante. En los casos de AM con AG aumentado, el uso indiscriminado de HCO3 puede ser riesgoso para el RN, por lo que debe reservarse su uso para acidemias severas con pH menor a 7,2. Por otro lado, el uso de base tiene un importante rol teraputico en la AM con AG normal, particularmente la acidosis tubular renal. Debernos recordar que la mantencin de una AM crnica produce, entre otras cosas, retraso del desarrollo pondoestatural. Frmula para calcular el HCO3 a infundir: HC03 deseado - HCO3 actual x peso (kg) x 0,6 (volumen de distribucin del HCO3) Se considera al HCO3 deseado como 15 mEq/l. Se infunde la mitad de lo calculado en 1 h y el resto en las prximas 6 horas. ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metablica se produce por prdidas exageradas de cidos corporales, o por ingestin excesiva de base. El rin es generalmente efectivo en excretar excesos de base, pero esto puede ser interferido por dos razones: contraccin de volumen intravascular e hipokalemia, que favorecen la prdida de hidrogeniones (H) al inducir un aumento en la reabsorcin proximal de sodio e indirectamente estimulando el eje renina-angiotensina-aldosterona. Tambin en las situaciones de sobreproduccin de mineralocorticoides que estimula la secrecin distal de H, y por ende, de cloro (cloro urinario >20 mEq/ l). En aquellos casos en que se detecta produccin anmala de mineralocorticoides, la terapia debe encaminarse hacia la remocin del tejido que produce esta alteracin. ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria resulta de cualquier alteracin que disminuya la ventilacin alveolar y produzca retencin de CO2, ya sea por patologa pulmonar o de va area, o por inadecuada expansin pulmonar. Este cuadro est fuertemente comandado por el problema primario, a lo que se agrega sintomatologa propia de la hipoxemia y/o retencin de CO2 (letargia). La terapia depender de la causa etiolgica, pero comnmente requiere de asistencia ventilatoria que permita remover el CO2. La adicin de HCO3 en esta alteracin puede elevar an ms la pCO2. La alcalosis respiratoria es rara en neonatologa, a excepcin de la producida iatrognicamente por ventilacin asistida. Tambin puede ser causada por estimulacin de centros respiratorios (enfermedades del SNC, fiebre, saliclicos, epinefrina, insuficiencia heptica, sepsis), de quimioreceptores perifricos (hipoxia por diversas causas) y de receptores intratorcicos (embola pulmonar, neumona). El cuadro clnico depender de la causa subyacente. En general, la alcalosis respiratoria no iatrognica no es severa y no requiere terapia especfica. BIBLIOGRAFIA 1. Spitzer AR. Intensive Care of the Fetus and the Neonate. Primera Edicin 1997. 2. Practical Neonatology. 2002 3. Avery M. Tratado de Neonatologa. Sptima Edicin 2000. pp 387-92.

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TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS EN EL RECIEN NACIDO Sofa Aros A. Los Errores Congnitos del Metabolismo son tratados en el Captulo 16 de este libro. En este captulo se incluye: 1. Trastornos agudos de la Glicemia del Recin Nacido 2. Trastornos agudos del metabolismo del Calcio 3. Trastornos del metabolismo del Magnesio 1. TRASTORNOS AGUDOS DE LA GLICEMIA DEL RECIEN NACIDO La homeostasis de la glucosa en el recin nacido (RN) representa un complejo balance, modulado por diversos factores, entre la utilizacin por parte de los rganos y la capacidad de produccin de glucosa. La hipoglicemia y la hiperglicemia son problemas comunes en el neonato, especialmente en nios de bajo peso de nacimiento. Al considerar los requerimientos de glucosa en el RN, debemos entender el concepto fisiolgico de recambio de glucosa, que representa la velocidad de produccin de glucosa por el hgado y la utilizacin simultnea o la captacin de sta por el cerebro y otros rganos. Estos se expresan en mg de glucosa/kg de peso corporal/min. La produccin heptica de glucosa en el RN sano es de 4 mg/kg/min y es fundamental para satisfacer las necesidades energticas del cerebro, que slo pueden ser apoyadas en parte por la oxidacin de ketonas y lactato. Al nacer, se interrumpe la transferencia placentaria de glucosa y es necesario recurrir al glucgeno endgeno, a travs de cambios hormonales, en los receptores y en la actividad de diferentes enzimas (epinefrina, glucagn y hormona de crecimiento, que aumentan; insulina que disminuye). La glicemia al nacer es un 60-80% de la glicemia materna simultnea; luego cae hasta un mnimo de 40 mg/dl a las dos horas y logra estabilizarse, por glicgenolisis, entre 45 y 60 mg/dl antes de las 4 horas de vida. Los depsitos de glucgeno se alteran en la restriccin de crecimiento intrauterino (RCIU), en la asfixia neonatal y en el RN prematuro, en el que adems existe una mayor velocidad de recambio de glucosa en relacin con el peso corporal. HIPOGLICEMIA Definicin Ha sido difcil establecer un valor nico que defina hipoglicemia, ya que no depende solamente de un nivel de glicemia, sino tambin de la duracin del episodio y de la vulnerabilidad del cerebro de cada RN. La definicin puede ser de acuerdo a la clnica, los cambios agudos que se producen o el seguimiento neurolgico a largo plazo. Si bien las manifestaciones y las secuelas son mucho ms probables con niveles de glicemia menores de 30 mg/dl, hay evidencia de que algunos nios con niveles entre 30 y 45 mg/dl pueden tener sntomas compatibles con hipoglicemia que son reversibles con la administracin de glucosa, por lo que CUALQUIER NIVEL DE GLICEMIA MENOR DE 45 mg/dl DEBE SER CONSIDERADO HIPOGLICEMIA. An existe controversia sobre ese lmite y por esto el nivel que requiere intervencin depende de la condicin basal de cada paciente. El valor ptimo de glicemia es entre 60 y 90 mg/dl, por esto se sugiere considerar glicemia segura valores sobre 60 mg/dl. Etiologas I. Utilizacin aumentada de glucosa - Hiperinsulinismo - Hijo de madre diabtica - Eritroblastosis 106

- Hiperplasia o hiperfuncin de clulas pancreticas - Sndrome de Beckwitt-Wiedemann - Tumor productor de insulina - Terapia materna con simpaticomimticos, clorpropamida, tiazidas - Cteter arterial umbilical mal ubicado (salida del tronco celaco) - Suspensin brusca de infusin endovenosa con alta concentracin de glucosa II. Disminucin de la produccin o de los depsitos de glucosa - Prematurez; especialmente en RN pequeos para edad gestacional (PEG) en quienes la incidencia de hipoglicemia alcanza hasta un 67% - Restriccin de crecimiento intrauterino (RCIU) - Desnutricin III. Aumento de la utilizacin y/o disminucin de la produccin u otras Stress perinatal (sepsis, shock, asfixia, hipotermia) Errores congnitos del metabolismo - Defectos del metabolismo de Hidratos de Carbono: Glicogenosis, Galactosemia - Defectos del metabolismo de Aminocidos: Acidurias Orgnicas, Alteraciones del ciclo de la Urea, Tirosinemia - Defectos de oxidacin de cidos grasos Deficiencias endocrinolgicas - Insuficiencia adrenal - Dficit hipotalmico - Hipopituitarismo, dficit aislado de GH (hormona de crecimiento) Poliglobulia Terapia materna con propanolol Consumo materno de alcohol Cardiopatas congnitas. * La forma ms frecuente es la Hipoglicemia Neonatal Transitoria, que se presenta en prematuros y pequeos para edad gestacional (PEG), con mayor probabilidad de ser asintomtica que otras causas y que generalmente aparece precozmente (2 horas de vida). En este grupo se suman las bajas reservas de glucosa al alto requerimiento de energa. Debe prevenirse con alimentacin precoz y buscarse dirigidamente. Diagnstico La principal dificultad clnica es la naturaleza inespecfica de los sntomas, esto complicado adems porque los mismos sntomas pueden aparecer con diferentes concentraciones de glucosa en cada nio y por la ausencia de un umbral universal por debajo o por encima del cual est establecido que se pueden originar los sntomas. I. Manifestaciones Clnicas Las ms frecuentes son: Asintomtica (siempre buscar en grupos de riesgo); cianosis; temblores; apata, letargia, debilidad; apneas; convulsiones. Tambin puede presentarse como: dificultad para alimentarse, llanto anormal (dbil o agudo), hipotona, taquipnea, inestabilidad trmica, movimientos oculares anormales, coma. II. Laboratorio En la toma de muestra es importante considerar que: - La glucosa plasmtica es 15% mayor que la de sangre total - La muestra de sangre para glicemia debe colocarse en hielo, ya que a temperatura ambiente disminuye 107

tanto como 18 mg/dl/hora - La cinta de Dextro, Accutrend (ACT) o Haemoglukotest (HGT) es til para monitorizacin, pero en niveles bajo 40 mg/dl es un mtodo inexacto - Los valores de ACT o HGT deben ser siempre corroborados con glicemia (proceso de laboratorio tarda 20 minutos), pero si hay manifestaciones clnicas se debe actuar de inmediato de acuerdo al valor obtenido en la cinta. Cuando la hipoglicemia es prolongada, recurrente, de difcil manejo o de etiologa incierta, deber realizarse determinaciones de valores plasmticos de: Gases-Electrolitos; Lactacidemia, Amonemia; Cetonemia; Insulina, GH, ACTH, T4, Cortisol, Glucagn; Aminoacidemia; Muestra de sangre en papel filtro para Espectrometra de Masa en Tandem. En orina realizar Aminoaciduria; Sustancias reductoras en orina; Cetonuria. Estas muestras deben ser obtenidas en el momento de la hipoglicemia (muestra crtica). * Muestra crtica requiere 3-5 cc de sangre, centrifugada para separar el plasma y congelar a -20C, 1015 cc de orina refrigerada y en lo posible sangre en papel filtro (5 gotas). Diagnstico Diferencial - Sepsis - Insuficiencia cardaca (cardiopatas congnitas, arritmias) - Alteraciones del Sistema Nervioso Central (asfixia, infecciones, alteraciones estructurales) - Poliglobulia - Insuficiencia suprarrenal - Alteraciones metablicas (hipocalcemia, hiponatremia, hipernatremia, hipomagnesemia, dependencia de piridoxina) - Hipo o hipertermia - Insuficiencia heptica - Falla renal Recomendaciones de Manejo y Tratamiento 1. RN de trmino, sano, con embarazo y parto normal no requiere monitorizacin 2. Cualquier nio sin factores de riesgo que tenga algn sntoma sugerente de hipoglicemia ACT o HGT, si es 45 tratar con glucosa endovenosa (ev), buscar otras condiciones y despus mantener niveles sobre 45 mg/dl 3. RN con factores de riesgo anticipacin y prevencin Nios en Riesgo: Restriccin de crecimiento intrauterino - PEG; Prematuro; Hijo de madre diabtica, especialmente insulinodependiente; Asfixia perinatal; Infeccin; Hipotermia; Poliglobulia; Cardiopatas; Administracin de glucosa a la madre durante el parto; Madre con efecto de propranolol, hipoglicemiantes, alcohol; Hidrops fetal. - A todos ellos medicin de rutina a las 2 horas de vida - En hijo de madre diabtica y en RN GEG > 4250 g, a la 1 hora de vida y repetir a las 2 horas - Seguir con medicin preprandial cada 2-4 h, hasta que el perodo de riesgo haya pasado - Con valores lmites mantener monitorizacin hasta estabilizacin En RN de riesgo asintomtico: - Valores lmites de 40-60: alimentacin precoz, idealmente con lactancia materna precoz y vigilada, y control hasta pasar perodo de riesgo - Con ACT 40 tratar con infusin ev y mantener glicemia sobre 45 mg/dl (margen de seguridad)

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En RN de riesgo sintomtico con ACT 45 tratar con infusin ev y mantener valores sobre 60 mg/dl. El aporte ev debe partir con carga de 5 a 8 mg/kg/min, con control de HGT 30-60 minutos despus. Se prefiere la va venosa perifrica y es recomendable evitar soluciones con concentraciones de glucosa superiores a 12,5%. Si no hay convulsiones pero s otros sntomas relevantes, debe administrarse una dosis nica inicial de glucosa, en forma de minibolo endovenoso, de 100 mg/kg (1 ml/kg de solucin glucosada al 10%) en un minuto. Si hay convulsiones se indica 4 ml/kg de solucin glucosada al 10% como bolo. En ambas situaciones se contina con infusin parenteral de glucosa con carga de 5 a 8 mg/kg/min, controlando glicemia a los 30 a 60 minutos de haber iniciado esta carga y luego en forma regular hasta lograr la estabilizacin. Otro esquema utilizado en RN hipoglicmicos sin convulsiones es comenzar con una carga de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min por 15 minutos y luego disminuir el goteo de la fleboclisis, manteniendo aportes habituales (5 a 8 mg/kg/min) y controlando con glicemia cada 2 a 4 horas hasta obtener valores normales constantes. Este esquema puede utilizarse especialmente en nios que estn recibiendo aporte parenteral de glucosa y presentan hipoglicemia. Es importante recordar que dosis altas de glucosa en bolos o cargas de glucosa mantenidamente elevadas estimulan la produccin de insulina, lo que puede traducirse en hipoglicemia de rebote al suspender el aporte adicional endovenoso de glucosa. Despus de estabilizar la glicemia, la carga ev debe disminuirse en 1 a 2 mg/kg/min cada 12 horas. Si la hipoglicemia recurre, si se requiere infusin de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min para mantener valores adecuados de glicemia o si stas medidas no son suficientes para eliminar los sntomas, debe completarse el estudio ya mencionado para precisar etiologa y se puede utilizar como apoyo teraputico: - Corticoides Hidrocortisona ev 5 a 10 mg/kg/da en 2 dosis o Prednisona vo 2 mg/kg/da - Glucagn 0,1 mg/kg IM (mximo 1 mg) Puede utilizarse en situaciones de emergencia en nio con buenos depsitos de glucgeno - Otros medicamentos deben ser indicados por endocrinlogo Es muy importante en el manejo asegurar el ambiente trmico neutral, evitar la acidosis e iniciar alimentacin cuando el nio est estabilizado para ir disminuyendo prudentemente la infusin endovenosa, segn los controles de glicemia lo permitan. Pronstico El dao neurolgico se produce ms frecuentemente en nios con otros factores agregados (RCIU severo, asfixia, infeccin) y depende de la magnitud y duracin de la hipoglicemia y de la capacidad de respuesta del flujo cerebral y compuestos metablicos alternativos. La presencia de convulsiones agrava el pronstico. En hipoglicemia neonatal transitoria asintomtica no se ha descrito secuelas significativas. En hipoglicemia sintomtica se ha informado de hasta un 30 a 50% de alteraciones neurolgicas secuelares de distinta severidad y un 10% de hipoglicemia recurrente. HIPERGLICEMIA Definicin Glicemia sobre 125 mg/dl. 109

En las primeras 24 horas de vida de un RN puede aparecer frecuentemente una hiperglicemia leve autolimitada. Es ms frecuente en nios pretrmino con bajo peso de nacimiento que estn con alguna patologa y recibiendo infusin ev de glucosa, durante los primeros das de vida. El RN de muy bajo peso (<1500 g) no es capaz de inhibir la produccin endgena de glucosa por inadecuada secrecin de insulina sumada a resistencia perifrica a su efecto, lo que lo pone en alto riesgo de sufrir hiperglicemia. El uso precoz de aminocidos parenterales y fundamentalmente de alimentacin por va enteral estimulan la produccin de insulina y disminuyen ese riesgo. Los principales problemas relacionados con la hiperglicemia son la hiperosmolaridad que se asocia a mayor riesgo de hemorragia intracraneana y la diuresis osmtica que puede llevar rpidamente a un RN prematuro a la deshidratacin. Etiologas Excesiva administracin parenteral de glucosa Infusin endovenosa de lpidos Respuesta anormal a la administracin de glucosa - RN de muy bajo peso de nacimiento - Sepsis - Stress - Hipoxia - Diabetes Mellitus Neonatal transitoria (ms frecuente en RN PEG, por retardo temporal de la maduracin de clulas Beta) - Hiperglicemia transitoria asociada a la ingestin de frmula hiperosmolar - Anestesia - Ciruga Drogas - Teofilina, corticoides, fenitona El inicio de Diabetes Mellitus permanente en el perodo de RN es muy inusual. Tratamiento 1. Ajustar el aporte de glucosa parenteral (bajar la carga en 2 mg/kg/min cada 2 a 4 horas) controlando frecuentemente con glicemia y glucosuria (cada 1 a 2 h dependiendo de la severidad). Las soluciones hipotnicas (suero glucosado con concentraciones menores del 5%) deben ser evitadas o usadas con precaucin. 2. Insulina, no hay acuerdo acerca de su indicacin y por la respuesta errtica que se presenta en algunos neonatos, hay autores que no recomiendan su uso. De requerirse debe utilizarse solucin de insulina en albmina: 5 U de Insulina en 40 cc de solucin glucosada al 12,5% y 10 cc de Albmina al 20% (0,05 U/cc) Dosis: 0,01 a 0,1 U/kg/h. Suspender con glicemia <150 mg/dl. 2. TRASTORNOS AGUDOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Generalidades Si bien es frecuente encontrar alteraciones en la calcemia del RN, es importante considerar que existen cambios normales en los primeros 2 a 3 das de vida. Durante el tercer trimestre del embarazo el feto est sometido a una hipercalcemia crnica, al nacer el nivel es de 10 a 11 mg/dl, disminuye en las primeras 24 a 48 horas de vida llegando a un mnimo de 7,5 a 8,5 mg/dl y finalmente aumenta en forma progresiva hasta los valores de nios mayores (8,8-10,6 mg/dl). Estos niveles de calcemia en los primeros 3 das de vida son menores en el RN pretrmino. 110

Las sales de calcio en el hueso proporcionan la integridad estructural. Los iones calcio son indispensables para varios procesos bioqumicos en el espacio extracelular y en la clula. El 1% del calcio total circula en el suero y se distribuye en 3 fracciones: 1. Calcio inico (50% del calcio srico) que es la nica forma biolgicamente disponible 2. Calcio unido a protenas principalmente albmina (40%) 3. Calcio unido a aniones sricos como fosfatos, citrato y sulfatos (10%) La regulacin del calcio depende fundamentalmente de la paratohormona (PTH) y el calcitriol. Bajo condiciones de estado cido-base y albuminemia normal, el nivel srico de calcio total y el calcio inico, se correlacionan en forma lineal, por lo que la medicin de calcemia total sigue siendo til. En nios con patologa y especialmente en prematuros, lo ideal es determinar calcio inico porque los algoritmos para calcularlo no son fidedignos. HIPOCALCEMIA Definicin: Calcio total <7,5 mg/dl o inico <4 mg/dl Etiologas I. De inicio precoz (primeros 3 das de vida) - RN pretrmino Altos requerimientos, bajo traspaso materno, sensibilidad disminuida a PTH, prdida urinaria. - Hijo de madre diabtica 25 a 50% la presentan, etiologa no aclarada. - Asfixia perinatal - Restriccin de crecimiento intrauterino Baja ingesta, alteracin de funcin renal, acidosis, sensibilidad a PTH alterada. II. De inicio tardo (habitualmente al terminar primera semana de vida o despus) Hipoparatiroidismo - Idioptico transitorio - Agenesia de paratiroides - Secuencia de Di George (CATCH 22) - Seudohipoparatiroidismo neonatal transitorio (resistencia a PTH) - Neonatal transitorio por hiperparatiroidismo materno - Dficit de magnesio que altera la secrecin de PTH - Hipoparatiroidismo aislado familiar (mutacin gen de la PTH o del receptor de calcio) - Sndrome autoinmune poliglandular Dficit de vitamina D - Por dficit materno de vitamina D - Sndrome de mala absorcin de inicio precoz - Anticonvulsivantes durante el embarazo - Enfermedades hepticas y renales Otros - Hiperfosfatemia en nios con dieta rica en fosfatos (poco probable en la actualidad), insuficiencia renal, hipervitaminosis D - Alcalosis y tratamiento con bicarbonato - Transfusin rpida de sangre citratada - Furosemida - Infusin muy rpida de albmina - Uso de lpidos endovenosos - Asociada a Displasia esqueltica - Pancreatitis 111

Diagnstico Es muy frecuente que en RN sea asintomtica u oligosintomtica. Las manifestaciones clnicas pueden ser irritabilidad, hiperactividad, respuesta exagerada a ruidos ambientales, taquicardia, taquipnea, apnea, espasmos y sacudidas musculares, convulsiones generalizadas o focales, hipertona, hiperreflexia, clonus, laringoespasmo, vmitos, pseudo obstruccin intestinal. Pocas veces se ve espasmo carpopedal y signo de Chvostek. Son ms sintomticas las causas de inicio tardo. Se sugiere monitorizar calcemia en los nios de riesgo (prematuro, PEG, hijo de madre diabtica, con asfixia perinatal) en las primeras 48 horas de vida. Un electrocardiograma con intervalo Q-Tc > 0,4 segundos es un indicador til. En la hipocalcemia tarda debe determinarse fsforo, magnesio, albmina, calciuria, pruebas de funcin renal y realizar interconsulta a Endocrinologa. Tratamiento La decisin de tratar depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia de signos y sntomas. Los prematuros asintomticos, sin patologa y con calcemia 6,5, no requieren tratamiento. Se prefiere la solucin de Gluconato de calcio al 10% para uso endovenoso (9 mg/ml de calcio elemental). Alternativa Cloruro clcico al 10% (27,2 mg/ml). Debe ponerse especial atencin en la indicacin correcta, la infusin lenta con control de frecuencia cardaca, evitar extravasacin y no infundir por catteres umbilicales. Siempre que la calcemia es 6,5 mg/dl o menos se recomienda gluconato de calcio 5 ml/kg/da en infusin continua (reservar los bolos para la tetania y convulsiones). En RN con compromiso cardiovascular (asfixia, sepsis, hipertensin pulmonar persistente) se recomienda prevenir hipocalcemia con infusin continua. Si hay crisis con convulsiones, apnea o tetania el tratamiento de urgencia es gluconato 1 a 2 ml/kg endovenoso en 10 minutos. Se puede repetir despus de 10 minutos y siempre dejar dosis de mantencin. Si no responde a la terapia pensar en hipomagnesemia. HIPERCALCEMIA Definicin: Calcemia >11 mg/dl o calcio inico >5 mg/dl Etiologas Bsicamente se produce por 2 mecanismos: I. Aumento de resorcin sea - Hiperparatiroidismo congnito secundario a hipoparatiroidismo materno - Hiperparatiroidismo primario neonatal, alteracin gentica en que las paratiroides son refractarias a la regulacin por el calcio - Hipertiroidismo - Hipervitaminosis A - Deplecin de fosfato, en prematuros alimentados slo con leche materna o nutricin parenteral - Acidosis tubular renal II. Aumento de absorcin intestinal de calcio - Hipervitaminosis D por ingesta materna o del RN III. Disminucin de la excrecin renal - Diurticos tiazdicos 112

- Hipercalcemia hipercalcirica familiar o hipercalcemia benigna familiar IV. Otros - Sndrome de Williams - Necrosis grasa subcutnea secundaria a asfixia, hipotermia o traumatismo - Insuficiencia renal aguda - Hipercalcemia infantil idioptica - Asociada a Displasia esqueltica - Insuficiencia suprarrenal aguda Diagnstico Habitualmente asintomtica con valores <14 mg/dl. Ocasionalmente rechazo alimentario y mal progreso ponderal. Con calcemia (14 se produce hipotona, letargia o irritabilidad, convulsiones, hipertensin arterial, vmitos, calcificaciones extraesquelticas y alto riesgo de mortalidad. Tratamiento Pretende aumentar la excrecin urinaria de calcio: - Expansin con suero fisiolgico 10-20 ml/kg en 30 minutos, la hidratacin y el sodio estimulan la excrecin urinaria de calcio. Despus volumen de mantencin de 1 a 2 veces las necesidades basales, con sodio y potasio - Furosemida 1 mg/kg cada 6-8 h. ev - Hidrocortisona 10 mg/kg/d o Prednisona 2 mg/kg/d en casos graves y refractarios a tratamientos - Dieta baja en calcio y vitamina D - Limitacin de exposicin solar 3. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO La hipomagnesemia es poco frecuente en el perodo neonatal. Puede originarse en mala absorcin, diabetes gestacional, enfermedad hipertensiva del embarazo, restriccin del crecimiento intrauterino, acidosis tubular. Valores bajo 1,2 mg/dl se consideran graves. Para su correccin se utiliza sulfato de magnesio al 50% 0,1 a 0,2 ml/kg/dosis ev o im lenta, con control de frecuencia cardaca. Puede repetirse la dosis 6 a 12 h despus, siempre con vigilancia de concentracin srica. La hipermagnesemia puede producirse despus de tratamiento materno con sulfato de Mg (preeclampsia o parto prematuro) o exceso de Mg en la parenteral. Con valores <6 mg/dl generalmente no hay sntomas. Estos cuando aparecen pueden ser apnea, insuficiencia respiratoria, hipotona, leo paraltico con retraso de la eliminacin de meconio, mala succin. Por alto riesgo de compromiso respiratorio no debe administrarse aminoglucsidos a estos pacientes. El tratamiento es interrumpir el aporte de Mg y si los sntomas son graves dar calcio ev, excepcionalmente se requiere exanguineotransfusin o dilisis peritoneal. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. Avery G. Neonatology, Pathophisiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999. Cloherty J., Stark A. Manual of Neonatal Care Third Edition, 1999. Taeusch HW, Ballard RA. Tratado de Neonatologa de Avery. Sptima Edicin, 2000. Cornblath M et al. Hypoglicemia in the neonate. Pediatrics 2000;105:1141-5 De Marini S, et al. Disorders of calcium, phosphorus and magnesium metabolism. En Fanaroff A. and Mouton R. Neonatal and Perinatal Medicine, Sixth Edition, 1997.

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ICTERICIA NEONATAL Marcela Daz C. Es una de las manifestaciones clnicas ms frecuentes en el perodo neonatal. El 60% de los RNT y 80% RNPT presentan ictericia durante la primera semana de vida. Se evidencia cuando los valores de bilirrubina exceden 5 mg/dl. Se ha planteado que la hiperbilirrubinemia del RN tendra un rol fisiolgico como antioxidante y por otro lado como inductor de vas metablicas a nivel heptico para la conjugacin y excrecin de pequeas molculas, especulndose si es de beneficio teraputico tratar o prevenir hiperbilirrubinemia fisiolgica en poblaciones de nios vulnerables a injuria oxidativa y grados menores de disfuncin heptica. A la luz de la investigacin de los ltimos aos parece plausible que la bilirrubina pueda representar un papel beneficioso, particularmente en el posparto inmediato cuando puede producirse estrs oxidativo y cuando existen niveles bajos de vitamina E endgena y otras enzimas antioxidantes. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina proviene del metabolismo del grupo Hem, que deriva del catabolismo de los glbulos rojos y de la eritropoyesis ineficaz. El Hem por accin enzimtica se transforma en biliverdina, que luego es transformada en bilirrubina. Circula unida a la albmina, y en esta condicin no atraviesa la barrera hematoenceflica. Es captada por el hepatocito y conjugada a cido glucurnico por accin de la glucuroniltransferasa, enzima cuya actividad se encuentra disminuida en los primeros das de vida, sobre todo en prematuros. La bilirrubina es liberada hacia los conductos biliares por un proceso de transporte activo hacia el intestino. Una vez que llega al tracto gastrointestinal se desconjuga por accin de la enzima betaglucoronidasa, retornando al hgado para ser nuevamente conjugada (circulacin enteroheptica). Diversos factores disminuyen la capacidad de unin de la albmina con la bilirrubina: Prematurez, Asfixia y Acidosis, Hipotermia, Hipoalbuminemia, Infeccin, Hemlisis, Frmacos: indometacina, saliclicos, aminoglucsidos, sulfonamidas. HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA La hiperbilirrubinemia neonatal resulta de una mayor produccin de bilirrubina por el RN y una limitacin en la excrecin de sta. Se considera fisiolgico un ascenso de la bilirrubina hasta 12 mg/dl al tercer da de vida. En los RNPT puede alcanzar 10-12 mg/dl al quinto da. Valores sobre 17 mg/dl en RNT no son considerados fisiolgicos y obligan a realizar estudio. Factores - Aumento de la carga de bilirrubina: disminucin de la sobrevida del glbulo rojo (GR), incremento de volumen de GR (como ocurre en los prematuros) - Aumento de la circulacin enteroheptica: aumento de betaglucoronidasa intestinal, disminucin de bacterias intestinales, disminucin de motilidad intestinal - Defecto de la captacin: disminucin de ligandina Y y Z por unin a otros aniones - Conjugacin defectuosa: menor actividad de la glucoroniltransferasa e incremento de la actividad de la difosfoglucosa deshidrogenasa - Disminucin de la excrecin heptica HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA Existen situaciones para considerar que el aumento del pigmento no es fisiolgico: - Aparicin precoz, antes de las 24 h de vida - Aparicin tarda, despus del tercer da - Aumento mayor de 0,5 mg/ h o 5-8 mg/24 h - Requerimiento de fototerapia 114

Causas 1. Aumento en la produccin de bilirrubina: incompatibilidad grupo ABO y RH, poliglobulia, sangre extravascular, aumento de circulacin enteroheptica: atresia intestinal, enfermedad de Hirschprung, leo meconial, ayuno, estenosis pilrica; coagulacin intravascular diseminada, hemlisis adquirida, frmacos (ocitocina, penicilinas), infeccin, dficit enzimtico del GR ( Glucosa- 6-fosfato deshidrogenasa, piruvatoquinasa, hemoglobinopatas), hijo de madre diabtica 2. Dficit de conjugacin y excrecin: ictericia no hemoltica: Ej. Criggler Najar, hipotiroidismo, panhipopituitarismo, prematurez, enfermedades metablicas: tirosinemia, galactosemia 3. Mixta: sepsis, asfixia, sndrome de distress respiratorio 4. Mecanismo controversial: Ictericia por leche materna, se presenta generalmente sobre el quinto da de vida, postulndose como causa un aumento de la circulacin enteroheptica y la presencia de betaglucoronidasa materna y una gran cantidad de cidos grasos no saturados que inhiben la conjugacin a travs de un mecanismo que involucra una actividad elevada de lipoproteinlipasa. La tasa de recurrencia dentro de un grupo familiar es de un 70%. El diagnstico es de exclusin. Evaluacin clnica Considerar los siguentes elementos clnicos al enfrentar un paciente con ictericia: Antecedentes. Historia familiar de ictericia, anemia, esplenectoma, hepatopata, que puedan sugerir galactosemia, tirosinemia. Hermanos con ictericia o anemia, infecciones congnitas, mecanismo del parto (traumatismo,antecedentes de asfixia, retraso pinzamiento cordn). Examen fsico. La ictericia progresa en direccin cefalocaudal y la magnitud del compromiso corporal se correlaciona con los niveles en sangre, as un compromiso hasta abdomen equivale a niveles entre 611 mg/dl; hasta la rodilla 9-13 mg/dl,compromiso hasta los pies > 15 mg/dl. Se debe buscar prematuridad, PEG, microcefalia, sangre extravascular, palidez, petequias, hepatoesplenomegalia, coriorretinitis, hipotiroidismo. Laboratorio. Al inicio pedir los siguientes exmenes: bilirrubinemia total, grupo - Rh, coombs RN y madre, hemograma con morfologa de glbulos rojos, recuento de reticulocitos. Si ictericia persiste ms de 2 semanas bilirrubinemia diferencial. Test de unin albmina - bilirrubina servira para evaluar riesgo de kernicterus y por lo tanto de exanguineotransfusin. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA Actualmente no hay consenso sobre los niveles con los cuales se produce. No solo tiene potencial efecto neurotxico sino que causa injuria celular general, inhibe enzimas mitocondriales lo que interfiere con la sntesis de DNA e inhibe la sntesis proteica y la fosforilacin. Tambin inhibe el intercambio de iones y transporte de agua a nivel renal, lo cual explicara el edema celular neuronal asociado con kernicterus. La bilirrubina libre es la que penetra en el cerebro o unida a la albmina cuando se altera la barrera hematoenceflica. La acidosis altera la solubilidad de la bilirrubina y su depsito en el tejido cerebral. La barrera hematoenceflica se afecta con la hiperosmolaridad, hipoxia, hipercapnia, entre otros factores. Kernicterus Diagnstico anatomopatolgico que define la tincin ictrica de tejido cerebral junto con lesin neuronal provocada por la impregnacin con bilirrubina. Esta tincin se ubica macroscpicamente en ganglios basales, pares craneales, ncleos cerebelosos, hipocampo y clulas del asta anterior de la mdula. A la microscopa se observa necrosis, prdida neuronal y gliosis. Las caractersticas clnicas varan y hasta 15% de los nios no presentan manifestaciones neurolgicas. Se divide en una fase aguda y crnica. La mortalidad alcanza 4%. Encefalopata aguda por bilirrubina Se divide en tres fases: 1. Hipotona, letargia, mala succin, llanto agudo ( 1-2 das) 115

2. Hipertona de msculos extensores con opisttonos, fiebre, convulsiones. Muchos fallecen en esta etapa y los que sobreviven desarrollan encefalopata crnica (primera semana) 3. Hipotona que reemplaza la hipertona despus de una semana Encefalopata crnica por bilirrubina Se caracteriza por atetosis, sordera sensorioneural, limitacin de la mirada vertical, displasia dental y dficit intelectual. Se puede reducir la bilirrubina en la circulacin enteroheptica, evitando el ayuno. No est demostrado el uso benfico de colestiramina que tericamente incrementa la excrecin de bilirrubina por su unin a cidos biliares y la formacin de complejos no absorbibles. El uso de metaloporfirinas sintticas limita la produccin de bilirrubina por inhibicin competitiva de la hemeoxigenasa, su uso es promisorio pero no est aprobado en RN. Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada El tratamiento est orientado a prevenir las complicaciones del kernicterus y de la encefalopata bilirrubnica. Es complejo desarrollar un algoritmo de intervencin dado que los niveles txicos de bilirrubina son difciles de determinar y dependen de las caractersticas individuales y las condiciones asociadas (acidosis, hipoxemia, hipercapnia, sepsis, hipoalbuminemia) y de la etiologa, ya que nios con enfermedad hemoltica y prematuros deberan recibir tratamiento con niveles ms bajos. Existen varios esquemas de manejo de acuerdo a los valores de bilirrubina, sin embargo dichos valores no estn basados en grandes estudios prospectivos y no pueden ser aplicables a todos los nios. La hiperbilirrubinemia puede ser tratada con fototerapia y exanguinotransfusin. Terapias farmacolgicas como uso de fenobarbital no han sido aprobadas por sus posibles efectos neurotxicos. Tabla 1: Recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra (1994) RNT Sanos Edad (horas) 25 - 48 h. 49 - 72 h. > 72 h. RNMBPN Peso (g) 500-750 750-1000 1000-1250 1250-1500 Fototerapia (mg/dl) 5-8 6-10 8-10 10-12 Exanguinotransf. (mg/ dl) 12-15 >15 15-18 17-20 Considerar Fototerapia >12 mg/dl > 15 mg/dl > 17 mg/dl Fototerapia (FT) >15 mg/dl >18 mg/dl >20 mg/dl Exanguino Tranfusin >20 mg/dl >25 mg/dl >25 mg/dl ET y FT

>25 mg/dl >30 mg/dl >30 mg/dl

Fototerapia Es el tratamiento mas comnmente empleado con la idea de evitar la exanguinotransfusin. La bilirrubina absorbe la luz visible en longitudes de onda de 400-500 nm, produciendo tres tipos de reacciones fotoqumicas: fotoisomerizacin y fotooxidacin que resultan en la formacin de un ismero polar soluble que difunde a la sangre sin conjugacin y la tercera reaccin, la ms importante, es la isomerizacin estructural que forma limirrubina de estructura estable que no requiere conjugacin y se excreta en bilis y orina. En estudios se ha confirmado que la hiperbilirrubinemia de rebote, despus de descontinuacin de la terapia, es rara. 116

Tcnica - El RN debe estar desnudo, con proteccin ocular, cambiando de posicin cada dos horas, con control de temperatura y peso diario. - La luz debe estar a 30 cm del cuerpo y consiste en 6 tubos fluorescentes de 20 W cada uno - Administrar 20% de volumen extra sobre las necesidades basales - Monitorizar niveles de bilirrubina cada 12-24 h (en lo posible con micromtodo) - La fototerapia debiera suspenderse con niveles considerados bajo el riesgo de efectos txicos asegurando 2 niveles al menos en descenso Puede producir algunos efectos secundarios: deshidratacin ya que las prdidas insensibles pueden llegar al 40% en RNT y 80% en el RNPT, hipocalcemia, sndrome del nio bronceado, quemadura ocular y cutnea, dao de retina potencial, intolerancia transitoria a la lactosa, disminucin del recuento de plaquetas, rush cutneo e interferencia en la relacin madre-hijo. Exanguinotransfusin Remueve los hemates hemolizados revestidos de anticuerpos en la enfermedad hemoltica, corrige anemia severa, elimina el exceso de bilirrubina no conjugada. Indicaciones: - Falla de fototerapia - Cuando bilirrubina en sangre de cordn es > a 5 mg/dl y Hb es < a 11g/dl - Aumento de bilirrubina > 1 mg/dl/h a pesar de la fototerapia - Niveles de exanguinotransfusin segn tablas Tcnica: - Extraccin e inyeccin a travs de cateterizacin venosa umbilical - La sangre a usar debe ser O IV RH (-) y debe ser calentada a 37 C - El RN debe estar bajo fuente de calor con control trmico y monitorizacin cardiovascular - El tiempo mnimo recomendado para el procedimiento es de 1 hora - El volumen a recambiar es de 2 volemias lo que equivale a 160/ 180 ml/kg. Se efectuar en alcuotas de 3 ml en nios menores de 1 kg, 5ml en RN de entre 1 y 1,5 kg, 10 ml en mayores de 1,5 kg - En nios graves o muy prematuros se debe efectuar recambios isovolumtricos extrayendo sangre por la arteria umbilical y a la vez inyectando igual volumen por la vena umbilical - Administrar calcio por cada 100 ml de sangre utilizada - Despus del procedimiento se debe efectuar fototerapia y medicin de bilirrubina cada 8 horas Complicaciones: - Vasculares: embolizacin, trombosis, vasoespasmo - Cardacas: disrritmias, infarto, sobrecarga de volumen, paro cardiorrespiratorio - Electrolticas y Metablicas: hipernatremia, hiperkalemia, acidosis y alcalosis tarda, hipoglicemia, hipotermia - Hemorragias: trombocitopenia, sobreheparinizacin y dficit de factores de coagulacin - Infeccin: sepsis, bacteremia, citomegalovirus, virus de Inmunodeficiencia Humana. - Otras: hemlisis, perforacin de vasos y vsceras, enterocolitis necrotizante, enfermedad de injerto contra husped Enfermedad hemoltica por incompatibilidad Rh-ABO La exposicin materna a antgenos extraos de glbulos rojos del feto produce formacin de anticuerpos del tipo IgG por parte de la madre, que atraviesan la placenta y llevan a destruccin inmune de los hemates fetales, lo que aumenta la carga de bilirrubina. En la actualidad la incompatibilidad ABO es la causa ms frecuente de enfermedad hemoltica isoinmune. Se describe alrededor de 20% de embarazos 117

con incompatibilidad ABO y de estos un 10% requerirn tratamiento. Diagnstico: Puede existir antecedentes de enfermedad hemoltica por incompatibilidad ABO en otros embarazos. Se presenta en una madre O, con un RN grupo A o B que presenta ictericia en las primeras 24 horas. Del grupo de neonatos ABO incompatibles slo un pequeo porcentaje presenta enfermedad hemoltica. Puede presentarse solo ictericia en casos leves, en casos de mayor gravedad palidez y hepatoesplenomegalia. Laboratorio: Coombs Directo, que mide presencia de anticuerpos en hemates del RN, cuando se realiza en sangre de cordn tienen sensibilidad de 40 - 50%. Indica presencia de enfermedad pero no es ndice de gravedad. Coombs Indirecto, tiene mejor sensibilidad pero menos especificidad y bajo valor predictivo. Hemograma, presencia de glbulos rojos crenados, policromatofilia, frecuentemente aparecen microesferocitos. Recuento de reticulocitos elevados (>6%). Grados variables de anemia. Incompatibilidad Rh o Eritroblastosis La enfermedad hemoltica Rh se produce en una madre Rh (-) y feto Rh (+). El 85% de nuestra poblacin es Rh (+). Los antecedentes obsttricos son de gran importancia para adelantarse a la gravedad de la enfermedad, sobre todo la existencia de hijos previos con la enfermedad. En casos severos la enfermedad se produce intrauterina, requiriendo un manejo que no trataremos en este captulo. Al igual que en la incompatibilidad ABO el test de Coombs se realiza de rutina. El examen fsico del RN vara segn la gravedad de la enfermedad, siendo su mxima expresin el hidrops fetal (RN anmico, edematoso, hipoalbuminemia, acumulacin de lquidos en las serosas), enfermedad poco frecuente hoy en da. En general el RN se presenta con ictericia precoz, dentro de las 24 primeras horas, que asciende rpidamente; palidez, hepatoesplenomegalia. Laboratorio: En sangre de cordn bilirrubina total y directa, Grupo Rh y Coombs, hematocrito. Hemograma con recuento reticulocitos. Bilirrubina segn evolucin. Tratamiento - Incompatibilidad grupo clsico: La mayora de los RN slo requieren fototerapia, con los niveles que se indican en las tablas. Se realiza exanguinotransfusin con niveles mayores de 20 mg/dl en los primeros 2 das de vida en el RNT, o con aumentos de bilirrubina superiores a 0,5 - 1 mg/h - Incompatibilidad Rh: En casos severos, con bilirrubina mayor de 4 mg/dl en cordn y hemoglobina < 12 mg/dl el tratamiento debe comenzar en la sala de partos. De existir anemia grave y/o inestabilidad cardiovascular, se efecta transfusin de glbulos rojos OIV Rh (-) 10 ml/kg. Solicitar exmenes antes mencionados, ingreso a UTI. Los objetivos del tratamiento son bsicamente estabilizar signos vitales, funcin cardiovascular, respiratoria, metablica y cido base, corregir anemia, remover anticuerpos anti Rh y evitar que se produzca toxicidad o niveles elevados de bilirrubina. Para cumplir este objetivo el tratamiento especfico es la exanguinotransfusin, idealmente realizada en forma precoz para corregir la anemia y evitar ascenso de bilirrubina a cifras txicas. BIBLIOGRAFIA 1. Avery GB. Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999 2. Karpen SJ. Clinics in Perinatology 2002;29:159-77 3. Phyllis A. y col. Neonatal Hyperbilirubinemia. N Engl J Med 2001;344: 581-90 4. Johnson L. y col. A pilot registry for acute and chronic kernicterus in term and near-term infants. Pediatrics 1999;104: 736-41 5. William J. Cashore MD. Bilirrubin and Jaundice in the Micropremie. Clinics in Perinatology. 2000. 118

POLIGLOBULIA Patricio Torres E. DEFINICION Poliglobulia neonatal es el hematocrito (Hto) venoso mayor de 65%. La viscosidad de la sangre es directamente proporcional al hematocrito, pero tambin depende de otros factores como: protenas plasmticas (fibringeno), plaquetas y factores endoteliales. Puesto que en ninguna unidad de neonatologa se dispone de instrumento para medir la viscosidad, sta se diagnostica por medio de la combinacin de sntomas y hematocrito anormalmente alto. Causas - Factores placentarios: pinzamiento tardo del cordn, transfusin de un gemelo a otro, transfusin materno fetal, asfixia perinatal - Hipoxia intrauterina: retraso del crecimiento intrauterino, hijo de madre diabtica, hipertensin materna, tabaquismo materno, cardiopata ciantica materna - Factores fetales: trisoma 13, 18 y 21, hipotiroidismo, tirotoxicosis materna, hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome de Beckwith Wiedemann, situacin de gran altitud Incidencia Vara entre 1 y 5%. La incidencia de policitemia e hiperviscosidad es mayor tanto en RN pequeo para edad gestacional (PEG) como grande para edad gestacional (GEG). La incidencia es de un 15% para PEG comparado con un 2 a 4% para adecuado a edad gestacional (AEG), mientras que en los GEG es de 6 a 8%. Manifestaciones Clnicas - Sistema Nervioso Central: letargia, rechazo alimentario, temblores, inquietud, rara vez convulsiones - Metablicas: hipoglicemia (12 a 40%), hipocalcemia (1 a 11%), hipomagnesemia - Cardiopulmonares: taquipnea, cianosis, taquicardia, cardiomegalia - Gastrointestinales: mala tolerancia alimentaria, enterocolitis necrotisante - Coagulacin: coagulacin intravascular diseminada Tratamiento Si el RN es asintomtico, requiere tratamiento si el hematocrito es 70% o ms. Si presenta alguna manifestacin atribuible a la poliglobulia, debe tratarse con valores de 65% o mayores. El objetivo es disminuir el hematocrito hasta un valor de 50 - 55% con una sueroferesis o eritroferesis. El volumen a sustituir se calcula a partir de la frmula: Volumen sanguneo x Hto observado - Hto deseado Hto observado El volumen sanguneo del RNT se estima en general en 80 a 90 ml/kg. Las soluciones que se usan habitualmente son el suero fisiolgico, albmina, sustitutos comerciales de plasma, plasma fresco congelado, soluciones cristaloides. El momento de inicio de la realimentacin, despus de la eritroferesis, depende de la causa de la 119

poliglobulia. Existe controversia al respecto. En general, en los RN PEG y/o asfixiados se sugiere realimentar 24 horas despus del procedimiento. Un RN sin mayor factor de riesgo puede realimentarse antes. En algunos centros se inicia la realimentacin inmediatamente despus del procedimiento. BIBLIOGRAFIA 1. Fanaroff. Martin. Neonatal - Perinatal Medicine. Sixth Edition, 1997. 2. Gordon B. Avery. Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999. 3. Cloherty J. Manual de Cuidados Neonatales. Tercera Edicin, 2000.

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PATOLOGIA RESPIRATORIA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Claudia Snchez R. NEUMONIA NEONATAL (NNN) La NNN ocurre como una complicacin de infecciones connatales o de infecciones nosocomiales. La incidencia en recin nacido de trmino (RNT) es menos de 1% y en nio pretrmino (RNPT) de 10%, dependiendo de cada UCI neonatal. El pulmn es el rgano que con mayor frecuencia se compromete en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. Factores de Riesgo 1. Maternos: rotura prematura de membranas, infeccin del tracto urinario materno dentro de 15 das antes del parto, colonizacin vaginal patolgica (estreptococo grupo B (SGB), Lysteria, E.coli, Herpes, etc), corioamnionitis 2. Recin Nacido: menor dimetro del rbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar, bajos niveles de IgM, complemento, opsoninas y funcin linfocitaria, trauma de la va area (intubacin prolongada, aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la va area Clnica Se manifiesta por dificultad respiratoria (polipnea, quejido y cianosis) asociado o no a un signo clnico de infeccin (palidez, mal llene capilar, alteraciones de la termorregulacin, etc) que se agrava rpidamente si no se instaura un tratamiento adecuado. Diagnstico - Considerar factores de riesgo descritos - Exmenes de laboratorio: hemograma, protena C reactiva, mini VHS, gasometra, glicemia, test de ltex para antgenos capsulares (orina, lquido cefalorraqudeo) - Cultivos: de sangre, secrecin traqueal (este ltimo til slo si se toma precozmente) - Radiografa de trax Etiologa - NNN de inicio precoz: SGB, E.coli, Lysteria y menos frecuentemente agentes virales (Herpes simple, citomegalovirus (CMV), influenza, rubola, adenovirus y echovirus) - NNN de inicio tardo: Staphylococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterococcus, E.coli, Cndida albicans y algunos virus como CMV (por transfusiones) Tratamiento 1. Medidas generales: monitorizacin, ambiente trmico neutral, balance hidroelectroltico y cido-base 2. Antibiticos: iniciar terapia de amplio espectro y luego si existe confirmacin adecuar terapia especfica segn la epidemiologa de cada unidad - NNN inicio precoz: Ampicilina y Amikacina - NNN inicio tardo: Cefotaxima y Amikacina 3. Manejo respiratorio: segn gravedad, oxigenoterapia, ventilacin mecnica y otras medidas como xido ntrico inhalado Pronstico En general, si el tratamiento es iniciado en forma oportuna y si la patologa respiratoria es la principal, el resultado es favorable, pero muchas veces el compromiso respiratorio se suma a otras patologas o puede ser la causa de muerte en nios con malformaciones de SNC, corazn o tubo digestivo.

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ESCAPE AEREO Acumulacin de aire extraalveolar secundaria a la ruptura del alvolo, comprometiendo al intersticio (enfisema intersticial), mediastino anterior (neumomediastino), pleura (neumotrax) y/o pericardio (neumopericardio). Entre un 1 a 2 % de los RNT desarrollan neumotrax espontneo durante el perodo neonatal, pero un cierto porcentaje presenta los siguientes factores de riesgo: - Edad gestacional: en relacin a patologas pulmonares que requieren ventilacin mecnica, siendo ms frecuente el enfisema intersticial - Enfermedad de membrana hialina: durante el manejo ventilatorio - Asfixia perinatal y aspiracin de meconio: secundario a la reanimacin y por la obstruccin de la va area en forma espontnea o secundaria al manejo ventilatorio - Ventilacin mecnica: secundario al uso de presiones de va area elevadas Patogenia Ocurre un aumento de la presin intralveolar provocando que el aire que escapa del alvolo diseque el espacio intersticial y progrese al mediastino, espacio pleural y pericardio. Tipos de Escapes Areos 1) Neumotrax Se produce un colapso parcial o total del pulmn con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral con disminucin del retorno venoso y a veces shock. Se debe sospechar en cualquier RN con factores de riesgo y que presenta un deterioro brusco de su funcin respiratoria. El examen fsico puede mostrar asimetra del trax, disminucin de la entrada de aire al lado afectado y desplazamiento del corazn hacia el lado contralateral. Se confirma con una radiografa de trax o en casos crticos con una puncin diagnstica. Si es espontneo, no hay patologa pulmonar y el distress respiratorio no es grave se puede observar, pero si el RN tiene un neumotrax a tensin, est en ventilacin mecnica y/o tiene patologa pulmonar se debe instalar un drenaje pleural con trampa de agua. Complicaciones: Compromiso ventilatorio y cardaco severo que si no se trata puede llevar a la muerte, hemorragia intraventricular y secrecin inapropiada de ADH. 2) Enfisema intersticial Puede comprometer el drenaje linftico y el flujo sanguneo pulmonar, alterar la compliance pulmonar y aumentar el volumen residual con deterioro de la relacin V/Q. Se ve ms frecuentemente en RNPT con SDR (enfermedad de membrana hialina) en ventilacin mecnica. El pronstico se relaciona con la edad de presentacin, peso al nacer y presiones inspiratorias mximas usadas. El diagnstico slo se hace con Rx de trax El manejo consiste en disminuir, en la medida que se pueda, la presin media de va area, colocar al RN sobre el lado comprometido, uso de ventilacin de alta frecuencia o en casos refractarios la oclusin del lado afectado. Complicaciones: Puede preceder al neumotrax, neumopericardio o embolas areas. 3) Neumomediastino Con frecuencia se asocia a neumotrax. Generalmente asintomtico y aparece en la radiografa lateral. Tratamiento conservador, rara vez puede requerir un drenaje mediastnico. Complicaciones: Otros escapes areos 4) Neumopericardio Es el menos frecuente y en casos severos puede producir taponamiento cardaco el cual requiere puncin inmediata o si se reacumula, instalacin de un drenaje a permanencia. Complicaciones: Recurrencia (80%).

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MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA Malformaciones Broncopulmonares Causa poco frecuente de dificultad respiratoria en el RN, se presentan como un hallazgo radiolgico. Para comprenderlas se debe considerar la embriologa pulmonar. Clasificacin 1) Quistes broncognicos Masas qusticas producto de un brote anormal del tejido bronquial desde el intestino anterior. En general son nicos, uniloculares y esfricos, se ubican en mediastino y pulmn y no tienen comunicacin con el rbol bronquial. La mayora son asintmaticos, se diagnostican por Rx de trax y TAC con medio de contraste. El tratamiento es la reseccin. 2) Quistes pulmonares Son nicos, multiloculares y comunicados con el rbol traqueobronquial. Pueden producir sntomas por la expansin del quiste y generalmente comprometen un lbulo inferior. Diagnstico por Rx y TAC. Tratamiento: quirrgico 3) Malformacin adenomatodea qustica Crecimiento excesivo de los bronquolos terminales. Se clasifica en tres tipos, Tipo I: quiste nico, grande o mltiples con escaso componente adenomatodeo, Tipo II: mltiples quistes menores de 1 cm con formacin adenomatosa y Tipo III: masa adenomatosa con quistes de menos de 0,3 cm En el RN se presenta con dificultad respiratoria secundaria al crecimiento del quiste y compresin, diagnstico diferencial con Hernia diafragmtica. Diagnstico con Rx y TAC. Tratamiento: lobectoma 4) Secuestro pulmonar Tejido pulmonar no funcionante con irrigacin propia sistmica sin comunicacin con el rbol bronquial. Son extralobares (asociados a malformaciones esofgicas, bronquiales y diafragmticas) o intralobares (ms frecuentes). Asintomticos en el perodo neonatal, 70% en lbulo inferior izquierdo. Diagnstico con Rx, TAC con medio de contraste, Eco doppler, angiografa. Tratamiento: quirrgico 5) Enfisema lobar congnito Hiperinsuflacin progresiva de un lbulo pulmonar secundario a un desarrollo anormal de un bronquio lobar o segmentario. Afecta a lbulos superiores y puede ser bilateral. Se asocia con frecuencia a cardiopatas. Diagnstico con Rx, TAC, Cintigrafa. Tratamiento: quirrgico 6) Agenesia, Aplasia e Hipoplasia pulmonar En general afectan a un pulmn y el otro se hiperplasia para lograr compensar. Se relacionan con malformaciones cardacas y gastrointestinales. Mayor gravedad cuando hay ausencia del pulmn derecho por desplazamiento del corazn y compresin de grandes vasos. Diagnstico con Rx, TAC, fibrobroncoscopa. Tratamiento: mdico para evitar infecciones y obstruccin bronquial (en casos de hipoplasia). 7) Linfangiectasia pulmonar congnita Causa poco frecuente de dificultad respiratoria grave. Existe un aumento del nmero de linfticos pulmonares que estn muy dilatados. 123

En la Rx aparece hiperinsuflacin y reticulado nodular difuso. Mal pronstico con alta mortalidad. ALTERACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA SUPERIOR Se pueden asociar a polihidroamnios, producen obstruccin parcial de la va area y estridor. Dentro de stas se encuentran: - Atresia de coanas - Anomala de Robin - Laringotraqueomalacia - Parlisis de cuerdas vocales - Fstula traqueoesofgica - Estenosis subgltica - Obstruccin larngea ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Definicin y fisiopatologa Cuadro de dificultad respiratoria de intensidad variable, propio del prematuro, asociado a dficit de surfactante pulmonar. Incidencia 50% en menores de 1500 g al nacer. 5 a 10% de todos los recin nacidos pretrmino. A menor edad gestacional y peso, mayor incidencia, pudiendo llegar a 75% en menores de 750 g. Factores de riesgo Aumentan el riesgo: menor edad gestacional (EG), cesrea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabtica, sexo masculino. Disminuyen el riesgo: mayor EG, parto vaginal, sndrome hipertensivo del embarazo, rotura prematura de membranas ovulares (RPO), retardo del crecimiento intrauterino, uso de corticoides prenatales. Diagnstico - Antecedentes de factores de riesgo y determinacin de madurez pulmonar fetal en lquido amnitico (Test de Clements; Indice Lecitina-Esfingomielina, valor superior a 2 sugiere madurez; Determinacin de Fosfatidilglicerol) - Dificultad respiratoria progresiva, generalmente de aparicin precoz, en ocasiones de aparicin ms tarda, caracterizado por quejido, polipnea, retraccin,cianosis, requerimiento de oxgeno - Radiografa de Trax compatible: menor volumen pulmonar, broncograma areo, densidad homognea en vidrio esmerilado. - Gases arteriales, con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento Prevencin: - Manejo y prevencin del parto prematuro - Derivacin oportuna a centro terciario - Aceleracin de madurez pulmonar fetal con corticoides, que estadsticamente ha demostrado disminucin del 50% de enfermedad de membrana hialina (EMH), 40% de mortalidad y 60% de hemorragia intracerebral. La terapia con corticoides est indicada en mujeres cursando embarazos entre 24 y 34 semanas de gestacin con muy pocas excepciones. La efectividad es mayor si es administrada 24 horas antes del parto.

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Manejo Neonatal: - Surfactante exgeno: se puede usar en forma profilctica o de rescate, surfactante natural o sinttico. Nuestra recomendacin es tratamiento de rescate precoz, de preferencia antes de las 2 h de vida, con el recin nacido (RN) estabilizado en UTI. La dosis es 100 mg/kg/dosis de fosfolpidos que puede repetirse cada 6-12 h segn evolucin y hasta un mximo de 4 dosis. El surfactante cambia la historia natural de la enfermedad, mejorando y acortando la evolucin - Terapia respiratoria, segn gravedad y gases arteriales: oxgeno en Hood, CPAP nasal, ventilacin mecnica. En general, el RN que es intubado para recibir surfactante permanece conectado al respirador mecnico hasta lograr FiO2 menor de 0,3-0,4 y frecuencia respiratoria del respirador menor de 20 por minuto. Ver captulo Uso de surfactante Manejo General - Monitorizacin permanente cardiorespiratoria, presin arterial y saturacin de oxgeno - Balance hidroelectroltico estricto - Muchas veces es difcil la diferenciacin entre EMH y Bronconeumona connatal, por lo que en la prctica, se indica tratamiento antibitico en la mayor parte de los casos de prematurez asociado a dificultad respiratoria - Gases arteriales para evaluar terapia TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL Definicion y Fisiopatologa Tambin conocido como Pulmn Hmedo, es un cuadro de dificultad respiratoria de evolucin corta, benigna, autolimitada, caracterizada por taquipnea. Se debera a una lentitud en la reabsorcin de lquido pulmonar fetal por parte de los linfticos pulmonares. Diagnstico - Factores de riesgo: Cesrea electiva sin trabajo de parto, macrosoma fetal, sexo masculino - Afecta a RN cercanos a trmino o de trmino - Dificultad respiratoria moderada: taquipnea de 80 por minuto o ms, retraccin, aleteo nasal, quejido, cianosis. Requerimiento de oxgeno en general no mayor a 40% - Radiografa de Trax que muestra congestin vascular perihiliar y a veces lquido en fisuras. Gases arteriales con hipoxemia leve o normoxmicos Tratamiento -Oxgenoterapia segn requerimientos -Ayuno segn evolucin de dificultad respiratoria Diagnstico Diferencial - No descartar posibilidad de infeccin (bronconeumona connatal) en especial si la evolucin no es habitual o hay antecentes que lo sugieran (RPO prolongada) - Enfermedad de Membrana Hialina - Pulmn Asfctico Evolucin Hacia la mejora en 24-48 h. Ocasionalmente ms prolongado. SINDROME ASPIRATIVO MECONIAL Definicin Es la aspiracin de meconio a la va area terminal que se produce al iniciar la respiracin. 125

La prevalencia de lquido amnitico (LA) con meconio vara segn las series entre 5 y 15%. La incidencia de Sndrome Aspirativo Meconial (SAM) en el Hospital San Borja Arriarn es de 1,4 por mil nacidos vivos, similar a lo descrito en la literatura internacional. Fisiopatologa El lquido amnitico teido con meconio es un indicador de sufrimiento fetal agudo (SFA). La hipoxia fetal desencadena movimientos respiratorios con aspiracin de LA con meconio a la va area que con el inicio de la respiracin migra e impacta en la va area fina produciendo un mecanismo de vlvula que deja entrar pero no salir el aire. Adems se compromete la integridad del alvelo con alteracin de la ventilacin y oxigenacin y consumo de surfactante. Diagnstico - Antecedentes de LA con meconio espeso - Dificultad respiratoria de inicio precoz, con polipnea, retraccin, cianosis, abombamiento torcico, disminucin del murmullo pulmonar - Radiografa de Trax: infiltrados gruesos perihiliares, hiperinsuflacin pulmonar o alternancia de reas hiperinsufladas y atelectsicas - Gases arteriales con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento - Manejo en sala de parto: aspiracin de LA con meconio espeso o fluido de orofaringe y nariz antes de que inicie primera respiracin. La evidencia actual sugiere aspiracin traqueal (con tubo endotraqueal) en RN con depresin cardiorespiratoria, no as en RN con llanto vigoroso - Manejo general: monitorizacin cardiorespiratoria, presin arterial, saturacin de oxgeno, balance hdrico. Soporte cardiovascular cuando sea necesario. Uso de sedacin y paralizacin en caso de hipertensin pulmonar persistente. Uso de antibiticos es controversial. - Manejo respiratorio: oxigenoterapia segn necesidades, puede ser necesario solamente Hood y eventualmente ventilacin mecnica y manejo de hipertensin pulmonar. La administracin de surfactante exgeno constituye una de las indicaciones no convencionales del mismo. BIBLIOGRAFIA 1. Remington J, Klein J. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Fourth Edition 1995. 2. Avery GB. Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999. 3. HIH Consensus Conference. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1995:413 4. Jobe A. Pulmonary Surfactant Theraphy. New England Journal of Medicine 1993;328:861-8 5. Yoder BA. Meconium stained amniotic fluid and respiratory complications: Impact of selective tracheal suction. Obstetrics & Gynecology, 1994;83:77-84 6. Findlay RD y col. Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97:48-52.

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USO DE SURFACTANTE EN NEONATOLOGIA Jorge Ubilla M. El agente tensoactivo o surfactante de mamferos consiste en 80 % de fosfolpidos, 8 % de lpidos neutros y 12 % de protenas. La clase predominante de fosfolpidos, con casi un 60%, es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) con cantidades menores de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC sola, tiene las propiedades adecuadas para funcionar como agente tensoactivo pulmonar, pero las protenas u otros lpidos del agente tensoactivo facilitan su adsorcin. Entre las protenas, destacan las cuatro apoprotenas del surfactante (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). La cantidad de DPPC en el pulmn fetal humano aumenta considerablemente despus de las 22 semanas. Por lo tanto, los prematuros estn expuestos a desarrollar membrana hialina como consecuencia del dficit de surfactante y habr que proporcionarle ste en forma exgena. En la unidad de neonatologa del Hospital Clnico San Borja Arriarn, nacen anualmente entre 100 a 110 RN menores de 1500 g y en un 40 a 50 % de ellos se ha utilizado surfactante por enfermedad de membrana hialina (EMH). Se dispone en la actualidad de dos tipos de agente tensoactivo: naturales y sintticos. En Chile se ha utilizado Survanta, un agente natural derivado de bovino y Exosurf, un agente sinttico. Otros surfactantes naturales en uso en el mundo son el Infasurf tambin derivado de bovino y el Curosurf derivado de porcino y en opinin de muchos, el mejor surfactante natural. Actualmente, esta unidad participa de un gran estudio multinacional y multicntrico que intenta probar la efectividad de un nuevo surfactante artificial (Surfaxin) que contiene un pptido sinttico que simula la protena SP-B (el exosurf no contiene protenas). El seguimiento de estos pacientes se contempla hasta el ao de edad. De resultar ms efectivo que Survanta y Exosurf , con los cuales se compara en este estudio, el Surfaxin se convertira probablemente en una alternativa ms econmica y libre de efectos antignicos y de transmisin de enfermedades, que est haciendo cuestionable en la actualidad el uso de surfactantes derivados de animales. La evidencia actual indica que el surfactante natural en comparacin con el sinttico disminuye el riesgo de escape areo (RR 0,63 IC 0,53-0,75) y disminuye la mortalidad (RR 0,87 IC 0,76-0,98). Esto, en un metaanlisis de 11 estudios que usaron en su mayora Survanta y Exosurf como rescate en prematuros menores de 1500 g. Tambin hay evidencias de que dos dosis son mejor que una y que tres dosis no producen aumento significativo del beneficio en relacin a dos. Otro metaanlisis muestra que con surfactante natural en comparacin a sinttico, es ms rpida la respuesta, lo que se traduce en alcanzar fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) y presin media va area ms bajas precozmente despus de la administracin. En relacin al uso profilctico, a los pocos minutos de nacido, o de rescate, es decir cuando la EMH est establecida clnica y radiolgicamente, las evidencias actuales apuntan a que el uso profilctico se asocia a menos neumotrax y enfisema intersticial (RR 0,54 IC 0,36-0,82) y a un menor riesgo de mortalidad (RR 0,6 IC 0,48-0,77) y de displasia broncopulmonar (RR 0,85 IC 0,76-0,95). Este metaanlisis incluy 8 estudios con nios entre 25 y 32 semanas administrando a todos surfactante natural. La administracin de surfactante es va tubo endotraqueal (TET), tan rpido como el nio tolere, suspendiendo la instilacin momentneamente si el paciente desatura o refluye surfactante en forma importante a travs del tubo. La dosis es de 4 cc/kg si se trata de Survanta o de 5cc/kg en el caso de Exosurf. El intervalo entre las dosis es de 6 h para Survanta y de 12 h para Exosurf.

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Parmetros ventilatorios iniciales: En RNmenores de 1000 gramos: PIM: 16 - 18 / PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1 En mayores de 1000 gramos: PIM: 20 - 22/ PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1

PIM=Presin inspiratoria mxima, PEEP=Presin de final de espiracin, FR=Frecuencia respiratoria Posterior a la administracin de surfactante, es muy importante tener una conducta activa en relacin al manejo de los parmetros ventilatorios para bajarlos tan rpido como sea posible. Se modificarn con la siguiente secuencia: disminucin PIM - disminucin FiO2 - disminucin FR - aumento de tiempo inspiratorio mximo (TIM) y disminucin de PEEP. Se considerarn por lo tanto, parmetros de extubacin los siguientes : En menores de 1000 gramos: PIM : < 16 - 18 / PEEP : 4 Fi O2 : 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15 En mayores de 1000 gramos: PIM : 18 - 20 / PEEP : 4 Fi O2 : 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15

A la luz de la evidencia actual se puede sugerir el uso profilctico de surfactante, dentro de los primeros 30 minutos de vida en aquellos prematuros 30 semanas . Despus de esta edad gestacional, se recomienda usarlo en la modalidad de rescate precoz es decir alrededor de las 2 horas de vida con el nio ya estabilizado en el ventilador y cateterizado. Otros usos del surfactante Se ha postulado el uso de surfactante en otras patologas neonatales como el sndrome aspirativo meconial, hemorragia pulmonar, neumona y hernia diafragmtica. Sin embargo, no hay evidencias slidas para su aplicacin en ninguna de ellas. La lnea de investigacin ms avanzada est relacionada con el sndrome de aspiracin meconial y habr que estar atento a sus resultados. BIBLIOGRAFIA 1. Soll RF ; Morley CJ. Prophylactic versus Selective Use of Surfactant in Preventing Morbidity and Mortality in Preterm Infants. Cochrane Database of Systematics Reviews . 2001 2. Soll RF ; Blanco F. Natural Surfactant extract versus Synthetic Surfactant for Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 3. Stevens TP ; Blennon M. Early Surfactant Administration with Brief Ventilation versus Selective Surfactant and Continued Mechanical Ventilation for Preterm Infants with or at Risk for Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 4. Clinics of Perinatology . 2001;Vol 28: 627-77. 5. Findlay RD, Taeusch HW.: Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97: 48 6. Wiswell TE . Surfaxin-lavage for MAS Trial Group: bronchoalveolar lavage with dilute Surfaxin for the Management of the Meconium Aspiration Syndrome (MAS). Pediatr Res. 1999;45: 326 A.

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INFECCIONES NEONATALES Elizabeth Fernndez M. 1. Sepsis Bacteriana 2. Meningitis Neonatal SEPSIS BACTERIANA NEONATAL Definicin Sndrome clnico caracterizado por manifestaciones de infeccin sistmica que puede presentarse durante las cuatro primeras semanas de vida. Epidemiologa La incidencia global oscila entre 1- 8 por 1.000 recin nacidos vivos (RNV). En nuestra unidad alcanza 4 -6 por 1.000 RNV. En RN de muy bajo peso (RNMBP) la incidencia de sepsis precoz es de 19 por 1.000 RNV y la incidencia de sepsis intrahospitalaria (nosocomial) es de 250 por 1.000 RNV. La mortalidad actual es 10-15% en RN de trmino, siendo la mortalidad por sepsis precoz ms alta que la mortalidad por sepsis tarda. En RN prematuros la mortalidad alcanza el 30%. Factores de Riesgo Neonatal Factores maternos: rotura prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, colonizacin materna por estreptococo beta hemoltico grupo B (SGB), infeccin del tracto urinario. Factores neonatales: el bajo peso de nacimiento y la prematuridad son los factores predisponentes ms importantes en la sepsis neonatal. En RNMBP la incidencia de sepsis bacteriana es 8 veces mayor que en el RN de mayor peso al nacer. Alrededor de un 20% de los RNMBP desarrollan una sepsis tarda y en el RN de ms de 2 kilos, sta ocurre en el 1%. Otros factores son estada prolongada en UTI neonatal, procedimientos invasivos, malformaciones congnitas, ciruga. Clasificacin La sepsis neonatal puede ser clasificada en precoz y tarda. Sepsis de inicio precoz: Es aquella que aparece desde el nacimiento hasta los 7 das de vida. El 85% de los RN con sepsis precoz tienen manifestaciones clnicas antes de las 24 horas de vida; el 5% a las 24 48 horas de vida y un pequeo porcentaje de pacientes presentan sintomatologa entre 48 horas y 6 das de vida. Est asociada con la adquisicin de microorganismos desde la madre, fundamentalmente por pasaje a travs del canal del parto colonizado. La infeccin transplacentaria o infeccin ascendente desde el crvix puede ser causada por organismos que colonizan el tracto genitourinario materno. Sepsis de inicio tardo: Es aquella que aparece desde el 7 da de vida hasta 60 das despus del nacimiento. Est asociada con la adquisicin de microorganismos nosocomiales (intrahospitalarios); la exposicin es post natal, aunque existen formas tardas de adquisicin perinatal como la sepsis por SGB o Listeria monocytogenes. Etiologa y Patogenia Se describe varios agentes etiolgicos en septicemia neonatal. El ms frecuente es SGB. En su forma precoz tiene una edad media de aparicin de sntomas menor de 12 horas post parto y una forma tarda con una edad media de 25 das. Se ha descrito 5 serotipos capsulares en sepsis de inicio precoz. En la forma tarda y en meningitis, predominantemente es el serotipo III. La colonizacin materna por SGB es alta (20-30%), es el factor predisponente ms importante de septicemia. 129

El 1% de los RN hijos de madres portadoras desarrollan una sepsis grave. El 50% quedan colonizados. Se ha descrito tambin una correlacin con el nivel de anticuerpos maternos anticapsulares para SGB. El segundo agente etiolgico es Escherichia Coli. Especialmente aquellas cepas poseedoras de poliscarido capsular K1 (ECK1). Su virulencia se explicara por ser poco estimuladora de la produccin de anticuerpos maternos y de la activacin del complemento. Menos frecuente es Listeria monocytogenes. El compromiso materno puede pasar inadvertido semejando un cuadro gripal y ser causa de aborto. Puede ser agente etiolgico de sepsis precoz o tarda. La forma precoz es de alta letalidad. La forma tarda se manifiesta generalmente como meningitis y es de mejor pronstico. Los agentes etiolgicos ms frecuentes de sepsis tarda intrahospitalaria o nosocomial continan siendo estafilococo coagulasa negativo (50%), cepas multirresistentes de estafilococo aureus, pseudomona aeruginosa y hongos. Cuadro Clnico La observacin clnica cuidadosa ser importante para detectar precozmente una sepsis. Los signos y sntomas son a menudo sutiles y poco especficos. Habitualmente se trata de un RN que no se alimenta bien, hipoactivo, plido y tiene inestabilidad trmica. La sepsis de inicio precoz se asocia frecuentemente a sndrome de dificultad respiratoria (90%) que puede llevar rpidamente a insuficiencia respiratoria, hipertensin pulmonar y requerir ventilacin mecnica. Otros sntomas y signos asociados incluyen: vmitos, distensin abdominal, leo intestinal, ictericia, lesiones de piel, hipertensin, acidosis metablica, hiperglicemia, convulsiones, signos de shock sptico e hipovolemia. En sepsis de inicio tardo, la sintomatologa puede ser ms insidiosa. La fiebre se presenta en el 50% de los RN de trmino. Aparecen crisis de cianosis, apnea, hepatoesplenomegalia, hipotermia especialmente en prematuros, y convulsiones. Se asocia ms a foco urinario o articular. Diagnstico Diferencial Considerar otras etiologas que semejan un cuadro sptico; como shock hipovolmico secundario a una hemorragia oculta (intracraneana o abdominal), shock cardiognico secundario a hipoplasia de ventrculo izquierdo o coartacin artica y errores congnitos del metabolismo. Diagnstico El RN que cursa con una sepsis puede tener una evolucin fulminante. El tratamiento por lo tanto debe iniciarse ante la sospecha. Sin embargo, de 9 nios tratados con antibiticos, slo uno estar realmente sptico. El diagnstico es difcil de realizar basado solo en la historia y factores clnicos; de ah la importancia de contar con mtodos de laboratorio que apoyen un adecuado diagnstico. Laboratorio: Los cultivos de sangre, lquido cefalorraqudeo y orina, confirman el diagnstico. Sin embargo el resultado puede estar influenciado por el tratamiento antibitico recibido por la madre. Mtodos Especficos: - Hemocultivos, tomados de sangre venosa o arterial deben ser 2 para confirmar el diagnstico (el rendimiento aumenta al 99% con 2 hemocultivos automatizados). Pueden ser tomados simultneamente, pero de distintos sitios de puncin perifrica. El volumen mnimo de extraccin para mejorar la positividad es de 1 cc por frasco. Si se aisla un mismo agente de distintos sitios de puncin es una infeccin real. Si el crecimiento bacteriano es de slo un sitio de puncin es contaminacin. 130

El hemocultivo debe ser incubado al menos 48 horas antes de considerarlo negativo (99%). En la unidad de neonatologa del Hospital San Borja Arriarn, la positividad de los hemocultivos automatizados alcanza al 5%. Los hemocultivos cuantitativos y la tcnica de Maki pueden distinguir una sepsis asociada a procedimientos invasivos. Puncin Lumbar, debe realizarse en todo RN con sntomas y una vez estabilizado. Solicitar Gram, Citoqumico y Cultivo. No ha sido probada su utilidad en RN con factores de riesgo pero sin sntomas Entre el 15 - 30% de los RN con sepsis de inicio precoz tienen cultivo de LCR positivo y un 10% de los RN con sepsis de inicio tardo Urocultivo, el examen debe realizarse por puncin suprapbica; como alternativa se puede tomar la muestra por catter urinario. Este examen tiene escaso valor en el perodo neonatal inmediato, excepto en RN con malformacin del tracto urinario. Su valor aumenta en la sepsis de inicio tardo Cultivo de aspirado traqueal, puede ser til solo si la muestra es obtenida durante la primera intubacin y antes de las 12 horas de vida Ltex, para determinacin de antgenos bacterianos SGB y E.coli. Se puede realizar en sangre, orina y LCR. Solo son de ayuda si estn positivos, especialmente cuando la madre ha recibido antibiticos en el perodo prenatal Reaccin en cadena de la Polimerasa, es una tcnica que se realiza en laboratorios especializados. Detecta especficamente DNA bacteriano.

Otros exmenes de inters son el gram y cultivo de lquido amnitico. Cuando existe corioamnionitis el 20-25% de los RN desarrollan sepsis. El examen histolgico de la placenta y el cordn umbilical (funisitis) apoyan el diagnstico de infeccin. La tincin de gram y cultivo de aspirado gstrico no es indicador til de infeccin neonatal. Mtodos de diagnstico coadyuvantes e inespecficos: - Recuento de Leucocitos, debe realizarse a las 24 horas de vida y no antes. Su uso es limitado para evaluar infeccin. Un tercio de todos los RN con sepsis tienen recuento normal. El recuento absoluto de neutrfilos ha sido usado como medida alternativa. El rango normal de neutrofilos vara segn las horas de vida (existen tablas). La neutropenia menor de 1.750/mm3 es sugerente de infeccin severa y es un signo de mal pronstico (valor predictivo negativo 96 - 99%). Sin embargo, la neutropenia es observada en hipertensin materna, asfixia perinatal severa y hemorragia periventricular o intraventricular. La proporcin de neutrfilos inmaduros y neutrfilos totales (ndice I/T), ha sido de mayor utilidad en el diagnstico y exclusin de sepsis neonatal. Tiene una sensibilidad de 60-90% y especificidad de 80% para sepsis de inicio precoz (I/T < 0.2 LR 0.12). El valor normal al nacer es de 0,16 y disminuye hasta 0,12 a las 72 horas de vida. El valor I/T menor de 0,2 tiene valor predictivo negativo de 98-99% para sepsis de inicio precoz y de 50-55% en sepsis de inicio tardo. - Recuento Plaquetario, solo el 10-60% de los RN con sepsis tienen trombocitopenia. Un recuento menor de 100.000 es significativo para sepsis - Protena C Reactiva (PCR), es una protena de fase aguda asociada a injuria tisular. Generalmente aumenta a los 12-24 horas de vida, con un peak a los 2-3 das y permanece elevada hasta que la inflamacin est resuelta. La PCR no est recomendada como un indicador aislado de sepsis neonatal, pero s es de utilidad en determinar la respuesta a la terapia antibitica y su duracin (valor predictivo negativo 99-100% cuando 2 PCR sucesivas son negativas) - Citoquinas, la interleukina 6 (IL 6) es un importante mediador inflamatorio producido en respuesta a la infeccin bacteriana. Es la ms ampliamente estudiada. Puede ser medida en suero por test de Elisa. Es un parmetro sensible (93%) con especificidad de 86% y de aparicin muy precoz en sepsis neonatal. Tiene un valor predictico negativo de 97%.

