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MANUAL DE ORTOMOLECULAR

MANUAL DE ORTOMOLECULAR

MEDICINA ORTOMOLECULAR

Muito embora a descoberta dos radicais livres date do início do século e a química dos

radicais livres estivesse bem definida já na década de 40, foi somente em 1956 4 que formulou-

se a primeira teoria relacionando radicais livres com doenças humanas, no caso as moléstias degenerativas da idade e, somente nos últimos anos estuda-se o seu desenvolvimento em doenças crônicas e agudas.

A compreensão alcançada através de incessantes pesquisas sobre os mecanismos bioquímicos

e biológicos da atuação a nível molecular e energético dos oligoelementos no ser humano constitui a chave para a medicina do futuro, ou seja, a medicina das funções, também conhecida como Medicina Ortomolecular.

Primordialmente, Linus Carl Pauling definiu a Medicina Ortomolecular como sendo o resultado da administração de megadoses de sais minerais e vitaminas. Atualmente, admite-se que a Medicina Ortomolecular inclui também noções de nutrição,

atividade física e reabilitação, sem contudo, abolir medidas terapêuticas convencionais.

A Medicina Ortomolecular atua na prevenção primária e secundária das patologias, através da

nutrição balanceada que fornecerá metabólitos necessários para reprodução, revigoração e regeneração das células. As vitaminas e os sais minerais agem nos diferentes ciclos metabólicos orgânicos para a produção de ATP indispensável para a manutenção tecidual. A atividade física atua tonificando a musculatura e melhora o fluxo sangüíneo local. Nas alterações metabólicas ( desequilíbrios orgânicos ) que levam ao quadro de “doença” são empregados nutrientes que vêm restabelecer o equilíbrio. As doses recomendadas são elevadas em relação às doses mínimas necessárias diárias, pois vão atuar favorecendo o reequilíbrio orgânico e também atuam em caráter preventivo, pois uma super nutrição com dieta adequada e administração concomitante de vitaminas e minerais vem restabelecer o equilíbrio químico. Não resta dúvida de que isto levaria a uma redução na incidência de doenças cardiovasculares, doenças mentais, metabólicas ( obesidade, artritismo ) e até mesmo, no retardo da senescência.

OBS : 1 ) As matérias primas definidas no presente trabalho foram informadas baseando-se em dados aprovados pelo FDA ( FOODS AND DRUGS ADMINISTRACION ) e FOOD AND NUTRITION BOARD OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCS. As dosagens são definidas pelos órgãos citados através das RDA’s ( Recommended Daily Dietary Allowance ). 2 ) Observamos que existem ainda trabalhos que apregoam matérias primas, dosagens e indicações terapêuticas diferentes, porém sem aprovação oficial pelos órgãos acima, motivo pelo qual, por questão de segurança não foram consideradas.

OLIGOELEMENTOS

Oligoelementos é a definição dada aos elementos essenciais presentes na constituição do ser vivo. Um elemento químico será considerado essencial, à medida em que sua ausência como nutriente afete alguma função bioquímica vital, acompanhada de eventual disfunção orgânica, e que um aporte complementar previna ou corrija esta anomalia. Os seres vivos são constituídos dos mais diversos elementos bioquímicos, tais como, proteínas, vitaminas, sais minerais, como também pelos elementos conhecidos como traços e ultratraços, por estarem presentes em quantidades ínfimas na intimidade dos tecidos orgânicos. O organismo humano é formado pelos elementos estruturais ou constitucionais - Hidrogênio, Carbono, Nitrogênio, Oxigênio, Fósforo e Enxofre. Temos em seguida os elementos macrominerais que são o Sódio, Potássio, Magnésio, Cálcio, Cloro, Fosfatos ( PO 4 ) e Sulfatos ( SO 4 ). Tais elementos químicos e bioquímicos constituem 99 % dos átomos do organismo humano. Correspondendo em seguida a 0,01 % do peso somático, temos os elementos traços ( Ferro, Flúor, Cobre, Zinco, etc. ). Completando o quadro, temos os elementos conhecidos como ultratraços ( Boro, Bromo, Iodo, Manganês, Magnésio, Molibdênio, etc. ).

INTRODUÇÃO

RADICAIS LIVRES

O envelhecimento é o resultado das alterações progressivas do nosso corpo que induz, a

doenças e, finalmente, à morte das células do Homem. Imagina-se que o processo de envelhecimento seja provocado por vários fatores, entre eles :

genéticos, hormonais, imunológicos provavelmente devido à presença dos radicais livres. No envelhecimento, constata-se uma diminuição da velocidade de catálise, inibidora real das

trocas enzimáticas. Atualmente existem duas teorias para explicar a causa : a primeira diz que

a duração da vida está programada geneticamente, enquanto a segunda diz que o

envelhecimento é resultado da influência dos radicais livres, sejam eles de natureza endógena

ou

exógena.

O

envelhecimento está ligado diretamente a um aumento na produção de radicais livres, com

diminuição das defesas do organismo. Foi possível demonstrar que a atividade das enzimas

implicadas na regulação dos radicais livres, diminui com a idade. Resumindo, nota-se um círculo vicioso, demonstrado a seguir:

DEFINIÇÃO

O radical livre é uma estrutura química, neutra ou carregada, onde a capa periférica possui um elétron não acoplado ( desemparelhado ). Devido a isto, são extremamente reativos e têm vida muito breve. O número total de elétrons de um radical livre é, portanto ímpar. São definidos como todo átomo, molécula ou partícula com um elétron não pareado na sua órbita mais externa. Alguns conceitos básicos de química são importantes na compreensão do conceito de radicais livres.

Quanto maior o número de órbitas, maior a energia de uma molécula;

A energia aumenta do núcleo para a periferia;

Todas as órbitas têm um número pareado de elétrons, principalmente a órbita externa;

Os movimentos de rotação se dão em “spin” contrário, um elétron gira da esquerda para a direita e o outro elétron da direita para a esquerda;

A molécula que possui maior número de elétrons na órbita externa tende a ganhar elétrons

com maior facilidade, ou seja, se reduz facilmente ( o oxigênio por exemplo );

A molécula que possui menos elétrons na órbita externa tende a se oxidar, doando elétrons.

Características de um radical livre :

São instáveis; Possuem vida muito curta;

Se reproduzem rapidamente em efeito cascata;

Desaparecem quando dois radicais livres se encontram.

A grande reatividade dos radicais livres deve-se à instabilidade, tanto energética quanto

cinética, do elétron desemparelhado. Para readquirir estabilidade, os radicais livres tendem a obter elétrons ou perdê-los. Assim, de acordo com a composição de seu opositor, um radical pode ser oxidado ( ganhou elétron ) ou reduzido ( doou elétron ).

Por outro lado, um radical pode oxidar a si mesmo, através de uma reação denominada dismutação.

FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES

Embora inúmeras moléculas se encaixem na definição química de radical livre, consideramos que as espécies reativas tóxicas do oxigênio ( ERTO ) são as principais espécies químicas relacionadas com mecanismos patogênicos. As primeiras ERTO são cinco :

Radical superóxido ( O .- ); Peróxido de hidrogênio ( H 2 O 2 ); Radical hidroxila ( ROO .- ); Radical alquila ( R ); Radicais peróxidos ( ROO - ) ,

Sendo os Radical superóxido ( O .- ) e o Peróxido de hidrogênio ( H 2 O 2 ) responsáveis pelo ( desencadeamento ROO - ) 3, 10 . da produção dos Radicais hidroxila ( ROO .- ), alquila ( R ) e peróxidos

O oxigênio não é o único sintetizador de radicais livres, porém, devido a sua importância para

manter a vida, é a fonte mais estudada. Outros agentes geradores de radicais livres são a luz

solar, poluição ambiental, intoxicação por metais pesados, agrotóxicos, etc. Cerca de 2 a 5 % do oxigênio que respiramos sofre um processo de redução univalente, formando a primeira espécie reativa de oxigênio, o radical livre, denominado de superóxido.

O radical superóxido é pouco reativo e tende rapidamente a se transformar, porém sua maior

importância reside no fato de iniciar a cascata das espécies reativas do oxigênio. Por ação da enzima SOD, duas moléculas de superóxido interagindo com dois cátions de hidrogênio formam o peróxido de hidrogênio ( H 2 O 2 ). Este não é um radical livre autêntico pois seus elétrons estão pareados, mas é perigoso não só pela capacidade de atravessar membranas celulares mas também porque, se não neutralizado, dá origem a uma outra

espécie muito mais reativa do oxigênio, o radical hidroxila. Estes radicais podem se originar pela ação de um radical livre de oxigênio sobre as cadeias de ácidos graxos poliinsaturados. Os radicais peróxidos são menos reativos e mais seletivos que os radicais OH. Eles são a origem das reações em cadeia, que, como se sabe, constituem o processo base de lipoperoxidação das membranas celulares. Quando um radical livre ataca uma cadeia carbônica insaturada ( rica em duplas ligações ), esta se torna uma via de fuga para o elétron que é desalojado e terá portanto, dificuldade de se recombinar com um companheiro. Isto significa uma forma de estabilização de radicais livres por deslocamento.

O oxigênio molecular ( O 2 ) é uma molécula estável que não reage espontaneamente com as

moléculas que não são radicais livres. Porém, tem grande afinidade por radicais livres, com os

quais se emparelha com um dos elétrons, formando o radical peróxido ROO - .

Este pareamento impede a recombinação imediata dos radicais livres ( R” ) formados pela ruptura da covalência; e os radicais peroxi ROO - , formados com o oxigênio, constituem a origem da cascata de reação dos radicais. Portanto, a toxicidade do oxigênio, essencialmente, é devida à sua capacidade de recombinação com radicais livres neo-formados.

