-DURANTE LA REPLICACION VIRAL SE PRODUCEN MUTACIONES ESPONTANEAS DE FORMA CONSTANTE.

-LOS PROCEDIMIENTOS PARA MUTAGENIZAR DEPENDE DEL TIPO DE VIRUS YA SEA VIRUS ARN O VIRUS ADN. Y SE PRODUCEN MUTACIONES ALEATORIAS -TAMBIEN SE PUEDEN PRODUCIR MUTACIONES ESPECFICASTECNOLOGIA DEL ADN RECOMBINANTE

MUTANTES DE TAMAO EN PLACA

MUTANTES DE ESPECTRO EN HUESPEDES M.DE OTROS TIPOS FENOTIPOS

MUTANTES VIRALES
M.LETALES CONDICIONALES

MUTANTES DEFICIENTES EN ENZIMAS

MUTANTES DE ESCAPE A LA NEUTRALIZACION

Estos mutantes se multiplican bajo ciertas condiciones pero no en otras (mientras que los virus tipo silvestres (en su forma original) crecen bajo cualquier tipo de condicin) i.e. Mutantes termo sensibles (ts) Estos crecen a bajas temperaturas i.e. 31 grados C pero no crecen a i.e. 39 grados C. Parece que la razn de esto es que la protena alterada no puede mantener una conformacin funcional a elevadas temperaturas. i.e. La gama de las clulas husped Estos mutantes slo crecen en un subgrupo particular de clulas dichos mutantes proveen un medio para investigar el papel de las clulas husped en la infeccin viral

Tamao de la placa: Las placas pueden ser mayores o menores con el virus de tipo silvestre, a veces algunos mutantes muestran patogenicidad alterada Resistencia a frmacos: Esto es importante en el desarrollo de agentes antivirales la posibilidad de surgimiento de variantes mutantes siempre debe de ser considerada

Mutantes enzima-deficientes: Algunas enzimas virales no son siempre esenciales y por tanto se pueden aislar variantes mutantes viables que tienen deficiencias de enzimas; i.e. la enzima timidina kinasa del virus herpes simple generalmente no se necesita cuando se est cultivando en tejido pero es importante para la infeccin de clulas neuronales.

Mutantes "Calientes": Estos crecen mejor a altas temperaturas que los virus de tipo silvestre. Mutantes atenuados: Muchos virus mutantes causan sntomas menos severos (o ningn sntoma del todo) en comparacin con el virus progenitor se dice que stos mutantes estn atenuados. Estos tienen un rol potencial en el desarrollo de vacunas y tambin son herramientas tiles para la determinacin de la manera en que el virus progenitor es perjudicial.

Carece de uno o mas de los genes funcionales necesarios para su replicacin

VIRUS DEFECTUOSOS

MUTANTES POR DELECCION

PARTICULA DEFECTUOSAS DE INTERFERENCIA

SEUDOVIRIONES

VIRUS DEFECTUOSOS

PARTICULAS VIRALES DEFECTIVAS INTERFERENTES

BASES MOLECULARES DE LA FUNCIN INTERFERENTE DE LAS PARTICULAS DI

EFECTO DE LAS CELULAS HUESPED SOBRE LA GENERACION DE LAS PARTICULAS DI

PARTICULAS VIRALES DEFECTIVAS INTERFERENTES DEL VIRUS INFLUENZA

DE OTROS VIRUS

PAPEL DE LAS PARTICULAS DI EN LAS INFECCIONES PERSISTENTES

SOLO CONTIENE ADN DE LA CELULA DEL HUESPED EN LUGAR DE SU GENOMA VIRAL

NO SE REPLICA

RETROVIRUS TRANSFORMANTES

DOS O MAS PARTICULAS VIRALES INFECTAN UNA CELULA DEBEN PERTENECER A LA MISMA FAMILIA VIRAL PRODUCE UNA PROGENIE DISTINTA

COMPLEMENTACION

REACTIVACIN GENTICA

MEZCLA DE FENOTIPOS

RECOMBINACION

INTERACCIONES ENTRE VIRUS

INTERFERENCIA

PRODUCE UNA PROGENIE VIRAL CON RASGOS NO OBSERVADOS EN NINGUNO DE LOS PROGENITORES

AL ROMPERSE LAS CADENAS DEL ACIDO NUCLEICO, UNA PARTE DEL GENOMA DE UN PROGENITOR SE UNE A LA PARTE CORRESPONDIENTE DEL GENOMA DEL SEGUNDO PROGENITOR

DESPUES DE LA REPLICACION PRODUCE UNA PROGENIE SIMILAR A S MISMO.