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Otros marcadores inflamatorios como la interleukina 8 y procalcitonina tienen una sensibilidad de 100% y especificidad de 92 y 100% respectivamente. Se detectan muy precoz en el curso de una sepsis neonatal. Requieren de laboratorio especializado. De menor utilidad son el ndice de microsedimentacin, haptoglobina y fibronectina. Los estudios sobre mtodos de diagnstico muestran claramente que el rendimiento de las pruebas coadyuvantes es mayor cuando se usan en forma combinada. La PCR y el ndice I/T son las parmetros de sensibilidad ms alta en sepsis de inicio precoz. La decisin de tratar y suspender antibiticos debe basarse en ms de una prueba diagnstica. Profilaxis Las medidas de prevencin, en este perodo vulnerable, incluyen el lavado de manos como la medida ms importante y eficaz, y la profilaxis intraparto. La Academia Americana de Pediatra y la Academia Americana de Ginecologa y Obstetricia recomiendan la profilaxis selectiva intra parto con un antibitico activo para la prevencin de septicemia por SGB. El uso de antibiticos durante el embarazo en madres portadoras de SGB no ha sido efectivo. No se erradica completamente el patgeno del tracto genitourinario y puede haber una readquisicin luego de descontinuar el tratamiento. La administracin intraparto ha sido efectiva en disminuir la incidencia de sepsis neonatal por SGB. Se utiliza ampicilina endovenosa (ev), una primera dosis de 2 gramos y luego 1g ev cada 4 horas hasta el parto, al menos 4 horas antes del parto y mnimo 2 dosis. Constituye una alternativa aceptable la estrategia profilctica en el RN, basada exclusivamente en la presencia de factores de riesgo como: edad gestacional (< 37semanas), rotura prolongada de membranas ( > 18 horas), fiebre materna intraparto ( > 38 C), signos de corioamnionitis y hermano previo con infeccin neonatal por SGB. La inmunizacin activa en las madres ha sido estudiado por ms de una dcada. La vacuna estimula la produccin de Ig G en la madre en cantidades suficientes para que al atravesar la placenta protejan al feto de la infeccin. La vacuna anti SGB est todava en fase de desarrollo y puede jugar un rol importante en la prevencin de sepsis neonatal. Las evidencias demuestran que los antibiticos profilcticos en procedimientos como cateterismo arterial, umbilical, venoso central y percutneo, no previenen la sepsis. Se utiliza tambin profilaxis en el RN con anormalidades del tracto urinario, y en el RN de muy bajo peso donde la nistatina oral y el fluconazol han reducido la colonizacin e infeccin por hongos. Tratamiento Incluye medidas de soporte y antibiticos. El RN va a requerir medidas de apoyo segn la evolucin clnica y las complicaciones asociadas. Debe ser monitorizado en UTI neonatal, con apoyo cardiovascular (intropos), adecuado balance hidroelectroltico, correccin de la acidosis metablica, transfusin de hemoderivados. Debe proporcionarse un apoyo nutricional parenteral y manejo de las convulsiones. Otras medidas como transfusin de neutrfilos puede ser beneficioso y mejorar la sobrevida en RN, especialmente neutropnicos. Su efectividad no est completamente probada. Adems pueden existir efectos adversos como reaccin injerto-husped, transmisin de VIH, hepatitis B y secuestro pulmonar de leucocitos. 132

Existe alguna evidencia de que la inmunoterapia con gamaglobulina endovenosa pudiera ser de utilidad, sin embargo sus efectos son transitorios y los ensayos clnicos no han demostrado su real efectividad en aumentar la sobrevida del RN sptico. El uso de factores estimulantes de colonias de gramulocitos (GM-CSF) ha sido estudiado en ensayos clnicos, pero su uso en neonatologa an est en etapa de experimentacin. Antibiticoterapia Ante la sospecha clnica de sepsis se iniciar tratamiento antibitico emprico con cobertura adecuada para los agentes ms frecuentes (SGB, Listeria M, gram negativos). Este incluye ampicilina y un aminoglicsido (tabla 1) por un total de 10 a 14 das, segn si se aisla un grmen gram (+) o gram (-). Si hay meningitis se utilizar la dosis mxima de ampicilina junto con cefalosporina de 3 generacin por un total de 14 (gram +) a 21 das (gram -). Si se aisla SGB, cambiar ampicilina por penicilina sdica; se puede asociar a amikacina (tabla 2) por 7 das para sinergismo. En infecciones intrahospitalarias el esquema debe considerar la flora bacteriana local. Actualmente se inicia terapia de cefotaxima y amikacina. Luego se adeca segn resultados de cultivos y antibiograma. Solo se utilizar vancomicina si se comprueba en cultivos la presencia de estafilococo aureus multiresistente o estafilococo coagulasa (-). En pseudomona aeruginosa se utiliza ceftazidima. La utilizacin de antibiticos restringidos como ceftazidima, vancomicina y meropenem debern ser visados por el comit de infecciones intrahospitalarias (I.I.H.). La conducta frente a un prematuro con RPO > 18 horas o con factores de riesgo, es hospitalizacin con diagnstico de observacin sepsis neonatal. Se debe realizar hemocultivos (2), iniciar antibiticoterapia y controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida. - Si a las 72 horas la clnica y los exmenes son negativos se suspender los antibiticos - Si la clnica y hemograma son compatibles con infeccin, aunque los hemocultivos resulten negativos, deber completarse el tratamiento por 10 - 14 das La conducta en un RN a trmino asintomtico con RPO > 18 horas y sin factores de riesgo, es observar al RN junto a su madre. Controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida, hospitalizar y tratar si los exmenes estn alterados. En un RN a trmino asintomtico con RPO > 18 horas con factores de riesgo, hospitalizar; si los exmenes son negativos, suspender antibiticos. Si la madre ha recibido antibiticos prenatales, y el hemograma y PCR estn alterados, aunque hemocultivos sean negativos completar tratamiento. La PCR es til para evaluar terapia antibitica y su suspensin.

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Tabla 1 Antibiticos recomendados en Sepsis y Meningitis Neonatal Agente Desconocido Sangre SNC SGB Sangre SNC E. Coli Sangre SNC Listeria M Sangre SNC Pseudomona Sangre SNC Antibitico/Dosis/kg/da Duracin (das)

Ampicilina 100-200 mg + Aminoglicsido Ampicilina 200 mg + Cefatoxima 100 mg

10-14 14

PN Sdica 200.000 U PN Sdica 400.000 U + Aminoglicsido

10-14 14 y 7

Cefotaxima 100 mg Cefotaxima 150 mg + Aminoglicsido

14 21 y 7-10

Ampicilina 100 - 200 mg + Aminoglicsido Ampicilina 100 - 200 mg + Aminoglicsido

14 y 7 14 y 7

Ceftazidima 100 - 150 mg + Aminoglicsido Ceftazidima 100 - 150 mg + Aminoglicsido

14 y 7 21 y 7-10

Estafilococo aureus Meticilinoresistente o Coagulasa (-) Sangre Vancomicina 20 - 30 mg SNC Vancomicina 30 - 45 mg Tabla 2 Dosis de Amikacina durante Primera semana de vida Edad Gestacional (sem) 27 semanas 28 - 30 semanas 31 - 33 semanas 34 semanas MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL Dosis (mg/kg/dosis) 18 18 16 15

14 21

Intervalo (horas) 48 36 36 24

Incidencia La meningitis bacteriana es ms frecuente en el primer mes de vida que en cualquier otra edad. Su incidencia alcanza a 0,2-0,5 por 1.000 RN vivos y se ha mantenido sin variacin en las ltimas 2 dcadas. La presentacin en la primera semana de vida (inicio precoz) refleja una transmisin vertical, mientras que la infeccin tarda sugiere una transmisin nosocomial o adquirida. Cursan con meningitis el 10-30% de los RN con sepsis bacteriana de inicio precoz y 10% de los RN con sepsis de inicio tardo. Los RNMBP tienen mayor riesgo de meningitis. 134

Etiologa Los agentes etilogicos de meningitis son variados. La meningitis de inicio precoz es frecuentemente causada por SGB en el 35-50%, por E.coli en el 2030% y Listeria monocytogenes en el 6-10% de los casos. Meningitis de inicio tardo se asocia ms frecuentemente a otras cepas gram (-) como pseudomona, klebsiella pneumoniae y a gram (+) como estafilococo coagulasa (-) o aureus. Meningitis asociada a mielomeningocele es causada principalmente por bacilos entricos gram (-) y en los shunt ventrculo-peritoneal predomina el estafilococo coagulasa (-), estafilococo aureus y hongos. El aislamiento de patgenos poco habituales alertarn al mdico sobre alguna complicacin, por ejemplo el hallazgo de Citrobacter o Proteus se asocia a abscesos cerebrales. Meningitis por hongos es ms frecuente en el RNMBP. Cuadro clnico No existe el cuadro clsico en el neonato. Los sntomas y signos son variados e inespecficos. Fiebre (60%), letargia (50%), dificultad respiratoria (47%), convulsiones (40%), irritabilidad (30%), fontanela abombada (30%), rigidez de nuca (15%). En el 30% de los casos forma parte del cuadro sptico general sin evidencias de compromiso menngeo. Diagnstico La puncin lumbar (PL) es el nico procedimiento para confirmar meningitis. Los hemocultivos pueden ser negativos hasta en el 55% de los casos. La puncin lumbar debe ser realizada en todo RN con sospecha de infeccin. La puncin lumbar rutinaria en RN asintomtico con factores de riesgo no es de utilidad. Son pocas las contraindicaciones para realizar PL en el RN. El compromiso cardiorespiratorio durante el procedimiento puede ser minimizado realizndose en posicin lateral. En un neonato inestable el procedimiento puede ser diferido hasta que est estabilizado. Los valores de LCR en el RN sano varan en el RNT y en el RNPT. El valor del recuento de glbulos blancos se modifica segn los das de vida, en el RNPT flucta entre 0-12 clulas (50% neutrfilos) y en el RNT entre 5-10 clulas. La glucorraquia es el 60% de la glicemia. Las protenas en el LCR fluctan entre 0,5-2,9 g/l en el RNPT y 0,3-2,4 en el RNT. En meningitis bacteriana hay aumento de la celularidad, aumento de protenas e hipoglucorraquia. El recuento de glbulos blancos es ms elevado en meningitis a gram (-) que en SGB. En los abscesos cerebrales puede haber un moderado aumento del recuento de glbulos blancos con celularidad menor de 100, predominantemente mononucleares. La ventriculitis puede ser diagnosticada por un recuento celular mayor de 100 clulas en el LCR obtenido por puncin ventricular. El estudio por neuroimgenes est recomendado para detectar complicaciones. El mtodo ms sencillo y no invasivo es la ultrasonografa de crneo. La tomografa axial computarizada (TAC) y la resonancia nuclear magntica (RNM) son de utilidad en detectar complicaciones como abscesos cerebrales, reas de encefalomalacia, zonas de infarto, entre otras. Tratamiento El objetivo de la terapia antibitica es llevar precozmente a la esterilizacin del LCR. La esterilizacin retardada es una particular caracterstica de la meningitis a gram (-). No hay estudios controlados que indiquen la duracin ptima del tratamiento antibitico. En meningitis por SGB y Listeria M se recomienda 14 das y en meningitis por gram (-) 21 das. El tratamiento en meningitis neonatal incluye una terapia inicial emprica con ampicilina y cefotaxima. Luego ajustar segn etiologa (tabla 1). Ceftriaxona, en general, no es recomendada (poca experiencia en neonatos). Meropenem no es 135

recomendable a menos que se identifique un patgeno productor de Beta lactamasa, en este caso deber asociarse a un aminoglicsido. En general, la PL se repetir a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento antibitico. Si persisten los signos de infeccin puede significar un foco persistente como ventriculitis, empiema subdural o trombosis de pequeos vasos. Si los cultivos son positivos luego de una apropiada terapia antibitica, se recomienda el estudio con imgenes. El retardo en la esterilizacin del LCR y/o anormalidades en el estudio de neuroimgenes requieren prolongar la terapia. La puncin lumbar al finalizar el tratamiento es innecesaria si la respuesta clnica es satisfactoria. Terapia de Soporte Un apropiado y precoz apoyo de soporte intensivo incluye manejo de fluidos, intropos, anticonvulsivantes, ventilacin mecnica y monitorizacin con electroencefalograma, especialmente en RN en coma. El uso de corticoides (estudios controlados) no ha tenido un rol en la terapia. Complicaciones Pueden existir en meningitis neonatal pequeas colecciones que raramente necesitan intervencin. La presencia de convulsiones en general es de mal pronstico, especialmente si no son controladas con anticonvulsivantes. Las infecciones del shunt ventrculo peritoneal o ventrculo atrial, ocurren en promedio en el 15% de los casos. Es frecuente aislar estafilococo coagulasa (-) y multiresistente (50%), en esos casos la terapia es vancomicina completando 21 das. El shunt debe ser retirado si no hay respuesta. Mortalidad Varios estudios han concluido que la mortalidad y la morbilidad no han cambiado significativamente en las ltimas 2 dcadas. En nuestro medio alcanza un 20%. En pases como Inglaterra y EEUU alcanza al 8-12%. La prematuridad aumenta la mortalidad a 30 - 40%. Aproximadamente un tercio de los pacientes quedan con secuelas neurolgicas. BIBLIOGRAFIA 1. Heath P, Nik Y. Neonatal Meningitis. Archives of Disease in Childhood 2003;88:173-8. 2. Madan, Ashisma, Adams, Marian. Frequency and Timing of Symptoms in infants screened for Sepsis: Effectiveness of a sepsis - Screening pathway. Clinical Pediatrics 2003;42:11-8. 3. Eschenboch D. Prevention of Neonatal Group B Streptococcal Infection. New England Journal of Medicine 2002;347:280-1. 4. Wiswell TE. Neonatal Septicemia. Workbook in Practical Neonatology. Third Edition 2001;pp 23149 5. Gonzlez B, Mercado C. Early Markers of late - onset Sepsis in Premature Neonatal. Journal of Perinatal Medicine 2003;31:60-8.

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SINDROME DE DOWN Y EQUIPO DE SALUD NEONATAL Katherine Rossel C. En la maternidad del Hospital Clnico San Borja Arriarn, nacen anualmente 15 a 18 nios con Sndrome de Down, ello traduce una tasa aproximada de 1/460 recin nacidos vivos (ao 2002), bastante mayor a lo estimado por la literatura (1 por cada 700 recin nacidos vivos). Al ser la cromosomopata viable ms frecuente del ser humano, es fundamental idear estrategias de salud que permitan asistir al paciente y a la vez orientar, educar y guiar a sus padres precozmente, con la finalidad de minimizar los efectos que provoca en ellos su condicin de base. El equipo de salud neonatal debe actuar en forma temprana y programada, coordinando sus acciones con el equipo peditrico y de atencin primaria, para as lograr un adecuado diagnstico, control y vigilancia del nio con Sndrome de Down. DIAGNOSTICO PRENATAL La sospecha diagnstica prenatal es poco frecuente, sin embargo existe y genera gran angustia por parte de los padres. Es conveniente que antes del nacimiento el neonatlogo se acerque a conversar con los padres, para esclarecer dudas y a la vez explicar los pasos que deban seguir posterior al parto, en caso que se confirme el diagnstico. Se sugiere emplear un lenguaje simple, ser breve y no entrar en detalles, insistiendo a los padres en que vern a su hijo inmediatamente posterior al parto o lo antes posible, en caso que ste nazca por cesrea o requiera ser estabilizado. DIAGNOSTICO POSTNATAL Asistencia a los padres El diagnstico de Sndrome de Down trae consigo un sinnmero de prejuicios, temores y fantasas, que suelen desgastar a los padres. Es un momento de profundo dolor con sentimientos de ambivalencia, de amor y rechazo, de amor y tristeza, de gran angustia, confusin y mmima esperanza. Es por ello que el equipo de salud perinatal debe ser muy cuidadoso con la informacin que entrega, el lenguaje que emplea y la actitud que demuestra hacia el nio y sus padres. Se sugiere respetar las siguientes recomendaciones: 1. La primera noticia: De inmediato ofrecer a los padres la oportunidad de estar con su beb (apego precoz), con la finalidad de reforzar el vnculo afectivo con el recin nacido (RN). Estando con el nio en brazos (o el pecho materno), informar del diagnstico, con frases cortas, sin entrar en largas explicaciones cientficas de etiologa ni pronstico. Emplear un lenguaje claro no peyorativo (nio monglico) evitando frases como tiene una enfermedad..., o a diferencia de nios normales, es preferible decir tiene una condicin especial que se llama... o a diferencia de otros nios (de lo contrario se refuerza la condicin de minusvala que los padres ya estn sintiendo por su hijo). Ofrecer una oportunidad para que expresen lo que saben, sus dudas y temores al respecto, dejando abierta la puerta para una conversacin posterior, ya que el bloqueo emocional del momento les impide comprender muchos detalles. 2. Los primeros das: La matronas en puericultura coordinar las acciones, para que durante la permanencia de la madre, sta reciba el Trptico Los primeros pasos, la visita de una mam especial (que ya ha tenido un nio con sndrome de Down), y de un integrante del equipo de salud neonatal, quin conversar con los padres en forma ms extensa del cuadro y de los pasos a seguir. Al alta deben ser referidos a la unidad de neonatologa donde recibirn orientacin verbal junto a la Gua para padres de recin nacidos con Sndrome de Down, material educativo que les ayudar a enfrentar con menos angustia y ms esperanza la condicin de su hijo. Si el beb es hospitalizado, contactarlos lo antes posible con el equipo de salud neonatal encargado de continuar el proceso de asistencia y apoyo emocional. 3. El momento del alta: 137

En este momento adems de dar las indicaciones de alta, el equipo de salud neonatal (mdico y matrona de puericultura o neonatologa) debe reforzar la importancia de: - La vinculacin afectiva y el rol de una familia integradora - La participacin activa y responsable de los padres en el cuidado de su hijo, leyendo, aprendiendo e informndose (ver gua para padres) con el objeto de facilitar a futuro la autonoma e integracin del nio - Los controles de salud combinados, entre atencin primaria y de especialidad, especialmente Gentica que actuar como supervisor y gua - El inicio precoz de los programas de estimulacin temprana y la necesidad de contactarse con otros padres mediante las redes de ayuda local (UNPADE; centros de estimulacin, colegios y escuelas diferenciadas e integradas) - Ante alguna duda, contactar al equipo de salud neonatal ASISTENCIA DEL RECIEN NACIDO 1. Perodo de RN inmediato: Estabilizar, efectuar examen fsico orientado a descartar la existencia de problemas cardacos (soplo, pulsos, dificultad respiratoria, cianosis), digestivos (ano imperforado), metablicos (poliglobulia, hipoglicemia), hematolgicos (petequias, visceromegalia, equimosis). Vigilar efectividad del apego, inicio de la lactancia, y eliminacin de meconio (descartar cuadros oclusivos intestinales) 2. Puericultura: Solicitar evaluacin gentica durante la permanencia del RN en puerperio, no diferir al alta (ofrecer a los padres la oportunidad de hablar precozmente con el genetista), descartar cardiopatas (ecocardiografa y evaluacin cardiolgica antes del alta), problemas oclusivos intestinales (vmitos, ausencia de eliminacin de meconio, ictericia acentuada), metablicos (poliglobulia, hipoglicemia, hipotiroidismo). Al momento del alta solicitar la evaluacin por oftalmologa (fondo de ojo), otorrinolaringologa (emisiones otoacsticas), ortopedia (ecografa de caderas) y endocrinologa y gentica (bsqueda de hipotiroidismo y seguimiento gentico). Si el parto se produce en da festivo sealar en la interconsulta a gentica, en forma destacada, que no fue evaluado durante la hospitalizacin de la madre, para ofrecer prioridad de atencin y no entorpecer el seguimiento 3. Hospitalizacin: Completar el estudio cardiolgico, digestivo, hematolgico, metablico, gentico, visual y auditivo en todo beb con sndrome de Down que requiera ser hospitalizado. Facilitar las instancias de contacto afectivo de los padres con el nio (horario flexible), con la finalidad de fortalecer la etapa de vinculacin. Verificar que se establezca una lactancia materna eficiente, una ganancia de peso creciente y la red de asistencia afectiva de la Unidad Neonatal, (mam especial, trptico, gua para padres y entrevista con ellos), antes de otorgar el alta. BIBLIOGRAFIA 1. Saenz R.B. Primary care of infants and young children with Down Syndrome. American Family Physician 1999;59 (2):381-93 2. American Academy of Pediatrics.Committee on Genetics. Health supervision for children with Down Syndrome. Pediatrics 1994; 93:885-9 3. American Academy of Pediatrics.Commettee on Genetics. Health supervision for children with Down Syndrome.Pediatrics 2001;107:442-9 4. Stray-Gundersen K. Bebs con Sndrome de Down. Gua para padres. Segunda Edicin. Woodbine House 1998.

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MANEJO DEL DUELO EN NEONATOLOGIA Katherine Rossel C. La muerte de un recin nacido, es una situacin extremadamente difcil de comprender y aceptar. La falta de habilidad emocional para poder enfrentar adecuadamente la situacin, lleva al equipo de salud a realizar medidas extraordinarias, que prolongan innecesariamente la agona del paciente, mientras los padres manifiestan actitudes ambivalentes de aceptacin, negacin, tristeza, agresividad, etc., que entorpecen la relacin con el personal de salud. El equipo neonatal conciente de las etapas del duelo por las cuales atraviesan los padres, debe informar, consolar y orientar, para as ayudar en la consolidacin y trmino del duelo. RECIEN NACIDO EN ESTADO CRITICO (en riesgo de muerte) 1. Verificar que exista en la ficha clnica un registro del telfono y/o domicilio de los padres, para comunicarse en forma expedita con ellos, ante un eventual fallecimiento 2. Frente a un recin nacido (RN) en estado crtico, el mdico tratante debe mantener a los padres siempre informados del estado de salud de su hijo, empleando un lenguaje sencillo y no tcnico, facilitando a la vez las oportunidades de visita y contacto directo (tomarlo en brazos, orar en familia, bautizarlo). Esto les brinda la oportunidad de despedirse en vida y contribuye a aplacar el dolor en las etapas que siguen al duelo 3. Ante el agravamiento del RN y su muerte inminente, avisar a los padres lo antes posible, independientemente del da y la hora RECIEN NACIDO QUE FALLECE Y MORTINATO 1. Si se trata de un mortinato o de un recin nacido que fallece a los pocos minutos de vida, al informar a los padres, ofrecer la oportunidad de ver despedirse de su hijo antes de ir a anatoma patolgica. Esta actividad los ayuda a consolidar el duelo. Posteriormente, en puerperio es recomendable mantener a estas madres en la seccin de ginecologa, alejada de otros recin nacidos 2. Para entregar la informacin a los padres es preferible buscar un sector privado (no en el pasillo) y emplear un lenguaje sencillo para informar la causa de muerte, sin entrar en explicaciones complejas. Siempre es preferible que lo haga el mdico que asisti la muerte y a la brevedad posible 3. Para consolar en los primeros momentos, es prudente hablar poco, expresando sentimientos mediante frases cortas (lo siento mucho) y evitando caer en grandes consejos. A veces basta una expresin fsica de afecto para expresar consuelo. Esperar las preguntas y responder lo ms breve y simple posible, dejando abierto un espacio para una conversacin posterior 4. Se les puede sugerir a los padres que lleven recuerdos de su hijo (mechn de pelo, huella plantar, tarjeta de identificacin de la unidad, brazalete, etc) 5. Orientar a los padres respecto de los trmites que siguen al fallecimiento. En el hospital San Borja Arriarn, entregar Los pasos a seguir que se encuentra adjunto al libro de fallecidos 6. No solicitar la autorizacin de autopsia, hasta que los padres superen las primeras emociones. Si ellos expresan una negativa, (que es natural y esperable), antes de contradecirlos, es conveniente preguntar la razn y luego proceder a explicar en que consiste el procedimiento, resaltando que se hace bajo un 139

marco de respeto y que busca aclarar la causa de muerte, para luego emitir el certificado de defuncin. No imponer las leyes en primera instancia, eso cierra la comunicacin y dificulta el dilogo 7. Ofrecer a los padres una entrevista en el curso de la siguiente semana (con el mdico jefe de unidad o neonatlogo asignado) para escuchar sus dudas y preguntas y entregarles la epicrisis, un informe preliminar de la autopsia, y un sobre que contiene la Carta a mis padres (consejos sobre como enfrentar el duelo, cuando pedir ayuda y acudir), sugirindoles que la lean primero en privado y luego la compartan en familia Esta norma pretende ayudar a consolidar el duelo que sigue a la muerte de un nio, tanto en los padres como en el equipo de salud neonatal, dado que inevitablemente ambas partes resultan afectadas. Este esfuerzo facilita la reconstruccin emocional de los padres y satisface la necesidad del equipo de salud de actuar en forma humana e integral.

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SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO DE MUY BAJO PESO (<1500 g) Vernica Pea N. Los avances en los cuidados obsttricos y neonatales son responsables de una mayor sobrevida en los recin nacidos (RN) de alto riesgo, entre ellos los recin nacidos de muy bajo peso (RNMBP). Esta mayor sobrevida se asocia a un mayor nmero de nios con secuelas fsicas y neurolgicas, principalmente los recin nacidos menores de 1000 g o de extremo bajo peso (RNMMBP). En general, la proporcin de secuelas en este grupo no ha variado, pero como el nmero de RNMBP ha aumentado, tambin se imcrementa el nmero de nios secuelados. Los factores de riesgo que aumentan las posibilidades de secuelas son: asfixia severa, hemorragia intracraneana grado 3 y 4, meningitis, convulsiones, falla respiratoria severa por bronconeumona, hipertensin pulmonar persistente o enfermedad de membrana hialina, malformaciones congnitas y peso nacimiento < 1000 g. A menor edad gestacional mayor frecuencia de alteraciones del neurodesarrollo. En esta rea (SSMC) de Santiago, la sobrevida en RN < de 1500 g es de 80% y en < de 1000 g es de 70%, cifra an por debajo de lo publicado en centros ms avanzados. Esto implica anualmente un promedio de 70 RNMBP que deben incorporarse al policlnico de seguimiento. La situacin ideal es que el programa de seguimiento sea una extensin integral de los cuidados de la unidad de neonatologa (UN), este debe evaluar problemas de crecimiento, neurodesarrollo y enfermedades crnicas, as como tambin el medio ambiente al que llegar el RN. Las actividades debern ser planificadas en conjunto con matronas, enfermeras, auxiliares, mdicos, asistente social, padres de los prematuros y entidades de la comunidad. Tambin debe existir una red de apoyo multiprofesional: neurlogo, asistente social, oftalmlogo, cardilogo, otorrinolaringlogo, siclogo, kinesilogo, etc. La familia del RNMBP debe recibir atencin especial, que le permita enfrentar a su hijo en forma adecuada. No hay que olvidar que los padres de estos nios tienen un nivel de angustia que puede condicionar conductas patolgicas hacia su hijo. En general la evaluacin bsica comprende: crecimiento (peso, talla, circunferencia craneana, segn edad gestacional corregida y tablas NIHS), desarrollo neurolgico y sicomotor, visin, audicin y manejo de enfermedades crnicas. El perodo mnimo de seguimiento es de 2 aos, lo ideal es hasta la etapa escolar (7-8 aos). Un 50% son rehospitalizados durante el primer ao de vida y un 20-30% durante el segundo ao. Los RNMBP con secuelas neurolgicas y con enfermedad pulmonar crnica tienen la mayor frecuencia de hospitalizaciones, ya que presentan con mayor frecuencia infecciones respiratorias, malnutricin y falla en el crecimiento. CRECIMIENTO EN EL RNMBP Mas de un 50% de stos RN, son pequeos para la edad gestacional (PEG) y la mayora tienen un crecimiento inadecuado durante su hospitalizacin. El perodo de recuperacin rpida del crecimiento (catch-up growth) ocurre, entre 2-3 meses de edad aunque puede ocurrir ms tardamente (4-6 meses). Lo primero que se recupera es la circunferencia craneana, luego el peso y por ltimo la talla. Un 10% de los nios adecuados para edad gestacional (AEG) y un 25% de los PEG tendrn un tamao craneano subnormal a los 2-3 aos y esto persistir hasta entrar al colegio. Para un ptimo crecimiento post alta y para promover un adecuado perodo de recuperacin rpido, las necesidades nutricionales deben ser maximizadas y habr que aportar suficientes caloras proteicas y no proteicas durante toda la fase de recuperacin (primer ao de vida). 1. Manejo nutricional El objetivo es alcanzar igual velocidad de crecimiento que un feto de igual edad gestacional y luego la de un nio de igual edad corregida. En general requieren entre 120 a 140 cal/kg/da para crecer en forma adecuada, aunque pueden requerir mayor aporte calrico al presentar enfermedades crnicas como displasia broncopulmonar. 141

Tipos de alimentacin 1. Lactancia materna exclusiva: - Pecho libre demanda - Suplemento vitamnico: solucin de vitaminas ACD, idealmente con complejo B - Suplemento de minerales: Fierro: 2 mg/kg/da, mximo 15 mg/da, durante un ao Zinc: 0,5 mg/kg/da, mximo 4 mg/da, hasta establecer la alimentacin mixta Acido flico: 0,25 mg da por medio y cobre 0,1 mg/kg/da, hasta establecer la alimentacin mixta. Calcio y fsforo: La suplementacion de calcio y fsforo deber darse en caso de presentar osteopenia, aunque la leche materna se suplementa siempre con calcio y fsforo hasta las 40 semanas de edad corregida. 60-80 mg/kg/da de calcio y 30-40 mg/kg/da de fsforo. 2. Si el volumen de leche materna es insuficiente, se debe completar con frmulas lcteas con alto contenido de protenas, calcio y fsforo. En orden de preferencia: - Frmula para prematuro - Frmula de continuacin - Mezcla de frmula para prematuro con frmula adaptada de RN de trmino - Leche modificada 3. Si el volumen de leche es suficiente pero el crecimiento es inadecuado, se debe fortificar la leche materna con protenas, calcio y fsforo. El inicio de la alimentacin mixta depender del nio, madurez motora, inters por la comida, condicin nutricional y calidad de la alimentacin. En general se considera entre los 4-5 meses de edad gestacional corregida. La evaluacin del estado nutritivo se realiza segn edad corregida hasta los dos aos. 2. Vacunas: En la unidad de neonatologa poner: - BCG cuando alcance 2 kg, idealmente antes del alta - DPT (Difteria, Pertussis, Ttanos) y Haemophilus influenza B (Hib) segn edad cronolgica a los 2 meses. Evitar vacuna polio oral en RN hospitalizado. Ponerla el da del alta o posterior al alta, o colocar vacuna antipolio inyectable. Resto de las vacunas segn edad cronolgica de acuerdo al calendario nacional. Vacunas especiales: - Antiinfluenza a partir de los 6 meses en RN con enfermedad pulmonar crnica y/o cardiopata congnita sintomtica - Antineumococo a partir de los 2 aos (excepto que se use vacuna conjugada) - Anticuerpos monoclonales para virus respiratorio sincicial (VRS): primera dosis al alta, luego una dosis al mes por 6 veces, en perodo de riesgo de infeccin por VRS. Es de alto costo pero se ha demostrado su utilidad en prematuros de alto riesgo, en quienes disminuye la frecuencia de rehospitalizacion por VRS. NEURODESARROLLO La incidencia de alteraciones neurolgicas en este grupo es alta, va de un 40% a un 80%. Estas pueden ser transitorias: hipertona o hipotona, pobre control de tronco, aumento de tono de las extremidades. Un 10% presenta secuelas neurolgicas severas. A menor edad gestacional mayor frecuencia y severidad de secuelas neurolgicas La observacin del mdico durante los controles es muy importante para detectar pequeas alteraciones La evaluacin del desarrollo sicomotor debe hacerse a los 6 meses, 1, 2 y 3 aos con el test de Bayley. La evaluacin neurolgica debe ser hecha por un especialista al momento del ingreso al policlnico y 142

posteriormente debe ser seguido segn patologa(s) que presente. Debe trabajarse en conjunto con kinesioterapia para una rehabilitacin precoz y adecuada. AUDICION Los prematuros presentan una mayor frecuencia (1%-3%) que los RNT, de problemas auditivos como sordera o hipoacusia debido a mltiples factores (ruido ambiental permanente, hipoxia, fluctuaciones de la presin arterial, drogas ototxicas, niveles altos de bilirrubina, etc). El periodo crtico para pesquisar hipoacusia es alrededor de los 3 meses, por lo que deber realizarse alrededor del mes, o antes del alta, un examen de screening de hipoacusia , las emisiones otoacsticas (EOA). Si las EOA salen alteradas deber repetirse el examen y si vuelven a presentarse alteradas debe pedirse potenciales auditivos evocados (BERA) y controlar con otorrinolaringlogo para su diagnstico definitivo y tratamiento precoz. Si la hipoacusia no se trata precozmente, antes de los 6 meses con audfonos, el riesgo de sordera es alto. Los prematuros deben tener por lo menos un control en otorrino durante su primer ao de vida y ste debe hacerse antes de los 6 meses. VISION Mayor riesgo de ceguera por retinopata del prematuro, durante los primeros meses de vida y en la infancia tienen una tasa alta de patologas oftalmolgicas que deben ser precozmente diagnosticadas. El control oftalmolgico despus del alta debe realizarse una vez al ao para pesquisar vicios de refraccin, ambliopa y estrabismo, patologas ms frecuentes en prematuros que en RNT. El primer control post alta debe hacerse a los 6 meses de edad. Los prematuros < 1500 g son evaluados con un fondo de ojo cada 14 das desde las 34 semanas de edad gestacional corregida hasta el alta, para detectar retinopata. Manejo de enfermedades crnicas Las ms frecuentes son las respiratorias y neurolgicas, que sern manejadas por el especialista y el mdico a cargo del seguimiento. Adems con alguna frecuencia se ve osteopenia o enfermedad metablica sea del prematuro, con elevacin persistente de fosfatasas alcalinas, 1000 a 1500 UI, sto se trata con aportes extra de calcio y fsforo, adems del aporte de calcio y fsforo que aporta la leche. Damos 60 mg /kg/d de calcio y 30 mg/kg/d de fsforo, hasta un mes despus de normalizarse las fosfatasas alcalinas. El manejo familiar del prematuro, la red de apoyo, el apoyo a los padres y la vigilancia permanente del crecimiento y desarrollo de estos nios les permitir crecer en forma normal y desarrollarse sin problemas. Actualmente funciona la red nacional de seguimiento del prematuro extremo dependiente del Ministerio de Salud, que tiene computarizados todos los datos de los prematuros desde Arica a Punta Arenas, y que convoca anualmente a una Jornada nacional con el fin de evaluar este seguimiento e ir modificando conductas segn la evidencia que se encuentre. BIBLIOGRAFIA 1. Fanaroff-Martin. Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the Fetus and Infant. Sexta Edicin. 1998. 2. American Academy of Pediatrics. Committee on Fetus and Newborn: Hospital discharge of the highrisk neonate prosed guidelines. Pediatrics 1998 3. Programa de seguimiento del recin nacido de alto riesgo: Grupo Colaborativo de Seguimiento Neonatal. 2002

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TRANSPORTE NEONATAL Sandra Garca G. INTRODUCCION Un porcentaje importante de recin nacidos presenta algn tipo de problema de asistencia neonatal especializada. El concepto preventivo basado en el criterio de Riesgo Perinatal permite hasta en un 60% de las gestaciones predecir si el RN va a necesitar asistencia especializada. Estas gestaciones de riesgo y los partos que de ellas se derivan, deben ser atendidos en hospitales que dispongan de Unidades de Neonatologa bien dotadas. Alrededor del 40% de los problemas perinatales, entre los que se encuentran los que tienen lugar en el curso del parto, no son predecibles y tienen que ser atendidos inicialmente en el lugar en que se presentan. Sin embargo, ante cualquier eventualidad que pudiera significar un riesgo para el binomio madre - hijo, es necesario disponer de un sistema de un transporte neonatal que permita trasladar a los pacientes al centro de neonatologa ms prximo y ms adecuado al nivel de asistencia que requiera. El transporte ideal del neonato es in tero. La estabilizacin apropiada iniciada al reconocer el problema es necesaria a lo largo del proceso de traslado. El transporte informal y desorganizado es arriesgado y compromete an ms el estado del neonato, por lo cual deben seguirse ciertos pasos para hacerlo en forma oportuna y segura. El proporcionar a los recin nacidos una atencin adecuada en la sala de partos y un traslado en buenas condiciones consigue una disminucin de la morbimortalidad perinatal y de las minusvalas de origen perinatal de un 50% aproximadamente. El Sistema de Transporte Perinatal es un componente esencial de un sistema de salud perinatal y las indicaciones generales para transporte son: - Madre embarazada de alto riesgo perinatal. - Neonato que requiere cuidados intensivos o especializados - Transporte de regreso de un enfermo convaleciente. DEFINICION Sistema organizado para trasladar al recin nacido (RN) de alto riesgo a centros de mayor complejidad de atencin, que le puedan brindar una evaluacin e intervencin especializada. OBJETIVOS Objetivo General Realizar el traslado del RN en las mejores condiciones posibles, de modo que ste no signifique un deterioro adicional de su condicin clnica o interrupcin de un tratamiento ya establecido. El objetivo y filosofa del transporte neonatal debe ser: Equipo organizado/experimentado y Equipamiento adecuado Objetivos especficos - Detectar tempranamente el feto de alto riesgo y el envo materno a centro especializado - Establecer normas clnicas de estabilizacin neonatal ptimas antes y durante el traslado - Establecer normas administrativas del transporte neonatal, delimitando responsabilidades en la red de asistencia perinatal - Elaborar pauta de evaluacin del transporte sistematizada que refleje resultados a corto plazo - Implementar un programa educativo de amplio alcance. - Confeccionar calendario del mantenimiento de equipos utilizados en el transporte

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MISION - Contribuir con la regionalizacin de los cuidados perinatales como un medio potencial para reducir la mortalidad y morbilidad perinatal - Debe optimizarse dentro del Servicio de Salud, la Red de Asistencia Perinatal con un centro terciario perinatal y diferentes niveles de cuidados de todos los Establecimientos Asistenciales del Servicio - Enlazar todas estas estrategias con un organizado y operativo transporte neonatal - perinatal RECURSOS HUMANOS El personal de transporte debe estar completamente capacitado en el cuidado de los RN de alto riesgo La composicin del Equipo de transporte es variable, dependiendo de la gravedad del paciente a trasladar; incluyendo mdicos, matronas, terapista respiratorio; enfermeras, tcnicos paramdicos. Todos o algunos de los miembros del equipo deben poseer destrezas y/o conocimientos para manejo de: - ABC de la Reanimacin Cardiopulmonar avanzada. - Va area, accesos vasculares, osteoclisis y monitoreo dentro del transporte - Hipotermia, hipoglicemia, acidosis metablica, hipoxemia - Toracocentesis de urgencia en neumotrax - Patologas especficas que requieren cuidados intensivos Dado que siempre que sea posible es mejor el traslado de la gestante de alto riesgo que el del RN, el equipo de transporte debe estar preparado para atender cualquier emergencia que pueda presentarse en la madre en el curso del traslado EL PROCESO DE TRANSPORTE Consultas y Transporte Las comunicaciones rpidas y confiables son componentes esenciales de todo sistema de transporte: - Equipo del centro asistencial referente - Equipo de transporte neonatal - Equipo del centro asistencial receptor La decisin para transportar un nio depende de una variedad de factores: - Disponibilidad de equipo de salud capacitado las 24 horas - Terapia respiratoria - Equipos (monitores cardiorrespiratorios, ventilador mecnico convencional, respirador de alta frecuencia) - Apoyo de imgenes y de laboratorio La eleccin de la forma de Transporte se determina segn: - Gravedad del paciente - Tiempo que toma el transporte - Seguridad - Disponibilidad de transporte y personal - Geografa regional - Condicin climatolgica y de trnsito - Costos Distancias: Se recomienda idealmente: - Ambulancia: para distancias cortas (hasta 180 kms.) - Helicptero (180-270 kms.) 145

- Avin de alas fijas (distancias mayores). AMBULANCIA ADAPTADA PARA TRANSPORTE NEONATAL: es lo ms comn. - Alta y espacio suficiente para atencin (incluso de pie) y equipamiento - Adecuada iluminacin interior y de color claro - Sistema de calefaccin apropiado (T interior de 23-24 C). - Equipada con balones de oxgeno y aire, equipo de aspiracin y soportes de fleboclisis - Sistema de fijacin para incubadora de transporte - Enchufes para conexin a batera del vehculo - Sistema de comunicacin - Armarios para el material - Asientos seguros para el personal asistencial - Espacio para la cama o camilla si se efecta transporte simultneo materno VEHICULOS DE TRANSPORTE AEREO Helicpteros y Aviones. Puntos bsicos sobre el rescate areo-mdico: Mayor costo Coordinacin con transporte terrestre Altitud: Disminuye presin baromtrica, T y humedad en grados variables segn altitud Por existir menor presin atmosfrica el aire se expande, lo cual no hace aconsejable el Transporte de RN con neumotrax, enterocolitis necrotizante y obstruccin intestinal en aeronaves sin cabina presurizada. La altitud tambin disminuye presin parcial de oxgeno - Impacto de fuerzas de aceleracin hace necesario tener especial cuidado con posicin y fijacin del RN - Se debe optimizar el sistema de alarma y comunicaciones - En caso de distancias mayores de 150 Km. del Centro receptor est indicado el uso de aviones con cabina presurizada Padres. Aspectos ticos - legales - En el lugar de nacimiento, antes de iniciar el transporte, es de gran importancia informar a la familia de la situacin del RN. y las razones de su traslado, obteniendo el consentimiento de sta - El RN debe de ir convenientemente identificado - Si es posible, el padre debe acompaar al RN - Se debe estimular la lactancia materna y ensear a la madre a extraerse la leche lo antes posible - Si las condiciones lo permiten, hay que trasladar a la madre junto con el RN. para que pueda estar cerca de l BIBLIOGRAFIA 1. Normas de la Unidad de Neonatologa del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, Espaa (2003). 2. Normas de la Unidad Neonatal del Hospital de Cruces, Bilbao - Pas Vasco (septiembre, 2001). 3. Curso Traslado de paciente crtico del sur, Clnica Alemana de Temuco, 21 de 0ctubre de 2002. 4. Documentacin: Transporte Neonatal. Unidad de Neonatologa., Pontificia Universidad Catlica de Chile (2001). 5. Documentacin: Transporte Neonatal Neored (2003).

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Captulo 5 Sndrome diarreico


G. Guevara P., M.C. Casado F., J. Espinoza M.

SINDROME DIARREICO. HIDRATACION ORAL DEL LACTANTE CON DIARREA AGUDA. El Sndrome diarreico agudo (SDA) es una alteracin en la absorcin de agua, nutrientes y electrolitos, que determina aumento del contenido lquido de las deposiciones (aumento de volumen) y generalmente de su frecuencia. Es una importante causa de morbi-mortalidad en los pases subdesarrollados, con variaciones significativas entre ellos, dependiendo de las condiciones sanitarias y de higiene ambiental. Provoca 3,2 millones de muertes al ao a nivel mundial, 80% de las muertes ocurren en el menor de un ao, y la principal causa es la deshidratacin. En Chile se ha observado un paulatino descenso en su incidencia debido principalmente a: estmulo de la lactancia materna exclusiva por 6 meses, mejora de la higiene en la preparacin y manipulacin de los alimentos, mejor disposicin de las excretas y disminucin de la desnutricin. Las muertes por diarrea aguda en nios bajo 5 aos de edad es de 1,7 x 100000 en 1998. La mortalidad observada en nuestro servicio clnico es menor a 1 x 1000 episodios de diarrea, secundario a deshidratacin severa con shock hipovolmico o en el lactante menor de tres meses con factores de riesgo que determinan una evolucin a diarrea persistente y refractaria al tratamiento mdico. Definicin Diarrea Aguda: aumento de la frecuencia de evacuaciones por ms de 2 o 3 por da por sobre el hbito intestinal del nio. Pueden ser deposiciones lquidas, pastosas o an normales. Duracin: 5 a 7 das. Diarrea Persistente: prolongacin por ms de 14 das. Diarrea Crnica: duracin de ms de 1 mes. Etiologa Segn su etiologa la diarrea puede clasificarse en infecciosa (enteral y no enteral) y no infecciosa. La diarrea aguda infecciosa enteral (tabla 1) puede ser causada por virus, en un 30 a 50 %, dependiendo de la estacin del ao y las condiciones sanitarias. Si bien la etiologa viral ms frecuente demostrada en Chile corresponde a Rotavirus, tambin ha podido identificarse Adenovirus entricos, serotipos 40 y 41 en un 2,5%. Los agentes bacterianos son causa de aproximadamente el 30 a 40 % de los casos, aislndose con mayor frecuencia E. Coli, Shigella, Salmonella y Campylobacter. Otros agentes bacterianos, observados slo ocasionalmente, corresponden a Yersinia enterocoltica, Aeromona, Clostridium, Estafilococo aureus, Klebsiella y Pseudomona. No ms de un 10% de los casos de diarrea aguda pueden ser provocados por protozoos y parsitos, entre ellos Cryptosporidium, Giardia lamblia y Entoameba histoltica. En algunas circunstancias especiales (inmunodeficiencia, terapia antibitica), puede plantearse etiologa por Cndida albicans y Clostridium difficile (Enterocolitis pseudomembranosa). Rotavirus es el principal agente viral de diarrea aguda en el nio y la primera causa de brotes 147

intrahospitalarios. Es responsable del 10 a 50% de las diarreas que requieren hospitalizacin en el menor de 2 aos. En un estudio realizado en nuestro pas entre 1997 y 1998 este virus aparece en el 34 % de los pacientes ambulatorios y 47 % de los hospitalizados. Se han identificado al menos 6 grupos de rotavirus (A - F) y dos sub-grupos (1 y 2), tres de los cuales (A, B y C) han sido descritos en humanos. El grupo A es el ms relacionado con la diarrea aguda infantil. Se trasmite por va fecal-oral y afecta principalmente al menor de 2 aos con una incidencia mxima entre los 9 y 12 meses; debido a la presencia de anticuerpos maternos es poco frecuente en el menor de tres meses. El perodo de incubacin es de 2 a 3 das y se caracteriza por fiebre, diarrea y vmitos, a veces precedido o acompaado por sntomas del tracto respiratorio superior, las deposiciones suelen ser lquidas abundantes, en general sin mucosidades ni sangre y ceden aproximadamente a la semana. Con frecuencia se asocia a intolerancia a hidratos de carbono, que muchas veces prolonga el cuadro clnico. E. coli: son ya conocidos sus diferentes tipos: Enteropatgena (ECEP) Enterotoxignica (ECET), Enteroinvasiva (ECEI), Enteroagregativa (ECEAgg), Enterohemorrgica (ECEH) y E coli de adherencia difusa (ECAD). La ECEH tiene reservorio animal, especialmente en productos de carne bovina. Se estima que causa el 1% de las diarreas acuosas y 30% de las diarreas disentricas en nios de la Regin Metropolitana. Aproximadamente 10% de los nios infectados desarrollan sndrome hemoltico urmico (SHU). Se requiere la demostracin de la produccin de toxina de Shiga: Stx1 Stx2 (tambin denominada verotoxina 1 y 2), presencia del gen eae y enterohemolisina para confirmar la etiologa. Al menos 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH han sido descritos, de ellos los ms comnmente encontrados son los serogrupos 0157, O111, 026 y O55 y los serotipos 0157: H7, 026: H11, 026: H 32, 0111: H8 y 0111: H 30. En Chile el SHU representa la principal causa de insuficiencia renal aguda en el menor de 5 aos. El rol de ECAD como un patgeno no ha sido bien definido. La E coli entero patgena (ECEP) produce diarrea acuosa severa con deshidratacin, se observa con mayor frecuencia bajo 1 ao de edad y por su gran transmisibilidad, ocasiona frecuentemente brotes intrahospitalarios. La E coli enteroinvasora (ECEI) se encontr en 2 a 3% de las diarreas agudas en nios de bajo nivel socioeconmico en Chile. La diarrea puede ser secretora o disentrica, similar a la ocasionada por Shigella. Un tipo especial de diarrea infecciosa es el sndrome disentrico o enteroclico: deposiciones disgregadas, con pus y sangre, compromiso del estado general, dolor abdominal, pujo, tenesmo, fiebre y en algunos casos compromiso neurolgico. Los leucocitos polimorfonucleares en deposiciones estn presentes. Etiologa: Shigella, Campylobacter, Salmonella no thypi, ECEI, ECEH, Yersinia enterocoltica y Entamoeba histolytica. Ocasionalmente puede confundirse con invaginacin intestinal y sndrome hemoltico urmico. La Shigella se asocia a mal saneamiento ambiental en pases en desarrollo y a grupos de riesgo o personas que viajan desde pases industrializados a sitios de endemia. Existen alrededor de 41 serotipos de Shigella que se encuentran en 4 especies o grupos: Shigella flexnery, Shigella sonnei, Shigella boydii, y Shigella dysenteriae (que es la ms virulenta). En Chile predominan dos especies: Shigella flexnery (66,6%) y Shigella sonnei (32.7%). En un estudio etiolgico del sndrome disentrico en 153 nios bajo 5 aos de edad, se identific agentes enteropatgenos en 58%, el ms frecuente fue E coli enterohemorrgica (37%), seguido por Shigella flexnery (30%), E coli enteroagregativa (4%), Salmonella enteritidis (2%) y muy poco frecuente E coli enteroinvasora, no se encontr Campylobacter jejuni ni Yersinia enterocoltica. La frecuencia de clera es variable de acuerdo a situaciones de brote epidmico. El vibrio clera 01 tiene 2 tipos el Tor y el clsico, el tipo Tor es el responsable de las epidemias ms recientes de clera. En Chile, el Vibrio cholerae ha sido observado en forma excepcional.

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Tabla 1 Frecuencia relativa de enteropatgenos asociados con Gastroenteritis Aguda en nios de Amrica Latina Patgeno Bacteria E. Coli ECEP ECET ECEAgg ECEI ECEH ECAD Shiguella Campylobacter Salmonella (no typhi) Yersinia V. cholerae Aeromona Clostridium dificile Virus Rotavirus Adenovirus entricos Virus pequeos redondos Astrovirus Norwalk Calicivirus Parsitos Cryptosporidium Giardia lamblia Entoameba histolytica Infecciones mixtas Frecuencia relativa (% )

4 13 Desconocida 2-3 1 Desconocida 10 7,5 0.5 - 4 1-2 Variable Desconocida Desconocida

10 - 50 2,5 3-5 Desconocida Desconocida

Desconocida 2 1 10 - 20

Nios con infecciones del odo medio, del tracto respiratorio, de va urinaria, enfermedades exantemticas (sarampin) y algunas afecciones neurolgicas, pueden presentar deposiciones diarreicas. Su incidencia es inferior al 5%. Muchas de estas diarreas, presumiblemente correspondan a agentes virales entricos no identificados que comprometen el tracto gastrointestinal. Las diarreas no infecciosas pueden ser: - Alimentarias: hipo alimentacin o diarrea de hambre; transgresin alimentaria (sobrecarga osmtica) - Constitucionales (diarrea de transicin del recin nacido). - Alergia a nutrientes (protena de la leche de vaca o de soya) - Metablicas (intolerancia a hidratos de carbono, clorurorrea congnita) - Irritativas (qumicos, venenos y purgantes). Desde el punto de vista fisiopatolgico, la diarrea puede clasificarse en diarrea osmtica, secretora o mixta. 149

La diarrea osmtica es producida por sustancias osmticamente activas por ejemplo lactosa y sacarosa mal digeridas y frmacos. Es una diarrea acuosa y produce frecuentemente hiponatremia La diarrea secretora es producida por agentes: rotavirus, adenovirus, ECEP, ECET, ECEAgg, Campylobacter jejuni, Vibrion colrico por accin de toxinas. Tambin puede ser producida por sales biliares deconjugadas, hormonas, cidos grasos de cadena larga dehidroxilados, que alteran la secrecin de Na y Cl. En la diarrea persistente se han determinado algunos factores de riesgo. Estos son: lactantes menores, ausencia o suspensin precoz de lactancia materna, cambios de alimentacin (paso de lactancia materna a mixta, ingreso de slidos), antecedentes de hospitalizaciones, episodios de diarrea aguda o prolongada, desnutricin, enfermedades con inmunodeficiencia (sarampin, varicela) o inmuno-supresin (SIDA), uso de antibiticos o antiparasitarios a repeticin o por perodos prolongados. EVALUACION La historia clnica es fundamental: Anamnesis: Valorar las prdidas de lquidos, ya sea vmitos o diarrea, precisar la ingesta de lquidos y sus caractersticas, diuresis. Siempre que sea posible debe evaluarse la prdida aguda de peso y el estado nutricional, una vez que se alcance una adecuada hidratacin. En algunos casos puede existir compromiso neurolgico (irritabilidad, trastorno de conciencia o convulsiones). Examen fsico: Enfasis en el estado de hidratacin, caractersticas de la piel, respiracin, compromiso neurolgico, manifestaciones abdominales (distensin, borborigmo, presencia de dolor abdominal, masas palpables), manifestaciones de shock en cualquiera de sus etapas. Visualizar atentamente las deposiciones, buscando la presencia de mucus, pus o sangre. Concomitantemente debe investigarse compromiso de otros sistemas. No olvidar hacer otoscopa. La prdida normal de agua por deposiciones en el lactante alcanza a 10 ml x 100 Cal. o kg. de peso. En la diarrea leve las prdidas aumentan hasta 50 ml x kg., en la diarrea moderada hasta 75 ml x kg. y en la diarrea grave sobre 75 ml x kg. Con alguna frecuencia, sobretodo en diarreas secretoras, puede observarse prdidas por va digestiva baja de 200 a 300 ml x kg. Prdidas por debajo de 5 % de peso corporal dan signos de deshidratacin clnica leve, hasta 10 % dan signos de deshidratacin moderada, sobre 10 % deshidratacin severa, sobre 15%: shock. La tabla 2 resea las prdidas de electrolitos por deposiciones en nios con diarrea aguda de diversas etiologas. Tabla 2 Prdida de Electrolitos en deposiciones diarreicas (Molla et al.) Promedio de contenido electroltico (mEq / L) Patgeno Clera E.C.enterotoxignico Rotavirus E. C. enteropatgeno Giardia lamblia Na+ 88 53 37 63 36 K+ 30 37 38 24 11 Cl86 24 22 HCO332 18 6

La osmolaridad de las deposiciones fue aproximadamente 300 mosm/L, independientemente del patgeno. Otros autores han demostrado prdidas de sodio de hasta 140 mEq/L en adultos y 111 mEq/L de deposicin en nios con diarrea ocasionada por V. cholerae.

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Tabla 3 Evaluacin clnica de los grados de deshidratacin Leve 5- 6% Diarrea lquida Aumento de la sed Mucosas levemente secas. Prdida del turgor de la piel Ojos hundidos Mucosas muy secas Fontanela anterior deprimida Signos de deshidratacin moderada ms uno o ms de los - Siguientes: - Pulso rpido y dbil - Extremidades fras - Coma

Moderada 7-9%

Severa >9%

LABORATORIO En diarrea aguda: Exmenes orientados a evaluar la condicin general: - Electrolitos plasmticos y gases en sangre - Hemograma, VHS y Protena C Reactiva (en sospecha de infeccin grave o sistmica). - Evaluar necesidad de balance hdrico (cama metablica, peso paal) para precisar ingresos, dficit y prdidas por las distintas vas. - Nitrgeno ureico, creatinina, si hay deshidratacin Exmenes de orientacin etiolgica: - Coprocultivo: considerando que el SDA puede ser causado por una amplia gama de agentes enteropatgenos, que el coprocultivo es un examen complejo de alto costo y que requiere personal especializado, se recomienda realizar coprocultivo frente a las siguientes situaciones clnicas: a. episodio de ms de 5-7 das de evolucin b. SDA en un paciente con factores de riesgo especiales: diarrea severa que no cede a tratamiento, diarrea con sangre, diarrea prolongada en inmunosuprimidos, diarrea en neonatos, cuando existen antecedentes de viajes recientes. c. Estudio de brotes de gastroenteritis asociada al consumo de agua o alimentos o a enfermedades transmitidas por alimentos. d. Estudios epidemiolgicos - Rotaforesis (solicitar despus de 24 hrs. de iniciada la diarrea) - Coproparasitolgico seriado: si estudios epidemiolgicos muestran esa rea con alta incidencia de algn parsito o si otras hiptesis diagnsticas han resultado negativas. Habitualmente la mayora de los laboratorios microbiolgicos enfocan el diagnstico etiolgico en el sndrome diarreico agudo a tan slo algunos agentes, principalmente Shiguella, Salmonella, Rotavirus y algunos serogrupos de E. Coli, lo que se traduce en un alto % de diarreas sin demostracin etiolgica. Debe optimizarse la oportunidad y calidad de la muestra microbiolgica, y solicitar si la situacin lo aconseja, la bsqueda dirigida de otros agentes etiolgicos. En diarrea persistente: Balance metablico Investigacin de intolerancia a hidratos de carbono a. pH seriado en deposicin fresca recin emitida (mnimo tres muestras) 151

b. Bsqueda de sustancias reductoras en deposicin fresca: Fehling o Benedict (mnimo dos muestras) c. Determinacin de cido lctico en deposicin de 12 o 24 hrs. (valor normal: bajo 300 mgrs/24 hrs.). d. Determinacin de hidrgeno espirado Evaluacin de funcin renal: creatinina y N ureico, si es que no se ha medido con anterioridad. Bsqueda de otros focos infecciosos o infeccin sistmica (examen de orina completo, urocultivo, hemocultivos, puncin lumbar, Rx. de trax, Rx. de abdomen, ecografa abdominal). En un episodio de diarrea persistente es necesario repetir los exmenes que pudieran haberse realizado al comienzo del cuadro clnico. Alrededor del 64% de los episodios tienen uno o ms agentes patgenos presentes en las deposiciones y en ms del 12% puede demostrarse intolerancia a hidratos de carbono. Ha llamado la atencin la mayor frecuencia actual de aparicin de alergias alimentarias (a la protena de la leche de vaca, soya y otras) en relacin a diarrea persistente; sobretodo si se agrega desnutricin o cada del canal de la curva de crecimiento. Tambin, se observa con frecuencia la adicin de diarrea por deconjugacin de sales biliares. Todas stas deben ser buscadas y tratadas con la asesora del especialista. El tiempo de 14 das para definir diarrea persistente, es para llamar la atencin al clnico sobre la necesidad de definir la causa de dicho episodio. Si en la historia clnica del enfermo se observa: ms de un episodio de diarrea, desnutricin, compromiso del estado nutricional, deshidratacin iterativa, trastornos del equilibrio hidroelectroltico a repeticin o de difcil tratamiento u otros que oriente a que este es el comienzo de una etiologa de carcter crnico, debe iniciarse en ese momento su estudio como tal. TRATAMIENTO DEL SDA Lo ms importante es la prevencin. El ideal es el manejo ambulatorio. Las complicaciones derivadas de la hospitalizacin, incluyen el riesgo de desencadenar un brote intrahospitalario de diarrea (habitualmente por rotavirus) y la sobreinfeccin para el recin ingresado. La Sociedad de Gastroenterologa Infantil, Hepatologa y Nutricin (ESPGHAN) recomienda 9 pilares bsicos para el tratamiento del SDA : I. Uso de sales de hidratacin oral (SHO) II. Uso de soluciones hipoosmolares (60 meq de Na, glucosa 74-111 mmol/L). III. Hidratacin oral rpida en 3 a 4 hrs. IV. Continuacin de la lactancia materna en todo momento V. Realimentacin precoz: esto es restablecer la dieta normal (sin restriccin de lactosa) despus de las 4 hrs. de rehidratacin. VI. No se justifica el uso de frmulas especiales VII. No se justifica el uso de frmulas diluidas VIII. Prevencin de nueva deshidratacin aportando SHO despus de cada deposicin diarreica. IX. No es necesario el uso de antibiticos En nuestro medio, por su costo deben evitarse las frmulas especiales. Podra usarse frmulas diluidas en casos que hubiera una mala evolucin y por un perodo lo ms breve posible. Terapia de hidratacin oral (THO): Es la medida ms eficaz para evitar las complicaciones y mortalidad por SDA. Se le atribuye una importancia similar a la aparicin de los antibiticos, siendo considerado el avance mdico ms importante del siglo 20. La base fundamental de THO, es la optimizacin de los mecanismos de absorcin de agua, a travs de la bomba acoplada de sodio-glucosa mediada por el sistema de adenilciclasa en la pared intestinal. Debe aportarse el mximo de lquidos segn tolerancia, idealmente a travs de SHO, que deben aportar bsicamente 60mEq de Sodio y 111mosm de glucosa por litro de solucin. En caso de prdida estimada de electrolitos por deposiciones muy alta como en el clera, debe utilizarse soluciones con sodio 90mEq/ l. Las soluciones disponibles incluyen adems cloruro de potasio y lactato o citrato. La tolerancia, con una adecuada orientacin de la madre, es habitualmente buena, sobretodo en condiciones de deshidratacin 152

clnica. En aquellos casos de diarrea inicial, sin deshidratacin, puede alternarse las soluciones de hidratacin oral con la administracin de muclago de arroz al 3 %, con maltosa dextrina y azcar, manteniendo siempre la alimentacin. La THO est indicada en el tratamiento de cualquier lactante con diarrea aguda y deshidratacin clnica leve o moderada. Requiere equipamiento mnimo, vigilancia de enfermera y, en caso de participacin de la madre, capacitacin de ella bajo supervisin por equipo entrenado. Sus contraindicaciones son: compromiso de conciencia, deshidratacin severa, leo paraltico, obstruccin y perforacin intestinal, insuficiencia renal establecida y vmitos que no ceden en las primeras dos horas de terapia. No constituyen contraindicaciones, la acidosis clnica o de laboratorio ni los vmitos precedentes. Puede instalarse esta terapia a pacientes que, habiendo ingresado en shock, recibieron tratamiento intravenoso y se recuperaron de l. En los servicios de urgencia y unidades de hospitalizacin, los pacientes que han recibido hidratacin oral pueden ser dados precozmente de alta, siempre que se encuentre en adecuado estado de hidratacin, haya reiniciado la alimentacin con buena tolerancia y haya garantas de un adecuado control y cumplimiento de indicaciones en el nivel ambulatorio por la madre y la familia. Frente al fracaso de la THO debe iniciarse la hidratacin parenteral y considerar nuevamente las causas de este fracaso. No olvidar la eventualidad de un sndrome sptico, la presencia de un tercer espacio, e incluso la posibilidad de un sndrome polirico asociado o como patologa de base. La THO contina siendo una terapia subutilizada. Los motivos que se han argumentado son los siguientes: - Preferencia por el uso de la va endovenosa, costo de la THO versus el tratamiento endovenoso - Falta de entrenamiento del personal de emergencia en el uso de la THO - Fracaso de sonda naso-gstrica, principalmente en el nio con vmitos. - Observacin de pocos efectos en el corto plazo: persistencia de los vmitos y la diarrea a pesar de lograr una buena hidratacin lo que lleva a creer equivocadamente que el tratamiento ha fracasado. Es por estos motivos que recientemente se han hecho intentos para modificar la composicin estndar de las SHO (45 mmol de sodio y 74 mmol de glucosa). Son tiles tambin: uso de frmula hipoosmolar con el agregado de H. de Carbono (arroz), uso de probiticos (lactobacilus GG) agregado a la SHO. PROCEDIMIENTO Durante la permanencia en la sala de observacin debe cumplirse dos etapas: rehidratacin y mantencin de la hidratacin y la nutricin. Si al ingresar el nio est hidratado, se salta la primera etapa y se contina con la mantencin de la hidratacin y nutricin. Si hay deshidratacin leve o moderada se inicia rehidratacin oral. Si presenta deshidratacin grave o shock, se inicia terapia ev. La rehidratacin dura 4 a 6 horas. Si la deshidratacin es leve se indican 75 ml por kg si es moderada 150 ml por kg, (de SHO con Na 60mEq/l para ser diluidos en 250 ml. de agua), de a cucharaditas, en pequeos sorbos o mediante gastroclisis, colocando al nio en posicin Fowler. Si el paciente vomita, se disminuye a la mitad el volumen de las dos primeras horas y luego se aumenta, recalculndolo para que el total preestablecido se complete en las siguientes 4 horas. Controlar cada dos horas el volumen aportado hasta el momento, para aumentar o disminuir el volumen segn sea el caso. Al completar seis horas el mdico debe reevaluar al paciente, y decidir la conducta para las horas siguientes, que puede corresponder a rehidratacin, mantencin de la hidratacin y alimentacin o recurrir a la va e.v. La fase de mantencin de la hidratacin y nutricin dura, por lo general 24 horas, de las cuales 18 o ms transcurren en la unidad donde se est hidratando y el resto, en lo posible, en el hogar. En ella se aporta un volumen total de 200 ml por kg/da, 100 en solucin hidratante y 100 en alimentos, por va oral para asegurar una tolerancia satisfactoria antes de decidir el alta. Las indicaciones de alta incluyen: controlar al da siguiente en el consultorio, proseguir ofreciendo la alimentacin descrita, con un mnimo de 100 ml por kg/ da y ofrecerle solucin hidratante a voluntad. 153

Nutricin: Mantener la alimentacin, sobretodo si corresponde a lactancia materna, ya que la absorcin de nutrientes est relativamente bien conservada. La lactancia materna presenta varias ventajas: suministra agua y nutrientes en cantidades y proporciones que son de fcil digestin y absorcin, aporta factores antimicrobianos y de crecimiento celular. La alimentacin artificial lctea y fraccionada segn tolerancia debe ofrecerse con frmulas de igual volumen, o menor volumen manteniendo, en lo posible, la concentracin de leche y otros nutrientes. Los nios que adems de la formula lctea ingeran nutrientes slidos antes del inicio del episodio de diarrea, deben ingerir un rgimen con bajo contenido de fibra, no se debe reducir la ingesta de lpidos ya que tienen una alta densidad calrica y se absorben en proporciones considerables an en al perodo agudo. La tcnica de alimentacin puede ser la natural, o por instalacin de sonda naso-gstrica o duodenal. La alimentacin debe continuar aunque las deposiciones sean lquidas, debiendo considerarse su interrupcin solo en caso de vmitos repetidos y compromiso sensorial. Es importante aumentar la ingesta lo ms rpidamente posible para aprovechar con eficacia el perodo de mayor apetito y de balance positivo que acompaa a la fase de recuperacin (ventana de recuperacin nutricional) lo que permite evitar el deterioro nutricional. La recomendacin de mantener el aporte de nutrientes est basada en que la capacidad absorptiva intestinal se conserva en un 40 a 90 % de lo normal, dependiendo de la etiologa y del nutriente que se trate. Tratamiento sintomtico: No tienen base fisiopatolgica y son de poca utilidad prctica. Los vmitos ceden con las medidas anteriores, en caso de persistencia puede recurrirse excepcionalmente al lavado gstrico con agua bicarbonatada al 2 %. Los absorbentes como la atapulgita y caolin pectina no deben ser utilizados, provocan slo una mejora esttica de las deposiciones, sin disminuir las prdidas de lquidos, electrolitos y nutrientes. Los antiespasmdicos y anticolinrgicos estn contraindicados. Si hay fiebre debe considerarse las medidas fsicas y en caso necesario el paracetamol oral a dosis habituales. El uso de antipirticos por va rectal puede aumentar la diarrea, o ser intil, dada su pronta eliminacin. Los probiticos han demostrado ser tiles en el tratamiento de la diarrea por Clostridium difficile y rotavirus. Previenen la diarrea asociada a antibiticos. Los micros nutrientes como el Zinc utilizados en forma preventiva o como parte del tratamiento producen una disminucin de la duracin y la severidad del episodio de diarrea aguda en nios desnutridos y previene su dficit posterior. Tratamiento etiolgico: Debe tenerse presente que la mayora de las diarreas son virales o de curso autolimitado por lo que no se aconseja el uso de antibiticos. El uso indiscriminado de ellos aumenta el costo de la terapia, puede prolongar la enfermedad y prolongar el estado de portador en algunas infecciones como salmonella. El tratamiento de pacientes con ECEH con antibiticos puede aumentar el riesgo de desarrollar SHU. Adems los antibiticos inducen la aparicin de cepas resistentes, causan alteraciones de la flora bacteriana residente, generan reacciones alrgicas y daan el epitelio intestinal. Se recomienda tratamiento con antibiticos en el paciente inmunocompetente en los siguientes casos: 1. Agentes en los que el tratamiento antibitico est siempre indicado: en S. disentrico y V colera. 2. Agentes en que el tratamiento antibitico est indicado en determinadas circunstancias: E Coli (ECEP si es persistente; ECET con diarrea moderada a severa a pesar de rehidratacin y medidas de mantencin); Campylobacter en husped comprometidos; Yersinia enterocoltica en pacientes con enfermedad de clulas falciformes (sickle cell) o con hemocultivos positivos; salmonella en lactante menor febril o con hemocultivos positivos. En shiguellosis, en diferentes publicaciones en los ltimos aos, destaca una clara tendencia a la adquisicin de resistencia microbiana a los frmacos de prescripcin tradicional como ampicilina, cloranfenicol, y cotrimoxasol. Destaca en una serie analizada entre 1997- 1999 que la resistencia para ampicilina fue de 30 a 95%, para cloranfenicol de 10 a 84%, en tanto se mantienen cifras intermedias 154

para clotrimoxasol de 41 a 44% y aparecen resistencias poco significativas an (3,7%) para furazolidona, no se ha detectado resistencia para ciprofloxacina. Para los aminoglicsidos hay una muy buena susceptibilidad in vitro, pero no in vivo. Estudios muy recientes recomiendan el uso de Ciprofloxacino, como primera lnea en sndromes disentricos que requieren hospitalizacin, incluso en lactantes a dosis de 20 a 30 mg/kg/da, dada su efectividad y el menor temor actual a sus efectos secundarios. En nios mayores puede utilizarse el Ciprofloxacino 0.5 a 1 g/da, dosis total, cada 12 hrs., por dos a tres das. En sndromes disentricos ambulatorios todava sera Furoxona la primera eleccin. En Campylobacter se recomienda el uso de Eritromicina 50 mg/kg/da. En infecciones por Yersinia sp., Cotrimoxazol 40 mg/ kg/da (de sulfa) o Cloramfenicol 50 mg/kg/da. En infecciones por E. Coli, que requieran tratamiento puede recurrirse a Neomicina, Furoxona o Sulfato de Colistin. En nios con SDA las indicaciones para hospitalizacin son: 1. Pacientes con deshidratacin severa o en shock 2. Pacientes que no toleran la hidratacin oral (vmitos, insuficiente ingesta, compromiso sensorial). 3. Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la deshidratacin a pesar de la hidratacin oral. 4. Duda diagnstica, abdomen agudo, compromiso de conciencia, o nios menores de 2 meses. Diarrea persistente: Su tratamiento es fundamentalmente preventivo, basado en un adecuado manejo del sndrome diarreico agudo. En el sndrome postgastroenteritis es importante la adecuada intervencin nutricional por va enteral, con formulaciones adecuadas a la tolerancia. Esto mantiene el trofismo a travs de mecanismos neuroendocrinos, disminucin de alteraciones de la flora saprfita y su repercusin en el metabolismo de las sales biliares. El tipo de frmula a utilizar corresponde a leches sin lactosa, frmulas modulares o semi-elementales en cuyo caso debe ser complementada con nutricin parenteral. Recurrir precozmente a esta ltima si la alimentacin enteral no cubre requerimientos en breve plazo, o los niveles de albmina estn bajo 3 g/dl. Finalmente dentro de las medidas preventivas del SDA se ha tratado de encontrar vacunas de eficacia garantizada para algunas causas especficas. Recientes estudios haban demostrado eficacia y seguridad en vacuna anti rotavirus, sin embargo su uso masivo ha evidenciado posible asociacin con invaginacin intestinal, por lo cual se ha dado una voz de alerta. BIBLIOGRAFIA 1. Davidson G, Barnes G, Bass D. Infectious Diarrhea in Children: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, August 2002; 35: S143-S150. 2. Sandhu B. Rationale for Early Feeding in Childhood Gastroenteritis, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, October 2001; 33:S13-S16 3. Sndrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el diagnstico microbiolgico. Comit de microbiologa clnica Sociedad Chilena de Infectologa. Laboratorio de referencia de bacteriologa ISP. Instituto de Ciencias Biomdicas. Facultad de Medicina Universidad de Chile: Rev Chil Infect 2002; 19(2):101-113. 4. Del Piano L, Tejerina H, Patrones de Sensibilidad in vitro y comportamiento clnico de Shigella, Rev. Chil. Infect 2001; 18(2):101-107. 5. Prado V. Diarrea Aguda Qu hacer en el paciente peditrico? Rev Chil Infectol, 2002; (Supl 3): S195-196. 6. Molla AM, Raham M, Stool electrolyte content and purging rates in diarrhea caused by rotavirus, enterotoxigenic E. Colli, and V. cholerae in children. Journal of Pediatric, 1981; 98: 835-838. 7. Wandstrat TL, Kaplan-Machlis B, Tetravalent rotavirus vaccine, Ann Pharmacother, Jul-Aug 1999; 33(7-8):833-839.

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SOLUCIONES DE HIDRATACION ORAL DISPONIBLES 1. PEDIALYTE L. ABOTT Cada 100 ml de solucin contiene: Cloruro de sodio 11.7 mg. Cloruro de potasio 149,1 mg. Cloruro de calcio 22.0 mg. Cloruro de magnesio 19 mg. Dextrosa 5 gr. Lactato de sodio 314 mg. Vehculo csp 100 ml. Cada 1000 ml suministra en iones: sodio 30 mEq., potasio 20 mEq., magnesio 4 mEq., calcio 4 mEq., cloruro 30 mEq., lactato 28 mEq., Contenido calrico 20 caloras/l00 ml. Presentacin: Frascos de 500 ml. 2. REHSAL CHILE LAB. Cuatro sobres de REHSAL 60 de 6,56g, en 1000 ml de lquido proporcionan: Sodio 60 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 50 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol./l
Nota: 1 sobre de REHSAL 60 en 250 ml de lquido proporciona igual cantidad de electrolitos y glucosa.

Cada sachet de REHSAL 90 de 27,94 g, para un litro de solucin proporciona: Sodio 90 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 80 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mEq/l

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Captulo 6 Trastorno hidroelectrolticos y cido base


Enrique Alvarez L.

HIDRATACION PARENTERAL
Enrique Alvarez L. 1. Agua corporal total y su distribucin El agua corporal total (A.C.T.) se distribuye en dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular separados ambos por la membrana celular. El compartimento extracelular comprende a su vez otros dos subcompartimentos separados por la pared vascular: intersticial e intravascular. Tanto el A.C.T. como su distribucin, varan de acuerdo a la edad de la siguiente manera: R.N. A.C.T; A.l.C.: A.E.C.: 78% 33% 45% 6meses 70% 38% 32% 1 ao 65% 40% 25% 15 aos 60% 40% 20%

2. Requerimientos Al efectuar cualquier plan de hidratacin parenteral, los aportes de agua, electrolitos y caloras, deben considerar tres situaciones a) requerimientos de mantencin normal, b) correccin del dficit (si existiera), y c) reemplazo de prdidas anormales. 2. a) Requerimientos de mantencin normal: Como se supone que el programa de hidratacin parenteral es de corta duracin, en los requerimientos slo se considera agua, electrolitos y aporte calrico. El objetivo de cubrir estos requerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero, sin exigir al rin un trabajo de dilucin o de concentracin exagerados y entregar un aporte calrico tal, que evite la quetosis y minimice el catabolismo proteico. Hay varios mtodos para calcular estos requerimientos (por kg de peso, superficie corporal, gasto energtico etc.) pero como ellas bsicamente dependen del consumo metablico, parece ms fisiopatolgico calcularlos como expresin del gasto metablico. En el nio hospitalizado, este gasto metablico est representado por el gasto basal ms un adicional destinado a cubrir la mnima actividad fsica del paciente en cama, y corresponde a: de 3 a l0 kg de peso l00 cal x kg 11 a 20 kg de peso 50 cal x kg + de 20 kg 20 cal x kg 157

- Requerimientos de agua: estn representados por prdidas insensibles y diuresis. No se consideran prdidas por deposiciones (a menos que stas sean anormales) dado que tampoco se considera en los aportes el agua de oxidacin (en pacientes crticos o en situaciones de oligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidacin, 15 ml x 100 cal metabolizadas). Tampoco se considera prdidas por sudoracin, dado que en las condiciones ambientales normales de una sala de hospitalizacin este fenmeno es mnimo o est ausente. Prdidas insensibles: 45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones) Diuresis: 55 cc x 100 cal Total requerimientos de agua: 100 cc x 100 cal metabolizadas. Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal, se est aportando un volumen tal que permite al rin excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 Mosm x 100 caloras) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria. Estos requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones: - Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31 aumenta el aporte de agua en 30 cc x l00 cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal. - Por cada grado de temperatura corporal sobre 37,5 aumentar el aporte en 12%. - Respiradores, cmaras hmedas, disminuir prdidas insensibles a 20 cc x 100 cal. - Hipernatremias con eje ADH-rin normal, disminuye requerimiento total de agua a 75cc x 100 cal. - Nios con edema (renales, cardacos etc), disminuye el aporte de Na a 1-1.5 mEq x 100 caloras. - En situaciones de oliguria obligada (SIADH, insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a prdidas insensibles ms prdidas medibles, lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes inspida central o nefrognica). - En pacientes crticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda, considere entre los ingresos el agua de oxidacin, que corresponde a 15 cc x 100 cal. - Requerimientos de electrolitos: corresponden al promedio del contenido de la leche materna y la leche de vaca: - Na 2.5 mEq/100 cal - K 2.5 mEq/100 cal - Cl 5.0 mEq/100 cal - Requerimientos calricos: aporte en glucosa el 20% del gasto metablico calculado, esto se consigue aportando 5 gr de glucosa por 100 caloras metabolizadas. Debe vigilarse peridicamente la glicemia durante el perodo de hidratacin parenteral. 2. b) Correccin del dficit: requiere conocer magnitud del dficit y su tipo osmolar. El tiempo de correccin y el tipo de solucin empleada para corregir el dficit depender de la severidad de la deshidratacin y de su tipo osmolar. - Magnitud del dficit (grado de deshidratacin). En una deshidratacin isotnica, el dficit estimado en porcentaje del peso, se aproxima a: Lactante Deshidratacin leve Deshidratacin moderada Deshidratacin severa 158 5% 10% 15% Preescolar-Escolar 3% 6% 9%

Recordar que en caso de una deshidratacin hipotnica el dficit de agua tiende a sobrevalorarse y lo inverso ocurre en una hipertnica. - Tipo osmolar: se establece con una medicin inicial de Na plasmtico. Isotnico Na 130-150 mEq/l Hipertnico Na + 150 mEq/l Hipotnico Na - 130 mEq/l 2. c) Reemplazo de prdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a travs de rin y tubo digestivo. El principio bsico es que estas prdidas deben ser reemplazadas con una solucin igual en volumen y composicin, para ello es necesario disponer de una estimacin objetiva del volumen de la prdida y de su composicin electroltica. Si no se dispusiera de esta ltima medicin, las prdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro. mEq/L Jugo gstrico Pncreas Intest. Delgado Bilis Ileostoma Diarrea Sudor (normal) Fibrosis qustica Saliva Na 20-80 120-140 100-140 120-140 45-135 10-90 10-30 50-130 33 K 5-20 5-15 5-15 5-15 3-15 10-80 3-10 5-15 19 Cl 10-150 90-120 90-130 80-120 20-115 10-110 10-35 50-110 34 HCO3 0 100 40 25-30

Recuerde que el volumen y composicin de estas prdidas, deben ser agregadas diariamente a su programa de hidratacin. MANEJO PARENTERAL DE LA DESHIDRATACION El manejo del nio deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar asociado. En cualquier caso, este es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases. 1. Fase de expansin del vascular o de reanimacin. 2. Fase de expansin del LEC y correccin parcial del dficit. 3. Fase de correccin completa del trastorno osmolar, cido-base y dficit de potasio. 1. Fase de expansin del vascular. Se aplica a todos los cuadros de deshidratacin severa, o con shock (evidente o encubierto). Su objetivo es restablecer el volumen circulante y conseguir estabilidad hemodinmica. Su duracin se ajusta al logro de este objetivo, en general 1 a 3 horas. En esta fase deben utilizarse slo soluciones isotnicas (independiente de la edad del nio y del tipo osmolar de deshidratacin) tales como: a) Suero fisiolgico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg/, a pasar en 20-30 minutos. Si hay evidencia de acidosis metablica, se puede utilizar solucin alcalinizante de expansin en igual volumen (SF 09% 750cc + SG 5% 220cc + HCO3 8% 30 cc). Esta solucin a 20cc/kg/hora, aporta 06mEq/kg/hr de HCO3 y 3.6mg/kg/min de glucosa. El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medir por: mejora de los parmetros hemodinmicos (Pr arterial, pulso, llene capilar perifrico), mejora de nivel de conciencia, aparicin o mejora de la diuresis. Debe monitorearse presin arterial, presin venosa central, pulso, frecuencia respiratoria y diuresis. Vigilar aparicin de signos de encharcamiento pulmonar. 159

Una vez estabilizado hemodinmicamente el paciente, se inicia fase 2. 2. Fase de expansin del LEC: Dura habitualmente desde el trmino de la fase de expansin del vascular hasta las primeras 24 a 36 horas. En esta fase se aportan los requerimientos de mantencin normal (comunes a cualquier tipo de deshidratacin), y se inicia la correccin del dficit de volumen y de los trastornos osmolar y cido base de acuerdo al tipo especial de deshidratacin (ver ms adelante). Objetivos de esta fase: mantener situacin hemodinmica estable, correccin parcial del dficit de volumen, correccin parcial del trastorno osmolar, correccin parcial del trastorno cido base, mantener diuresis estable. 3. Fase de correccin de los dficit: Dura desde el trmino de la fase 2, hasta el tercer a cuarto da de manejo. En ella se completa la correccin del dficit de volumen y se efecta la correccin total del trastorno osmolar, correccin total del trastorno cido base y correccin (parcial) del dficit de potasio. DESHIDRATACION ISOTONICA Natremia 130 - 150 mEq/Lit. Por definicin en esta deshidratacin la prdida de H2O y electrolitos es isotnica en relacin al plasma. Hay contraccin del LEC, no afectando el volumen del LIC dado que no se crea una gradiente osmtica entre ambos. Las prdidas de sodio y potasio son muy semejantes en magnitud. Como la concentracin plasmtica de K es muy baja, la mayor proporcin de la prdida de este in ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la clula para mantener su electroneutralidad. De modo que en este tipo de deshidratacin junto con la prdida externa de Na, hay desplazamiento de este in hacia el LIC. El dficit de volumen en este tipo de deshidratacin, puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo. Ejemplo: Lactante de 10Kg de peso, con una deshidratacin isonatrmica severa (dficit estimado en 15% - 1500 cc de solucin isotnica). A su ingreso requiere de expansin emplendose 300 cc de solucin Fisiolgica 9o/oo que recibi en una hora (30cc/Kg). El plan de hidratacin sera el siguiente: Primer da H20 Req. basal Dficit P. anormales Total 1000 cc 1500 cc 2500 cc Na 25 210 235 K 25 HCO3

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(asumiendo que no presenta prdidas anormales actuales y que no tiene acidosis, para simplificar los clculos). Este paciente debiera recibir una mezcla de 2500 cc de S.G. 5% con 235 mEq. de Na y 25 mEq. de K (dficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundo da a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro). Sin embargo, debe descontarse el suero recibido a su ingreso durante la expansin. 160

Vol Calculado Suero utilizado en expansin Total a recibir en primeras 23 horas (1 hr. se ocup en la fase expansin).