A produção de radicais livres é permanente dentro da matéria viva, mas o essencial da

produção de radicais está associado com o metabolismo celular do oxigênio e às reações de oxiredução. Cadeia respiratória mitocondrial: Neste local, as moléculas de oxigênio terão dois destinos :

95 % delas são aproveitadas para formação de energia na forma de ATP; 5 % formam

superóxido O .- , ou por dismutação formam H 2 O 2 . Estes radicais livres formados são os produtos fisiológicos mais tóxicos da respiração celular. Processo fagocitário: Quando os neutrófilos estão em repouso consomem pouco oxigênio; porém, quando em contato com a partícula agressora, formam uma invaginação de sua membrana, encerrando o material agressor para ser destruído. Este processo acontece por ativação de uma enzima de membrana ( NADPH-oxidase ), através do aumento de consumo de oxigênio. Esta enzima é capaz de catalisar a redução deste oxigênio em O .- ( superóxido )

que pela sua dismutação formará H 2 O 2 . Estes dois agentes oxidantes ( O .- , H 2 O 2 ), mais enzima leucocitária ( mieloperoxidase ), produzem hipocloritos e cloraminas. Todo este material formado é que vai destruir o agente agressor que foi fagocitado. Concluindo, vemos que a enzima NADPH-oxidase forma radicais livres que levarão à formação de hipocloritos e cloraminas capazes de destruir o material fagocitado. Portanto, sua falta torna a atividade fagocitária diminuída ou inexistente. Neste caso, vemos os radicais livres como benéficos para a vida humana. Reações de desintoxicação e biossíntese de esteróides : Certos produtos utilizados para

desintoxicação ( anestésicos, pesticidas, poluentes

) e as reações de biossíntese de esteróides

( cortisol, aldosterona ) produzem radicais livres, através da ação das oxidases ( enzimas ) sobre o oxigênio celular formando superóxido e peróxido de hidrogênio. O citocromo P 450

funciona como oxidase.

Síntese das prostaglandinas: Fosfolipídeos da membrana celular por ação da fosfolipase A2 formam o ácido araquidônico. Este, por sua vez, forma prostaglandina do tipo prostaciclina e tromboxano A2. A passagem de ácido araquidônico para prostaglandina ocorre por ação da enzima ciclooxigenase, a qual, na catálise desta reação, forma radicais hidroxila. Estes radicais hidroxila acabam por inibir a ciclooxigenase e favorece, portanto, a formação de tromboxano A2 que é pró-agregante plaquetário, ao contrário das prostaciclinas. Vemos aqui

a atividade dos radicais livres na hiperagregação plaquetária.

Irradiações tipo Raio-X e Raios Gama : produzem radicais livres através da radiólise da água contida nos tecidos expostos.

Raios do tipo Ultravioleta : Quando uma molécula absorve um fóton de luz UV, cuja energia

é inferior à sua energia de ionização, ela deverá se excitar. Caso a energia, assim armazenada, seja suficiente, poderá conduzir à uma ruptura de ligações e produzir radicais livres por diversos mecanismos. Os tecidos mais envolvidos são a pele e sobretudo os olhos, devido à sua exposição direta e à intensidade de seu metabolismo.

BLOQUEIOS FISIOLÓGICOS À FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES

Os radicais livres podem ser neutralizados de duas maneiras diferentes, primeiramente, quando dois radicais livres se encontram, quando um cede elétrons e outro cede elétrons, pareando os dois as órbitas externas. A Segunda forma, quando entra em ação o próprio sistema antioxidante do organismo para impedir a produção e propagação dos radicais livres. Esse sistema é constituído por enzimas que têm a capacidade de inibir, até um limite, a gênese dos radicais livres.

Enzimas específicas:

SOD - Superóxido dismutase: Dois tipos : citoplasmática e mitocondrial, capazes de acelerar

a dismutação do superóxido em peróxido de hidrogênio ( H 2 O 2 ). A superóxido dismutase citoplasmática tem seu sítio ativo contendo Cobre e Zinco, enquanto que a superóxido dismutase mitocondrial tem seu sítio ativo contendo Manganês. A ação da SOD deve estar acoplada à das catalases e peroxidases para evitar o acúmulo de H 2 O 2 .

Catalase : Enzima localizada no interior dos peróxissomas ( organelas celulares que desempenham um papel importante na desintoxicação de diversos produtos ), cuja função é a de catalisar a dismutação do H 2 O 2 em O 2 . Esta enzima se localiza exclusivamente nos peróxissomas.

Glutation peroxidase : É uma enzima citosólica e intramitocondrial, dependente do mineral selênio, capaz de degradar o H 2 O 2 em H 2 O e glutation oxidase. Isto ocorre em presença do glutation reduzido. Esta enzima limita igualmente a propagação de radicais livres ao reduzir os hidroperóxidos instáveis ( ROOH ) em ácidos graxos hidroxilados ( ROH ). O peróxido ou superóxido dão origem à formação de radicais hidroxila, que são os mais nocivos para o organismo.

Em relação aos radicais hidroxila, não se conhece sistema antioxidante endógeno para inibi-

los, não existe uma enzima específica que possa inibir estes radicais livres, necessitando de

substâncias antioxidantes exógenas como o β-caroteno, ácido ascórbico, oligoelementos, etc.

tocoferol, minerais

Captadores de radicais livres:

Podem ser considerados a segunda barreira, mas sua presença deve ser constante, pois é essencial. Sua principal ação está na inativação de OH, visto que não se conhece enzimas naturais que possam transmutar este radical livre.

O radical OH promove reação de oxidação em cadeia, particularmente junto às membranas

celulares, como também ativação das fosfolipases A2, seguindo-se a ativação da ciclooxigenase e da lipooxigenase, com decorrente surgimento das prostaglandinas. Essas reações são controladas com o auxílio de substâncias hidrofílicas como o glutation e o ácido

ascórbico ou, com o auxílio de substâncias

lipofílicas como o α-tocoferol e o β-caroteno.

Estes compostos, por serem facilmente oxidáveis, reduzem as reações de oxidação em cadeia,

acima citadas, permitindo sua modulação para o organismo.

O Glutation: desempenha um papel antioxidante e capta os radicais livres depois de realizar

uma dismutação.

A Vitamina E: capta os radicais tipo ROO - na membrana, se opondo, dessa forma, à lipidoperoxidação das membranas celulares.

Oligoelementos: do tipo Cu, Zn, Mn, S e Mg também são importantes.

Quando os bloqueios fisiológicos anti-radicais são superados, seja por diminuição da atividade enzimática ( envelhecimento ) ou por uma produção exagerada de radicais ( por situações patológicas, exposição às irradiações ionizantes ou radiação UV ), teremos o efeito patogênico destes radicais. Da oxidação dos lipídios, das proteínas e dos ácidos nucléicos, resulta uma alteração profunda das membranas e do metabolismo celular, com a morte das células.

O poder patogênico dos radicais livres ocorre quando os sistemas de defesa são superados,

por diminuição da atividade enzimática ( envelhecimento ), pela deficiência de captadores ou

pela produção exagerada de radicais livres. Este poder patogênico inclui alterações nas membranas celulares e no metabolismo geral.

Atualmente está cada vez mais reconhecido o papel dos radicais livres no envelhecimento, em patologias do sistema cardiovascular como isquemia cerebral e a aterosclerose, nos processos inflamatórios, diabetes, doenças auto-imunes, processos tumorais, intoxicações, patologias oftálmicas como as degenerações retinianas, catarata, processos inflamatórios oculares, etc. A terapia com antioxidantes vem sendo cada vez mais utilizada nas patologias associadas aos radicais livres.

EFEITO DOS RADICAIS LIVRES SOBRE OS LIPÍDIOS DA MEMBRANA

Os radicais livres tornam as membranas celulares vulneráveis através da desorganização

estrutural pelo processo:

O radical hidroxila OH capta um átomo de H + para sua transformação em água. Este átomo de

H + foi pego a nível de uma dupla ligação de um ácido graxo insaturado da membrana plasmática. Consequentemente, este ácido graxo transforma-se em radical livre que com uma súbita reorganização de suas duplas ligações, e, em presença de oxigênio, forma um radical

peroxi ROO - .

O radical peroxi ROO - desprendido, atua sobre uma cadeia insaturada vizinha intacta, com

formação de um hidrogênio e um hidroperóxido ROOH instável, enquanto que o radical

lipídico ROO que ele formou, pode recomeçar um novo ciclo. Esta reação em cadeia,

resultante do ataque sobre os lipídios da membrana pelos radicais livres, constitui a lipidoperoxidação. Os hidroperóxidos ROOH são convertidos, em presença de Fe++, em radical alcoxi RO, que são, tanto quanto os radicais OH, susceptíveis de reiniciar uma nova cadeia. Os hidroperóxidos são igualmente degradados formando vários alcanos e aldeídos. Um dos produtos de degradação, o dialdeído malônico, pode reagir com os grupos Tiol ( SH ) e Aminos ( NH 2 ) das proteínas e formar compostos fluorescentes. Seu acúmulo posterior

( lipofucsina ) é característico das células que sofrem uma peroxidação lipídica intensa e repetida.

A reação em cadeia se interrompe quando dois radicais livres pertencentes ou não a mesma

molécula, interagem, criando entre eles duas pontes. É também terminada pelo encontro com moléculas “captadoras”, tais como o α-tocoferol ou por pontes que se estabelecem entre as proteínas e o dialdeído malônico. Dessa forma, a membrana celular perde sua flexibilidade e solidez com conseqüente perda de suas funções de barreira e informação.

