Fisiopatologa El SCA se caracteriza por un disbalance entre la oferta y la demanda de oxgeno en el miocardio, cuya causa ms importante y frecuente, es una

obstruccin trombtica que compromete el flujo sanguneo y por ende, la oferta de oxgeno. El fenmeno principal lo constituye la placa y su ruptura, seguida por la adhesin y agregacin plaquetaria como hecho agravante y crtico. Se produce adems, microembolizacin de estos trombos plaquetarios que explican el dao miocrdico mnimo y son por tanto, los responsables de la elevacin de los marcadores bioqumicos, como las troponinas. Se entiende as, porque el marcador bioqumico positivo y su nivel, guarda una relacin directa con el grado de inestabilidad de la placa y con el pronstico del SCA . En general, aunque no siempre, los trombos oclusivos suelen corresponder a un infarto con elevacin del ST, mientras que los trombos sub-oclusivos o con oclusin transitoria, corresponden a angina inestable o infarto sin elevacin del ST. La vasoconstriccin puede ser secundaria al trombo plaquetario, el cual libera sustancias vasoactivas como el tromboxano A2, que agravan la obstruccin (obstruccin dinmica) y produce mayor agregabilidad de las plaquetas. La vasoconstriccin puede instalarse tambin sobre una placa sin trombosis, provocando ruptura de la misma (variedad menos comn), en un segmento de una arteria epicrdica o de pequeos vasos de resistencia, mediada por hipercontractilidad de la capa muscular lisa y/o disfuncin endotelial, configurndose la angina de Prinzmetal o infarto miocrdico agudo, segn su duracin . La ruptura de la placa es un fenmeno complejo, no muy bien comprendido an. Las placas ms propensas a la ruptura o placas vulnerables, se caracterizan por tener un ncleo rico en lpidos y una capa fibrosa delgada. Los mecanismos potenciales de ruptura pueden ser el espasmo coronario las fuerzas fsicas o mecnicas derivadas del flujo sanguneo y la inflamacin arterial, causada o relacionada con la infeccin, que por activacin de macrfagos y linfocitos T localizados en los hombros de la placa, aumentan la expresin de enzimas tales como las metaloproteinasas, las cuales a su vez, adelgazan y rompen la misma, provocando trombosis y SCA . Una vez fisurada y rota la placa, quedan expuestos al torrente circulatorio, el contenido lipdico, clulas musculares lisas, colgeno y factor tisular. Al entrar en contacto el factor tisular con el factor VIII, se desencadenan una serie de reacciones enzimticas que terminan en la formacin de trombina y depsito de fibrina . Como respuesta a la disrupcin endotelial, ocurre adhesin y agregacin plaquetaria con la subsiguiente liberacin de mediadores de la inflamacin que a su vez, estimulan ms agregacin plaquetaria, vasoconstriccin y formacin de trombo. Hay evidencia clnica de un riesgo persistentemente elevado de eventos trombticos, as como evidencia de laboratorio de generacin persistente de trombina y de actividad plaquetaria durante por lo menos 4 semanas, cuando una placa disrupciona . Se activa consecuentemente el sistema fibrinoltico, producindose un delicado equilibrio entre trombognesis y trombolisis endgena, que es responsable de que algunas lesiones vasculares se resuelvan y recanalicen cuando la fisura es reparada y que otras, por el contrario, originen un trombo oclusivo (IAM con elevacin del ST) o suboclusivo (angina inestable o IAM no Q)