Na 2500 cc 45 190 mEq.

K 235 25 25 mEq.

300 cc 2200 cc

Considerar que este plan de hidratacin no es rgido y deber evaluarse peridicamente al paciente, por clnica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar el programa si es necesario.
(*) El dficit de Potasio, debe empezar a corregirse desde el segundo da en forma lenta (2-3 mEq/Kg/da), clculo que se suma a su requerimiento basal.

El dficit de potasio siempre existe, es fundamentalmente intracelular y debe corregirse aunque la kalemia pueda en un momento dado estar en cifras normales o cercanas a lo normal. Mantener este aporte de potasio por 3-4 das. Si el paciente al segundo da de manejo est iniciando su alimentacin enteral, se debe descontar slo el volumen de la alimentacin del volumen total del lquido calculado. Las prdidas anormales (diarrea, vmito. etc.) deben ser medidas y reemplazadas diariamente con una solucin igual en volumen y composicin que se agrega al clculo diario de la programacin. DESHIDRATACION HIPOTONICA Na plasmtico menor de 130 mEq/litro. En este cuadro, la prdida neta es mayor de Sodio que de agua, resultando en una deshidratacin con Sodio plasmtico menor de 130 mEq/litro, de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar. Este cuadro plantea una situacin de manejo especial. Estudios clnicos y experimentales han demostrado que la correccin rpida de la hiponatremia (definida como mayor a 0.7 mEq/litro por hora) es capaz de provocar serio dao neurolgico. Por ello la recomendacin es que la correccin del dficit de Sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por da. En la prctica debe programarse la correccin de volumen como si se tratara de una deshidratacin isotnica, agregando una correccin diaria del dficit de Sodio, no mayor de 12 mEq/litro/da de acuerdo a la frmula: Dficit de Sodio (a corregir diariamente)= 12 x ACT x Kg Durante todo el perodo que requiere la correccin del dficit (2-3 da) deber controlarse peridicamente progresin de aumento de Natremia con medicin de electrolitos plasmticos cada 6-8 horas. Ejemplo: Lactante de 1 ao, con peso de 10 Kg, portador de deshidratacin moderada, con un Na plasmtico de 116 mEq/litro. El programa de hidratacin a efectuar sera el siguiente: - Dficit de volumen 10 % (deshidratacin moderada) = 1000 cc de solucin Isotnica - A.C.T. 0.65 - Dficit de Na (diario) segn frmula 12 x 0.65 x 10 = 78 mEq

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Primer da Req. basal Dficit volumen Dficit Na Prd. anorm. Total

H2O 1000 cc 1000 cc

Na 25 140 78

K 25

2000 cc

243 mEq. 1837 143 cc 20 cc 2000cc a 83 cc/hora

25 mEq.

La indicacin sera: S.G. 5% +Na CI 10 % +KCI 10 %

Esta mezcla tiene una concentracin de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deber agregar las prdidas anormales si existieran. El programa para el segundo da (previo Natremia de control) debe incluir: - Continuar aporte de Sodio para corregir dficit de Sodio - Iniciar correccin dficit de Potasio - Requerimientos basales Segundo da Reg. basal Dficit Prd. Anorm Total H2O 1000 Na 25 78 K 25 30 (*)

1000

103 mEq 898cc 60 cc 42 cc 1000 a 42 cc/hora

55 mEq.

La indicacin ser: - S.G. 5% + NaCI 10 % + KCI 10 %

- El dficit de Na debe continuar corrgindose hasta obtener una Natremia de 135 Meq/litro. - Mientras se est corrigiendo el dficit de Na debe monitorearse peridicamente electrolitos plasmticos, con la idea de no permitir una elevacin de la natremia de ms de 12 Meq/litro/da. Si en un perodo de 6 - 12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la proyeccin a 24 horas, se evala primero la aparicin (o el aumento) de prdidas anormales (habitualmente hipotnicas que tienden a elevar la Natremia por prdida de agua libre) y se reemplazan, si no existen prdidas anormales, se disminuye el aporte de sodio en la mezcla, pero no se cambia su volumen.
(*) se debe mantener la correccin del dficit asociado de Potasio durante 3 - 4 das o ms.

En caso de existir Hiponatremia sintomtica (convulsiones, coma) sta tambin debe corregirse lentamente, 1-2 mEq/litro por hora durante 2 - 3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10% diluido al 1/3 con S.G. 5% o agua bidestilada); 3 cc x Kg de NaCl al 3% suben la natremia en aproximadamente 2 mEq/ litro. El Na aportado en esta situacin debe restarse del aporte diario calculado para la correccin del dficit.

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DESHIDRATACION HIPERTONICA En este cuadro, la alteracin bsica la constituye una prdida mayor de H20 que de electrolitos lo que lleva a una deshidratacin con Na mayor de 150 mEq/litro. El riesgo en esta situacin tambin lo constituye la correccin rpida del trastorno osmolar lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a coma y muerte. Su manejo requiere tambin de algunas consideraciones especiales: 1. Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH -rin; esto es vital dado que el manejo es radicalmente diferente tratndose de una deshidratacin hipernatrmica con eje ADH rin intacto o alterado. Aqu se discutir manejo de hipernatremia con eje ADH - rin conservado. En esta situacin debiera esperarse una densidad urinaria elevada (1020 o ms en ausencia de glucosuria) 2. En el clculo de las necesidades basales slo se aporta el 75% de las necesidades basales de agua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmtica = aumento actividad ADH - antidiuresis) ms el requerimiento total de electrolitos. 3. El dficit de volumen debe estimarse lo ms exactamente posible (recuerde que en las hipernatremias la clnica de deshidratacin es pobre, de modo que habitualmente se sub-valora el dficit de H2O). Si no es posible una estimacin clnica apropiada, el dficit de H20 puede calcularse con la siguiente frmula: Dficit de H2O = A.C.T.x [1 - ( Na actual /140)] Este dficit estimado debe corregirse en dos das si la natremia es menor de 165 mEq/litro o en 3 das si es mayor de esa cifra. El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 1O mEq/litro/da. como en el caso anterior, el manejo de una deshidratacin hipertnica requiere de un control clnico y de laboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 - 8 horas con electrolitos plasmticos. Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado, disminuir la velocidad de aporte de lquido. Ejemplo: Paciente de 1 ao de edad, 10 Kg. de peso ingresa con historia de diarrea de dos das de evolucin, deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro. Densidad orina de 1025. El programa de hidratacin sera el siguiente: A.C.T.= 0.65 - Dficit de agua segn frmula. = 0.65 x 10 x [1 - 168/140] = 1.3 litros. Por natremia de 168 mEq/litro, este dficit debe corregirse en 3 das. Considerar adems, un dficit de Na de 2-4 mEq/100cal (vlido para todas las situaciones en que exista prdidas de agua y sodio como en caso de diarrea). 1er da: - Req. basal (75%) - Dficit H20 1/3 - Dficit de Na - Prd. anormales Total H2O 750 433 1.183 Na 25 20 45 K 25 25

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La indicacin sera: S.G. 5% +NaCl 10% +KCI 10%

1.150 cc. 26 cc. 19 cc. 1.195 cc.

Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a un 75%, por situacin de antidiuresis y que se est corrigiendo el dficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lo normal. Por ello, no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo de deshidratacin, dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada, tendr una situacin de antidiuresis fisiolgica por aumento de actividad de la ADH. Debe vigilarse peridicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de Natremia. Si ste es ms rpido que lo esperado, se disminuye velocidad de aporte de volumen; si es muy lento, se aumenta la velocidad de aporte. Para el 2do y 3er. da (y suponiendo que no existen prdidas anormales), el esquema sera bsicamente el mismo. H2O - Reg basal - Dficit H2O (1/3) - Dficit de Na - Prd. anorm. Total 750 433 1.183 Na 25 20 45 K 25 25

Recordar siempre que el clculo que se hace es slo una aproximacin a las necesidades del nio, por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolucin clnica y de laboratorio. BIBLIOGRAFIA 1. Carroll, H. Water, Electrolyte and Add-Base Metabolism - Philadephia: l.B. Lippincott Company, Second Edition. 1989. 2. Stems R.: The Treatment of Hyponatremia: First, Do no Harm Am J Med, 1990,88: 557-560. 3. Clvitmans F.: Management of Severe Hyponatremia: Rapid or Slow correction. Am J Med. 1990,88:161166. 4. Holliday M, Friedman A, Wassner S: Extracellular fluid restoration in dehydration: a critique of rapid versus slow: Pediatr Nephrol 1999, 13:292-297.

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO ACIDO - BASE


Jean Grandy H. La homeostasis cido-base es fundamental para la funcin celular, su alteracin afecta crticamente la integridad de rganos y tejidos. El pH normal en sangre arterial es de 7.4 ( 7.37 a 7.42 ) y variaciones del pH sistmico en cualquier direccin pueden tener consecuencias adversas y comprometer la vida si stas son severas. ACIDOSIS METABOLICA Su diagnstico es de laboratorio. Es un trastorno clnico caracterizado por una disminucin del pH arterial por debajo de 7.4 ([ H+] mayor a 40 nEq/l), una concentracin reducida de bicarbonato en plasma y una hiperventilacin compensatoria que produce una disminucin de la pCO2. Manifestaciones Clnicas Son inespecficas y en condiciones agudas se encuentran alteraciones en diferentes sistemas: 1. Respiratorio: Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul. de la fuerza de la musculatura respiratoria. 2. Neurolgico: Somnolencia, obnubilacin y coma. 3. Cardaco: Deterioro de la contractilidad miocrdica y de la resistencia vascular pulmonar. Gasto cardaco. Presin Arterial. Flujo renal y heptico. Sensibilidad a catecolaminas. 4. Metablico: de la demanda metablica. Resistencia a la insulina. Hipercalemia. Inhibicin de la gliclisis anaerbica. Degradacin proteica. En acidosis crnicas puede haber fatiga, decaimiento, retraso del crecimiento, raquitismo, etc. Etiologa La acidosis metablica (A.M.) puede desarrollarse por tres mecanismos bsicos: 1. Incapacidad renal para excretar la carga cida de la dieta. a) Disminucin de la produccin de NH4+: Insuficiencia renal. Acidosis Tubular Renal tipo IV. b) Disminucin de la secrecin de protones: Acidosis Tubular Renal Tipo I. 2. Ganancia de hidrogeniones. a) Acidosis lctica b) Cetoacidosis c) Ingestas: Salicilato. Metanol. Etilenglicol. Paraldehdo. Tolueno Cloruro de amonio ( NH4Cl ). Lquidos de hiperalimentacin e) Rabdhomilisis masiva 3. Prdidas de Bicarbonato a) Digestivas: Diarrea. Ileostoma. Fstulas digestivas. Colestiramina b) Renales: Acidosis Tubular Renal Tipo II. Diagnstico Se puede sospechar a travs de la historia clnica. La prdida de base por va digestiva y la mala perfusin tisular son unas de las causas ms frecuentes en pediatra. Se confirma con el anlisis de gases en sangre arterial: pH menor a 7.4 con una reduccin primaria del bicarbonato. Es necesario analizar la pCO2 para confirmar el trastorno metablico primario y determinar si la compensacin respiratoria aguda es apropiada. Se estima que por cada 1 meq que disminuye el bicarbonato, la pCO2 disminuye en 1.2 mmHg, por lo que encontrar una respuesta ventilatoria mayor a la esperada hace plantear un trastorno de alcalosis respiratoria agregada y una menor respuesta respiratoria permite diagnosticar un trastorno mixto (acidosis metablica ms respiratoria). 165

Luego, con los electrolitos plasmticos ( ELP ) se estima el hiato aninico o anin gap (AG), el cual refleja la diferencia entre la concentracin de los cationes y aniones ms abundantes del plasma: Na - (Cl + HCO3) valor normal: 8 a 12 Con esta evaluacin se pueden agrupar las causas ms importantes de A. M. en aquellas que cursan con AG normal o con AG Aumentado. En las A.M. con AG normal, existe un efecto neto de reemplazo extracelular mEq a mEq de bicarbonato por cloro, por lo que la suma de ambos aniones permanece constante. Aqu estn las prdidas digestivas y renales de bicarbonato junto con las ingestas de preparaciones de hiperalimentacin y cloruro de amonio. Cuando no existen prdidas digestivas, es til contar con electrolitos en muestra aislada de orina y evaluar el gap urinario: (Na + K) - Cl. La Acidosis Tubular Renal proximal cursa con una adecuada capacidad de acidificacin distal que se refleja en un gap negativo, mientras que la Acidosis Tubular Renal Distal presenta un gap urinario positivo por alteracin en la excrecin de NH4+ distal y un pH en orina recin emitida >5.5. En la A.M. con AG aumentado se produce la acumulacin de un anin diferente al cloro que va a reemplazar el bicarbonato, produciendo la cada en la concentracin de ambos aniones. En esta situacin, el diagnstico de la enfermedad desencadenante se logra habitualmente con la determinacin de: - Creatininemia: Insuficiencia renal (anin sulfato, fosfato y otros) - Glicemia-cetonas: Cetoacidosis diabtica (anin (hidroxibutirato) - Lactacidemia: Acidosis lctica (anin lactato) - Txicos en plasma: Especialmente salicilatos, metanol y etilenglicol - Creatinina kinasa: Rabdomilisis masiva (aniones orgnicos por destruccin tisular) - Aminocidos sangre-orina: Acidurias orgnicas (aniones orgnicos). Tratamiento El tratamiento depende de la etiologa, la gravedad y del rango de pH. Habitualmente la correccin de la A.M. se hace con bicarbonato, sin embargo, es importante mantener siempre una adecuada volemia y una buena perfusin perifrica. La correcta oxigenacin de los tejidos evita la generacin de lactato por hipoxia. Para el manejo es til clasificar la A.M. segn el rango de pH en: 1. Leve: 7.25 - 7.35 2. Moderada: 7.15 - 7.25 3. Severa: < 7.15 Para reponer el bicarbonato primero se debe calcular el dficit, existiendo diversas formas de hacerlo. En forma prctica se puede estimar a partir del exceso de base (EB) y el agua corporal total (ACT) segn la frmula: EB x Peso x % ACT para edad. La A. M. leve, en general, no requiere uso de lcali y su indicacin depende de factores asociados (insufiencia renal crnica, acidosis tubular, diarrea persistente, entre otras). La A. M. moderada se corrige administrando entre el 30 % al 50% del dficit de bicarbonato calculado en infusin continua para 24 horas. El control gasomtrico es fundamental para decidir aumentar, disminuir o suspender el aporte y se har de acuerdo a la gravedad del nio. La A. M. severa produce una injuria celular importante, por lo que el objetivo inicial es llevar el pH cercano a 7.2, nivel en el cual son menos probables las complicaciones cardiovasculares. Se inicia el manejo con un bolo de bicarbonato al 8.4% que entrega 1 mEq por 1ml: 0.5 a 1.0 mEq/kg diluido al 166

medio para disminuir la osmolaridad de la mezcla y la irritacin venosa. Segn la condicin clnica y patologa de base se puede repetir el bolo. Es preferible administrar bolos repetidos pequeos que bolos grandes para evitar potenciales complicaciones (hipocalcemia, acidosis celular paradojal, hipo K). Despus del bolo se contina con una infusin continua estimando el dficit para el resto del da y restando lo administrado. El control gasomtrico seriado es vital para no incurrir en errores por exceso o por dficit. Este tipo de correccin se ajusta bien al manejo de las patologas peditricas ms frecuentes, sin embargo, es necesario considerar otras condiciones clnicas. La acidosis metablica que se instala en el contexto de un shock sptico o un gran quemado puede llegar a requerir importantes aportes de bicarbonato que se van titulando con la gasometra. En la cetoacidosis diabtica la hidratacin y la insulina comandan el esquema teraputico, restringiendo actualmente el uso de bicarbonato a niveles de pH por debajo de 7.0 a 7.1 y en infusin de 40mEq/m2 en dos horas. La A.M. que se produce por intoxicacin saliclica se acompaa de alcalosis respiratoria por estmulo primario del sistema nervioso central. Se debe usar HCO3 tratando de llevar el pH no ms all de 7.45. En la A.M. mixta no se debe usar bicarbonato hasta apoyar o corregir el trastorno respiratorio de base, ya que el bicarbonato se transforma en CO2 y se elimina por la ventilacin. En las acidosis orgnicas y lcticas crnicas el tratamiento con bicarbonato est indicado en las descompensaciones agudas, teniendo escasa utilidad en el manejo a largo plazo. Finalmente, el uso de bicarbonato en el paro cardiorrespiratorio se limita a un paciente reanimado y ventilado que persiste con acidosis moderada o severa atendiendo a su causa de base. Bibliografa 1. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Seccin III. Abordaje fisiolgico de trastornos electrolticos de cido-base. Acidosis Metablica. 647-672. Marbn Libros , Quinta edicin, 2002 2. Jeffrey A Krait, MD. Ira Kurtz, MD. Use of base in the treatment of severe acidemic states. Am J Kidney Dis. October 2001, vol 38-n4. ALCALOSIS METABOLICA Definicin y Clnica La Alcalosis Metablica es un trastorno cido-base que se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre arterial (>7.42) producto de un aumento del bicarbonato en plasma, acompaado habitualmente de una elevacin compensatoria de la pCO2. La alcalosis leve a moderada es poco sintomtica y la clnica tiene que ver con las complicaciones asociadas, como la deplecin de volumen o los trastornos metablicos del calcio y del potasio. Por contrapartida, la alcalosis severa (pH >7.6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas: 1. Cardiovascular: Vasoconstriccin arteriolar. del flujo coronario. Predisposicin a arritmias. 2. Respiratorio: Hipoventilacin con hipercapnia e hipoxemia. 3. Metablico: Estimulacin de la gliclisis anaerbica y produccin de cidos orgnicos. hipoK, hipoMg, hipo P, Ca inico. 4. Neurolgico: del flujo cerebral, letargia, delirio, sopor, tetania, convulsiones.

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Fisiopatologa La alcalosis metablica requiere en su origen de un balance positivo de base y de un factor que la mantenga, por lo tanto es necesario considerar: I. Qu la est generando? Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3, citrato o anticidos, en el contexto de un LEC o una VFG . 2. Prdida de hidrogeniones por va gastrointestinal: vmitos o succin por sonda nasogstrica. 3. Prdida de hidrogeniones por va renal: secrecin de protones en tbulo distal secundario a hiperaldosteronismo. II. Qu la est manteniendo? Dado que la capacidad renal de excretar bicarbonato es muy elevada, se puede atribuir la mantencin de la alcalosis metablica a los siguientes factores: 1. Un rin con filtracin glomerular comprometida disminuye la carga filtrada de bicarbonato y no es capaz de manejar una sobrecarga de base. 2. La deplecin de volumen con disminucin del LEC estimula el eje renina-A-A con el consecuente hiperaldosteronismo secundario que aumenta la secrecin de protones a nivel de tbulo distal impidiendo retener cidos. 3. La deplecin de potasio. En hipocalemia el K+ sale de la clula y se intercambia con H+, por lo que la clula se acidifica y se incrementa la excrecin de hidrogeniones como NH4Cl en el tbulo distal. 4. La deplecin de Cloro. Siendo el principal anin acompaante del sodio, en condicin de deplecin de volumen su dficit se acompaa de mayor secrecin de protones para mantener electroneutralidad. En suma, en una alcalosis metablica con deplecin de volumen, cloro y K no se pueden mantener los hidrogeniones en el plasma. Esto se puede objetivar midiendo el pH en orina en donde se encuentra un pH cido existiendo un pH plasmtico elevado. Este fenmeno se conoce como aciduria paradojal. Etiologa y Diagnstico La etiologa de la alcalosis metablica se despeja en muchas ocasiones con la historia clnica. Lo ms frecuente es encontrar prdida de base por vmitos a lo que se agrega deshidratacin. La gasometra confirma el diagnstico y permite evaluar la respuesta ventilatoria compensatoria. Se estima que: Por cada 1 mEq de bicarbonato que se gana la pCO2 se eleva en 0.7 mmHg. La compensacin respiratoria no es eficiente en la regulacin del pH y la pCO2 no sube ms all de 55 a 60 mmHg. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada. Los ELP muestran hipocloremia e hipokalemia. La evaluacin se complementa con el estado de hidratacin y del volumen circulante efectivo, a travs de los signos clnicos de hipovolemia y la medicin de Na y/o Cloro en muestra aislada de orina. En la alcalosis metablica el cloro es ms sensible para hacer esta apreciacin. Las causas de alcalosis metablica se pueden agrupar segn el Cloro urinario en: I. Cl (o) aislado <10 mEq/l. Existe una deplecin de Cl con adecuado manejo renal y tienen una buena respuesta al uso de NaCl. 1. Vmitos profusos (estenosis hipertrfica del ploro). Drenaje gstrico. 2. Tratamiento con diurticos. 3. Alcalosis de contraccin. 4. Clorhidrorrea congnita. 5. F. qustica. 6. Post hipercpnica.

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II. Cl (o) aislado 20 mEq/l. Existe deplecin de Cl por prdida renal primaria o asociada. Cursan con resistencia al uso de NaCl. 1. Hiperaldosteronismo primario. 2. Deplecin grave de K+. 3. Sd. de Bartter, Sd. de Liddle, Sd. de Gitelman. 4. Sd. de Cushing. En estos casos, es necesario la medicin de la presin arterial. Los nios con Sd. de Bartter tienen alcalosis metablica hipoCl e hipoK+ con cifras tensionales normales. Aqu existe un defecto gentico de canales de cloro. Se acompaa de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona, sin embargo, por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula el efecto RAA evitando la aparicin de HTA. Por su parte el Sd. de Liddle y el aldosteronismo primario cursan con HTA. Tratamiento Las alcalosis metablicas sensibles al NaCl basan su terapia en la reexpansin del volumen circulante efectivo a travs de la administracin de soluciones con NaCl y la correccin del dficit de K+. Los pacientes con perfil de resistencia al uso de NaCl igual pueden tener hipoK e hipoCl, pero cursan generalmente con normo o hipervolemia, por lo que el manejo apunta a tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides, intentar antagonizar el efecto mineralocorticoide con diurticos ahorradores de K+ como la espironolactona (1-3mg/kg/d) o el amiloride, restriccin de sodio y correccin del dficit de K+ si procede y medicin y reposicin de Mg++ que acompaa a veces a la hipoK+. En alcalemias severas, la idea es lograr una correccin inicial que permita llevar el pH por debajo de 7.55, reduciendo el bicarbonato plasmtico a niveles por debajo de 40 mEq/l. Bibliografa 1. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Seccin III. Abordaje fisiolgico de trastornos electrolticos de cido-base. Alcalosis Metablica. 647-672. Marbn Libros , Quinta edicin, 2002

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ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL POTASIO


Enrique Alvarez L., Jean Grandy H. La concentracin intracelular promedio de K es de 150 mEq/l. En el LEC alcanza una concentracin de 3.5 a 5 mEq/l, de modo que aproximadamente el 98% del K corporal total se encuentra en el LIC. Su condicin preferentemente intracelular hace que su concentracin en sangre no siempre se correlacione con el contenido total de potasio en el organismo. Las dos funciones fisiolgicas ms importantes del K son su efecto sobre el potencial de reposo de la membrana celular y su rol como el principal determinante de la concentracin inica intracelular. El potencial de membrana est determinado por la proporcin entre la concentracin de potasio intracelular y extracelular. Las alteraciones en este potencial de membrana ejercen una gran influencia en la actividad del msculo cardaco y esqueltico. El K tambin tiene un rol especfico en varias reacciones enzimticas celulares tales como la sntesis de glicgeno y de protenas. HIPOCALEMIA Su diagnstico es de laboratorio. La concentracin de potasio en el plasma es menor de 3.5 mEq/l. Habitualmente se acompaa de disminucin del potasio intracelular. Cuando la hipocalemia y la deplecin de potasio intracelular ocurren juntas, hay alteraciones en el metabolismo celular y en la estructura de algunos tejidos, en cambio cuando hay hipocalemia sin deplecin celular, las manifestaciones clnicas estn limitadas a sntomas neuromusculares y cardiovasculares. Manifestaciones clnicas a) Neuromusculares (K < 2.5) - debilidad muscular y parlisis - radbomilisis y mioglobinuria - necrosis y fibrosis muscular b) Cardiovasculares (K < 3) - alteraciones ECG: depresin S-T, disminucin de amplitud o inversin de onda T, aumento altura onda U (sobre un milmetro). Con deplecin ms severa: ensanchamiento de P, prolongacin del PR y ensanchamiento de QRS - insuficiencia de respuesta a catecolaminas - bradicardia sinusal. Bloqueo A-V - fibrilacin c) Renales - disminucin de capacidad de concentracin - aparicin de nefropata hipocalmica - aumento en la produccin de amonio - estimulacin de renina y prostaglandina E2 d) Metablicas - alteracin en secrecin de insulina - balance nitrogenado negativo e) Gastrointestinales: anorexia, naseas, vmitos, leo. f) Otros: Apata, decaimiento, confusin, irritabilidad, convulsiones. Etiologa La hipocalemia puede aparecer en presencia de K corporal total, normal o disminuido. 170

1. Hipocalemia con K corporal total normal (redistribucin) a) aumento del pH b) administracin de glucosa e insulina c) aumento de la actividad 2 adrenrgica (stress, uso de 2 agonistas) d) parlisis peridica familiar en su forma hipocalmica e) estado anablico o de rpido crecimiento celular (tratamiento de anemia megaloblstica, recuperacin nutricional, etc). f) pseudo hipocalemia 2. Hipocalemia con K corporal total disminuido. a) ingreso deficiente b) prdidas digestivas diarrea) c) prdidas renales: - aumento actividad de mineralocorticoides - hiperaldosteronismo primario - sndrome de Cushing - sndrome de Bartter - estenosis de arteria renal - diurticos - nefropata perdedora de sal - hipercalcemia - vmitos - algunas formas de acidosis metablicas - poliuria - hipomagnesemia d) prdidas por sudor Diagnstico a) repetir determinacin. b) tomar una buena historia clnica que permita precisar o descartar causas extrarrenales. c) descartar hipocalemia por redistribucin. d) hipocalemia ms hipertensin debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo. e) medir K en orina de 24 hrs: < 30 mEq/da disminucin ingesta prdidas gastrointestinales tratamiento previo con diurticos > 30 mEq/da prdida renal de K. Determinar Mg, gases, gradiente transtubular de K. f) determinacin de aldosterona y actividad de renina plasmtica. Tratamiento - El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la administracin de KCl. Deben corregirse en forma simultnea otras alteraciones metablicas asociadas (hipomagnesemia, hipocalcemia). - En general, la correccin de la calemia puede lograrse rpidamente, sin embargo, la administracin de KCl debe mantenerse por lo menos durante una semana. - En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva, se puede utilizar la va oral, aportando 2 mEq/kg/d de K adems de su requerimiento basal. - Si no es posible utilizar la va oral, o si la hipocalemia es menor de 2.0 mEq/l, se debe utilizar la va e/ v, cuidando que la concentracin de K en la mezcla no sea superior a 50 mEq/l cuando se est utilizando una va perifrica, dado que concentraciones mayores provocan esclerosis del vaso. - Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la va perifrica y la situacin clnica lo justifica, se puede utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solucin) utilizando vas de alto flujo, como la femoral o la subclavia (nunca una va central), cuidando que la velocidad de infusin 171

de K se mantenga en un rango mximo de 20 mEq/hora/1.73 m2. Es necesario monitoreo cardaco permanente, con control de calemia c/4 a 6 horas. Superada la emergencia, se contina con K oral o utilizando ambas vas. HIPERCALEMIA Esta definida por una concentracin de K en sangre sobre 5.5 mEq/l. Para evaluar adecuadamente la severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un trazado ECG. Con estas dos informaciones se pueden clasificar en: a) Hipercalemia leve: K de 5.5 a 6.5, sin alteracin ECG. b) Hipercalemia moderada: K de 6.5 a 7.5 y/o alteraciones ECG mnimas (onda T alta). c) Hipercalemia severa: K mayor de 7.5 y/o alteraciones ECG ms severas (disminucin Q-T, ensanchamiento QRS, desaparicin onda P ). Manifestaciones Clnicas Las manifestaciones clnicas de la hipercalemia comprometen corazn y msculo esqueltico. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian los efectos adversos de la hipercalemia. a) Alteraciones musculares: debilidad muscular que no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l, salvo en los pacientes con parlisis peridica que pueden hacerse sintomticos con cifras muy bajas. b) Alteraciones cardacas: Pueden llegar a la fibrilacin ventricular o al paro, se expresan por alteraciones ECG ya descritas. Etiologa a) Aumento del aporte b) Movimiento de K fuera de la clula - pseudo hipercalemia. - acidosis metablica. - dficit de insulina e hiperglicemia. - catabolismo tisular. - bloqueo _ adrenrgico. - ejercicio severo. - sobredosis de digital. - Parlisis peridica en su forma hipercalmica. - uso de succinilcolina c) Disminucin de excrecin urinaria - insuficiencia renal. - disminucin de volumen circulante efectivo. - hipoaldosteronismo. - acidosis tubular renal (ATR) tipo IV y la forma hipercalmica de la tipo I. Diagnstico - Repetir determinacin. Historia clnica (dieta, antecedentes de insuficiencia renal, uso de diurticos ahorradores de K , episodios recurrentes de debilidad muscular, etc.). - Medicin de gases y electrolitos en sangre, creatininemia, nitrgeno ureico, glicemia, calcemia, electrolitos y creatinina en orina, ECG. - Sospechar siempre pseudo hipercalemia cuando no exista causa aparente para la hipercalemia y no hayan alteraciones del ECG. - El diagnstico de algunas de las alteraciones asociadas con paso de K desde el LIC al LEC, puede ser hecho en base a la historia y a los datos de laboratorio. - Si la funcin renal es normal y no hay ninguna otra causa aparente, debe sospecharse un hipoaldosteronismo. 172

- La gradiente transtubular de K [O/P de K : O/P Osmolar], es un examen sencillo que permite evaluar la actividad de aldosterona. En lactantes el valor normal es 4 y en escolares es 5, valores inferiores a estas cifras permiten plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medicin de aldosterona y medicin de actividad de renina plasmtica. Tratamiento Hay tres medios para manejar una hipercalemia: a) Antagonizar su toxicidad a nivel de membrana (calcio). b) Estimular su entrada a la clula (HCO3, insulina ms glucosa, 2 agonista ). c) Remocin del organismo (diurticos, dilisis, resinas de intercambio ). 1. Hipercalemia severa - requiere manejo inmediato. a) Administracin de gluconato de calcio al 10%: 0.5 a 1cc/kg/dosis. Dosis mxima simple 10cc. Efecto inmediato pero de corta duracin. Debe ser seguido por: b) Administracin de HCO3, 1mEq/kg/dosis. Al subir el pH, entra K a la clula disminuyendo la calemia en +/- 0.6 mEq por cada 0.1 unidad que aumenta el pH. Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs. En forma alternativa se puede considerar la infusin de glucosa ms insulina, 1U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una solucin de glucosa a 10%, con una velocidad de infusin de 10cc/kg/hora durante 30 minutos. Si las condiciones del nio no permiten el uso de HCO3 ni de glucosa ms insulina, se puede utilizar una infusin de salbutamol endovenoso en dosis de 0.1 - 0.3 g/kg/min durante una o dos horas. c) Utilizacin de resinas de intercambio ( Kayexalate ) en forma de enema de retencin, intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. Se utiliza 1 gr/kg/dosis que se puede repetir c/4-6 horas. Por cada mEq de K que retira, entrega 1-2 mEq de Na, lo cual limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen. Cada dosis de 1gr/kg, disminuye la calemia en 1mEq/l. d) Dilisis: es el mtodo ms efectivo para retirar K del organismo, aunque su lentitud hace necesario que se acompae de la medidas sealadas en a y b. Est indicada en aquellas situaciones en que la hipercalemia es inmanejable con las medidas anteriores. Los diurticos no son tiles cuando hay falla renal o hipoaldosteronismo. 2. Hipercalemia moderada: Utilizar b+c. 3. Hipercalemia leve: Se puede manejar exclusivamente con Kayexalate. BIBLIOGRAFIA 1. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Seccin II. Regulacin del equilibrio hdrico y electroltico. Homeostasis del Potasio 372-402. Marbn Libros, Quinta edicin, 2002. 2. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Seccin III. Abordaje fisiolgico de trastornos electrolticos de cido-base. Hipopotasemia. 836-887. Marbn Libros , Quinta edicin, 2002. 3. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Seccin III. Abordaje fisiolgico de trastornos electrolticos de cido-base. Hiperpotasemia. 888-930. Marbn Libros , Quinta edicin, 2002.

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Captulo 7 Enfermedades respiratorias


Lina Boza C.

LARINGITIS AGUDA
Francisco Prado A., Andrs Koppmann A. DEFINICION Tambin llamada laringitis obstructiva o Croup (laringotraqueobronquitis). Inflamacin de origen infeccioso que compromete la laringe y trquea causando obstruccin de va respiratoria de grado variable. Es la etiologa ms comn de estridor larngeo en la infancia. Importante recordar que en el nio, por la configuracin cnica de la laringe, la regin subgltica a nivel del cricoides es el punto de mayor resistencia en la va area extratorcica. Aqu donde la mucosa es ms laxa, la inflamacin y edema vasognico condicionan la obstruccin inspiratoria del croup. ETIOLOGIA En el 90 % de los casos es producida por virus respiratorios. Parainfluenza es el ms comn, especialmente el tipo 1 y 2 (tipo 3 se relaciona con neumona). Otras etiologas: Influenza, VRS, ADV, enterovirus y mycoplasma pneumoniae. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis 1) Edad (Especialmente entre los 6 meses y 3 aos). 2) Sntomas de infeccin del tracto respiratorio superior. 3) Perodo de incubacin corto: 2 a 6 das. Los sntomas empeoran en la noche; a medida que progresa la obstruccin pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria. Examen Fsico Fiebre usualmente baja, coriza, estridor inspiratorio, disfona, tos croupal o perruna, dificultad respiratoria (polipnea, retraccin de partes blandas), cianosis y compromiso sensorial como signo de extrema gravedad. El examen pulmonar es usualmente normal. Las sibilancias se asocian con mayor riesgo de asma en trabajos de seguimiento. GRADOS DE OBSTRUCCION LARINGEA Grado I: Disfona (voz, tos y llanto ronco), estridor inspiratorio leve e intermitente que se acenta con el 174

esfuerzo. Grado II: Disfona, estridor inspiratorio continuo - tiraje leve (retraccin supraesternal, intercostal, subcostal). Grado III: Disfona, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoracin, polipnea), disminucin del murmullo pulmonar. Grado IV: Fase de agotamiento, cianosis, palidez y somnolencia. Riesgo de paro cardiorrespiratorio. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO La etiologa puede precisarse con inmunofluorescencia viral. En caso de duda la radiografa anteroposterior y lateral del cuello con tcnica de partes blandas muestra estrechamiento subgltico con trquea en zanahoria y epiglotis normal. En Epiglotitis sta se visualiza engrosada como un dedo pulgar. Fibroendoscopa: de ayuda diagnstica y teraputica en aquellas situaciones de obstruccin respiratoria alta aguda grave que requerirn intubacin al permitir este procedimiento bajo visin directa. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas Infecciosas 1. Epiglotitis: Etiologa H.Influenzae tipo B, paciente > de 2 aos (3 - 7a). Cuadro Clnico: aspecto intoxicado, febril, sialorrea intensa, deglucin difcil. Laboratorio: Radiografa AP y Lateral del cuello con tcnica de partes blandas, hemograma, VHS, PCR, hemocultivos, ltex o contrainmunoelectroforesis para el Haemophillus Influenzae tipo b. Tratamiento: requiere protocolos rigurosos de intubacin endotraqueal precoz en ambiente controlado (PABELLON) ms antibiticoterapia endovenosa (cefalosporinas de tercera generacin). 2. Traqueitis Purulenta 3. Papilomatosis Larngea 4. Absceso retrofarngeo Causas No Infecciosas 1. Cuerpo extrao: Se presenta como una crisis de sofocacin generalmente en un nio que est en actividad (jugando, comiendo, riendo o corriendo). 2. Laringomalacia. 3. Laringitis por Reflujo. 4. Obstrucciones subglticas adquiridas post intubacin. 5. Parlisis de cuerdas vocales. 6. Malformaciones: Estenosis congnita subgltica, hendidura laringotraqueal. 7. Compresin extrnseca por: Anillo vascular, Bocio, higroma qustico. 8. Hemangioma, linfangioma subgltico. 9. Dficit de C1 esterasa. El estridor en un lactante menor de 3 meses debe orientar a etiologas congnitas: malacia larngea y/o traqueal, malformaciones o compresiones extrnsecas. TRATAMIENTO Grado I: Manejo ambulatorio, medidas generales, alimentacin lquida fraccionada, posicin cmoda y ropa holgada, antitrmicos y analgsicos segn necesidad, observacin de progresin de signos obstructivos y control. Grado II: Manejo inicial en servicio de urgencia, resolvindose su destino segn respuesta al tratamiento (adrenalina racmica en nebulizaciones). La gran mayora puede ser enviado a su domicilio con control 175

ambulatorio a las 12 - 24 horas. Grados III y IV: Hospitalizacin inmediata (Intermedio y UTI respectivamente), hidratacin parenteral, oxgenoterapia con aire humedificado e intubacin si existen signos de hipoventilacin o fatiga de bomba respiratoria (GRADO IV o III que no responden a epinefrina). Nebulizacin Epinefrina Racmica (Solucin 2.25%) Dosis: 0.05 ml/kg/dosis, diluido a 3 ml de SF 0.9 %. Efecto a los 3 a 5 minutos, siendo mximo a los 3060 minutos. Puede existir efecto rebote a las 2 horas. Se recomienda nebulizar con intervalos mnimos de 2 horas salvo que exista taquicardia > de 180 por minuto. Se han comunicado como efectos colaterales taquiarritmias, cefalea, nuseas y palpitaciones. Existe un reporte de infarto agudo de miocardio en un paciente con dosis habituales. Alternativa Adrenalina Corriente 1 x 1000, Dosis: 0.5 a 0.9 mg/kg/dosis. Equivalencia: 0.5 cc adrenalina racmica 2.25% = 5 cc adrenalina 1%. En lactantes recomendamos 2 cc + 2 cc de SF 0.9 % (2 miligramos de adrenalina ismera levo). ESTEROIDES Un metaanlisis de lo publicado en los ltimos 30 aos concluye que los esteroides son beneficiosos especialmente en aquellos pacientes con obstruccin moderada que consultan en servicio de urgencia. En ellos disminuye el tiempo de estada en urgencia, la necesidad de nebulizaciones con adrenalina, porcentaje de hospitalizacin y disminucin significativa del puntaje clnico a las 12 y 24 horas de evolucin. Se recomienda dexametasona 0,15 a 0,30 mg/kg. en una dosis oral, intramuscular o endovenosa. Probablemente el efecto esteroidal beneficioso se relacione ms que con sus propiedades antiinflamatorias con su accin vasoconstrictora y disminucin del edema vasognico. En laringitis Grado III-IV dexametasona 0.25-0.5 mg/kg/dosis endovenoso (recuerde que la vida media biolgica es de 36 horas.) Intubacin Laringitis GRADO III que no responde a nebulizacin con adrenalina: - Fatiga en aumento, polipnea > de 60 por minuto con hipoventilacin (apagamiento murmullo pulmonar y/o GSA con PaCO2 > de 60 mmhg). - Hipotona, compromiso sensorial. - Cianosis con FIO2> 0.4. - Uso incrementado de adrenalina racmica (c/2 hrs). Laringitis GRADO IV. Paro Cardiorespiratorio. Slo el 5 % de los pacientes con laringitis requiere intubacin, el resto hace una evolucin que se autolimita en el plazo de 3 a 7 das. BIBLIOGRAFIA 1. Waiman Y., Klein B., Boenning D., et al: Prospective randomized double-blind study comparing Lepinephrineaerosols and racemic epinephrine aerosols in the treatment of laringotracheitis (croup). Pediatrics 1992; 89: 302-306. 2. Geelhoed G. Croup .Pediatric Pulmonol. 1997; 23: 370-374. 3. Ausejo M, Saenz A, Pham B, Kellner JD, Johnson DW, Moher D, Klassen TP. The effectiveness of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. BMJ. 1999 Sep 4;319(7210):595-600.

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SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO


M. Lina Boza C. DEFINICION Conjunto de manifestaciones clnicas caracterizadas por tos, polipnea, espiracin prolongada y sibilancias, con grados variables de severidad. FORMAS CLINICAS 1. Bronquiolitis El primer episodio de obstruccin en el menor de 1 ao en que se compromete la va area de conduccin distal (bronquiolo), de severidad variable y autolimitado. La principal etiologa en otoo -invierno es VRS ( >80% ); tambin puede causarlo otros virus respiratorios: PI , ADV, Influenza. 2. Sibilancias transitorias asociadas a infeccin viral Episodios repetidos de obstruccin bronquial en lactantes con relacin a infeccin viral. Dos tercios de los pacientes mejoran alrededor de los 3 aos. 3. Asma bronquial Lactantes con manifestaciones precoces de asma, se asocia con antecedentes de atopia familiar o personal, niveles de IgE en aumento y eventual deterioro de la funcin pulmonar. 4. Obstruccin bronquial secundaria Corresponde a patologas menos frecuentes como displasia broncopulmonar, fibrosis qustica, cuerpo extrao, etc. que siempre deben descartarse. CUADRO CLINICO Crisis bronquial obstructiva. Se caracteriza por espiracin prolongada, sibilancias y tos. El atrapamiento de aire da origen a las otras caractersticas clnicas: aumento del dimetro anteroposterior del trax, hipersonoridad a la percusin, retraccin costal. EXAMEN FISICO Se debe calificar la gravedad de la crisis, identificar las complicaciones: neumonas, atelectasias, neumotrax, neumomediastino. Caractersticas clnicas del SBO: Ver tabla 1. a. Obstruccin aguda leve Polipnea que puede acompaarse de tos y sibilancias al final de la espiracin, sin dificultad respiratoria, con saturacin > 95% con aire ambiental. TAL = o <5. b. Obstruccin aguda moderada Polipnea, sibilancias audibles sin fonendoscopio, uso de musculatura accesoria, murmullo pulmonar disminuido, dificultad para alimentarse, irritabilidad, saturacin entre 91-95% con aire ambiental. TAL= 6-9. c. Obstruccin aguda severa Polipnea, sibilancias intensas audibles sin fonendoscopio, ausencia de sibilancias, murmullo pulmonar muy disminuido o ausente, cianosis perioral o generalizada, excitacin, confusin o somnolencia, rechazo 177

de la alimentacin, saturacin < 91% con aire ambiental. TAL => 10. EXAMENES Rx de trax AP y Lat: Hiperinsuflacin (hipertransparencia, aplanamiento diafragmtico, aumento del espacio retroesternal), infiltrados intersticiales, atelectasias. Infrecuentes : neumomediastino, neumotrax. Saturometra de pulso.Gases arteriales cuando se sospecha insuficiencia respiratoria global. Hemograma, VHS, PCR. - Mtodos de deteccin viral: inmunofluorescencia directa, serologa, ELISA, cultivos. TRATAMIENTO Consideraciones generales 1. Evaluar la gravedad de la obstruccin antes y durante el manejo del paciente. 2. Evaluar si el paciente es de alto riesgo y tiempo de evolucin. 3. La respuesta a los broncodilatadores en el < 1 ao es variable 4. La va de administracin de los broncodilatadores debe ser siempre inhalatoria 5. Preferir las nebulizaciones en pacientes severos con oxgeno en altas dosis 6. Corticoides sistmicos no debe superar los 7 das. No usar en bronquiolitis 7. NO suspender corticoides inhalatorios si el nio los est usando. 8. La kinesiterapia respiratoria es til en el lactante hipersecretor. Contraindicada en las obstrucciones severas. Oxigenoterapia El objetivo es lograr una saturacin de 95-97%. Va de administracin: naricera ( mximo 2 l/min), mascarilla o halo a dosis mayores. Broncodilatadores Salbutamol; aerosol de dosis medida 2 inhalaciones (200 mcg ) c/10 min x5 veces , Nebulizacin: solucin al 0.5% = 0.05 ml/kg (mnimo 0.25 ml mximo 1 ml, completar hasta 4 ml con sol fisiolgica) c/ 20 min. x 3 veces en las crisis. Continuar luego c/4 horas. Se ha demostrado que ambas tcnicas son de igual efectividad siendo el aerosol a dosis medida ms econmico y con menos efectos colaterales Pacientes con SBO, menores de 6 meses sin respuesta a salbutamol - Nebulizacin Epinefrina Racmica (Solucin 2.25%) Dosis: 0.05 ml/kg/dosis, diluido a 3 ml de SF 9%o. - Adrenalina Corriente 1 x 1000, Dosis: 0.5 a 0.9 ml/kg/dosis. Adrenalina corriente 1/1000 (1 ml= 1 mg.). No usar dosis mayores de 2 ml de adrenalina corriente. Un reciente meta anlisis concluye que su uso no se preconiza en bronquiolitis. Monitorizar frecuencia cardaca: suspender si es mayor de 180 por minuto. Su uso debe limitarse a las primeras 36 horas de evolucin. Considere una segunda dosis si observa beneficio clnico (Tal) y/o mejora la saturacin de hemoglobina en la primera hora. Esteroides sistmicos Indicados cuando: 1) No hay respuesta durante la primera hora. 2) Est recibiendo esteroides inhalatorios. 3) El episodio es grave y en bronquiolitis solamente en pacientes con necesidad de ventilacin mecnica.

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Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis (de carga), luego 5 mg/kg/dosis c/ 6 hrs. Prednisona: 2 mg/kg/da fraccionado c/ 12 - 24 hrs. Metilprednisolona 1 - 2 mg por kg por dosis cada 6 horas. La va oral es tan eficaz como la va ev. Anticolinrgicos Bromuro de Ipatropio, puede asociarse a B2 agonistas: 1-2 gotas/kg cada 4-6 hrs. No se ha demostrado mayor utilidad en bronquiolitis. Pacientes de alto riesgo 1. Antecedentes de hospitalizacin por SBO severo, intubacin o ventilacin mecnica. 2. Prematurez y displasia broncopulmonar. 3. Requerimientos previos de curas con esteroides sistmicos o permanente de esteroides inhalados. 4. Cuadro clnico asociado a apneas 5. Menor de 3 meses. Tabla 1 Puntaje clnico modificado de Tal y cols. (Modificacin nacional). Puntaje Frec Resp <6m >6m <40 41-55 >30 31-55 Sibilancias Cianosis Uso muscul. accesoria no (+) subcostal (++) sub e inter (+++) supraesternal

0 1

no slo final espirac. esp-insp c/fonendo esp-insp s/fonendo

no perioral c/llanto perioral en reposo gralizada en reposo

56-70

46-60

>70

>60

BIBLIOGRAFIA 1. Perlstein P; Kotagal U et al. Evaluation of an evidence-based guidline for bronchiolitis. Pediatrics 1999,104: 1344 2. Garrison M; Christakis D et al. Systemic Corticosteroids in infants bronchiolitis: a meta-analysis. Pediatrics 2000, 105:44. 3. WainwrigtC., Altamirano L., Cheney M., Cheney J., Barber S., et al: A Multicenter, Randomized, Double- Blind, Controlled Trial of Nebulized Epinephrine in Infants with Acute Bronchiolitis. N Engl J Med 2003; 349:27-35.

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ASMA BRONQUIAL
M. Lina Boza C. DEFINICION (OMS) Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas en el cual intervienen varios tipos celulares, particularmente eosinfilos, mastocitos y linfocitos T. En individuos susceptibles, esta inflamacin causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos principalmente nocturna y matinal. Estos sntomas se asocian con obstruccin bronquial difusa de intensidad variable, que es por lo menos parcialmente reversible en forma espontnea o con tratamiento. La inflamacin de la va area causa un aumento de la respuesta a varios estmulos. Hay cuatro conceptos bsicos: cronicidad, inflamacin, hiperreactividad y reversibilidad. CLASIFICACION CLINICA Asma leve: Crisis leves y de corta duracin hasta 5 veces por ao, perodos intercrticos asintomticos, sin sntomas nocturnos, sin consultas al servicio de urgencia, buena tolerancia al ejercicio, ausentismo escolar ocasional. Funcin pulmonar con VEF1 normal en perodos intercrticos, variabilidad del PEF <20%. Reversibilidad con beta 2 agonistas. Asma moderada: Presencia frecuente de tos y sibilancias, exacerbaciones agudas ms de 6 veces por ao, sntomas nocturnos ocasionales, consultas al servicio de urgencia, asma con ejercicio, ausentismo escolar frecuente. Variabilidad del PEF entre 20% a 30%, funcin pulmonar normal o con patrn obstructivo reversible. Asma severa: Sntomas continuos, diarios. Exacerbaciones frecuentes (semanales), asma nocturna, consultas en servicio de urgencia frecuentes, antecedentes de hospitalizaciones o ingreso a UTI en el ao previo, limitacin de la actividad fsica, gran ausentismo escolar. Puede haber compromiso pondoestatural y deformidad torcica. Variabilidad del PEF > al 30%. Funcin pulmonar alterada de tipo obstructivo con o sin compromiso de capacidad vital. - Clasificacin internacional: asma intermitente y persistente, esta ltima se divide en leve moderada y severa. DIAGNOSTICO Es sugerente si en la historia clnica existen los siguientes antecedentes: - Episodios recurrentes de dificultad respiratoria, sibilancias, tos, sensacin de ahogo u opresin torcica. - Tos crnica - Sntomas que aparecen o empeoran en la noche, en la madrugada, con el ejercicio, son estacionales o se desencadenan con: infecciones virales, fro, ejercicio o llanto, inhalacin de aeroalergenos o irritantes inhalatorios (pinturas, cera, parafina, humo de cigarrillo, etc.), emociones, medicamentos antiinflamatorios no esteroidales. Es importante consignar la edad de comienzo de los sntomas, caractersticas de las crisis, tratamientos recibidos ambulatoriamente o en hospitalizacin (si la ha habido) respuesta al tratamiento, uso permanente o intermitente de esteroides parenterales o inhalatorios con dosis y tiempo. Antecedentes familiares en los parientes directos (padres y hermanos) de asma, alergia cutnea o nasal. Segn los antecedentes se debe catalogar en los 3 grados de severidad descritos.

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EXAMEN FISICO En el perodo intercrtico puede ser normal. En la crisis consigne: aspecto general, hidratacin, estado de conciencia (excitacin, somnolencia, sopor) frecuencia cardaca y respiratoria, caractersticas de la tos, semiologa respiratoria y cardaca. Presencia de cianosis e hipocratismo digital (dudar del diagnstico con este hallazgo). LABORATORIO - Hemograma: leucocitosis es frecuente secundario a stress, no a infeccin bacteriana. Eosinofilia puede estar presente en los alrgicos. - VHS y Prot. C reactiva: normales - Gases en sangre arterial: Inicialmente p02 normal o levemente descendida, pC02 disminuida y pH con tendencia a la alcalosis. A medida que el cuadro se agrava la pP02 desciende, la pCO2 sube y el pH se acidifica. Acidosis mixta. - Electrolitos plasmticos: dependiendo de los medicamentos recibidos ( beta dos agonistas) y del estado cido bsico puede cursar con hipokalemia. - Inmunofluorescencia viral directa (IFD) para estudio viral: solicitar cuando se sospeche esta etiologa. - IgM especfica para Mycoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae: de preferencia en preescolares y escolares. En segunda semana de enfermedad. - De menor urgencia pero deben solicitarse eosinfilos en secrecin nasal y bronquial (no solicitar cuando se est usando esteroides). EVALUACION FUNCIONAL En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 aos y VEF mayor de 6 aos. Leve: PEF mayor a 70%, Moderado: PEF 60 - 70%, Severo: menor a 60%. Reversibilidad a broncodilatador. Aumento del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% despus de 15 minutos de administracin de dos puffs B2 agonistas. Test de provocacin con ejercicio: cada del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% luego de 6 minutos de carrera libre. Test de Metacolina: cada del 20 del VEF1 posterior a nebulizacin con concentraciones menores a 20mg/ml. CRISIS ASMATICA Evaluacin de la gravedad de la crisis Anamnesis: Gravedad de los sntomas que incluyen limitacin al ejercicio, dificultad para alimentarse o hablar, alteracin del sueo. Medicamentos usados las ltimas 24 hrs. y los habituales. Tiempo de evolucin. Antecedentes de hospitalizacin o UTI. Ex fsico: Calificar la gravedad segn score Tal modificado. Identificar complicaciones (neumotrax, atelectasia, neumona). Evaluacin Funcional: Evaluar con PEF antes de iniciar tratamiento y luego cada hora. Medir saturacin de oxgeno con saturmetro de pulso antes y durante el tratamiento: Laboratorio: En ningn caso debe retrasar el inicio del tratamiento. TRATAMIENTO - Hidratacin: Corregir deshidratacin, ( recuerde que las prdidas insensibles pueden ser elevadas). No sobrehidratar, riesgo de edema agudo pulmn. - Oxgeno para alcanzar niveles de saturacin mayores al 94%, de no disponer saturmetro, colocar al paciente con al menos 2 l/min en naricera o 40% en mscara Venturi hasta evaluar con gases en sangre arterial.

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- Beta 2 agonistas (salbutamol) 2 puff cada 10 min. por 1 hora o 1 nebulizacin (0.02 a 0.05 ml/kg, mximo 1 ml) cada 20 min por 1 h. Una vez estabilizado el paciente seguir cada 4 o 6 hrs. Como alternativa y en pacientes que no han respondido a la terapia anterior y necesitan B2 agonistas cada 30 minutos usar nebulizacin continua. - Nebulizacin Continua: permite una mejor distribucin de la droga a la va perifrica y a los receptores beta 2 del pulmn. Las dosis recomendadas son de 0.3 mg/kg/h con un mnimo de 5 mg/h. y un mximo de 10 mg/h hasta llegar a la estabilizacin del paciente durante 4 hrs. consecutivas evaluado con mejora del score de Tal y saturacin perifrica. - Anticolinrgicos (Bromuro de Ipratropio): No son tan efectivos como los Beta 2 agonistas, pero tiene efecto aditivo Dosis: Nebulizacin 1ml ( 250 microgramos) en 3 ml de sol. fisiolgica o 2 puffs cada 3 a 6 hrs. - Esteroides sistmicos. Usar cuando no hay respuesta inmediata al beta 2 agonista, antecedentes de uso de esteroides orales durante el ltimo mes, si est con tratamiento esteroidal inhalatorio o si el episodio es grave. Se puede usar Prednisona 2 mg/kg/dosis cada 12 hrs. Metilprednisolona 2 mg/kg/dosis cada 6 hrs. Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis cada 6 hrs. Su eficacia es la misma. Utilizar dosis de adulto en nios que pesen mas de 30 a 40 kg. Bajar la dosis a la mitad cada 6 hrs. para la hidrocortisona y cada 12 hrs. para el resto. - Antibiticos: No deben usarse excepto si se sospecha fuertemente la etiologa por mycoplasma - Kinesiterapia respiratoria: En la crisis aguda no se recomienda, slo en etapa de hipersecrecin. Criterios de ingreso a UTI - Falta de respuesta a tratamiento - Insuficiencia respiratoria progresiva con retencin de C02 - Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente - Fatiga muscular - Alteracin de conciencia con somnolencia o sopor Criterio de alta de hospital - Saturacin en aire ambiental >94%. - Beta 2 agonistas con requerimiento en puff mximo cada 4 hrs. - No presentar alteracin del sueo ni para alimentarse. - Clnicamente la obstruccin es mnima. - PEF o VEF mayor de 70% del predicho con variabilidad menor del 20%. - El paciente o su madre debe saber administrar el aerosol correctamente. - El plan de manejo en domicilio debe ser revisado y reforzado. - Asegurar el control en el POLICLINICO en las 48 hrs. siguientes al alta. Criterio de referencia del pediatra general al especialista Necesidad de exmenes especializados para diagnstico: - Asma moderada y severa - Asma de difcil manejo - Simultaneidad con otras enfermedades sistmicas - Neumona a repeticin - Sospecha de cuerpo extrao - Diagnstico diferencial BIBLIOGRAFIA
1. Consenso Chileno para el Diagnstico y Manejo del Asma bronquial en Nios y Adultos. Rev. Chil. Enf. Resp. 1995; 11:137-169. 2. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) National Institute of Health 2002; 1- 173.

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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ( NAC ) Patricia Cabezas B. DEFINICION Lesin inflamatoria infecciosa de los alvolos e intersticio pulmonar. Etiologa: Viral, bacteriana o mixta. Neumona Atpica: Presentacin clnica y radiolgica distinta a lo esperado para los agentes bacterianos clsicos. Suele predominar la tos y existe disociacin entre la severidad de los sntomas y los hallazgos en el examen fsico que son de aparicin ms tarda. Mycoplasma pneumoniae es la causa ms frecuente en los escolares y adultos, sin embargo deben descartarse Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumofila. Dicho trmino se ha aplicado ltimamente a la neumona del S.A.R.S. ETIOLOGIA SEGUN EDAD Agentes Etiolgicos de Neumona Distribucin Etrea RN Virus VRS ADV* Parainfluenza* Influenza* Rinovirus Bacterias Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus Grupo B Gram (-) Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealiticum Listeria monocytogenes 3M 4-24M Preesc. Escolar

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ANTECEDENTES CLINICOS (NAC) Anamnesis: antecedente de una infeccin del tracto respiratorio superior. Sntomas : tos, fiebre y dificultad respiratoria. Menor de 3 meses o en prematuros puede haber sntomas aislados o poco manifiestos: tos, polipnea, apnea, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea. Lactantes predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retraccin torcica, aleteo nasal. Preescolares y escolares puede haber: puntada de costado, dolor abdominal, vmitos,calofrios, expectoracin. Sospechar etiologa por Micoplasma preferentemente en escolares y adolescentes con tos persistente, buen estado general y concomitancia de otros familiares con sintomas similares. 183

Examen fsico: variable segn edad y etiologa. Lactantes: predomina el compromiso del estado general, polipnea (uno de los signos ms precoces en menores de 3 meses), retraccin torcica, quejido. Crepitaciones, espiracin prolongada, sibilancias , condensacin pulmonar (esta ltima puede estar ausente). Preescolar y escolar: habitualmente se encuentran los clsicos signos de condensacin pulmonar (matidez, broncofona, soplo tubario y crepitaciones). Si el compromiso pulmonar forma parte de una sepsis, al examen general puede haber distensin abdominal y visceromegalia. El recin nacido y el inmunocomprometido pueden no tener una sintomatologa clsica. EXAMENES DE LABORATORIO El estudio de laboratorio a realizar depende de la etiologa sospechada y puede incluir: Rx. de trax (siempre AP y lateral): confirma el diagnstico, indispensable para controlar evolucin y descartar complicaciones. Compromiso pulmonar puede ser condensante o infiltrado intersticial, peribronquial o mixto, con o sin reaccin pleural. La hiperinsuflacin es comn en etiologa viral. En todo lactante menor de tres meses con tos se debe tomar una Rx de trax. Hemograma: leucocitosis, con desviacin a la izquierda, hallazgo frecuente en etiologa bacteriana. La infeccin viral (ADV e influenza) el stress y el uso de corticoides puede elevar la cifra de leucocitos. No existe un hemograma patognomnico de etiologa viral o bacteriana. VHS: variable dependiendo de la etiologa Protena C reactiva: sobre 40 mg/l, generalmente elevada en neumonas bacterianas y neumonas graves de etiologa viral (adenovirus, influenza). Hemocultivos: solicitar por lo menos tres y sin tratamiento antibitico previo. Inmunofluorescencia viral: con evolucin menor a 7 das Inmunofluorescencia para Bordetella Cultivo viral: en sospecha de adenovirus y con IFI negativa. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmticos. IgM especfica: Mycoplasma Pneumoniae se considera positiva con valores 1/32 y debe realizarse en 2 semana de evolucin. Chlamydia trachomatis y pneumoniae: positiva con valores 1/64 y 1/16 respectivamente. Reaccin en cadena a polimerasa: de excepcin, no siempre disponible en Servicios Clnicos. Fibrobroncoscopa con lavado broncoalveolar en pacientes con evolucin trpida y factores de riesgo (Inmunosupresin). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lactante menor: septicemia y meningitis Preescolar y escolar: apendicitis aguda Neumona de etiologa no infecciosa: hidrocarburos, aspiracin de contenido gstrico y de lpidos. Neumonas en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologas infecciosas (Pneumocystis carinnii, TBC y otras). CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Menor de 3 meses (riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio) Mala respuesta al tratamiento ambulatorio Crisis de apnea o paro respiratorio Obstruccin bronquial que no responde a tratamiento Cuadro infeccioso grave (sepsis, meningitis) 184

Inestabilidad hemodinmica Insuficiencia respiratoria parcial o total Complicaciones (derrame, neumotrax, neumatocele, absceso) Enfermedades coexistentes: Cardiopata, dao neurolgico severo, displasia broncopulmonar, enfermedad pulmonar crnica, fibrosis qustica, insuficiencia renal, inmunodeficiencia, sndrome aspirativo.Riesgo social.

TRATAMIENTO Medidas Generales - Va area permeable - Alimentacin e hidratacin de acuerdo al estado del paciente. - Oxgeno: mantener saturacin entre 95-97 % Antibiticos Antes de indicar, en lo posible asegurarse que la etiologa sea bacteriana, por clnica y laboratorio. Preferir la va oral a la endovenosa, segn tolerancia del paciente. Menor de tres meses. Ampicilina: 100-200 mg/kg/da, cada 6 hrs. ev. por 7-10 das, ms Cefotaxima: 150-200 mg/kg/da, cada 6-8 hrs. ev. por 7-10 das. En sospecha de infeccin estafiloccica agregar cloxacilina. En sospecha de chlamydia trachomatis agregar eritromicina. Una vez confirmada suspender ampicilinacefotaxima. Lactantes-preescolares - escolares Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/da, cada 8 hrs. vo. por 7-10 das. Mximo 750 mg c/8 hrs. Intolerancia oral inicial: penicilina sdica 250.000 UI/kg/da, cada 6 hrs. ev., luego amoxicilina vo., completar 7-10 das. Mala respuesta a tratamiento en 48-72 hrs. : cefotaxima 150-200 mg/kg/da, cada 6 hrs. ev. por 7 a 10 das. En sospecha de etiolologa por mycoplasma chlamydia : eritromicina 50 mg/kg/da, cada 6 hrs. claritromicina 15 mg/kg/da en mayores de 6 meses, cada 12 h., por 14 das. En sospecha de etiologa estafiloccica agregar cloxacilina 200mg/kg/dia,ev hasta cada de la fiebre y luego continuar por va oral de preferencia flucloxacilina (mejor tolerancia) 100mg/kg/dia cada 8 hrs. Etiologa conocida Estreptococo pneumoniae (neumococo): PNC sdica 250 mil U/kg/da, c/6 hrs. ev. Amoxicilina a dosis descritas, 7 das (dependiendo de tolerancia). Neumococo resistente con CIM elevada: Cefalosporina de 3generacin (a dosis descrit as) o Vancomicina 40-60 mg/k/da ev. fraccionado c /6 hrs, Estafilococo aureus: Cloxacilina 200 mg/kg/da, ev. c /6 hrs. pasar a v. oral con flucloxacilina 100 mg/ kg /da, c/8 hrs. 15 a 21 das. Estafilococo resistente: Vancomicina. Haemophilus influenzae: usar cefalosporinas de inicio, luego seguir segn antibiograma, 7 das. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia: Eritromicina claritromicina 14 dias. Klebsiella pneumoniae: Amikacina 15 mg /kg/dia ev. cada 8 hrs. En pacientes graves asociar cefotaxima, 10-14 das. Pseudomona aeruginosa: tratamiento asociado: Amikacina ms Ceftazidima, 10-14 das. Anaerobios: PNC sdica 500 mil UI/kg/da, c /6 hrs. + Cloramfenicol 100 mg/kg/dia. Alternativa: clindamicina 40 mg/kg/da, ev. inicial, despus v. oral, 30 das.

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TRATAMIENTO NAC GRAVE DE ASPECTO TOXICO DESDE INGRESO Lactante y preescolar Cefotaxima 150-200 mg/kg/da, c /6-8hrs. ev. + cloxacilina 200 mg/kg/da, c/6 hrs. ev. por 14 das. Retirar cloxacilina al 3 da si se descarta etiologa estafiloccica. Escolar Asociar al tratamiento habitual un macrlido hasta confirmar etiologa. CRITERIOS DE TRASLADO A UTI - Neumona extensa bilateral - Insuficiencia respiratoria global: con indicacin de ventilacin mecnica. - Insuficiencia respiratoria parcial : con FiO2 alta ( a 0.4 , signos de agotamiento, riesgo de requerir ventilacin mecnica. - Otros focos ( sepsis) Complicaciones - Derrame pleural - Neumotrax - Derrame pericrdico CRITERIOS DE ALTA Paciente afebril, sin necesidad de oxgeno suplementario, reactantes de fase aguda en disminucin y control radiolgico en mejora. El paciente puede terminar tratamiento en su casa, en forma oral y con control mdico ambulatorio. Neumona intrahospitalaria (nosocomial) Definicin: manifestaciones clnicas se presentan dentro del ambiente hospitalario, despus de las 72 hrs. de ingreso o dentro del egreso precoz (3 das). La etiologa tiene relacin con la condicin biolgica del husped, con los antecedentes de contactos, procedimientos invasivos, estada en UTI. Tratamiento neumona intrahospitalaria etiologa desconocida (Terapia de inicio debe ser asociada) Amikacina 22,5 mg/kg/da, cada 8 hrs. ev. ms cefalosporina de 3 generacin, luego disminuir amikacina a 15 mg/kg/da. Cefotaxima 150-200 mg/kg/da, cada 6 hrs. ev., o Ceftriazone 100 mg/kg/da, cada 12 hrs. ev., o Ceftazidima 150 mg/kg/da, cada 8 hrs. ev., en sospecha de pseudomona. Si se sospecha estafilococo resistente, usar vancomicina. BIBLIOGRAFIA 1. Consenso nacional de neumonas adquiridas en nios. Rev. Chil. Enf. Resp. 1999;15:109-136 2. American Academy of Pediatrics. Pneumococcal Infections. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:490-499. 3. Norma Tcnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del nio. Rama de Enfermedades Respiratorias. Soc. Chilena de Pediatra, 2003.

- Miocarditis - Septicemia

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NEUMONIA SUPURATIVA M. Lina Boza C. DEFINICION Infeccin pulmonar aguda que se caracteriza por coleccin purulenta con necrosis que con frecuencia compromete pleura produciendo derrame. La infeccin llega a la pleura por vecindad. Su etiologa es bacteriana pero en general es difcil identificar el grmen especfico. Los ms frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y gram negativos. La infeccin es aergena, pero tambin puede ser de origen hematgeno y el compromiso peribronquial puede dar lugar a un mecanismo de obstruccin valvular, con salida de aire hacia el intersticio y formacin de imgenes areas o pioareas (neumatoceles, pioneumatoceles), que pueden sufrir hiperinsuflacin con repercusin mecnica sobre los rganos vecinos. La sospecha diagnstica de Neumona Supurativa siempre requiere hospitalizacin. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis: neumopata aguda que no regresa con el tratamiento habitual, con intenso compromiso del estado general de tipo toxi-infeccioso: palidez, tendencia al sopor, compromiso respiratorio progresivo y fiebre alta de tipo supurativa. Ocasionalmente signos perifricos de sepsis: rash urticarial, escarlatiniforme, eritema nodoso o manifestaciones tromboemblicas en dedos y ortejos. EXAMEN PULMONAR Abolicin o disminucin del murmullo pulmonar con o sin desplazamiento del mediastino. Matidez y signos de condensacin. Dependiendo de la cuanta del derrame se encontrar movilidad disminuida y abombamiento del hemitrax afectado. Puede agregarse un leo paraltico y/o meteorismo importante, dolor abdominal; visceromegalia cuando hay compromiso sptico. LABORATORIO 1. Rx. de trax (antero-posterior y lateral): Condensaciones parenquimatosas que pueden contener imgenes areolares y pueden presentar niveles en su interior (pioneumatoceles o pioneumotrax). Compromiso pleural con velamiento del hemitrax y desviacin del mediastino contralateral en derrame extenso. El decbito lateral es til cuando existen dudas si el compromiso pleural es engrosamiento o derrame. 2. Ecografa de trax: debe solicitarse para diferenciar derrame de engrosamiento pleural, identificar colecciones enquistadas y guiar punciones pleurales difciles. 3. Toracocentesis: mtodo diagnstico o teraputico cuando drena el derrame pleural. Si se confirma la existencia de un derrame, purulento o un neumotrax a tensin se debe proceder a instalar una sonda pleural de drenaje bajo trampa de agua. La puncin debe efectuarse en el lugar de mayor compromiso, evidenciado por el examen fsico y radiolgico. Si el contenido es lquido, habitualmente se punciona en lnea axilar media o posterior y 5 espacio intercostal; (debajo de la punta de la escpula con el paciente con el brazo en alto). Si es aire lo que se quiere evacuar el lugar de puncin recomendado es la lnea clavicular media en 2 espacio intercostal. El drenaje a cada libre y frasco con sello de agua, sin aspiracin continua; que se retira cuando drena 10 187

cc de lquido o menos en 24 horas Si existe burbujeo de aire demuestra la presencia de fstula broncopleural, cuando deja de burbujear se recomienda pinzar la sonda pleural por 6 a 12 horas y controlar con Rx. de trax, si no se reproduce el aire procede a retirar el drenaje. Examen de lquido pleural de regla: citoqumico, LDH, gram y bacteriolgico. Segn sospecha diagnstica solicitar otros (ver tabla). Criterios de Light para diferenciar trasudado y exudado Criterios a) Parmetros de mayor valor diagnstico LDH del derrame pleural LDH derrame/LDH srica Protenas der/ Protenas sricas b) Parmetros de menor valor diagnstico Peso especfico Glucosa Protenas del derrame Citologa Trasudado Exudado

- 200 UI/dl - 0.6 - 0.5

+ 200 UI/dl + 0.6 + 0.5

- 1015 + 60 mg/dl - 3 g/dl escasas clulas (-) ausente trasparente

+ 1015 variable + 3 gr/dl abundante linf y PLN ocasionalmente (+) frecuente serohemorrgico, purulento.

Bacteriologa Coagulacin Aspecto

Otros parmetros: colesterol > 45 mg/dl y LDH sobre 200 UI/dl (80% del valor mximo para la tcnica), estos dos valores juntos dan una alta especificidad y sensibilidad para identificar los exudados. 4. Toracoscopa y videotoracoscopa: Toracoscopio con cmara de vdeo que genera una imagen en un monitor de TV. Esto permite tomar exmenes dirigidos (muestra de contenido pleural o biopsia) y tratar complicaciones de algunos derrames como: tabicaciones, paquipleuritis o contenidos pleurales de difcil evacuacin: fibrina, sangre, quilotrax. 5. Otros exmenes: hemocultivos (mnimo tres), hemograma, VHS, protena C reactiva, gases arteriales y electrolitos plasmticos, ltex en orina. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se puede hacer el diagnstico diferencial basado en la presencia de: Trasudado: Insuficiencia cardiaca congestiva, glomrulo nefritis aguda, sndrome nefrtico, dilisis peritoneal. Exudado: Neoplasias, traumatismos, enfermedad del colgeno, pancreatitis, absceso subfrnico, neumona bacteriana, viral, TBC. TRATAMIENTO 1. Medidas generales Lo principal es el drenaje pleural realizado en forma precoz y eficiente, esto evita las complicaciones y evoluciones trpidas, otras medidas: oxigenoterapia, hidratacin y alimentacin dependiendo del estado general del paciente.

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2. Tratamiento antimicrobiano (remitirse a tratamiento de neumonas) El tratamiento dura 3 a 4 semanas, o 15 das desde la estabilizacin clnica, radiolgica y cada de la fiebre. CRITERIO DE ALTA - Clnico: normalizacin respiratoria, afebril y mejora del estado general. - Radiolgico: imgenes radiolgicas en regresin o estabilizacin de lesiones residuales. - Tendencia a normalizar los ndices hematolgicos. CONTROL POST ALTA Deber controlarse con radiografas seriadas cada 15 a 30 das hasta la resolucin completa. BIBLIOGRAFIA 1. Mocelin H, Fischer GB. Epidemiology, presentation and treatment of pleural effusion. Paediatric Respiratory Reviews 2002; 3:292-297. 2. Quadri A, Thompson A. Pleural fluids associated with chest infection Paediatric Respiratory Reviews 2002; 3:349-355. 3. Grewal H, Jackson R, Wagner C, Smith S. Early Video-Assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyema. Pediatrics 1999; 103:5; e 63-72. 4. Grewal H, Jackson R, Wagner C, Smith S. Early Video-assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyma. Pediatrics Vol 103, N 5, May 1999, p 63.