SOBRE AS PROTEÍNAS

Os radicais livres são especialmente nocivos para as proteínas que contém um grupo sulfidrila

( SH ). Este é o exemplo de numerosas enzimas celulares e proteínas de transporte que

podem, por esta via , serem oxidadas e inativadas. Em conseqüência deste ataque de radicais livres sobre as proteínas, ocorrem graves alterações do metabolismo celular. As proteínas que constituem o tecido conjuntivo ( microfibrilas de colágeno, ácido hialurônico ) são também sensíveis à ação dos radicais livres. Isto induz a uma esclerose e

fibrose do tecido de sustentação, que perde seu trofismo.

SOBRE OS ÁCIDOS NUCLEICOS

Os sítios radicais criados dentro da molécula de DNA ( entre as bases púricas e pirídicas ), provocam a ruptura da mesma e as mutações correspondentes. Esta desnaturação do DNA pode ocasionar graves conseqüências sobre a transmissão ou a replicação da mensagem genética, bem como a síntese de proteínas.

SOBRE O ENVELHECIMENTO

Observa-se que o envelhecimento está diretamente relacionado com o aumento da formação de radicais livres e com a diminuição da atividade enzimática ( SOD, glutationa peroxidase , catalase, ), capaz de bloquear este processo. No envelhecimento, a SOD pode se formar de

maneira defeituosa e o exemplo típico disto é ilustrado pela trissomia do cromossomo 21. O envelhecimento acelerado observado nos pacientes com trissomia, pode ser explicado por um excesso de SOD, estando o gene da SOD no cromossomo 21.

Existe um acúmulo de H 2 O 2 , que ultrapassa a capacidade metabólica da catalase e da glutationa peroxidase, capaz de originar, em presença de Fe, grandes quantidades de radicais livres OH, dos quais conhecemos o poder patogênico, principalmente por não haver bloqueios naturais para eles. A lipidoperoxidação conduz à formação de produtos de degradação tais como aldeídos e alcanos, sendo este processo conhecido como metabolismo oxidativo. Dos aldeídos formados, em particular o dialdeído malônico, reagem com os radicais amina das proteínas para formar uma base de Schiff, composto citoplasmático que vai se acumular com o tempo, sob a forma de grânulos que apresentam fluorescência ( lipofucsina ). O acúmulo de lipofucsina é característico do envelhecimento dos tecidos mais sensíveis à peroxidação: olho e cérebro, devido sua riqueza em ácidos graxos e grande intensidade no metabolismo oxidativo. Quanto aos alcanos formados na lipidoperoxidação, podem ser dosados no ar expirado e sua concentração aumenta com a idade.

PATOLOGIAS

CARDIOLOGIA

Isquemia : Quando temos uma oferta insuficiente de oxigênio, a cadeia respiratória

mitocondrial

insatisfatória.

(

1

molécula

de

glicose

36ATP

)

torna-se

Consequentemente, num estado de hipóxia persistente, teremos um distúrbio energético na bomba de Na - K - ATPase das membranas celulares, com entrada de sódio e cálcio na célula, promovendo aumento de pressão osmótica e edema intracelular. O cálcio intracelular ativa a fosfolipase A2 que converte a xantina-desidrogenase em xantina-oxidase, fonte de O .- . Este processo é reversível, porém, no momento da reperfusão, as células isquêmicas sofrerão um “stress oxidativo“ que irá acelerar sua destruição, principalmente por estarem diminuídas as taxas das enzimas SOD, glutation peroxidase e catalase. Portanto, na zona isquêmica, a

produção de radicais livres é intensa. A superprodução desses radicais, durante a reperfusão, pode ocorrer através de quatro vias:

Durante a respiração mitocondrial, pela redução da oferta de O 2 ; Pela ativação dos neutrófilos polinucleares acumulados na zona isquêmica, através do aumento de consumo de O 2 para ativação da NADPH-oxidase, promovendo uma difusão dos radicais livres formados; Através da Xantina-oxidase formada, que em presença de O 2 forma a xantina e O .- ; Através da ativação da fosfolipase A2 que favorece a conversão do ácido Araquidônico

( acumulado durante a fase isquêmica ) em endoperóxidos e radicais livres.

Os radicais livres formados durante a reperfusão “atacam” as membranas celulares

( lipoperoxidação ), as proteínas e ácidos nucléicos, causando a morte celular.

Além disso, o ácido araquidônico acumulado durante a fase isquêmica, favorece a formação de tromboxano A2, cuja ação é de pró-agregante plaquetário e vasoconstritor. Concluindo, os radicais livres formados no processo isquêmico tissular agrava o quadro desta patologia, seja por oxidação dos lipídios, proteínas e ácidos nucléicos das células ou por induzir a um colapso microcirculatório por ação do endotélio afetado e pela agregação plaquetária.

Aumento da agregação plaquetária : Independentemente de um processo isquêmico, os radicais livres podem estimular a fosfolipase A2 que catalisa a reação do ácido araquidônico em tromboxano A2 que atua como vasoconstritor e pró-agregante plaquetário.

Arteriosclerose : Os radicais livres, além de favorecerem o processo ateromatoso, através da agregação plaquetária, oxidam as lipoproteínas VLDL das células endoteliais, levando a uma lesão endotelial.

NEUROLOGIA

Vasoespasmo cerebral : As hemorragias subaracnóides levam a vasoespasmos cerebrais e a uma superprodução de radicais livres. Estes radicais promovem uma lipoperoxidação em cadeia de ácidos graxos da membrana celular. O sistema de defesa anti-radicais livres torna-se cada vez mais diminuído pela queda progressiva da ação das enzimas SOD, glutation peroxidase e catalase. Consequentemente, observamos liberação de tromboxano A2 e portanto, ativação plaquetária com subsequente agregação das mesmas, além de lesão endotelial. Decorrente desta situação teremos um espasmo arterial “estável”, onde as

conseqüências isquêmicas é que determinam o prognóstico. Devemos observar, que a hipertensão arterial sistêmica é coadjuvante neste quadro.

GERIATRIA

Envelhecimento patológico : Como visto anteriormente, os radicais livres são responsáveis pelas perturbações no metabolismo protéico ( diminuição da função enzimática, produção defeituosa de proteínas, anomalias nos ácidos nucléicos ) e acúmulo de pigmentos ( lipoperoxidação formando lipofucsina ). As patologias de Alzheimer e de Parkinson, que correspondem a um envelhecimento patológico, implicam numa hipótese etiopatogênica de radicais livres. Pacientes diabéticos ( tipo I e II ), apresentam elevados níveis de radicais livres, além de baixas concentrações das enzimas SOD, catalase e glutation peroxidase. As principais alterações relacionadas à microcirculação periférica e oftálmica devem estar diretamente ligadas à formação destes radicais livres. O aumento das lipoperoxidações está correlacionado à degeneração dos órgãos e tecidos. Em pacientes com microangiopatia diabética apresentam níveis bastante elevados de lipoperoxidações, observados pela fluorescência das proteínas, característica da oxidação específica de certos aminoácidos pelos radicais livres.

OFTALMOLOGIA

O olho é uma estrutura extremamente sensível ao ataque dos radicais livres por apresentar um

metabolismo muito ativo ( grande consumo de oxigênio ) e uma grande quantidade de membranas ( sítios ideais para a lipoperoxidação ). Além disto, é um órgão exposto às radiações ( espectro visível, luz ultravioleta, irradiações ) que favorecem a formação de radicais livres. As lipofucsinas, decorrentes da lipoperoxidação

ficam acumuladas no fundo do olho e, ao exame, podem ser observadas.

Degeneração retiniana : Esta degeneração nos diabéticos e as retinopatias hemorrágicas estão relacionadas à lipoperoxidação da membrana da retina, com degradação progressiva dos discos. Funcionalmente, a lipoperoxidação da retina altera a resposta aos estímulos luminosos repetidos. Conforme demonstraram os estudos de Katz, Robinson e Dratz, a deficiência orgânica de Vitamina E provoca degeneração retiniana precoce em animais de laboratório. Os ratos de linhagem Wistar submetidos a dietas pobres em vitamina E, selênio, aminoácidos sulfurados, apresentaram perda acentuada de foto-receptores.

“Os efeitos do ataque oxi-redutor à membrana retiniana pode ser devastador se não for contido a tempo, provocando seqüelas irreversíveis”, relatam os pesquisadores.

A clínica oftalmológica tem comprovado a eficiência da terapia antioxidante nestes casos,

bloqueando processos degenerativos em curso e permitindo a recuperação, ainda que parcial dos tecidos lesados.

Degeneração macular : Associada à idade é a principal causa da perda da acuidade visual em pacientes com mais de 60 anos. É uma degeneração retiniana circunscrita à mácula, zona cerebral do polo posterior da retina, a qual é responsável pela acuidade visual central da leitura e escrita. O acúmulo de lipofucsina sobre as células do epitélio pigmentar da coróide podem levar a essa degeneração precocemente.

A agressão dos radicais livres aos foto-receptores está entre os fatores prováveis, que

originam a degeneração macular senil.

Catarata : Esta patologia tem uma relação direta com a degradação dos lípides da membrana

do cristalino por ação dos radicais livres, desorganizando-a de forma a facilitar o depósito de

materiais de alto peso molecular, que terminam por opacificar esta estrutura avascularizada. Pacientes com catarata apresentam baixos níveis das enzimas de defesa anti-radicais livres e

aumento dos níveis do dialdeído malônico.