EL VIRUS RECOMBINANTE ES ESTABLE GENETICAMENTE

RESCATE DEL MARCADOR

REACTIVACIN MULTIPLE

ENTRE UN GENOMA DE UN VIRION ACTIVO Y EL GENOMA DE UNA PARTICULA VIRAL INACTIVA

UNA PORCION DEL GENOMA VIRAL INACTIVADO SE RECOMBINA CON LA DEL PROGENITOR ACTIVO(RESCATADOR)

RESCATE DEL MARCADOR LA PROGENIE PROTADORA DE LOS MARCADORES RESCATADOS DEL PROGENITOR INACTIVADO ES ESTABLE GENETICAMENTE.

NINGUNO DE LOS ELEMNTOS DE LA PROGENIE PRODUCIDA SON IDENTICOS AL PROGENITOR INACTIVADO

MUCHAS PARTICULAS CIRALES INACTIVAS INTERACTUAN EN LA MISMA CELULA PARA GENERAR UN VIRUS VIABLE.

LA RECOMBIANCION SE DA EN LOS ACIDOS NUCLEICOS DE LOS PROGENITORES Y PRODUCE UN GENOMA VIABLE CAPAZ DE REPLICARSE.

REACTIVACION MULTIPLE

CUANTO MAYOR ES EL DAO DE LOS GENOMAS PROGENITORES, MAYOR SER EL NUMERO DE PARTICULAS INACTIVAS NECESARIAS POR CELULA PARA ASEGURAR LA FORMACION DE UN GENOMA VIABLE.

INTERACCION ENTRE LOS PRODUCTOS GENICOS VIRALES EN LAS CELULAS INFECTADAS CON DOS VIRUS

UNO O LOS DOS VIRUS PUEDEN SER DEFECTUOSOS

REPLICACION DE UNO O AMBOS VIRUS BAJO CONDICIONES EN LAS CUALES ORDINARIAMENTE NO HAY REPLICACION.

UNO DE LOS VIRUS SUMINISTRA UN PRODUCTO GENICO DEL CUAL CARECE EL SEGUNDO, POR ESO ESTE CRECE.

LOS GENOTIPOS DE AMBOS VIRUS PERMANECEN SIN CAMBIO

SI AMBOS MUTANTES CARECEN DEL MISMO PRODUCTO GENICO NO PODRAN COMPLEMENTARSE ENTRE S PARA CRECER

Fenotipo: Propiedades observables de un microorganismo que son producidas por el genotipo en cooperacion con el medio.

Ocurre cuando el genoma del virus se incorpora al azar con las proteinas de la capside . Si el genoma esta encerrado en una cubierta proteinica hetrologa a esto se llama: transcapsidacin. Tambin en el caso de la mezcla fenotipica por los virus sin envoltura

REUNION DE UN GENOTIPO CON UN FENOTIPO HETEROLOGO.

EL GENOMA DE UN VIRUS SE INCORPORA AL AZAR A LAS PROTEINAS DE LA CAPSIDE ESPECIFICADAS POR UN VIRUS DIFERENTE O A UNA CAPSIDE QUE CONTIENE ELEMENTOS DE AMBOS VIRUS.

CUANDO EL GENOMA ES ENCERRADO EN UNA CUBIERTA DE PROTEINAS COMPLETAMENTE HETEROLOGAS O ENMASCARAMIENTO FENOTIPICO O TRANSCAPSIDACION OCURRE ENTRE MIEMBROS DE LA MISMA FAMILIA DE VIRUS

PUEDE OCURRIR ENTRE VIRUS CON CUBIERTA

LA NUCLEOCAPSIDE QUEDA ENCERRADA EN UNA ENVOLTURA ESPECIFICADA POR OTRO 8 FORMACION DE SEUDOTIPO).

EJM: VIRUS CON ARN TUMORALES

CUANDO UN VIRUS INHIBE LA MULTIPLICACION DE UNO DE LOS VIRUS QUE INFECTAN LA CELULAS.

NO OCURRE EN TODOS LOS VIRUS.

RETROVIRUS
BLOQUEO DE SUS RECEPTORES ENTEROVIRUS

MECANISMOS DE INTERFERENCIA

DESTRUCCION DE SUS RECEPTORES

ORTOMIXOVIRUS

COMPETENCIA POR EL APARATO DE REPLICACION

POLIMERASA FATCOR DE INICIO DE TRADUCCION

EL PRIMER VIRUS PUEDE OBLIGAR A LA CELULA INFECTADA A PRODUCIR UN INHIBIDOR

INTERFERON