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APNEA
M. Lina Boza C. DEFINICION Es la detencin de la respiracin por ms de 20 segundos. Puede ser menos, si se acompaa de bradicardia, cianosis, palidez e hipotona y/o desaturacin (registro con oximetra de pulso). Apnea del lactante se refiere a pacientes con edad gestacional =/> de 37 semanas al inicio de los episodios. La relacin entre apnea y sndrome de muerte sbita no est claramente establecida. CLASIFICACION DE APNEAS Central: ausencia de flujo en la va area con ausencia de movimientos torcicos. Obstructiva: ausencia de flujo en la va area pero con esfuerzo inspiratorio, movimientos torcicos presentes. Mixta: inicialmente central y luego obstructiva. CAUSAS La apnea puede ser un evento nico o repetido, con o sin necesidad de maniobras de reanimacin, que se presenta con mayor frecuencia en el lactante menor. Tiene una serie de causas potenciales que podemos dividir en: Respiratorias Infeccin: VSR, Coqueluche. Otros virus respiratorios. Sndromes Aspirativos. Displasia Broncopulmonar. Neurolgicas Encefalopatas Convulsiones Malformaciones del SNC Incoordinacin Farngea Digestivas Reflujo gastroesofgico Fstula traqueoesofgica DIAGNOSTICO A. Anamnesis 1. Edad (ms frecuente en menores de 3 meses ) 2. Antecedentes de RN: Prematuro (>frecuencia), PEG, asfixia neonatal, trauma obsttrico. 3. Malformaciones o infecciones del SNC. 4. Lactante vomitador o regurgitador frecuente. 5. Infeccin respiratoria personal y/o intrafamiliar 6. Evaluacin del episodio de apnea: Primera vez o recurrente, durmiendo o en vigilia, relacin con la alimentacin, aspecto del nio (plido, ciantico, hipotnico, convulsiones). 190 Cardiovasculares Cardiopatas Congnitas Taquiarritmias Infecciosas SNC (Meningitis-encefali-tis). Sepsis Metablicas Agudas: hipoglicemia, hipocal-cemia. Errores innatos del metabolis-mo. Trastornos Hidroelectrol-ticos No determinados

7. Necesidad de resucitacin 8. Antecedentes familiares: Hermano con antecedentes similares, historia de hermanos con muerte sbita, madre soltera, joven, fumadora, multpara con partos muy seguidos, embarazo no controlado. B. Examen fsico Estado nutritivo, fiebre, caractersticas de la respiracin en vigilia y sueo, examen pulmonar, dificultad respiratoria alta o baja, malformaciones congnitas. C. Exmenes de laboratorio 1. Hemograma, VHS, Protena C reactiva. 2. Perfil bioqumico con glicemia, calcemia, fosfemia y magnesemia. 3. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmticos. 4. Inmunofluorescencia Viral 5. Inmunofluorescencia y cultivo para Bordetella Pertussis segn clnica y/o hemograma. 6. Estudio de enfermedades metablicas: ELG con cloro para clculo de GAP aninico, lactacidemia amonemia, screening metablico en orina, aminoacidemia y aminoaciduria. 7. Electrocardiograma 8. Ultrasonografa de crneo, electroencfalograma. 9. Radiologa: Rx de trax fronto lateral, Trnsito esfago estmago y duodeno, Coordinacin farngea, Rx lateral de cuello con tcnica de partes blandas. 10. Polisomnografa para confirmacin y orientacin etiolgica. 11. En algunos casos: pHmetra esofgica. Excepcionalmente se solicitar cintigrafa para reflujo gastroesofgico y aspiracin pulmonar. Si se dispone: Capnigrama: Anlisis de CO2 espirado que define patrones de apnea distintos: 1) En inspiracin: Generalmente apnea central u obstructiva. 2) Breath-Holding, es decir con inspiraciones interrumpidas en forma de cierre; se observa en apneas asociadas a infeccin respiratoria baja viral. D. Conducta Es imprescindible una historia detallada que caracteriza la existencia real de apnea y permita orientar a una eventual causa, frente a la duda hospitalice y monitorice. Monitor de Apnea: debe tener impedansimetro y sensor de frecuencia cardaca. Oxmetro de pulso durante 12 hrs., incluyendo observacin en vigilia y sueo. Tanto para la evaluacin del cuadro clnico como para la efectividad del tratamiento, el paciente debe conectarse a un monitor de apnea que idealmente cuente con electrocardiograma (un episodio de bradicardia puede anteceder al paro respiratorio). TRATAMIENTO Etiolgico, si es posible. Apnea del Prematuro: Aminofilina en dosis de carga de 5 mg/kg ev y luego en infusin continua 0.18 mg/kg/hora o en bolos c/12 hrs 2.5 mg/kg/dosis. Lactantes >1 mes c/8 hrs y > 3 meses c/6 hrs. Controlar con niveles plasmticos tiles para estimulacin de centro respiratorio: 6 - 12 ugr/ml. Apnea Central: en que se sospecha disfuncin del centro respiratorio, intentar tratamiento con aminofilina y ver respuesta. Apnea secundaria a IRA Baja: oxgenoterapia, probar aminofilina. Si se demuestra patrn capnigrfico con breath - holding y/o respiracin peridica > del 5% del tiempo observado puede ser necesario el uso de CPAP para aumentar la CRF (Capacidad Residual Funcional). Una vez iniciado el tratamiento con aminofilina y sin que exista una condicin subyacente corregible, debe utilizarse por 2 meses. Si en este plazo no vuelven a aparecer episodios de apnea, suspender.

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Indicaciones de uso de monitor en su casa - Pacientes de pretrmino con apneas recurrentes - Pacientes que han presentado ALTE - Alteracion anatmica de la va area o traqueostoma - Alteracin neurolgica o metablica con compromiso del control respiratorio BIBLIOGRAFIA 1. Menndez P. Sndromes apneicos perinatales. En Neurologa Perinatal. Hernndez M, Menndez P, Pinto F. Ril Editores, 2002; pp 112-124. 2. Committee on Fetus and Newborn: Apnea, SIDS and home monitoring. Pediatrics 2003; 111 (4): 91417.

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Ana Mara Seplveda B. DEFINICION Enfermedad pulmonar crnica que se presenta en nios con: 1. Oxgenodependencia a los 28 das de vida con o sin alteraciones radiolgicas. 2. Oxgenodependencia en pacientes con o sin alteraciones radiolgicas a las 36 semanas de edad post concepcional en prematuros extremos (menor de 1000 g). Frecuencia en prematuros de menos de 1200 g al nacer: 45 %, pero tambin puede afectar nios de trmino con peso adecuado (5%). Criterios diagnsticos - Antecedentes de ventilacin mecnica con presin positiva durante las 2 primeras semanas de vida por un mnimo de 3 das - Signos clnicos de insuficiencia respiratoria ( taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio) que persisten mas all de 1 mes de vida. - Necesidad de oxgeno suplementario para mantener saturacin > de 95% ms all del mes de vida y o ms all de 36 semanas. - Radiografa de trax (caracterstica). Se distinguen 4 etapas clsicas: - Indistinguible de membrana hialina en los 3 primeros das de vida. - Opacificacin completa en la primera semana. - Areas qusticas, hiperinsuflacin. - Fibrosis, reas qusticas hacia las bases, bandas fibrosas hacia los vrtices, hiperinsuflacin, atelectasias segmentarias o subsegmentarias. Puede haber aumento del tamao cardaco. LABORATORIO Hemograma, VHS, perfil bioqumico, Gases en sangre venosa (ocasionalmente arterial), electrolitos plasmticos, evaluacin inmunolgica completa, electrolitos en sudor. Saturometra diurna y nocturna dependiendo de la severidad del cuadro. Radiografa de trax anteroposterior y lateral. Estudio de reflujo gastroesofgico con Ph de 24 hrs y trnsito digestivo, (patologa asociada muy frecuente) con estudio de deglucin. Polisomnografa en pacientes con apnea despus de 32 semanas de edad gestacional corregida. Fibrobroncopa : sospecha de dao de va area. Evaluacin cardiolgica, neurolgica, oftalmolgica, otorrinolaringolgica y nefrolgica (uso crnico de diurticos). CLASIFICACION DE SEVERIDAD Relaciona Edad Gestacional con los requerimientos de oxgeno y el apoyo ventilatorio. < 32 semanas al nacer
DBP Leve: sin necesidad de O2 a las 36 sem.EGC o al alta DBP Moderada: necesidad menor de 30% de O2 a las 36 sem. EGC o al alta. DBP Severa: necesidad mayor o igual de 30% de O2 y/o presin positiva a las 36 sem. EGC o al alta. Bicarbonato mayor 35 meq/l. EGC: Edad Gestacional Corregida.

> 32 semanas al nacer


DBP Leve: sin necesidad de O2 a los 56 das de vida o al alta. DBP Moderada: necesidad menor de 30% de de O2 a los 56 das de vida o al alta. DBP Severa: necesidad igual o mayor de 30% de O2 y/o presin positiva a los 56 das de vida o al alta.

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CLASIFICACION RADIOLOGICA Tipo I: Hiperinsuflacin Infiltrado insterticial Infiltrado reticulonodular difuso Tipo II: Areas qusticas alternadas con reas de atelectasia Imgenes radiolcidas alternadas con reas de irregular densidad. TRATAMIENTO Aporte nutricional: para determinar un aumento de peso diario de 25 a 30 g, con frmulas especiales hipercalricas y con bajo aporte de hidratos de carbono. Aporte vitamnico completo: ACD, Fe, cido flico y sulfato de Zinc a dosis habituales. Aporte de calcio: en presencia de enfermedad metablica sea. Dosis:45-90 mg/kg/da ( al aporte externo hay que restarle lo que viene en la leche ). Oxgeno: mantener saturacin entre 95-97 % durmiendo, alimentndose o en vigilia. Diurticos: Furosemida 2-4 mg/kg da. Una vez estabilizado se puede bajar la dosis, administrarlo da por medio o cambiar a Hidroclorotiazida 1mg/k/da asociado a espironolactona 3 mg/kg/da (esta ltima alternativa es la mas recomendable). Suspender previo al trmino de oxigenoterapia Broncodilatadores: Beta 2 agonistas en caso de exacerbacin obstructiva. Tener presente que pacientes con laringomalacia tiene contraindicacion. Debe intentarse uso de bromuro de ipratropio solo o asociado. Evaluar respuesta. Esteroides sistmicos: por perodos cortos a dosis habituales (Ver sndrome bronquial obstructivo) en casos de exacerbaciones agudas. Esteroides inhalatorios: en pacientes sibilantes recurrentes con historia familiar de asma o atopia. Idealmente Fluticasona a la dosis menor que pueda controlar sntomas. Kinesiterapia respiratoria: en hipersecretores o con atelectasia. Fibrobroncoscopa: en episodios obstructivos agudos que no responden a B2, atelectasias persistenctes y estridor permanente. Esquema de vacunacin: De acuerdo a la edad segn PAI. Vacuna antiinfluenza en mayores de 6 meses de edad corregida y a su grupo familiar. Deber evaluarse casos a caso, el uso de vacuna antineumoccica conjugada y de anticuerpos monoclonales anti VRS (cada 30 das por 6 meses). INDICACIONES GENERALES No asistir a sala cuna los 2 primeros aos de vida. Evitar contaminacin intradomiciliaria (tabaco, calefaccin contaminante). Posponer ciruga electiva hasta los 60 meses de edad corregida y durante el primer perodo invernal. BIBLIOGRAFIA 1. Orientaciones tcnicas para el seguimiento del recin nacido <1500 grs. O < 32 semanas al nacer. Ministerio de Salud. Programa Seguimiento de pacientes portadores de DBP. 1999.:41-44 2. Jobe AH, Bancalari E : Bronchopulmonary Dysplasia. NICHD / NHLBI / ORD Workshop Summary. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723-9. 3. Snchez I : Displasia Bronco pulmonar. Complicaciones y tratamiento durante los primeros aos de vida. Rev.Chil.Pediatr. 2002; 73 (5); 511-515. 4. American Thoracic Society Documents. Statement on the care of the child with Chronic Lung disease of Infancy and Childhood. Am Rev Respir Crit Care Med 2003 ;168: 356-396.

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TUBERCULOSIS PULMONAR
M. Lina Boza C.

DEFINICION Enfermedad infectocontagiosa producida por micobacterium turberculosis o bacilo de Koch, que ataca al ser humano a cualquier edad, preferentemente al adulto joven. Causa lesiones tanto pulmonares como extrapulmonares. EPIDEMIOLOGIA Se estima que 1/3 de la poblacin mundial est infectada, preferentemente la poblacin menor de 15 aos, apareciendo aproximadamente 8 millones de casos nuevos en el ao. La situacin de Chile en Latinoamrica lo ubica en el grupo de pases en que la TBC es una endemia leve a moderada con una tasa de 5 a 20 por 100.000 habitantes. En nuestro pas en los ltimos aos las estadsticas sealan un descenso mantenido de las tasas de morbimortalidad infantil. Esto se debe fundamentalmente a la buena cobertura BCG que es superior al 90% en RN. ETIOPATOGENIA En el nio, el bacilo de Koch puede penetrar al organismo de diferentes maneras, a travs de la piel o por va digestiva, pero la puerta de entrada ms importante es la va area por contagio con un paciente bacilfero. El bacilo al ser inhalado migra hacia las partes ms perifricas del pulmn alcanzando generalmente las regiones subpleurales. La infeccin se produce en cualquier segmento al azar afectando con mayor frecuencia el tercio medio de los pulmones. Se produce un foco que es el chancro de inoculacin de Ghon cuyo drenaje hacia los ganglios traqueobronquiales constituye el complejo primario. En su etapa inicial corresponde a una reaccin inespecfica que solo se distingue de otros focos por la presencia de bacilos cidoalcohol resistentes. La evolucin de este foco junto al componente ganglionar va a dar lugar a complicaciones. FORMAS CLINICAS TBC Primaria o Primoinfeccin Ocurre con la primera llegada del bacilo de Koch a un organismo virgen. El compromiso pulmonar es de poca extensin y compromete uno o varios ganglios mediastnicos. En la forma ms frecuente, el perodo de incubacin es de 4-8 semanas en que se produce el viraje tuberculnico. El cuadro clnico es poco relevante, slo se presenta en una escasa proporcin de casos y las manifestaciones fundamentales son compromiso del estado general con fiebre, decaimiento, inapetencia, baja de peso y transpiracin profusa. En nios mayores pueden presentarse como manifestaciones de toxilergia: eritema nodoso y la conjuntivitis flictenular. En un gran porcentaje de casos el enfermo es asintomtico y el mdico se enfrenta al diagnstico por un hallazgo radiolgico, en algunos casos por el contrario se puede presentar como un cuadro agudo grave con fiebre alta y marcado compromiso del estado general (TBC miliar). La curacin o progresin de la enfermedad va a depender en gran parte de los factores que afectan la resistencia natural o adquirida (estado nutritivo, enfermedades anergizantes, edad, factores genticos, tratamientos inmunosupresores). TBC Secundaria Son aquellas formas que se desarrollan algn tiempo despus de curada la primoinfeccin, ya sean formas pulmonares o extrapulmonares, generalmente se producen por reactivacin endgena.

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DIAGNOSTICO La clnica y radiologa no son especficas por lo que el diagnstico debe apoyarse en otros elementos: 1) Bacteriologa: (Baciloscopa en expectoracin y contenido gstrico o en condiciones de excepcin por fibrobroncoscopa) el rendimiento es bajo por tratarse de lesiones con poca poblacin bacilar, el cultivo tiene la desventaja de ser de informacin tarda. 2) PPD: se considera (+) una induccin igual o mayor de 10 mm. Un PPD menor puede tener importancia en el menor de 5 aos y bajo ciertas condiciones clnicas, su gran limitacin es que no distingue entre los infectados y los enfermos TBC. 3) Biopsia: alto rendimiento en TBC extrapulmonares. 4) Deteccin de antgenos y anticuerpos. 5) Reaccin de polimerasa en cadena (PCR) tcnica basada en la amplificacin del ADN del micobacterio, es rpida y tiene un alto grado de especificidad, es de alto costo. TRATAMIENTO Se basa en la asociacin de drogas bactericidas y bacteriostticas.
Esquema 1 TBC INAPARENTE Y COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg

Esquema 2 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIA NEGATIVA DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _

Esquema 3 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIAS POSITIVAS Y FORMAS DISEMINADAS DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg FASE BISEMANAL (6 meses o 48 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _

En nios mayores en que se puede practicar control de la visin, puede reemplazarse el SM por Etambutol a la dosis de 20 mg/Kg. Esquema 4 MENINGITIS TBC DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (2 mes o 50 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg (Dosis mxima 750 mg) FASE BISEMANAL (7 meses o 56 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _

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PREDNISONA: 2 mg/kg con mximo de 40 mg/dia por 15 das, disminuir 25% semanal . * En casos especiales esta fase se podr prolongar Las formas resistentes a tratamiento y las diseminaciones BCG deben referirse a especialistas. QUIMIOPROFILAXIS Tambin llamado tratamiento preventivo de la TBC en pacientes que han estado en contacto con bacilferos respiratorios o que por condiciones del husped pueden desarrollar la enfermedad (inmunosupresin, tratamiento esteroidal, inmunodeficiencia). Se distinguen 2 tipos, la quimioprofilaxis primaria que es aquella que se indica a nios no infectados PPD ( -) y secundaria que se administra a nios infectados (PPD +) para evitar que desarrollen la enfermedad. Isoniacida 5 mg/kg diario, controlado, durante 6 meses (1 ao en los VIH (+)). VACUNACION BCG Tiene por objeto proteger a los no infectados ms susceptibles frente al contagio por TBC. Forma parte del PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) y es obligatoria par todo RN con un peso superior a 2 kg y los escolares en primer ao bsico. No previene la infeccin TBC pero s sus formas ms graves con diseminacin hematgena ( meningitis ). Desarrolla una inmunidad de tipo retardada que se expresa por el PPD(+). Tiene como inconveniente interferir con la utilizacin diagnstica del PPD ya que no es posible distinguir entre los vacunados e infectados. Complicaciones locales: ulceracin local, adenopatas regionales, fistulizaciones crnicas, cicatrices queloides. Complicaciones sistmicas: diseminacin, osteitis. BIBLIOGRAFIA 1. Correa A. Unique aspects of tuberculosis in the pediatric population. Clinics chest medicine 1997;18: 89-98. 2. Yaez A. La Organizacin Mundial de la Salud y el control de la tuberculosis. Rev. Med. Chil. 1998;126 (7 s): 61-65. 3. Farga V. Nuevas para el tratamiento de Tuberculosis. Rev.Chil Enf. Respir. 1996;12: 51-60. 4. Modificacin norma tcnica Resolucin 1191, Ministerio de Salud, 12/5/2000.

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FIBROSIS QUISTICA (FQ)


M. Lina Boza C. Enfermedad gentica autosmica recesiva que afecta el canal de cloro de las membranas celulares y cuyo defecto se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7, que codifica la protena reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR). Las alteraciones patolgicas estn presentes ya en el feto y consisten en acilia y espesamiento de las secreciones. CUADRO CLINICO - Ileo meconial, en 10 a 15% de los casos - Cuadros pulmonares crnicos con obstruccin bronquial e hipersecrecin, bronconeumonas, bronquiectasias y dao pulmonar crnico ( pueden comenzar en la adolescencia y tener buen ascenso ponderal ) - Diarrea crnica, esteatorrea (deposiciones pastosas, abundantes y grasosas), compromiso del estado nutritivo con apetito normal o voraz - Cirrosis biliar focal con hipertensin portal - Plipos nasales (escolares y adultos ) - Diabetes Mellitus en el 20% de los adultos con insuficiencia pancretica - Azoespermia: ms del 80% de los varones afectados - El 80% de los pacientes presentan el cuadro clnico asociado pulmonar y digestivo. El 20% slo tienen manifestaciones pulmonares - Aunque la mayora presenta una combinacin de sntomas, el espectro de hallazgos clnicos es tan variado y los sntomas pueden ser tan mnimos que nunca se debe excluir FQ por una curva de crecimiento normal. Reflujo gastroesofgico es un hallazgo casi constante y puede confundir y retardar el diagnstico. LABORATORIO - Electrolitos en sudor, iontoforesis con pilocarpina, ( Gibson y Cooke ) son positivos valores sobre 60 mEq / l de CL., DUDOSOS ENTRE 40 y 60 deben repetirse en 3 oportunidades. Mtodo alternativo por macroduct (conductancia) es para screening, mide Na Cl y valores 50-80 mmol/l son limtrofes y mayor de 80, positivo. El diagnstico se debe confirmar siempre con iontoforesis - Perfil bioqumico: estado nutritivo y metablico, funcin heptica, glicemia - Estudio inmunolgico completo - Evaluacin respiratoria: cultivo de secrecin bronquial (buscar Pseudomona), Rx de trax, espirometra completa, test de ejercicio, saturometra diurna y nocturna, cintigrafa y TAC pulmonar - Estudio digestivo: esteatocrito cido, Ecografa abdominal Derivacin obligatoria para test del sudor - Neumona a repeticin (2 o ms) - SBO refractario a tratamiento o persistente - Tos crnica de causa no precisada - Diarrea crnica, esteatorrea - Desnutricion crnica - Edema e hipoproteinemia del lactante - Ileo meconial - Prolapso rectal - Ictericia neonatal prolongada - Obstruccin intestinal distal - Hepatomegalia o enfermedad heptica inexplicada - Hermano con diagnstico de F.Q. - Hermano fallecido por causa respiratoria - Otros hallazgos: imgenes radiolgicas intersticiales o retculo nodulares persistentes o crnicas, 198

bronquiectasias, hipocratismo digital, presencia de estafilococo dorado o pseudomona aeruginosa en desgarro a cualquier edad. TRATAMIENTO: paciente debe ser referido al especialista 1. Nutricional: Aporte de 180 - 200 cal / kg con 4 g / kg de protenas en lactantes y 3 g / kg en preescolar. 40% de las caloras: lpidos, 7 % de las caloras: cidos grasos esenciales. Suplemento vitamnico: vitaminas liposolubles en dosis doble de los requerimientos, vitamina E, vitaminas hidrosolubles y oligoelementos. (especialmente Zn. Vit K en situaciones especiales (falla heptica). 2. Oxgenoterapia: Lograr saturacin 95% en vigilia y sueo. 3. Manejo de sndrome bronquial obstructivo segn normas. 4. Digestivo: Reemplazo de enzimas pancreticas: Ultrase o Creon, la forma se ajusta en forma individual. En general se inicia con 1000 UI de lipasa /kg antes de cada alimentacin en nios menores de 4 aos y 500 UI en los mayores Se monitoriza con estatocrito cido en deposiciones. Ranitidina favorece la accin de las enzimas en las vellosidades intestinales. 5. Clearance mucociliar: Aseo y drenaje postural con KNTR. Disminucin de la viscosidad del esputo con DNAsa recombinante humana en nebulizacin una vez al da: 1 ampolla= 2.5 mg (alto costo). Indicado en pacientes capaces de realizar estudio funcional pulmonar y con reevaluacin cada 3 meses ya que no todos demuestran mejora, an ms, se deterioran. * Alternativa: nebulizacin con soluciones hipertnicas al 6% 6. Infecciones respiratorias: Recordar que las primeras infecciones son por Estafilococo Aureus, Haemophilus Influenzae y bacilos Gram negativos. Al avanzar la enfermedad aparece en forma crnica Pseudomona Aeruginosa. El tratamiento se har segn cultivo. Si la exacerbacin es severa o el esquema habitual no ha dado resultado se indicar al antibitico por va endovenosal menos por 14 a 21 das. Antes de suspenderlo el paciente deber volver a sus parmetros basales. Inicialmente y antes de conocer la bacteriologa, se indicar en menores de 2 aos cefalosporinas de 1 generacin y en los mayores, ceftazidima ms aminoglicsido. * Nebulizacin con antibiticos 2 veces al da (Gentamicina,, Amikacina, Tobramicina) indicados tanto en la exacerbacin como en la prevencin. Debe nebulizarse previamente con broncodilatador. 7. Terapia antiinflamatoria: Prednisona 1 mgrs 1 kg / dia durante 7 das en las exacerbaciones agudas. No tiene indicacin el uso crnico. Esteroides inhalatorios actualmente slo indicados en aquellos con obstruccin recurrente, reversibilidad en pruebas de funcin pulmonar y antecedentes de atopa. * Azitromicina: Uso prolongado como anti-inflamatorio se ha demostrado til en pacientes moderados y severos, an en estudio. 8. Medidas de prevencin: Vacunacin segn plan nacional, vacunacin antiinfluenza anual y antineumococo. Antihepatitis A y B y Varicela Evitar infeccin cruzada (hacinamiento, salas cuna y jardn infantil). 9. Terapia gnica: En etapa de investigacin. 10. Trasplante pulmn: de alto costo. Slo para pacientes severos. * En Chile, desde el ao 2002 existe plan nacional de cobertura completa para pacientes beneficiarios del sistema pblico y Fondo Nacional de Salud (Fonasa). BIBLIOGRAFIA 1. Bonnie W. Ramsey, Philip M. Farrel, Paul Pencharz and the consensus Committe.Nutritional assessment and management in Cystic Fibrosis a Consensus Report. AM J. Clinic. Nutr. 1992, 55:108-116. 2. Bonnie W. Ramsey. Management of Pulmonary disease in patients with Cystic Fibrosis. NEJM. 1996, 336:179-188. 3. Snchez D.I, Prez H M.A, Boza C.M.L., Lezana S.V., Consenso nacional de fibrosis qustica. Rev. Chil. Pediatr 2001; 72 (4): 356-380.

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OXIGENOTERAPlA
Francisco Prado A.; Andrs Koppmann A. Terapia en que se administra oxgeno en una fraccin inspirada mayor a la concentracin de oxgeno de aire atmosfrico (0.21). El oxgeno debe ser considerado un medicamento y por lo tanto con potenciales efectos deletreos y txicos (atelectasia por reabsorcin, ciliostasia, toxicidad pulmonar, fibrodisplasia retrolental). Es importante por lo tanto una adecuada monitorizacin de la fraccin inspirada de oxgeno (analizador de oxgeno: oxmetro) y de la presin parcial arterial de oxgeno (PaO2) en muestra arterial, presin transcutnea o indirectamente a travs de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina con el saturmetro de pulso. La saturacin de O2 de la Hb se determina por medio de una espectrofotometra de la sangre arterial pulstil (oximetra de pulso) que correlaciona la cantidad de Hb no oxigenada y oxigenada con la absorcin de luz en los espectros de luz roja (660 nm) e infrarroja (940 nm) respectivamente. La saturacin leda es la expresin porcentual de la cantidad de Hb oxigenada y no oxigenada segn su absorcin en las 2 longitudes de onda sealadas. Para obtener una lectura confiable se debe observar una onda de pulso de morfologa normal y que exista coincidencia de la frecuencia cardaca medida del paciente. Limitaciones Tcnicas - Artefactos mecnicos, movimiento del sensor. - Sobre exposicin de luz ambiente - Efecto shunt de luz - Interferencias electromagnticas. - Resonancia nuclear magntica. - Calibracin (aumenta error para lecturas bajo 80 %) - Retardo lectura Limitaciones Fisiolgicas Dependientes de pulso Arterial: - Volumen circulante y perfusin tisular (estados de fallo circulatorio) - Ritmo Dependientes de la Curva de Disociacin Hb: - Porcin plana de la curva, (riesgo de hiperoxia no diagnosticada.) Hemoglobinas anormales Otros : - Colorantes y pigmentos - Venas pulstiles - Hiperpigmentacin INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA Oxgenoterapia en ausencia de hipoxemia: 1) Gasto cardaco inapropiado. 2) Sospecha de isquemia o infarto del miocardio tromboembolismo pulmonar. 3) Dishemoglobinemias: trastornos agudos de la cintica de la saturacin de hemoglobina, siendo su mximo exponente la intoxicacin por monxido de carbono (carboxihemoglobinemia). Oxgenoterapia por perfusin sistmica inapropiada: 1) Insuficiencia cardaca. 2) Volumen intravascular inadecuado. 200

3) Anemia aguda. 4) Sepsis. HIPOXEMIA ARTERIAL AGUDA PaO2< de 60 mmHg o saturaciones de hemoglobina de 93% (asumiendo una curva de disociacin de hemoglobina normal). HIPOXEMIA ARTERIAL CRONICA Insuficiencia respiratoria crnica como dao pulmonar viral, displasia broncopulmonar, fibrosis qustica, enfermedades neuromusculares, etc. en que se debe administrar el oxgeno necesario para mantener la saturacin de hemoglobina en rango de 95-97%, mejorando la calidad de vida e impidiendo o atenuando el riesgo de desarrollar hipertensin pulmonar. Mtodos para la Administracin de Oxgeno Mtodo Flujo de O2 (L/minuto) 1 1 4-6 5 - 10 5 - 10 4-6 variable 6 - 10 6 - 10 Fl. O2 alcanzada:

Catter nasofarngeo Naricera (*) Mscara - Simple - Con Reservorio de reinhalacin - Con Reservorio sin reinhalacin Venturi Incubadora Halo (**) Hood

0.45 - 0.60 0.35 - 0.40 0.32 - 0.52 0.40 - 0.80 0.60 - 0.95 0.24-28-35-40-50 0.40 0.95 (Flujo Espiroidal) 0.95 (Flujo Laminar)

(*) En lactantes menores de 5 kilos, en funcin de su volumen minuto proporcionalmente menor al flujo de oxgeno administrado, se obtienen FIO2 mayores. A modo de ejemplo en un RN 1/4 L/min puede significar una FIO2 mayor o igual que 0.3. (**) Mecanismos Venturi interpuestos en lnea a la fuente de oxgeno permite administrar FIO2 conocidas con flujos de 02 predeterminados.

Calentamiento y humedificacin del oxgeno. Usar humedificadores calentadores (nebulizadores o de cascada). El humedificador de burbuja consigue una humedad relativa del 20 - 40 % y no calienta el oxgeno. Los primeros entregan humedad relativa de 100% a temperatura de 28 - 30 grados; imprescindible en paciente intubado, traqueostomizado o con secreciones espesas. TOXICIDAD La toxicidad por oxgeno se puede presentar con F102 mayores de 0.45 por ms de 48 hrs, an ms si existe presin en la va area (ventilacin mecnica a presin positiva), tambin se puede producir atelectasias por reabsorcin del aire alveolar al lavar el nitrgeno. OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Est indicada en aquel paciente respiratorio crnico que durante un plazo mayor de 2 meses necesita oxgeno en forma permanente o durante el sueo, ejercicio y alimentacin para mantener una saturacin adecuada = o > de 95%. La enfermedad de base hace probable que la necesidad sea prolongada. 201

A. Criterio de inclusin Estabilizacin clnica por 15 das sin cambios en el tratamiento medicamentoso ni en la necesidad de 02. Saturacin adecuada = > 95% con un mximo de 2 l/min por naricera, sin retencin importante de CO2 (< 50 mm/hg) en reposo, ejercicio, alimentndose o durmiendo. Nutricin adecuada con buen ascenso ponderal con alimentacin por boca o tubo de gastrostoma. Familia con claro conocimiento de la enfermedad, tratamiento a seguir, entrenamiento adecuado por enfermera con entrega de un manual para padres y dispuesto a recibir al nio. Definicin clara de los recursos econmicos para el financiamiento del tratamiento y contar con el equipamiento en domicilio. B. Criterio de exclusin relativo Malformacin mltiple Dao neurolgico severo Cardiopata con cortocircuito de der. a izq. C. Criterio de exclusin absoluto Incapacidad de la familia para cumplir el programa. Recursosnecesarios Humanos - Mdicos especialistas en enfermedades respiratorias infantiles. - Kinesilogos entrenados en enfermedades respiratorias infantiles. - Asistente social. - Enfermera universitaria entrenada en enfermedades respiratorias. - Psiclogo. - Familia. Institucionales - Servicio de salud. - Municipalidades. BIBLIOGRAFIA 1. Block EA: Oxgenoterapia. En Fishman A.P. Barcelona. Ediciones Doyma 1991; 2147 - 59. 2. Boza M. L., Barrientos H.: Oxgenoterapia Domiciliaria Rev. Chil. Pediatr 1995: 66 (6); 309-313 3. Groothius J.R., Rosenberg A.A.: Home oxigen promotes weight gain in infants with Bronchopulmonary displasia. Am J Dis Chid 1987.141: 995-992.

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TOS
Ana Mara Seplveda B. DEFINICION Es un acontecimiento fisiolgico que protege a la va area de injuria mecnica, qumica o trmica. Existe la tos de carcter transitorio, con relacin a cuadros infecciosos agudos y la crnica o recurrente, que se define como de una duracin mayor de tres semanas o repetida cada 15 o 30 das. La tos no siempre refleja la existencia de un proceso mrbido de las vas areas, sino que puede corresponder a una localizacin extrapulmonar, como sucede con los casos de irritacin esofgica o de origen psicgeno. DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clnico a travs de la anamnesis y la observacin: - Carcter: seca o productiva. - Intensidad: leve a severa, esta ltima repercute en la vida habitual o en el sueo del paciente. - Asociado con: ruidos respiratorios (estridor nasofarngeo o larngeo) actividad (ejercicio, ingestin de alimentos, sueo) ambiente (alergenos, fros, contaminacin). - Horario: diurna y/o nocturna (hiperreactividad o infeccin), diurna (psicgena) nocturna (accidentes aspirativos, asma). - Estacional: primavera y verano (alrgica) invierno (infecciones virales y contaminacin) perenne (hiperreactividad y enfermedad pulmonar crnica). ORIGEN - Va area superior: rinitis (alrgica o infecciosa), sinusitis, hipertrofia amigdaliana y adenodea, vula elongada, contaminacin. - Va area inferior: asma, cuerpo extrao, faringitis, laringitis, traquetis, bronquitis, compresiones extrnsecas (adenitis, tumores, malformaciones vasculares), aspiracin. - Parnquima pulmonar: infeccin viral o bacteriana, fibrosis qustica, bronquiectasia, malformacin, tumor. - Extrapulmonar: estimulacin del vago, inflamacin pleural, pericarditis, enfermedades del diafragma, reflujo gastroesofgico, cuerpo extrao esofgico, distensin abdominal. - Psicgena. CAUSAS MAS COMUNES EN LA EDAD PEDIATRICA Infecciosas: Virales y bacterianas Tos: Accesos diurnos y nocturnos, ocasionalmente coqueluchodea. Laboratorio: Hemograma, Inmunofluorescencia viral y bordetella, baciloscopas ( si hay sospecha de etiologa TBC), IGM especfica (mycoplasma, Clamydia). Rx de trax AP y Lateral. Tratamiento: De la etiologa, broncodilatadores, corticoides inhalados. ocasionalmente antitusgenos nocturnos. Asma Tos: Puede ser el nico sntoma, especialmente nocturna y con el ejercicio.Laboratorio: Espirometra, test de provocacin bronquial.( mayores de 6 aos) Tratamiento: Ver tratamiento Asma. Rinosinusitis, hipertrofia adenodea: Tos: Hmeda, descarga posterior, obstruccin nasal nocturna y matinal. Laboratorio: Rx. de cavum y senos paranasales. Tratamiento: Tratar la causa etiolgica antihistamnicos, antibiticos y descongestionantes. Todos medicamentos de uso limitado.

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Cuerpo extrao: Tos: Inicio sbito con espasmo larngeo, tos persistente. Puede existir el antecedente de aspiracin Laboratorio: Rx. de trax, radioscopa, broncoscopa flexible y rgida. Tratamiento: Extraccin. Sndrome aspirativo Tos: Nocturna, con o post ingesta de alimentos, vmitos, en general asociado a enfermedad gentica o neurolgica. Laboratorio: Rx. de trax y TEED, estudio de deglucin y coordinacin farngea, pH de 24 horas. cintigrafa para RGE y estudio de aspiracin pulmonar Tratamiento: Antiemticos, sonda nasoduodenal transitoria, operacin antireflujo o gastrostoma, en casos extremos. Bronquiectasia Tos: hmeda (broncorrea purulenta), diurna y nocturna. Mayor al levantarse. Laboratorio: Rx. de trax, TAC de pulmn, cintigrafa V/QT Tratamiento: KNT, quirrgico en lesiones unilaterales. Malformacin congnita (vasculares, secuestro, adenomatosis qustica, traqueomalacia, quistes, duplicacin gastroentrica, estenosis) Tos: Seca o hmeda diurna y nocturna Laboratorio: Rx trax, TAC pulmn, angiografa( si se sospecha lesin vascular ) Tratamiento: Quirrgico Fibrosis pulmonar Tos: seca, puede acompaarse de hipocratismo. Laboratorio: Rx. de trax, espirometra, biopsia Tratamiento: depende de la causa. Psicgena Tos: Seca, diurna mayor en adolescente. Laboratorio: Descartar otras causas. Tratamiento: Apoyo psicolgico. Tumor Tos: Seca irritativa, diurna y nocturna Laboratorio: Rx de trax, TAC pulmn Tratamiento: Quirrgico TRATAMIENTO: Debe cumplir dos propsitos fundamentales: 1. Establecer el diagnstico etiolgico. 2. Tratar la causa y si esto no es posible, extremar las medidas dirigidas a apoyar los mecanismos de defensa de la va area, sin olvidar que la tos es uno de ellos. Debe tratarse la tos seca y que altera la actividad habitual del nio. Los medicamentos antitusivos se dividen en narcticos (contraindicados en menores de dos aos) y no narcticos, preferir los segundos para el uso en nios. Los expectorantes y mucolticos no deben usarse en lactantes sin acompaar de KTR. BIBLIOGRAFIA
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MANEJO RESPIRATORIO EN LA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR


Francisco Prado A.; Andrs Koppmann A. La hematosis normal necesita de una adecuada integridad del parnquima pulmonar y una bomba respiratoria eficiente. Aquellas enfermedades neurolgicas que comprometen la bomba respiratoria estn asociadas con sndrome de hipoventilacin alveolar que inicialmente es nocturno. El parnquima pulmonar se altera tardamente, sin embargo, el paciente neuromuscular con frecuencia presenta trastornos de la deglucin que determina fenmenos aspirativos recurrentes, infecciones respiratorias secundarias a incoordinacin farngea, tos ineficiente y colonizacin con flora intestinal, sumado a pobre higiene bucal con riesgo de infeccin por anaerobios y grmenes inhabituales (actinomices). Resultante de lo anterior se produce dao pulmonar crnico con atelectasias, bronquiectasias, enfermedad intersticial, neumonas a repeticin, absceso pulmonar. Evaluacin Es fundamental el diagnstico neurolgico y su pronstico (compromiso progresivo? ). Anamnesis - Succin y deglucin - Calidad de la voz y de la tos - Presencia de estridor en vigilia o sueo - Disnea (si aumenta en decbito supino= compromiso diafragmtico) - Calidad del sueo - Episodios de ALTE - Discapacidad, uso de silla de ruedas - Antecedentes de hospitalizacin y cirugas correctoras (columna) - Entorno familiar Ex Fsico - Estado nutricional - Forma del trax y de columna - Evaluacin de deglucin y succin - Signos de dificultad respiratoria - Signos de hipoxemia crnica (hipocratismo, 2 ruido aumentado) - Patrn respiratorio en sueo y vigilia - Funcin muscular: Compromiso cintura escapular, respiracin paradojal, excursin de la caja contra resistencia, disnea en decbito supino (alteracin del diafragma), uso de musculatura auxiliar respiratoria. - Capacidad de trabajo fsico, uso de silla de ruedas - Retraso del desarrollo psicomotor - Examen pulmonar (al final de la evaluacin). Laboratorio - Saturometra diurna y nocturna - Capnigrafa (CO2 espirado) - Gases en sangre arterial diurno y nocturno (hipercapnia= hipoventilacin alveolar) - Funcin pulmonar en pacientes capaces de colaborar: espirometra, curva de flujo volumen, ventilacin voluntaria mxima. - Imagenologa: Rx de trax, columna, radioscopa para evaluacin movilidad diafragmtica. Trnsito digestivo con evaluacin de deglucin y aspiracin - Polisomnografa 205

Tratamiento - Recuperacin nutricional con gastrostoma de ser necesario - Kinesiterapia general y respiratoria - Reeducacin de succin y deglucin con asesora de fonoaudilogo - Manejo de reflujo gastroesofgico - En trastorno de deglucin, si se considera transitorio: sonda nasoduodenal. Si es permanente y progresivo: gastrostoma - Manejo enrgico de las infecciones agudas y profilaxis con vacunacin - Traqueotoma en casos de imposibilidad de manejo de secreciones con insuficiencia respiratoria crnica (pobre o ausente reflejo de la tos), compromiso bulbar y aspiracin crnica. - Correccin de escoliosis - Oxgenoterapia crnica inicialmente nocturna. - Apoyo ventilatorio no invasivo con mascarilla nasal (pacientes con enfermedad no progresiva o de progresin lenta): - Generadores de flujo ( BIPAP modalidad asistida / controlada ) - Ventilador volumtricos (PVL 100, PVL 102 asistida / controlada) - Apoyo ventilatorio invasivo con paciente traqueostomizado (en domicilio) - Indicado en pacientes en que la ventilacin no invasiva es insuficiente, mal manejo de secreciones, ausencia de proteccin del estrecho gltico por disfuncin bulbar, pulmn enfermo. BIBLIOGRAFIA 1. M. Sullivan. Pulmonary Manifestations of Neurologic diseases. En Pediatric Respiratory Diseases: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed). Saunders Company, USA. 1993. 2. G. Mallory. Respiratory Muscle Disease and Dysfunction. En Pediatric Respiratory Disease: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed) . Saunders Company, USA. 1993. 3. Vianello et al. Long Term Nasal Intermitent Positive Pressure Ventilation in Advanced Duchennes Muscular Dystrophy. Chest. 1994; 105: 445-448. 4. Noninvasive Ventilation Does it Work, for Whom and How?. Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 147: 10501055.

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Captulo 8 Enfermedades Infecciosas


Carmen L. Avils L.

INMUNIZACIONES
M. Cristina Casado F. PLAN NACIONAL El plan nacional de inmunizaciones o Programa Ampliado de Inmunizacin (PAI), sufre la ltima modificacin importante a partir del segundo semestre de 1996, agregndose al esquema existente la vacuna anti-Haemophilus influenza b para todos los nios nacidos a partir del 1 de Mayo de 1996. A partir del ao 1999 el uso de un preparado combinado DTP-HbOC, permite la administracin tetravalente en una sola puncin a los 2, 4 y 6 meses. ESQUEMA P.A.I. 2003 Edad Recin nacido 2 - 4 - 6 meses Vacuna BCG DPT-Hib Polio Tres vrica (SPR) DPT Polio BCG Tres vrica DT Va ID * SC o IM oral SC

12 meses

18 meses y 4 aos

* SC o IM oral ID SC IM

1 Bsico

2 Bsico

BCG: Bacilo de Calmette y Gurin (tuberculosis), vivo atenuado DPT: Toxoides diftrico y tetnico, bacteria B. Pertussis inactivada (celular) POLIO: Virus Polio l, 2 y 3 vivos atenuados SPR: Virus Sarampin, Paperas y Rubola vivos atenuados Hib: Polisacrido capsular de Haemophilus influenzae b +CRM 197 (toxina mutante diftrica no txica) ID: Intradrmica. SC: subcutnea. IM: intramuscular * Si se usa DPT por va subcutnea, debe ser profunda para evitar efectos secundarios locales importantes

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CONTRAINDICACIONES En general son contraindicaciones absolutas de vacunas: la reaccin anafilctica a dosis previa, antecedente de reaccin anafilctica a alguno de sus componentes (Ej: alergia al huevo: vacunas SPR e influenza; alergia a neomicina: SPR). Recomendaciones OMS - Diferir vacunaciones en caso de enfermedad febril moderada o severa - Los nios hospitalizados deben recibir las vacunas que corresponda, excepto Polio oral - Suspender vacunacin con antgenos de Bordetella si ha ocurrido reaccin grave como estado de shock, temperatura mayor de 40,5C, convulsiones u otros sntomas neurolgicos. En tal caso, seguir slo con toxoide diftrico (D) y tetnico (T) - Los pacientes con antecedentes de convulsiones, que han recibido DPT, pueden ser vacunados si han transcurrido ms de 6 meses despus de la ltima convulsin - En pacientes con enfermedad neurolgica evolutiva, es aconsejable no administrar vacuna antibordetella - En general, no administrar vacunas con agentes vivos a personas afectadas de inmunodeficiencias o sometidas a tratamiento inmunosupresor - La inyeccin reciente de inmunoglobulinas polivalentes, debe hacer diferir, en por lo menos 6 semanas, las vacunas contra Sarampin, Rubola y Parotiditis. REACCIONES ADVERSAS Son generalmente escasas y de intensidad leve a moderada, con muy pocas o ninguna secuela permanente. Puede presentarse signos de compromiso sistmico como fiebre moderada por 36 a 48 horas, exantema generalizado 6 a 12 das despus (particularmente con vacunas antisarampin y rubola), cefalea, diarrea por 1 a 2 das, y muy excepcionalmente crisis anafilctica. Las alteraciones neurolgicas se asocian ms frecuentemente a la vacuna anti pertussis celular, pero tambin se han descrito con antisarampin y excepcionalmente con antirubola. La mayora de los episodios convulsivos aparecen en pacientes con alteraciones neurolgicas subyacentes no diagnosticadas previamente, slo raras veces la vacuna desencadena un trastorno neurolgico y la mayora de los afectados mejora sin secuela. Las reacciones por BCG ocurren en 0,1 a 4,3 % de los nios menores de dos aos, siendo las ms frecuentes las adenopatas con o sin supuracin, habitualmente sin fiebre ni alteracin del ascenso ponderal y que evolucionan en semanas o meses, sin embargo puede existir poliadenia generalizada y mortal en pacientes inmunocomprometidos. En la vacuna antirubola se describe tambin adenopatas inflamatorias mltiples, describindose artralgias fugaces sin secuelas. Otras reacciones de menor frecuencia, son la proteinuria aislada transitoria (DPT), el prpura trombocitopnico (SPR) y las hipsarritmias en pacientes predispuestos. Una complicacin temida de la vacuna polio oral, es la poliomielitis asociada a vacuna, que tiene su mayor riesgo en la primera dosis (1/750.000 vacunados primera dosis, 1/2,4 millones en dosis siguientes), y que en dos tercios de los casos afecta a adultos contactos de vacunados y en el resto a nios recientemente vacunados. Por esta razn, pases sin polio endmico natural como EEUU, cambian en su programa la vacuna oral por la parenteral inactivada (IPV). Dado que esta ltima no genera inmunidad local intestinal, el esquema ms adecuado en pases como el nuestro, aunque se encuentra en discusin, sera probablemente polio inactivada parenteral las primeras dos dosis, y polio oral en las siguientes dos, reduciendo al mnimo la posibilidad de poliomielitis por vacuna y logrando inmunidad local intestinal. Por ltimo, se ha descrito sndrome de Guillain Barr asociado a algunas vacunas como polio oral e influenza. 208

OTRAS RECOMENDACIONES - En dosis sucesivas de vacunas puede utilizarse productos de diferentes fabricantes en el caso de DPT, DT, D, T, polio oral o parenteral y hepatitis B. En el caso de Hib, debe usarse el mismo producto en las tres dosis - Las vacunas a virus vivos que no hayan sido administradas el mismo da, deben ser administradas con un mnimo de 30 das de separacin, ya que se interfiere la respuesta inmunolgica, a excepcin de la vacuna de Polio oral, que no contraindica el uso de otras vacunas - El lactante nacido de pretrmino, debe vacunarse segn su edad cronolgica. Las dosis y el calendario deben ser igual que para el resto de los nios, recibiendo BCG al alcanzar aproximadamente 2 kg de peso - Si se debe administrar inmunoglobulinas dentro de los 14 das posteriores a la administracin de una vacuna parenteral a virus vivo, sta debe ser repetida 3 meses despus, a menos que las pruebas serolgicas indiquen respuesta de anticuerpos. En pacientes con VIH se indica vacunas aunque reciban regularmente gamaglobulinas - Se recomienda repetir toxoides DT cada 10 aos por toda la vida Pacientes con tratamiento esteroidal: - Paciente que requiere corticoides < 2 mg/kg/da, por menos de 2 semanas o ms de 2 semanas en das alternos: esquema completo - Paciente que requiere dosis altas (> 2 mg/kg/da o > 20 mg/da): NO administrar vacunas a virus vivo atenuado y reevaluar seroconversin postvaccinal (si es necesario, revacunar) - Enfermedad inmunodepresora ms corticoides sistmicos o tpicos: NO usar vacunas a virus vivos atenuados - En general, las vacunas vivas atenuadas no deben administrarse hasta 3 meses despus de suspender tratamiento inmunodepresor Esquema de inmunizaciones interrumpidas En caso de interrupcin del calendario de vacunacin, debe retomarse desde el punto en que se discontinu, sin necesidad de repetir las dosis previamente administradas. Puede administrarse SPR, DPT-Hib y Polio en la misma visita, siempre que se aplique en sitios diferentes. Lo mismo se aplica si no se tiene certeza de asistencia a controles posteriores. Paciente sin inmunizaciones previas - Si el parto fue domiciliario, debe administrarse BCG en la primera visita, junto con las otras, independiente de la edad - DPT y Polio: debe administrarse las tres dosis con diferencia de 2 meses entre ellas, iniciando en la primera visita, ms el refuerzo que corresponda segn la edad en que se inicia esquema (18 meses y/ o 4 aos). Despus de los 6 aos no tiene indicacin la vacuna Pertussis celular - Vacuna anti Hib: Si es menor de 7 meses, se indica 3 dosis en el mismo esquema que DPT y Polio. Entre 7 y 12 meses, se indica las dosis que alcance a recibir con el mismo esquema antes del ao (1 o 2) y un refuerzo a los 18 meses. Si es mayor de 1 ao, slo debe recibir una dosis a los 18 meses o en el momento de la visita. Despus de los 4 aos no tiene indicacin - SPR: Se administra 1 dosis en la primera visita, independiente de la edad (siempre que sea mayor de 1 ao), ms el refuerzo de 1 bsico. VACUNACION ANTITETANICA Se consideran heridas tetangenas: punzantes (pinchazos, tatuajes); contaminadas con tierra, polvo, saliva, heces; con prdida de tejido o por explosiones, por congelacin, evidencias de sepsis, quemaduras extensas o con demora de tratamiento mayor de 6 h. La IGT (inmunoglobulina antitetnica) provee inmunidad inmediata y hasta 4 semanas. La dosis peditrica es de 250 UI IM, pero si han pasado ms de 24 h de la lesin o est muy contaminada o es una quemadura, 209

se administran 500 UI con jeringa y en sitio diferente del refuerzo. Esquema de Profilaxis Especfica Antitetnica Estado de vacunacin Limpia Serie primaria completa (refuerzo < 10 aos previos) Serie primaria completa (refuerzo > 10 aos previos) No vacunacin o incierto No Tipo de herida Tetangena No o dosis de refuerzo si riesgo alto Dosis de refuerzo + dosis IGT Vacunacin completa + dosis IGT Dosis de IGT

Dosis de refuerzo

Vacunacin Completa No

Inmunodeficiencia Con serie primaria completa

VACUNACION ANTIRRABICA A partir del ao 2003, el Ministerio de Salud suspende el uso en humanos de la vacuna CRL (Fuenzalida Palacios) y se reemplaza por vacuna de cultivo celular en clulas Vero, a virus inactivado y purificado, liofilizada, de uso intramuscular (en deltoides o muslo, nunca en glteos), de mayor seguridad e inmunogenicidad. Se consigue seroconversin a los 14 dias de inicio de vacunacin. No tiene contraindicaciones post exposicin. Precaucin si existe antecedente de alergia a neomicina o estreptomicina. Puede administrarse junto a otras vacunas en sitios diferentes. Puede fracasar vacunacin en pacientes con tratamiento esteroidal, inmunodepresores o con inmunodeficiencias congnitas o adquiridas. Efectos adversos: dolor, eritema o induracin local. Raramente fiebre y linfoadenopatas. Indicaciones: En nios (postexposicin) 1. Persona mordida, rasguada o lamida por animal con signos sospechosos o con diagnstico de rabia 2. Persona mordida por animal vago que muera o desaparezca despus de la mordedura 3. Persona mordida por animal silvestre carnvoro 4. Persona mordida o en contacto con murcilagos (juego, manipulacin a mano desnuda, entrada sin proteccin respiratoria a lugares cerrados donde viven colonias, entrada de murcilagos a dormitorio). Esquema: 5 dosis en das 0-3-7-14 y 28. Se puede administrar las primeras dos dosis en da 0 (en ambos deltoides), como esquema rpido si la vacunacin es tarda o existe exposicin masiva a animal diagnosticado como rabioso. VACUNA ANTINEUMOCOCICA Actualmente se dispone de dos preparados: A) Vacuna con polisacridos purificados de 23 serotipos de Streptococcus pneumoniae (Pneumo 23 de Aventis Pasteur, Pneumovax de Merck Sharp & Dohme), que logra cobertura para casi el 100% de los serotipos causantes de enfermedades invasoras por neumococo y del 85% de serotipos que causan otitis media aguda en nios. Es una vacuna de polisacridos capsulares no conjugados, lo que evoca una respuesta T-independiente y por esta razn no es til antes de los 2 aos. Una enfermedad de base como trisoma 21, transplante, linfoma o leucemia post quimioterapia, VIH con CD4 < 500 cel/mm3, dilisis crnica, lupus eritematoso sistmico, puede alterar la respuesta inmunognica. La dosis es de 0,5 ml, independiente de la edad y se administra SC o IM. Logra producir anticuerpos a los 15 das despus de 210

su administracin y debe repetirse cada 5 aos con un mximo de dos veces. El nivel de anticuerpos logrado en nios es variable (eficacia entre 45-70%), lo que aleja por el momento su uso masivo y se reserva para grupos de riesgo. La nica contraindicacin es el antecedente de anafilaxia. Las reacciones adversas considerables ocurren en menos del 1% de los nios. Indicaciones - Pacientes portadores de enfermedades crnicas: pulmonar, cardaca, renal (IRC o sndrome nefrtico), heptica (cirrosis), diabetes mellitus, afecciones neuromusculares, encefalopatas, fstulas de lquido cefalorraqudeo - Pacientes con anemias drepanocticas y patologa hematooncolgica, idealmente 2 semanas previo a quimioterapia o radioterapia - Pacientes transplantados - Pacientes sometidos a esplenectoma (primera dosis 15 das previos a ciruga) - Pacientes VIH (+) con o sin sntomas - Pacientes en tratamiento quimioterpico o inmunosupresor - Inmunodeficiencias primarias humorales o combinadas El uso de la vacuna no permite interrumpir esquemas profilcticos con antimicrobianos, si estn indicados. B) Vacuna Antineumoccica heptavalente conjugada (Prevenar de Wyeth Lederle en presentacin lquida de 0,5 ml), primera vacuna anti neumoccica utilizable en menores de 2 aos. Conjugada con toxina diftrica mutante CRM 197 atxica. Es una vacuna altamente segura. Se aplica en esquema de 4 dosis a los 2-4-6 y 12 a 15 meses, logrando buena respuesta despus de la tercera dosis. Contiene como agentes inmunognicos los polisacridos de los serotipos 4-6B-9V-14-18C-19F y 23F. Estos corresponden al 80% de los aislados en procesos invasores observados en USA en nios menores de 15 aos, sobre 66% de los recuperados en otitis media aguda y representan al 80% de los serotipos con resistencia antimicrobiana en ese pas. La eficacia y efectividad en USA es alta (97 y 94% respectivamente), pero los resultados son diferentes segn los serotipos predominantes en cada pas. En Chile, en un estudio realizado en 1998-1999 se encontr que los serotipos prevalentes en enfermedad neumoccica invasora fueron 1-6B-14 y 19F; en pacientes ambulatorios 14 y 18C. As la cobertura de la vacuna heptavalente fue de 56%, pero existe reactividad cruzada entre serotipos antignicamente relacionados, lo que mejorara esta cifra. El pediatra debiera informar a los padres y evaluar la indicacin en forma individual. C) En desarrollo: - Vacuna 9-valente: Serotipos de vacuna 7 valente ms 1 y 5 en estudios de campo - Vacuna 11-Valente: Serotipos de vacuna 9 valente ms 3 y 7F, en estudios de campo Estas vacunas cubriran alrededor del 70% de los serotipos y 87% de los serogrupos identificados en Chile. VACUNA ANTIMENINGOCOCICA En nuestro pas, la enfermedad meningoccica ms frecuente es causada por Neisseria meningitidis grupo B, pero hasta el momento no se dispone de vacuna inmunognicamente eficaz para este agente. La segunda en frecuencia es N. meningitidis grupo C en brotes espordicos, para el que existen varias alternativas de vacunas: A) Monovalente Meningococo C: til despus de los 2 aos de edad, con efectividad de hasta 93%, pero de relativa corta duracin ya que no induce memoria inmunolgica B) Polivalente de polisacridos capsulares purificados; bivalente de serotipos A y C y cuadrivalente de serogrupos especficos contra grupos A, C, Y y W135 (polisacridos capsulares bacterianos purificados). Ambas se administran en dosis nica subcutnea de 0,5 ml. Es efectiva contra serogrupo A en lactantes 211

de 3 meses y mayores, en este grupo etario la respuesta a los otros polisacridos es mala. En zonas endmicas, se debe repetir la vacuna cada 2 a 3 aos. Indicaciones - Nios mayores de 2 aos con patologa de riesgo (asplenia, dficit de complemento) - Nios que viajan a zonas endmicas - Nios vacunados antes de los 4 aos que permanecen en reas endmicas C) Vacuna conjugada N. meningitidis C + CRM197 (mutante no txico de toxina diftrica) Muy estable y segura. Ventajas en relacin a vacunas polisacridas: - Buena inmunogenicidad en nios < 2 aos. Produce alto nivel de anticuerpos bactericidas a cualquier edad. - Buena respuesta a dosis booster versus nula en vacunas polisacridas. - Sin evidencia de refractariedad post vacuna primaria. Induce memoria inmunolgica tipo IgG. Esquema: 3 dosis desde los 2 meses con 1 mes de intervalo en menores de 1 ao. Despus de los 12 meses hasta adulto, una sola dosis. Efectos adversos escasos: reaccin local, cefalea, nuseas, mareos. El desarrollo de una vacuna contra meningococo grupo B ha sido difcil hasta ahora, fundamentalmente por la gran capacidad de evadir los mecanismos inmunes que posee esta bacteria. Se han realizado ensayos con tres grupos de vacunas basadas en protenas de membrana externa de la bacteria, entre ellas una realizada en Cuba. Esta ltima ha demostrado proteccin de un 57% en escolares, pero menos de 35% en menores de 5 aos, lo que posterga su uso masivo en nuestro pas. VACUNAS ANTIHEPATITIS A) Hepatitis A A partir de Mayo de 1995, se autoriza para uso en Chile un preparado de virus inactivados (Havrix MR, Glaxo SmithKline), que contiene 1440 U ELISA de la cepa HM 175, para uso IM en mayores de 15 aos. La presentacin peditrica es de 720 U ELISA (UE), aprobada por la FDA para uso a partir de los 2 aos (Havrix Jr). Posteriormente se autoriza Avaxim de Pasteur Mrieux, en una sola presentacin para adultos y nios > 2 aos. Esquema: 2 a 15 aos de edad, 2 dosis 720 UE separadas por 6-12 meses Mayores de 15 aos, 2 dosis 1440 UE separadas por 6-12 meses - Eficacia: 95% contra la enfermedad clnica y proteccin entre 16 y 25 aos. - Efectos secundarios: 18% de los nios y 50% de los adultos presentan efectos menores, de menos de 24 h de duracin. El ms frecuente es el dolor local en el sitio de inyeccin. Los signos inflamatorios son menos frecuentes (4 a 7%). Los sntomas sistmicos alcanzan una frecuencia de 1 a 10%: cefalea, malestar, fatiga, fiebre, nuseas y anorexia. Indicaciones - Nios y adolescentes que viajan a zonas endmicas (tasas sobre 20 casos por 100.000 habitantes) - Todos los nios y adolescentes que sean contactos domsticos o sexuales de individuos afectados con hepatitis A (HA) - Todos los compaeros de curso de colegio cuando se ha documentado ms de un caso de HA - Todos los nios de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de HA - Nios y adolescentes inoculados con aguja contaminada o aquellos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fludo de una persona con HA activa - Pacientes portadores de hepatopata crnica - Recin nacidos (RN) de madres con HA activa, si la madre est con ictericia al momento del parto - Pacientes con trastornos hematolgicos 212

- Homosexuales, drogadictos, manipuladores de alimentos B) Hepatitis B Las nuevas vacunas contra hepatitis B (HB) se obtienen a travs de tcnicas de recombinacin gentica, clonando los genes que codifican la sntesis del Antgeno de superficie (AgsHB) en vectores (levaduras), que posteriormente lo sintetizan y purifican (vacuna de DNA recombinante) Se dispone de Engerix-B (Glaxo SmithKline), preparados para adultos y peditrico de uso IM, Recombivax (AventisPasteur) y Heberbiovac HB (Bag). Existe recomendacin de la OMS para su administracin universal. La Academia Americana de Pediatra recomienda administrarla a todos los recin nacidos y repetirla al mes y a los 6 meses. En nuestro pas se sugieren las siguientes indicaciones: - RN hijo de madre AgsHB(+) o que ha tenido infeccin por VHB durante el tercer trimestre de embarazo, debe recibir una primera dosis antes del segundo da de vida independiente del peso de nacimiento (adems de 0,5 ml de Inmunoglobulina hiperinmune para hepatitis B en las primeras 8-12 h de vida), la segunda antes de los 3 meses (ideal al mes) y una tercera a los 6 meses (cada dosis 10 (g en 0,5ml) - Lactantes y nios institucionalizados - Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con mltiples parejas - Usuarios de drogas endovenosas - Nios en hemodilisis - Nios con trastornos de coagulacin que reciben derivados sanguneos - Pacientes en contacto domstico con portadores crnicos de la infeccin - Pacientes que viajan a reas de alta endemia Se utiliza 3 dosis: 0, 1 y 6 meses; en menores de 10 aos 10 (g, mayores de 10 aos 20 (g cada dosis. En todo nio sometido a ciruga o a una hospitalizacin prolongada, debe descartarse hepatitis B. Se puede usar en embarazadas de alto riesgo por no ser partculas infectantes. Los efectos secundarios serios son infrecuentes. Las tres dosis de vacuna inducen respuesta protectora de anticuerpos en el 95-98%. Debe aumentarse la dosis de vacuna en pacientes en hemodilisis e inmunosuprimidos. NUEVAS VACUNAS COMBINADAS 1. ACTAcel (AP): combinacin tetravalente que incluye pertussis acelular (DPaT-Hib), propuesta en esquema para serie bsica y refuerzo a 18 meses. 2. Infanrix Hexa (GSK) ya disponible en el pas y Hexavac (AP), vacunas hexavalentes con pertussis acelular, hepatitis B y polio inactivada como novedad (DTPa-Hib-IPV-HB). Propuesta en esquema para serie bsica a los 2-4 y 6 meses. 3. Twinrix (GSK): vacuna bivalente con virus hepatitis A y B. Autorizada para administracin a partir del primer ao de vida, 3 dosis (0-1 y 6 meses). Existe en presentacin junior y adulto. VACUNA ANTIVARICELA Preparado de virus varicela zoster vivo atenuado de cepa OKA, cultivado en clulas diploides humanas (Varicela Biken de AP y Varilrix de GSK), en forma de liofilizado. - Eficacia: en estudios de contactos intrafamiliares, la vacuna ha demostrado una disminucin de la incidencia de 80 - 90% a un 12%, con atenuacin importante de la severidad de los cuadros si se presenta. - Efectos secundarios: se producen reacciones locales como induracin, eritema y edema en un 10% de los pacientes. En las 3 a 4 sem postvacunacin, aparece un exantema ppulo-vesicular leve en un 4% de los nios, con duracin entre 1 y 7 das. En pacientes leucmicos esta reaccin puede llegar al 20213

40%. Las reacciones generales aparecen entre 1 y 12 das despus de la inyeccin y pueden durar de 5 a 15 das: fiebre (10%), lesiones variceliformes (menos de 50 lesiones), lesiones tipo herpes zoster (raro). La cepa OKA es sensible a acyclovir. Indicaciones Nios con leucemia linfoblstica aguda en las siguientes condiciones: - Remisin hematolgica por al menos 12 meses - Recuento de linfocitos >1200/mm3 - No sometidos a radioterapia - Sin quimioterapia de mantenimiento durante una semana antes y una semana despus de vacunacin - El uso de corticoides debe posponerse hasta 2 semanas despus de la vacuna Nios con tumores slidos malignos, con las mismas precauciones que en pacientes leucmicos Nios con enfermedades crnicas: trastornos metablicos y endocrinos, enfermedad pulmonar, renal, cutnea, cardiovascular, etc. que no estn inmunosuprimidos y que no reciban corticoides sistmicos a dosis alta (>2mg/kg/da de prednisona o equivalentes) No se ha demostrado eficacia y tolerancia en pacientes con inmunosupresin congnita o adquirida o en espera de trasplantes, pero se puede proteger indirectamente vacunando a personas susceptibles en estrecho contacto con ellos. Si se usa, debe hacerse con vigilancia estrecha, en 2 dosis con 3 meses de separacin Actualmente la tendencia es a su uso universal. Contraindicaciones - Anafilaxia a neomicina (dermatitis no contraindica) - Portadores de aplasia medular o con riesgo de presentar aplasia secundaria a vacuna (nios con menos de 500 linfocitos/mm3, menos de 500 neutrfilos/mm3) - Nios bajo tratamiento inmunosupresor intenso (fase de induccin de tratamiento antileucmico, quimioterapia antineoplsica, radioterapia generalizada). La radioterapia localizada no es contraindicacin - Dficit de inmunidad celular - Tratamientos crnicos con salicilatos - Infeccin por VIH - Embarazadas y lactancia, o nios en contacto con embarazadas susceptibles Efectos adversos Herpes Zoster menos frecuente que el secundario a infeccin natural. Precauciones - Administracin va subcutnea - Una vez reconstituida, debe aplicarse inmediatamente, ya que el virus se inactiva rpido - Si el paciente ha recibido inmunoglobulinas especficas antivaricela, se recomienda un plazo de 3 meses previo a vacunacin - Debe evitarse el contacto con antispticos, ter o alcohol VACUNA ANTITIFICA Existen 3 variedades: - Oral (Vivotif) - Parenteral (Vacuna Antitifodica) - Parenteral (Typhim Vi de AventisPasteur) Indicaciones - Nios en edad escolar que viven en zonas endmicas 214

- En toda la poblacin, en perodos de epidemia - En trabajadores de hospitales, laboratorios e industrias alimentarias VACUNA ANTI-INFLUENZA Existe vacuna a virus inactivados (virones completos, fragmentados o antgenos de superficie purificados), trivalente, que incluye 2 cepas del serotipo A (subtipos H3N2 y H1N1), y 1 cepa del serotipo B (Vaxigrip de AP y Fluarix de GSK) entre otras. Se elabora segn recomendacin OMS, a partir de las cepas predominantes en el ao anterior en el hemisferio norte. Es una vacuna cultivada en huevo, de aplicacin IM. Tiene una eficacia del 70-80% y se detectan anticuerpos desde los 10-14 das despus de la vacunacin. En Chile, debe administrarse entre marzo y abril. Dosificacin - 6 meses - 3 aos de edad: 2 dosis de 0,25 ml, separadas por 1 mes - 3 a 8 aos: se usa vacuna adultos por 2 dosis. En ambos casos si ya ha recibido vacuna el ao anterior, slo se administra una dosis - Despus de los 8 aos: 1 dosis de presentacin para adultos (0,5 ml) Se puede administrar simultneamente con otras vacunas. Indicaciones - Pacientes con cardiopata, enfermedad pulmonar crnica, insuficiencia renal crnica, diabetes mellitus y enfermedad neurolgica crnica con compromiso de funcin respiratoria, cncer (entre quimioterapias y slo a virus inactivado) - Tratamiento crnico con saliclicos - Adultos mayores de 65 aos - Personal de salud - Inmunocomprometidos con recuento de linfocitos >400/mm3 - Pacientes transplantados despus de 6 meses, excepto transplante de mdula despus de 1 ao Contraindicaciones - Alergia al huevo - Nio menor de 6 meses - Embarazo menor de 14 semanas VACUNA ANTIROTAVIRUS Vacuna de virus vivo atenuado de origen simio. Actualmente su uso se reserva a pases con gran endemia y mortalidad elevada secundaria a diarrea por rotavirus, luego de haberse reportado asociacin con invaginacin intestinal. FUTURAS VACUNAS Y ESTRATEGIAS EN DESARROLLO - Existe en USA vacuna a virus vivos para adenovirus, oral, reservada a adultos militares. Adems se est ensayando una vacuna de tipo recombinante - Vacuna contra virus respiratorio sincicial en estudio en humanos, a virus vivo o con subunidades de administracin intramuscular o intranasal - Vacuna anti citomegalovirus, a virus vivos atenuados y subunidad glicoprotena B - Vacunas contra Hepatitis A preparadas en virosomas de virus influenza - Vacunas contra Hepatitis C (combinacin de antgenos proteicos de envoltura y core y plasmidios con DNA recombinante) y Hepatitis E (recombinante en clulas de insecto) - Vacuna anti rotavirus, con cepas vivas atenuadas oral y con cepas de rotavirus animal (oveja langzhou y bovino) y humanas - Vacuna combinada SPR- varicela, a virus atenuados, para uso al ao de vida - Vacuna anti influenza intranasal y anti influenza virosomal 215

- Vacuna anti Streptococcus pyogenes en base a protena M - Vacuna anti VIH - Esquemas de vacunacin en madres embarazadas para proteccin de nios en primeros meses de vida por traspaso placentario de Anticuerpos (ttanos, Hib, neumococo, influenza) BIBLIOGRAFIA 1. American Academy of Pediatrics. Active and pasive Immunization. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:1-98. 2. Pgina PAl (Programa Ampliado de Inmunizaciones) del Ministerio de Salud. www.minsal.cl 3. Nuevo tratamiento de Rabia Humana. Circular del Ministerio de Salud, 12 Marzo 2003. 4. The potencial of Pneumococcal conjugate vaccines for children. Pediatr Inf Dis J 2002;21:961-70 5. Vaccinologa. Revista Chilena de Infectologa 1999;16 (Suplemento N1): 7-107 6. Documentos Comit Consultivo Inmunizaciones Sociedad Chilena de Infectologa, para varicela, neumococo conjugada y hepatitis A. www.sochinf.cl 7. Lagos R. Y col. Population-based Surveillance for Hospitalized and Ambulatory Pediatric Invasive Pneumococcal Disease in Santiago, Chile. Pediatr Infect Dis J, 2002:21:1115-23.

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AISLAMIENTO DE PACIENTES
Luis Delpiano M. Una de las principales medidas de prevencin de infecciones cruzadas es el aislamiento de pacientes. Ello consiste en realizar ciertos procedimientos destinados a cortar la cadena de transmisin de la infeccin de acuerdo a su va de transmisin. Este sistema de aislamiento se basa en las normas CDC e HICPAC 1995 que incluye precauciones standard y precauciones basadas en la transmisin. I. PRECAUCIONES STANDARD Se utilizarn por TODO el personal de salud para disminuir el riesgo de transmisin de infecciones reconocidas o no. Se aplicarn a TODO paciente independiente del diagnstico, con o sin agente etiolgico identificado. Aplicable a sangre, todo fluido corporal, secreciones y excreciones, tengan o no sangre visible, piel no intacta, membranas mucosas. Deben utilizarse al llevar a cabo procedimientos que puedan incluir el contacto con sangre, lquidos corporales, secreciones (excepto sudor), excreciones, falta de continuidad de piel o mucosas o con cualquier objeto visualmente contaminado con estas sustancias. Componentes 1. Lavado de Manos - Antes y despus de realizar procedimientos invasivos. - Despus de tocar sangre o fluidos corporales u objetos contaminados. - Inmediatamente despus de retirados los guantes. - Entre uno y otro paciente. - Usar jabn corriente para lavado de rutina. El uso de jabn antisptico est reservado para circunstancias o reas especficas. 2. Uso de guantes - Durante procedimientos que puedan implicar el contacto con fluidos corporales, heridas y mucosas de cualquier paciente. - Desechar correctamente los guantes despus de su uso, antes de tocar superficies no contaminadas u otros pacientes. 3. Uso de equipo de proteccin personal - Se debe utilizar delantal, bata, gafas, y/o mascarillas faciales, durante procedimientos en los que se puedan preveer salpicaduras o rociado de sangre o fluidos corporales. - Utilizar amb o mascarilla de reanimacin para evitar contacto boca a boca. II. PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISION Destinadas a pacientes con patgeno documentado, infectado o colonizado y/o sospecha de ser transmisible. Se suman a las precauciones standard. Existen tres tipos de precauciones, las que pueden ser combinadas para enfermos con mltiples mecanismos de transmisin.

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1. Precauciones areas El objetivo es disminuir el riesgo de infeccin por patgenos aerotransportados, que pueden diseminarse en ncleos de partculas de pequeo tamao (< 5 m), que pueden dispersarse por corrientes de aire a gran distancia y/o permanecer en suspensin largos perodos de tiempo. Requisitos - Habitacin individual. - Puerta cerrada. - En condiciones ideales presin negativa, o en su defecto extractor de aire hacia el exterior, y por ltimo evitar corrientes de aire hacia el exterior. - Uso de mascarilla al entrar a la habitacin.(slo susceptibles en caso varicela). - Transporte del paciente fuera de su unidad con mascarilla quirrgica o N-95. Indicacin - TBC pulmonar con baciloscopas positivas, hasta su negativizacin. - Varicela hasta etapa de costra de todas las lesiones. - Sarampin hasta 10 das desde el inicio del perodo catarral. 2. Precauciones frente a gotitas El objetivo es disminuir el riesgo de infeccin transmisible a travs de gotas o partculas grandes (> o igual a 5 (g), generadas al hablar, toser, estornudar, o en procedimientos diagnsticos o teraputicos que involucren la va area y que toman contacto con mucosas respiratoria y conjuntival del susceptible a travs de la aerosolizacin o salpicaduras. Se requiere contacto cercano entre la fuente y el receptor, estas grandes gotas no permanecen suspendidas en el aire, y usualmente slo diseminan a corta distancia ( 1,2 metros). Requisitos - Habitacin compartida con separacin fsica de camas de al menos 1 metro entre pacientes. - Uso de mascarilla de alta eficiencia al acercarse a menos de 1,2 metros del enfermo y ms prctico al entrar en la habitacin si existe cohorte previa. - Transporte del paciente fuera de la habitacin con mascarilla quirrgica. - Puede mantenerse las puertas abiertas. Indicacin - Enfermedad meningoccica hasta 24 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano adecuado - Meningitis neumoccica (por patgeno resistente) hasta 24 horas de iniciado el tratamiento - Coqueluche hasta 5 das de iniciado el tratamiento - Estreptococias, hasta 24 hrs. de iniciado el tratamiento - Influenza, hasta 5 das del perodo de estado.(diagnstico por IFD) - Adenovirus hasta 21 das desde la fecha del diagnstico (ver ms adelante) - Infecciones invasoras por Haemophylus i b, hasta 24 horas de terapia antimicrobiana - Parotiditis , hasta 10 das de iniciado el perodo de estado - Rubola, hasta 7 das de iniciado el perodo de estado - Parvo virus B-19 no requiere aislamiento en perodo eruptivo - Infecciones por Mycoplasma pneumoniae, hasta su egreso. 3. Precauciones de contacto El objetivo es disminuir el riesgo de infecciones transmitidas por contacto directo (piel con piel) o indirecto (superficies o instrumentos del paciente) desde pacientes infectados o colonizados por microorganismos transmisibles por esta va.

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Requisitos - Habitacin individual no indispensable. - Habitacin individual del caso ndice, slo si no existe endemia local para este microorganismo. - Habitacin compartida para varios casos con igual microorganismo, o cohorte del caso ndice. - Uso de guantes para el manejo de sangre, fluidos corporales, piel no intacta, o mucosas. Cambio de guantes las veces que sea necesario durante la atencin del paciente, especialmente al contactar con material infectado con altas concentraciones de microorganismos (heces, drenajes, etc.). Lavado de manos prolijo e inmediato despus de su retiro. - Utilizar delantal, bata protectora o pechera impermeable si existe posibilidad de contacto directo con el paciente, superficies del entorno u objetos de la habitacin del enfermo. Retirar la bata antes de salir de la habitacin y eliminarla frente a evidencias de humedad o contaminacin con secreciones. El ideal es el uso de pecheras plsticas. - Considerar el uso de material exclusivo, restringido a la unidad del paciente, en infeccin o colonizacin por microorganismos multiresistentes. Se debe desinfectar equipo comn entre pacientes infectados o colonizados y no infectados o no colonizados. - No ingresar documentacin clnica del paciente a la sala. No poner ficha clnica en la cama del paciente. Indicacin - Infeccin o colonizacin: gastrointestinal, respiratoria, cutneo-mucosa o heridas con microorganismos multiresistentes. - Infecciones entricas: Clostridium difficile, Shigella, Hepatitis A, Rotavirus, Enterovirus, E. Coli enterohemorrgico 0-157. - Infecciones respiratorias por VRS, VPI, VI, ADV. - Infecciones cutneas: herpes simplex, zoster, varicela, imptigo, celulitis, abscesos, furunculosis, escabiosis, pediculosis, sndrome de piel escaldada, conjuntivitis viral hemorrgica, rubola congnita, fiebres hemorrgicas. Consideraciones Generales La indicacin de aislamiento debe ir acompaada de la sealizacin correspondiente en la puerta de la habitacin o en la unidad del paciente en un lugar visible. La sealizacin debe consignar el tipo de precaucin a utilizar, fecha de indicacin y probable fecha de trmino. Al trasladar al paciente a otra unidad que requiera precauciones de transmisin, debe hacerse con las barreras apropiadas. Debe informarse al personal del rea receptora. En aquellas enfermedades infecciosas o pacientes que posean ms de un mecanismo de transmisin, se deben instaurar sistema de aislamiento combinado (ej. adenovirus). Al egreso del paciente se debe consignar en Epicrisis y carn de alta el antecedente de infeccin o colonizacin por patgenos multiresistentes. Todo paciente que forma parte de un aislamiento en cohorte : - No puede abandonar la habitacin hasta la comprobacin de la erradicacin bacteriolgica o virolgica y en los casos de multiresistentes, esto se extiende hasta su alta - No se debe ingresar pacientes nuevos a la cohorte - La cohorte se termina con el alta del ltimo paciente - La cohorte de contacto susceptible, debe mantenerse durante el perodo de contagiosidad tomando esta fecha a partir del ltimo paciente ingresado. (ej. contacto varicela 21 das, contacto sarampin 10 das, adenovirus 14 das, influenza 3 das, coqueluche 5 das post inicio profilaxis) - Aunque Adenovirus segn normas americanas puede manejarse en sala abierta, dada la imposibilidad de controlar su diseminacin intrahospitalaria con estas medidas, TODO paciente con infeccin por este virus debe ubicarse en box individual o en sala de cohorte de infectados, manteniendo frente a ellos precauciones de gotitas y de contacto. 219

INFECCION Y/ O COLONIZACION CON CEPAS MULTIRESISTENTES 1. Acinetobacter baumannii a)Pacientes infectados: - Sala individual. - Precauciones de contacto. - Baos con jabn de clorhexidina tres veces por semana hasta su egreso, y el resto de los das mantener aseo de arrastre habitual. b)Pacientes colonizados: - Todo contacto se debe asumir como potencialmente colonizado - Lavado de manos estricto - Iniciar cohorte hasta su alta - Privilegiar altas precoces - Aquellos pacientes contactos, que van a ser objeto de algn procedimiento invasivo o ciruga se deben baar con jabn de clorhexidina 2. Staphylococcus aureus MR y otros multiresistentes Se debe definir inicialmente, la situacin epidemiolgica local respecto del microorganismo : a. Si existe endemia local no se indica aislamiento en sala individual del caso infectado. b. Indicar precauciones estandard. c. Indicar precauciones de contacto en: infecciones respiratorias, gastrointestinales, piel, quemaduras, dermatitis severas o heridas supuradas no contenidas. d. Bao tres veces por semana con jabn de clorhexidina al infectado hasta el alta y 3 baos en das alternos a los contactos. BIBLIOGRAFIA 1. Mayhall G. Hospital Epidemiology and Infection Control 1996. Chapter 78: Isolation of patients with communicables diseases. And chapters 13, 34, 36, 37. 2. Guideline for isolation precautions in hospitals. Centers for Disease Control and Prevention. Federal register 1994; 59 (214): 55551-55570. 3. Edmond M. Isolation. Infect Control Epidemiol 1997;18: 58 - 69. 4. The Johns Hopkins Hospital Policy. Number IFC-023. Interdisciplinary clinical practice manual. Isolation-Precautions Section. 1998. 5. American Academy of Pediatrics. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003.