O espessamento gradativo do cristalino humano é inevitável, o seu amarelamento e

opacidade são os fatores responsáveis pela sensível queda na visão de indivíduos que

desenvolvem catarata. Esse amarelamento ocorre devido a depósitos de melanina, estimulados pela presença de RL.

É um processo semelhante ao ocorrido na pele após a exposição solar, onde os raios

Ultravioleta atuam como agente físico formador de RL, induzindo, assim à deposição da

melanina.

O esclerosamento do núcleo do cristalino deve-se ao ataque promovido pelos RL ávidos em

doar seus elétrons desemparelhados, ocasionando a opacidade e endurecimento do tecido.

A

experiência clínica de vários oftalmologistas conceituados ( o Dr. Gary P. Todd, ex-chefe

do

Serviço de oftalmologia do Hospital Naval Americano, por exemplo ) demonstra que a

terapia com antioxidantes é comprovadamente útil não só pelo seu caráter preventivo, como também pela capacidade de estacionar e fazer regredir processos em desenvolvimento. Em seu artigo científico “Nutrition in Ophthalmoly”, o Dr. Todd afirma que “Na prática, depois de uma terapia nutricional adequada, a visão melhora em cerca de 50 %. Isto significa dizer que uma pessoa com a visão reduzida de 20/200 devido a uma catarata esclerótica nuclear pode esperar uma melhora para cerca de 20/100, mas, ainda assim, provavelmente

necessitará de cirurgia. Por outro lado, alguém com deficiência visual na faixa de 20/100 deve esperar uma melhora que lhe evite a cirurgia”.

O Dr. Todd usa como parte de seu protocolo básico para tratamento da catarata a análise

micro-quantitativa dos cabelos, dando especial atenção aos níveis de Zinco, Cobre, Cromo, Manganês e Selênio. A suplementação mineral é muito importante no caso das deficiências visuais, principalmente considerando os baixos níveis de Selênio encontrados nos pacientes com problemas de visão.

Doenças inflamatórias oculares : As queratites infecciosas, uveítes, uveoretinites autoimunes resultam de processos inflamatórios; de uma migração de neutrófilos e da produção de radicais livres de oxigênio tóxicos a este meio rico em fosfolípedes de membrana. Demonstrou-se experimentalmente que estes fenômenos inflamatórios “dependentes de radicais livres” são bastante atenuados, caso os animais estejam neutropênicos ou sejam tratados por agentes antioxidantes.

Fibroplasia retrolental ( Retinopatia dos Prematuros ) : Está associada à exposição da retina a altas concentrações de oxigênio, no momento em que o sistema antioxidante está

imaturo ( prematuro ), ou seja, independente de oxigenioterapia, pode ocorrer tal patologia, pois o sistema de defesa não está completamente formado.

A exposição a uma alta concentração de oxigênio induz uma produção de radicais livres

oxigenados, que por oxidação, destroem as células fusiformes da retina temporal. Estas

células são as precursoras dos capilares retinianos.

A conseqüência mais grave de tal patologia é a cegueira.

Porém, a liberação de fatores angiogênicos promovem uma neo-vascularização de “compensação “ que, apesar de não determinar a cegueira, podem ocasionar uma miopatia importante, acompanhada de nistagno, estrabismo ou glaucoma.

OTORRINOLARINGOLOGIA

Já observamos, anteriormente, a importância da patogenicidade dos radicais livres derivados

do oxigênio, nos processos vasculares isquêmicos. Isto inclui os sintomas ORL, como vertigem, hipoacusias e os acúfenos que são decorrentes de processos vasculares isquêmicos.

REUMATOLOGIA

Nas doenças auto imunes, a presença de anticorpos contra um constituinte normal do organismo e complexo antígeno-anticorpo, desencadeia uma importante ação leucocitária, além de uma larga produção de radicais livres. Na artrite reumatóide, a nível articular, verificamos o líquido sinovial com fraca viscosidade ( por despolimerização do ácido hialurônico ), grande quantidade de neutrófilos ( devido a reação inflamatória ) além de baixa atividade da SOD e catalase.

GASTROENTEROLOGIA

Na retocolite hemorrágica ou na enfermidade de Crohn, observamos uma importante infiltração da mucosa digestiva por neutrófilos. Os radicais livres produzidos no processo inflamatório destas patologias já foram reproduzidas experimentalmente, além de se observar um bloqueio desse quadro ( in vitro ) quando associamos SOD e dexferroxamina.

ONCOLOGIA

Nesta área médica, os radicais livres podem ser causa, conseqüência ou até mesmo terapêutica, onde o radical OH foi considerado o menor dos carcinógenos.

O efeito carcinogênico dos radicais livres resulta do poder oxidante que eles exercem sobre as

cadeias de DNA ( mutagênese ), as proteínas ( disfunção enzimática ) e os ácidos graxos

poliinsaturados ( determinados produtos da lipoperoxidação teriam uma ação carcinogenética direta ). As células tumorais produzem por si só, radicais livres, pois os sistemas antioxidantes estão alterados na carcinogênese, além de se verificar baixíssimos níveis da SOD nestas células.

O fato de se afirmar que os radicais livres podem atuar favoravelmente na terapêutica

cancerosa, advém de que determinados medicamentos anticancerosos ( adriamicina,

bleomicina, mitomicina C

produzem radicais livres durante os ciclos de óxido-redução, que

se desenvolvem no retículo endoplasmático, nas mitocôndrias ou no núcleo. Estes radicais são

citotóxicos preferenciais ( morte da célula tumoral ), principalmente pelo fato de apresentarem

)

baixos níveis de SOD. Além dos medicamentos referidos, verifica-se o mesmo processo através das irradiações que induzem à radiólise da água contida nos tecidos expostos, com produção de OH, os quais apresentam trofismo sobre as células tumorais, destruindo-as.

DERMATOLOGIA

Inflamações cutâneas : As úlceras cutâneas, as dermatites, as feridas e as queimaduras possuem um componente inflamatório, com produção de radicais livres. Os efeitos citotóxicos das lipoperoxidações, ocorridas devido à presença dos radicais livres, agravam as lesões dermatológicas iniciais. A responsabilidade dos radicais livres é confirmada pela eficácia terapêutica das aplicações de SOD.

Radiações UVA e UVB / Envelhecimento cutâneo : O conceito de radicais livres tem alcançado nos últimos anos um destacado papel para explicar, seja como causa ou conseqüência, a origem das doenças degenerativas crônicas das quais as patologias da pele estão intimamente relacionadas. Cada dia, novas patologias dermatológicas são incluídas, no conceito fisiopatológico da oxidologia, que obriga a tomar condutas antioxidantes para “ varrer ” os radicais livres gerados, permitindo controlar a patologia instalada. O efeito nocivo das radiações ultravioleta é exercido por intermédio de fotossensibilizadores endógenos ( porfirina, flavina, nucleotídeos como o NADH ) nos quais a excitação por absorção de um fóton, pode levar à ativação do oxigênio molecular com produção de radicais livres oxigenados. Estes radicais livres são a origem do eritema solar, envelhecimento cutâneo prematuro e certos tipos de câncer, que se pode correlacionar epidemiologicamente à exposição solar. Em estudos realizados, calculou-se que o rosto de um homem exposto ao sol, na montanha, recebe uma energia por hora de 1 Kjoule em cada 10 cm 2 de pele, o que corresponde à formação de 4 moles por ml de superóxidos ( produzidos por intermédio da Riboflavina ). A proteção oferecida pela melanogênese é discutível, à medida que certos precursores da melanina são instáveis fotoquimicamente e produzem por si só, radicais livres, durante a exposição aos raios ultravioletas.

TOXICIDADE

Tetracloreto de carbono : O tetracloreto de carbono é um solvente para lavagem a vapor seco. Quando ocorre absorção pela pele é rapidamente desviado para a circulação sangüínea. Quando passa pela circulação hepática sofre oxidação pelo citocromo P-450, a nível do microssoma hepático e origina o radical livre CCl 3 ( triclorometila ). O CCl 3 reage com o oxigênio para formar CCl 3 O 2 que induz a uma lipoperoxidação hepática intensa, responsável pela hepatotoxicidade de CCl 4 .

Paraquat : É um herbicida que após ingestão acidental é especialmente concentrado a nível pulmonar e, acessoriamente, no fígado e rins. No pulmão libera radicais livres O 2 e OH por óxido redução do cátion paraquat-piridinil. Esses radicais formados são os responsáveis diretos pela toxicidade do paraquat que se manifesta por congestão e edema pulmonar com conseqüente fibrose e insuficiência respiratória fatal.

Adriamicina,

Bleomicina

e

Mitomicina

C

:

São

medicamentos

antineoplásicos

que

apresentam sua eficácia terapêutica, exatamente através da formação de radicais livres que

desencadeiam.

Apesar disto, temos os efeitos colaterais produzidos por estes radicais nas

células normais.

Isoniazida e Halotano : São medicamentos que apresentam elevada hepatotoxicidade devido a lipoperoxidação das células hepáticas pelos radicais livres que formam durante sua metabolização nestas células.

Ozônio ( O 3 ) : O ozônio atmosférico reage com os ácidos graxos poliinsaturados para formar trióxidos. Estes trióxidos em presença de água formam H 2 O 2 e radicais OH - catalisados pelo Ferro. Isto ocorre quando temos uma atmosfera com elevado nível de poluição. O O 3 pode, também, se fixar sobre os fagócitos pulmonares e induzir a produção de radicais livres, desencadeando uma inflamação e um aumento da permeabilidade epitelial deste tecido, originando uma insuficiência respiratória.