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COQUELUCHE
(Pertussis: del latn Tos Intensa) Mirna Garca M., Francisco Prado A. DEFINICION La tos convulsiva o coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa de alta transmisibilidad, inmunoprevenible, causada por la Bordetella pertussis, en que el sntoma cardinal es la tos paroxstica, emetizante, con gallito inspiratorio. El sndrome coqueluchodeo puede ser causado por otras etiologas infecciosas y no infecciosas, distintas a Bordetella. Tabla SINDROME COQUELUCHOIDEO Etiologas Bacteriana B. Pertussis B. Parapertussis H. influenzae Chlamydia Pneumoniae Ureoplasma urealyticum Moraxella catarralis Mycoplasma pneumoniae EPIDEMIOLOGIA La tos convulsiva es endmica, en brotes peridicos cada 3 a 5 aos, por acumulacin de susceptibles en 40% ao (10% no vacunados, 40% inefectividad de vacuna), cuya mayor incidencia ocurre en menores de 1 ao, con mayor mortalidad en el grupo menor de 3 meses (letalidad actual 0.6 a 1%), debido a que los anticuerpos transplacentarios no son protectores y la inmunidad activa se adquiere despus de la tercera dosis de DPT. PATOGENIA En coqueluche, la bordetella acta a travs de: adhesin molecular en que la bacteria se adhiere a travs de fimbrias al epitelio ciliado de la trquea y bronquios con dao citotxico directo y liberacin de toxinas (toxina pertussis o factor promotor de linfocitosis) a nivel local y sistmico, que produce inflamacin peribronquial con edema y necrosis del epitelio, ocupacin intraluminal por mucus vtreo y adherente. CUADRO CLINICO Depende del agente etiolgico, edad, estado inmunolgico. Es ms florido a menor edad y secundario a la B. Pertussis. En coqueluche se reconocen 4 perodos clsicos: 1. Perodo de incubacin: asintomtico; promedio 7 das (3 a 15 das). 2. Perodo catarral: 1 a 2 semanas; sntomas inespecficos de infeccin respiratoria alta, fiebre ausente o baja y tos generalmente nocturna que va en aumento. 3. Perodo de estado o de paroxismo: 2 a 6 semanas. Tos quintosa, en paroxismos, agobiante y emetizante con eliminacin de secrecin mucosa adherente, seguida del tpico gallito. En el lactante menor de 6 221 Viral VRS ADV Parainfluenza Rinovirus Enterovirus CMV otros No infecciosa Compresin extrnseca F. qustica Obstruccin endobronquial

meses se presenta como crisis de cianosis y/o apnea; en nios mayores y adultos como tos de evolucin prolongada de timbre metlico. Entre los episodios de tos el lactante se ve bien y se alimenta sin dificultad. El examen pulmonar puede dar escasa semiologa, discordante con la intensidad de la tos. Puede existir hallazgos secundarios al compromiso de va area e intersticio pulmonar: obstruccin bronquial, polipnea, taquipnea, cianosis. La presencia de sndrome de condensacin al igual que la fiebre orienta a sobreinfeccin bacteriana. Manifestaciones extrarespiratorias y complicaciones se presentan en el 25% de los menores de 3 meses, cuyo espectro vara desde edema palpebral, petequias en cara y cuello y/o hemorragias subconjuntivales por hipertensin venosa, hasta desnutricin, otitis media aguda, neumona, atelectasias, bronquiectasias, neumotrax, miocardiopata y compromiso neurolgico con encefalopata coqueluchosa, convulsiones e hipoglicemia por hiperinsulinismo. 4. Perodo de convalecencia: 1 a 2 semanas. Tos en disminucin, labilidad bronquial, con tos de recuerdo que puede durar varias semanas y recuperacin nutricional. DIAGNOSTICO Sospecha clnica, confirmacin bacteriolgica y laboratorio complementario. 1. Diagnstico etiolgico: a travs de la deteccin de antgenos bacterianos por inmunofluorescencia directa (IFD), la deteccin de cidos nucleicos mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y el aislamiento o cultivo, los cuales se realizan en muestras de secrecin bronquial o hisopado nasofarngeo. Utilidad de las tcnicas: IFD disponible en laboratorios clnicos, rpido, prctico, pero requiere de un observador experimentado para disminuir los falsos (+). La PCR es la tcnica ms sensible, de alto costo en laboratorios especializados, con falsos (+) por contaminacin. El cultivo otorga un diagnstico de certeza, pero su rendimiento es muy bajo en cuadros clnicos prolongados o se han usado antibiticos. 2. Hemograma: ms del 50% de los menores de 6 meses presentan linfocitosis absoluta (>10.000 linfocitos/mm3). El recuento se asocia con la severidad de los sntomas. 3. Radiologa: engrosamiento peribronquiovascular dando la impresin de corazn deshilachado, coexisten zonas de atelectasia subsegmentarias, segmentarias o de mayor extensin y enfisema centrolobulillar. Puede existir rellene alveolar confluente o no. 4. IF viral: para descartar la presencia de virus respiratorios . 5. lgM para Chlamydia y/o Mycoplasma (o Crioaglutininas) ante sospecha clnica. TRATAMIENTO 1. Etiolgico: Eritromicina 50 mg/kg/da en 4 dosis diarias, por 14 das o Claritromicina 15 mg/kg/da en 2 dosis diarias, por 14 das en mayores de 6 meses. Mayor rendimiento en perodo catarral o etapa temprana del perodo de estado, dado que reduce el perodo de contagiosidad, acortando y atenuando las manifestaciones clnicas. 2. Aislamiento respiratorio en nio hospitalizado: hasta completar el quinto da de tratamiento antibitico o sin tratamiento cumplida la tercera semana del perodo de estado. 3. Sintomtico: a) Oxgenoterapia, si es necesario para mantener saturacin Hb > 95%. b) Posicin Fowler o semisentado, ropa holgada, evitar estmulos innecesarios. c) Va venosa segn necesidad, reposicin hidroelectroltica, alimentacin fraccionada en volmenes pequeos con mayor densidad calrica, evitar uso de sondas de alimentacin que desencadenan tos. d) Aspiracin suave de secrecin, kinesioterapia segn tolerancia. e) Manejo SBO segn pautas. 222

f) Antitusivos: no usar antitusivos centrales, se ha utilizado Clobutinol oral 2 a 4 mg/k/da en 3 a 4 dosis o Promolate en supositorios. No hay estudios que lo avalen. h) Manejo de complicaciones. Neumona: antibiticos en presentacin precoz por B. pertussis y en tarda por sobreinfeccin (neumococo, estafilococo, enterobacterias). 4. Contactos a) Menores de 7 aos con 4 dosis de DPT; refuerzo con vacuna salvo que exista vacunacin en ltimos 6 meses. Profilaxis con eritromicina por 14 das. b) Menores de 7 aos con menos de 4 dosis DPT: deben continuar calendario de vacunacin, en casos de ltima dosis 6 meses o ms antes del contacto, colocar de inmediato la cuarta dosis. Profilaxis con eritromicina por 14 das. c) No vacunado: se puede comenzar esquema desde la segunda semana de vida con intervalos de 4 semanas en calendario habitual de vacunacin. Profilaxis con eritromicina por 14 das. d) Mayor de 7 aos: profilaxis con eritromicina por 14 das. No administrar vacuna de clulas completas, dado que la reactogenicidad aumenta con la edad. PREVENCION Inmunizacin Primaria: En Chile se utiliza en forma rutinaria la vacuna antipertussis de clulas enteras o bacteria inactivada (disponible en EEUU desde el ao 1950), con 3 dosis iniciales y 2 de refuerzo con baja efectividad de 70 a 80% e inadecuada inmunidad local, sin prevenir la colonizacin farngea. Inconvenientes: N de dosis requeridas, bajos ndices de proteccin , disminucin de inmunidad con el tiempo, frecuentes reacciones adversas (fiebre, dolor, irritabilidad prolongada, llanto persistente, reaccin anafilctica, compromiso neurolgico tipo convulsivo, encefalopata aguda, hipotona y reacciones cardiovasculares). Por lo anterior, en Japn en la dcada de los 80, se intenta controlar el coqueluche con vacunas acelulares (toxina pertussis detoxificada con 1 o ms inmungenos bacterianos: hemaglutinina filamentosa, pertactina y fimbrias tipo 2 o 3), con el fin de ser igualmente eficaces como la vacuna celular, pero menos reactognica. En un estudio de ensayos controlados con asignacin al azar a doble ciego de la eficacia de vacunas acelulares antipertussis (1998), se concluy que la composicin ptima de la vacuna acelular an no se ha definido y por su alto costo, los pases en vas de desarrollo, donde el riesgo de morbimortalidad por pertussis es ms alto, es necesario otorgar mayor importancia a la eficacia de la vacuna, en desmedro de su mayor ventaja que es la menor reactogenicidad. BIBLIOGRAFIA 1. Perret C, Vial P. Etiologa del sndrome coqueluchodeo y rendimiento de tcnicas de diagnstico para pacientes hospitalizados. En Chil Infect. 1999; 16: 17-26. 2. Asociacin Espaola de Pediatra. Manual de vacunas en pediatra. Vacunaciones sistemticas. Tos Ferina. 2000; 7: 81-90. 3. Meneghello J, Fanta E, Grau A, Blanco O. Pediatra Prctica en dilogos. Tos ferina. 2001; 82: 381383. 4. Tinnion ON, Hanlon M Vacunas acelulares para prevenir la tos ferina en los nios (Translated Cochrane Review) In: The Cochrane Library. Oxford: Update Sofware 1998. 5. American Academy of Pediatrics. Pertussis. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:472-486.

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FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS


Nancy Unanue M. INTRODUCCION Las Salmonellas son bacilos gram negativos, pertenecientes a la familia de las enterobacterias. Son microorganismos ubicuos, que pueden infectar al hombre, animales domsticos y salvajes. Estas enterobacterias son capaces de producir diversos sndromes clnicos incluyendo el estado de portador asintomtico, gastritis aguda, enterocolitis, bacteremia, septicemias cclicas, no cclicas y la fiebre entrica. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION Estos bacilos poseen antgenos flagelares (H), somticos (O) y de envoltura (Vi). Existen aproximadamente 60 antgenos somticos distintos, designados por nmeros y letras y son componentes lipopolisacridos de la pared celular. Los antgenos flagelares son protenas que pueden estar presentes en dos fases, cuya variacin est controlada genticamente. De acuerdo con el antgeno O se clasifican en grupos (A-U) y segn el antgeno H se determinan los serotipos, existiendo 2500, de los cuales alrededor de 200 son patgenos para el hombre y se agrupan segn el polivalente entre los grupos A y E. Esta variedad de antgenos determina los tipos de Salmonella y su clasificacin (Kauffmann y White). Serogrupo A B C1 C2 C3 D1 D2 E1 E2 E3 E4 Serotipo S.paratifhy A S.agona; S.derby; S.heidelberg; S.saain-paul; S.paratiphy B; S.typhimurium S.choleraesuis; S.montevideo; S.paratiphy C; S.infantis; S.oranienburg; S.thompson S.newport; S.muenchen; S.hadar S.kentucky S.dublin; S.enteritidis; S.tiphy S.maarsen S.anatum S.london, S.newington S.illinois S.senftinberg, S.krefeld

EPIDEMIOLOGIA Las tasas de infeccin por Salmonella son ms elevadas en preescolares y escolares. Las infecciones invasoras y la mortalidad son ms frecuentes en lactantes y en quienes padecen una enfermedad subyacente. Ej: recin nacidos, hemoglobinopatas, procesos malignos, inmunosupresin, gastrectoma, gastrostoma, aclorhidria, uso rutinario de anticidos, motilidad intestinal disminuida, desnutricin y colagenopatas. En Chile causa enfermedad endmica con baja letalidad (0,1-0,5%). Desde el inicio de medidas contra el clera y la hepatitis A, se observ una disminucin del nmero de casos de fiebre tifodea, sin embargo sigue siendo una causa relevante en el diagnstico diferencial de sndrome febril prolongado. La mayora son casos aislados, pero se debe estar atentos a brotes familiares o institucionales. 1. Salmonella no tiphy Reservorio: animales, alimentos, aguas contaminadas y seres humanos infectados. Producen enfermedad 224

en hombre y animales. Mecanismo de transmisin: ingestin de aguas y alimentos contaminados (ej: lcteos, huevos), persona a persona, fecal oral (portadores), contacto con tortugas, moscas, instrumental mdico contaminado. El tamao del inculo se ha calculado en 105 microorganismos que son resistentes a la refrigeracin, viables hasta 65C y sobreviven muchas horas en manos contaminadas. Perodo de incubacin: 6-72 horas. Frecuencia: mayor en pases desarrollados. Edad de presentacin: especialmente en menores de 5 aos. 2. Salmonella tiphy Reservorio: el hombre Mecanismo de transmisin: productos animales, aguas contaminadas por heces, transplacentario o fecal oral en el parto, brotes en trabajadores de laboratorio. Perodo de incubacin: 3-60 das. Frecuencia: mayor en pases en desarrollo. Edad: mayora entre 5 y 25 aos. PATRONES PATOGENICOS 1. Serotipos diarreognicos: Llegan a intestino delgado, invaden e inflaman difusamente la mucosa, estimulan el sistema inmune celular, existe produccin de prostaglandinas y AMPc, determinando as la produccin de enterotoxinas y diarrea secretora. Pueden ser invasores en pacientes con factores de riesgo. 2. Serotipos invasores: Llegan a las clulas epiteliales del intestino delgado, atraviesan la lmina propia y son fagocitados, estimulando clulas mononucleares. Las bacterias pueden permanecer en fagosomas de monocitos explicando as la fiebre prolongada, recadas (7-10%) e ineficacia de algunos antibiticos. Luego, se liberan endotoxinas, que entran a la circulacin actuando como pirgenos y activadores del sistema del complemento, se acantonan en los folculos linfoides (placas de Peyer) y va linftica llegan a la circulacin sistmica hasta el sistema retculoendotelial siendo liberadas a la circulacin (bacteremia secundaria o septicemia cclica). CLINICA Las formas clnicas son variadas desde la infeccin asintomtica, gastroenteritis aguda, fiebre tifodea hasta el estado de portador crnico. La fiebre tifodea es de comienzo insidioso y curso progresivo, con fiebre alta (40C) de predominio vespertino, cefalea, dolor abdominal, decaimiento, fatigabilidad muscular, constipacin o diarrea asociada a vmitos. Al examen fsico se constata el compromiso del estado general, palidez, ocasionalmente con compromiso sensorial. En nios mayores puede existir bradicardia relativa. Destacan la sequedad de labios y lengua saburral, la presencia de roseolas tficas (primera semana). El abdomen se encuentra distendido, sensible, con hepatomegalia en grado variable. La esplenomegalia es menos frecuente (60%) y rara vez sobrepasa los 2 cm bajo reborde costal. En nios es frecuente encontrar signologa pulmonar e incluso epistaxis. Complicaciones: perforacin y/o hemorragia intestinal por necrosis local (tercera semana), hepatitis, colecistitis, artritis, osteomelitis, miocarditis, pericarditis, cerebelitis, abscesos, neumona, coagulacin intravascular diseminada, trombocitopenia e incluso se describe la psicosis tfica. LABORATORIO Hemograma: es caracterstico (excepto en lactantes) pero no patognomnico. Muestra anemia (80%), leucopenia (2 - 5 semana), neutrofilia con desviacin izquierda y aneosinofilia. 225

PCR: sobre 40 mg% VHS: 25-50 mm/h (excepto fiebre tifodea complicada). Reaccin de aglutinacin de Widal y Adenosindeaminasa srica: Sin utilidad diagnstica en la actualidad. Cultivos: la salmonella puede proliferar en forma aerobia o anaerobia facultativa en agar sangre o chocolate o desde lquidos corporales estriles o en medio selectivos en casos de las heces. Los hemocultivos tienen su mayor rendimiento en las dos primeras semanas, especialmente a fines de la 1 o inicios de la 2, con un rendimiento menor del 65%. El mielocultivo tiene sensibilidad incluso intratratamiento (70%). Dos hemocultivos ms mielocultivo alcanzan hasta un 84% de sensibilidad. De menor rendimiento, pero muy importante en el diagnstico diferencial es el coprocultivo. TRATAMIENTO Hospitalizar pacientes con factores de riesgo, complicaciones o casos sociales Aislamiento entrico Reposo por tres semanas (incluyendo tiempo de complicaciones) Rgimen blando, sin residuos Corticoides, de uso controvertido, se plantea su uso en cuadros graves (aumentaran recadas) Antiespasmdicos estn contraindicados Antibiticos: frente a su uso debemos considerar la forma clnica, edad, factores de riesgo asociados, susceptibilidad de acuerdo a informes locales. Se recomienda en lneas generales: En pacientes asintomticos, gastroenteritis leve, sin factores de riesgo NO TRATAR En cuadros enteroclicos, bacteremia, fiebre tifodea o con factores de riesgo TRATAR En menores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) TRATAR En mayores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) VIGILAR Cloranfenicol: 50 mg/kg/da (c/ 6-8 h) completando 14 u 8 das afebril. Se puede disminuir la dosis a la mitad despus de 48 h afebril y en ausencia de complicaciones. Ampicilina: 100 mg/kg/da (c/ 6h). De eleccin en colecistitis tfica. Cefalosporinas de 3 generacin: tiles en cepas resistentes, meningitis o sepsis en inmuno-deprimidos. Quinolonas: de indicacin estricta, en casos graves, serotipos multirresistentes, en pacientes de alto riesgo (SIDA). - Quirrgico: en forma ocasional, incluye el drenaje de supuraciones localizadas o perforaciones intestinales. BIBLIOGRAFIA 1. American Academy of Pediatrics. Salmonella Infection. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:541-546. 2. Parry C., Hien T., Dougan G., White N., Farrar J. Typhoid fever. N Engl J Med. 2002 28;347(22):177082. 3. House D., Chinh N., et al. Cytokine release by lipopolysaccharide-stimulated whole blood from patients with typhoid fever. J Infect Dis. 2002 15;186(2):240-5. 4. Basnyat B. Typhoid fever. N Engl J Med. 2003 20;348(12):1182-4. -

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INFECCIONES INVASORAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES


Luis Delpiano M. En los ltimos aos y a nivel mundial hemos asistido a la emergencia de infecciones invasoras por Streptococcus pyogenes con importantes cambios en su epidemiologa y elevada morbimortalidad. Este agente etiolgico, responsable en general de cuadros clnicos menores, ha cambiado su patogenicidad relacionndose con: 1) Caractersticas de su protena M (ms de 80 tipos) que es una estructura de envoltura con poder antifagocitario, 2) La produccin de toxinas pirognicas A, B y C y 3) La produccin de proteinasas. Desde la dcada de los ochenta se reportan infecciones de gran severidad asociadas a un incremento relativo de los serotipos M1 y M3 (tambin M12 y M 28) y a la produccin de la toxina pirognica (predominio de exotoxina A). Recientemente, una nueva exotoxina pirognica: superantgeno estreptoccico (SSA),se ha aislado de cepas M3. Aunque anualmente ocurren ms de 10 millones de infecciones por S. pyogenes, 10 mil casos corresponden a enfermedad invasora y un 5 % de stas a shock txico. La letalidad global en los pacientes con infeccin invasora alcanza a un 10 - 13 %, pero se eleva a un 30 - 45 % en presencia de shock txico. La transmisin del agente ocurre persona a persona y se define como grupos de riesgo de enfermedad invasora a: ancianos, inmunosuprimidos, pacientes con cardiopata o enfermedad pulmonar crnica, diabetes, lesiones cutneas (varicela, traumas y quemaduras). En una revisin de esta patologa en nuestro servicio en 6 aos (1994 -1999), se analiz 28 historias clnicas de pacientes hospitalizados por enfermedad invasora, destacando en un 75 % edad menor de 4 aos, presencia de factores de riesgo en el 50 % (46 % relacionado a disrupcin de las barreras cutneas) y evolucionando un 29 % con shock y 21 % con shock txico. La letalidad global en esta serie fue de 7 %. La infeccin invasora puede evolucionar con o sin shock y presentarse como neumona, bacteremia asociada a infeccin cutnea (celulitis, erisipela, heridas quirrgicas o no), infeccin profunda de tejidos blandos (miositis, fascetis necrotizante), meningitis, peritonitis, osteomielitis, artritis sptica, sepsis puerperal, sepsis neonatal y bacteremia sin foco. Las exotoxinas pirognicas causan fiebre e inducen a clulas mononucleares a sintetizar FNT, Interleuquina-1 e Interleuquina-6. El rol de SSA aunque pareciera actuar como superantgeno, no ha sido del todo aclarado. La protena M contribuye a la invasividad al impedir la fagocitosis por PMN y despierta inmunidad tipo especfico. Definicin de caso de shock txico estreptoccico (STSS) A. Aislamiento de Streptococcus pyogenes 1. Desde un sitio estril. 2. Desde un sitio corporal no estril. B. Signos clnicos de severidad : 1. Hipotensin. (menos del quinto percentil para menores de 16 aos). 2. Anormalidades clnicas y de laboratorio (se requieren 2 o ms de los siguientes): a) Fallo renal. (Creatinina > al doble del lmite normal para la edad) b) Coagulopata. (Plaquetas < 100.000 / mm3 o CIVD) c) Anormalidades hepticas. (Enzimas o bilirrubina sobre el doble normal para la edad) d) Sndrome de distress respiratorio agudo (infiltrado radiolgico e hipoxemia) e) Necrosis de tejidos blandos (miositis, fascetis necrotizante o gangrena) 227

f) Exantema mculo-eritematoso generalizado que puede descamar. Caso definitivo: A 1 + B (1 + 2) Caso probable: A 2 + B (1 + 2) En relacin a los signos y sntomas, destaca el dolor que usualmente involucra las extremidades. Un 20 % presenta un sindrome influenza like (fiebre, temblores, mialgias, nusea, vmitos y diarrea), un 60 a 80 % presenta clnica de infeccin de tejidos blandos, siendo ominoso la aparicin de lesiones vesiculosas o bulosas. Un eritema difuso escarlatina like ocurre en slo el 10 % de los pacientes. A lo anterior debe adems agregarse la semiologa del SRIS (captulo de Shock). La evaluacin de laboratorio, corresponde al descrito para infecciones invasoras y Shock as como la teraputica de estabilizacin hemodinmica (ver captulo correspondiente), recalcando la importancia de la toma de cultivos desde sitios estriles o zonas sospechosas. Recomendaciones de manejo y terapia - Cuidadosa observacin de nios con varicela sobreinfectada, y/o con cuadros febriles asociados a exantemas escarlatiniformes. - Ingreso a UTI y monitoreo estricto en pacientes sospechosos o en etapas precoces del shock. - Instaurar medidas de aislamiento de paciente segn Norma. - Control estricto de cuadros de celulitis, en especial buscar elementos de sospecha precoz de lesiones tisulares, como dolor o aumento de volumen desproporcionado en la zona comprometida y ms tardamente aparicin de bulas hemorrgicas. - Ante la menor sospecha de fascetis necrotizante, realizar exploracin quirrgica, para examinar los tejidos profundos, tomar exmenes confirmatorios (Gram y cultivo, eventualmente biopsia histobacteriolgica), descomprimir y resecar tejidos necrticos. - En cuadros sospechosos y dado an la exquisita sensibilidad , el antimicrobiano de eleccin es Penicilina sdica en dosis de 500.000 UI /kg/da ev sin sobrepasar los 20 millones/da. Al existir parmetros de invasividad , asociar Clindamicina ( 40 - 60 mg/kg/da ev) cuyo beneficio se debe a no presentar efecto inculo, ni afectarse por el estadio de crecimiento bacteriano, actuar sobre la sntesis de factores de virulencia (suprime sntesis de toxinas) , facilita la fagocitosis por inhibicin de la sntesis de protena M , tener efecto post antibitico y ltimamente tambin descrito supresin de la sntesis de FNT desde monocitos. No tiene validez la indicacin de macrlidos en esta entidad nosolgica. - No se dispone de antisuero especfico para uso humano.En sospecha de shock txico considerar el uso de Inmunoglobulina endovenosa poliespecfica, (se han reportado casos de mejora y especficamente menor letalidad con su uso, 32% versus 67% ). - No existe evidencias para la recomendacin de corticoides y an est en evaluacin el probable beneficio secundario al empleo de plasmafresis. - En el campo de las vacunas, existe investigacin y ensayos con vacuna multivalente recombinante de protena M, vacuna conjugada de protena M con toxina de clera, e inmunizacin con enzima peptidasa de C5a, con resultados slo promisorios. - En contactos cercanos existe un riesgo 200 veces mayor que la poblacin general, debiendo entonces estudiar a los contactos cercanos con cultivo farngeo y realizar tratamiento erradicador si resultan positivos. Si no es posible realizar estudio, considerar tratamiento a los contactos con factores de riesgo. La alternativa sugerida a penicilina (muy mal erradicador de portadores asintomticos) es clindamicina o amoxicilina-ac. clavulnico. - Observacin cuidadosa de los contactos, ante cuadros febriles realizar evaluacin mdica y terapia precoz si corresponde. - Notificar todos los casos (va Unidad de Infectologa) a la Unidad de Epidemiologa local por telfono y por escrito. Por ltimo se recomiendan algunas acciones preventivas en la comunidad: 228

1. Educar hacia un refuerzo de la higiene corporal como primera medida de control de las infecciones estreptoccicas. 2. Recomendar la consulta precoz por lesiones de piel de naturaleza infecciosa, evitar la automedicacin y la aplicacin de sustancias con fines de cicatrizacin. Poner nfasis en los signos iniciales de infeccin cutnea como rubor, dolor y secrecin purulenta en las lesiones traumticas. 3. Privilegiar el tratamiento de las infecciones cutneas por va general y no con terapias tpicas. La Penicilina de depsito benzatnica y sus asociaciones no impiden la rpida progresin de infecciones por S. pyogenes de alta virulencia. 4. Especficamente en el caso de varicela, no debe aplicarse talco mentolado como antipruriginoso u otros elementos sobre las lesiones. BIBLIOGRAFIA 1. Pichichero M. Infecciones por estreptococo B - hemoltico del grupo A. Pediatrics in Review 1998. 19 ; 9 : 333 - 346. 2. American Academy of Pediatrics. Group A Streptococcal Infections. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:573-584. 3. Stevens D. Streptococcal Toxic-Shock Syndrome : Spectrum of Disease,Pathogenesis,and New concepts in Treatment. 1995. www.cdc.gov/ncidod/EID/vol1no3/stevens.htm 4. Delpiano L.,Gonzlez M.,Guilln B. Infeccin invasiva por Streptococcus B hemoltico grupo A en nios . Libro de Resmenes XXXIX Congreso Chileno de Pediatra Iquique 1999. 5. Infecciones severas producidas por S. pyogenes. Circular 4 F /31 ,Junio de 1994. Ministerio de Salud Chile. 6. Baracco G. Therapeutic approaches to Streptococcal toxic shock syndrome.Current Infections Disease Reports 1999,1:230-37..242.

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MENINGITIS AGUDA
Carmen Luz Avils L. DEFINICION Inflamacin de la pa y aracnoides, o meninges, tejidos membranosos que cubren el cerebro. Se acompaa de sntomas y signos especficos y alteraciones del lquido cefaloraqudeo (LCR), causada por diferentes agentes infecciosos. (Bacterias, virus, hongos, parsitos). La meningitis bacteriana es la causa ms comn de infeccin severa del sistema nervioso central. La infeccin produce inflamacin del lquido cefaloraqudeo y la clsica trada de cefalea, fiebre y meningismo. An bien tratada, la enfermedad tiene una mortalidad entre el 5% al 40% y causa secuelas neurolgicas sobre el 30%. En los ltimos aos hemos asistido a un cambio en la epidemiologa de la meningitis bacteriana aguda con una disminucin y casi desaparicin del Haemophilus influenzae b como etiologa de esta enfermedad derivado del uso de la vacuna y un aumento de la resistencia de S. Pneumoniae. Meningitis a lquido claro Meningitis en ausencia de un patgeno bacteriano detectable en LCR por tcnicas usuales de laboratorio. Ej.: meningitis viral, hongos, rickettsias, mycoplasmas, parsitos, TBC, les, leptospiras, qumicas, inmunolgicas, oncolgicas, etc. ETIOLOGIA Las ms frecuentes son: 1. Bacterianas (MBA) - Neonatos: Streptococcus grupo B, D (enterococo), E.coli, Listeria monocytogenes. Otras enterobacterias Gram negativas (Klebsiella, Proteus, Salmonella, etc.) y las mismas bacterias que producen meningitis en el lactante. - Lactante y nio mayor: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis B, C, A, Y, W 135 y Haemophilus influenzae tipo b el cual ha disminuido en los pases con vacunacin rutinaria como resultado de la inmunidad inducida por la vacuna. Se agrega a ello la reduccin en la portacin de Hib en los nios vacunados (MBA por Hib tasa de 2.9 x 100.000 baja a 0.2 x100.000 en USA los ltimos 10 aos). Tener presente Staphylococcus aureus, otros Streptococcus, Enterobacterias y Mycobacterias (Tbc). 2. Virales Enterovirus (Echo y Coxsakie A y B), Parotiditis, Herpes simple, Adenovirus, Epstein-Barr, Varicellazoster, Citomegalovirus y otros como Influenza A y B, Parainfluenza, Coriomeningitis linfocitaria, etc. 1. Hongos Candida sp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitis, Aspergillus sp., etc. 2. Parsitos Toxoplasma, Trichinella spiralis, Entoameba. CUADRO CLINICO Vara segn la edad; mientras menor es la edad, menos especfica es la sintomatologa.

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Recin Nacidos y lactantes menores de 3 meses Sntomas: Fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo de la alimentacin, somnolencia y/o irritabilidad alternante, apnea, dificultad respiratoria, vmitos, diarrea, convulsiones. Signos Clnicos: Puede haber rigidez de nuca, abombamiento de fontanela anterior, ictericia, hipotona. Los signos menngeos son raros en este grupo. Como elementos integrantes de un sndrome sptico pueden agregarse visceromegalia y manifestaciones cutneas de tipo tromboemblico. Lactante mayor de 3 meses. Sntomas: fiebre, compromiso del estado general, rechazo de la alimentacin, letargo que puede llegar al coma, vmitos, nuseas, llanto constante con carcter de grito (grito menngeo), somnolencia alternada con perodos de irritabilidad, convulsiones, dificultad respiratoria. Signos clnicos: fontanela a tensin, rigidez de nuca, Kernig y/o Brudzinsky positivos, hipertona o hipotona, signos de focalizacin (hemiparesia, cuadriparesia, paresia facial, oftalmoparesia, paresia vesical), reflejos pupilares lentos, manifestaciones cutneas y/o mucosas (exantemas maculopapulares, petequiales, purpricos, ppulovesiculares, etc.), dermografismo, signos de shock. Preescolar, escolar y adolescente. Sntomas: fiebre, cefalea, alteraciones de la conducta y estado de nimo, llanto, compromiso progresivo del estado general (hasta coma), vmitos explosivos, fotofobia, temblores finos que pueden llegar a convulsiones. Signos clnicos: rigidez de nuca, Kernig y/o Brudzinsky positivos, bradicardia, signos neurolgicos ya descritos al igual que signos cutneos y de mucosas, signos hemorrgicos, signos de shock. La clnica puede variar segn la etiologa. En meningitis meningoccica puede haber un comienzo brusco acompaado de un rash petequial o purpreo que se generaliza con rapidez y signos de shock. Las petequias tambin pueden observarse en meningitis por Echovirus tipo 9, 30 y por Haemophilus influenzae. La meningitis o meningoencefalitis virales se acompaan generalmente de faringitis, conjuntivitis, fotofobia, compromiso respiratorio bajo, rash, diarrea y mialgia. DIAGNOSTICO 1. Clnico: anamnesis y examen fsico. 2. Laboratorio: a) Exmenes generales: hemograma, VHS, protena C reactiva, sedimento urinario y urocultivo, glicemia, gases y electrolitos plasmticos, radiografa de trax. b) Exmenes especficos: citoqumico del LCR. , ultrasonografa de crneo, TAC con y sin medio de contraste, ocasionalmente resonancia nuclear magntica. c) Deteccin de grmen causal: Gram directo de LCR , cultivo del LCR , 2 hemocultivos seriados, urocultivo, cultivo de lesiones de la piel (petequias), nasofaringe y otros focos visibles, cultivo de enterovirus en deposiciones y faringe, en posible meningitis viral guardar muestra de LCR (1 a 2 ml) para examen de Reaccin en Cadena de Polimerasa (PCR) si se sospecha herpes o enterovirus. d) Detectar otras alteraciones orgnicas: proteinemia, albuminemia, nitrgeno ureico, creatininemia, calcemia, fosfemia, GOT, GPT, bilirrubinemia, cido lctico en plasma, osmolaridad plasmtica y urinaria, electrolitos plasmticos y urinarios, nitrgeno ureico urinario, creatininuria, radiografas de cavidades paranasales, odos, mastoides, screening de coagulacin, EEG, potenciales evocados auditivos con umbral auditivo, potenciales evocados visuales, creatinfosfokinasa y CPK-MB. 3. Interconsultas: Neurologa, estudio inmunolgico, otorrinolaringologa.

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TRATAMIENTO 1. Tratamiento General Existe an controversia en el manejo de los nios afectados de MBA. El diagnstico precoz, la derivacin oportuna a centros especializados, el manejo y monitoreo desde el inicio en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivo y un planteamiento agresivo en la deteccin y tratamiento de las complicaciones parece ser lo ms importante para el pronstico de esta enfermedad. Una vez hecho el diagnstico el tratamiento no debe retrasarse. El tratamiento inicial debe ir dirigido a estabilizar al paciente, erradicar la infeccin, prevenir, detectar y tratar las complicaciones, prevenir las secuelas y su recuperacin una vez producidas para lo cual se recomienda: - Hospitalizacin en Unidad de Cuidado Intermedio (UCE). Se indica traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI) en pacientes con las siguientes condiciones: Recin Nacidos, inestabilidad hemodinmica, sndrome convulsivo, shock, compromiso de conciencia, o hipertensin endocraneana - Hidratacin parenteral. Aportar 100% de las necesidades basales. Expansin 20-40 cc x kg de S.F. en 1 hora en caso de deshidratacin o shock. - Correccin electroltica (hiponatremia) y cido-base. - Apoyo nutricional precoz oral o parenteral. - Medidas habituales de enfermera (cabeza lnea media, mirada al cenit) - Otras medidas: oxgenoterapia, control de la fiebre, prevenir hemorragia digestiva, sonda nasogstrica y vesical, evitar maniobras que desencadenen hipertensin intracraneana. - Repetir PL a las 24-48 horas para confirmar esterilizacin del LCR excepto en meningococo. 2. Tratamiento especfico: Antibioterapia en anexo aparte. 3. Tratamiento de las complicaciones: convulsiones, edema cerebral, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiuretica, shock sptico, sndrome de coagulacin intravascular diseminada, etc. 4. Profilaxis del grupo familiar en caso de infecciones por H. Influenzae y N. Meningitidis. (ver anexo). 5. Corticoides: no estn indicados. Slo demostrada su eficacia disminuyendo la sordera en meningitis por Haemophilus influenzae b, lo cual es una excepcin por la vacunacin iniciada en Chile por Programa en 1996. En meningitis neumoccica a pesar de algunas evidencias de proteccin contra severa prdida auditiva y tendencia a reduccin de dficit neurolgico o audiolgico (slo en el grupo de uso precoz) se plantea el serio problema del aumento progresivo de la resistencia del S.pneumoniae en nuestro medio y el retardo en la esterilizacin del LCR con el uso de vancomicina asociada a dexametasona. En meningitis meningoccica no hay ninguna evidencia de beneficio por lo que se opta por no indicarlos. COMPLICACIONES A) Precoces: - Convulsiones - Edema cerebral - Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIHAD) - Shock sptico - Sndrome coagulacin intravascular diseminada (SCID) - Compromiso neurolgico focal: hemiparesia, etc. - Hidrocefalia aguda - Miocarditis, pericarditis, etc. - Coleccin subdural B) Tardas: - Absceso cerebral 232

- Epilepsia - Hidrocefalia - Dao cerebral y retardo mental - Fiebre persistente: flebitis, IIH, fiebre por drogas. - Dficit auditivo - Diabetes inspida Tabla CARACTERISTICAS DEL LCR NORMAL Y EN MENINGITIS Normal Normal neonato Xantocromo o normal 40-100 Meningitis aguda bact. Opalescente Meningitis viral Opalescente o Claro Normal o aumentada 50-1500 PMN al inicio 50-200 Meningitis Tbc Claro o opalescente General mmHg

Aspecto

Claro agua de roca 60-180

Presin

>300 aumentada 100-6000 Predomina PMN 100-500

Leucocitos mm3

0-10 Todos MN

0-30 hasta 60% PMN

100-500 Predominio Mn 100-500

Protenas mg/dl Glucosa mg/dl Gram y cultivo LDH U/ml Ltex

5-45

40-120

40-70

40-80

<40

Normal

<40

(-)

(-)

(+)

(-)

Ziehl Nielsen(+)

2-30 (-)

15-70 (-)

>30 (+)

<30 (-)

(-)

NORMA DE MANEJO CASOS DE MENINGITIS Se recomienda: Pacientes que ingresen con diagnstico de MENINGITIS o MENINGOCOCCEMIA deben ser ingresados a UCE con aislamiento de gotitas en box individual por 24 horas, ingresar a UTI en las condiciones antes descritas. Frente a casos sospechosos y/o confirmados de Meningitis por Meningococo (Neisseria meningitidis) o Meningococcemia, debe notificarse de inmediato a Epidemiologa a los fonos: - Lunes a Viernes horario de 08:30 a 17:00 hrs., Fono 02-3952270. Fuera de estos horarios fono activador celular 02-6341858, Fax 6384489. Epidemiologa del Area. Frente a cualquier nio con sospecha de Meningitis Bacteriana, la recomendacin de tratamiento antibitico emprico inicial de la Unidad de Infectologa es: Recin Nacido: (mayor de 7 das y ms de 2 kg) - Cefotaxima 200 mg x kg x da fraccionado c/6 h ev, ms: - Ampicilina 200 mg -400 mg x kg x da fraccionado c/6 h ev. 233

Lactante 1 mes - 3 meses: - Ceftriaxona 100 mg x kg x da fraccionada c/12 hrs. ev., o - Cefotaxima 200 mg x kg x da fraccionada c/6 hrs. ev., ms: - Ampicilina 200 - 400 mg x kg x da fraccionado c/6 hrs. ev. Nio mayor de 3 meses (monoterapia): - Ceftriaxona 100 mg x kg x da c/12 hrs. ev (inicio, luego de 48 hrs. fraccionar cada 24hrs.), o - Cefotaxima 200 mg x kg x da fraccionado c/6 h ev. DOSIFICACION ANTIBIOTICOS EN MENINGITIS BACTERIANA Antibitico Ampicilina Amikacina Cefotaxima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Penicilina Vancomicina Ceftazidima Cloxacilina Meropenem Trovafloxacino Paso al LCR ++ +/++ ++ ++ +++ + ++ + +++ +/++ ++ +++ Dosis mg/kg./da 200 (RN) 200-400 20-30 (RN) 20 200 100 100 7.5 250.000 U (RN) 500.000 U 45 (RN) 60 90 (RN) 150 200 120 3 Fraccionamiento c/6-8h c/8 h c/6-8 h c/12-24 c/6 h c/8 h c/6 h c/6 h c/8 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h

+: <5% de la concentracin srica. ++: 5% a 20% de la concentracin srica. +++: >20% de la concentracin srica. Nota: Penicilina sdica 1.68 mEq de Na x 1.000.000 U.

Una vez aislado el agente continuar con el antibitico de acuerdo a sensibilidad. En meningitis meningoccica confirmada se contina con ceftriaxona por 7 das. En meningitis por S.pneumoniae sensible y con sensibilidad intermedia a penicilina G (MIC intermedia >0.1-1 ug/ml) tratar con cefotaxima o ceftriaxona , agregar vancomicina en mala respuesta clnica o si es resistente a penicilina (MIC >2 ug/ml) o si adems hay resistencia a cefalosporinas (MIC >0.5ug/ml a cefotaxima). Dada la variable realidad epidemiolgica si se llegase a tasas de resistencia del S.pneumoniae en meningitis de ms del 20% debiera iniciarse tratamiento con ceftriaxona ms vancomicina. Los plazos de tratamiento en S. pneumoniae son de 10 -14 das mnimo. En RN si se aisla Streptococcus grupo b continuar con penicilina o ampicilina por 14 -21 das, puede asociarse un aminoglucsido inicial hasta esterilizacin del LCR. La misma conducta se asume con Listeria monocytogenes. En meningitis por Gram negativos entricos, las cefalosporinas de tercera generacin son la eleccin por su alta concentracin en LCR, siendo alternativo ampicilina ms un aminoglucsido por 21 das. Con el desarrollo creciente de resistencia nuevos antibiticos de la clase carbapenem (Meropenem e Imipenem) y quinolonas requieren validacin en el grupo etario de los recin nacidos. Segn Norma Ministerial la quimioprofilaxis de contactos de Meningitis Meningoccica, se har con Rifampicina de acuerdo a grupo etario: 234

Adultos: 600 mg por dosis c/12 h, oral por 2 das. Nios: 10 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 das. Recin Nacidos: 5 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 das. Embarazadas ceftriaxona 250 mg intramuscular. Debe administrarse el mismo esquema al caso ndice previo al alta si no ha recibido Cefalosporinas de tercera generacin. En caso Meningitis por Haemophilus influenzae debe notificarse y tratar a los contactos (si hay nios menores de 4 aos no vacunados en casa) con Rifampicina a dosis: - Adultos 600 mg/da c/24 h x 4 das - Nios 20 mg x kg c/24 h x 4 das. BIBLIOGRAFIA 1. American Academy of Pediatrics. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003. 2. Andes David R. ,Craig William A.Pharmacokinetics and Pharmacodinamics of Antibiotics in Meningitis. Infectious Diseases Clinics of North America . Bacterial Meningitis . Vol. 13 Number 3 September 1999:595-618 3. Pong Alice, Bradley John. Bacterial Meningitis and the Newborn Infant. Infectious Diseases Clinics of North America . Bacterial Meningitis .Vol. 13 Number 3 September 1999. :711-733. 4. De Gans Jan,Van de Beek D. for the European Dexamethasone in adulthood bacterial meningitis study investigators.N. Engl. J. Med. 2002;347:1549-56. 5. Molineux E.M.,Walsh A.,Forsyth H. Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi: a randomised controlled trial. Lancet 2002;360:211-18.

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ENCEFALITIS AGUDA VIRAL


Carmen Luz Avils L. Las infecciones virales del SNC son un problema significativo de salud pblica a pesar de su disminucin con el programa de inmunizaciones (sarampin, parotiditis, rubola). La encefalitis es una inflamacin del encfalo y su diagnstico etiolgico slo se puede establecer con la demostracin del agente infeccioso en tejido cerebral. La transmisin es desde vectores ambientales o por contacto persona a persona. Muchos virus son neurotrpicos y neuropticos. El diagnstico virolgico ha avanzado considerablemente durante la dcada pasada con mtodos rpidos, sensibles y especficos para detectar muchos de estos agentes, sin embargo, an logra identificarse un patgeno especfico en solo 50% de las personas infectadas en los centros ms avanzados. Etiologas importantes de meningoencefalitis virales no epidmica incluyen virus herpes 1 y 2 (12% de las encefalitis), virus de Epstein Barr, citomegalovirus y virus de coriomeningitis linfocitaria. De stos el virus herpes 1 (90% de los casos de encefalitis herptica en adultos y nios) es el ms importante, produciendo un proceso encefaltico necrotizante hemorrgico fulminante, con una mortalidad de 7090% sin tratamiento. Aumenta la prevalencia de herpes 2, tpicamente difuso, en perodo de recin nacido (RN). Los enterovirus (10% de las encefalitis) comnmente Coxsakie virus B5 y Echovirus 4, 6, 9, 11 y 30 y los arbovirus (causa de encefalitis en un 13% en otros pases), son causa de epidemias de encefalitis. Los virus que producen epidemias y comprometen sistema nervioso central (SNC) tienen estacionalidad, como varicela en invierno, enterovirus en verano y otoo, influenza A y B en invierno, arbovirus en verano. La rabia en humanos generalmente ocurre durante epidemias en animales , considerar contacto con murcilagos. Una vez que el virus alcanza el SNC por mecanismos no del todo claros que incluyen paso de barreras y transporte axonal retrgrado (rabia, herpes y polio), causa dao celular por tres mecanismos: Infeccin y destruccin directa neuronal y de otras clulas del SNC; respuesta inmune del husped que daa vasos sanguneos o tejido neural y edema tisular con aumento de presin intracraneana y alteracin del flujo sanguneo cerebral con dao tisular. CLINICA Los signos y sntomas de encefalitis en nios incluyen fiebre, cefalea, nuseas, vmitos, dolor abdominal, mialgias, calofros, cambios de carcter y de personalidad. Sntomas ms severos incluyen alucinaciones, compromiso de conciencia, convulsiones focales o generalizadas, hemiparesia, movimientos alterados, compromiso de pares craneales, ataxia, prdida del control de esfnteres y coma. Los signos focales, tal como parlisis o afasia, aumenta la probabilidad de etiologa herptica pero tambin se pueden ver en casos de encefalitis por arbovirus , Epstein-Barr o en encefalitis por citomegalovirus (CMV) en personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Enfermedades metablicas - Intoxicacin por medicamentos - Sndrome de Reye - Tumores o colecciones 236

- Hemorragias - Enfermedades agudas desmielinizantes - Estados epilpticos - Enfermedades infecciosas o postinfecciosas DIAGNOSTICO Los pacientes con fiebre y signos de disfuncin neurolgica requieren evaluacin neurodiagnstica que consiste en anlisis de lquido cefaloraqudeo (LCR), electroencfalograma (EEG), tomografa axial computarizada (TAC) y/o resonancia nuclear magntica (RNM). LCR: muestra tpicamente pleocitosis linfocitaria (5-500 cel/mm3), protenas elevadas y glucosa normal o elevada. El 5-10% de los pacientes con biopsia probada de encefalitis herptica tienen conteo celular normal en los LCR iniciales. En algunos casos la celularidad puede sobrepasar las 1000 cel/mm3. TAC: signos de edema focal del lbulo temporal y hemorragias focales pocos das despus del inicio de los sntomas. El 70% de los pacientes con encefalitis herptica tiene TAC anormal. RNM: superior al TAC en los estados iniciales, en forma ms precoz la RNM es capaz de mostrar lesiones hipointensas en T1 e hiperintensidad en densidad de protn y en T2 caractersticas sugerentes de encefalitis herptica, que incluyen prolongacin del T2 comprometiendo el lbulo temporal medial, corteza insular o girus cingulado, con reforzamiento de stas u otras regiones corticales, hemorragia petequial del lbulo temporal o lbulos orbitofrontales o borramiento de los espacios adyacentes de LCR. Puede revelar hallazgos tales como edema cerebral generalizado, borramiento de las cisternas basales o prolongacin no especfica de T2. Una RNM que muestra prolongacin de T2 multifocal dentro de la sustancia blanca sugiere encfalomielitis aguda diseminada, una condicin que debe ser diferenciada de encefalitis aguda viral. La encfalomielitis aguda diseminada, desorden post-infeccioso asociado con varios virus y otros patgenos, causa una proporcin sustancial de enfermedad tipo encefalitis en nios (1/3 de los casos) y algunos de estos pacientes mejoran dramticamente con corticoides ev. EEG: entrega informacin limitada, tpicamente se ven ondas lentas no especficas durante los primeros 5 a 7 das de enfermedad, despus se encuentran espigas u ondas agudas paroxsticas o complejos trifsicos de predominio temporal que orientan al diagnstico de encefalitis herptica en el 80% de encefalitis probadas por biopsia. Sin embargo la ausencia de estos hallazgos EEG no excluyen enfermedad herptica. Exmenes confirmatorios PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) especfica para herpes 1 y 2 en LCR detectable desde el inicio de los sntomas, permite un diagnstico temprano con una sensibilidad del 91-95% y 92-100% especificidad, puede ser positiva hasta el 5 da de iniciado el tratamiento antiviral, hay falsos negativos cuando se busca en forma muy precoz o con ms de 5-7 das de terapia antiviral. Util tambin en citomegalovirus (CMV), virus varicela zoster (VZV), virus Epstein Barr (EBV) y virus herpes 6 que junto con herpes 1 y 2 se solicitan como panel PCR virus herpes pudiendo agregarse enterovirus al estudio. Algunos virus RNA tales como la rabia, VIH, enterovirus y ciertos arbovirus pueden ser detectados por PCR transcriptasa reversa con muy buena sensibilidad. La PCR ha reemplazado a la biopsia cerebral y a los medios de aislamiento viral tradicional.

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El aislamiento viral en LCR es poco til en herpes (rendimiento no ms all de 5%), en enterovirus tiene mejor sensibilidad. Los enterovirus se pueden cultivar en faringe y deposiciones aunque el hecho de encontrarlos en estos cultivos no implica sean causa de la encefalitis. Citomegalovirus se cultiva en orina o saliva en RN y en sangre en forma rpida (shell vial), o se determina en leucocitos con antigenemia para citomegalovirus. Para arbovirus se hace IgM especfica viral y tambin PCR.. Biopsia cerebral: previo a la existencia de la PCR este era el mtodo de eleccin in vivo con una sensibilidad y especificidad de 95 y 99% respectivamente, con un riesgo de complicaciones de un 2%. TRATAMIENTO Los pacientes con encefalitis requieren hospitalizacin en Unidad de Cuidado Intermedio y evaluacin por neurlogo, con monitoreo del estado de conciencia y evaluacin de potenciales complicaciones tales como convulsiones, aumento de presin intracraneana o secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Trasladar a UTI en Recin nacidos, status convulsivo, shock, e hipertensin intracraneana. El clnico debe individualizar el manejo de acuerdo a la severidad de la condicin del paciente y a la disponibilidad de terapia antiviral especfica. Los pacientes con sospecha de encefalitis herptica deben recibir aciclovir 30-60 mg x kg x da ev fraccionado cada 8 horas por 14-21 das en caso de infeccin neonatal y menores de 1 ao y 1500 mg/metro2/da fraccionado cada 8 hrs ev por 14-21 das en nios y adultos, tan pronto como el diagnstico de encefalitis herptica sea considerado. Debe monitorizarse creatinina y conteos sanguneos especialmente en nios pequeos cuando se use aciclovir. El tratamiento precoz disminuye la mortalidad y secuelas. Los enterovirus hasta muy recientemente no tenan terapia especfica. En la actualidad un nuevo antiviral (VP-63843) Pleconaril con un amplio espectro sobre ms del 90% de los serotipos de enterovirus circulante y de muy buena absorcin oral, es til en su terapia. En el primer estudio 221 pacientes entre 4 y 14 aos fueron enrolados con sntomas y signos de meningitis enteroviral recibiendo entre 2.5 -5 mg x kg. o placebo 3 veces al da por 7 das. Los resultados muestran un 38- 50% de mejora en los sntomas en el grupo tratado. Infeccin enteroviral del LCR se confirm en un 82%. Un grupo de adolescentes y adultos fueron tratados con similares resultados. En inmunodeprimidos se observ un 78% de respuesta temporalmente asociada a Pleconaril incluyendo 12/16 con meningoencefalitis crnica. La encefalitis por varicela zoster es una complicacin rara de la varicela. Ms probable en inmunosuprimidos, en los cuales puede ser tratada con aciclovir usando un rgimen similar al de herpes, aunque su eficacia no est bien establecida. Los pacientes inmunosuprimidos con encefalitis por CMV pueden recibir ganciclovir 5-6 mg/kg/dosis 2 veces al da por 14-21 das. Los efectos adversos incluyen neutropenia, azotemia, o el desarrollo de resistencia al ganciclovir. Una alternativa es Foscarnet 180 mg x kg por da ev cada 8 hrs. por 14-21 das. Muchas formas de encefalitis no tienen terapia especfica y esta consiste en antipirticos, fluidos ev y anticonvulsivantes cuando sea necesario as como otras medidas de apoyo. Los corticoides son debatidos pero los pacientes con encfalomielitis aguda diseminada con las caractersticas alteraciones en la RNM pueden responder dramticamente a metilprednisolona o dexametasona. El pronstico de las encefalitis es muy variable dependiendo de la virulencia del patgeno y la inmunocompetencia del husped. Las encefalitis enterovirales y por Epstein-Barr tienen bajas tasas de mortalidad y morbilidad an cuando no sean tratadas en forma especfica. La mortalidad en encefalitis herptica sin tratamiento es de 50-70%. Con tratamiento sta ha disminuido a 10-20%. Desafortunadamente las encefalitis herpticas pueden recaer (26%) a pesar de terapia adecuada y presentan una alta tasa de 238

secuelas (53%) a pesar del tratamiento con aciclovir, el cual es menos efectivo en adultos y en pacientes comatosos al inicio de tratamiento. BIBLIOGRAFIA 1. Sawyer M.H. Enterovirus Infections: Diagnosis and treatment Curr Opin Pediatric 2001,13:65-69 2. Kimberlin D. et al. Safety and efficacy of high-dose intravenous acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infection Pediatrics; Aug 2001;108,2:230-238 3. Monteiro J.P.,Fonseca M.J Encefalitis herptica en la edad peditrica: un diagnstico que no hay que olvidar .Rev Neurol 2002;34:343-8 4. Hinson V. Update on viral encephalitis. Current Opinion in Neurology 2001;14:369-374 5. Rotbart H.A. et al Treatment of potencially life-threatening enterovirus infections with Pleconaril CID 2001 Jan 15 ;32(2):228-35.

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INFECCION PEDIATRICA POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH).


Elosa Vizueta R. DEFINICION Enfermedad crnica, multisistmica producida por un retrovirus,VIH tipo I y II, que se presenta en el nio menor de 13 aos. MECANISMOS DE TRANSMISION Vertical: >90% a. Intratero o transplacentario: 25 a 40%. b. Intraparto: 60-75%. Contacto con sangre, secreciones o fludos maternos infectados durante el paso por el canal del parto. c. Post-parto: ingesta de leche materna infectada (calostro o leche materna emitida precozmente). Riesgo de Transmisin Vertical: 15 a 30% sin profilaxis de transmisin. Horizontal: > 10% a. Transfusional: por sangre o productos derivados de sangre contaminada. b. Abuso sexual. Causa en aumento en los ltimos aos. PERIODO DE INCUBACION Ms corto en nios que en adultos. Ms corto en la transmisin vertical que por otros mecanismos. MANIFESTACIONES CLINICAS Espectro amplio y diferente al del adulto, que va desde nios que permanecen asintomticos durante 4 a 5 aos para despus desarrollar SIDA; hasta nios que desarrollan en los primeros meses de vida una forma muy agresiva de la enfermedad, que los lleva a la muerte en los primeros 24 meses. Se caracteriza por la presencia de manifestaciones inespecficas, que dificulta su sospecha diagnstica, manifestaciones especficas, de alta orientacin diagnstica y otras manifestaciones de presentacin variable (ver formas de presentacin y clasificacin clnica). FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION VIH EN EL NIO Se distinguen dos formas: a. Precoz y severa: (15-20%) - Rpida instalacin de deficiencia inmune. - Aparicin de SIDA entre los 3 y 15 meses. - Infecciones oportunistas. - Encefalopata progresiva que aparece en los primeros meses. - Sobrevida a los 5 aos <10% b. Lentamente progresiva: (80-85%) - Deficiencia inmune se instala despus de varios aos. - Aparicin de Sida a los 6-8 aos o ms. - Infecciones bacterianas frecuentes - Neumona intersticial linfoide (NIL) - Parotiditis. - No hay sntomas neurolgicos los primeros aos, con desarrollo normal. - Rendimiento escolar normal. - Sobrevida prolongada a 5 aos: 90-95% 240

SISTEMA DE CLASIFICACION DE INFECCION VIH EN NIOS MENORES DE 13 AOS E: Nio menor de 18 meses, expuesto al VIH y sin evidencia de infeccin SR:Nio previamente expuesto, seronegativo para el VIH despus de los 6 meses de vida, sin evidencia biolgica del virus N: Nio infectado asintomtico A: Nio infectado, con sintomatologa leve B: Nio infectado con sintomatologa moderada C: Nio infectado, con sintomatologa grave CLASIFICACION CLINICA DE LOS NIOS INFECTADOS POR VIH Categora N: Asintomtica Nios que no presentan signos o sntomas atribuibles a la infeccin por el VIH o que manifiestan tan solo una de las condiciones descritas en la categora A. Categora A: Sintomatologa leve Nios que presentan dos o ms de las descripciones que se describen a continuacin, pero ninguna de las que se describen en la categora B y C. - Linfadenopata (mayor de 0,5 cm. en ms de 2 localizaciones; bilateral: 1 localizacin) - Hepatomegalia - Esplenomegalia - Dermatitis - Parotiditis - Infecciones de vas respiratorias altas recurrentes o persistentes, sinusitis u otitis media Categora B: Sintomatologa moderada Presentan manifestaciones clnicas atribuibles a la infeccin por VIH diferentes de las enumeradas en las categoras A y C. Como ejemplo se describen a continuacin algunas de las condiciones clnicas de la categora B: - Anemia (<8 gr/dl), neutropenia (<1.000/mm3) o trombocitopenia (<100.000/mm3) persistentes por ms de 30 das - Meningitis bacteriana, neumona o sepsis (episodio nico) - Candidiasis orofarngea, persistente (>2 meses) en nios mayores de 6 meses - Cardiomiopata - Infeccin por Citomegalovirus con inicio durante el primer mes de vida - Diarrea recurrente o crnica - Hepatitis - Estomatitis herptica (Virus Herpes Simplex), recurrente (ms de dos episodios en un ao) - Virus Herpes Simple: Bronquitis, Neumonitis o Esofagitis presente durante el primer mes de vida - Herpes Zoster que afecta al menos en dos episodios distintos a ms de un dermatoma - Leiomiosarcoma - Neumona Instersticial Linfoide o Hiperplasia Pulmonar Linfoide - Nefropata - Nocardiosis - Fiebre persistente (ms de un mes) - Toxoplasmosis, con inicio antes del mes de vida - Varicela diseminada Categora C: Sintomatologa grave Nios que presentan alguna de las condiciones enumeradas en la definicin de Sida de 1987, a excepcin de NIL.

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CATEGORIAS INMUNOLOGICAS BASADAS EN EL RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 ESPECIFICOS PARA CADA EDAD EN PORCENTAJE Y NUMERO TOTAL Edad de los nios Categoras inmunolgicas <12meses UI 1.-Sin inmunodepresin 2.-Inmunodepresin moderada 3.-Inmunodepresin severa >1500 750-1499 <750 (%) >25 15-24 <15 UI >1000 500-999 <500 1-5 aos (%) >25 15-24 <15 UI >500 200-499 <200 6-12 aos (%) >25 15-24 <15

DIAGNOSTICO Anamnesis: antecedentes; factores de riesgo. Manifestaciones clnicas: alta sospecha diagnstica. Estudio de Laboratorio: a. Deteccin de anticuerpos VIH: no es til en nios menores de 18 meses - Elisa: Abbott-Organon - Western-Blot - Inmunofluorescencia Indirecta - Otros b. Deteccin de antgenos VIH - Antigenemia c. Deteccin de virus VIH - Cultivo - Cocultivo viral: Slo en forma experimental. No se realiza en Chile. - Reaccin en cadena de la polimerasa: RCP VIH DNA Sensibilidad: 25-40% antes de las 48% horas de vida. Mayor del 90% a los 14 das de edad. Cien % a los 2meses de vida. NOTA: Para confirmar infeccin por VIH en recin nacidos y lactantes menores de 18 meses son tiles: Antigenemia, Reaccin en cadena de la Polimerasa y Cocultivo viral. No sirve la presencia de anticuerpos positivos, ya que estos pueden corresponder a anticuerpos maternos. DIAGNOSTICO PACIENTE VIH POSITIVO A. Nios menores de 18 meses que son seropositivos o hijos de madres infectadas por el VIH y que presentan resultados positivos en dos determinaciones separadas al menos dos semanas (excluyndose sangre de cordn), frente a una o ms de las siguientes pruebas: - Antigenemia VIH - Reaccin en cadena de la polimerasa - Cultivo o cocultivo para VIH o - Criterios clnicos de SIDA (CDC,1987). B. Nios de edad superior o igual a 18 meses, hijos de madres infectadas por el VIH o nios infectados por otros mecanismos (sangre, hemoderivados, contactos sexuales), cuando: Presentan anticuerpos persistentemente positivos para el VIH por enzimoinmunoanlisis (EIA, ELISA) y por pruebas confirmatorias (por ejemplo, Western Blot o Inmunofluorescencia) o Cualquiera de los criterios expuestos en A. 242

MANEJO Y TERAPIA Manejo de la mujer VIH positiva durante el embarazo, parto y en el recin nacido expuesto. CONASIDA preconiza ofrecer a todas las embarazadas VIH (+) la terapia preventiva con AZT del protocolo PACTG 076: a. Tratamiento de la madre desde las 14- 34 semanas de gestacin con AZT 500 mg/da vo. Durante el trabajo de parto, AZT 2 mg/k ev a pasar en 1 hora, seguido de infusin continua de 1 mg/kg/ev hasta el parto. b. Profilaxis del recin nacido con AZT en jarabe a dosis de 2 mg/kg/ cada 6 horas desde las 8-12 hrs. de vida y durante las primeras 6 semanas de vida en recin nacido de trmino, y de 1.5 mg/kg oral o ev, cada 12 horas, durante las primeras 2 semanas de vida y de 2 mg/kg cada 8 horas entre las 2-6 semanas de vida en el recin nacido prematuro. c. Aspiracin orofarngea prolija y suave, con mquina de aspiracin, lavado bucofarngeo. d. Bao del recin nacido con agua abundante y enjuagar; eliminar agua previa cloracin. e. Proscribir lactancia materna y por nodrizas. f. Aseo de la piel donde se administrar vitamina K o cualquiera otra inyeccin g. Estudio del recin nacido con antigenemia y reaccin en cadena de polimerasa para VIH. Se debe realizar antes de las 48-72 horas de vida. Repetir al mes de edad (independiente del resultado de la primera muestra) y a los 3 meses. g. Postergar vacuna BCG hasta contar con resultado de CD4; colocarlo slo si las subpoblaciones de linfocitos T son normales para la edad de recin nacido. Si no existen condiciones para realizar estudio inmunolgico se debe colocar BCG. h. Control al alta por especialista. Manejo del nio infectado por VIH Requiere de equipo multidisciplinario. Igual manejo que el recin nacido expuesto ms: 1. Prevencin pre-exposicin: Vacunas indicadas: Todas las del PAI, al que se le deben hacer algunas modificaciones, siempre y cuando las condiciones inmunolgicas del paciente lo permitan. En los nios con categora inmunolgica 3 estn contraindicadas las vacunas a agentes vivos, tanto para el paciente como para los que viven con l. Vacunas adicionales: - Vacuna Neumoccica: Conjugada en los < de 2 aos. No conjugada en los > de 2 aos. - Vacuna Influenza: Uso controversial. - Vacuna Hepatitis A y B. - Vacuna Varicela Zoster: Slo en nios asintomticos, poco sintomticos, no inmunosuprimidos (categoras N1 y A1). Quimioprofilaxis Primaria: Pneumocystis Carinii: en los hijos de madre VIH(+) se inicia a partir de las 4 -6 semanas de edad, mientras est en estudio la confirmacin de la infeccin; se mantiene la profilaxis en los con infeccin confirmada e indeterminada hasta el ao de vida e independiente del nmero de CD4, sobre el ao de vida se mantiene segn el numero de CD4 y se suspende en los que se descarta la infeccin; se indica tambin en los nios detectados en la vida postnatal menores de 1 ao y como profilaxis secundaria. La droga de eleccin es el Cotrimoxazol oral; en dosis de 150 mg/m2/ da de trimetroprim 3 veces a la semana. 2. Prevencin Post-exposicin - Inmunoglobulinas Especficas I.M . 243

Se usan en caso de contacto con las enfermedades especficas, aunque estn vacunados, en las dosis habituales en nios asintomticos y doble dosis en los sintomticos. - Inmunoglobulinas polivalentes ev: Indicaciones de uso de IGIV en nios infectado con VIH: - Falla en respuesta a antgenos comunes/ deficiencia funcional de anticuerpos. - Prpura Trombocitopnico idioptico y otras citopenias inmunes. - Bronquiectasias Dosis 300 a 400 mg/kg cada 3 o 4 semanas. - Quimioprofilaxis secundaria. 3. Evaluacin peridica, clnica, virolgica e inmunolgica: carga viral y CD4 4. Tratamiento Infeccin VIH: - Solo por especialista - Solo terapia combinada: Ideal triterapia Antivirales: Inhibidores Nuclesidos de Transcriptasa Reversa - Zidovudina (ZDV,AZT;Retrovir) - Stavudina (d4T;Zerit) - Lamivudina (3TC;Epivir) - Didanosina (ddI;Videx) - Zalcitabina(ddC;Hivid) - Abacavir (ABC;Ziagen) - Adefovir (ADF;Preveon) - Combivir/ Abacavir (COM/ABC; Trizivir) Inhibidores no Nuclesidos de Transcriptasa Reversa - Nevirapina (NVP;Viramune) - Efavirenz (DMP-266;Sustiva) - Delavirdina(DLV;Rescriptor) Inhibidores de la Proteasa - Nelfinavir (NFV;Viracept) - Ritonavir (RTV;Norvir) - Indinavir (IDV;Crixivan) - Saquinavir (SQV;Fortovase) - Amprenavir (AMP) - Ritonavir/ Amprenavir (APV/RTV; Kaletra) - Atazanavir 5. Tratamiento de las Complicaciones BIBLIOGRAFIA
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Captulo 9 Gastroenterologa
Eduardo Chvez C.

ICTERICIA COLESTASICA DEL PRIMER TRIMESTRE DE LA VIDA


Ignacio Arteche G., Eduardo Chvez C. DEFINICION Se define clnicamente como ictericia, acolia y coluria; fisiopatolgicamente como una disminucin del flujo biliar; patolgicamente como la presencia de bilis en el hepatocito, y en exmenes de laboratorio como el ascenso de la bilirrubina directa sobre 2 mg/dl o sobre un 20% de la bilirrubina total. Incidencia: 1/2500 recin nacidos vivos Mecanismos de formacin de la bilis: Proceso secretor osmtico manejado por concentracin activa de sales biliares y otros componentes biliares en el canalculo biliar, siendo la presin en ste 2 a 3 veces mayor que en el sinusoide heptico, permitiendo el paso de sustancias a travs del hepatocito. Los mecanismos de secrecin biliar son de 2 tipos: - Dependientes de sales biliares: cidos biliares y contraaniones (osmticamente activos) - Independientes de sales biliares: bomba sodio/potasio dependiente de ATP e intercambio de bicarbonato por cloruro. FISIOPATOLOGIA Mecanismo molecular de la colestasia En la membrana basolateral y apical del hepatocito (que se relacionan con el sinusoide y conductillo biliar respectivamente) se encuentran las protenas transportadoras especficas de sustancias hacia el canalculo (transportador de glutatin, NTCP, MDR1, etc). Por otro lado se reconocen uniones tipo tigh junction y Gap junction entre hepatocitos adems de una red de actina-miosina pericanalicular que mantienen el citoesqueleto. De acuerdo a lo anterior se reconocen 4 tipos de alteraciones: - Alteracin del citoesqueleto - Alteraciones de las uniones tigh o gap junctions - Alteraciones de los genes de la protena transportadora (gen MDR3? en atresia de va biliar) - Disrupcin de las va vesicular transcittica En el lactante menor de 90 das existen factores predisponentes que hacen que ste responda con colestasia frente a noxas de diferente origen: 245

- Inmadurez de la funcin hepatocelular (alteracin en el transporte y en la excrecin) - Disminucin del pool de cidos biliares (disminucin de la presin onctica) - Digestin y absorcin de cidos biliares ineficiente ETIOLOGIA En Colestasia intraheptica (CIH): colestasia precoz, hepatomegalia y esplenomegalia en el 50% de los casos - Infeccioso: TORCH - Metablico: dficit de alfa 1 antitripsina, Galactosemia, Glicogenosis, enfermedad de Gaucher, de Niemann Pick, de Zellweger, dficit en sntesis de cidos biliares. - Endocrinolgico: hipotiroidismo, panhipopituitarismo, trisoma 21, 13 y 18 - Anatmico: hepatitis neonatal idioptica, Sindrome de Alaguille, fibrosis heptica congnita, enfermedad de Caroli - Otros: alimentacin parenteral, enfermedad de Byler, fibrosis qustica, toxinas, drogas. En colestasia extraheptica (CEH): intervalo libre de enfermedad de 2 a 3 semanas o prolongacin de la ictericia fisiolgica, hepatoesplenomegalia - Anatmico: Atresia de va biliar, hipoplasia de va biliar, coldocolitiasis, quiste de coldoco. - Tumoral: Neoplasias intrabdominales, adenopatas. En una serie de 1086 pacientes referidos al King College Hospital (1970-1990) con hiperbilirrubinemia directa, se encontr: - 60% intraheptica: 50% Hepatitis Neonatal Idioptica - 40% extraheptica: 90% Atresia de Va Biliar, 8% Quiste de Coldoco. En nuestra experiencia de la Unidad de Gastroenterologa Infantil del Hospital Clnico San Borja Arriarn (128 casos entre 1980-2000): - 76% intraheptica: 47% Hepatitis Neonatal Idioptica. - 24% extraheptica: 83% Atresia de Va Biliar, 10% Quiste de Coldoco. DIAGNOSTICO Estudio inicial - Historia: consanguinidad, colestasia familiar (Byler), antecedentes pre y posnatales. - Examen Fsico: evaluacin nutricional, ictericia, microcefalia, cataratas, soplo de estenosis pulmonar (Alaguille), acolia y coluria. - Laboratorio: transaminasas, GGTP, protrombina, perfil bioqumico, orina completa y urocultivo. Estudio secundario - Infeccioso: TORCH - Metablico: Screening de enfermedad metablica (acylcarnitina), cromatografa de azcares en orina, alfa 1 antitripsina, cidos biliares en orina, Cobre, Fierro, Betaglucosidasa (Gaucher), Esfingomielinasa (Niemann Pick). - Anatmico: - Ecografa abdominal con ausencia de vescula, quiste de coldoco, Colelitiasis, tumores, ascitis, hepatomegalia. - Cintigrafa Hepatobiliar c/ Tc 99 DISIDA en CIH baja muestra captacin y excrecin normal y en CEH muestra captacin normal y excrecin nula. - Otros: colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (ERCP), colangioresonancia magntica (en estudio), biopsia heptica percutnea y laparotoma exploradora con biopsia y colangiografa intraoperatoria. - Endocrinolgico: T3, T4, TSH, cortisol, hormona de crecimiento, cariograma. 246

- Otros: Electrolitos en sudor, toxicolgico, estudio gentico. COMPLICACIONES - Sndrome de malabsorcin: desnutricin, esteatorrea, dficit de vitaminas liposolubles, dficit de minerales y elementos trazas. - Retencin de constituyentes de la bilis: prurito, xantomas, ictericia. - Fibrosis / Cirrosis Heptica: hipertensin portal, vrices, ascitis. Hasta 25% de las hepatitis neonatales idiopticas pueden evolucionar a la cirrosis Tratamiento de las complicaciones - Sndrome de malabsorcin: aporte calrico 120-150% recomendaciones basales, Disminucin de aporte de cidos grasos de cadena larga. Vitaminas liposolubles 2 a 4 veces las recomendaciones; hidrosolubles 200% lo recomendado. Suplemento de cidos grasos de cadena media y esenciales Aporte de Zn, Ca, P, Se, Mn. - Retencin de Constituyentes de la Bilis: Acido Ursodeoxiclico (aumenta excrecin cidos biliares): 10-35mg/kg/da c/12 h Colestiramina (aumenta excrecin fecal de cidos biliares): 0,25-0.5mg/kg/da c/ 8 h Fenobarbital (aumenta flujo biliar independiente de sales biliares): 5mg/kg/da c/12h - Fibrosis / Cirrosis Heptica: Vrices: Propranolol 1-5mg/kg/da c/ 8 horas. Ligadura o esclerosis de vrices Ascitis: Espironolactona 1-3 mg/kg/da c/ 8-12 horas Transplante heptico NORMAS DE MANEJO DE LA ICTERICIA COLESTSICA DE LA RAMA DE GASTROENTEROLOGIA INFANTIL 15-30 das: observacin clnica: Acolia en 3 oportunidades distintas y coluria. Exmenes: bilirrubina total y directa, transaminasas, sedimento de orina y urocultivo. 30-40 das: traslado a centro especializado Ecografa hepatobiliar: dilatacin y contraccin de la vescula 15-30minutos post ingestin de leche. Presencia de quiste de coldoco. Cintigrafa hepatobiliar: Previo tratamiento con fenobarbital (5 das) Biopsia heptica percutnea. 45-60 das: laparotoma exploradora y colangiografa intraoperatoria. Biopsia heptica quirrgica. Portoenteroanastomosis si es necesario (Tcnica de Kasai). Consideraciones Estas recomendaciones estn dirigidas a descartar atresia de va biliar dado que su diagnstico y tratamiento antes de 45 das de vida mejora la sobrevida. Si la colestasia es muy importante la cintigrafa hepatobiliar puede mostrar ausencia de paso a va biliar sin que se trate de atresia de vas biliares (falso positivo). BIBLIOGRAFIA
1. FJ Suchy, RJ Sokol, WF Balistreri (eds.) Liver Desease in Children. 2 Edicin 2001, Editorial Mosby. 2. Guthery S, Balistreri WF: Liver and Biliary Tract Disorders. Comprehensive Pediatrics. L Osborn, TG DeWitt, LR First (eds). W.B. Saunders Company, Philadelphia, 2001. 3. Willie R. Pediatric Gastrointestinal Desease 1999; Chapter 47: 553-565. 4. A-Kader H, Balistreri WF: Cholestasis. Nelson Textbook of Pediatrics, 17th Edition. RE Behrman, RM Kliegman, HB Jenson (eds.) Philadelphia: Saunders. Pages 1314-1319, 2004.

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LACTANTE VOMITADOR
Ignacio Arteche G. DEFINICIONES Vmito: expulsin brusca y forzada del contenido gastrointestinal por la boca, precedido por nuseas. Regurgitacin: expulsin lenta, no violenta y repetitiva del contenido gastrointestinal. Rumiacin: regurgitacin repetida y seguida de la deglucin del material refluido desde la cavidad oral al estmago. Reflujo Gastroesofgico: movimiento retrgrado o regurgitacin fcil del contenido gstrico al esfago acompaado en ocasiones de vmitos. Factores predisponentes en el lactante - Inmadurez e incoordinacin de la motilidad gastrointestinal - Aerofagia frecuente - Escasa capacidad gstrica - Va de expresin de alteraciones de otros rganos El centro del vmito se ubica en el bulbo y recibe aferentes vagales, vestibulares y corticales como tambin emite eferentes vagales, frnicos y simpticos. Estas relaciones explican porqu el vmito es un sntoma comn de diferentes enfermedades. CLINICA - Edad del paciente: orienta a etiologa. - Estado nutricional e hidratacin: orienta tiempo de evolucin y complicaciones. - Distensin abdominal: sospecha de obstruccin intestinal. - Palpacin de oliva pilrica: estenosis hipertrfica del ploro - Vsceromegalia: sepsis, enfermedad metablica. - Manifestaciones extradigestivas: hipertensin endocraneana., fiebre, ictericia, genitales ambiguos. Diagnstico diferencial Recin Nacido: - Comn: sobreabrigo, deshidratacin, sobrealimentacin, obstruccin anatmica, sepsis. - Menos frecuente: estenosis hipertrfica del ploro, hiperplasia suprarrenal, enfermedades metablicas. Lactante Menor: - Comn: reflujo gastroesofgico fisiolgico, infecciones entricas, sndrome coqueluchodeo, estenosis hipertrfica del ploro (EHP), alergia a protena de leche de vaca. - Menos frecuente: hiperplasia suprarrenal, enfermedad metablica, acidosis tubular renal. Preescolar y Escolar - Comn: gastroenteritis, apendicitis, migraa. - Menos frecuente: hepatitis, tumor cerebral, vmito cclico, clico biliar o renal. LABORATORIO - Radiografa trnsito esfago-estmago y duodeno: sospecha de malformacin anatmica. - Radiografa de abdomen simple: sospecha de obstruccin intestinal. - Ecografa abdominal: estenosis pilrica.,invaginacin intestinal. - Enema baritado: alteraciones anatmicas del intestino grueso. - Endoscopa digestiva alta: esofagitis. - Acidimetra o pHmetra de 24 Horas: reflujo gastroesofgico patolgico. - Gasometra: aumento del bicarbonato y descenso del cloro plasmtico.