INFLAMAÇÃO

Os mediadores da inflamação ( complexos imunes, fração C5 a do complemento, leucotrieno B4, etc. ) desencadeiam uma migração e ativação dos neutrófilos. Estes polinucleares ativados aderem-se ao endotélio vascular e, através da diapedese, podem migrar para os tecidos inflamados. Estes neutrófilos, ao aumentar seu consumo de oxigênio, ativam, a NADPH- oxidase da membrana com conseqüente produção de radicais livres. Esses radicais livres dentro dos fagossomas atuam como antibacterianos, porém, liberados para o meio extracelular, eles iniciam, mantém e amplificam uma reação inflamatória. Além da ativação da NADPH-oxidase da membrana, o neutrófilo polinuclear ativado determina a produção de PAF ( fator ativador de plaquetas ) e de leucotrienos, os quais são metabólito pro-inflamatórios derivados do ácido araquidônico.

Finalmente, com a liberação de radicais livres oxigenados, de proteases, de leucotrienos e de PAF, desencadeia-se a resposta inflamatória com:

Lesão do endotélio vascular : Decorrente da adesão dos neutrófilos ativados do endotélio, tornando-o mais sensível à ação dos radicais livres com posterior lipoperoxidação das membranas celulares, oxidação das proteínas e ácidos nucléicos.

Hiperagregação plaquetária : Além da produção de PAF, os radicais livres levam à reação em cascata do ácido araquidônico com formação do tromboxano A2, determinando uma hiperagregação plaquetária.

Aumento da permeabilidade capilar e edema intersticial : Através do endotélio vascular lesado temos o escape de líquidos para o interstício, com conseqüente edema intersticial característico das reações inflamatórias.

Degradação de colágeno e proteínas estruturais: A destruição destas macromoléculas protéicas é determinada por um conjunto de fatores, dentre eles: migração dos neutrófilos ativados, liberação de radicais livres oxigenados ( principalmente O - ) e proteases lipossômicas.

A ação antiinflamatória da SOD, de substâncias com o grupo Tiol, da Vitamina E e de

composto derivados do Cobre, está relacionada à intervenção dessas substâncias no catabolismo e ou neutralização dos radicais livres. Injeções de SOD no local da inflamação demonstraram resultados benéficos no processo inflamatório.

TERAPÊUTICA ANTI-RADICAIS LIVRES

A

possibilidade de lesão pelos radicais livres e a extensão dos danos aos tecidos é o resultado

do

balanço entre o seu aparecimento e a sua remoção. Assim, as células serão mais ou menos

vulneráveis aos radicais livres, na dependência da quantidade das enzimas e dos sistemas de defesa protetor antioxidante. A terapêutica ideal é a preventiva, ou seja, evitar pelo menos os fatores exógenos, capazes de levar à formação desses radicais. Assim, deve-se evitar: stress,

tabaco, álcool, exposição indevida ao sol, certos fármacos, poluição ambiental, manipulação

ou uso de produtos que contenham metais pesados ( pesticidas; tinturas para cabelo ) e dietas não balanceadas. Na terapêutica curativa temos uma gama bastante elevada de fármacos e vias de administração, capazes de combater a produção continuada dos radicais livres e sanar seus efeitos maléficos.

AMINOÁCIDOS

As proteínas são compostos orgânicos de maior expressão na estrutura da matéria viva. Possuem grande peso molecular e, por hidrólise, se decompõem em moléculas pequenas denominadas aminoácidos. Em princípio, um aminoácido é um composto que contém um grupo amino e um grupo carboxila. Esta definição inclui um quantidade enorme de substâncias, sendo que muitas porém não

possuem função biológica conhecida. Biologicamente consideram-se aminoácidos aqueles necessários à síntese das proteínas ( proteínas = macro moléculas, essenciais à vida; participam da formação da estrutura viva e catalisam as reações químicas necessárias à vida ).

A medicina tem se preocupado com a suplementação de nutrientes, em especial com os

aminoácidos, de ampla utilização orgânica, seja na constituição tecidual, na produção de energia ou na biossíntese de enzimas, anticorpos e um enorme número de moléculas importantes para a vida.

A classificação mais recente dos aminoácidos para o ser humano divide-se em :

- Aminoácidos essenciais: não são sintetizados livremente pelo organismo humano,

necessitando serem absorvidos através da alimentação ou suplementados ( Fenilalanina, Histidina, Isoleucina, Leucina, Lisina, Metionina, Treonina, Triptofano, Valina ). - Aminoácidos não essenciais : podem ser sintetizados pelo organismo humano através de outras substâncias: Alanina, Arginina, Ácido Aspártico, Asparagina, Carnitina, Cisteína,

Citrulina , Cistina, Ácido Glutâmico, Glutamina, Glicina, Taurina, Tirosina, Ornitina, Prolina , Serina. Os aminoácidos taurina e ornitina não participam da síntese de proteínas.

A arginina e a histidina são semi-essenciais, porque são sintetizados no organismo humano

mas em quantidades insuficientes para garantir o crescimento.

Existem situações especiais onde os aminoácidos não essenciais, tornam-se essenciais. Por exemplo, um adulto que sofreu algum trauma físico precisa de Arginina para que ocorram processos de recuperação ideais. Para crianças, a Histidina e Arginina são considerados aminoácidos essenciais.

Interações com aminoácidos e absorção: O vasto universo das interações com aminoácidos está apenas começando a ser estudado. Há um bom gradiente de competição entre as moléculas de aminoácidos, provocando, às vezes, o cancelamento de um efeito em detrimento de outro. É uma regra fácil : “a competição é sempre mais forte entre membros do mesmo grupo”. Assim, os aminoácidos aromáticos ( Fenilalanina, Triptofano, Tirosina ) competem

entre si na absorção, assim como pelos receptores cerebrais. Dentre as vitaminas, a Piridoxina

é a vitamina mais importante para o metabolismo dos aminoácidos, por ser um co-fator

fundamental para enzimas chamadas transaminases, que metabolizam aminoácidos. Riboflavina e niacina são outras vitaminas do grupo B muito importantes para os aminoácidos. Um exemplo marcante da interação entre aminoácidos e vitaminas é o caso do

Triptofano e Niacina, sendo que esta última pode ser formada no organismo a partir do primeiro.

Fontes de Aminoácidos Essenciais : Tanto proteínas animais quanto vegetais contêm os aminoácidos conhecidos como essenciais. A supressão de qualquer aminoácido essencial da dieta, rapidamente leva à baixa de síntese protéica. Em geral proteínas animais são de grande valor nutricional por serem completas e conterem todos os aminoácidos essenciais e não essenciais. As leguminosas e cereais são boas fontes protéicas vegetais, mas precisam estar combinadas: os cereais são deficientes em Lisina ( milho e arroz são também pobres em Triptofano e Treonina ). A soja é deficiente em Metionina. Os três aminoácidos críticos na dieta vegetariana estrita são Lisina, Triptofano e Metionina. Entretanto, quando se adiciona leite e ovos à dieta, essas deficiências são plenamente supridas.

Aminoácidos Precursores: Determinados aminoácidos funcionam apenas como precursores dos neurotransmissores. Outros, como no caso do Ácido glutâmico são ao mesmo tempo precursores e transmissores ou moduladores. Alguns, como o Ácido cisteico, Glicina e GABA parecem atuar, essencialmente, como moduladores, impedindo ou facilitando a passagem do “mensageiro químico” ( transmissores ).

Triptofano

serotonina e melatonina

Fenilalanina

dopamina

Tirosina

Histidina

Cisteína

Metionina

Glutamina

noradrenalina

histamina

taurina

ácido glutâmico

Ácido glutâmico

GABA

Asparagina

ácido aspártico

Colina

acetilcolina

Colina e Acetilcolina não são exatamente aminoácidos, mas são respectivamente precursor e neurotransmissor ( e modulador ) da maior importância na fisiologia cerebral.

MINERAIS AMINOÁCIDOS QUELATOS

Define-se mineral como um componente da Terra formado por dois ou mais átomos. Em sua

forma natural, eles possuem uma parte metálica e uma parte não-metálica. Os minerais são classificados em macrominerais e microminerais ou oligoelementos [ Hunt e Groff ( 1990 ) ].

Os

macrominerais são o Cálcio, Fósforo, Sódio, Potássio, Silício e Magnésio.

Os

microminerais ou oligoelementos são o Zinco, Ferro, Cobre, Manganês, Cromo, Selênio,

Cobalto e Molibdênio. O papel dos minerais ( tanto dos macrominerais ou microminerais ) é hoje reconhecido como fundamental para todas as áreas de interesse da prática médica e da nutrição em geral. No entanto, sua importância só começou a se revelar com maior clareza nos últimos 30 anos. Até então, muitos deles eram considerados apenas como elementos tóxicos para o organismo. O principal problema com que se deparavam os pesquisadores era a baixa absorção de alguns

minerais na forma de sais, ocasionada por inúmeros fatores que os tornavam inaproveitáveis para o organismo, entre os quais a presença do Ácido oxálico, Ácido fítico e fibras. Aumentar

a dosagem como forma de compensar esta baixa absorção resultava em um novo obstáculo: o

aparecimento de sintomas ou efeitos colaterais indesejáveis. Para elaborar complementos

minerais que suprissem estas deficiências, todos os esforços de pesquisa concentraram-se na obtenção das seguintes características:

- Superar os baixos índices de absorção dos sais minerais comuns;

- Garantir boa tolerância do organismo, sem ocasionar efeitos colaterais;

- Oferecer segurança ao organismo, sem gerar outras formas de desconforto.

A resposta a estas exigências foi encontrada nos Minerais-Aminoácidos Quelatos que,

diferentemente dos sais minerais, possuem uma alta absorção, alta tolerância e baixa toxicidade.

A constituição dos Minerais-Aminoácidos Quelatos resume-se a minerais e aminoácidos

específicos, livres dos indesejáveis ânions ( sulfatos, cloretos, etc.), o que eleva consideravelmente sua densidade nutricional.

Os Minerais-Aminoácidos Quelatos são 100 % metabolizados como puro material nutricional:

Aminoácidos e Minerais.

Por definição, Quelatos ( do grego CHEL = garra ) são formados quando duas ou mais porções separadas e únicas de uma mesma molécula ligante ( aminoácido ou outra ) formam uma ligação coordenada com o mesmo átomo de metal. Os Minerais-Aminoácidos Quelatos são comuns na natureza. Por exemplo : o Ferro na molécula de hemoglobina, o Magnésio na clorofila ou o Cobalto na molécula de Vitamina B12, são quelatos de minerais em aminoácidos. Quase todas as ligações dos metais no intestino delgado, com o objetivo de serem absorvidos, ocorrem através da formação de quelatos com as proteínas transportadoras. Os Minerais Aminoácidos Quelatos são absorvidos intactos, como dipeptídeos estáveis, sem se ionizarem no processo digestivo. Por conservar sua forma estável, os Minerais- Aminoácidos Quelatos resistem às ligações químicas com os fatores anti-nutricionais tais como fibras, fitatos, fosfatos, ácido oxálico e outros que os tornariam inaproveitáveis, provocando sua eliminação pelas fezes.

Os Minerais-Aminoácidos Quelatos combinam aminoácidos e minerais puros; resultando em uma molécula com densidade máxima em nutrientes.

A seguir comparamos

químicas, mostrando a superioridade dos Minerais-Aminoácidos Quelatos sobre as outras preparações.

formas

os modos de absorção dos minerais em suas diferentes

Processo de Absorção de Minerais na Forma de Sais

Com a ingestão de minerais em forma de sais como cloretos, sulfatos, gluconatos, etc., no estômago por ação do HCl e enzimas, ocorre a ionização destes compostos, liberando os minerais dos radicais que os acompanharam. Exemplo : Fe ++ , SO4 ++ , etc.

No estado iônico, os minerais tornam-se instáveis e um grande percentual deles ( de 70 a 99,5

%

) reage com elementos comuns na alimentação, tais como o Ácido fítico, o Ácido oxálico,

as

fibras ( celulose, hemicelulose, etc.), as gorduras, etc. O produto desta reação torna-se

inaproveitável para o organismo sendo eliminado com as fezes. Isto ocorre freqüentemente, pois com o aumento do pH que ocorre no descenso pelo intestino, estes compostos secundários tornam-se insolúveis; ou então, são absorvidos sem liberar o metal para sua metabolização e, portanto, acabam sendo excretados. Os minerais que não reagiram com estas substâncias seguem para outra fase. Quando estão dentro da célula, os minerais são quelatos a outras proteínas específicas que os transportam até o plasma para a sua utilização. Minerais ingeridos na forma imprópria, ou seja, associados com elementos não nutricionais ( sulfatos, cloretos, carbonatos ou gluconatos ) serão eliminados com as fezes. Para compensar este fator, surge a necessidade de aumentar sua administração, o que os torna

tóxicos para o aparelho digestivo, gerando os conhecidos efeitos colaterais dos sais de Ferro, Magnésio, etc.

A absorção média dos minerais em suas apresentações comuns são :

 

Absorção

Eliminação

Ferro

5 %

95 %

Zinco

10 %

90 %

Manganês

3 %

97 %

Cálcio

30 %

70 %

Magnésio

40 %

60 %

Cromo

1 %

99 %

Cobre

36 %

64 %

Processo de Absorção de Minerais-Aminoácidos Quelatos:

Os Minerais-Aminoácidos Quelatos foram preparados para se comportarem como os quelatos presentes na Natureza, como o Ferro heme ou o Magnésio da clorofila, o que garante sua absorção e aproveitamento.

A ingestão dos minerais apropriadamente quelatos em aminoácidos puros ( Ferro-Glicina

quelato, Zinco Histidina quelato, etc. ) faz com que , durante o processo digestivo no estômago, o Mineral-Aminoácido Quelato estabilizado adequadamente não se ionize e, portanto, não sofra ataque de elementos que os tornaria insolúveis e/ou indisponíveis para a

absorção e utilização. Na primeira porção do intestino delgado, os minerais serão transportados para o interior das células mucosas com os dipeptídeos intactos na forma de quelatos. Portanto, seguem por uma

via independente daquela da absorção iônica. Por este motivo, estes dipeptídeos são chamados de “Smuggler” ou “contrabandistas”. O fato de serem totalmente formados por material nutricional, Aminoácidos e Minerais - otimiza a absorção e garante melhor distribuição e utilização.

A partir deste ponto, os dipeptídeos poderão ser hidrolisados, liberando o metal ou seguem

intactos até o plasma, onde o metal será transportado pelos mecanismos habituais. Este momento será determinado pela constante de estabilidade do quelato podendo, ser previamente projetado. Os Minerais-Aminoácidos Quelatos são nutrientes específicos à nutrição; não geram radicais livres, nem apresentam efeitos colaterais.

Lei do mínimo : não adianta o organismo ter quantidade adequada de água, proteínas, se não tiver quantidade mínima de minerais. O quadro de minerais do indivíduo deve ser balanceado e ele deve estar bem nutrido para que não haja espaço para minerais tóxicos, os quais vão no

sítio de ação do mineral essencial. Ex .: Mercúrio, Cádmio, etc.

É importante salientar que a terapêutica anti-radicais livres, obterá sucesso, mediante alguns critérios a serem rigorosamente seguidos, tais como:

Princípios de Prescrição : Toda prescrição deverá ser relativa ao metal puro ( metal elementar ), pois existem vários produtos quelatos de um mesmo mineral com aminoácidos diferentes, o que determina que a percentagem do metal elementar varie de produto para produto. Por exemplo:

Zinco Histidina = 20 % Zn Zinco Arginina = 10 % Zn

Portanto, para termos uniformizadas as prescrições, estas deverão ser sempre baseadas no metal seguido do nome do produto comercial entre parênteses

Zinco ( Histidina )

15 mg

Zinco ( Arginina )

15 mg

Isso significa que independente da percentagem de Zn ( Histidina 20 %; Arginina 10 % ) no produto será aviada a quantidade prescrita ( 15 mg do mineral ) sendo a responsabilidade de calcular a quantidade do produto que contenha 15 mg de Zn da farmácia. As formulações além de suprir as necessidades diárias dos diferentes minerais, deverão atender às condições clínicas onde se estabeleceu um maior consumo de nutrientes minerais específicos. As fórmulas deverão ser utilizadas por no mínimo 4 a 6 meses, quando o estoque dos diferentes minerais estarão se normalizando. É interessante também sempre manter os níveis de ingestão de minerais ( através de uma dieta balanceada ou com suplementação administrada ) de forma a não submeter o paciente a novas carências.

Eleição do veículo : Para que um princípio ativo tenha máxima ação farmacológica, devemos incorpora-lo a um veículo adequado, capaz de liberá-lo para posterior absorção e, consequentemente, efeito desejado. O veículo deve impedir a rápida oxidação do princípio ativo para evitar efeitos indesejáveis. O pH do produto pronto deve respeitar a faixa de variação de pH do local onde será utilizado.

Posologia e modo de usar : Orientar o paciente para o uso correto do produto, ou seja, para que se obtenha uma concentração ideal dos princípios ativos, deve-se utilizá-lo corretamente tanto em quantidade como em horário. Neste tópico observamos também, a importância da assiduidade do tratamento. Geralmente fórmulas com minerais-aminoácidos quelatos têm que ser encapsulados em mais de uma cápsula. Portanto, alertar o paciente que deverão ser ingeridas mais de uma cápsula por tomada ( dose ).

Eleição dos princípios ativos adequados : São considerados adequados, quando apresentam laudos de análise comprobatórios de sua qualidade e procedência: quando se tem comprovação científica sobre os mesmos.

Aliar à terapêutica curativa A.R.L., procedimentos preventivos : Uso constante de fotoprotetores, com fator de proteção solar ( FPS ) condizente com o tipo de pele. Manter uma dieta saudável e modo de vida dirigido ao que poderíamos chamar “anti-envelhecimento prematuro”.

VITAMINAS

As vitaminas são um grupo de nutrientes orgânicos ( que contêm carbono ), não relacionados quimicamente e essenciais em pequenas quantidades para o metabolismo e crescimento normais e o bem estar físico. Por não serem sintetizadas em nosso organismo ou o serem, mas em quantidades insuficientes, esses nutrientes precisam ser obtidos através da ingestão de alimentos seja na forma ativa ou na forma precursora. As vitaminas são usadas para produzir substâncias que têm uma participação vital em muitas das reações químicas de nossas células, reações essenciais ao seu funcionamento adequado. Algumas vitaminas possuem papel fundamental nas reações produtoras de energia do nosso corpo. Elas regulam o metabolismo através dos sistemas enzimáticos. Quando ingeridos inadequadamente, provocam distúrbios orgânicos podendo comprometer todo o organismo. Nas doenças degenerativas crônicas, observa-se uma deficiência vitamínica e a suplementação destas faz a reversão do quadro, além de atuarem preventivamente contra o aparecimento destas patologias. As vitaminas classicamente, dividem-se em :

Lipossolúveis - vitaminas que podem ser armazenadas no organismo ( A, D, E e K ) e Hidrossolúveis - que não podem ser armazenadas em quantidades suficientes ( C, grupo B ). Existem ainda substâncias que não possuem status vitamínico, mas que podem ser consideradas ocasionalmente como tais ( Colina, PABA, Ácido lipóico, Inositol, etc. ).