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COMPLICACIONES - Metablicas: deshidratacin, alcalosis metablica hipoclormica, hipocalemia, hiponatremia. - Nutricionales: compromiso pondo estatural. - Digestivas: esofagitis, sndrome de Mallory Weiss. TRATAMIENTO - De la etiologa que produce el vmito. - De las complicaciones: Correccin con suero fisiolgico en la alcalosis metablica hipoclormica, Tratamiento con anticidos en la esofagitis. Hidratacin del paciente. - Farmacolgico: Proquinticos (reflujo gastroesofgico patolgico) Antihistamnicos (alteraciones.vestibulares) Ansiolticos (vmito cclico) Beta bloqueadores (migraa) Ondansetrn (vmito por quimioterapia) REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE) FISIOPATOLOGA - Cadas espontneas y transitorias de la presin del esfnter esofgico inferior (EEI), no asociadas a deglucin ni a la actividad peristltica normal del esfago. - Aumento de la presin intra abdominal (llanto, defecacin). - Disminucin de la presin basal del EEI (importante en la presencia de esofagitis). - Alteracin en el mecanismo de aclaramiento esofgico (tiempo de contacto importante en esofagitis). - Vaciamiento gstrico retardado. CLINICA RGE fisiolgico: - Regurgitaciones y vmitos frecuentes - Buen incremento ponderal. - Buen estado general. - Sin sintomatologa asociada. RGE patolgico: - Mal incremento pondo estatural. - Esofagitis: irritabilidad, rechazo alimentario, halitosis, pirosis, dolor o llanto nocturno. - Apnea o ALTE: combinacin de apnea, cambio del color, cambio del tono y sofocacin que requiere de intervencin de terceros. - Sntomas ocultos o larngeos: laringitis u otitis a repeticin, tos crnica, llanto intratable. - Sntomas respiratorios: asma, neumonas a repeticin. En esofagitis el rol del RGE es claro, sin embargo en su relacin con apnea, sntomas ocultos o larngeos y sntomas respiratorios la evidencia es contradictoria, por lo que corresponde a los especialistas correspondientes determinar su real importancia. DIAGNOSTICO Historia clnica - Edad de inicio de sntomas. - Evaluacin nutricional, confeccin de curva antropomtrica, para precisar impacto en crecimiento. - Sntomas asociados digestivos o extradigestivos. - Sntomas atribuibles al reflujo. 249

El diagnstico es clnico, tras descartar causas de vmitos que requieren tratamiento de urgencia. Exmenes Radiografa esfago - estmago y duodeno: - Descarta presencia de malformaciones anatmica (anillos vasculares, EHP, diafragma duodenal, bridas), permite evaluar coordinacin succin-deglucin, orienta pero no establece el diagnstico de RGE. Acidimetra (pHmetra) de 24 horas: - Evaluacin tratamiento mdico o quirrgico y en sntomas ocultos. - En el caso de la asociacin con polisomnografa para evaluar apnea, la literatura demuestra que la relacin es baja y que muchas veces la apnea precede al reflujo. Videofluoroscopa: - Evaluacin del mecanismo de succin-deglucin (coordinacin velofarngea) Endoscopa digestiva alta con biopsia de esfago: - En sospecha de esofagitis Cintigrafa con Tc 99: - Estudio de aspiracin pulmonar Fibrobroncoscopa con lavado bronquio-alveolar: - Estudio de aspiracin pulmonar. TRATAMIENTO Medidas no farmacolgicas: - Posicin semisentado (Fowler 30), decbito lateral derecho (la posicin prona es la ms til pero se discute su asociacin a muerte sbita) - Fraccionamiento de la alimentacin y evitar irritantes como caf, chocolate y condimentos. Medidas farmacolgicas: - Domperidona: 0,2-0,4 mg/kg/dosis c/ 8 horas - Cisaprida: 0,2 mg/kg/dosis c/ 8 horas (hasta 1 mg/kg/da) nico proquintico con evidencias de disminuir los episodios de vmitos y regurgitacin. Dada su relacin con prolongacin del intervalo QT, se recomienda efectuar ECG previo a su uso y evitar su asociacin con macrlidos, antifngicos, antihistamnicos, anticonvulsivantes como valproato. - Tratamiento de esofagitis: Sucralfato: 2-4 g/m2sc /da c/ 6 horas. Ranitidina: 3-6 mg/kg/da c/ 12 horas Omeprazol: 1 mg/kg/da c/ 24 horas matinal Tratamiento quirrgico: Fracaso del tratamiento mdico Apneas severas por reflujo Estenosis esofgica, desnutricin crnica por reflujo BIBLIOGRAFIA 1. Guerrero R. Nutricin Clnica y Gastroenterologa Peditrica. Cap. 29:271-280 1999. 2. Shulman R, J Pediatr Gastroentrology and Nutr 1999;l28 (5):529-533..261. 3. Willie R. Pediatric Gastrointestinal Disease 1999; Chapter 47: 553-565. 4. NASPGN J Pediatr Gastroentrology and Nutr 2001; Vol 32, Suppl 2: S1-S31. 5. Murray KF, Christie DL. Vomiting. Pediatr Rev 1998; 19: 337-341. 6. Arad-Cohen. J Pediatr 2000; 137:321-6.

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URGENCIAS ESOFAGICAS
Gladys Guevara P. A pesar de las campaas de educacin y prevencin, las urgencias esofgicas continan siendo un motivo importante, a veces dramtico, de consulta en los servicios de urgencia infantil. INGESTION DE CAUSTICOS Accidental o intencional constituye un problema importante de morbilidad y mortalidad. La extensin y severidad del dao depende de: Tipo de agente: agentes alcalinos provocan mayor dao que los cidos; los cidos causan dolor inmediatamente, son amargos y son expulsados rpidamente, en cambio los lcalis a menudo no tienen sabor y slo producen molestias despus de varias degluciones. Estado fsico: slido o lquido. Los slidos provocan ms dao al adherirse a la mucosa y permanecer mayor tiempo en contacto. Concentracin y pH: pH mayor de 12,5 provoca mayor ulceracin. Segn pH se clasifican en: - Custicos o lcalis, pH > 7, ejemplo: cal, detergentes de lavadoras. - Corrosivos o cidos, pH < 7, ejemplo: limpiadores de bao, lquido de bateras, cido sulfrico. - Blanqueadores pH = 7, ejemplo: hipoclorito de sodio (cloro). Cantidad ingerida Por ello es importante la identificacin de lo ingerido ya que determina la necesidad de observacin, evaluacin y terapia, para ello existen los telfonos anotados en el mismo envase, o centros a los que se puede llamar para orientacin toxicolgica: centro toxicolgico de Farmacia Ahumada (ToxiFasa): (02)6619414, y el centro toxicolgico de la Universidad Catlica (CITUC): (02)6353800 PATOGENIA Alcali El dao producido por el lcali puede ser dividido en tres etapas: 1. Necrosis por licuefaccin: concluye al 2 o 5 da con la formacin de una escara 2. Fase reparativa: se caracteriza por la formacin de tejido de granulacin, esta etapa tiene su pico durante la segunda semana. 3. Fase de retraccin de la escara comienza al final de la segunda semana resultando en la formacin de estenosis. Acido 1. Necrosis por coagulacin: se produce un cogulo sobre la mucosa que limita la profundidad de la lesin, hasta que el agente alcanza el estmago, esto explica las complicaciones gstricas como perforacin y estenosis pilrica. CUADRO CLINICO 1. Fase aguda: 3 a 5 das, caracterizada por dolor oral, torxico si el volumen deglutido fue importante, disfagia, sialorrea y vmitos. Si se produce aspiracin puede aparecer tos, sibilancias o estridor. 2. Fase latente: 2 a 3 semana, los sntomas disminuyen notoriamente. Riesgo de perforacin. 3. Fase de retraccin o crnica: al final de la 2 semana retraccin de la escara. Riesgo de estenosis la que se produce en el 10 a 30 % de los casos. EVALUACION La presencia o ausencia de lesiones orales no predicen la presencia o ausencia de compromiso distal. La endoscopa digestiva alta se debe realizar entre las 6 y 48 hrs. despus de la exposicin al custico, no antes por que las lesiones pueden no ser claramente visibles, ni despus por el riesgo de perforacin; no 251

debe hacerse si se sospecha perforacin de esfago o estmago. Permite clasificar las lesiones en grados, los cuales orientan el tratamiento y establecen pronstico: Grado I IIA IIB III IV Imagen endoscpica Edema eritema Erosiones, flictenas, lceras superficiales Lesiones circunferenciales en las paredes. Ulceras profundas (grises, pardas, negras) Perforacin

Los pacientes con lesiones I y IIA tienen buen pronstico. Las lesiones IIB y III pueden estenosarse y requieren dilatacin y los pacientes con lesiones tipo IV deben ser operados de urgencia. TRATAMIENTO 1. Evaluacin de signos vitales y si es necesario realizar maniobras de resucitacin considerando el ABC: va area y va venosa permeable (ver captulo paciente crtico). 2. Identificar el txico (recurrir a telfono del fabricante o los citados previamente) 3. Radiografa de trax y abdomen simple. Tomografa axial computarizada (TAC) con contraste soluble. Indicada cuando se sospecha perforacin esofgica. 4. Endoscopa para evaluar compromiso esofgico 5. Reposo esofgico por medio de SNG, para alimentacin y de utilidad durante la fase aguda y latente previniendo la estenosis. En lesiones tipo III y IV est indicada la gastrostoma. El custico ingerido no debe neutralizarse, es decir si se trata de un lcali no debe darse cido y viceversa. Contraindicada la induccin de vmitos y evitar lavado gstrico sin proteccin de va area. Complicaciones - Estenosis: ms frecuente en esfago, excntricas o concntricas. Las de inicio precoz son ms difciles por lo que deben tratarse lo antes posible, con dilataciones peridicas una o dos veces por semana y en forma gradual ya que existe el peligro de perforacin. - Perforacin de esfago: se manifiesta como neumomediastino. Requiere de gastrostoma, y cuando se acompaa de una fstula traqueo esofgica requiere adems una traqueotoma y esofagostosma. El carcinoma esofgico se ve en el 2 a 8 % de las estenosis en un plazo de 16 a 24 aos. CUERPO EXTRAO La ingestin accidental ocurre ms frecuente entre los 6 meses y 5 aos con un mximo a los 3 aos. El tratamiento depende de: - Tipo de cuerpo extrao: lactantes y preescolares ingieren monedas (hasta 60%), bateras de botn y juguetes. Nios mayores ingieren trozos de huesos y de carne, este ltimo asociado a estenosis esofgica. Longitud y dimetro determinan si puede removerse o pasa a estmago, aquellos con un dimetro sobre 2 cm y ms de 5 cm de longitud habitualmente no pueden pasar a estmago. - Localizacin en el tracto gastrointestinal: El esfago presenta tres reas de estrechez fisiolgica, la ms proximal es a nivel del msculo cricofarngeo; en el esfago medio se encuentran dos zonas: una en relacin al arco artico y otra en relacin a la rama principal izquierda del bronquio; en el esfago distal a nivel del hiato diafragmtico. El tercio proximal es el sitio ms comn de impactacin en nios. Otras zonas de estrechez en el tubo digestivo son el ploro, ligamento de Treitz, vlvula ileocecal y apndice. - Presencia o no de sntomas: importante en el momento de decidir conducta.

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CUADRO CLINICO - Odinofagia - Disfagia - Sialorrea

- Regurgitacin - Estridor larngeo - Tos y sofocacin (sndrome de penetracin)

EVALUACION 1. Radiografa de cuello, trax PA y lateral y abdomen: - Moneda en una placa de trax A-P: si est en trquea se orienta en el plano sagital, si se encuentra en esfago se ubica en el plano frontal. - Pila de botn: si est en esfago la radiografa puede distinguirla de una moneda ya que en la proyeccin AP la batera muestra un doble contorno y en la proyeccin lateral los bordes de la batera son redondos y presentan una interrupcin en la unin del ctodo con el nodo. 2. Evaluacin de signos de perforacin: visualizacin de aire en tejido subcutneo, mediastino o sub diafragmtico. 3. Radiografa con bario diluido en el caso de cuerpo extrao radio lcido TRATAMIENTO - Moneda: localizada en esfago proximal debe removerse por laringoscopa directa o endoscopa; en esfago medio o distal con paciente asintomtico slo observar ya que usualmente pasa a estmago dentro de 24 horas. Una vez en estmago, vigilar deposiciones y radiografa de abdomen cada 7 das. - Pilas de Botn: en esfago requiere extraccin urgente ya que el contacto por una hora produce lesin y en 4 horas puede perforar, tanto por liberacin de hidrxido de sodio o potasio como por accin de la corriente elctrica y compresin. Una vez en estmago, habitualmente pasa al intestino, pero si tras 4 horas contina en estmago debe extraerse endoscpicamente. Una vez en intestino, control radiolgico cada 7 das. - Cuerpo extrao cortante o elongado: en adolescentes y nios mayores un objeto mayor de 5 cm de largo (3 cm en lactantes) y 2 cm de ancho tiene pocas posibilidades de pasar a estmago por lo que debe extraerse, en faringe o esfago proximal va laringoscopa directa o endoscopa. Si alcanz el intestino, las secreciones mucosas lo envuelven y los movimientos intestinales previenen la perforacin bastando dieta con residuos y control radiolgico cada 4 a 5 das y ante cualquier signo de obstruccin intestinal debe remitirse a cirujano infantil. - Cuerpo extrao radio lcido: si est en esfago y el paciente est sintomtico, extraccin va endoscopa o empujar a estmago. Si est asintomtico y en esfago, extraccin va endoscpica; si est ms distal, observar eliminacin en deposiciones, de no ocurrir eliminacin en dos semanas, radiografa con contraste o endoscopa. - Cuerpo extrao radio opaco: si est en esfago y el paciente est sintomtico, extraccin va endoscopa o empujar a estmago. Si est asintomtico y en esfago, extraccin endoscpica; si est en estmago debe extraerse si es pila de botn, bordes punzantes o ms de 3 a 4 cm de longitud. En intestino requiere observacin clnica y radiologa si no se elimina en 1 a 2 semanas. BIBLIOGRAFIA 1. Gupta S., Croffie J. Is sophagogastroduodenoscopy necessary in all caustic ingestions? J Pediatr Gastroenter Nutr. 2001; 32: 50-53. 2. Lamireau T., Reboussoux L. Accidental caustic ingestion in children: Is Endoscopy Always Mandatory ? J Pediatr Gastroenter Nutrit 2001; 33: 81-84. 3. Arana A, Hauser B. Management of ingested foreign bodies in childhood and review of the literature. Eur J Pediatr, 2001; 160: 468-472. 4. Cheng W, Tam PKH. Foreign Body Ingestion in Children: experience with 1265 cases. J Pediatr Surg, 1999, 34: 1472-1476.

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CONSTIPACION
Eduardo Chvez C., Ignacio Arteche G. DEFINICION Retencin anormal de materia fecal, manifestada por la evacuacin de deposiciones duras, que producen molestias o dolor. Condiciones para una defecacin normal 1. Volumen adecuado de materia fecal. 2. Indemnidad anatmica y funcional. 3. Indemnidad del reflejo del esfnter anorectal. 4. Participacin voluntaria. CLINICA Sntomas y signos asociados a constipacin - Dolor - Distensin abdominal - Sangrado - Fisura - Masa abdominal - Escurrimiento Existe la condicin conocida como disquinesia recto-anal del lactante menor, caracterizada por la presencia de al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto previo a la defecacin normal, en un lactante menor de 6 meses, sano en otros aspectos. Formas clnicas Constipacin aguda: asociada a cambios en el hbito de alimentacin, enfermedades febriles, intervenciones quirrgicas, lesiones ano-rectales agudas. Constipacin crnica funcional: presencia durante al menos dos semanas de deposiciones duras y caprinas en un lactante o preescolar que no presenta anomalas estructurales, endocrinas o metablicas. Retencin fecal funcional: intentos repetidos de evitar la defecacin debido a temores mediante la contraccin del piso plvico en respuesta a la urgencia defecatoria determinando el desarrollo de un fecaloma el cual puede demorar mucho tiempo sin eliminarse. Constipacin orgnica: alteracin anatmica del ano (ano anterior, estenosis anal, lesiones del esfnter interno, fisura anal) o del colon (estenosis), alteracin de la inervacin, trastornos endocrinos y metablicos, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades neurolgicas centrales. Sntomas y signos sugerentes de constipacin crnica orgnica - Peritonitis meconial - Retardo expulsin meconio - Retraso del crecimiento - Alteraciones de lnea media - Tacto rectal sin reflejo - Sndrome de Down DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Distinguir entre causa funcional u orgnica (especialmente enfermedad de Hirschsprung). Considera una anamnesis minuciosa y un examen fsico que incluya la regin anorectal. El estudio puede complementarse con la utilizacin de tcnicas especiales (enema baritado, manometra ano-rectal, biopsia rectal) cuando la orientacin clnica lo requiera.

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TRATAMIENTO A) Desimpactar Va rectal: - enema peditrico comercial (1 al da por tres das) - solucin fisiolgica (20cc/kg/dosis) Va oral: - Polietilenglicol (25 ml/kg/h) - aceite mineral (15 - 30 ml/ao edad en mayores 5 aos sin dao neurolgico). Es preferible evitar su uso en el preescolar por el riesgo de neumona espirativa irreversible. B) Mantencin El objetivo principal es mantener el recto desocupado. Dieta: rica en residuos. Reeducacin: crear hbito defecatorio. Medicamentos: - Lactulosa: efectiva con escasos efectos adversos (dolor abdominal, distensin). Dosis: 1-3 ml/kg - Solucin de polietilenglicol: (5 a 10 ml/kg/d), con efectos adversos ocasionales (nuseas,vmito). En constipacin orgnica: referir al gastroenterlogo infantil. Pronstico Mayor recuperacin en menores de 2 aos. 30% de persistencia de los sntomas, 3-12 aos de iniciado el tratamiento. BIBLIOGRAFIA 1. Yousef N., Di Lorenzo C.,: Childhood Constipation. J Clin Gastroenterol 2001;33(3):199-205 2. Hyam P., Rasquin-Weber A., Fleisher D., Hyams J., Milla P., Staiano A., Cucciara S. Appendix A: Diagnostic Criteria for Childhood Functional Gastrointestinal Disorders (G4). En: Drossman DA Senior Editor, Rome II: The Functional Gastrointestinal Disorders. 2 Edicin, 1999 .Editorial UNC, Chapell Hill NC, Estados Unidos 3. Corazziar E., Long term efficacy,safety,and tolerability of low doses the isosmotic polyethilen glycol electrolyte balanced solution (PMF-100) in the treatment of function chronic constipation. Gut 2000;46(4): 522-526 4. Rao SS. Constipation: evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am 2003; 32(2): 659-83.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Eduardo Chvez C., Gladys Guevara P. Entidad clnica relativamente frecuente, alarmante, motivo de rpida consulta. Suele no ser de tanta cuanta como en el adulto. ETIOLOGIA Las causas son variadas y algunas ocurren a una edad preferente aunque la mayora puede afectar a cualquier edad. La siguiente tabla seala las causas ms frecuentes en los distintos grupos de edad. Tabla 1 Causas frecuentes de hemorragia digestiva segn grupo de edad Recin Nacido: Enfermedad Hemorrgica Ingestin de sangre materna Traumatismo ano rectal Ulcera de estrs Enterocolitis necrosante Diarrea infecciosa Enterocolitis alrgica Lactante: Fisura anal Invaginacin intestinal Diarrea infecciosa Ulcera de estrs Esofagitis Divertculo de Meckel Gastritis medicamentosa Enterocolitis alrgica Escolar: Ulcera duodenal Fisura anal Esofagitis Gastritis hemorrgica Enterocolitis Colitis ulcerosa

Preescolar: Plipos rectales Fisura anal Esofagitis Varices esofgicas Gastritis hemorrgica Enterocolitis Divertculo de Meckel. CLINICA

La hemorragia digestiva se expresa en distintas formas clnicas, las caractersticas del sangrado orientan a determinar si se trata de una hemorragia digestiva alta o baja: - Hematemesis indica que la lesin es proximal al ligamento de Treitz. Considerar las causas extradigestivas, como la hemoptisis, epistaxis y sangre materna deglutida. - Melena puede presentarse en forma aislada o acompaada de hematemesis. Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno, pero tambin puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y an del colon derecho. - Rectorragia evidencia un sangrado bajo sin embargo en nios con hemorragia digestiva alta y con trnsito intestinal acelerado puede observarse sangre roja en sus deposiciones. - Hematoquezia es una condicin intermedia entre melena y sangre roja pudiendo verse en caso de divertculo de Meckel e invaginacin intestinal. DIAGNOSTICO El diagnstico etiolgico requiere una anamnesis y un examen fsico completo, que incluya el tacto 256

rectal, lo que en conjunto permite por una parte establecer un diagnstico aproximado en la mayora de los casos y por otra parte seleccionar y orientar los exmenes complementarios ms adecuados. La endoscopa digestiva, la imagenologa, la cintigrafa y la arteriografa aplicadas en nios ha permitido mejorar el rendimiento diagnstico, determinando la etiologa en ms del 80% de los casos. 1. Endoscopa 1.1 Esofagogastroduodenoscopa Determinante en ubicar sitio de hemorragia del tracto digestivo alto particularmente en lesiones mucosas superficiales como gastritis o esofagitis en que el diagnstico lo puede hacer en el 75 a 90% de los pacientes, comparado a la radiologa que lo hace en menos del 50%. Permite hacer diagnstico con sangrado activo donde la radiografa con contraste es prcticamente insensible y permite realizar tratamiento de lesiones sangrantes agudas, realizar escleroterapia y/o ligadura de vrices esofgicas en nios con hipertensin portal y entrega informacin de la evolucin de lesiones determinando conductas. 1.2 Sigmoidoscopa y Colonoscopa De eleccin en rectorragia. Permite diagnosticar y tratar lesiones vasculares y plipos, lesiones inflamatorias y tomar muestras para estudios histolgico, parasitolgico y bacteriolgico. 2. Radiologa Abdomen simple para diagnosticar obstruccin intestinal y aire libre intraabdominal. Trnsito de intestino delgado con tcnica de enteroclisis permite, con doble contraste, evaluar la mucosa intestinal en enfermedad de Crohn, tumores, y divertculo de Meckel. Enema baritado permite el diagnstico de invaginacin intestinal y su reduccin hidrosttica en etapas precoces (contraindicado si se evidencia aire libre, signos de obstruccin significativa, o sospecha de peritonitis). Con tcnica de doble contraste junto a colonoscopa permite estudio complementario en enfermedad inflamatoria intestinal y plipos colnicos. 3. Medicina nuclear Cintigrafa con TC 99 sulfuro coloide detecta sangramientos de hasta 0.1 ml/min. Cintigrafa con glbulos rojos marcados con TC 99 permite repetir el examen a las 24 horas detectando sangramiento intermitente, y asociada con colonoscopa permite identificar etiologa y sitios de sangrado en hemorragia digestiva baja. Cintigrafa con TC 99 pertecnectato es de eleccin en la demostracin del divertculo de Meckel con mucosa gstrica ectpica. 4. Angiografa Identifica sangramiento desde 0,5 ml/min, y demuestra malformaciones vasculares como telangectasias y hemangiomas. La morbilidad asociada la ha relegado a un segundo plano. TRATAMIENTO 1. Mdico: Evaluar estabilidad hemodinmica: taquicardia e hipotensin como signos de hipovolemia. El descenso del hematocrito se produce 24 a 48 horas despus del sangrado. Sin compromiso hemodinmico, determinar si realmente existe una hemorragia digestiva, descartando epistaxis, ingestin de sangre del pecho materno, de alimentos coloreados como betarragas, moras, etc., o medicamentos como sales de fierro o bismuto. Si existe compromiso hemodinmico, instalar dos vas endovenosas y reponer volumen con solucin fisiolgica o expansores de volumen hasta disponer de plasma o sangre fresca. Tomar muestra de sangre para hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, estudio de coagulacin, y clasificacin de grupo sanguneo. 257

Determinar ubicacin de la hemorragia como alta o baja, con aspiracin travs de sonda nasogstrica, la que de demostrar sangre orienta a lesin alta, aunque su ausencia no la descarta. Si se extrae sangre por la sonda nasogstrica: - Realizar lavado con solucin fisiolgica helada hasta aclarar el contenido extrado, previniendo la hipotermia en nios menores. - Realizar endoscopa digestiva alta. - Retirar agentes irritantes (aspirina y otros AINEs, aminofilina, etc.) - Anticidos en suspensin en dosis para mantener PH gstrico mayor o igual a 5, - Bloqueadores de receptores H2 por ejemplo ranitidina a 3 - 5 mg/kg/da endovenoso. En caso de sangrado por vrices esofgicas, a lo anterior se debe agregar: - Vasopresina en bolo, 0,3 UI/kg (mx. 20 UI), diluda en 2 ml/kg de solucin glucosada al 5% en 20 min. Seguir con vasopresina 0,2 - 0,4 UI/ 1,73 m2/min endovenoso mantenindole hasta 12 horas de haber cedido el sangramiento y gradualmente suspender en 24 a 36 horas. - Si al cabo de 30 a 60 min el sangrado no ha remitido usar sonda de Sengstaken Blakemore adecuada a la edad del paciente, insuflando baln esofgico con de 30 a 40 mm de Hg y el baln gstrico con 20 ml de solucin fisiolgica. - El octreotide, anlogo de la somatostatina con accin sobre flujo sanguneo esplcnico, en dosis de 25 (g por 1 vez, se puede repetir cada 12 horas (administrar por va subcutnea) hasta realizar terapia endoscpica. Hemorragia digestiva baja Sangrado habitualmente sin repercusin hemodinmica del paciente y los esfuerzos estn orientados a determinar causa y permitir as un adecuado manejo de ella. La colonoscopa es un examen de primera lnea. 2. Ciruga La establece la necesidad de reponer el volumen sanguneo total del paciente en 24 horas o menos. BIBLIOGRAFIA 1. Misra SP, Dwivedi M: Emergency endoscopy in patients with portal hypertension that have upper gastrointestinal bleeding. Trop Doct 1997; 27: 31-4. 2. Ganguly S, Dasgupta: Study of portal hipertension in children with special reference on sclerotherapy. Trop Gastroenterology 1997;18 :119-21. 3. Goncalves ME, Cardoso SR. Prophilactic sclerotherapy in children whith esophageal varices: term results of a controlled prospective randomised trial. J Pediatr Surg 2000, 35: 401-5. 4. Chavez E. Cul es la verdadera utilidad de la colonoscopa en el nio? Rev. chil. pediatr., 2002, 73:59-61. 5. Lambert SWJ, van der Lely AJ, et al. Drug Therapy: Octreotide. NEJM 1996, 334:246-254.

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INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA


Gladys Guevara P., Eduardo Chvez C. DEFINICION Necrosis masiva de clulas hepticas con desarrollo de encefalopata dentro de 8 semanas de iniciada la ictericia, en un paciente sin dao heptico previo. Si la encefalopata se instala entre 8 y 12 semanas se denomina insuficiencia heptica sub aguda. Es la causa del 11% al 13% de los transplantes hepticos en nios y del 5% a 7% en adultos. El pronstico en nios es ms malo ya que menores de 10 aos tienen una sobrevida menor al 10% sin transplante comparado con el 30 a 35% en pacientes sobre esa edad. CAUSAS - Infecciosas: Hepatitis por virus A, B, C, D y E y virus hepatitis NoA NoB, este ltimo es la causa ms frecuente en nios (80% en series recientes). Otros virus, como Herpes virus tipo I y II, varicela zoster, citomegalovirus, virus Coxsakie, adenovirus y virus Epstein Barr son poco frecuentes. Dentro de las etiologas bacterianas destacan Salmonella tiphy, Neisseria meningitidis, Shigella dysenteriae y Pseudomona aeruginosa. - Drogas y Toxinas: Despus de la hepatitis viral es la causa ms comn de falla heptica en nios y adultos. Se reconocen agentes hepatotxicos directos como sobredosis de paracetamol y saliclicos, o agentes que provocan reacciones idiosincrticas como cido valproico, halotano, carbamazepina, propiltiouracilo, isoniacida y tetracloruro de carbono. - Anomalas metablicas: alteraciones del ciclo de la urea, defecto de oxidacin de cidos grasos, acidurias orgnicas, enfermedades mitocondriales y de la cadena respiratoria, tirosinemia tipo I, galactosemia, fructosemia, Niemann-Pick tipo C, enfermedad de Wilson en nios mayores de 4 aos, enfermedad neonatal por depsitos de fierro. - Otras causas: isquemia, hepatitis autoinmune, intoxicaciones por hongos (Amanita phalloides) - Causa desconocida o idioptica: explica hasta un 50% de los casos. CLINICA Paciente previamente sano, habitualmente escolar, que cursando una hepatitis bruscamente manifiesta compromiso de la funcin heptica: aumento de la ictericia, compromiso de conciencia (temblores, alteraciones del lenguaje), vmitos y manifestaciones hemorrgicas (nasal, digestiva, piel), y al examen fsico puede presentar fiebre, deshidratacin y edema, presencia de hemorragias, fetor heptico, circulacin colateral en abdomen, ascitis y diferentes grados de compromiso psquico. Complicaciones de insuficiencia heptica 1. Encefalopata y edema cerebral. 2. Coagulopata y hemorragia. 3. Hipoglicemia. 4. Trastornos hidroelectrolticos y cido base: hiponatremia, hipocalemia, acidosis metablica (paracetamol, cidosis lctica), alcalosis metablica y respiratoria. 5. Insuficiencia renal 259

6. Complicaciones cardiovasculares y pulmonares 7. Infecciones bacterianas y fngicas Clasificacion coma heptico: grados I. Alteraciones menores de conducta o de funciones motoras. Trastorno del sueo. II. Irritabilidad alternada con somnolencia con respuesta verbal. Temblor palmar (asterixis) III. Estupor con respuesta al dolor. IV. Compromiso profundo de conciencia sin respuesta al dolor. Puede adoptar posturas de descerebracin. LABORATORIO Bilirrubina con curva ascendente. Transaminasas elevadas que pueden disminuir bruscamente por la necrosis heptica Protrombinemia menor de 40% que no se corrige con Vitamina K Factor V disminuido. Hipoglicemia. Hipoalbuminemia. Amonemia elevada; si est normal no descarta una insuficiencia heptica. Glutamina lquido cefaloraqudeo elevada. Hemograma: leucocitosis, trombocitopenia. Marcadores virales de hepatitis para virus A, B, C, agente Delta, virus E. Electrolitos plasmticos: hiponatremia, hipocalemia Hipocalcemia, hipomagnesemia pH y gases: alcalosis respiratoria, acidosis metablica y finalmente acidosis respiratoria por falla respiratoria. - Ceruloplasmina y cobre urinario alterado en enfermedad de Wilson. - Electrocardiograma: prolongacin del QTc se correlaciona con mayor mortalidad - Estudio metablico inicial: amonemia*, aminoacidemia - aminoaciduria, cido lctico, carnitina total, libre y esterificada, acilcarnitina, gases venosos*, electrolitos plasmticos*, glicemia*, cetonemia. - Creatinina y nitrgeno ureico aumentado por falla renal o por hemorragia. - Alfa fetoprotenas: niveles elevados son ndices de regeneracin heptica. - Screening toxicolgico: si la orientacin clnica es sugerente TRATAMIENTO Tratamiento sintomtico: - Monitoreo rutinario en Unidad de Cuidado intensivo. - Monitoreo de signos vitales, incluyendo condicin neurolgica, y peso diario. - Aislamiento, sonda nasogstrica, catter de presin venosa central, lnea arterial, sonda vesical. 1) Prevencin de los desbalances metablicos provocados por el dao heptico. 1.1. Hiperamonemia - Evitar infeccin, acumulacin de sangre y catabolismo proteico. - Aporte proteico de alto valor biolgico, requerimientos: 0,8 - 1 g/kg para prevenir catabolismo. Aporte calrico que asegure frenar catabolismo (ver epoyo nutricional del paciente crtico). - Eliminar amonio acumulado a nivel digestivo: Neomicina. Reduce las bacterias responsables de la produccin de amonio en el intestino. Dosis: 5 mg/k/da fraccionado cada 6 horas Enemas evacuantes peridicos (salinos o comerciales). Lactulosa: Reduce la absorcin de amonio. Se usa en dosis variable hasta obtener 2-4 deposiciones al da. Iniciar 15 ml 2v/da. -

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1.2. Hipoglicemia Mantener glicemias entre 60 y 80 mg/dl para evitar hiperinsulinemia. Aporte de 50 a 60% de las caloras como glucosa, con cargas de glucosa entre 5 - 10 mg/kg/min. 1.3. Trastornos cido base e hidroelectrolticos - Balance hdrico estricto. Aporte de necesidades basales. Fluidos 1.500 ml/m2 - Aporte de sodio y potasio como requerimientos (evitar hipocalemia). - Evitar diurticos. - Fosfato para asegurar consumo por catabolismo: fosfato monopotsico 15%. Dosis 15-45 mg/kg/ da (0,5 - 1,5 ml/kg/da) e.v. - Eventual aporte de oligoelementos. - Acidosis respiratoria: proceder a ventilacin asistida. - Acidosis metablica: revisar el uso de productos sanguneos citratados. - Alcalosis metablica: evaluar presencia de hipocalemia. 1.4. Sndrome hemorragparo Vitamina K 0,5 mg/kg, mximo 10 mg/da, IM durante 3 das (Actualmente se dispone para uso ev). Plasma fresco 20 ml/kg o crioprecipitado si es necesario. Uso de Anticidos, bloqueadores H2, inhibidores de bomba de protrones o resinas protectoras: - Ranitidina, dosis: 1-3 mg/kg/dosis ev fraccionada cada 8 horas (ampolla 50 mg) 6 - 8 mg/kg/ da oral fraccionada c/12 horas (comprimidos 150 mg y 300 mg) - Omeprazol, dosis de carga iv: 60-80 mg/1.73m2 y seguir con 40 mg/1.73m2 dividido cada doce horas en infusin lenta (15 minutos) Sulcralfato : 125 o 250 mg cada 6 horas v.o. 2) Tratamiento de alteraciones sistmicas asociadas 2.1. Edema cerebral: Medidas generales posicionales y especficas de acuerdo a lo descrito en captulo de paciente crtico 2.2 Trastorno pulmonar Revisar pautas de insuficiencia respiratoria. 2.3. Trastorno hepato renal - En caso de oliguria o hipotensin por presin onctica disminuda, infusin de albmina 0,5 g/kg. - Uso de diurticos: Furosemida dosis 0,5 mg/kg/dosis e.v. lento, repetir segn necesidad. Hidroclorotiazida como alternativa. - Evitar el uso de medicamentos nefrotxicos como por ejemplo aminoglicsidos y antiinflamatorios no esteroidales. 2.4. Evitar y tratar las infecciones Ante sospecha iniciar tratamiento precoz de la infeccin ya que empeora el pronstico y sobrevida. La mayora de los pacientes no desarrollan leucocitosis ni fiebre por lo que es necesario la bsqueda etiolgica con cultivos seriados. 3) Medidas de soporte heptico - El uso de clulas hepticas biolgicamente activas (derivados de lneas celulares de hepatoblastoma humano o de hepatocitos porcinos), colocadas temporalmente para remplazar las funciones de sntesis y de detoxificacin del hgado, han permitido tiempo para la recuperacin espontnea o realizar transplante, disminuyendo la etapa de encefalopata heptica, los niveles de amonio y la presin intracraneana. An en fase experimental en nios. 261

- Hemoperfusin con carbn activado que permitira la disminucin de los metabolitos txicos. - Exanguineotransfusin: controvertido, no ha demostrado mejora en la sobrevida. - Plasmafresis: controvertido, sera til en la remocin de las citokinas de la inflamacin Tratamiento especfico 1) De la enfermedad de base Enfermedades metablicas a. Galactosemia y fructosemia: eliminacin de la dieta. b. Tirosinemia: eliminacin de la dieta y NTBC inhibidor del metabolismo de la tirosina. c. Enfermedad heptica neonatal por depsito de Fe: antioxidantes. Hepatitis autoinmune: Prednisona y Azatroprina Sobredosis de acetaminofeno: n- acetilcistena (ver captulo intoxicaciones) Hepatitis por virus Herpes: Aciclovir 2) Transplante heptico Indicada en pacientes en etapa II - III que no mejoran con medidas habituales, con sobrevida entre 50 y 75%, en etapa IV la sobrevida es muy baja. Existen diferentes tcnicas de transplante hpatico: transplante auxiliar de hgado, transplante donante vivo relacionado y transplante con injerto fraccionado. El transplante de hepatocitos requiere ms estudios. La decisin de realizar el transplante heptico requiere conocer los factores pronsticos que determinan la probabilidad de recuperacin espontnea. Los criterios del King College han sido los ms efectivos para predecir el riesgo de muerte y la necesidad de un transplante heptico aunque no han sido aplicados sistemicamente en nios. Criterios de King College a) En sobredosis de Paracetamol : Ph arterial < 7,3 o tres de los siguientes: Tiempo de Protombina > 100 seg, creatinina srica > 3,4 mg/dl encefalopata G III o G IV. b) En otras causas de IHF: tiempo de protombina >100 seg (INR > 6,7) o tres de los siguientes: Etiologa desfavorable (NoANoB, drogas), ictericia 7 das antes de la encefalopata, edad menor de 10 aos o mayor de 40 aos, bilirrubina > 17, 4 mg/dl. BIBLIOGRAFIA 1. Treem WR. Fulminant Hepatic Failure in Children., J Ped Gastr Nutr 2002; 35:S33-S38. 2. Balistreri W. Acute and Chronic Hepatitis. J Ped Gastr Nutr 2002; 35, Suppl 2. 3. Whitington PF, Fulminant Hepatitis in Children: Evidence for Unidentified Hepatitis Virus. J Ped Gastr Nutr 2001; 33:529-536. 4. Riaz Q. Gill, Acute Liver Failure, J Clin Gastr, 2001;33(3):191-198. 5. Gajra Arya, Balistreri W, Pediatric liver disease in the United States: Epidemiology and impact. J Gastr Hepat 2002; 17: 521-525.

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SINDROME DE MALABSORCION Y DIARREA CRONICA


Sylvia Cruchet M. DEFINICION Sndrome de malabsorcin: trastorno en el proceso de digestin y absorcin de nutrientes, electrolitos y agua a travs de la mucosa intestinal. Diarrea crnica: aumento en la frecuencia y volumen de las deposiciones respecto al hbito usual e individual, que persiste ms de un mes. En lactantes es normal presentar deposiciones semilquidas debido al tipo de alimentacin y en nios amamantados pueden llegar a 8-10 diarias y ser cidas, sin que signifique anormalidad. Causas de diarrea crnica y/o malabsorcin - Errores congnitos del transporte de electrolitos: clorhidrorrea congnita, defecto en transporte de Na+-H+. - Intolerancia a carbohidratos: dficit del transportador de glucosa/galactosa, deficiencia de lactasa, dficit de sacarasa/isomaltasa. - Insuficiencia pancretica: fibrosis qustica del pncreas, sndrome de Shwachman, pancreatitis crnica, malnutricin. - Disfuncin hepatobiliar: deconjugacin de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano), colestasia (atresia de las vias biliares, hepatitis neonatal, cirrosis). - Atrofia vellositaria total o parcial: sndrome post-enteritis, parasitosis, enfermedad celaca, alergia a protena de leche de vaca/soya u otras proteinas de la dieta, enfermedad de Whipple, atrofia congnita de microvellosidades, enfermedad de inclusin microvellositaria. - Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa. - Alteracin de la motilidad: seudo obstruccin intestinal, hipertiroidismo congnito. - Infecciosas: bacterianas, parasitarias, TBC, sobrecrecimiento bacteriano, infeccin urinaria. - Deficiencias inmunes: Inmuno deficiencia severa combinada, hipogammaglobulinemia, dficit de IgA secretora, sndrome inmunodeficiencia adquirida. - Quirrgicas: sndrome intestino corto (enterocolitis necrotizante, enfermedad de Hirschprung, estenosis intestinal, malrotacin). - Malignas: linfoma, tumores de cresta neural. - Circulatorios: linfangectasia intestinal, pericarditis constrictiva. - Miscelneas: Abetalipoproteinemia/hipobetalipoproteinemia, deficiencia de enterokinasa, enfermedad de Wolman, histocitosis X, enfermedades del colgeno. DIAGNOSTICO Historia La anamnesis permite determinar la secuencia cronolgica de los sntomas y relacin con la introduccin de alimentos o drogas; debe incluir la encuesta alimentaria, antecedentes de intervenciones quirrgicas, de infecciones a repeticin, etc.. Considerar historia familiar de alteraciones congnitas de absorcin, inmunodeficiencias, fibrosis qustica, enfermedad celaca, o enfermedad inflamatoria intestinal. Examen fsico Evaluar estado nutricional y confeccionar curva de crecimiento. Hidratacin y signos de dficit especficos: edema, caractersticas de piel y fanreos, ulceraciones orales, artritis, plicomas y erosiones perianales. En el examen abdominal: presencia de distensin, ascitis, caracterstica de los ruidos abdominales, presencia de masas y visceromegalia. 263

Exmenes de laboratorio Para orientacin diagnstica: Hemograma y VHS, sedimento de orina y urocultivo, estudio de deposiciones (cultivo, parasitolgico, hemorragias ocultas, grasa, pH y Fehling), perfil bioqumico, gases y electrolitos. Segn orientacin diagnstica: - Electrolitos en sudor, electroforesis de protenas, perfil lipdico, protrombina, ferremia y transferrina, protena C reactiva. - Cuantificacin de inmunoglobulinas totales y especficas, - Estudio de enzimas pancreticas. - Hormonas tirodeas y gastrointestinales. - Anticuerpos antiendomisio y anticuerpos antitransglutaminasa. - Radiografa de abdomen simple, enema baritado. - Test de hidrgeno en aire espirado - Biopsia intestinal (estudio histolgico y actividad enzimtica), biopsia rectal (estudio histolgico). TRATAMIENTO Depende fundamentalmente del diagnstico de base requiriendo en la mayora de los casos principalmente manejo nutricional especfico. Slo en algunas condiciones clnicas se requiere uso de frmacos y/o ciruga.

BIBLIOGRAFIA 1. Hill ID, Bhatnagar BS, et al. Celiac Disease: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002, Vol. 35, Suppl. 2, 2. Ulshen, M. Malabsortive Disorders Captulo 286; pag 1089-1098. En Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. 2004 Richard, Behrman . Kliegman, y Arvin Editores 3. Hyman. Pediatric GI Problems, Vol 4. En Feldman M Editor Gastroenterology and Hepatology. Cuarta Edicin 1997. Churchill, Livigstone, California USA. 4. Griffiths AM. Chronic Diarrhea Captulo 7: 70-81. En Walker-Smith, Hamilton y Walker Editores. Practical Pediatric Gastroenterology. Segunda Edicin, 1996. Blackwell Science, London UK.

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Captulo 10 Parasitosis
Isabel Noemi H.

PARASITOSIS FRECUENTES: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO


Isabel Noemi H. Enteroparasitosis. Histo-Hemoparasitosis - Giardiosis - Amebiosis, Balantidiosis, Dientamoebiosis. - Blastocistosis - Isosporosis, Sarcocistosis, Criptosporidiosois, Ciclosporosis - Ascariosis, Tricocefalosis, Oxiuriosis - Neumocistosis, Larva migrans visceral y cutnea, Triquinosis, Cisticercosis - Enfermedad de Chagas, Fascialosis, Hidatidosis, Toxoplasmosis - Teniosis (solium y saginata), Difilobotriosis, Himenolepiosis. Ectoparasitosis - Sarna, Pediculosis Agentes emergentes. Parasitosis del tracto gnito-urinario - Tricomonosis ENTEROPARASITOSIS Giardiosis Afecta al 30% de los nios y hasta el 60% de los que acuden a guarderas infantiles, se adquiere por fecalismo ambiental humano. Su mecanismo de transmisin es por el consumo de verduras crudas, regadas con aguas servidas, uso de agua de bebida contaminada, manipuladores de alimentos con malos hbitos higinicos, la existencia de vectores mecnicos y mediante el ciclo ano-mano-boca. Este protozoo parsito altera el enterocito al adherirse a esta clula del intestino delgado por su disco suctor, dificultando la absorcin de nutrientes, produciendo diarrea con deposiciones disgregadas, pastosas, espumosas y dolor abdominal. Si no se trata el cuadro, puede originar un Sndrome de Mal Absorcin con baja de peso, pero esto depender de las caractersticas del hospedero, ya que existen infectados asintomticos. Aparentemente existira en relacin a la sintomatologa factores dependientes del hospedero como acidez gstrica, motilidad intestinal, histocompatibilidad (HLAA10, A11, y B 5) los cuales cursaran con cuadros ms severos y por parte del parsito, tambin influyen el nmero y calidad de cepa. Diagnstico: examen coproparasitario seriado (Mtodos de Teleman o PAF, SAF, o PVA). Estos mtodos 265

tienen un 96% de rendimiento en pacientes eliminadores de quistes si se toman tres muestras seriadas. La serologa tiene un rendimiento que oscila entre el 81 y el 96 %,alcanzando una sensibilidad de un 82,3% y una especificidad de 86,9%.En infecciones recientes es til la IgM especfica. La reaccin de ELISA en deposiciones tiene un rendimiento de un 98 %.til tambin es la PCR. Tratamiento: Metronidazol 15-20 mg por kilo de peso diario por 5 das, o bien tinidazol a dosis nica de 50 mg por kilo de peso. Dosis mxima 1 g/da. En casos de intolerancia a los imidazlicos se puede usar la furazolidona en dosis de 6 mg/kg./da dividida cada 8 hrs. por 7-10 das. Dosis mxima 1 g/da. Profilaxis: adems, de la informacin sanitaria, una buena disposicin de excretas y no regar verduras con aguas servidas, se recomienda consumir verduras que crecen a ras del suelo cocidas, peladas, o bien lavadas, el control de manipuladores de alimentos y la eliminacin de vectores mecnicos. Amebiosis Parasitosis que en Chile rara vez compromete al nio, aumentando su frecuencia con la edad. La infeccin se adquiere por fecalismo ambiental, compromete la mucosa del intestino grueso, pudiendo invadir la pared intestinal y otros rganos, especialmente el hgado, produciendo un absceso heptico amebiano. Es ms frecuente en el adulto. Existe un gran porcentaje de pacientes asintomticos. Los nios sintomticos suelen cursar con diarrea y es la segunda causa de sndrome disentrico en pediatra. Al igual que en el adulto, en pacientes mayores predomina la cronicidad, presentndose dolor abdominal, y diarrea alternada con constipacin. Diagnstico: examen coproparasitario por mtodo de PAF, SAF, o PVA para la forma intestinal y serologa para la amebiasis invasora. Tambin peden ser de utilidad los cultivos, la polimerasa en cadena. Ayudan la endoscopa y la imaginologa. Tratamiento: Amebiasis crnica, metronidazol 30 mg. por kilo peso, durante 10 das. Amebiasis aguda disentrica y en el absceso heptico, adems del metronidazol o Tinidazol 50,MG/Kg./da (mximo 2 gr.) por 5 das. En casos de amebiasis leves a moderadas en que existen reacciones adversas a los imidazlicos se puede emplear la paromomicina a razn de 25-30 mg/kg./da cada 8-12 hrs., durante 7 das o la iodohidroxiquinolena en dosis de 30-40 mg/kg./da cada 12 hrs. por 20 das. Profilaxis: es lo indicado en las afecciones que se originan por fecalismo ambiental, como lo sealado en giardiasis. Balantidiosis Balantidium coli es el protozoo de mayor tamao que afecta al hombre. El trofozoto es de forma ovalada. Tiene una longitud promedio de 50 a 200 micras. Es ciliado .El quiste es ms redondeado, con un dimetro de 40 a 60 micras.Es eliminado al exterior y, resiste al medio ambiente .Es infectante por va oral, a diferencia del trofozoito que no lo es. Los trofozotos viven en el intestino grueso. Pueden introducirse en la mucosa, produciendo lceras. En el intestino grueso el trofozoto se multiplica. Si hay condiciones adversas, esta forma se enquista en el lumen intestinal y salen al exterior los quistes con las materias fecales, siendo infectantes inmediatamente. La transmisin se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestin de los quistes.En casos de ulceraciones necrticas extensas, la balantidiosis es fatal. A diferencia de E. histolytica, B. coli muy excepcionalmente afecta a otras vsceras como genitales, pulmn e hgado.

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Cuadro clnico: existen casos que se presentan con dolor abdominal de tipo clico y diarrea. En pacientes crnicos, estos sntomas son ms intensos y frecuentes con deposiciones mucosas y sanguinolentas. En las formas agudas, se produce un sndrome disentrico similar al de amebiasis con abundantes trofozotos en las deposiciones. Hay rectitis, pujo y tenesmo y la deposicin es disentrica, con abundante moco y sangre, acompaada de dolor clico abdominal. Diagnstico: el diagnstico de certeza se hace mediante el examen coproparasitolgico seriado, u observando los trofozotos mviles al examen directo, principalmente de heces diarreicas, o visualizando los quistes en la materias fecales no diarreicas, en exmenes directos o por concentracin. La rectosigmoidoscopa permite observar las lesiones intestinales ulceradas y obtener muestras para examen parasitolgico donde se observan trofozotos en el material necrtico. Este parsito crece bien en los medios de cultivos utilizados para E. histolytica. Las coloraciones, principalmente la de hematoxilina frrica, sirven para hacer un estudio morfolgico ms detallado. Epidemiologa: B. coli predomina en las zonas tropicales .En estos lugares presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales. En Colombia la frecuencia es inferior al 1%. Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%, especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos; La prevencin es similar a la descrita en amebiasis, a la cual debe agregarse el evitar el contacto con las fecas del cerdo. Debe destacarse que en este animal la balantidiosis es asintomtica. Tratamiento - Metronidazol:35-50 mg/kg./da dividido en 3 dosis por 5 das. - Diyodohidroxiquinolena 30 mg/kg./da dividido en tres dosis por 20 das. Dientamoebiosis El agente causal es Dientamoeba frgilis, Se trata de un protozoo flagelado, en el cual no se ha descrito quistes. La infeccin puede ser asintomtica o sintomtica. Vive en el intestino grueso del hombre y en las heces slo se han descrito trofozoitos. Tiene dos ncleos caractersticos y en nios se produce diarrea aguda, dolor abdominal, nuseas, anorexia, decaimiento y dficit en el progreso ponderal. Tiene una distribucin cosmopolita con frecuencias de 1,4 a 19%. El cuadro clnico incluye diarrea, dolor abdominal, anorexia, nuseas, vmitos, fatiga, prdida de peso, prurito anal y nasal. Se ha observado asociacin con E. vermicularis. No se conoce bien su mecanismo patognico, pero no es invasivo. En pacientes infectados se ha descrito fibrosis en diferentes localizaciones y entre otros sitios, del apndice. Diagnstico: se basa en la deteccin de trofozotos en tinciones permanentes tricrmicas .El parsito no se detecta por mtodos de concentracin habituales. Tratamiento: Diyodohidroxiquinolena: 30-40 mg/kg/da dividida en tres dosis por 20 das. Metronidazol: 20-40 mg/kg/da dividida en tres dosis por 10 das. Blastocistosis El agente causal es Blastocystis hominis. Su clasificacin taxonmica ha sido controversial, ya que se lo consider como un hongo, levadura, ameba, flagelado o protozoo coccidio. Estudios de biologa molecular (genes SSU- RNA), lo ubican en un grupo informal las stremenopiles. Su ciclo de transmisin se est investigando, pero su forma clsica hallada en las deposiciones es el quiste que tiene un tamao que oscila entre las 6 y los 40 um. Se piensa que su transmisin es fecal o oral 267

o por ingestin de alimentos o aguas contaminadas. Los quistes infectan las clulas epiteliales del tubo digestivo y se multiplican en forma asexuada. Las formas vacuoladas del parsito dan origen, a otras multivacuoladas y amebodeas, cuyos quistes son excretados en las heces. Tiene una distribucin mundial con una frecuencia de 10 - 35 % en poblacin general, Su hbitat es el intestino grueso. Cuadro clnico: controversial. Se le halla en personas sintomticas.El 25% de 143 pacientes infectados. En los pacientes sintomticos se describe diarrea acuosa, dolor abdominal, prurito perianal y flatulencia. Sntomas extra-intestinales son urticaria crnica y en pacientes inmunocomprometidos se describe casos de diarrea aguda. Diagnstico: se basa en encontrar los quistes en heces empleando los exmenes copraparasitolgicos procesados por los mtodos de PAF, PVA o Teleman. Los cultivos no se usan de rutina. La reaccin de inmunofluorescencia puede ser til. Para ello se emplean preparados permanentes. Tambin se puede utilizar mtodos de concentracin habituales como el PAF. Tratamiento y Prevencin: Metronidazol: 20-30 mg/kg./da por 10 das o bien diyodohidroxiquinolena 30-40 mg/kg./da por 20 dias .En relacin a la prevencin, son aplicables todas las medidas empleadas para evitar el ciclo fecal oral. Isosporosis Afeccin parasitaria poco frecuente que compromete ms al adulto que al nio. Se adquiere por fecalismo ambiental, especialmente en otoo, a pesar de que el elemento infectante, el ooquiste, debe madurar alrededor de 15 das en el ambiente. Existen muchos pacientes asintomticos y en los que presentan sintomatologa, predomina la diarrea de tipo lientrica, fiebre y compromiso del estado general con importante baja de peso. En el hemograma suele haber aumento de los eosinfilos. En pacientes inmunocomprometidos puede ser causa de diarrea incoercible si no se trata mdicamente. Diagnstico: se basa en encontrar los ooquistes en el examen coproparasitolgico, ayudado de la presencia de cristales de Charcot-Leyden, los que se observan en el 70% de los pacientes infectados. Estos ltimos indican destruccin de eosinfilos y se pueden encontrar en nios con alergias de origen alimentario como a la protena de la leche o soya ect. Cabe destacar que si bien orientan frente a la existencia de infeccin por este protozoo, su presencia no es patognomnica. til para mejorar el rendimiento diagnstico son las tcnicas de flotacin en zinc .Incrementan su sensibilidad las tcnicas cido alcohol resistentes. Tambin puede ayudar la biopsia intestinal y la serologa se halla en plena evaluacin. La inmunofluorescencia directa se halla en plena evaluacin. Tratamiento: es una afeccin autolimitada, deben indicarse las medidas teraputicas habituales para aliviar los sntomas cuando se presentan. Es de utilidad usar durante 10 das 30-40 MG. por kilo de peso cotrimoxazol dividido en 2 dosis, en aquellos casos muy severos. En los nios inmunocomprometidos se recomienda esta terapia por tiempo prolongado, aplicando diferentes esquemas semanales. Profilaxis: se aconseja emplear las medidas habituales que se aplican frente a las parasitosis adquiridas por contaminacin fecal ambiental. Criptosporidiosis Infeccin producida en el hombre y animales por un coccidio que afecta el intestino delgado en porcentajes que varan entre un 3 al 24% de los casos que presentan diarrea en nios. Se adquiere por contaminacin ambiental fecal y directamente de persona a persona. Los agentes que ms frecuentemente comprometen al hombre son el Cryptosporidium parvum y C.muris. 268

La sintomatologa se caracteriza por una diarrea aguda autolimitada en nios inmunocompetentes y prolongada en aquellos inmunocomprometidos, asociada a anorexia, nuseas, vmitos, fiebre, dolor abdominal y baja de peso. En los pacientes inmunocomprometidos es ms intensa la sintomatologa y signologa. Frecuentemente es causa la muerte. En pacientes con SIDA, puede colonizar el aparato respiratorio. Diagnstico: Cuadro clnico sugerente; Mtodos directos que permiten visualizar el parsito a) Tinciones cido alcohol resistentes b) Ziehl - Neelsen modificado y safranina c) Aura mina-Rodamina d) Inmunofluorescencia directa e) ELISA f) RPC Tratamiento: es una afeccin autolimitada en el inmunocompetente. Se usa espiramicina 50 a 100 mg. por kilo de peso diario durante 21 a 28 das. Resulta de utilidad la Paromomicina en dosis de 25-35 mg/ kg./da dividido en 3 a 4 dosis hasta la remisin de los sntomas. Un medicamento promisorio es la nitazoxanida en dosis de 100 mg.bid en nios de 1 a 3 aos, y 200 MG. Bid en pre-escolares y escolares. Desafortunadamente este medicamento no se halla en el pas. Profilaxis: es similar a la que se indica en las parasitosis adquiridas por fecalismo ambiental, teniendo especial cuidado con los pacientes inmunocomprometidos. Ciclosporosis Es un coccidio de amplia distribucin mundial, siendo endmico en pases tropicales y sub tropicales, Sur este de Asia, Europa y Australia. Se han comunicado casos procedentes de Per, Nepal, Pakistn, Camboya, Caribe, Guatemala, Hait y Mxico. Se transmite fundamentalmente por agua y alimentos contaminados con ooquistes. Es frecuente que la infeccin se presente en nios menores de 5 aos. Carece de mtodos de cultivo. La forma infectante para el hombre es el ooquiste que origina a esporoquistes .Aunque su ciclo de vida no es bien conocido, se sabe que tras la ingestin del ooquistes, los cuales maduran en el ambiente en un perodo de 5 a 15 das, dependiendo de condiciones ambientales, se trasforman en infectantes (ooquistes esporulados) alcanzan la porcin prximal del intestino delgado, donde los 4 esporozoitos liberados penetran a las clulas epiteliales del yeyuno. Se afecta el ribete en cepillo del enterocito. Se presume que el dao celular producido al enterocito, influencia la expoliacin de electrolitos y si es prolongado, de nutrientes, esto se ha hecho evidente al hallar inflamacin en la endoscopa. Se ha comunicado casos en pacientes inmunocompetentes e inmunicomprometidos, en especial en nios menores de 5 aos procedentes de zonas endmicas. El perodo de incubacin oscila entre 1 a 11 das. Existe compromiso del estado general, fiebre, diarrea secretora con un promedio de 7 evacuaciones diarias. Las deposiciones son lquidas, sin leucocitos fecales, hay dolor abdominal, nuseas, vmitos, anorexia, mialgias y prdida de peso. El cuadro clnico es autolimitado en pacientes inmunocompetentes, tiene 3 - 4 das de duracin, pero puede hacerse crnico y mortal en pacientes inmunocomprometidos en especial HIV (+), pudiendo durar 12 semanas o ms, e incluso existir recidivas, y alcanzar rganos extraintestinales, como la va biliar. Diagnstico: Para estos efectos es til el examen coproparasitolgico de deposiciones que permite visualizar ooquistes, los que se distinguen por su morfologa. Son autofluorescentes a la microscopa de fluorescencia directa. El mtodo de eleccin es la tcnica de Ziehl-Neelsen.

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Tratamiento: Cotrimoxazol a razn de 25 mg/kg. / da de sulfas, dividido en dos dosis por 7 das. Prevencin: Evitar el fecalismo ambiental y el consumo de agua no potable. Es fundamental la educacin sanitaria. Sarcocistosis Se trata de una zoonosis parasitaria producida por coccidios del gnero Sarcocystis. En el hombre las especies ms importantes son S.sui- hominis y S. bovihominis los que afectan esencialmente el aparato digestivo. El hombre se infectara al ingerir carne insuficientemente cocida de cerdo o vacuno respectivamente, conteniendo quistes de las especies mencionadas. La forma infectante para cerdos y vacunos son los esporoquistes. El hombre elimina estos elementos durante aproximadamente 50 das. Si el cerdo o el vacuno ingieren los esporo- quistes eliminados por el hombre, por fecalismo ambiental, estos animales hacen una fase tisular. En ella, del intestino de estas especies, se liberaran los esporozoitos, los que por va sangunea alcanzan diferentes rganos entre los que destaca la musculatura del animal. Los quistes miden 60 um- 2 cm. de largo. Estas son formas infectantes para el hombre. Epidemiologa: su frecuencia y distribucin geogrfica depende de la contaminacin fecal humana del suelo, y los hbitos alimentarios existentes. En Asia en estudios sistemticos efectuados en el Tbet, se hall un 7 % de infeccin para S. suihominis en tanto que 21,8 % para S. bovihominis, mientras que en Laos la frecuencia de S. suihominis fue de un 10 %. La frecuencia se incrementa con el aumento de la edad de la poblacin, pero no habra diferencias por sexo. La sarcocistosis producida por S. sui-hominis ocurre ms frecuentemente en pocas fras donde se incrementa el consumo de carne de cerdo. Se asocia a diarreas del viajero: En cuanto a la sarcocistosis animal, se ha encontrado que el 60 % de los vacunos infectados en el Tbet y el 100 % de los animales sacrificados en Alemania la presentan, siendo ms afectados los animales ms viejos. En los individuos infectados por S. sui-hominis. El mecanismo principal de dao es la destruccin celular. Por la citolsis habra liberacin de mediadores qumicos e inmunolgicos, explican la inflamacin existente en el intestino. Sintomatologa: en su mayora son casos oligosintomticos y frecuentemente se hallan subdiagnosticados. En general se produce un cuadro diarreico agudo, inespecfico y breve, tras la ingestin de carne cruda o parcialmente cocida 24 horas antes. Acompaan a este cortejo sintomtico: dolor, abdominal a predominio epigstrico, meteorismo, vmitos, fiebre y sudoracin. En casos muy severos (pacientes inmunocomprometidos) se puede encontrar deshidratacin e hipotensin arterial. Puede haber recidiva en pacientes HIV (+) e incluso llegar a producirse diarrea crnica Diagnstico: se basa en la anamnesis (ingestin de carne de cerdo previo al inicio de los sntomas). El diagnstico de certeza se basa en encontrar esporoquistes maduros o excepcionalmente ooquistes de Sarcocystis spp utilizando de preferencia las tcnicas de flotacin en Zinc (la eliminacin de esporoquistes ocurre despus de siete das de ocurrido el cuadro y perdura por dos meses). La biopsia intestinal puede colaborar al diagnstico al encontrarse diferentes estados evolutivos del coccidio. La serologa RHA, RIFI o ELISA, se halla en plena evaluacin. Tratamiento y Prevencin: se emplea el mismo criterio que en Isosporosis. En relacin a la prevencin, es importante la educacin sanitaria, evitar el fecalismo humano y la ingestin de carne cruda o insuficientemente cocida. Ascariosis Geohelmintiosis que se adquiere por consumir alimentos contaminados con tierra en que por fecalismo 270

humano, los huevos de estos parsitos deben madurar en este elemento. Predomina en regiones de climas hmedos, calurosos y templados. Es frecuente en nios pequeos que gatean y se llevan tierra con huevos larvados a la boca. La larva del parsito migra a los pulmones, donde produce dao y en su etapa adulta se instala en el intestino delgado, tiene accin expoliatriz de los alimentos que el hombre ingiere para nutrirse. Ocasionalmente produce complicaciones como obstruccin de conductos como el Coldoco o Wirsung, y si se encuentra en gran cantidad puede obstruir el intestino. La sintomatologa depende de la carga parasitaria, existiendo molestias respiratorias en la fase larvaria y sntomas digestivos vagos incluyendo diarrea en la etapa adulta. Diagnstico: es clnico. La presencia del parsito se evidencia con exmenes coproparasitolgicos seriados, los que pueden ser cuantitativos, (permiten establecer el nmero de huevos en la materia fecal) ya que la cantidad de stos hace inferir el nmero de adultos hembras y poder correlacionar si se trata de parasitosis leve; moderada o masiva. La eliminacin de gusanos adultos, obviamente tambin permite hacer el diagnstico al igual que la existencia de antiginemia o polimerasa en cadena. Tambin es til la serologa aunque pueden existir reacciones cruzadas con otros nemtodes. Tratamiento: Mebendazol 100 mg. al da durante 3 das, pamoato de pirantel a dosis nica de 10 MG. por kilo de peso, y Albendazol 400 mg. en dosis nica. No administrar este medicamento en menores de 2 aos. Profilaxis: evitar comer alimentos contaminados con tierra, lavar verduras que se consumen crudas y crecen a ras de suelo, aseo de manos de nios que juegan con tierra y evitar la geofagia. Larvas Migrantes a) Visceral - Geohelmintiasis producida al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que hay huevos larvados por Toxocara sp. Las larvas forman en el organismo ndulos granulomatosos que las contienen en su interior, migrando por diferentes parnquimas. - La sintomatologa consiste en compromiso del estado general, fiebre, diarrea, signologa pulmonar de tipo obstructivo y aumento de eosinfilos en el hemograma. Es grave el compromiso ocular de esta parasitosis. - Diagnstico: Cuadro clnico sugerente, antecedentes de geofagia, onicofagia o contacto con perros y gatos. El test de ELISA para Toxocara spp., tiene valor si los ttulos positivos son superiores a 1:64. Tambin es til la RPC. Tratamiento: Albendazol 10 mg por kilo de peso al da por 5 das, la dietilcarbamazina en dosis de 6 mg/ kg./da dividido en 3, por 7-10 das. Otra alternativa medicamentosa muy til en nuestra experiencia en nios, es el Tiabendazol en dosis de 25 mg/kg./da dividida en 2-3 dosis por 5 das. Debe destacarse que es fundamental previo al tratamiento el practicarse un fondo de ojos, a fin de descartar el compromiso ocular, ya que si este rgano est comprometido, amerita otro tipo de tratamiento. Profilaxis: el indicado para las geohelmintosis, como ascariosis. b) Cutnea Geohelmintiasis que se adquiere al exponer la piel desnuda con tierra contaminada con deposiciones de perros en que existan larvas de aquilostomdeos propios de estos animales. Se forma un surco serpiginoso muy pruriginoso. Tratamiento: Localmente se debe usar sustancias congelantes como cloruro de etilo, nitrgeno lquido. Es til la crema de tiabendazol, Albendazol 10 mg/kg./da por 3 das o Ivermectina 200ug/kg./da por dos das. (Debe tenerse especial cuidado con este ltimo medicamento ya que se describen reacciones 271

adversas graves). Profilaxis: evitar el contacto de la piel desnuda con la tierra contaminada con heces de perros. Tricocefalosis Geohelminto que se adquiere por ingerir tierra contaminada con heces humanas. Al igual que la ascariosis, los huevos maduran en la tierra, ocasionalmente se presenta infeccin masiva en nios que practican geofagia. En estos casos, la sintomatologa consiste en diarrea, anemia y eosinofilia elevada. Cuando la carga parasitaria es importante, puede presentarse disentera si el hospedero est severamente desnutrido o tiene un compromiso inmunolgico importante. Diagnstico: examen coproparasitario seriado, puede emplearse el mtodo de Teleman modificado o SAF,PAF. Tambin es til la colonoscopa que permite visualizar el extremo posterior de estos gusanos. Tratamiento: Mebendazol 200 mg al da durante tres das y medidas complementarias para tratar la diarrea y anemia en tricocefalosis masiva. Otra alternativa teraputica es el Albendazol en nios mayores de 2 aos. La dosis recomendada es de 10 mg/kg./da en una dosis por tres das. Profilaxis: La misma indicada en la geohelmintosis. Oxiurosis Parasitosis familiar que afecta a un alto porcentaje de la poblacin. La hembra migra desde el intestino grueso y sale por el ano, colocando los huevos en la zona perineal. Se adquiere al ingerir o inhalar y luego deglutir los huevos que flotan en el aire de dormitorios, despus de hacer las camas o sacudir muebles, especialmente de felpa. La sintomatologa tpica es la atopia, con prurito de predominio nocturno anal, vulvar y nasal, lo que ocasiona alteraciones del sueo. Al migrar las hembras en la regin perineal y vulvovaginal, en niitas, pueden invadir el aparato genital y ocasionar vulvitis y vaginitis produciendo una leucorrea de tipo inespecfico. Se socia a eosinofilia e infeccin urinaria. Diagnstico: se hace mediante el test de Graham, que consiste en cinta adhesiva o scotch adherido a un portaobjeto, el cual se desprende haciendo tocaciones en la regin anal, todas las maanas previo al aseo individual. Este procedimiento no es til en lactantes que no controlan esfnteres. En esta situacin es til tomar el examen a otro nio del grupo familiar. Para diagnosticar esta infeccin no es til el examen coproparasitolgico seriado, ya que los huevos no salen en las heces, sino el test ya mencionado. Tratamiento: Mebendazol 100 mg en dosis nica a todo el grupo familiar, junto a las medidas higinicas consistente en eliminar mecnicamente los huevos de dormitorios. Repetir el tratamiento a las dos semanas. Otro medicamento til es el Albendazol en nios mayores de dos aos en dosis nica de 10 mg/kg./da, repitindola a las dos semanas. Debe contemplarse el tratamiento familiar, en forma simultnea. Profilaxis: adems, de tratar a los infectados y los contactos que comparten dormitorios y baos, se debe evitar la onicofagia, hacer aseo mecnico de estas dependencias. No sacudir sbanas al hacer las camas y se recomienda cambio frecuente de ropa interior y pijamas, durante los das inmediatamente despus de tomado el medicamento, el que debe administrarse en forma simultnea a todos los que comparten el mismo techo. Teniosis T.solium, y T.saginata: son lombrices solitarias exclusivas del hombre, poco frecuentes en nios. Se adquieren por comer carne cruda o mal cocida de cerdo y vacuno, que son los hospederos intermediarios. Presentan sintomatologa digestiva poco precisa, pues su accin patgena es esencialmente sustractora de nutrientes. Evidentemente por la eliminacin de progltidas puede producirse un serio compromiso psicolgico. 272

Diagnstico: se hace examinando las progltidas cuando se eliminan por el ano. En las deposiciones, puede hallarse huevos en el examen coproparasitario, pero no se puede diferenciar la especie de tenia al observarlos, debido a que ambas especies tienen huevos que son idnticos. Tratamiento: en el adulto se indica Niclosamida, previo ayuno de 12 horas, suministrando un purgante salino 1 hora despus de ingerido el medicamento, el cual debe ser masticado o deglutido con t azucarado. Las dosis a emplear varan con la edad: < de 2 aos 500 mg dosis total; 2-5 aos: 1000 mg dosis total; 614 aos 2000 mg dosis total. Otro medicamento muy til es el Praziquantel en una dosis 5 a 10 mg/kg. / Da. Profilaxis: ingerir bien cocida la carne de cerdo y vacuno. Los mataderos deben contar con inspeccin veterinaria. Tener en cuenta que el hombre, al ingerir huevos de la T.solium, puede presentar el cuadro clnico de cisticercosis, que ser tratada ms adelante. Difilobotriosis D.latum y D.pacificum. Lombriz solitaria del hombre y animales ictifagos, que se adquiere al comer truchas, salmones u otros peces de agua dulce o salada, crudos o mal cocidos. La sintomatologa es la misma de las otras teniosis solitarias. Este parsito tiene accin expoliatriz de Vitamina B 12, originando una anemia megaloblstica, poco frecuente en Chile. Diagnstico: examen coproparasitario seriado, observando los tpicos huevos. Tratamiento: es igual a las de las otras teniosis solitarias. Profilaxis: Ingerir carne de peces bien cocidas y tratar a las personas infectadas, adems de suministrar vitamina B 12 cuando se presenta anemia. Himenolepiosis Es la cestodiosis ms frecuente del nio, se adquiere por fecalismo ambiental a travs de alimentos contaminados con deposiciones humanas, los huevos son inmediatamente infectantes. La sintomatologa se presenta por cuadros digestivos, consistentes en dolor abdominal y diarrea, asociada a signologa nerviosa en algunos nios, y acompaada de sntomas alrgicos. Diagnstico: es til el examen coproparasitario seriado, que permite encontrar los huevos en las heces, ya que las progltidas estallan en el intestino. Tratamiento: Niclosamida 1 gramo el primer da y seguido de medio gramo diario durante 6 das. Praziquantel a dosis nica de 25 mg/ da. Este medicamento es ovicida y cesticida. Profilaxis: las medidas habituales de las parasitosis que se adquieren por fecalismo ambiental son tiles, intervienen adems los manipuladores de alimentos y vectores mecnicos. HISTO-HEMOPARASITOSIS Toxoplasmosis Afeccin parasitaria de los animales y del hombre. El 50% de la poblacin presenta serologa positiva. Se adquiere por consumo de alimentos contaminados con deposiciones de gato conteniendo las formas infectantes, los ooquistes, o comiendo carnes crudas o mal cocidas y mediante la transmisin transplacentaria, trasplantes de rganos y transfusiones de glbulos blancos. La forma adquirida compromete numerosos rganos en especial, aquellos que componen el Sistema Retculo Endotelial, en especial los ganglios, hgado y bazo. Producto de la transmisin transplacentaria es frecuente se afecte el 273

ojo y ocasionalmente el corazn y SNC. La forma congnita, puede originar prematurez, pudiendo presentarse como una infeccin generalizada semejante a una septicemia, o bien, en etapas sucesivas, manifestarse con un compromiso enceflico y secuelas, dependiendo de la etapa del embarazo en que se produce la primoinfeccin. Integra el Sndrome de TORCH. En las embarazadas con infeccin crnica no se produce la infeccin congnita. Diagnstico: reacciones serolgicas de hemaglutinacin indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI), ELISA, Sabin y Feldman o reaccin de polimerasa en cadena (P.C.R). Los casos congnitos se pueden diagnosticar por diferencias serolgicas entre madre e hijo (los ttulos del hijo son mayores que los de la madre), por pesquisa de IgM especfica o reaccin de PCR positiva en el Recin Nacido.Util es el examen de fondo de ojos del Recin Nacido y la imagenologa en especial en el cerebro. Tratamiento: pirimetamina 1 mg por kg. fraccionado en 2 dosis el primer da, seguida de 0.5 mg/kg./da en lo sucesivo, asociada a sulfadiazina 50-100 mg por kg. fraccionada en 4 dosis, durante 21 a 30 das (va oral), la terapia se repite tres o cuatro veces con intervalos de 10 a 15 das entre cada ciclo. Durante el tratamiento se recomienda hacer controles hematolgicos semanales. Para evitar la depresin medular, que se presenta frecuentemente con este tratamiento, es importante agregar cido folnico en dosis de 15 mg por metro cuadrado de superficie corporal, aportado por va oral, en cpsulas entricas, da por medio. Otra droga alternativa es la espiramicina en dosis de 50-100 mg/kg./da por 3 a 4 semanas. Profilaxis: educacin sanitaria a la poblacin, especialmente a las embarazadas, las que deben evitar estar en contacto con gatos, comer la carne bien cocida y lavar bien o en lo posible cocer lar verduras. Prevenir la toxoplasmosis congnita realizando serologa a la mujer antes y durante el embarazo. En caso de existir seroconversin materna, debe darse tratamiento a la embarazada. La droga de eleccin para esta situacin es la espiramicina. Enfermedad de Chagas Afeccin parasitaria transmitida principalmente por la vinchuca, en otros pases, transfusiones de sangre, transplante de rganos y va transplacentaria. Es ms frecuente en la zona norte de Chile, donde se encuentra el vector biolgico que al succionar sangre, contamina la piel y mucosas con sus heces que contienen el protozoos parsito en forma infectante. La sintomatologa de la forma adquirida de esta parasitosis, se manifiesta despus de aos de ocurrida la infeccin y predominan el compromiso cardaco y las megaformaciones digestivas. La forma congnita se presenta en alrededor de 2-30% de los R.N. siendo en su mayora asintomticos, otros prematuros, los que clnicamente semejan una septicemia con hepatoesplenomegalia, anemia, compromiso neurolgico y cardaco. Puede existir una alteracin en el fondo de ojos leve. Integra el Sndrome de TORCH. Diagnstico: se hace mediante serologa, inmunofluorescencia indirecta (IFI), hemaglutinacin indirecta (HAI) y ELISA. Adems se utiliza el xenodiagnstico. En la afeccin congnita, el examen microscpico directo de sangre entre porta y cubre objeto (lmina y laminilla), gota gruesa, centrifugacin de sangre fresca (Mtodo Strout), y serologa para buscar diferencia en los ttulos de anticuerpos de la madre con el hijo. Tambin es til la reaccin de Polimerasa en cadena (PCR). Tratamiento: Nifurtimox 12 a 15 mg por kg fraccionada en 3 a 4 dosis durante 60 a 90 das (va oral), asociado con fenobarbital 5 mg por kg. al da los primeros quince das, para evitar las convulsiones generadas tras la destruccin parasitaria a nivel del SNC. Se usa tambin Benznidazol 5 MG por kg/da fraccionado en 3 a 4 dosis, durante 30 das (va oral). Este ltimo tiene un mayor nmero de reacciones adversas. Es perentorio recalcar el tratamiento de los casos infectados por T. cruzi independientemente de la etapa en que se encuentren. 274

Profilaxis: para combatir esta infeccin es bsico eliminar el vector con insecticidas, mejorar las viviendas y en bancos de sangre desechar la de los dadores con serologa positiva confirmada. Es conveniente tratar a los donantes o receptores de transplantes de rganos y los recin nacidos con infeccin congnita, ya que son estos casos, los que en definitiva curan totalmente de la enfermedad una vez que son tratados. Cisticercosis Infeccin parasitaria que se adquiere por fecalismo ambiental, al ingerir huevos de T. solium, y consiste en la localizacin de la forma larvaria de esta tenia en los tejidos del hombre, siendo de gran importancia por su gravedad, el compromiso del Sistema Nervioso Central y ojo. Origina lesin por accin mecnica y toxialrgica y en especial el dao ser mayor dependiendo del nmero , ubicacin en la corteza y vitalidad parasitaria. Diagnstico: reacciones serolgicas de fijacin del complemento, inmunoelectroforesis, doble difusin, ELISA y P.C.R. En la neurocisticercosis, el lquido cefalorraqudeo pueden haber eosinfilos y en l efectuar las mismas reacciones inmunolgicas. Los exmenes por imgenes: tomografa axial computada (TAC) y resonancia nuclear magntica (MRI) son de gran utilidad para el diagnstico y determinar antigedad del proceso. Tambin se describe la utilidad de la reaccin de polimerasa en cadena. Tratamiento: Albendazol 10 a 15 mg por kg fraccionada en 2 dosis durante 30 das (va oral). Pueden ser necesarios varios pulsos de curas. Otro medicamento til en estos casos es el Praziquantel en dosis de 50 mg/kg/da dividido en 3 dosis por un lapso de 3 a 4 semanas. Cuando se emplean estos medicamentos son, en especial el ltimo, frecuentes las complicaciones, por lo que es conveniente asociarlos en las primeras dos semanas a tratamiento corticoidal, a fin de evitar la inflamacin propia de la destruccin del cisticerco. Como medida alternativa puede ser necesaria la ciruga, en especial, frente a la existencia de secuelas. Profilaxis: tratar mdicamente a los pacientes portadores de Taenias y tomar todas las medidas indicadas en las afecciones parasitarias en que el mecanismo de transmisin es el fecalismo humano ambiental, manipuladores y vectores mecnicos. Fasciolosis Afeccin de las vas biliares de los animales herbvoros y ocasionalmente del hombre, que se adquiere al ingerir berros contaminados con metacercarias. La sintomatologa depende del perodo de la infeccin. En su etapa aguda migratoria en el hgado, origina dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, fiebre, urticaria y eosinofilia elevada en el hemograma, en tanto que en la etapa crnica se instala en las vas biliares produciendo a veces obstruccin de sta, ictericia y persistencia de la eosinofilia. Diagnstico: los huevos del parsito se detectan en las deposiciones o en bilis. En las deposiciones se usa el mtodo de sedimentacin en copa o vaso de precipitado. En la bilis obtenida por sondeo duodenal, se emplean exmenes directo y del sedimento despus de centrifugarla. Los estudios serolgicos incluyen ELISA, IFI, inmunoelectroforesis y doble difusin. Tambin se describe la utilidad del empleo de la PCR. Tratamiento: el Triclabendazol en dosis nica de 10 mg/kg., es de gran utilidad en nios mayores. El Bithionol en dosis de 30 a 50 MG/Kg. en das alternos, aportando 10 a 15 dosis son de utilidad. Profilaxis: para el hombre consiste en no comer berros, debido a que es una verdura que se consume cruda y no existen procedimientos para eliminar las metacercarias, las formas infectantes para el hombre de este parsito que se encuentran en estas verduras. 275

Hidatidosis Es una zoonosis de los animales herbvoros y accidentalmente del hombre. Se adquiere al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que existen los huevos embrionados de la tenia E. granulossus. El hombre es husped intermediario al tener las formas larvarias del parsito, los quistes hidatdicos se ubican preferentemente en el hgado y pulmones. Producen sintomatologa variable, dependiendo del rgano afectado. Debido a su accin mecnica de compresin puede daar diferentes rganos. Cuando el quiste se rompe, puede generarse reacciones de hipersensibilidad cuya magnitud es variable, pero que incluso puede llegar a ser mortal. Otra complicacin frecuente en casos de ruptura del quiste son la infeccin bacteriana secundaria, la que si no es detectada, puede conducir a una septicemia. Tambin se pueden producir problemas secundarios a la obstruccin de diferentes parnquimas. Diagnstico: reacciones serolgicas de hemaglutinacin indirecta, inmunoelectroforesis, doble difusin IFI , ELISA y PCR. Los exmenes por imgenes (radiografas, ecografas, cintigrafa, TAC y resonancia nuclear magntica son de gran utilidad.) NO SE DEBE PUNCIONAR JAMAS UN QUISTE HIDATIDICO. Tratamiento: es quirrgico, actualmente se indica tratamiento mdico con albendazol 10 mg por kilo de peso diario durante 28 das con descanso de 10 das por 3 veces, en los pacientes fuera del alcance quirrgico o cuando el quiste es inferior a 5 cm de dimetro. Se recomienda administrar este medicamento, si luego de la intervencin, la biopsia de la pieza operatoria es informada de que se trata de un quiste frtil, a fin de evitar la hidatidosis secundaria y las complicaciones generadas por este hecho y cuando hay sospecha de ruptura del quiste durante el acto quirrgico. En plena evaluacin esta el PAIR, procedimiento que consiste en inyectar bajo pantalla ecogrfica etanol, un compuesto larvicida .Este procedimiento no est exento de complicaciones. Profilaxis: las mismas indicaciones dadas en las afecciones originadas por el fecalismo ambiental generadas con las deposiciones de perros. Se recomienda no alimentarlos con vsceras crudas ni decomisos producidos en mataderos. Triquinosis Existen diferentes especies de Trichinella spp. La que afecta ms frecuentemente al hombre es la T.spiralis. Infeccin propia del adulto, que se origina al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida y adquirida por matanza clandestina. La sintomatologa depende de la carga parasitaria, presentndose fiebre, edema palpebral y mialgias, asociada a un estado txico alrgico y eosinofilia elevada. Diagnstico: reacciones serolgicas de precipitinas, inmunofluorescencia, ELISA y PCR. Tratamiento: es sintomtico, con cido acetil saliclico y en el perodo agudo, sintomtico, si hay fiebre y mialgias intensas, se indican corticoides. Existen reportes de la utilidad del mebendazol en dosis de 200-400 mg por 3-10 das, cuando el parsito an se halla en el intestino. Cuando el agente ya se halla diseminado en el organismo existen comunicaciones controversiales en que se ha aportado Albendazol en dosis de 10 mg/kg./da por 8 a 14 das. Profilaxis: comer carne de cerdo bien cocida, procedente de mataderos con inspeccin mdico veterinaria de stos. Neumocistosis Pneumocystis carinii afecta a los animales y a lactantes, nios desnutridos y pacientes con deficiencia inmunolgica primaria, HIV+, transplantados, hematooncolgicos o que usan drogas inmunodepresoras. El parsito es un protozoo oportunista que compromete el pulmn. Se presenta en un 85% de las 276

complicaciones pulmonares de los pacientes con SIDA. La sintomatologa que produce es similar a la de la neumonitis con polipnea, disnea y tos seca. Como complicaciones se describen neumonas, neumonitis, derrame pleural. Se ha descrito brotes epidmicos en R.N. Diagnstico: debe sospecharse en todo paciente inmunodeprimido que presente sntomas respiratorios. Se examina la expectoracin tindola con Giemsa, azul de Ortotoluidina o tincin de Gomori Grocott. Se efecta lavado broncoalveolar. Si el examen de expectoracin inducida del paciente es negativo, incluso se puede hacer la biopsia transbronquial, que segn la gravedad puede no ser recomendable. Se usan adems reacciones serolgicas IFI y CIEF, ELISA e incluso PCR. Tratamiento: Trimetoprim 20 mg por kilo peso asociado a sulfametoxazol l00 mg por kilo de peso al da durante 7 das .Se puede usar isocianato de pentamidina 4mg por kilo de peso al da por un perodo de 7 das. Otra forma es aportar este medicamento por va respiratoria, con lo que se evita exclusivamente el compromiso pulmonar. La otra alternativa es trimetoprim 20 MG por kilo al da asociado a sulfadiazina 100 mg/kg. diarios durante 21 das. En pacientes con SIDA se prolonga la terapia. Profilaxis: deben aislarse los pacientes infectados, de los que presentan alto riesgo de infeccin, a los cuales se les debe hacer quimioprofilaxis, si dependiendo de la edad, existe un notorio descenso de los CD4. ECTOPARASITOSIS Escabiosis o Sarna Afeccin de tipo familiar, producida por un caro que compromete la piel, origina el surco acarino con prurito que se exacerba en la noche, generando gratage que puede producir complicaciones dermatolgicas como imptigo. Debe destacarse que este cuadro clsico dista del que se observa en pacientes que practican aseo diario. En R.N. e inmunosuprimidos es posible encontrar sarna noruega, la cual es altamente infectante. Diagnstico: es clnico, por la observacin del surco acarino, la vescula perlada o bien la piel con hiperqueratosis Por su localizacin, ayuda el caro test, para lo cual se requiere observar 10 placas. Tratamiento: Crotamitn al 10% aplicado despus del bao diario a todas las personas que viven y trabajan en la casa por dos das, debe repetirse este esquema a los 7 das del primero. Tambin es til la Permetrina al 5% y vaselina azufrada al 6% que asociada a vaselina salicilada, la cual posee propiedades queratolticas. Es el tratamiento ideal en los casos de Sarna Noruega, la cual se presenta con alguna frecuencia en pediatra. Profilaxis: tratar el grupo familiar y evitar el contacto estrecho de piel sana con piel de pacientes infestados. Lavado diario de ropa interior, sbanas y fomites. Pediculosis Infestacin que comprometen la piel del cuerpo, el pelo de la cabeza y de la regin pubiana. Producen prurito por sensibilizacin a la saliva de estos insectos y por el grataje, se originan complicaciones pigenas de la piel. Diagnstico: hallazgo de liendres adheridas al pelo de la cabeza y pubis o de pedculus en la ropa interior. Afecta al grupo familiar. En el examen clnico tambin se encuentran seales de grataje en la regin occipital, post auricular (variedad capitis) en la regin dorsal (variedad vestimentis), y en la zona pubiana. Tratamiento: debe ser familiar, se recomienda el empleo tpico de permetrina al 1% o piretrinas con 277

piperonilbutxido. El lindano o gamexano al 1% ampliamente usado por mucho tiempo, ha sido desplazado debido a que la FDA desaconseja su empleo por ser un rgano clorado, muy difcil de erradicar de la naturaleza. Profilaxis: tratamiento de los infestados y sus contactos y familiares, evitar el hacinamiento humano, intercambio de gorros, peinetas, ropas y cambio frecuente de ropas de uso diurno y nocturno (pijamas). PARASITOSIS DEL TRACTO GENITO-URINARIO Tricomonosis Afeccin del aparato genital, preferentemente femenino, el hombre es frecuentemente asintomtico y constituye un reservorio del parsito por el acto sexual. Produce irritacin del aparato genital externo con leucorrea, prurito vulvar y dispareunia. Por intercambio de ropas ocasionalmente las niitas pueden adquirir la infeccin. Diagnstico: examen directo al fresco de secrecin vaginal, se puede hacer tambin mediante tincin con rojo neutro, en el Papanicolau ocasionalmente demuestra al parsito. Existen medios de cultivo para este protozoo, lo cual enriquece el diagnstico, pero no son de uso corriente.Util es la IFI, ELISA y P.C.R. Tratamiento: Metronidazol 15 mg por kilo peso al da por 5 a 7 das o bien Tinidazol 50 mg/kg. en una dosis. Nota: el hecho de hallar T. vaginalis en niitas, debe hacer descartar abuso sexual. Profilaxis: evitar contacto con fomites contaminados y las relaciones sexuales con personas infectadas. AGENTES EMERGENTES Microsporidiosis MICROSPORIDIUM Son ms de 100 gneros y 1000 especies conocidos; seis gneros infectan al hombre Encephalitazoon, Enterocytozoon Pleitosphora, Vittaforma y Nosema, Trachipleistophora. Se trata de protozoos unicelulares, eucariticos, con un ncleo y una cubierta nuclear. Poseen un pequeo rARN, no tienen mitocondrias, peroxisomas y aparato reticular del golgi. Hacen un ciclo intracelular, y necesitan slo de un hospedero para desarrollarse. Alternan fase de reproduccin asexuada con reproduccin sexuada, despus de lo cual se producen esporas infectantes y resistentes. Las esporas poseen un sistema de extrusin tubular con el que inyectan el contenido de la espora en la clula husped. Las dos especies que causan diarrea son el Enterocytozoon bieneusi y Encephalotozoon intestinalis. Presentan una vasta distribucin en Norteamrica, Europa, Australia y Sudamrica. La sintomatologa ocurre esencialmente en los pacientes inmunocomprometidos: HIV (+), oncolgicos, trasplantados y aquellos con inmunodeficiencias primarias. Enterocytozoon bieneusi sera responsable de diarrea en pacientes HIV (+) entre el 5 al 30 % de la casos. El intestino delgado infectado por microsporidios presenta atrofia vellositaria. Sintomatologa: presenta una sintomatologa, semejante a lo observado en la isosporosis y criptosporidiosis. En casos de pacientes HIV (+) con un nmero inferior a 200 clulas CD4, se produce una diarrea crnica que puede perdurar por meses o aos .Se producen 4 - 10 evacuaciones diarias. Los pacientes pierden progresivamente su peso, lo que se asocia anorexia, nuseas y vmitos. Las pruebas de absorcin de D-xilosa y grasas estn alteradas. Existe hipocalemia e hipomagnesemia .Complicaciones ms frecuentes son en: Enterocytozoon bieneusi: 278

infeccin epitelial del enterocito y diseminacin a conductos hepticos y del pncreas. Encephalitozoon intestinalis Afecta a los enterocitos y macrfagos del intestino. A nivel heptico infiltra a las clulas de Kupffer, puede alcanzar riones, generando una nefritis secundaria. Diagnstico: se hace buscando las esporas en jugo duodenal, colnico y en heces de pacientes infectados. Se han empleado con xito tinciones como Giemsa, hematoxilina-eosina, Ziehl-Neelsen, y tricrmica modificada. - Las tcnicas ms empleadas son el Cromotropo 2R, y la tincin fluoro- crmica - La biopsia y microscopa electrnica pueden ser utilidad al igual que la polimerasa en cadena. Tratamiento y Prevencin: en general se describe una mejora clnica, sin eliminar el agente, empleando Albendazol en dosis de 10 mg/kg. /da, divididos en dos dosis por perodos que oscilan entre 2 -4 semanas, a lo que se debe agregar rgimen blando sin residuos, en caso de compromiso intestinal. Se ha comunicado xito teraputico con el empleo de Fumalgilina oral por 14 das. La prevencin consiste en aplicar todas las medidas que contribuyan a eliminar el fecalismo. BIBLIOGRAFIA 1. Atas, A. Tratamiento de las parasitosis y tablas teraputicas. Capitulo 65 en Parasitologa Mdica.Public. Tec. Mediterrneo 1998. Santiago de Chile. 2. Apt, W. Tratamiento de las principales enfermedades parasitarias. esquemas, Unidad de Parasitologa, Facultad de Medicina, Campus Sur, 1996. 3. Banfi A. Esquemas teraputicos Peditricos. H.L.C.M., 1999. Captulo Tratamiento de las Enteroparasitosis. Pag. 74-79. 4. The Medical Letter on Drugs and Therapeutics 40; 1017:1-12,1998, y reactualizado en Abril del 2003.