AMINOÁCIDOS

ÁCIDO ASPÁRTICO - ASPARAGINA

INFORMES SOBRE SUBSTÂNCIAS

Aminoácido não essencial sintetizado a partir do ácido glutâmico, tendo a vitamina B6 como co-fator. O Ácido aspártico desempenha importante papel no ciclo da uréia e no ciclo de Krebs. Possui ação específica de eliminar o excesso de amônia do organismo humano, em especial na circulação sistêmica. A mais rica fonte animal é a carne de porco, seguida pelas carnes bovinas, de peru e de frango. Entre os vegetais, temos o trigo integral e a granola. O queijo tipo ricota é outra boa fonte destes aminoácidos.

Aplicações terapêuticas :

Fadiga : Os componentes energéticos do Ácido aspártico demonstram excelentes efeitos sobre a fadiga crônica.

SNC : Possui ação protetora do Sistema Nervoso Central, por metabolizar a Amônia endógena.

Cuidados especiais :

Não recomendado o uso desse aminoácido em doses superiores a 1,5 g ao dia, exceto quando sob rigoroso acompanhamento médico. Não deve ser ingerido com leite, devido a seu grande conteúdo protéico.

Dosagem usual de 100 a 500 mg ao dia em uma única tomada.

ÁCIDO GLUTÂMICO, GABA E GLUTAMINA

Esse trio de aminoácidos é de fundamental importância para o metabolismo cerebral. O ácido glutâmico é um neurotransmissor estimulante das funções cerebrais, o Gaba atua acalmando e controlando os estímulos elétricos no cérebro e a glutamina é difícil de ser classificada uma vez que exerce várias funções no órgão nobre. As pesquisas mostram que a glutamina é uma fonte de energia e mediadora da atividade do Ácido glutâmico e do Gaba. O Ácido glutâmico não é um aminoácido essencial, já que pode ser sintetizado no organismo e convertido em Gaba e Glutamina. O Ácido glutâmico é abundante em alimentos, enquanto o Gaba e a Glutamina estão ausentes. Ele representa 43 % do glúten, 23 % da caseína e 12 % das proteínas da gelatina.

Aplicações terapêuticas:

Inteligência e envelhecimento : A inteligência, avaliada conforme o Quociente de Inteligência, diminui bastante com a idade. Pfeiffer publicou um trabalho em 1984 demonstrando que a suplementação com Gaba e Ácido glutâmico ( 2 a 3 g ) melhorou o Q.I. dos pacientes.

Ansiedade : A administração de Gaba em doses diárias de 800 a 1.000 mg é capaz de suprimir o uso de tranqüilizantes tais como os benzodiazepínicos ou reduzir drasticamente sua administração. Seu uso tem sido positivo no tratamento de casos de esquizofrenia, e nas manifestações psiquiátricas em pacientes geriátricos, tais como síndrome do medo, claustrofobia, depressão e na impotência psicogênica senil.

Autismo e alterações do comportamento : Pesquisas demonstraram que a administração de Ácido glutâmico foi capaz de melhorar o estado dos pacientes, principalmente no que tange à capacidade de concentração e percepção exterior.

Hemodiálise : Possui a propriedade bioquímica de retirar o excesso de Amônia e derivados do Ácido úrico do organismo humano, em especial em pacientes que sofrem de insuficiência hepática e renal, aguda ou crônica. Deve ser usado como complemento alimentar em pacientes que estejam realizando tratamento clínico de hemodiálise, a fim de se evitarem possíveis manifestações neurológicas decorrentes de tal terapia médica em razão de que converte por processo bioquímico a Amônia em Glutamina, essencial ao cérebro humano.

Cuidados especiais :

Doses elevadas de Glutamina ou Ácido glutâmico não devem ser prescritas a neonatos, exceto em portadores de Síndrome de Down.

Dosagem usual de 50 a 100 mg ao dia.

ALANINA

Aminoácido alifático, não essencial , utilizado na suplementação alimentar e para ajudar no metabolismo energético e da glicose.

O trigo é a melhor fonte vegetal. Entre as fontes animais destacam-se a carne de porco,

bovinos e, dentre as aves, o peru, seguido pelo frango. Os queijos também são boas fontes.

Aplicações terapêuticas :

Hipoglicemia : Doses de 2 g promovem o aumento da glicemia cerca de 20 minutos após a administração.

Epilepsia : Na epilepsia o efeito terapêutico da Alanina é semelhante ao do Gaba. Recomenda-se doses de 1 a 3 g ao dia.

Imunologia : O aminoácido contribui para o crescimento do timo e estimula a divisão dos linfócitos. Administração de 1 a 3 g ao dia.

Cálculos renais : Suplementação com este aminoácido é importante neste caso ( 1 a 3 g ao dia ).

Dosagem usual de 500 a 3.000 mg ao dia.

ARGININA

É uma aminoácido alifático, essencial para crianças em fase de crescimento. Para os adultos é

considerado essencial, em pacientes com doenças genéticas raras, que os impossibilitem de

sintetiza-lo. É vital para o funcionamento da glândula pituitária. Em associação sinergética com a Ornitina, Fenilalanina, e outras substâncias neuroquímicas, possui vital ação na liberação do hormônio de crescimento ( G.H. ) no homem. A necessidade orgânica deste aminoácido é maior no homem do que na mulher, pois o líquido seminal, onde estão presentes

os espermatozóides, contém cerca de 80 % de Arginina.

Aplicações terapêuticas :

DNA : Foi demonstrado que a deficiência de Arginina propicia a deficiência de nucleotídeos

e ácidos nucléicos.

Endocrinologia : Quando 30 mg de Arginina são introduzidas intravenosamente ocorre um aumento imediato de glicose, insulina e glucagon sangüíneos. Administrada intravenosamente ( 0,5 g/Kg ) em conjunto com L-dopa ( 125 a 500 mg ) estimulam a liberação de hormônio do crescimento.

Câncer : Várias pesquisas apontam a capacidade da Arginina em inibir o crescimento de tumores induzidos em laboratório. Foi verificado em pesquisas que as dietas suplementadas com Arginina inibiram o crescimento de tumores mamários em ratas.

Fertilidade : A administração suplementar de Arginina associada ao Zinco, provoca um aumento significativo na contagem de espermatozóides. A motilidade do esperma também é aumentada.

Imunidade : A suplementação de Arginina estimula o timo, e provoca a produção de linfócitos nesta glândula. Os linfócitos são essenciais para a imunidade. A Arginina e a Ornitina, aumentam a produção de linfócitos bem como produzem-no mais ativos e eficazes.

Impotência : A Arginina é o aminoácido mais importante para a formação de Óxido Nítrico ( NO ) endógeno, substância imprescindível para o fenômeno da ereção, assim como para sua manutenção.

Cicatrização : Auxilia na resposta imune e no processo de cicatrização de ferimentos em geral.

Distúrbios do crescimento : Seu uso tem sido experimentado em distúrbios do crescimento, por sua participação na síntese e liberação do hormônio do crescimento.

Geriatria : De vital importância no processo de metabolização das gorduras e na manutenção do tônus muscular em ambos os sexos, devendo ser prescrita por esta última razão em pacientes geriátricos que sofram de dificuldades de locomoção. Promove de maneira incontestável a manutenção do estado de alerta e clareza mental, auxiliando consideravelmente a preservação da memória em pacientes idosos.

Cuidados especiais :

É contra-indicado : em crianças em processo de crescimento orgânico, pois poderá acarretar o

aparecimento de gigantismo, por excesso de G.H. devido a hipersecreção pituitária; pacientes com herpes simples, em especial labial, por risco de aumento das lesões orais; em altas doses

causa doenças ósseas ( osteopatias deformantes em especial na coluna cervical ); aumento exagerado da massa muscular o que predisporá à obesidade iatrogênica de difícil tratamento clínico posteriormente.

Dosagem usual de 300 a 1.500 mg ao dia.

CARNITINA

Este aminoácido não é considerado essencial, pois pode ser sintetizado no organismo.

A L-Carnitina é sintetizada no corpo humano, principalmente no fígado e nos rins, a partir de

aminoácidos essenciais ( Lisina e Metionina ). A Niacina, a Vitamina B6 , Vitamina C e o Ferro participam dessa síntese. A L-Carnitina é essencial para o ser humano pois é necessária para o transporte dos ácidos graxos de cadeias longas até a mitocôndria. Os ácidos graxos são

as principais fontes de produção de energia no músculo cardíaco e esqueletal.

Os indivíduos que não se alimentam de carne vermelha, que é a maior fonte de carnitina, devem se suplementar com esse aminoácido devido à dependência do miocárdio à carnitina.

Aplicações terapêuticas :

Coração : Por manter a atividade da musculatura lisa periférica e da musculatura estriada não voluntária do coração, tem sido empregada juntamente ao tratamento habitual em pacientes com insuficiência cardíaca associada à Coenzima Q10 ( Ubiquinona ). Doses recomendadas para pacientes cardíacos fora de crise ou como preventivo das doenças cardiovasculares são

de 400 a 600 mg 3 vezes ao dia, fora das refeições. Em pacientes infartados ou com quadro de insuficiência cardíaca as doses devem ser elevadas para 1 a 2 g, 3 a 4 vezes ao dia.