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Captulo 11 Nefrologa
Enrique Alvarez L.

INFECCION URINARIA EN NIOS


Enrique Alvarez L. INTRODUCCION La infeccin del tracto urinario (ITU), constituye la causa ms frecuente de consulta en los policlnicos de nefrologa infantil. Se define como la invasin, multiplicacin y colonizacin del tracto urinario por grmenes que habitualmente provienen de la regin perineal, lo que debe ser confirmado por un cultivo de orina con un recuento de colonias superior a 1 por ml si la muestra es tomada por puncin vesical o superior a 100.000 colonias por ml, si la muestra es tomada con bolsa recolectora o de la parte media de la miccin (segundo chorro) en un nio sintomtico. Si el paciente es asintomtico, el diagnstico debe ser confirmado por el desarrollo del mismo grmen en tres muestras sucesivas de orina tomadas por recolector o de la parte media de la miccin. EPIDEMIOLOGIA En recin nacidos, la incidencia se estima en aproximadamente 1% con una mayor proporcin de varones afectados (relacin H:M=3:1), en lactantes 3 a 5% con igual proporcin hombre-mujer, y en preescolares y escolares una incidencia del 2% con una clara preponderancia en mujeres (H:M=1:5). El porcentaje de recurrencias es elevado; en varones que presentan ITU durante el primer ao de vida la frecuencia de recadas es de un 23% durante los doce meses siguientes de seguimiento y luego baja a un 3% en los aos siguientes. En mujeres la recurrencia es de un 29% durante todo el perodo de seguimiento a cualquier edad. ETIOLOGIA Y PATOGENIA En la mayora de los casos, el agente causal penetra a la va urinaria a travs de la uretra (va ascendente), en otros, el agente llega al rin a travs de la va hematgena como sucede con algunos virus, hongos (cndida albicans) e incluso con bacterias como el E. Coli durante los primeros meses de vida en el curso de una sepsis. El agente etiolgico que con ms frecuencia se encuentra en la ITU es el E. Coli (86 a 90%). El 10 a 14% restante se distribuye entre Klebsiella sp., Proteus, Enterobacter sp., Enterococcus y Pseudomona sp.,(esta ltima asociada a malformaciones de va urinaria, vejiga neurognica e instrumentacin). En recin nacidos es posible encontrar Streptococo grupo B y en mujeres adolescentes Staphylococcus saprophyticus. En nias sexualmente activas es frecuente el hallazgo de Staphylococcus epidermidis. 280

CLINICA Recin Nacidos Habitualmente parecen gravemente enfermos, con signos sugerentes de sepsis, alternando irritabilidad con letargia, rechazo de alimentacin, vmitos, diarrea, ictericia; la fiebre puede estar ausente y slo presentar hipotermia. Bacteremia se presenta en aproximadamente un tercio de los RN con ITU provocando un cuadro muy severo con sepsis y ocasionalmente meningitis. En una serie, la incidencia de bacteremia durante un episodio de ITU fue de 31% en RN, 18% en lactantes de 1 a 3 meses y 6% en lactantes de 3 a 8 meses. Lactantes Signos de enfermedad sistmica, fiebre alta, vmitos, dolor abdominal, peso estacionario. Preescolares y nios mayores Habitualmente presentan sntomas referidos a la va urinaria como disuria, poliaquiuria, urgencia, ocasionalmente enuresis. Estos sntomas pueden corresponder a otros cuadros frecuentes a esta edad como vaginitis, vulvitis, oxiuriasis e hipercalciuria. Cuando hay compromiso renal los sntomas son sistmicos con fiebre, compromiso general, dolor en fosa renal. En la historia clnica es importante preguntar por episodios febriles previos, especialmente en lactantes, (que podran corresponder a ITU), edad de control de esfnter y de inicio de adiestramiento vesical, hbito miccional, caractersticas del chorro, trnsito digestivo y antecedentes familiares. En el examen fsico medir presin arterial, evaluar crecimiento, palpacin de masas abdominales o de globo vesical; examen genital buscando signos de vulvitis o vaginitis, sinequia de labios, fimosis y balanitis; examen de columna lumbosacra buscando signos de disrafia como nevos, fositas, hemangiomas etc. MANEJO Y DIAGNOSTICO El manejo est dirigido a prevenir o minimizar el dao renal y a evitar secuelas a largo plazo como la hipertensin arterial y la insuficiencia renal crnica. Esto es especialmente importante en el lactante y en el preescolar con ITU febril, en quienes es muy elevada la posibilidad de presentar en forma asociada una malformacin de va urinaria con uropata obstructiva o reflujo vsicoureteral. La posibilidad de presentar reflujo vsicoureteral para un lactante menor de un ao con una ITU febril va de un 30 a un 50%. Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaa de compromiso renal (ITU alta o Pielonefritis aguda) o no lo tiene (ITU baja), son clnicos, de laboratorio e imagenolgicos. Un lactante con infeccin urinaria febril o un nio mayor con urocultivo positivo, compromiso sistmico, fiebre y dolor en fosa renal, deben considerarse con Pielonefritis aguda. Apoyan este diagnstico un hemograma con leucocitosis, desviacin a izquierda, VHS sobre 50mm y PCR alta. Sin embargo, el mtodo de eleccin para confirmar la existencia de Pielonefritis aguda es el renograma renal con Tc 99 y DMSA. Con la informacin disponible, los factores determinantes para producir dao renal son: - ITU febril en lactante menor de un ao, - Presencia de uropata obstructiva (anatmica o funcional), - Reflujo vsicoureteral con dilatacin, - Retardo en la iniciacin de tratamiento, - Presencia de E.Coli fimbriado. La confirmacin del diagnstico de ITU debe hacerse a travs de cultivo de una muestra de orina tomada en condiciones que sean bacteriolgicamente confiables. Junto al cultivo debe tomarse una muestra para examen qumico y microscpico de la orina buscando la presencia de bacterios en la tincin 281

de gram, proteinuria, leucocituria, piuria o cilindros con inclusiones leucocitarias. La presencia de estos elementos en el examen de orina son muy sugerentes de ITU. Sin embargo hay que recordar que la leucocituria (ms de 10 leucocitos por campo de mayor aumento) puede encontrarse en otras situaciones que no tienen que ver con ITU: vulvovaginitis, balanitis, fiebre, deshidratacin, litiasis, hipercalciuria glomrulonefritis, TBC renal etc. El error diagnstico ms comn es la interpretacin equivocada de los resultados de los exmenes de orina por una toma inadecuada de la muestra o por una demora excesiva en el traslado al laboratorio para su procesamiento. Para ello la muestra debe ser tomada por personal entrenado, en el laboratorio o en un sitio cercano a l, con el objeto de disminuir los riesgos de contaminacin. Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la maana previo aseo genital con agua jabonosa, y sembrada en forma inmediata, si esto no es posible debe ser mantenida en refrigeracin a 4 C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio. Existen varios mtodos de toma de muestra: - Parte media de la miccin o segundo chorro, solo utilizable en nios con adecuado control de esfnter y colaboradores. Un recuento de colonias de ms de 100.000 por ml es diagnstico en un paciente sintomtico; si es asintomtico, debe repetirse. - Bolsa recolectora, el mtodo ms empleado en los nios sin control de esfnter (lactantes), pero tambin el menos confiable desde el punto de vista bacteriolgico por su alto porcentaje de falsos positivos. No debe permanecer instalada por ms de 30 minutos. Un cultivo negativo tomado por bolsa recolectora descarta una ITU, pero si es positivo no la asegura y debe evaluarse con el sedimento y la clnica la necesidad de repetir el examen. Este mtodo slo debe utilizarse en lactantes de consulta ambulatoria, en quienes no sea posible tomar una muestra por puncin vesical o por sondeo. - Puncin vesical: es el ms seguro y confiable, de eleccin en neonatos y lactantes. El desarrollo de una colonia por ml hace el diagnstico de ITU. Debe efectuarse en todo lactante hospitalizado en quien se sospeche ITU. Slo en caso de fracaso de la puncin, efectuar toma por sondeo vesical. ESTUDIO Por la elevada prevalencia de alteraciones anatmicas y funcionales de rin y va urinaria que presentan los nios con ITU, todo nio que presente una infeccin urinaria bien documentada, sea alta o baja, independiente de su sexo y edad, debe ser sometido a un estudio imagenolgico inicial con ultrasonografa renal y vesical y con uretrocistografa miccional. La nica excepcin a esta regla es la mujer mayor de cinco aos con un primer episodio de infeccin urinaria baja, a quien debe efectursele slo la ultrasonografa y completar su estudio si sta est alterada o si presenta un segundo episodio de infeccin. Uretrocistografa miccional Permite la deteccin del reflujo vsicoureteral y medir su grado; informa adems de tamao y contorno de la vejiga, presencia de divertculos vesicales y de su vaciamiento. Debe ser efectuada despus de 48 a 72 horas de iniciado tratamiento, con urocultivo negativo y de preferencia mientras el nio est en tratamiento antibitico. Pielografa de eliminacin No es un procedimiento indicado para la evaluacin inicial. Su indicacin es muy restringida y debe ser indicada por especialista. Renograma renal esttico (DMSA) Es el mtodo de eleccin para detectar presencia de cicatrices renales y compromiso parenquimatoso en las pielonefritis aguda. Cintigrafa renal dinmica (DTPA, MAG3) De utilidad en el estudio de uropata obstructiva. 282

Urodinamia, indicada en ITU recurrente o en ITU asociada a sospecha de disfuncin vesical. TRATAMIENTO Frente a la sospecha clnica de un cuadro de ITU, el tratamiento debe ser iniciado inmediatamente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen qumico-microscpico. Esto es an ms mandatorio en lactantes febriles, dado la asociacin entre retardo en la iniciacin de tratamiento y dao renal. En lactantes menores de tres meses y en inmunodeprimidos debe utilizarse va parenteral, idealmente con una cefalosporina de tercera generacin, tratamiento que se deber adecuar una vez recibido antibiograma. En pielonefritis aguda en nios mayores de tres meses, utilizar va parenteral hasta controlar fiebre y sntomas sistmicos y luego continuar con una cefalosporina oral de primera o segunda generacin de acuerdo a sensibilidad del antibiograma. En casos menos severos puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de primera o de segunda generacin. La duracin del tratamiento en una pielonefritis aguda es de 10 das y en una ITU baja de siete das. La nitrofurantona es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantencin, pero no debe ser utilizado en pielonefritis aguda por su baja concentracin en tejido renal. Profilaxis Debe efectuarse profilaxis en: - ITU recurrente (ms de tres episodios en un ao) - Reflujo vsicoureteral de tratamiento mdico o en espera de resolucin quirrgica. - Uropata obstructiva - Vejiga neurognica - Menor de cinco aos en espera de uretrocistografa - Lactante menor de un ao con pielonefritis aguda durante el primer ao de vida con un mnimo de seis meses. La profilaxis se efecta con nitrofurantona en una dosis diaria de 2mg/kg/da. En menores de tres meses, intolerancia a la nitrofurantona o en pacientes con clearence de creatinina menor de 35 ml/1.73m2 se puede utilizar cefadroxilo en dosis de 15mg/kg/da. CONTROLES En pielonefritis aguda debe efectuarse control de orina y urocultivo al tercer da de iniciado tratamiento. Terminado el tratamiento, tanto la ITU baja como la pielonefritis aguda deben efectuarse controles mdico y exmenes de orina y urocultivo al quinto da post tratamiento, luego mensual por tres veces, luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos aos de seguimiento. BIBLIOGRAFIA 1. Hellerstein S: Urinary Tract Infections. Old and new concepts. Ped Clin North Am 42:1433-1457,1995. 2. Benador D, Benador N, Slosman DO, et al: Cortical scintigraphy in the evaluation of renal parenquymal changes in children with pyelonephritis. J.Pediatr 124:17-20, 1994. 3. Rodrguez E, Alvarez E, Rossatti P, et al: Infeccin del tracto urinario; en: Pautas en Nefrologa Infantil. Recomendaciones de la Rama de Nefrologa de la Sociedad Chilena de Pediatra 7-10, 1997. 4. Chon CH, Lai FC, Shortliffe LM: Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin North Am. 2001 Dec; 48(6):1539-57 5. Mannhardt W, Becker A, Putzer M, et al: Host defense within the urinary tract. Pediatr Nephrol 10:568-572, 1996.

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HIPERTENSION ARTERIAL
Carmen Alvarado G. La presin arterial es una variable que en los nios va aumentando con la edad. La sistlica aumenta 1,2 a 1,7 mm Hg/ao , y la diastlica 1 mm Hg/ao. Debe ser tomada en cada control de salud desde los tres aos de edad, con el nio tranquilo y confortable. La presin arterial se altera con el ayuno, dolor, stress, etc.y debe ser tomada con un manguito que cubra 2/3 del brazo y ajuste bien el grosor del mismo, con el nio semisentado; se eleva rpidamente la columna de mercurio para luego descender lentamente sin volver a subirla desde posiciones intermedias. Para diagnosticar hipertensin hay que tomar la presin por lo menos en 3 ocasiones. La hipertensin puede ser signo de una enfermedad subyacente de origen cardiolgico, endocrinolgico, o ms frecuentemente renovascular o parenquimatoso renal. DEFINICIONES - Presin arterial normal - Presin arterial normal alta - Hipertensin arterial - Hipertensin severa

:valores bajo el percentil 90. : valores entre percentil 90 y 94. : valores entre percentil 95 y 99. : valores sobre percentil 99.

Cuadro 1. Niveles de presin arterial para los percentiles nonagsimo y nonagsimo quinto de presin arterial en nios de 1 a 17 aos de edad por percentiles de estatura
Porcentil Edad de presin (aos) arterial* Presin arterial sistlica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presin arterial diastlica por porcentil de estatura (mm Hg)**

* El percentil de presin arterial se determin con una sola medicin * * El percentil de la estatura se determin valindose de las curvas estndar de crecimiento. (Reproducido con autorizacin de Pediatrics, Vol. 98, pags. 649-658, 1996)

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Cuadro 2. Niveles de presin arterial para los percentiles nonagsimo y nonagsimo quinto de presin arterial en nias de 1 a 17 aos de edad por percentiles de estatura
Porcentil Edad de presin (aos) arterial* Presin arterial sistlica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presin arterial diastlica por porcentil de estatura (mm Hg)**

* El percentil de presin arterial se determin con una sola medicin * * El percentil de la estatura se determin valindose de las curvas estndar de crecimiento. (Reproducido con autorizacin de Pediatrics, Vol. 98, pags. 649-658, 1996)

CAUSAS 1. Primaria o esencial. 2. Secundaria 2.1. Renales: -Parenquimatosas= 70%, glomrulonefritis (GN) aguda, GN crnica, pielonefritis crnica, riones poliqusticos, sndrome hemoltico urmico, tumor de Wilms, rin hipoplsico unilateral, hidronefrosis, lupus eritematoso sistmico, trasplante renal. -Renovascular= 10%, estenosis de arteria renal, trombosis de arteria renal, trombosis de vena renal. 2.2. Enf. cardiovasculares := 5%: coartacin artica, arteritis de Takayasu. 2.3. Enf. endocrinas= 3% feocromocitoma, neuroblastoma, hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal congnita, enfermedad de Cushing, hiperaldosteronismo. 2.4. Enf. del SNC.=0.5% , hipertensin endocraneana, Guillain Barr, neurofibromatosis. 2.5. Medicamentos= 0.01%, corticoides, simpaticomimticos. 2.6. Miscelneas: quemaduras, Stevens Johnson, algunas causas metablicas.

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Cuadro 2 Causas ms frecuentes en las distintas edades Recin Nacidos - Trombosis arteria renal. - Malformaciones congnitas renales. - Coartacin artica. Escolares 6 - 10 aos - Enf. parnquima renal. - Estenosis renal - Esencial. Lactantes y Pre-escolares - Enf. del parnquima renal. - Coartacin artica. - Estenosis arteria renal. > 10 aos - Adolescentes. - Enf. parnquima renal. - Esencial.

Cuadro 4 Causas curables de Hipertensin arterial Renales = - Hidronefrosis unilateral. - Pielonefritis unilateral - Dao traumtico (fibrosis perirenal, fstula A - V). - Hipoplasia renal unilateral. - Tumores (Wilms). Vasculares = - Coartacin artica. - Estenosis arteria renal y otras anomalas arteria renal. - Trombosis arteria renal. Suprarenal = - Feocromocitoma. - Cushing. Miscelaneas = - Neuroblastoma. - Hipertiroidismo. - Corticoides, otras. ESTUDIO CLINICO Anamnesis: Consignar sntomas atribuibles a la hipertensin, data de la aparicin de stos, antecedentes de enfermedades que pudiesen estar relacionadas, traumatismos renales, cateterizacin umbilical, ingestin de medicamentos, sntomas sugerentes de alteracin endocrina(sudoracin, prdida de peso, distribucin de la grasa etc.), antecedentes familiares de hipertensin. Examen fsico: Peso y talla son importantes como indicadores de enfermedad crnica de base.(como causa o bien como consecuencia de hipertensin severa).La obesidad est relacionada con hipertensin esencial y con la hipertensin lbil del adolescente. En la piel es importante la observacin de estras, manchas caf con leche, neurofibromas, lesiones vasculticas. Evaluacin cardaca: Buscar signos de congestin, tomar los pulsos en las 4 extremidades Bsqueda de malformaciones y/o masas abdominales o soplos en regiones lumbares Presin arterial: Tomada adecuadamente. Fondo de ojo: Buscar alteraciones que sugieran proceso agudo severo , o crnico LABORATORIO Exmenes generales - Hemograma - Sedimento de orina y urocultivo 286

- NU, creatinina plasmtica, gases venosos, electrolitos plasmticos y urinarios, calcemia - Perfil lipdico - Fondo de ojo, ECG, ecocardiografa, Rx de trax Exmenes especficos Segn la orientacin diagnstica que se tenga, considerando que entre el 60 y 80% de sus causas en nios es renal. 1. Imgenes: ecografa renal , ecodoppler renal, cintigrafa renal con captopril; angiografa renal selectiva con toma de muestra de renina de cada vena renal por separado. 2. Hormonal: actividad de renina plasmtica venas renales, aldosterona plasmtica y urinaria, catecolaminas plasmticas y urinarias, cido vanillilmandlico urinario, 17 hidroxicorticosteroides, 17 ketosteroides, otros. 3. Otros: MIBG (Metayodobencilguanidina) en sospecha de Tu de tejido cromafn. Tratamiento: Su objetivo es lograr la reduccin de la presin por debajo del percentil 95 y evitar sus efectos a largo plazo, revertir el compromiso de los rganos blanco, usar el mnimo de drogas y dosis, mantener la actividad normal del nio. No farmacolgico: Prevencin de la obesidad, o reduccin de peso si ya hay sobrepeso, disminur la ingesta de sodio (ms an si hay ingestin excesiva), incentivar el ejercicio. El consumo de K puede tener un efecto protector, el consumo de Ca puede tener un leve efecto hipotensor. Farmacolgico: Si est indicado se debe determinar la urgencia de iniciarlo, la rapidez con que debe normalizarse la presin y las drogas ms adecuadas para el paciente. Los pacientes que responden a la restriccin de sal pueden evolucionar bien con dieta y un diurtico tiazdico. Los que tienen renina alta suelen beneficiarse con inhibidores de la enzima convertidora. La combinacin de stos con bloqueadores de canales de calcio, con bloqueadores, o con diurtico, permite en general un buen manejo de la situacin sin efectos adversos de importancia. Est indicado cuando: - Fallan las medidas no farmacolgicas. en el manejo de la hipertensin moderada. - Hipertensin arterial con compromiso de rganos blanco. - Hipertensin arterial cuya etiologa no permita tratamiento quirrgico. - Crisis hipertensiva. Crisis hipertensiva: Es una emergencia, hay riesgo vital, requiere tratamiento inmediato con el nio hospitalizado idealmente en UTI. Ciruga: Est indicada en algunos casos: coartacion artica,estenosis de arteria renal, hipoplasia renal unilateral, nefropata unilateral, feocromocitoma, etc.

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Tabla 1. Hipotensores de uso habitual en pediatra Frmacos Diurticos Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona Posologa Efectos colaterales

1-2 mg/kg/da v.o. c/12-24h 2-3 mg./kg/da v.o.c/6-12h. 1-3 mg/kg/da v.o. c/6-12h.

Hipokalemia, aum.glicemia y Ac. rico Hipocalcemia, hipercalciuria Aum. glicemia, hipokalemia Hiperkalemia, ginecomastia

Vasodilatadores Nitroprusiato de Na.

1-8ug/kg/min. (diluir 1 amp.500mg. en 500ml sueroglucosado al 5%)

Intoxicacin con tiocianato

Bloqueadores de canales de Calcio Nifedipino 0.25-4mg/kg/dav.o. C/6-12h. Inhibidores de Enzima Convertidora Captopril 0.3-2mg/kg/da C/12-24h Enalapril 0.08-0.1mg/kg/dav.o. C/12-24h. Bloqueadores adrenrgicos Propanolol 1-5mg/kg/dav.o. C/6-12h. Atenolol 1-3mg/kg/dav.o. C/12-24h. Labetalol 1-3mg/kg/dav.o. C/6-12h. Bloqueadores adrenrgicos Clonidina 0.05-0.6mg/da Fracc.c/6-12h.v.o. Depresor de centro vasomotor Metildopa 5-10mg/kg/da.v.o. C/6-12h.

Taquicardia, mareos, edema.

Hiperkalemia, pnfigo, deterioro funcin de riones isqumicos Hipotensin, edema angioneurtico

Bradicardia, bloqueo AV, asma. Hipoglicemia, I.cardaca. Bradicardia, disminuye bronco espasmo. Bloqueador y

Somnolencia, rebote de hipertensin. con la suspensin brusca.

Anemia hemoltica, dao hepatocelular.

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Tabla 2. Sugerencias para manejar la emergencia hipertensiva Encefalopata Hipertensiva Labetalol o Nitroprusiato Hipertensin brusca y severa Labetalol e.v. 0.2mg/k si no responde En 5-10min.: o.4mg/kg.mx. 60mg.,o,infus. Ev.0.25-1mg/kg/h. o Nitroprusiato o Enalapril 5-10_g/kg/dosis c/8-24h. Trauma craneano o hemorragia I.C. Labetalol o Nitroprusiato Produccin de catecolaminas Phentolamina 0.1/mg/kg/bolo e.v. dosis mx.: 5mg. Ciruga (perodo pre-operatorio)

Contraindicado uso de: Vasodilatadores

Labetalol o Nitroprusiato

Otra sugerencia para manejo de la crisis hipertensiva: Furosemida:5-10mg/kg/dosis ev. Se puede repetir a los 30min. y luego c/6-8h.hasta estabilizar la presin y funcin cardaca. Nifedipino si no hay respuesta rpida. Nitroprusiato de Na si an no se obtuvo respuesta, con paciente en UCI con monitoreo,se inicia la infusin continua con 1_g/kg/min. hasta lograr efecto. Dosis mxima:12_g/kg/min. Si la crisis hipertensiva es por feocromocitoma se usa phentolamina tambin en goteo continuo de 0.5 mg/min. (con paciente monitorizado). BIBLIOGRAFIA 1. Barrat M. y cols. Pediatric Nephrology, 4 edicin, 1999. 2. Bartosh S.M. y cols. Childhood Hypertension: An Update on etiology and diagnosis and treatment; Pediatr. Clin of North Am. 1999; 46:2; 235-253. 3. Adelman R.D. y cols. The emergency manegement of severe hipertensin, Pediatr Nephrol (2000) 14:422-427.

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SINDROME NEFROTICO
Laura Garca de Cortzar G. de C DEFINICION Es un cuadro clnico caracterizado por edema, proteinuria masiva (> 40 mg/m2/h), hipoalbuminemia (< 2,5 g/l); que puede ser acompaado de hipercolesterolemia e hiperlipidemia. En algunos casos aparece hipertensin y/o hematuria. El Sndrome Nefrtico se clasifica en: - Congnito - Primario - Secundario (Ej.: Sfilis, Hepatitis B y C, Lupus, Prpura de Schnlein Henoch, etc.) En nios el Sndrome Nefrtico primario es el ms comn y generalmente corresponde al Sndrome Nefrtico a cambios mnimos que responde a tratamiento corticoidal entre un 85 a 93% de los casos. INCIDENCIA Es de 2 a 7 casos nuevos por 100.000 habitantes menores de 16 aos. La edad de presentacin vara entre los 2 y 6 aos de edad y la distribucin por sexo es masculino/ femenino es 3/2. CLASIFICACION HISTOLOGICA - Sndrome Nefrtico a cambios mnimos - Glomruloesclerosis focal y segmentaria - Glomrulonefritis mesangiocapilar - Glomrulonefritis proliferativa mesangial - Glomrulopatia membranosa El ms frecuente en nios es el Sndrome Nefrtico a cambios mnimos (80%) seguido por la glomruloesclerosis focal y segmentaria (8%) CARACTERISTICAS CLINICAS Edema de aparicin insidiosa que comienza como edema palpebral matutino que a lo largo de das y semanas se va generalizando, apareciendo incluso anasarca y derrame pleural. COMPLICACIONES Las ms frecuentes son: las infecciones y las trombosis. Las infecciones son producidas por alteraciones de la inmunidad humoral y linfocitaria. Ej.: Peritonitis primaria por streptococo pneumoniae; celulitis; erisipela; sepsis por E. Coli. Las trombosis se producen por hipercoagulabilidad debido a aumento de fibringeno, aumento de agregacin plaquetaria y por dficit de antitrombina III. Aparecen trombosis en venas profundas de piernas y pelvis, venas renales y cerebrales. Son infrecuentes las trombosis arteriales.

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TRATAMIENTO - Reposo de acuerdo a cuanta de edema y presencia de complicaciones - Rgimen hiposdico, normoproteico - Corticoides: prednisona 60 mg/m2/da fraccionada cada ocho horas por 6 semanas seguida de 40 mg/ m2/cada 48 hrs.por 6 semanas. Con este esquema, se reducen las recadas. - En las recadas se administra prednisona diariamente hasta obtener remisin (proteinuria negativa por 3 das) y luego tratamiento en das alternos por 6 semanas (en igual dosis). - Medidas depletivas se recomiendan exclusivamente para situaciones de excepcin como edema pulmonar, derrame pleural; utilizando una infusin de albmina 1 gr por kilo de peso e.v. y furosemida 1 a 2 mg por kilo de peso e.v. en la mitad y al final de la infusin INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL - Edad de presentacin: menor de 1 ao, mayor de 10 aos - Sndrome nefrtico crtico dependiente y crtico resistente - Hipocomplementemia - Compromiso funcional renal BIBLIOGRAFIA 1. Barrat M. y cols. Pediatric Nephrology, 4 edicin, 1999. 2. Roth K.S., Amaker B.H., Chan J.C.M. Nephrotic Syndrome. Pathogenesis and Managment. Pediatrics in Rewiew Vol 23 N 7 July 2002 p ag 237 - 248.

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HEMATURIA
Enrique Alvarez L. Es la excrecin de ms de cinco glbulos rojos por campo de mayor aumento en una muestra de orina fresca y centrifugada a 1.500 r.p.m. durante 10 minutos. Si se utiliza cinta reactiva en una muestra de orina no centrifugada el test es positivo con 6 o ms glbulos rojos por ml. Frecuencia: 0,5-2% de la poblacin infantil (mayor en mujeres), con una incidencia anual 0,4% en nios de 6 a 12 aos. La hematuria puede presentarse en forma aislada y recurrente o ser constante; ser absolutamente asintomtica o acompaarse de otras manifestaciones como edema, hipertensin, dolor, fiebre, proteinuria, compromiso de la funcin renal, etc., lo que facilitar su orientacin diagnstica. Por ltimo puede ser macroscpica o microscpica y es frecuente adems que en el mismo paciente su carcter pueda variar de micro a macroscpica o viceversa. La mayora de las hematurias en el nio son de origen glomerular (aproximadamente un 80%), mientras que el 20% restante corresponde a sangramiento extraglomerular. Desde el punto de vista prctico esta diferenciacin es muy importante, porque permite separar dos grandes grupos de causas de hematuria, con una informacin clnica y de laboratorio mnima que se resume en el cuadro siguiente: Glomerular Color Cogulos Dolor Proteinuria Cil. G. rojos Mof. G. rojos Caf No No (+) (+) Dismorfismo Extraglomerular Rojo Brillante Si Si (-) (-) Isomorfismo

Los elementos clnicos (color, cogulo, dolor) slo son de utilidad en presencia de hematuria macroscpica, en cambio, los elementos de laboratorio sirven tanto en hematuria macro como microscpica. Si bien la proteinuria y cilindro de glbulos rojos apoya el origen glomerular del sangramiento, su ausencia no lo descarta. El mtodo de mayor rendimiento para la diferenciacin es el estudio de la morfologa del glbulo rojo a travs del examen de una muestra de orina fresca centrifugada, en un microscopio de contraste de fases, en que se examina de 50 a 100 clulas rojas y se determina el porcentaje de disformismo. La presencia de glbulos rojos intactos de forma y tamao, orienta a un origen extra-glomerular. Un 10% de glbulos rojos dismrfico es sospechoso de origen glomerular y un 20% es diagnstico. Un sangramiento glomerular implica la sospecha de una glomerulonefritis y en ese sentido debe programarse la estrategia diagnstica, en cambio un sangramiento extra-glomerular orienta hacia un cuadro de hipercalciuria, litiasis, ITU, nefropata del reflujo, etc., y requerir fundamentalmente estudio radiolgico de va urinaria.

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CAUSAS De acuerdo a su origen, la hematuria se puede clasificar en glomerular y extra-glomerular, tal como se muestra en el siguiente cuadro: a. Hematurias de origen glomerular - Glomerulonefritis aguda post-infecciosa. - Sndrome nefrtico por lesiones mnimas. - Glomerulonefritis membrano proliferativa. - Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. - Enfermedad de Berger. - Nefropata del sndrome de Schoenlein Henoch. - Sndrome de Alport. - SHU. - Colagenopata. - Hematuria recurrente benigna (espordica o familiar). - Hipertensin arterial. - Otras. b. Hematurias de origen extra-glomerular: - Hipercalciuria idioptica. - ITU. - Nefrolitiasis. - Hidronefrosis. - Enfermedad renal poliqustica. - Malformaciones renales y de va urinaria. - Traumatismo. - TU (renal, vesical). - Cuerpos extraos vesicales. - Nefritis intersticial aguda - Hemangiomas renales. - TBC - Hematuria del ejercicio. En la evaluacin de la hematuria, deber efectuarse una historia clnica cuidadosa dirigida a aclarar: edad de aparicin, duracin, presencia de sntomas asociados (edema, fiebre, dolor, lumbar, rush, dolores articulares, etc.) aspecto y color de la orina, factores desencadenantes (infecciones respiratorias, ejercicios, traumatismo, etc.), ingesta de medicamentos, otros sangramientos (hemoptisis), antecedentes de infecciones respiratorias o en piel, antecedentes familiares de sordera, enfermedades renales, TBC. En el examen fsico debe investigarse presencia de hipertensin arterial, edema, petequias, rush cutneo, telangectasias o angiomas en piel, presencia de masa abdominal o aumento de tamao renal, examen de genitales externos. Si la hematuria es un hallazgo en un examen rutinario de orina, con historia clnica y examen fsico que no aporte indicio de enfermedad renal o extra-renal que explique la hematuria, el paso siguiente es repetir el examen microscpico de orina unos das ms tarde. Si la hematuria no se repite el nio deber ser controlado peridicamente slo con exmenes de orina. La evaluacin de laboratorio inicial debe incluir un examen citoqumico de orina en microscopio de contraste de fases con estudio de la morfologa del glbulo rojo; urocultivo para descartar de partida una 293

ITU y un ndice de calcio/creatinina en muestra aislada de orina tomada en ayunas para detectar hipercalciuria idioptica. Un ndice ca/creat. mayor a 0,86 en menores de 6 meses, mayor a 0.6 entre los 6 y 18 meses, mayor a 0.41 entre los 18 meses y seis aos, o una calciuria mayor de 4 mg. kg/da definen a este cuadro, que constituye la causa ms frecuente de hematuria extra-glomerular en el nio y que suele presentarse por brotes repetidos de hematuria macroscpica. Debe efectuarse adems una medicin de uricosuria y creatininuria en muestra aislada de orina, un valor sobre 1 es sugerente de hiperuricosuria. Es importante en la etapa inicial efectuar una determinacin de creatinina en sangre para evaluar si existe compromiso de la funcin renal. La ultrasonografa de rin y vejiga, por ser un mtodo de fcil acceso, no invasivo y con un alto rendimiento para detectar presencia de tumores, clculos, hidronefrosis, anomalas estructurales, etc. debe tambin ser efectuada en el screening inicial. Si la ultrasonografa es normal y la morfologa del glbulo rojo orienta hacia una hematuria glomerular, la investigacin debe ser dirigida al diagnstico diferencial de las glomerulonefritis, determinando proteinemia, C3, C4, ASO, inmunoglobulinas sricas y anticuerpos antinucleares. El hallazgo de C3 disminudo, habitualmente centra la investigacin en 3 cuadros: glomerulonefritis aguda post-infecciosa, glomerulonefritis membrano proliferativa y lupus eritematoso diseminado. Si el C3 es normal debe hacerse exmenes de orina repetidos a padres y hermanos. La hematuria familiar benigna habitualmente es microscpica, aunque pueden aparecer brotes de hematuria macroscpica en relacin a infecciones respiratorias. Habitualmente no hay proteinuria ni compromiso de la funcin renal y al examen histolgico slo se encuentra adelgazamiento de la membrana basal del glomrulo. El sndrome de Alpot se caracteriza por episodios de hematuria microscpica, ocasionalmente macroscpica, con proteinuria, insuficiencia renal, progresiva y sordera; en el nio la hematuria es usualmente microscpica y los varones se afectan ms precoz y severamente que las mujeres. Si hay sospecha del cuadro o historia familiar que lo sugiera debe efectuarse audiometra (hay prdida de audicin para los tonos altos). La enfermedad de Berger o nefropata por IgA (para algunos autores la causa ms frecuente de hematuria en nios) se caracteriza por episodios de hematuria macroscpica en relacin a infecciones respiratorias o digestivas menores. Entre los episodios de hematuria macroscpica el sedimiento de orina puede ser normal o mantenerse con hematuria microscpica permanente. La nefropata del sndrome de Schoenlein Henoch se pesquisa por la aparicin de hematuria y/o proteinuria en un nio con un cuadro de dolor abdominal, artralgias y un exantema simtrico en cara posterior de ambas extremidades posteriores y regiones glteas y en la superficie de extensin de los antebrazos. HEMATURIA DE ORIGEN NO GLOMERULAR La presencia de glbulos rojos isomrficos en el examen de orina define la hematuria no glomerular. De ellas, la ms frecuentes en el nio corresponde a la hipercalciuria idioptica; an ms, es tan frecuente que ello hace que su bsqueda se inicie en la primera etapa de la investigacin de la Hematuria. El hallazgo de una ultranosografa normal permite descartar la presencia de litiasis, enfermedad renal poliqustica, tumores, malformaciones renales y uropatas obstructivas. Tanto la enfermedad renal poliqustica como los tumores renales, habitualmente ya ha sido diagnosticados 294

previamente a la aparicin de la hematuria, por el hallazgo de la masa abdominal. Excepcionalmente en estos cuadros es su forma de presentacin. La relacin hematuria con traumatismo es en ocasiones el primer indicio de una malformacin renal que hasta ese momento haba pasado desapercibida. Una hematuria no glomerular con ultrasonografa normal adems, de la hipercalciuria, ITU e hiperuricosuria, debe llevar a la investigacin de otras causas, como la nefritis intersticial por medicamentos. Esta se sospecha adems, del antecedente de ingestin de frmacos (antiinflamatorios no esteroidales, ampicilina, cefalosporina, sulfas, furosemide, etc.), por la asociacin de la hematuria con rush morbiliforme, eosinofilia en hemograma, fiebre y es posible tambin encontrar eosinfilos en orina. Los hemangiomas renales y fstulas arteriovenosas son causas excepcionales de hematuria y su diagnstico requiere de un grado elevado de sospecha, efectuar cistoscopa para localizar rin sangrante y posteriormente estudio angiogrfico selectivo. La TBC renal es una causa que si bien no frecuente, no puede dejar de investigarse en presencia de Hematuria no glomerular, especialmente en nuestro medio. Otro tipo de examen de exploracin radiolgica como la pielografa de eliminacin, la uretrocistografa, el renograma, pielografa ascendente etc., tienen limitadas indicaciones en el estudio de la hematuria. Indicaciones de Biopsia en nios con Hematuria - Historia familiar de nefritis o sordera. - Hematuria microscpica de larga evolucin con episodios recurrentes de hematuria macroscpica (ms de un ao). - Hematuria acompaada de proteinuria masiva o de disminucin progresiva y mantenida de la funcin renal. BIBLIOGRAFIA 1. Patel HP, Bissler JJ: Hematuria in children. Pediatr Clin North Am.2001 Dec; 48(6):1519-37. 2. Stapleton FB: Morphology of Urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of Hematuria - Pediatr Clin North AM 1987; 34: 516-9. 3. Diven SC, Travis LB: A practical primary care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000; 14:65-72.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Jean Grandy H. La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un rpido deterioro de la funcin renal asociada a una acumulacin de desechos nitrogenados y a una alteracin de la homeostasis orgnica que puede persistir por un tiempo variable, an despus de la desaparicin de la causa. Se presenta entre un 5% a 7% de los pacientes hospitalizados. A menudo se trata de un trastorno hemodinmico renal por hipovolemia aguda, hipoxia o por efectos nefrotxicos de medicamentos o txicos. Cursa con oliguria en el 50 a 60% de los pacientes y a pesar de ser una condicin habitualmente reversible, la recuperacin puede ser seguida de secuelas y cronicidad. CAUSAS Se pueden clasificar segn su origen en: 1. Pre-renal. Existe una disminucin de la perfusin renal que es potencialmente reversible si la causa de la isquemia se corrige antes de que provoque dao celular: a. del volumen corporal total. - Prdidas digestivas (diarrea, vmitos) - Prdidas insensibles aumentadas (fiebre) - Diuresis osmtica. Diabetes Inspida. Quemaduras. b. del volumen circulante efectivo. - Hemorragias. Tercer espacio (trauma, postciruga, nefrtico) - Shock cardiognico, sptico, hipovolmico, distributivo. 2. Renal Intrnseca: a. Necrosis tubular aguda. b. Nefritis intersticial. c. Glomerulonefritis (GN) d. Microvascular 3. Post-renal. a. Uropata obstructiva.

- Isquemia o hipoxia, txicos, drogas, hemlisis, etc. - Antibiticos, AINEs, txicos, infecciones, inmunolgicas. -Postinfecciosa, rpidamente progresiva y otras. - SHU, Schnlein Henoch, poliarteritis nodosa y otras.

- Estenosis pieloureteral bilateral, valvas uretrales, etc - Litiasis o tumores retroperitoneales con obstruccin bilateral.

CLINICA Y LABORATORIO Deshidratacin, cianosis, fiebre e hipotensin arterial van reflejando la enfermedad basal y a menudo retardan el diagnstico de IRA. La oliguria es el signo que ms llama la atencin, sin embargo puede existir diuresis conservada o poliuria inexplicada. Debe existir un alto ndice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. Hay aumento de creatinina y urea, la hipervolemia y el edema con hiponatremia son frecuentes. La hipercalemia y la acidosis metablica son alteraciones constantes y de variada magnitud. Anemia, hipoCa e hiperfosfemia son ms caractersticas de IR crnica. El sedimento de orina puede presentar hematuria o proteinuria. La hipertensin arterial ( HTA ) se asocia a la hipervolemia y a las glomerulopatas. DIAGNOSTICO En aquellos pacientes que cursan con oliguria se puede establecer el diagnstico diferencial entre una oliguria pre-renal funcional y una falla renal intrnseca.

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Oliguria Pre-renal Na orina ( mEq/l ) O/P Urea O/P Osmolar FeNa % < 20 > 4.8 > 1.5 <1

I.R.A. Oligrica > 40 < 4.8 < 1.3 >2

Encontrar parmetros sugerentes de oliguria pre-renal apoyan indemnidad tubular y posibilidad de evitar la IRA manejando el factor agresor. Si la IRA ya est establecida se puede esperar una fase oligrica de alrededor de 7 das, dependiendo de la noxa. Existe retencin nitrogenada y mayor catabolismo, puede haber compromiso neurolgico variable como consecuencia de la acidosis metablica, hiponatremia e hipocalcemia. Al final de esta fase aumenta progresivamente la diuresis y la excrecin de solutos. Prosigue una etapa de poliuria de tiempo similar a la anterior y que presenta riesgo por la gran deplecin de Na, agua y K. Finalmente se inicia una fase de recuperacin de duracin variable (das, semanas o meses ). El rin lentamente recupera su funcin hasta llegar a la recuperacin total o quedar un dficit funcional crnico. TRATAMIENTO 1. Tratar la causa desencadenante (deshidratacin, sepsis, txicos, etc.). 2. Tratamiento mdico y de soporte 2.1 Mantener balance hdrico: Medicin de peso y aporte de prdidas insensibles + medibles. Si existe oliguria con deshidratacin y mala perfusin se expande con SF monitorizando signos vitales y evaluando respuesta diurtica. En el paciente bien hidratado, sin recuperacin de diuresis usar furosemida 2-4mg/kg en bolo seguido por una infusin continua a 0.1-1mg/kg/hora durante 6 a 8 horas. Si hay respuesta se puede mantener por 24 horas, si no hay diuresis se suspende. Si el paciente no puede alimentarse, el aporte se da como SG 10% o 15%. La sobrehidratacin se evidencia por aumento de peso, hiponatremia, hipertensin e insuficiencia cardaca. 2.2 Balance electroltico: El sodio se aporta para reponer prdidas extrarrenales y si hay diuresis conservada se debe medir prdida en orina de 24 horas. Con balance hdrico positivo y Na < 135 mEq/l hay que disminuir el volumen de lquido aportado. Con Na < 120 mEq/l o sintomtico se debe recurrir a dilisis. La hipercalemia es resultante de la incapacidad del rin para excretar K+ y del catabolismo celular. La infeccin, la hemlisis y el traumatismo, son factores que provocan ascenso rpido del K+. La hipercalemia se previene restringiendo el K+, manteniendo un aporte calrico adecuado, tratando la infeccin concomitante y debridando tejidos desvitalizados si procede. Los riesgos derivados de la hiperK+ se agravan con la asociacin de hipoNa y de hipocalcemia. El tratamiento mdico de la hipercalemia est detallado en la norma correspondiente. 2.3 Balance cido-base: La restriccin proteica, un buen aporte calrico que frene el catabolismo y el control de la infeccin permiten manejar la acidosis metablica. La correccin con HCO3 debe ser cautelosa llevando el pH sobre 7.25 titulando el dficit. 2.4 Balance calcio-fsforo: La hiperfosfemia se controla con la restriccin de protenas, principal fuente de P y el aporte de carbonato de calcio como quelante (1gr/m2/d Ca elemental ). En hipocalcemia severa o asociada a convulsiones, se administra lentamente gluconato de calcio 10% 0,5 a 1ml/kg iv. diluido al medio. Con dosis mxima unitaria de 10 ml. 2.5 Soporte nutricional: 297

Aporte calrico adecuado, mnimo 400 cal/m2 al da. Restriccin de ingesta proteica a 0,5 - 1 gr/kg/d. Idealmente por va enteral. 2.6 Hipertensin Arterial: Es frecuente en glomerulopatas y en el SHU. La presencia de HTA en insuficiencia renal de otro origen debe hacer sospechar sobrecarga de volumen. En HTA sin sobrecarga de volumen usar nifedipino. En HTA severa con sobrecarga de volumen que no se puede manejar mdicamente, se debe recurrir a dilisis. 2.7 Infeccin: Es la principal causa de mortalidad en IRA y complica su curso ya que aumenta el requerimiento calrico, aumenta la retencin nitrogenada y exacerba la hipercalemia, la hiperfosfemia y la acidosis. El uso de sonda Foley aumenta el riesgo de infeccin urinaria. De acuerdo al agente causal se elegir antibitico y se dosificar de acuerdo a nivel de funcin renal. 2.8 Anemia: Habitualmente moderada. Hto. de 20% a 30% no requieren transfusin. Si les necesario, aportar glbulos rojos como parte del volumen total a administrar. 2.9 Medicamentos: Se deben ajustar de acuerdo a la funcin renal. Los AINEs no deben ser usados en pacientes con VCE disminuido por tener mayor riesgo de desarrollar IRA. 3. Terapia de reemplazo renal: dilisis aguda. La dilisis debe ser usada para prevenir y tratar complicaciones severas. Las indicaciones se relacionan con la falla del tratamiento mdico. 1. Sobrecarga de volumen: especialmente si se asocia con insuficiencia cardaca, HTA o edema agudo de pulmn. 2. Hiperkalemia severa refractaria a tratamiento mdico. 3. Acidosis metablica severa inmanejable con tratamiento mdico. 4. Signos de encefalopata urmica (desorientacin, convulsiones). 5. Hiponatremia severa. 6. Valores de BUN o creatinina son parmetros relativos. BIBLIOGRAFIA 1. Sharon Phillips Andreoli. Chapter 69. (1119-1134). Manegement of Acute Renal Failure. T. Martin Barrat.. Pediatric Nephrology 4 edition 1999. 2. Diagnosis and Management of Acute Renal Failure in the Critical Care Unit. Peter R. Holbrook. Textbook of Pediatric Critical Care 1993 3. Acute Renal Failure. Naveen Singri, MD. Shubhada N. Ahya, MD. Murria L. Levin, MD. JAMA, february 12 ,2003-Vol 289, N6.

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SINDROME HEMOLITICO UREMICO


Jean Grandy H. El Sndrome Hemoltico Urmico (SHU) se define por la presencia de anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia y compromiso renal. La incidencia en Chile es de 3/100000 en menores de 5 aos y es una de las causas ms frecuentes de insuficiencia renal aguda ( IRA ) del lactante. Clsicamente se describen el SHU asociado a diarrea o SHU D+ y el SHU atpico o espordico SHU D-. El SHU D+ es el ms frecuente (90%) y tiene relacin con infecciones digestivas producidas por bacterias productoras de verotoxina (VT), principalmente E. Coli enterohemorrgicas (ECEH). ECEH se han aislado en hasta en un 30% de los SHU. El serotipo O157 H7 es el ms relacionado, con un aislamiento de entre un 9 a 12 %. Se transmite por va fecal-oral, consumo de lcteos no pasteurizados o carne de bovino mal faenada. Tambin se ha descrito el contagio persona - persona. El SHU atpico puede ser secundario a neumococo, VIH, drogas, glomerulopatas primarias entre otras. Tambin se describen formas hereditarias autosmicas recesivas y dominantes, pueden ser recurrentes y estn asociadas a alteraciones genticas. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA Despus de la colonizacin de la mucosa colnica la E. Coli se adhiere a las microvellosidades y libera la VT que posee 5 subunidades B y una unidad A. La unidad A se internaliza, es transportada por macrfagos y llega a tejidos con receptores Gb3 en el endotelio produciendo activacin plaquetaria, depsitos de microtrombos y fibrina, constituyendo una microangiopata trombtica capilar. La lesin es ms severa en aquellos rganos que tienen mayor densidad de receptores como rin, cerebro, corazn y pncreas. El cuadro clnico depende de la actividad microangioptica en los tejidos. El SHU D+ clsico es precedido en 1 o 2 semanas por diarrea sanguinolenta, luego aparece compromiso del estado general con palidez intensa de piel y mucosas, compromiso de conciencia variable, hipertensin arterial y oligoanuria que puede pasar desapercibida los das previos a su hospitalizacin. Pueden existir manifestaciones multisistmicas: Digestivo: Colitis ulcerativa. Apendicitis. Invaginacin intestinal. Prolapso rectal Hepatitis. Pancreatitis. Gastroenteritis Renal: IRA oligrica y sus complicaciones. Hematolgico: Anemia microangioptica. Leucocitosis. Neurolgico: Convulsiones. Irritabilidad. Cambios de conducta. Temblor. Ataxia Cardaco: Miocarditis. Shock cardiognico. DIAGNOSTICO Frente a la sospecha clnica de SHU, el nio debe ser hospitalizado para confirmar el diagnstico con exmenes de laboratorio. El hemograma muestra leucocitosis de grado variable, anemia microangioptica, presencia de ezquistocitos, y trombocitopenia. La evaluacin renal pasa por un examen de orina con proteinuria y/o hematuria y la elevacin variable de la creatinina y el nitrgeno ureico en sangre. El estado metablico asociado se objetiva con un perfil bioqumico y con los gases y electrlitos plasmticos. La deshidrogenasa lctica ( LDH ) se eleva en condiciones de hemlisis intravascular y se le ha relacionado 299

como ndice de actividad del SHU. El coprocultivo es importante para hacer el diagnstico etiolgico, sin embargo, el uso rutinario de antibiticos es controversial. TRATAMIENTO El tratamiento es fundamentalmente de soporte. 1. Manejo de fluidos y electrlitos: - Balance hdrico estricto. Sonda Foley para cuantificar el gasto urinario. - Evaluacin del estado de hidratacin inicial. Si el paciente est deshidratado se debe corregir el volumen de acuerdo a normas tomando en cuenta el riesgo de hipertensin por expansin del vascular. Si existe oligo-anuria asociada, la rehidratacin debe ser enrgica para reestablecer el volumen circulante efectivo ( VCE ). - El paciente normovolmico debe mantenerse en equilibrio hdrico, es decir, aportando las prdidas insensibles ms las prdidas medibles segn balance. - El paciente sobrehidratado debe recibir sus prdidas insensibles ms 50 a 75 % de sus prdidas medibles para lograr balances negativos. Pacientes con un adecuado VCE que cursan con IRA oligo-anrica se deben manejar precozmente con furosemida i.v para intentar convertirla en una IRA con diuresis conservada. Dosis de 2 a 3 mg por kilo en bolo, continuando en infusin continua a 0.1 a 1mg/k/hora, evaluando respuesta diurtica en las siguientes 6 a 8 horas y aumentando gradualmente la dosis. Si existe respuesta se contina por 24 a 48 horas, de lo contrario se suspende la infusin. - La hiponatremia habitualmente se produce por ganancia de agua de agua libre en un rin insuficiente con balances positivos. La correccin en pacientes sobrehidratados se hace con restriccin de sal y agua. - La hipercalemia y la acidosis metablica se manejan segn normas. - Se debe realizar una vigilancia estrecha de los parmetros metablicos segn la gravedad del nio. Si los trastornos son severos y falla el manejo mdico se debe iniciar dilisis. 2. Falla renal: - La mitad de los casos cursa con diuresis conservada y generalmente no requieren dilisis. En los pacientes oligoanricos en que no se logra obtener diuresis con apoyo de diurticos el manejo mdico se puede hacer insuficiente requiriendo dilisis. - La hipertensin arterial ( HTA ) que se asocia a sobrecarga de volumen se debe manejar con restriccin hdrica y diurtico, sin embargo, por el dao glomerular primario la HTA usualmente necesita otro tratamiento. El uso de nifedipino oral 0.5 mg/kg/dosis habitualmente es suficiente, aunque puede ser necesario el uso de nitroprusiato. - El manejo nutricional obedece a las mismas pautas de una IRA. - La dilisis aguda debe ser considerada en aquellos pacientes que presentan oligoanuria mayor de 24 horas y/o complicaciones metablicas severas inmanejables mdicamente ( hipercalemia, acidosis metablica, hiponatremia, hipervolemia). 3. Transfusiones: - Transfundir con glbulos rojos si existe actividad hemoltica y hemoglobina menor de 6g/dl. Administrar un volumen de 5 a 10ml/kg segn evolucin del balance hdrico y lentamente por el riesgo de HTA postransfusional. - Aunque las plaquetas raramente caen por debajo de 10000, las transfusiones pueden ser necesarias en caso de sangrado activo o profunda trombocitopenia antes de realizar un procedimiento invasivo.

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4. Otras complicaciones: - Hiperglicemia, cetonemia y acidosis secundaria a dao pancretico pudieran requerir insulina. - Convulsiones se tratan con diazepam o fenitona. El alta del paciente debe ser con diuresis conservada, sin hemlisis y sin trombocitopenia. PRONOSTICO Factores desfavorables incluyen severidad del prdromo digestivo, oligo-anuria por ms de 2 semanas, compromiso de conciencia grave en la fase aguda, mayor de 4 aos y SHU D -. La mortalidad vara segn las series de un 2 a un 10%. IR Crnica con HTA usualmente ocurre en un 4%. Anormalidades urinarias pueden continuar por aos por lo que el paciente debe tener un seguimiento permanente en policlnico de Nefrologa Infantil. BIBLIOGRAFIA 1. Kevin E.C. Meyers, Bernard S. Kaplan. Chapter 50. Hemolytic-Uremic Syndromes. T. Martin Barratt Pediatric Nephrology, 4 edition, 1999. 2. Proyecto Fondecyt vigilancia epidemilogica de SHU en Chile. Valeria Prado y cols. 2000-2002.

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DIALISIS PERITONEAL
Laura Garca de Cortzar G. de C. La dilisis peritoneal es un procedimiento de depuracin extrarrenal. Consiste en introducir una solucin de composicin conocida en la cavidad abdominal. De esta manera se consigue intercambio de lquidos y/o solutos con el medio interno. Su funcionamiento se basa en los principios de difusin y ultrafiltracin. Difusin: Es el principal mecanismo de remocin de desechos. Consiste en el intercambio de solutos entre dos soluciones (sangre y lquido de dilisis) a travs de una membrana semipermeable (peritoneo), segn gradientes de concentracin, tamao de molculas y caractersticas de la membrana. Ultrafiltracin: Movimiento de agua y arrastre de solutos a travs de la membrana por diferencia de gradiente osmtica, creada por el agregado de glucosa al lquido de dilisis. Existen dos tipos de dilisis peritoneal: Aguda y crnica Indicacin de dilisis peritoneal aguda es en la insuficiencia renal aguda cuyo manejo mdico no logra controlar la situacin; tambin se utiliza en algunas intoxicaciones o descompensaciones de enfermedades metablicas (hiperamonemia, por ejemplo). La dilisis peritoneal crnica se utiliza en nios con insuficiencia renal crnica terminal; en espera de transplante. PROCEDIMIENTO Se requiere: - Catter de peritoneo dilisis adecuado (Silastic, el ms recomendable es el de Tenckhoff, tamao adulto til para nios de ms de 30 kg.., peditrico para 10 a 30 kg., neonato para menos de 10 kg.).Se instala con laparatoma mnima, con tnel subcutneo y omentectoma parcial. - Conector de titanio: conecta el catter a la lnea de transferencia. - Lnea de transferencia: conecta el matraz de solucin al paciente y con una conexin en Y a la bolsa de recoleccin. - Las soluciones para peritoneodilisis son: isotnica e hipertnica al 1,5 %, al 2,5% y al 4,25%. (La hipertnica es de uso excepcional y su diferencia radica en la concentracin de glucosa).- Se utiliza entre 30 a 50 cc. de solucin por kg. de peso por bao; no es necesario el uso de heparina excepto que exista fibrina en el lquido dializado. - Solucin a una temperatura de 37 (bao Mara). - La conexin y desconexin del catter al sistema se lleva a cabo con tcnica asptica. - Al final de cada sesin del procedimiento debe dejarse 100 a 250 cc de solucin intraperitoneal dependiendo del peso del nio. Peritoneodilisis Aguda Se realizan 36 a 48 baos de una hora cada uno Las tres fases del procedimiento duran aproximadamente 60 minutos en total. - Infusin: 8 a 10 minutos - Equilibrio: 20 a 30 minutos - Salida: 15 minutos Si hay salida de lquido sanguinolento se hacen sesiones rpidas, slo entrada y salida con solucin con heparina hasta que se aclare y se retoma el procedimiento.Se agregan 500 unidades de heparina por litro de solucin de dilisis. El agregado de KCL a la solucin de peritoneodilisis depende de la kalemia: - Kalemia igual o mayor de 4,5 meq/lt= no se agrega 302

- Kalemia 3,5 a 4,5 meq/lt= agregar 4,5 meq K+/lt sol. - Kalemia menor de 3,5 meq/lt= agregar 8-10 meq K+/lt sol. Al inicio y trmino de cada sesin se toma una muestra de lquido para cultivo y recuento celular. Peritoneodilisis Crnica Ambulatoria Es el procedimiento actualmente en uso en el paciente crnico estable. Se programan 4 baos diarios durante el perodo de mantencin del procedimiento. Se inicia con solucin Dianeal al 1.5%; si existen problemas de ultrafiltracin se puede cambiar 1 o 2 baos al da a solucin Dianeal al 2.5 o 4.25%. Complicacin de Peritoneo Dilisis - Peritonitis - Infeccin del orificio de salida del catter - Infeccin del tnel del catter - Obstruccin del catter. Peritonitis Criterios diagnsticos de peritonitis: 1. Dolor abdominal difuso o localizado y/o fiebre. 2. Lquido turbio. 3. Fiebre. 4. Recuento celular de leucocitos mayor de 100 cel/cc en el lquido de P.D. 5. Recuento diferencial PMN mayor de 50%. Con dos o ms criterios debe realizarse un estudio bacteriolgico completo. Si existen 3 de los criterios sealados debe iniciarse tratamiento antibitico intraperitoneal. En infeccin sistmica usar la va endovenosa. Tratamiento de Peritonitis En aquellos pacientes con lquido peritoneal turbio, sin fiebre y/o dolor abdominal hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Cefalosporinas de 1 generacin: (Cefalotina o Cefazolina 250mg/L dosis de carga y 125 mg/L dosis de mantencin) y Ceftazidima (250 mg/L dosis de carga, 125 mg/L dosis de mantencin). Pacientes menores de 2 aos o con antecedentes de infeccin por stafilococo aureus resistente a Penicilina, o infecciones del sitio de salida o del tnel del catter peritoneal; hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Vancomicina 500 mg/L dosis de carga, 30 mg/L dosis de mantencin y Ceftazidima intra peritoneal; en espera de resultado del gram y cultivo. Los aminoglucsidos no deben ser usados inicialmente en nios debido a su potencial ototoxicidad y nefrotoxicidad. Si aparece germen gram positivo se suspende tratamiento con Ceftazidima. Si es sensible a Penicilina, se utilizan Cefalosporinas de 1 generacin. Si es resistente a Penicilina el tratamiento se realiza con Vancomicina o Clindamicina (300 mg/L dosis de carga, 150 mg/L docis de mantencin). Se usa Ampicilina para infecciones producidas por enterococos o streptococos en dosis de 500 mg/L dosis de carga, 125 mg/l dosis de mantencin. La duracin del tratamiento es de 2 semanas para todos los microorganismos excepto para s. aureus que debe ser tratado por 3 semanas. 303

Si aparece germen gram negativo: escherichia coli, klebsiella o proteus, se debe continuar con Ceftazidima y suspender Cefalosporinas de 1 generacin. Mantener tratamiento por 2 semanas. Si el germen es pseudomona mantener Ceftazidima y agregar un segundo antibitico de acuerdo a antibiograma. Ej: Amikacina 25 mg/L dosis de carga, 12 mg/L dosis de mantencin. El tratamiento se mantiene por 3 semanas en caso de infecciones por pseudomonas; anaerobios o infecciones por ms de un germen. Si los cultivos permanecen negativos por 72 horas y se aprecia mejora clnica se mantienen antibiticos de inicio por 2 semanas. Si se identifican hongos en el cultivo se debe iniciar Anfotericina B endovenosa dosis 1 mg/kg dosis de carga, 1 mg/kg dosis de mantencin y Fluconazol oral 3 a 6 mg/kg cada 24 a 48 hrs (dosis mxima 200 mg). Se debe retirar el catter de peritoneodilisis y mantener tratamiento por 4 a 6 semanas. Se considera tratamiento exitoso si a las 72 horas, hay mejora clnica y disminuye el recuento de glbulos blancos en un 50% en el lquido del dializado. BIBLIOGRAFIA 1. Recomendaciones para procedimientos de Dilisis Peritoneal Ambulatoria Continua (CAPD). Rama de Nefrologa Infantil, Sociedad Chilena de Pediatra, 1996. 2. Consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis Peritoneal dialysis international, Vol 20, 610:624. 3. Barrat M. y cols. Pediatric Nephrology, 4 edicin, 1999.

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Laura Garca de Cortzar G. de C. DEFINICION Incapacidad renal progresiva e irreversible para mantener el equilibrio del medio interno, especialmente en relacin al balance hidrosalino, cido base, metabolismo calcio-fsforo, depuracin de toxinas urmicas y produccin de algunas hormonas. La I.R.C. debe ser sospechada en todo nio con retraso del crecimiento, anemia persistente, astenia, adinamia o enflaquecimiento sin causa aparente, antecedentes familiares de Nefropatas, edema o hipertensin arterial que no correspondan a un trastorno agudo, antecedentes de infecciones urinarias en las que existan algunas anomalas de la va urinaria detectada a travs de estudios radiolgicos o asociadas a anormalidades bioqumicas o del examen de orina caractersticos. EPIDEMIOLOGIA La incidencia es de 4 a 6 casos por milln de menores de18 aos. Las etiologas ms frecuentes son: - Uropatas obstructivas - Hipoplasias y displasias renales - Glomerulopatas - Infeccin urinaria recidivante y reflujo vsico - ureteral - Sndrome hemoltico urmico CLASIFICACION Y MANEJO Clasificacin de la insuficiencia renal crnica: Se basa en una relacin entre la reduccin de la filtracin glomerular (medida a travs de la depuracin de creatinina) y los hallazgos clnicos y bioqumicos que se van apareciendo durante la progresin del dao renal. De esta forma podemos distinguir tres etapas segn su grado de severidad: leve, moderada y severa (terminal). a) Insuficiencia renal crnica leve En la I.R.C. leve la depuracin plasmtica de creatinina est entre 60 y 40 ml. min. 1.73 m2; el paciente suele ser asintomtico aunque hay aumento de incidencia de talla baja. Fisiopatolgicamente, se caracteriza por prdida de la capacidad reguladora de la paratohormona sobre el balance de calcio y fsforo lo que se expresa en los exmenes de laboratorio como hiperfosfemia, hipocalcemia y aumento de la concentracin srica de hormonas paratiroides (PTH). Tratamiento El tratamiento consiste en dieta con: 1. Restriccin de fsforo, controlar la ingesta proteica de modo que las protenas constituyan entre 7 y10% de las caloras totales, con 75% de ellas de alto valor biolgico. 2. El aporte calrico debe ser adecuado para la edad y la actividad fsica, representando los hidratos de carbono 50% de la caloras y las grasas 40%, con 3% al menos, de ellas, en forma de cidos grasos poliinsaturados. b) Insuficiencia renal crnica moderada En la I.R.C. moderada de depuracin de creatinina vara entre 40 y 15 ml. min. 1.73 m2. Clnicamente,suele haber astenia, adinamia, anorexia, insomnio, dficit de atencin, enflaquecimiento, evidencias de 305

osteodistrofia, edema, hipertensin, palidez. En los exmenes de laboratorio se detecta hiperfosfemia, hipocalcemia, aumento de la concentracin srica de PTH, anemia, normonatremia o hiponatremia; acidosis metablica. En lo fisiopatlogico se suma la incapacidad de mantener el equilibrio hidroelectroltico, con hiperkalemia y alteracin de equilibrio cido base, prdida de bicarbonato e incapacidad de generar acidez titulable y amonio. Tratamiento El tratamiento consiste en: 1. Rgimen hiposdico con restriccin de volumen en aquellos pacientes que presentan oliguria. Aporte del 100% de las caloras de acuerdo a edad y sexo. Restriccin de protenas en los pacientes en hemodialisis. El aporte de protenas vara entre un 8 y 15%. Aporte de protenas de alto valor biolgico. 2. Carbonato de calcio 1 a 2 grs/m2. Si se agrega a cada alimentacin que la el fsforo de la dieta y si se de alejado de las comidas aporta calcio. 3. Calcitriol, una cpsula de 0,25 ug inicialmente 2 a 3 veces por semana, ajustando las dosis de acuerdo a niveles de PTH. Suspender calcitriol si el producto CaxP es mayor o igual a 70. 4. Cuando el hematocrito es inferior a 30 % usar Eritropoyetina en dosis de 50 a150 mg/kg 2 a 3 veces por semana por va subcutnea. Si el hematocrito es menor de 20 % se recomienda transfusin de glbulos rojos lavados. Sulfato ferroso en dosis de 2 a 5 mg/kg Acido Flico 1 mg/da 5. Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/da para corregir acidosis metablica, llevar bicarbonato a 22mEq/ l. 6. En caso de edema usar furosemida 1 a 2 mg/kg/da 7. Como hipotensor se recomienda emplear nifedipino 0,25 a 2 mg/kg/da 8. A todo nio que presenta IRC, se le ofrece terapia de sustitucin renal, ingresndolo a programa de dilisis y/o transplante renal. c) Insuficiencia Renal crnica severa En la IRC severa (terminal), la depuracin de creatinina es inferior a 15 ml min 1.73 m2. Aparecen complicaciones principalmente neurolgicas y cardiovasculares, con evidencia de encefalopata , convulsiones, neuropata perifrica, hipertensin, insuficiencia cardaca, pericarditis, edema pulmonar y trastornos de la coagulacin El tratamiento incluye manejo de complicaciones, dilisis crnica y transplante renal. BIBLIOGRAFIA 1. Edelman Ch.M. Pediatrics Kidney Disease, Editorial Little Brown, Second Edition, EEUU, 1992. 2. Luque de Pablos A., Morales M. D., Izquierdo E., Aparicio C. y Fernndez Escribano A. Insuficiencia Renal Crnica en nios. Pediatr Integral 2000; Vol. 5 (9): 929 - 944.

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GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Carmen Alvarado G.

La Glomrulonefritis Aguda (GNA) se refiere a un grupo especfico de enfermedades renales, en quienes, a travs de un mecanismo inmunolgico, se desencadena inflamacin y proliferacin celular en el glomrulo. Clnicamente es un sndrome cuyo comienzo es brusco, con una trada caracterstica: edema, hematuria, hipertensin arterial. Puede acompaarse de distintos grados de insuficiencia renal y de proteinuria moderada. La severidad de las manifestaciones clnicas es variable. La evolucin del sndrome nefrtico depender de su causa. CAUSAS I. Enfermedades infecciosas: A. GNA post estreptoccica . B. GNA post infecciosa no estreptoccica : a. Bacteriana: endocarditis infecciosa, nefritis del shunt, sepsis, neumona neumoccica, fiebre tifodea, les, meningococcemia. b. Viral: hepatitis B, mononucleosis infecciosa, varicela, sarampin, echovirus, coxackie. c. Parasitarias: toxoplasmosis, malaria. II. Enfermedades multisistmicas: lupus eritematoso sistmico (LES), vasculitis, enfermedad de Goodpasture, prpura de Shnlein Henoch. III. Enfermedad glomerular primaria: glomrulonefritis membrano proliferativa, enfermedad de Berger, glomrulonefritis proliferativa mesangial. IV. Miscelneas: sndrome de Guillain Barr, nefritis por radiacin, vacuna triple, drogas (mercuriales, sales de oro) antgenos endgenos (tiroglobulina). GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA. Es lejos la ms frecuente en pases en desarrollo. En Chile actualmente es poco frecuente. Etiologa: cepas nefritgenas de estreptococo B hemoltico grupo A (12 y 29 las ms frecuentes).Se presume que hay antgenos compartidos por las cepas nefritgenas que generaran inmunidad persistente. La neuraminidasa del estreptococo altera la IgG del husped, la que se combina con antgenos formando inmunocomplejos que se depositan en el glomrulo (imagen en gibas al microscopio). Incidencia: no se conoce exactamente ya que hay casos subclnicos. En Chile se estima en ms o menos 7/100000 habitantes. Edad: ms frecuente entre los 5 a 15 aos. Sexo: levemente ms frecuente en varones. 307

Cuadro clnico y evolucin: 1 a 2 semanas despus de la estreptococia farngea o cutnea se presenta la trada caracterstica, de intensidad variable y comienzo brusco. Hematuria: macroscpica dura 3 a 10 das. Edema: dura 3 a 7 das. Hipertensin arterial: es multifactorial y bifsica: curva en dromedario. En la primera semana es ms severa y predomina la hipervolemia. Al final de la 2semana puede volver a elevarse a niveles menores que los precedentes y por un plazo ms largo. Esta etapa es principalmente renino dependiente Proteinuria: moderada 4 a 40 mg/ m2/hr. Puede persistir 2 a 3 meses hasta 6 ms. Complicaciones: - Encefalopata hipertensiva - Edema agudo pulmonar - Insuficiencia renal aguda. Son las responsables de la mortalidad LABORATORIO Sedimento de orina: hay hemates y puede haber cilindros hemticos. Proteinuria de 24 hs: positiva en rango moderado 4 a 40 mg/m2/hora. Creatinina plasmtica: normal o elevada. Nitrgeno ureico plasmtico: normal o elevado. Frotis farngeo: tiene bajo rendimiento en aislamiento de estreptococo. ASLO : > de 300 U Todd. No se eleva en infecciones cutneas. AntiDNAsa: (+) en infecciones cutneas. C3: muy bajo. Es el exmen ms importante y tiene valor pronstico. Hemograma y VHS. Radiografa de torax. TRATAMIENTO Medidas generales Hospitalizar: Es recomendable ya que la hipertensin arterial tiene una evolucin impredecible en los primeros das. Reposo absoluto inicialmente. Balance hdrico y control de presin arterial cada 2 a 4 horas los primeros das. Erradicacin estreptoccica con penicilina. Se recomienda profilaxis y seguimiento en los hermanos. Tratamiento hipotensor Diurtico: Furosemida 2 mg./kg/dosis e.v. cada 6 hrs. en la primera etapa. Una vez obtenida la respuesta diurtica se pasa a va oral. Hipotensores: si el diurtico no es suficiente, y en la 2 etapa de la hipertensin se administra Nifedipino. Pronstico En general mejora ad integrum. Mortalidad de 0,2 a 0,3/100000 hts. Diagnstico diferencial Si adems del S. Nefrtico hay artralgias, pensar en prpura de Schnlein Henoch, o en LES. Si hay hemoptisis, pensar en Goodpasture o en GN progresiva idioptica. 308

Si hay rash cutneo pensar en Schnlein Henoch, LES, otras vasculitis. Si hay una trada de sinusitis, infiltrado pulmonar y nefritis pensar en Granulomatosis de Wegener. Alta hospitalaria Sin hipertensin, sin hematuria macroscpica , sin edema. Debe ser controlada por nefrlogo hasta su alta definitiva. Indicaciones de biopsia renal Proteinuria persistente > de 40 mg./m2/h. Proteinuria ms de 6 meses. Hematuria macroscpica ms de un mes. C3 bajo ms de 8 semanas. Hipertensin arterial mantenida. Hematuria microscpica ms de 1 ao. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Es una enfermedad auto inmune de causa desconocida. Hay una mezcla de factores genticos y alteracin de respuesta inmune en su gnesis. Hay depsitos de complejos inmunes que provocan injuria en distintos tejidos, y anticuerpos antitejidos especficos que forman complejos in situ. Esto le confiere una amplia gama de manifestaciones: cutneas, articulares, neurolgicas, hematolgicas, renales , etc. El compromiso renal es el ms frecuente en nios y puede ser desde leve a muy grave. Clnicamente puede haber proteinuria y hematuria de intensidad variable, y serologa tambin variable, en la que con frecuencia destaca niveles de C3 y C4 bajos. De acuerdo a los criterios clsicos del LES hay que buscar los diferentes compromisos en el paciente, especialmente si un nio mayor de 10 aos debuta con S. Nefrtico y, ms an si ste se presenta atpico. Histolgicamente, el compromiso renal se ha clasificado en manifestaciones de actividad y de cronicidad. Esto tiene valor pronstico y determina la eleccin del tratamiento. Las lesiones de actividad son potencialmente reversibles y responden mejor al tratamiento anque pueden progresar. Las lesiones de cronicidad son cambios irreversibles y no responden a ninguna terapia PURPURA DE SCHNLEIN HENOCH Es una enfermedad multisistmica que afecta predominantemente la piel , articulaciones, tracto gastrointestinal y riones. Rara vez afecta otros rganos. Las lesiones de piel son preferentemente en superficie de flexin de extremidades inferiores y glteos. Rara vez se ven en escroto, lbulos de orejas o nariz. Patognesis: es desconocida, hay depsitos de IgA en glomrulo. De acuerdo al ISKDC (International study of kidney diseases in children) hay seis grados de compromiso histolgico renal de gravedad y extensin crecientes. Clnica Manifestaciones de compromiso renal: - Hematuria microscpica transitoria o persistente. - Hematuria macroscpica inicial o recurrente. 309

- Proteinuria persistente. - Sndrome nefrtico. - Sndrome mixto nefrtico/nefrtico. El compromiso gastrointestinal est presente en el 50% y aumenta hasta el 90% cuando hay compromiso renal. Puede ser causa de invaginacin intestinal. Artralgias: con edema periarticular 70% Prpura: expresin de la vasculitis en la piel es la manifestacin ms frecuente. Laboratorio - Sedimento de orina. - Proteinuria de 24 hrs. - Hemorragias ocultas en deposiciones. - Funcin renal. - Determinacin de C3 - C4. Tratamiento - En general no requiere y los inmunosupresores no son efectivos. - Reposo durante la etapa aguda. - Antiespasmdicos para aliviar clico abdominal, si es muy severo se usa corticoides. - Manifestaciones como el compromiso escrotal o renal severo, tambin requieren uso de corticoides y/ o inmunosupresores. Biopsia renal - Se indica con manifestaciones renales ms que moderadas. - C3 - C4 bajos. - Insuficiencia renal. BIBLIOGRAFIA 1. Barrat T.M. y cols..Pediatric Nephrology 4 edicin 1999. 2. Nephrology Forum Intrarenal mechanisms of SALT and water retention in the nephritic sndrome Kidney international, vol.61(2002),pp1182-1195. 3. Luther Travis; Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Pediatric Nephrology, eMedicine, August 28, 2002.

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Captulo 12 Cardiologa
Erna Lueg F.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Erna Lueg F. DEFINICION La insuficiencia cardaca (IC) es un estado en el cual el corazn es incapaz de efectuar su funcin de bomba, para mantener un dbito adecuado a los requerimientos del organismo. FRECUENCIA Un 20 a 30% de los nios con cardiopata congnita se complican con falla cardaca y en su mayora durante el 1er. ao de vida. El reconocimiento y manejo de la IC debe ser oportuno, especialmente en el recin nacido, indicativa de cardiopata severa que requerir no slo tratamiento mdico, sino tambin en algunas ocasiones manejo quirrgico precoz. FISIOPATOLOGIA Dbito cardaco= volumen sistlico x frecuencia La alteracin de alguno de estos factores al producir alteracin del dbito cardaco, desencadena varios mecanismos de compensacin para tratar de mantener el dbito y las manifestaciones de la insuficiencia cardaca son en parte dadas por estos mecanismos: 1. Taquicardia: al mantenerse por tiempo prolongado deja de ser beneficiosa, pues acorta el tiempo de llenado diastlico (disminuye el llene coronario y perfusin miocrdica). 2. Vasocontriccin: aumenta la postcarga. 3. Dilatacin ventricular: a la larga la sobredistensin miocrdica deteriora la contractibilidad. 4. Hipertrofia cardaca: inicialmente til, a largo plazo al aumentar el requerimiento de O2 va a generar una fuerza contrctil de mala calidad. CAUSAS O MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Alteraciones de contractibilidad: Miocardiopatas, miocarditis, isquemia miocrdica, anomalas coronarias. 2. Sobrecarga de volumen: Shunts de izquierda a derecha (CIA - CIV - Ductus - Fstulas AV); insuficiencia de vlvula A-V o sigmoidea, anemia, hipervolemia. 3. Sobrecarga de presin: Estenosis valvulares, (AO - P) coartacin artica estenosis subvalvulares. 4. Impedimento al llene ventricular: Derrame pericrdico, pericarditis constrictiva estenosis mitral, taquicardia paroxstica supraventricular. 311

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIO, SEGUN EDAD DE PRESENTACION


Recin Nacido 1ras. Horas: - Hipoplasia de corazn izquierdo - Transfusin masiva (gemelar) 1ra. Semana: - Hipoplasia corazn izquierdo - Transposicin grandes vasos 1er. Mes al 3er. Mes: - Coartacin artica - Tronco arterioso 3er. Mes a 2 Aos: - CIV - Ductus

- Insuficiencia tricspidea - Hdrops fetal

- Asfixia neonatal - Arritmias (TPSV)

- Coartacin artica - Atresia o estenosis artica crtica - Miocardiopata hipertrfica (hijo madre diabtica)

- CIV - ductus - Drenaje venoso anmalo pulmonar total

- canal A-V - Taquicardia Paroxstica

- Canal A-V

- Miocarditis

- Miocardiopatas

- Arritmias

Escolar: - Glomrulonefritis aguda. - Endocarditis Infecciosa

- Miocardiopatas, miocarditis - Cardiopatas congnitas no tratadas

- Arritmias -ER

CUADRO CLINICO Depende del grado de falla miocrdica y de los mecanismos de compensacin: 1. Signos de congestin venosa pulmonar: Disnea, taquicardia, sibilancias, tos, cianosis (en edema agudo pulmonar), ortopnea, disnea paroxstica nocturna. 2. Signos de congestin venosa sistmica: Hepatomegalia, ingurgitacin yugular (difcil de ver en el lactante), edema facial, edema perifrica (raro en R.N. y lactante). 3. Signos dados por la disminucin de la funcin miocrdica y mecanismo compensatorio: Taquicardia, pulsos dbiles, galope, oliguria, sudoracin, vasoconstriccin perifrica, dilatacin o hipertrofia cardaca. SIGNOS CLINICOS SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE En R.N. y lactantes: Disnea con la alimentacin, taquipnea, irritabilidad, sudoracin profusa, dificultad para subir de peso, cianosis (mala perfusin). Ex. Fsico: Pulsos dbiles, palidez, polipnea, estertores hmedos, sibilancias, galope, soplos (segn cardiopata), hepatomegalia, edema palpebral, raro el edema perifrico. Examen de Laboratorio Rx: Cardiomegalia, congestin pulmonar, hiperflujo pulmonar shunt de izquierda a derecha. Ecocardiograma: - Contractibilidad disminuida - Alteracin de la fraccin de eyeccin - Alteracin de la funcin sistlica - Demuestra la cardiopata congnita de base - Presencia de HP Sntomas y Signos en el Nio Escolar y Adolescente - Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna. Examen fsico: Taquicardia, galope, pulsos dbiles, polipnea, estertores hmedos, hepatomegalia, edema. Ex. Laboratorio: Rx., ECG, eco. Hemograma: Disminucin Hb y recuento rojos. Orina: Albuminuria, Na urinario 10 meq/L. 312

Electrolitemia: Hiponatremia < 125 mEq/L. Hipoglicemia. En caso de congestin venosa severa hay disminucin de la PaO2. Leve acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia cardaca severa. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Deber ser ante todo etiolgico. I) El tratamiento mdico incluye: 1. Medidas generales - Reposo en posicin semisentada - Uso de O2 segn requerimientos - Rgimen hiposdico (en lactantes usar frmula con aporte bajo en Na) - Dieta hipercalrica en lactantes - Tratar factores agravantes como: anemia (mantener Hcto. 40%), fiebre, infecciones. 2. Tratamiento especfico Medicamentos cuya accin va dirigida a actuar en: a) Aumentar contractibilidad (agentes inotrpicos): Digitlicos - catecolaminas - isuprel - dopamina dobutamina - amrinona b) Disminuir precarga: Restringir lquidos - restriccin de Na - diurticos - vasodilatadores venosos. c) Disminucin de post carga: Vasodilatadores arteriales: captopril - enalapril - hidralazina - nitroprusiato de sodio- prazocina (bloqueador alfa adrenrgico, efecto directo en musculatura lisa de los vasos. d) Manejo de frecuencia cardaca Manejo de estos medicamentos segn la gravedad de la ICC A) Aumentar la contractibilidad: agentes inotrpicos. - Digitlicos: Son an los agentes farmacolgicos ms usados como tratamiento de la IC, en lactantes y nios. Deben usarse en casos en que se sospeche que hay una disminucin de la contractibilidad, usarlos con precaucin en arritmias, miocarditis, miocardiopata, en estos dos ltimos casos usar la mitad de la dosis habitual. La digitalizacin puede ser: a) Rpida: En casos de IC grave o edema agudo pulmonar: usar va e.v. Droga: Cedilanid, < 2 aos: 0.04 mg x kg, dosis total, > 2 aos: 0.02 - 0.03 mg x kg. dosis total. Mantencin: 1/5 dosis de impregnacin. Presentacin: 1 amp. = 2 cc = 0.4 mg. Nota: Repartir impregnacin en:1/2 inicial; 1/4 a las 8 hrs. y 1/4 a las 8 hrs. siguientes. b) Digitalizacin oral: En casos menos graves se usa digoxina oral. Su eliminacin es principalmente renal (evitar su uso en IRA). Comienzo de accin: 1 - 2 hrs. - Digoxina: Presentacin Digoxin: 50 microgramos por cc. (Laboratorio Pasteur) Impregnacin: Prematuros 20 microgramos por kg, dosis total. R.N.:30 microgramos por kg dosis total. 1 mes - 2 aos: 40 a 50 microgramos por kg dosis total > 2 aos: 40 a 50 microgramos por kg dosis total Nota: La dosis total de impregnacin se debe dividir en 1/2 inicial; 1/4 a las 8 horas despus y 1/4 a las 8 horas siguientes. Mantencin : 25 a 30 % de dosis de impregnacin en 2 dosis. Nota: Se puede lograr impregnacin o digitalizacin con la dosis de mantencin al cabo de 4 a 5 das. Cuidados durante el uso de digitlicos: vigilar electrlitos plasmticos: K plasmtico debe estar sobre 4 meq., para evitar intoxicacin y arritmias . Efectuar electrocardiograma basal antes de iniciar tratamiento 313

con digitlicos. Factores que predisponen a intoxicacin digitlica: - Disminucin de la excrecin renal (prematurez, nefropatas, hipotiroidismo) - Interaccin farmacolgica (kinidina, verapamil, amiodarona) - Miocarditis, miocardiopatas - Alteraciones electrolticas: hipokalemia, hipercalcemia, hipoxia, alcalosis - Postoperado inmediato de ciruga cardaca con CEC Signos electrocardiogrficos de accin digitlica: - Acortamiento del QTc. Depresin del segmento ST. Enlentecimiento de la frecuencia cardaca Signos electrocardiogrficos de intoxicacin digitlica: - Prolongacin del PR - Bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular - Arritmias, trastornos de conduccin. Otros Agentes Inotrpicos A usar en IC grave, shock cardiognico, post-op. de ciruga cardiovascular, etc. Estos agentes inotrpicos tienen una vida media corta, tienen posibilidad de causar arritmias y deben usarse por va ev y con monitoreo cardaco. Isuprel: Isoproteronol, b-agonista intropo y crontropo positivo, vasodilatador perifrico y pulmonar, Broncodilatador, produce taquicardia y es arritmognico. Dosis: 0.05 - 0.1 gama/kg/minuto en infusin continua. Dopamina: Segn la dosis se comporta como dopaminrgico o adrenrgico. A dosis baja predomina lo primero con efecto intropo moderado, produce vasodilatacin renal. A dosis alta predomina el estmulo alfa produciendo taquicardia, vasoconstriccin, hipertensin. Dosis: 5-20 gama/kg/minuto. Infusin contnua Dobutamina: Predomina su accin a nivel miocrdico. A dosis alta produce taquicardia, arritmias. Dosis: 2 - 15 gamas/kg/minuto. Infusin continua. Epinefrina: Funciona como agonista alfa y beta, puede ser usado con cuidado como intropo. Produce arritmias. Dosis: bolo: 0.01 - 0.02 mg/kg. 0.05-1 gama/kg/minuto en infusin continua. Amrinona: Produce aumento de contractibilidad y vasodilatacin. Dosis: e.v.: 0.5 - 1 mg/kg en 30 minutos Oral: 1- 3 mg/kg cada 8 horas. B) Disminucin de la Precarga: 1) Diurticos: - Furosemida: Laxur (MR), diurtico de potente accin en asa de henle, produce hipokalemia e hipocloremia. Utiles en: Insuficiencia cardaca grave y edema agudo pulmonar. Dosis: i.m. o e.v. 1-4 mg/kg/dosis. Oral: 2 - 3 mg/kg/da cada 12 o 24 hrs. - Clorotiazida e Hidroclotiazida: accin en tbulo distal. Accin diurtica moderada, para uso crnico. - Clorotiazida dosis: 20 - 40 mg/kg/da en 2 dosis. - Hidroclorotiazida dosis: 1 - 2 mg/kg/da. Cada 12 o 24 horas. - Espironolactona: Inhibidor competitivo de la aldosterona. Retiene potasio. Diurtico dbil. Se asocia generalmente a tiazidas y furosemida. Dosis: 1.5 - 3 mg/kg/da cada 8 - 12 horas oral. Cuidado en uso de Diurticos: Control seriado de electrlitos plasmticos para evitar hipo o hiperkalemia segn el diurtico usado.

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2) Vasodilatadores Venosos: - Nitroprusiato Sdico: (es tambin vasodilatador arterial). Debe usarse monitorizando al paciente por produccin de hipotensin. Se elimina como tiocianato, puede llevar a intoxicacin por tiocianato. Dosis: 0.5 - 8 gamas/kg/minuto ev - Nitroglicerina: 1 - 5 gamas/kg/min ev C) Disminucin de la Post.Carga: - Hidralazina: Acta directamente sobre el msculo liso de las arteriolas. Dosis: Oral: 1 - 2 mg/kg/da, cada 4 - 6 horas, ev: 0.1 - 0.2 mg/kg/dosis, en 30 minutos. - Nitroprusiato de Na - Nifedipina: Bloqueador de canales del calcio. Produce efecto inotrpico negativo y deprime la conduccin AV. Dosis: 0.5 - 1 mgr/dosis PRN sublingual, mantencin hasta 2 mg/kg/da Inhibidores de la Enzima Convertidora. - Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora, disminuye la resistencia perifrica y aumenta la capacitancia venosa. Esto disminuye la presin de llene ventricular y aumenta el dbito cardaco en pacientes con falla cardaca por bajo dbito. Dosis 1 mg/kg/da dividido cada 8 horas - Enalapril: Dosis: 0.08 mg/kg/da a 0.1 mg/kg/da en una dosis oral. Durante su uso debe monitorearse la presin arterial. Puede ocurrir neutropenia. No se debe asociar a diurticos que retienen potasio (espironolactona) por riesgo potencial de hiperkalemia. Betabloqueadores Su uso ha sido evaluado y utilizado en adultos con insuficiencia cardaca. En nios hay pocos estudios. El betabloqueador ms usado es el carvedilol a dosis de 0.08 mg/kg/da, asociado a los dems medicamentos (digoxina, diurticos e inhibidores de la ECA). El carvedilol es un betabloqueador no selectivo y tiene adems efectos alfa bloqueador y antioxidante. Ha sido usado en algunos pacientes peditricos con miocardiopata dilatada y en shunt de izquierda a derecha, pero su uso de rutina an no est bien definido en el paciente peditrico. II) Tratamiento Quirrgico En casos de cardiopatas congnitas que producen insuficiencia cardaca debe efectuarse ciruga paliativa o correctora, segn el tipo de cardiopata y edad del paciente. BIBLIOGRAFIA 1. Talner Norman. Heart Disease in Infants. Children and Adolescents. Moss, Adams. Fourth Edition. Pg. 890-911. Editorial: William - Wilkins, 1994. 2. Garson, A Jr. Bricker JT, Fisher DJ, et als. The Science and Practice of Pediatric Cardiology, Ed. 2 Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, pgs. 2329-2343. 3. Martin P.O. Lauglin, M.D. Congestive heart failure in Children. Pediatric Clinics of N. America. Vol 6 N2, April 99, pgs. 263-273 4. Bruns Luke, MD. Journal of Pediatrics 2001; 138: 508-11.

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DUCTUS ARTERIOSO EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO


Erna Lueg F. DEFINICION Cardiopata congnita aciantica, con cortocircuito de izquierda a derecha. INCIDENCIA El ductus arterioso constituye la segunda cardiopata congnita ms frecuente, se ve en 12 a 15% de todos los pacientes cardipatas congnitos. Esta incidencia aumenta en prematuros con peso menor a 1.700 g a un 45 a 60%. El cierre postnatal se produce en dos etapas: 1. Constriccin de la musculatura de la capa media, que ocurre 10 a 15 hrs. despus del nacimiento y, 2. Cierre anatmico a las 2 a 6 semanas, constituyendo el ligamento arterioso. Previo a este cierre anatmico, el ductus puede abrirse frente a varios estmulos como hipoxia, sobrecarga de volumen. El cierre del ductus se produce en respuesta a los siguientes mecanismos: a) Aumento de la PaO2, luego de las primeras ventilaciones del recin nacido. b) A la liberacin de sustancias vasoactivas y/o a la remocin de las prostaglandinas E1 y E2, que lo mantenan permeable durante la vida fetal. CLINICA Las manifestaciones clnicas van a depender de la magnitud del cortocircuito y del grado de sobrecarga izquierdo.El momento ms frecuente de presentacin es alrededor de los 5 a 7 das, en prematuros entre 1.500 a 1.700gr. que se estn recuperando de un distress respiratorio y empiezan a deteriorarse de nuevo, encontrndose un soplo subclavicular izquierdo. Los sntomas de presentacin son fundamentalmente: taquipnea, taquicardia, deterioro del estado ventilatorio, aumento de los requerimientos de O2 y necesidad de aumentar los parmetros de la ventilacin mecnica, crisis de apnea, bradicardia. Los signos clnicos en el prematuro son: pulsos saltones amplios, hiperactividad precordial, soplo sistlico o continuo subclavicular izquierdo, segundo ruido aumentado (P2), frmito subclavicular izquierdo, estertores hmedos pulmonares, hepatomegalia. EXAMEN DE LABORATORIO Electrocardiograma: De escasa utilidad diagnstica. Sobrecarga de volumen de ventrculo izquierdo. Rx. de Trax: Cardiomegalia, aumento de la vascularizacin pulmonar, edema pulmonar. Ecocardiograma Modo M: Relacin aurcula izquierda/aorta > 1.2:1 y aumento del dimetro de aurcula y ventrculo izquierdo. Modo B (bidimensional): Visualizacin del ductus. Con mtodos doppler y doppler color se puede demostrar flujo ductal, como turbulencia a nivel de la bifurcacin de arteria pulmonar. TRATAMIENTO 1. Restriccin de volumen, con el fin de disminuir la sobrecarga cardaca. Muchas veces esta medida es suficiente por s sola. 316

2. Diurticos. Si la restriccin no basta para disminuir la sobrecarga izquierda, usar furosemida 1 a 2 mg/ kg/da. 3. Mantener hematocrito > 40%, ya que la anemia puede contribuir a la insuficiencia cardaca. 4. Digitlicos: su uso est cuestionado, especialmente en el prematuro. De indicarse, hacerlo a dosis menores (ver captulo de insuficiencia cardaca). 5. Inhibidores de prostaglandina (indometacina), dosis: oral o ev: 0.2 - 0.25 g/kg/da c/12 horas por 3 dosis. Contraindicaciones: a) hiperbilirrubinemia, ya que la indometacina se une a protenas y compite con otras sustancias unidas a protenas como la bilirrubina, b) deterioro de la funcin renal, c) trombocitopenia menor de 80.000 x mm3, d) enterocolitis necrosante. Se ha recomendado utilizar furosemida durante la administracin de indometacina. 6. Ciruga. El paciente con ductus persistente debe referirse para ciruga si, a pesar del tratamiento mdico adecuado, persisten los signos de insuficiencia cardaca y deterioro respiratorio. Si el ductus es pequeo y el paciente est compensado, debe esperarse para referir a ciruga hasta los 3 a 4 meses, esperando el cierre espontneo. 7. Cierre por cateterismo intervencional, mediante coils, despus de los 3 a 4 meses de edad en ductus pequeos menos de 5 - 6 mm. BIBLIOGRAFIA 1. Moss, Adams F. Heart Disease in Infants Children and Adolescent 6th Edition, pp 652-669, 2000. 2. Lueg E. Manual de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular Infantil. Artaza O, Zilleruelo, R. pp 43-45, 1989. 3. Pediatric Clinics of N. A. Ped. Cardiology Vol 41, N2, April 99, pp 363-365.

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CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL RECIEN NACIDO Y LACTANTE


Erna Lueg F. A. GENERALIDADES DEFINICION Cardiopata congnita es aquella alteracin estructural del corazn, presente desde el nacimiento y se origina durante la etapa de desarrollo embrionario del corazn entre la 2 y 8 semana de vida. Los factores que llevan a producir una cardiopata congnita en la mayora de los casos son difciles de precisar. Hay factores genticos, ambientales y mixtos. Entre los factores ambientales bien precisados, estn los virus (coxackie, rubola, etc.), drogas: (alcohol, anticonvulsivantes, etc.), radiaciones. Estos factores ambientales deben actuar en un terreno genticamente dispuesto y en la etapa de desarrollo del corazn antes mencionada. Entre las genopatas que se acompaan de cardiopata congnita ms frecuentemente estn: Sndrome de Down, Trisomas 13, 18, sndrome de Turner, S. de Noonan, S. Holt Oram, etc. Incidencia: 8 - 10 por mil nacidos vivos. La cifra aproximada de nuevos nios nacidos cada ao en nuestro pas con cardiopata congnita es entre 2.500 y 3000. El 70% fallece antes del ao y un 30% antes del mes de edad si no se tratan oportunamente. Desde un punto de vista clnico las cardiopatas congnitas se pueden clasificar en: 1. Acianticas Con circulacin pulmonar aumentada (con shunt I-D) ductus, CIV, CIA. Con circulacin pulmonar normal (sin shunt I-D) estenosis artica, coartacin artica, estenosis pulmonar. 2. Cianticas Con flujo pulmonar disminuido T. de Fallot, atresia pulmonar, atresia tricpidea Con flujo pulmonar Aumentado TGA, tronco arterioso, ventrculo nico, DVAPT La frecuencia de cada cardiopata congnita depende de la edad del paciente. En etapa de recin nacido - Ductus - TGA (transposicin grandes arterias) - CIV - Coartacin artica En lactantes y nios mayores - Ductus - CIV - CIA - Coartacin artica

- Hipoplasia corazn izquierdo - Tetraloga de Fallot - Drenaje venoso anmalo pulmonar total - Hipoplasia de corazn derecho

- Canal A-V - Fallot - TGA

Manifestaciones clnicas que permiten sospechar cardiopata congnita: 1. Cianosis (central, diferenciada de causas extracardacas) 2. Insuficiencia cardaca (se ver en captulo aparte) 3. Soplos cardacos (diferenciar de soplos funcionales) 4. Arritmias (se ver en captulo aparte)

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En la historia clnica, investigar: 1. Antecedentes familiares: cardiopatas en otro miembro de la familia. 2. Antecedentes del embarazo: drogas, enfermedades virales, radiaciones, sntomas de aborto. 3. Antecedentes personales: edad en que se pesquis soplo; cianosis previa, alteracin en curva pondoestatural, rechazo o dificultad en la alimentacin, sudoracin, infecciones respiratorias (bronquitis, bronconeumonas a repeticin); en el nio mayor; disnea de esfuerzo, dolor precordial, sncope. Examen fsico: Fascie especial (genopata), pulsos en las 4 extremidades (pulsos saltones: ductus; ausencia de pulsos en extremidades inferiores: coartacin artica). Presin arterial a todo nio referido para estudio de cardiopata. Coloracin de piel: cianosis. Frmitos en horquilla esternal, cuello, trax. A la auscultacin analizar presencia de soplos, su intensidad, localizacin, tiempo en el ciclo cardaco. En el examen abdominal buscar hepatomegalia. EXAMENES DE LABORATORIO Hemograma: presencia de anemia, poliglobulia en cardiopatas cianticas. Gases arteriales: para determinar grado de hipoxemia. Electrolitemia: previa a iniciar tratamiento con diurtico y digitlicos. ECG: para determinar ritmo, agrandamiento de cavidades, alteraciones de repolarizacin, etc. Ecocardiograma 2D y doppler cardaco: anatoma de la cardiopata estudiada y diagnstico funcional. Test de esfuerzo: determinacin de respuesta del nio cardipata frente al ejercicio, estudio de arritmias. Holter: en estudio de arritmias. Cateterismo y estudio angiocardiogrfico: en algunos casos en que hay que precisar anatoma cardaca y en pacientes que requieren tratamiento quirrgico, y en aquellos pacientes que se hacen tratamiento como valvuloplastas con baln (ejemplo: estenosis pulmonar valvular, estenosis artica, coartacin artica); o cierre de CIA o ductus con dispositivos. B. CARDIOPATIAS EN RECIEN NACIDO El perodo del recin nacido es un momento crtico en el diagnstico de algunas cardiopatas congnitas. En esta etapa hay varias otras causas que pueden confundir el diagnstico y hacer que el neonatlogo se oriente hacia otras patologas (sepsis, problemas respiratorios, etc.). Las cardiopatas congnitas en el recin nacido se pueden manifestar fundamentalmente con: 1. Cianosis, 2. Insuficiencia cardaca, 3. Arritmias. 1. Cardiopatas que se presentan fundamentalmente con cianosis: - Transposicin de grandes arterias - Drenaje venoso anmalo pulmonar total obstructivo - Hipoplasia de corazn derecho - Tetraloga de Fallot severa - Atresia pulmonar - Estenosis pulmonar severa - Atresia tricspidea 2. Cardiopatas que se manifiestan con Insufiencia Cardaca: - Ductus persistente - Tronco arterioso - Hipoplasia de ventrculo izquierdo - Canal aurculo ventricular comn - Coartacin artica - Drenaje venoso pulmonar no obstructivo - CIV - Estenosis artica crtica CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS Solo las mencionaremos en forma muy breve y las ms frecuentes: 319

1. Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar aumentado a) Transposicin de grandes arterias (TGA): Causa cardaca ms comn de cianosis en el recin nacido. La aorta nace del VD y en posicin anterior y la pulmonar nace del VI y en forma posterior. Hemodinmicamente se producen 2 circuitos en parelelo, el defecto es gravsimo de modo que si no hay una comunicacin entre los circuitos (CIA - CIV o Ductus) que permiten mezcla de sangre se produce la muerte por hipoxemia, acidosis y luego insuficiencia cardaca. En estos pacientes puede no haber soplo inicialmente slo manifestarse por hipoxia y cianosis, cuando no hay CIV. Cuando existe CIV asociada hay soplo holosistlico. ECG: inespecfico o HVD. Para el diagnstico es fundamental el ecocardiograma y doppler cardaco. El tratamiento es de urgencia en el recin nacido, se debe mantener el ductus abierto con prostaglandina E1 hasta efectuar la septostoma de Rashkind en algunos casos, para lo cual debe derivarse precozmente a un centro especializado e idealmente a tratamiento corrector con operacin de switch arterial (Jatene). b) Drenaje venoso anmalo pulmonar total (DVPAT): En este caso todas las venas pulmonares en lugar de drenar en la aurcula izquierda lo hacen en forma anormal en la aurcula derecha, o en venas sistmicas (cava superior o inferior, seno coronario) mediante un conducto colector. Pueden ser obstructivos por ejemplo los que drenan en cava inferior, que son infradiafragmticos. Para la supervivencia de estos nios se requiere que tengan una CIA que les permita un cortocircuito de derecha a izquierda. Clnicamente produce: cianosis e insuficiencia cardaca. Crecimiento de cavidades derechas en ECG y Rx. hiperflujo pulmonar. La ecocardiografa es fundamental para el diagnstico. Cateterismo y angiocardiografa cuando no se ha podido definir bien el sitio de drenaje de las venas pulmonares. El manejo quirrgico debe ser lo ms precoz posible a fin de evitar el deterioro hemodinmico y la severidad de la hipertensin pulmonar. c) Tronco arterioso: Hay un tronco comn en el cual nace la arteria pulmonar o sus ramas, no hay vlvula pulmonar, hay siempre una CIV amplia y cabalgamiento artico. Hay tres tipos anatmicos. - Tronco tipo I: TAP nace de la aorta ascendente. - Tronco tipo II: no hay tronco de arteria pulmonar (TAP) pero las ramas pulmonares nacen de la cara posterior de la aorta. - Tronco tipo III: ambas ramas pulmonares nacen independientemente de las zonas laterales de la aorta. Clnicamente hay cianosis e insuficiencia cardaca e hiperflujo pulmonar, HP, pulsos amplios saltones, Soplo holosistlico ms escape diastlico cuando hay insuficiencia de vlvula troncal. Para el diagnstico es fundamental ecocardiografa y el cateterismo y angio para ver detalles anatmicos. El tratamiento quirrgico debe ser precoz y la tcnica depender del tipo de tronco (ver ciruga). En su intertanto debe hacerse bsicamente manejo mdico de la insuficiencia cardaca. d) Ventrculo nico: Puede ser ventrculo derecho o izquierdo o indeterminado. Clnicamente se encontrar cianosis y signos de HP e IC, hiperflujo pulmonar. El eco-doppler ayudar al Diagnstico, el cateterismo y angio en casos de duda diagnstica. El tratamiento quirrgico slo es paliativo: banding de AP-operacin tipo Fontan en nio mayor. 2. Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar disminuido a) Tetraloga de Fallot Hay 4 componentes en su anatoma: 320

1. 2. 3. 4.

Obstruccin del tracto de salida del VD por hipoplasia de esa zona. CIV subartica. Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular. Hipertrofia del VD como consecuencia de la obstruccin del TSVD. Se puede observar asociado a estenosis valvular pulmonar o de ramas pulmonares o CIA.

Hay un shunt derecha a izquierda a nivel de la CIV por el aumento de la presin de VD secundaria a la obstruccin del TSVD y oligohemia pulmonar. La presin de AP est disminuida. La gravedad clnica y severidad de la cianosis est dada por el grado de obstruccin del TSVD; puede manifestarse muy precozmente en el recin nacido con cianosis marcada si la obstruccin es severa o si es leve su manifestacin puede ser ms tarda con aparicin progresiva de cianosis y confundirse inicialmente con una CIV (Fallot rosado). En perodo de lactante puede producirse las llamadas crisis hipoxmicas por espasmo de infundbulo. Pueden ser desencadenadas por llanto, fiebre o esfuerzo y acidosis. El nio puede fallecer en una de estas crisis, por hipoxia severa y acidosis metablica. En la T. de Fallot no hay aparicin de insuficiencia cardaca. Al examen hay soplo sistlico de eyeccin largo paraesternal izquierdo y 2 ruido nico o con P2 muy disminuido. En el ECG: HVD. En la Rx: corazn en zueco con punta levantada por HVD y circulacin pulmonar disminuida. Cayado artico a derecha en 20% de los casos. El eco doppler dar la demostracin anatmica - la CIV - cabalgamiento artico y gradiente infundibular pulmonar. Cateterismo y angiocardiografa en el preoperatorio. Tratamiento es quirrgico:segn el caso se efectuar ciruga correctora total o paliativa (Blalock). Ver ciruga. Las crisis anoxmicas se tratan en el momento agudo con O2 - Sedacin con morfina 0,1 mg/kg. subcutneo; debe corregirse la acidosis metablica; se usa de mantencin hasta la operacin propanolol 1-2 mg x kg. x da, cada 6 h. oral. Debe corregirse anemia relativa y hematocrito a 50 %. b) Atresia tricspidea Anatoma: Ausencia de la vlvula tricspide y de la cmara de entrada del VD, el cual es hipoplsico, generalmente hay una CIV que comunica el VD con el VI. Es necesario la existencia de una CIA para drenar la AD a la AI ya que no hay conexin entre AD VD. Generalmente hay ductus que permite comunicacin entre los 2 circuitos. Clnicamente hay cianosis dependiendo del grado de flujo pulmonar; la cianosis puede manifestarse desde recin nacido, pueden presentar crisis hipoxmicas. ECG: eje a izquierda, sobrecarga de VI con ausencia de onda R en precordiales derechas. Aumento de AD. En Rx: aumento de VI, circulacin pulmonar disminuida. Ecocardiograma da el diagnstico anatmico. El cateterismo y angiocardiograma permiten completar el diagnstico. Tratamiento: depende del grado de cianosis e hipoxemia. Puede requerir de ciruga de urgencia en perodo de RN (Blalock o Glenn), u operacin de Fontan en el nio mayor. c) Atresia pulmonar sin CIV Hay una obstruccin total a nivel de vlvula pulmonar con fusin total de los velos. El VD generalmente es pequeo: El VI es grande. Puede haber sinusoides que conectan el VD a arterias coronarias. El flujo pulmonar es dependiente de la persistencia del ductus. 321

Hay cianosis acentuada e insuficiencia cardaca derecha; soplo ductal y de insuficiencia tricspidea. ECG: eje a derecha: crecimiento AD. Crecimiento del VI si el VD es hipoplsico. Rx: circulacin pulmonar disminuida. Aumento de VI. Eco doppler: muestra la atresia, ductus compensador y el grado de desarrollo del VD. Tamao de AP. Cateterismo y angio completan el estudio anatmico. Tratamiento: de urgencia, mantener el ductus abierto con prostaglandina E1. Quirrgico: 1. Si el VD est bien desarrollado se hace valvotoma pulmonar ms shunt. 2. Si el VD es hipoplsico: shunt. 3. Despus de los 2-4 aos: operacin de Fontan. d) Enfermedad de Ebstein Anatmicamente hay una implantacin baja de la vlvula tricspidea en la cmara de entrada del VD provocando diversos grados de insuficiencia tricspidea. Se dilata la AD y la zona superior del VD se auriculiza. El tamao del VD funcionante depender del grado de desplazamiento de la tricspide. Generalmente hay una CIA asociada. Clnicamente: puede no manifestarse en perodo de recin nacido, sino sospecharse slo por la presencia de ritmo en 4 tiempos. Cianosis va apareciendo en forma progresiva hay soplo de insufiencia tricspidea. ECG: Crecimiento de AD, BIRD, puede asociarse a WPW. Eco doppler: permite ver el grado de desplazamiento de la vlvula y grado de insuficiencia tricspidea. Cateterismo: puede complementar diagnstico. Tratamiento: segn el grado de tolerancia de la enfermedad, slo se controlan, la necesidad de ciruga debe evaluarse segn la evolucin clnica. CARDIOPATIAS QUE SE MANIFIESTAN CON INSUFIENCIA CARDIACA EN EL RECIEN NACIDO El ductus se tratar aparte, con especial mencin al ductus del prematuro. 1) Hipoplasia de VI (ventrculo izquierdo) Es una cardiopata compleja comprende una atresia artica, hipoplasia o atresia mitral, hipoplasia del VI, y aorta ascendente. Es ductus dependiente, hay hipertensin pulmonar severa, CIA asociada. Clnica: signos de insuficiencia cardaca precoz. Pulsos pequeos, presin arterial baja. ECG : HVD Rx: cardiomegalia. Aumento VD-AD-AP. Eco doppler: da el diagnstico de las lesiones. Cateterismo y angio: no son necesarios. El eco da el diagnstico. Tratamiento: slo manejo mdico prostaglandina, para mantener ductus permeable, ciruga: paliativa, operacin de Norwood. 2) Sndrome de Coartacin Artica Anatoma: Hay un estrechamiento de la aorta que puede ser de 2 tipos: a) pre-ductal, la que seacompaa frecuentemente de hipoplasia del istmo artico y CIV y en la cual el ductus permanece abierto, b) postductalque es ms localizada. a) Co. Pre-Ductal Se presenta con sobrecarga derecha, hay persistencia del ductus. Se manifiesta precozmente con insuficiencia cardaca y cianosis en la mitad inferior del cuerpo. (Slo detectable a veces con determinacin del PAO2). Los pulsos femorales pueden ser palpables pero con retardo y existe hipertensin leve en los brazos, hay HP. ECG: HVD 322

Rx: cardiomegalia con aumento de VD y AP. Eco doppler: permite la visualizacin de la zona estrechada y presencia de ductus compensador. Cateterismo: complementa el diagnstico. Tratamiento: quirrgico precoz. b) Co-Post-Ductal: Presenta obstruccin al flujo artico llevando a sobrecarga del VI. Se eleva la presin arterial por encima de la coartacin artica y es baja por debajo de ella. Clnicamente lo ms destacado es la hipertensin arterial en extremidades superiores y los pulsos femorales muy dbiles o ausentes. Los pulsos radiales son tensos. Hay soplo sistlico del foco artico y dorso a izquierda: click sistlico (por asociarse a aorta bicspide en 50% de los casos). Si la coartacin es severa se manifiesta con insuficiencia cardaca desde el perodo de recin nacido. ECG: HVI Rx: cardiomegalia. Esfagograma: imagen de E. Eco Doppler: Permite ver la estrechez y determinar el gradiente de presin a travs de ella. Cate y Angio: No siempre necesaria ya que el eco hace el diagnstico. Tratamiento quirrgico de urgencia: Si presin arterial es de 150 mm sistlica o ms o si se complica con insuficiencia cardaca. Si es asintomtica con presin arterial poco elevada: operacin electiva entre 1 ao y 2 aos. 3) Estenosis Artica Valvular Velos articos engrosados y fusionados, pueden ser bicspides. Puede ser severa o estenosis crtica del recin nacido, causando signos severos de shock e IC en este perodo. Si la estenosis no es severa se puede manifestar ms tardamente por el hallazgo de soplo de eyeccin. Se encuentra soplos de eyeccin precedido de click en foco artico ms frecuente. ECG: HVI Rx: CP normal. Dilatacin post estentica de AO. HVI : segn grado de estenosis. Eco doppler: permite ver anatoma de los velos y determinar el gradiente transvalvular AO. Cateterismo y Angio: complementan el estudio anatmico. Tratamiento: si la estenosis es crtica debe efectuarse el tratamiento quirrgico en perodo de recin nacido. Se efecta valvulotoma. Si no hay manifestaciones en el recin nacido se debe controlar peridicamente con eco doppler para determinar la evolucin del gradiente transvalvular. Si este gradiente es mayor de 70 mm debe efectuarse valvuloplasta por baln o quirrgico segn el caso. 4) Comunicacin Interventricular Segn su localizacin anatmica la comunicacin interventricular se puede dividir en: a) Perimembranosa, en el septum membranoso es la ms frecuente (80%), se puede extender hacia el infundbulo, zona trabecular o cmara de entrada. b) Subpulmonar o subarterial: bajo los velos pulmonares. c) Muscular. d) Posterior o tipo canal en relacin al septum ventricular posterior tricspideo. Hemodinamia: Hay shunt de izquierda a derecha con aumento del flujo pulmonar y retorno aumentado de la aurcula izquierda y ventrculo izquierdo, con sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas. Clnica: Su manifestacin va a depender del tamao de la CIV. En general es raro que se descompensen en el perodo de recin nacido. Su expresin clnica, incluso el soplo puede aparecer al mes o despus del mes una vez que la presin pulmonar y resistencia pulmonar se ha normalizado. La sintomatologa de la CIV va a depender de su tamao, as la CIV pequea (menos de la 1/2 del dimetro artico), va a ser asintomtica, slo se manifestar por la presencia de un soplo holosistlico del mesocardio. Si la CIV es perimembranosa o muscular evoluciona al cierre espontneo durante el 323

primer ao de vida (60%). Si es subarterial es raro que se cierre espontneamente, se puede complicar con prolapso de velos articos e insuficiencia artica. Si la CIV es grande (igual o mayor que el dimetro artico) se complica con insuficiencia cardaca a partir del 1er. a 2 mes, hay procesos bronquiales a repeticin y puede evolucionar a la hipertensin pulmonar. Las CIV amplias es ms raro que se cierren espontneamente. El examen clnico en la CIV hay soplo holosistlico del mesocardio grado 3 o 4 irradiado a BED, puede haber rodada diastlica mitral por flujo, 2 ruido acentuado si hay HP. ECG: normal si es pequea. Sobrecarga biventricular si es grande. Rx: normal si es pequea; moderada o grande hay aumento de CP y diversos grados de cardiomegalia. Eco doppler: permite ver su localizacin, tamao, shunt I-D; presin pulmonar. El Cateterismo y Angiocardiografa: complementan el diagnstico en algunos casos. Tratamiento: CIV pequeo no requiere tratamiento, profilaxis de endocarditis infecciosa. Salvo las subarteriales que deben operarse electivamente. Las CIV medianas si son bien toleradas y no hay IC o HP slo se observa, ms profilaxis endocarditis. Si hay complicaciones van a la ciruga. Las CIV grandes que llevan a insuficiencia cardaca, HP, desnutricin deben operarse en perodo de lactante, es raro que se operen en perodo de recin nacido. En perodo de lactante debe efectuarse un manejo precoz de la insuficiencia cardaca (ver captulo); manejo de las complicaciones pulmonares y mejora nutricional. Si la evolucin es trpida hay que operar durante el 1er. ao de vida para evitar llegar a la HP irreversible. 5) Comunicacin Interauricular Anatmicamente los defectos interauriculares pueden localizarse en: a) parte media o septum secundum es la CIA tipo ostium secundum que es ms frecuente, b) parte alta del septum interauricular bajo la desembocadura de la cava superior, CIA tipo seno venoso. Se asocia en un 70% a drenaje anmalo parcial de venas pulmonares, c) defecto bajo tipo ostium primum, que forman parte de los defectos de cojinetes endocrdicos o canal AV. Existen en la CIA shunt de izquierda a derecha a nivel auricular que produce sobrecarga de volumen de cavidades derechas AD - VD y territorio pulmonar. El shunt en el recin nacido es escaso por la HP propia del recin nacido. Clnica: es raro que aparezca signologa en el recin nacido y an en el lactante. El shunt se hace evidente al bajar la resistencia pulmonar del recin nacido. La aparicin de signologa va a depender del tamao de la CIA y resistencia pulmonar. Generalmente el soplo se pesquisa en edad escolar o pre-escolar y los nios son asintomticos. El SS es de eyeccin gr 2-3/6 del foco pulmonar por aumento del flujo, el 2do, ruido est desdoblado en forma fija: hay rodada tricspidea de flujo. ECG: BIRD Rx: aumento CP; aumento VD - AP. Eco doppler: Visualiza defecto y su tamao, determina la repercusin hemodinmica y grado de shunt. Cateterismo y Angio: generalmente no son necesarios ya que el ecocardiograma determina la anatoma. Tratamiento: es quirrgico electivo en edad pre-escolar. Si hay signologa, insuficiencia cardaca o infeccin respiratoria a repeticin se operar en poca de lactante, lo que es poco habitual. 6) Defectos de Cojinetes Endocrdicos o Canal Aurculo-ventricular. Se produce por una falla embriolgica en la fusin de los cojinetes endocrdicos, la porcin baja del septum interauricular (septum), la porcin alta posterior, del septum interventricular). Hay dos tipos: 1. Canal A-V total o completo, presenta: a) CIV amplia del septum posterior; b) CIA bajo tipo ostium primum; c) defecto de vlvulas aurculo ventriculares de diversos grados, pudiendo existir un velo anterior comn que atraviesa sobre la CIV. 2. Canal parcial u ostium primum: Solo hay una CIA baja ms fisura mitral. No hay CIV. Hemodinmicamente en el canal AV se suma el shunt de izquierda a derecha de la CIA; la CIV ms el compromiso variable de las vlvulas aurculo-ventriculares con diversos grados de insuficiencia mitral 324

y/o tricspidea. Se complica habitualmente con HP. Clnica: Puede no manifestarse inicialmente en el perodo de recin nacido, la signologa puede empezar despus del mes de edad con insuficiencia cardaca grave, procesos pulmonares a repeticin y desnutricin. Se asocia a sndrome de Down y es la cardiopata ms frecuente en estos nios. Al examen: Soplo holosistlico generalmente ms signos de HP en el canal AV completo. En el ostium primum: auscultacin de CIA ms insuficiencia mitral. ECG: eje a izquierda; BIRD, sobrecarga biventricular. Rx: aumento CP - cardiomegalia. Eco doppler: Demuestra muy bien los defectos y el grado de alteracin de vlvulas AV. El doppler color permite ver bien grados de insuficiencia valvular, shunt I-D. Tratamiento: Manejo de la IC, infeccin respiratoria y estado nutricional. El canal AV total debe operarse antes del 9 mes de vida para evitar la enfermedad vascular pulmonar obstructiva. La reparacin debe ser completa, pero en caso que el paciente sea muy desnutrido o con compromiso pulmonar grave puede efectuarse banding de la arteria pulmonar previamente. El ostium primum: Se puede operar en forma ms electiva en el nio preescolar o escolar segn sintomatologa. OTRAS PATOLOGIAS CARDIACAS EN EL RECIEN NACIDO Arritmias en el Recin Nacido: Las ms frecuentes son taquicardia y bradiarritmia (bloqueo congnito AV). Se vern en captulo aparte. Compromiso cardaco secundario a asfixia neonatal En Recin Nacido con hipoxia perinatal severa se puede producir falla miocrdica importante que puede manifestarse como shock cardiognico por falla ventricular o como insuficiencia tricspidea transitoria. Las alteraciones metablicas: Hipoglicemia severa, insuficiencia suprarrenal, anemia severa, tambin pueden provocar compromiso miocrdico en RN. Especial mencin la miocardiopata del hijo de madre diabtica que cursa con hipertrofia asimtrica del septum e insuficiencia cardaca y que se maneja con propanolol. MANEJO GENERAL DEL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATIA CONGENITA Como se ha mencionado anteriormente la mayora de las cardiopatas congnitas que se han diagnosticado en el perodo de recin nacido van a necesitar tratamiento quirrgico. En el perodo pre-operatorio hay varios parmetros a corregir a fin de trasladar al paciente en la mejor forma posible al centro especializado. 1. Mantener la temperatura entre 36.5 - 37.5. La hipotermia por mala regulacin de temperatura es un factor contraproducente. Colocar al paciente en incubadora o cuna radiante. 2. El volumen lquido a administrar debe ser adecuado a la presencia o no de insuficiencia cardaca, en estos casos el aporte debe ser de 60 - 80 cc. X Kg. peso da. 3. O2 en hipoxemia, disnea. Evitar el uso de concentracin de O2 demasiado alta ya que en cardiopatas ductus dependiente se puede inducir el cierre del ductus, con lo que se agrava la cardiopata. 4. Corregir las alteraciones metablicas asociadas: hipoglicemia - hipocalcemia. 5. Correccin de anemia mediante transfusin de sangre o glbulos rojos. 6. En algunos casos es necesario el apoyo con ventilacin mecnica. 7. La alimentacin debe ser fraccionada o por sonda nasogstrica en pacientes graves. 8. En casos especficos como cardiopatas ductus dependiente: Fallot extremo, atresia pulmonar, interrupcin del cayado artico, algunos casos de TGA debe utilizarse prostaglandina E1 para mantener el ductus permeable. Dosis PGE1: 0.03 - 0.1 microgramos/kg/minuto en infusin continua, con ventilador mecnico disponible en caso de apnea y control de presin arterial por peligro de hipotensin. 325

9. En insuficiencia cardaca se deber manejar sta como se indica en captulo correspondiente. 10. En toda cardiopata congnita debe hacerse profilaxis de endocarditis bacteriana. BIBLIOGRAFIA 1. Grifka, Ronald G., MD. Cyanotic Congenital Heart Disease with increased pulmonary blood flow. Pediatric Clinics of North America Vol 46. N2, April 99 p. 405-423. 2. Driscoll David J. MD. Left to Right shunt lesions. Pediatric Clinics of North America Vol 46. N2, April 99 P. 355-368. 3. Moss and Adams: Heart Dissease in Infants, Children and Adolescents, 6th Edition,. 2000.

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TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL NIO


Oscar Gmez V. El gran avance alcanzado en la ciruga de estas anomalas ha cambiado radicalmente el psimo pronstico que tienen al ser dejadas a su evolucin espontnea (60% de mortalidad en el primer ao de vida). La calidad de la sobrevida tambin ha mejorado notablemente, habiendo llegado a la vida de adultos muchos de ellos, con vida normal. Hay dos clases de operaciones cardacas: las paliativas, que permiten sobrellevar emergencias, pero que no son reparadoras; y las definitivas que, solucionan realmente el problema anatmico o fisiolgico. Ejemplo de las primeras es las anastomosis sistmico-pulmonares (operacin de Blalock-Taussig) creadas para aumentar el flujo de sangre al pulmn y el estrechamiento o banding de la arteria pulmonar, cuya funcin es limitar el flujo pulmonar. Actualmente estas operaciones paliativas se limitan a poqusimos casos, pues es preferible realizar una correccin intracardaca en forma primaria. La ciruga intracardaca requiere del uso del corazn pulmn artificial donde el progreso se ha visto en la mejora de los oxigenadores de membrana, en el uso de la ultrafiltracin, etc. Otro hito importante en el diagnstico es la ecocardiografa fetal. A continuacin se analizarn las cardiopatas ms frecuentes. COMUNICACION INTERAURICULAR Anatmicamente se separan en dos grandes grupos: el ostium secundum (OS) y el ostium primum (OP) o canal atrioventricular incompleto. El ostium secundum puede ser de tres tipos: central, con relacin a la fosa oval y por detrs del seno coronario, tipo seno venoso (vecino a la vena cava superior) y tipo vena cava inferior. El ostium primum est ubicado por delante del seno coronario y habitualmente coexiste con una fisura del velo mitral medial, la cual no siempre provoca insuficiencia valvular. La ciruga se indica en forma electiva despus de los 2 aos de edad, aunque la tendencia es a bajar esta edad, en todo caso debe adelantarse si los sntomas son importantes. El diagnstico se apoya en ecocardiograma, siendo rara vez necesario el sondeo cardaco con angiocardiografa. Habitualmente, en el caso del ostium secundum basta con suturarlo, se colocan parches de material plstico tipo Dacrn o de pericardio slo si los defectos son muy grandes. En el caso del ostium primum siempre hay que cerrarlo con un parche, sea de Dacrn o de pericardio fijado en glutaraldehdo al 0.6% y debe suturarse evitando provocar un bloqueo A-V total: la fisura mitral se repara slo si se comprueba insuficiencia. La mortalidad es bajsima, casi 0% en el caso del OS y de 1 a 2% en el caso del OP. Complicaciones postoperatorias habitualmente no hay y la evolucin alejada es normal. Rara vez se presenta bloqueo AV que requiera marcapaso. CANAL ATRIOVENTRICULAR COMUN COMPLETO Presenta una comunicacin interventricular alta, ostium primum y velos aurculo ventriculares comunes. Importa considerar exactamente la estructura de estos velos. Se encuentra un velo superior y uno inferior, con distintos grados de insuficiencia. El diagnstico se hace con ecocardiograma, reservndose el cateterismo cardaco para los casos en que hay hipertensin pulmonar sistmica y hay dudas sobre la resistencia pulmonar. Deben operarse todos los casos antes de los 5 meses de de edad, de preferencia alrededor de los 3-4 327

meses para evitar el dao pulmonar secundario a la hipertensin por flujo y las complicaciones pulmonares infecciosas, que puede ser letales. Lo importante en la operacin es septar adecuadamente los velos y en caso de duda debe dejarse ms tejido para la vlvula mitral. Siempre se presenta una fisura del velo mitral, la cual se sutura slo si presenta insuficiencia. La comunicacin interventricular se cierra con un parche plstico (Dacrn), evitando comprometer el haz de conduccin. El OP se cierra con un parche de pericardio fijado en glutaraldehdo, dejndose el seno coronario generalmente hacia la aurcula derecha cuidando de no lesionar el sistema excito conductor. El postoperatorio depende del grado de lesin pulmonar previa, lo que influir, en el tiempo que debe usarse ventilador mecnico y de la funcin valvular. La mortalidad actual en el Hospital Calvo Mackenna es de alrededor de 4% y en la evolucin alejada generalmente no hay dificultades salvo las derivadas de vlvulas con algn grado de insuficiencia. Si sta es muy acentuada, debe plantearse el recambio vlvula, aunque siempre hay que intentar plastas. DUCTUS ARTERIOSO Es una de las cardiopatas ms frecuentes, siendo su realidad anatmica muy conocida. El diagnstico puede ser slo clnico, pero lo habitual es apoyarse en el ecocardiograma, especialmente en los casos con hipertensin pulmonar. Es raro tener que efectuar sondeo cardaco. Se operan todos los nios con insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento mdico. En el recin nacido y especialmente prematuros, puede intentarse su cierre con indometacina, siguindose con ciruga si fracasa. Si no hay insuficiencia cardaca se operan en cualquier momento alrededor de los 6 meses. Existe el peligro de endocarditis infecciosa antes de la operacin, por lo que debe hacerse profilaxis. La operacin se hace por toracotoma izquierda. Se prefiere seccionar el ductus, con doble sutura corrida de los cabos. De esta manera hay seguridad absoluta de que no habr recanalizacin ni aneurismas. Otros centros prefieren la ligadura. Algunos ductus pequeos se han cerrado usando dispositivos a travs de catteres, con buenos resultados si se escogen bien los pacientes. La mortalidad es prcticamente cero. Como complicacin excepcionalmente hay secuelas larngeas por compromiso del nervio recurrente, rama del vago. La evolucin a largo plazo es sin problemas. El caso del ductus compensador en cardiopatas con flujo pulmonar disminuido ser tratado dentro de estas ltimas. ESTENOSIS AORTICA Puede ser subvalvular (diafragmtica o difusa), valvular y supravalvular (circunscrita o difusa). La ms frecuente es la valvular. Se diagnostica mediante ecocardiografa, con medicin de gradientes. Tradicionalmente su tratamiento era quirrgico pero ya hay experiencias con buenos resultados, mediante dilatacin con baln (tipo valvular). El procedimiento se indica segn la gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta. Para el tipo subvalvular, se opera con uno de 50 mmHg y para el tipo valvular con 70 mmHg. En la subvalvular es habitual encontrar un diafragma fibroso de crecimiento progresivo, que va avanzando en la base de los velos articos con cierta retraccin que lleva a la insuficiencia, por lo que su aparicin debe adelantar la operacin. Electivamente debe operarse alrededor de los 2-4 aos.

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En la estenosis valvular, lo habitual es encontrar vlvula bicspide, debiendo el cirujano incidir las comisuras hasta el anillo. Rara vez se provoca insuficiencia. En la de tipo supravalvular hay que colocar parche de un material plstico para ampliarla (Dacrn o Goretex), o bien de pericardio. La mortalidad es cero y prcticamente sin complicaciones. A largo plazo es posible que los velos se reestenosen o que aparezca otra vez un diafragma fibroso subvalvular. En la reoperacin, si los gradientes as lo indican, ya hay que considerar el reemplazo valvular, lo que rara vez es necesario hacer la primera vez. A veces el anillo artico no crece y es necesario ampliarlo. La operacin de Ross-Konno agranda este anillo, colocando en posicin artica la vlvula pulmonar propia y en reemplazo de sta un homoinjerto pulmonar. COMUNICACION INTERVENTRICULAR Tema muy discutido por la innegable existencia de casos en que hay cierre espontneo. Se espera el cierre, cuando es un defecto perimembranoso relativamente chico, menos de un cuarto del dimetro artico y sin problemas de insuficiencia cardaca o hipertensin pulmonar (HP) y sin repercusin en el ecocardiograma. Para el diagnstico basta con el ecocardiograma. En el nio gravemente comprometido por signos objetivos de HP sistmica, debe completarse el diagnstico ecocardiogrfico con sondeo cardaco y angiocardiografa, especialmente si el paciente tiene 1 2 aos y el soplo sistlico es apenas audible. Se hacen inoperables los casos con resistencia pulmonar sobre 8 unidades prcticas, por lo que la ciruga debe adelantarse a esta situacin. Existen varios tipos segn la ubicacin: 1) subpulmonar o subarterial, 2) perimembranoso, 3) tipo canal y 4) musculares. Los tres ltimos casos se operan abordando el defecto por la aurcula derecha evitando as secuela de ventriculotoma. El cierre habitualmente se hace con parche de Dacrn. Los resultados son excelentes. La mortalidad es de 1 a 2%. La peor complicacin es el bloqueo A-V total, siendo su frecuencia de 0.5%, requiriendo de marcapaso definitivo. La evolucin a largo plazo es excelente. El banding o cerclaje de arteria pulmonar se reserva slo para lactantes con CIV mltiples o muy deteriorados (distrofia, bronconeumona).

COARTACION AORTICA Segn su relacin con el ductus puede ser de tipo preductal o infantil o post ductal o adulta. Puede ser un defecto aislado o asociado a malformaciones ms complejas. Para el diagnstico suele bastar con la ecocardiografa bidimensional Doppler-color. Es mucho ms delicada la coartacin preductal, pues suele asociarse a hipoplasia del istmo artico y a otras cardiopatas (CIV por ejemplo), con sntomas de insuficiencia cardaca e hipertensin arterial acentuados, por lo que debe operarse a la brevedad.

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Antiguamente se efectu la reseccin de la zona coartada con anastomosis trmino terminal. Luego apareci la tcnica del flap o colgajo con la arteria subclavia vecina, con lo que se logr una excelente reconstitucin anatmica a corto plazo; la aparicin en el 3% de los casos de reestenosis alejadas, ha vuelto a actualizar la anastomosis trmino terminal, con bocas ampliadas. La coartacin tipo post ductal se opera electivamente al ao de edad, o antes si la presin arterial es elevada. Habitualmente se hace reseccin con anastomosis trmino terminal. En los casos de reestenosis, se est empleando la dilatacin con catteres balones con buenos resultados. La mortalidad quirrgica de tipo pre ductal es de alrededor de 3% y la de tipo adulto prcticamente 0. TETRALOGIA DE FALLOT La descripcin anatmica clsica comprende una comunicacin interventricular, estenosis pulmonar infundibular y/o valvular, dextroposicin de la aorta e hipertrofia del ventrculo derecho. La mayor o menor importancia del grado de estenosis pulmonar, hace que se presenten variantes muy dismiles por lo que muchas veces al referirse a este cuadro se le denomina como complejo de Fallot, abarcando desde los casos poco sintomticos (Fallot rosado) hasta aquellos con atresia pulmonar, ductus dependientes o con circulacin colateral arterial (Fallot extremo). Los sntomas y procedimientos quirrgicos sern as diferentes. Tradicionalmente la ciruga se indica en los nios sintomticos, con cianosis acentuada o an con crisis de cianosis en que puede haber prdida de conciencia. Si no tienen problemas, la operacin se indica electivamente despus de los 3 meses de edad, aunque ya hay tendencia en operar apenas se haga el diagnstico. La discusin se centra en el tipo y tiempo de ciruga. Hay dos posibilidades: hacer operacin paliativa habitualmente un shunt de Blalock-Taussig clsico (con arteria subclavia) o modificado (con uso de un tubo plstico) y la correccin intracardaca definitiva, en que se cierra la comunicacin interventricular con un parche de Dacrn y se reseca la estenosis infundibular pulmonar con o sin ampliacin con parche. Hay centros que siempre hacen o prefieren efectuar la ciruga en dos etapas, empezando con un shunt de Blalock, para seguir meses o aos despus con la ciruga intracardaca. Otros hacen esta ltima en todos los casos y a cualquier edad. Como siempre, es bueno encontrar un punto de equilibrio. Para ello debe analizarse cuidadosamente la anatoma. Si sta es favorable puede procederse a la correccin intracardaca sin problemas. En caso contrario debe hacerse un Blalock. Los factores anatmicos a considerar son el tamao de las arterias pulmonares medidas en el lugar de emergencia de la primera rama, tipo de circulacin coronaria, tamao del ventrculo izquierdo y coexistencia de otras anomalas cardacas. Las arterias pulmonares se miden de dos modos. Uno es el ndice de Mc Goon, que suma el dimetro de ambas ramas pulmonares y lo divide por el dimetro de la aorta torcica a nivel del diafragma. Si las arterias son normales el ndice es 2, pero se acepta la operacin intracardaca hasta con ndice 1. Bajo ste, debe hacerse operacin de Blalock. El otro ndice es el de Nakata, que suman la superficie de las pulmonares y la divide por la superficie corporal terica normal para esa edad. El valor normal est entre 300 y 400. Se hace correccin intracardaca si el ndice est sobre 100 y en caso contrario una operacin paliativa. La anomala coronaria ms frecuente a considerar es la presencia de la descendente anterior naciendo de la coronaria derecha y avanzando por la pared anterior del ventrculo derecho, dificultndose as la 330

reseccin infundibular. En nios pequeos debe hacerse Blalock. En nios de alrededor de 4 aos puede obviarse la estenosis infundibular mediante un tubo que conecte el ventrculo derecho con la arteria pulmonar. Ultimamente se ha planteado resecar la zona infundibular por dentro, a travs de la aurcula derecha, lo que preservara a la coronaria, sin tener que recurrir al tubo. Si el ventrculo izquierdo es chico (menos del 75% de lo normal), debe evitarse la operacin intracardaca, recurriendo al Blalock. Tambin puede dejarse para alrededor de los 3 aos la correccin intracardaca cuando se asocian patologas complejas, como por ejemplo canal atrioventricular comn, agenesia de una rama de la arteria pulmonar, etctera. El diagnstico se hace con ecocardiograma y con angiocardiografa, lo cual es indispensable cuando hay dudas del tamao de las arterias pulmonares, existencia de colaterales articas y la circulacin coronaria. La ciruga correctora intracardaca sea primaria o posterior a una operacin paliativa de Blalock, se hace con el procedimiento general comn de circulacin extracorprea. La comunicacin interventricular se cierra habitualmente a travs de la aurcula derecha, con un parche de Dacrn. Por esta va tambin se intenta resecar el infundbulo pulmonar, lo que generalmente se acompaa de valvulotoma pulmonar. Si la reseccin infundibular es insuficiente, generalmente por estrechez del anillo pulmonar, debe hacerse una ventriculotoma alta transanular, para completar la reseccin infundibular y ampliar la zona con un parche que puede ser de plstico (Goretex, Dacrn) o de pericardio fijo en glutaraldehdo. Respecto a la insuficiencia valvular pulmonar se crea que era prcticamente inocua en el largo plazo, pero como ya se estn advirtiendo problemas importantes, la tendencia actual es la de preservar o fabricar velos pulmonares existiendo diversas tcnicas. Para el caso de atresia pulmonar con ausencia del tronco de la arteria misma, lo ptimo es recurrir a homoinjerto, solucin que requiere de un banco el que tiene problemas logsticos de importancia. Tambin es posible fabricar una vlvula monocspide, con la propia vlvula pulmonar o con pericardio o tomarla de un homoinjerto. Los partidarios de hacer siempre ciruga intracardaca y que se encuentran con arterias pulmonares muy pequeas, dejan sin cerrar la comunicacin interventricular, ampliando al mximo posible el paso hacia las diminutas arterias pulmonares, las que crecern a futuro por el mayor flujo. En nuestro centro (HLCM) la mortalidad global de la ciruga intracardaca es de 1-2%. En un grupo de 17 casos con correccin primaria precoz, menor a un ao de edad no se tuvo mortalidad, lo que refuerza el concepto de que con anatoma favorable es mejor proceder directamente a su correccin, evitando secuelas de las operaciones paliativas, especialmente ahora que hay evidencias en el sentido que estos enfermos se van deteriorando por aumento de la hipertrofia cardaca y aparicin de deterioro mental por la desaturacin arterial. A largo plazo estos enfermos estn casi todos en capacidad funcional 1 (NY Heart Association). ATRESIA TRICUSPIDEA La ausencia de vlvula tricuspdea obliga a que la sangre fluya por una comunicacin interauricular hasta el lado izquierdo del corazn pasando por una comunicacin interventricular a un ventrculo derecho rudimentario y de aqu a la arteria pulmonar. El cuadro clnico depende del flujo pulmonar, el que habitualmente es bajo, producto de CIV restrictivo con estenosis pulmonar. En este caso habr cianosis de diferentes grados. De haber hiperflujo pulmonar se producir insuficiencia cardaca. El diagnstico se hace con ecocardiografa y angiocardiografa. Este ltimo para determinar el tamao de las arterias pulmonares (ver Tetraloga de Fallot). 331

Existen dos alternativas quirrgicas: operacin paliativa (Blalock, Glenn: anastomosis directa de vena cava superior a arteria pulmonar derecha); y operacin correctora, no anatmica, sino que oximtrica y que consiste en conectar la aurcula derecha a la arteria pulmonar, cerrando la comunicacin interauricular.(operacin de Fontn).Hay dos tipos de conexiones para derivar la sangre de la vena cava inferior a la arteria pulmonar: a) mediante parche lateral intra-auricular y b) mediante un tubo extracardaco. En ambos casos generalmente se deja una fenestracin regulada hacia la aurcula izquierda para descargar eventuales alzas de presin en el sistema pulmonar. Si bien es cierto que el corto y mediano plazo, en enfermos con anatoma favorable y resistencia pulmonar normal los resultados son buenos, hay indicios que despus de 10 15 aos la funcin miocrdica se deteriorara, siendo a estas alturas, el transplante cardaco la nica solucin. Para indicar las conexiones atriopulmonares, se requiere arterias pulmonares de tamao normal. Adems, la resistencia pulmonar arteriolar debe ser no mayor de 2 Unidades prcticas. En tercer lugar, se requiere que la vlvula mitral o la que finalmente haga de vlvula aurculo ventricular sistmica sea normal, sin insuficiencia ni estenosis. El electrocardiograma debe mostrar ritmo sinusal y la contractibilidad y tamao del ventrculo izquierdo deben ser normales, para lo que se mide presin final de distole y masa ventricular. Si se es estricto en estas condiciones y con un buen manejo post operatorio, es posible conseguir excelentes resultados, con mortalidad bajo 10%. Hay autores que efectan estas operaciones despus de los 4 aos y otros a cualquier edad. En nuestro centro, se hace electivamente a los 3 aos, pero si el paciente es sintomtico puede adelantarse hasta los 2 aos. Bajo esta edad se realiza un Blalock si el paciente tiene menos de 3 meses o una anastomosis de cava superior a arteria pulmonar, si tiene sobre 3 meses, que sirve de adelanto a la conexin bicavo-pulmonar o total definitiva. TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS En esta malformacin la aorta con sus arterias coronarias nace del ventrculo derecho y la arteria pulmonar lo hace del ventrculo izquierdo. Se establecen as dos circulaciones paralelas, una sistmica y otra pulmonar. Para la sobrevivencia del paciente debe haber mezcla entre ambos sistemas, lo que puede producirse por comunicacin interauricular (CIA), interventricular (CIV) o un ductus. Los casos con CIV son los menos y como el ductus tampoco es frecuente, al menos de tamao importante, la mezcla habitualmente depende del tamao de la comunicacin interauricular. El diagnstico se establece con gran exactitud con ecocardiograma incluyendo la anatoma de arterias coronarias. Si la CIA es chica y no es posible implementar la ciruga de inmediato, debe procederse a la septostoma de Rashkind para agrandarla. La ciruga es correctora. Existen dos alternativas: - Una es la correccin intra auricular (Mustard, Senning) en que mediante parches de aurcula o pericardio se invierte la circulacin venosa a nivel auricular. - Otro tipo de ciruga es el que consiste en invertir las arterias aorta y pulmonar retransponiendo las arterias coronarias (operacin de Jatene o switch arterial). Todos los centros que la han iniciado han presentado elevada mortalidad inicial, la que va bajando con la mayor experiencia, hasta llegar a cifras de 1 a 3% para la transposicin simple, por lo que actuamente es la tcnica de eleccin. 332

Haba duda sobre cmo se adaptara la vlvula pulmonar a hacer la funcin de aorta, con presin sistmica y si hubiese crecimiento de las arterias coronarias retranspuestas. La evolucin de ambas incgnitas ha sido favorable. Para efectuar la operacin de Jatene se requiere que la funcin y tamao del ventrculo izquierdo sea adecuado al trabajo de mantener la circulacin sistmica. Para ello se evala la presin de ambos ventrculos, debiendo ser la relacin VI/VD mnima de 0.60. Esta condicin se observa en el perodo de recin nacido, con seguridad hasta los 10 das de vida y en algunos casos hasta los 15 das y en casos con comunicacin interventricular o ductus que por su shunt mantienen sobrecargado el ventrculo izquierdo. Tambin se evalan las arterias coronarias, siendo los casos ms favorables cuando hay dos arterias haciendo de sus respectivos senos de Valsalva. ENFERMEDAD DE EBSTEIN La combinacin de diversos grados de desplazamientos hacia el ventrculo derecho del velo anterior tricuspdeo con la zona atrializada de este ventrculo, provoca cuadros de sintomatologa con variados grados de cianosis, insuficiencia cardaca y de arritmias de tipo Wolf-Parkinson -White. El diagnstico se hace con ecocardiograma; no es indispensable la angiografa. Es importante el electrocardiograma y Holter para identificar arritmias. Se operan los enfermos slo sintomticos. Algunos dan graves problemas desde recin nacidos con gran dilatacin de la aurcula derecha y dificultad al paso de sangre al pulmn. A esta edad, por su gran cianosis, se intenta ayudarlos con operacin de Blalock, siendo los resultados malos. Los casos menos severos, con sntomas a mayor edad se operan alrededor de los 4-6 aos, efectundose ciruga intracardaca, en la cual hay que restituir la funcin de la vlvula tricspide, sea con plasta o con reemplazo valvular y efectuar una plasta de la zona atrializada del ventrculo para mejorar su capacidad. Si se encuentra la arritmia de Wolf-Parkinson- White u otra debe hacerse mapeo epicrdico para localizar los haces de conduccin anmalos y as seccionarlos. Si esto no se hace, deben indicarse antiarrtmicos en el perodo post operatorio (lidocana, procanamide) y durante seis meses despus. La mortalidad es entre 5 y 10% y el seguimiento alejado habitualmente es bueno, salvo que no pueden controlarse arritmias. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL Es una anomala que obliga a hacer sin demora su diagnstico, seguido rpidamente de ciruga. Se caracteriza porque las venas pulmonares no llegan a la aurcula izquierda, sino que lo hacen a la aurcula derecha mediante diversas clases de conexiones que a menudo son estrechas lo que provoca la gravedad del cuadro al generarse condiciones que llevan al edema pulmonar. Las venas se juntan en una cmara colectora, detrs del corazn y hay tres tipos, segn como sea la conexin: 1. Supracardaco. La conexin es por una vena vertical que termina en la vena innominada y de aqu en vena cava superior derecha. 2. Cardaca. a) Directa a aurcula derecha. b) Al seno coronario. 3. Infracardaca. La conexin cruza el diafragma en direccin al sistema porta del hgado y de aqu llega a la vena cava inferior. 333

El ms obstructivo es el infradiafragmtico, seguido por el de tipo vena vertical. El menos obstructivo es el de tipo seno coronario. Para la sobrevivencia del enfermo se requiere adems de una comunicacin interauricular (CIA) para que pase sangre a la aurcula izquierda y de aqu al ventrculo izquierdo y aorta. Si esta CIA es chica, es otro obstculo importante. El diagnstico se hace con ecocardiograma bidimensional con Doppler color. Rara vez se requiere cateterismo. La operacin se hace de urgencia y consiste en anastomosar la cmara colectora de las venas pulmonares a la aurcula izquierda y ligando la conexin. En el caso del DVPAT a seno coronario, se procede a destecharlo, unindolo a la CIA y cubriendo esta amplia comunicacin con un parche. La recuperacin es habitualmente completa, aunque la mortalidad operatoria est alrededor de 5%. En el post operatorio alejado, a veces, aparecen estrecheces de las venas pulmonares, lo que tiene psimo pronstico. INTERRUPCION DE ARCO AORTICO Patologa poco frecuente en que la circulacin distal a la interrupcin se hace a expensas de un ductus amplio. Existen tres tipos, segn sea el lugar de emergencia de arterias carotidas y subclavias. Tiene indicacin quirrgica en perodo de recin nacido, debindose cerrar adems una comunicacin interauricular que existe casi siempre. Antes de la operacin se usa prostalglandina cuando hay amenaza de cierre del ductus. SINDROME DE CORAZON IZQUIERDO HIPOPLASICO Dentro de las cardiopatas congnitas es la primera causa de muerte en el primer ao de vida.Bsicamente hay falta de desarrollo del lado izquierdo del corazn, especialmente del complejo vlvula mitral, ventrculo izquierdo y aorta. La opcin quirrgica se elabora en obtener un corazn univentricular. En el perodo de recin nacido se hace la operacin de Norwood, que bsicamente consiste en utilizar la arteria pulmonar para reconstituir la aorta hipoplsica y en realizar un shunt a la arteria pulmonar distal sea con un Blalock modificado o la tcnica de Sano(conducto entre ventrculo derecho y arteria pulmonar). Alrededor de los 5-6 meses se hace una operacin de Glenn (unin de vena cava superior a arteria pulmonar) con desconexin del shunt . Entre los 2y 3 aos se efecta finalmente una operacin de Fontan. Es una de las cardiopatas de ms difcil manejo, con mortalidad variable, la que debera descender con mayor experiencia. BIBLIOGRAFIA 1. Araneda I., Gmez O., Arretz C., et al: Tratamiento de la coartacin artica en el nio mediante plasta con arteria subclavia. Rev. Chil. Pediatr. 1986, 57:401. 2. Al-Halles Z., Pieters F., et al: The Ross procedure is the procedure of choice for congenital aortic valve disease. J.Thorac.Cardiovasc.Surg.2002 (123):437 3. Ashburn D.A.,Mc Crindle B.WW., et al: Outcome after the Norwood operation in neonates with critical aortic stenosis in aortic valve atresia. J.Thorac.Cardiov.S.2003(125):465 4. Castaeda A., Jonas R., Mayer J., et al: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1994. 334

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ARRITMIAS EN PEDIATRIA
Erna Lueg F ARRITMIAS PRESENTES EN EL PACIENTE PEDIATRICO Arritmia Sinusal o Respiratoria o Fisiolgica Es un hallazgo normal. No es una alteracin del mecanismo de produccin del impulso, sino una expresin de la presencia de controles neurorreguladores intactos. BRADIARRITMIAS Es un ritmo ocasionalmente lento, puede resultar de falla del ndulo sinusal para producir descargas normales o falla en la distribucin del impulso. 1) Bradicardia sinusal: Frecuencia baja para la edad, con conduccin normal hacia los ventrculos. Es un hallazgo normal en los atletas. Hay condiciones patolgicas que pueden causar bradicardia como hipoxemia, acidosis, hiperkalemia, hipotermia, hipertensin intracraneana, hipotiroidismo, intoxicacione