Miopatias : Doses de 1 g, 3 a 4 vezes ao dia.

Pacientes dialisados : Administração suplementar de 2 a 3 g ao dia a pacientes dialisados freqüentemente.

Hiperlipidemia : Recomenda-se a administração de 400 a 600 mg de Carnitina como hipolipemiante eficaz, principalmente quando associado a Niacina ( 50 a 100 mg ), ambos 2 a 3 vezes ao dia.

Gordura marrom : Como importante suplemento na formação da gordura marrom, que tem efeito termogênico, além de ser um protetor dos tecidos contra o stress oxidativo.

Atletismo : Doses recomendadas : 1 a 3 g ao dia.

Dosagem usual de 300 a 1.500 mg ao dia.

CISTEÍNA / CISTINA

A Cisteína é um dos aminoácidos mais importantes dentro da medicina ortomolecular.

Forma parte do núcleo ativo da enzima glutationa peroxidase, que inibe a formação de peróxidos lipídicos.

Tem ação detoxificante ( toxinas, poluentes, álcool ), em especial quando em conjunto com L- citrulina e L-asparagina; útil no tratamento da artrite. As doses somente devem ser empregadas sob supervisão médica. É indicada, principalmente, em pacientes com hipercolesterolemia, associado a níveis elevados de Apo-B ou lpA, indicativos de oxidação do colesterol, associado ou não a hipocolesterolemiantes.

A Cistina é formada no organismo a partir da cisteína. É conhecida como forma estável do

Enxofre endógeno, que contém a Cisteína, um aminoácido sulfurado hidrossolúvel. É uma das mais nobres fontes de enxofre orgânico. Encontrado em abundância nos cabelos, na molécula de insulina, nas enzimas digestivas e no tripsinogênio . Tem ação protetora contra a ação tóxica do fumo e álcool.

Aplicações terapêuticas:

Perda de cabelo : A queratina tem cerca de 12 % de Cisteína/Cistina, o que demonstra a sua importância para cabelos e unhas.

Psoríase : L-Cisteína tem sido usada com sucesso no tratamento da psoríase, haja visto a sua capacidade de reter umidade nos tecidos.

Distúrbios respiratórios : N-Acetyl-Cisteína tem propriedade de fluidificar a secreção brônquica, auxiliando muito no tratamento da asma, fibrose cística, enfisema e obstrução pulmonar.

Câncer : Há muitos relatos sobre o valor de L-Cisteína no tratamento do câncer. Na verdade,

a principal finalidade da administração de Cisteína e derivados em pacientes com câncer é diminuir e evitar os efeitos tóxicos da quimioterapia.

Desintoxicação : Devido ao grupamento Tiol ( SH ), atua como um substrato importante na metabolização de xenobióticos e substâncias químicas tóxicas. Por ser indispensável na síntese de Glutation, constitui-se num dos mais importantes produtos para auxiliar o organismo no metabolismo das substâncias exógenas.

A sua formação deficitária, por deficiência clínica ou subclínica de Vitamina B6, B12 ou

Ácido Fólico, favorece a formação de homocisteína, fator importante, independentemente de risco de doença cardiovascular.

Indicado em pacientes com hipercolesterolemia, associado a níveis elevados de Apo-B ou lpA, indicativos de oxidação do colesterol, associado ou não a hipocolesterolemiantes.

Cuidados especiais :

Ao administrar a Cisteína, deve-se associa-la ao Ácido ascórbico, a fim de se evitar sua transformação em Cistina que pode causar cálculos renais. Deve-se tomar cuidados especiais com os diabéticos, pois a Cisteína pode interferir na insulina.

Dosagem usual de Cisteína 500 a 1.000 mg ao dia. Dosagem usual de Cistina 500 a 1500 mg ao dia.

FENILALANINA

É um aminoácido aromático, essencial e precursor da Tirosina. A DL - Fenilalanina é

precursora das catecolaminas ( tiamina, dopamina, epinefrina e norepinefrina ). Drogas psicotrópicas ( mescalina, morfina, codeína, papaverina ) tem Fenilalanina em sua composição. Fenilalanina está presente nas proteínas cerebrais em quantidades significativas.

Entretanto, não é encontrada livre nos tecidos cerebrais. A Fenilalanina é metabolizada

grandes

primeiramente no fígado pela Fenilalanina

grandes primeiramente no fígado pela Fenilalanina hidr oxilase, que ali esta presente em quantidades ( também

hidroxilase, que ali esta presente em

quantidades ( também é encontrada nos fibroblastos ). O metabólito imediato é a Tirosina, às vezes Tiramina. Alguns pesquisadores recomendam a ingestão diária de 16 g de Fenilalanina,

o que cobriria também a necessidade de Tirosina. Cheraskin & Cols demonstraram que um

adulto sadio consome cerca de 5 mg de Fenilalanina por dia, mas pode precisar até 8 g ao dia, dependendo das circunstâncias ( “stress “, má absorção ).

Aplicações terapêuticas :

Depressão : Várias pesquisas foram efetuadas para avaliar o potencial terapêutico da Fenilalanina como antidepressivo, comparativamente às drogas normalmente utilizadas. Vários casos tratados no Brain Bio Center - USA responderam muito bem à depressão, perda

de interesse, desânimo.

Dor : DL-fenilalanina tem capacidade única de bloquear certas enzimas ( encefalinase ) no SNC, as quais são naturalmente responsáveis pela degradação das endorfinas e encefalinas, potentes analgésicos endógenos. Experiências clínicas em dores crônicas da osteoartrite, artrite reumatóide, dores lombares, dores nas articulações, comprovam a eficiência terapêutica.

Cuidados especiais :

A Fenilalanina ( L, DL ), pode elevar perigosamente a pressão arterial, principalmente em

pacientes que tomam drogas antidepressivas, contendo inibidores da monoamina-oxidase; pode influenciar no crescimento de melanomas malignos pigmentados ( ela não os produz ); pessoas que sofrem de fenilcetonúria, tem incapacidade congênita de metabolizar o aminoácido, sendo desaconselhável sua administração.

Dosagem usual de 100 a 1.500 mg ao dia.

GLICINA

É o aminoácido mais simples ( menor cadeia carbônica ). Não é essencial, mas pode vir a sê-

lo, em certas condições ( deficiências enzimáticas-transaminase ). A Glicina tem ação idêntica

à Taurina nos neurônios, ambos são calmantes. Glicina, Taurina e Gaba são os mais

importantes inibidores de neurotransmissores cerebrais para o homem. É um aminoácido abundante na alimentação, abundante na carne bovina, nos suínos e nas aves ( pato, peru e frango ). A fonte vegetal do tipo trigo integral é bem rica em Glicina, assim como ovos e os queijos ( ricota e “cottage” ). A gelatina também é uma grande fonte de Glicina.

Aplicações terapêuticas :

Hiperlipidemia : Pesquisadores demonstraram que a administração de Glicina em animais de laboratório causou a redução no índice de colesterol ( 5% ) e triglicerídeos ( 20 % ).

Gota : A ação terapêutica da Glicina sobre a gota está vinculada à sua atuação sobre o metabolismo das purinas e ácido úrico.

Cicatrização : Juntamente com o Zinco, a Glicina é um dos principais nutrientes empregados para a cicatrização. Isto se deve à relação da Glicina na formação de colágeno.

Miastenia : A miastenia é uma doença que envolve a degeneração do colágeno, por isso a suplementação com Glicina pode ser útil.

Desintoxicação : Várias substâncias tóxicas ( fenol, ácido benzóico, etc. ) têm sua eliminação orgânica acelerada e melhora através da ação da Glicina. A Glicina estimula a síntese de glutation, um possante desintoxicante de xenobióticos.

Psicose Maníaco Depressiva : A Glicina é tida como um dos principais fatores nas desordens psiquiátricas.

Endocrinologia : A Glicina aumenta do crescimento.

significativamente os níveis plasmáticos de hormônio

Dosagem usual de 500 a 1.300 mg ao dia.

HISTIDINA

Aminoácido essencial importante para recém-nascidos e principalmente para os prematuros. Sabe-se com segurança que a Histidina é o principal precursor de histamina no organismo. Doses elevadas de Zinco podem ocasionar diminuição dos níveis de histamina, devido ao seu antagonismo sob o Cobre. Dentre os vegetais, o trigo integral é uma das melhores fontes, o queijo ricota também. As carnes todas são boas fontes, lideradas pela carne de porco. Os ovos são sempre ótimas fontes de aminoácidos.

Aplicações terapêuticas :

Artrite reumatóide : A Histidina promove a melhoria dos movimentos articulares e na habilidade para caminhar.

Libido : A administração de Histidina em doses não muito elevadas aumenta a libido e facilita a obtenção do orgasmo, tanto em homens como em mulheres.

Stress : A Histidina é o aminoácido mais consumido nos estados de stress, segundo pesquisas realizadas.

Cataratas : Estudo experimental com animais, onde foram privados na dieta, de Histidina ou Fenilalanina, demostrou que os exemplares em teste desenvolviam cataratas em curto espaço de tempo ( em alguns casos, em 3 semanas).

Dosagem usual de 300 a 1.500 mg/dia.

LISINA

Aminoácido essencial encontrado em grande quantidade no músculo. A granola é das melhores fontes vegetais, seguido da aveia e do trigo integral. O ovo de galinha é excelente fonte, bem como as carnes ( porco, bovinos, peru e frango ).

Aplicações terapêuticas :

Herpes : Tem sido usado extensivamente no tratamento da infecção por herpes vírus, associado a Vitamina C, bioflavonóides e Zinco. OBS.: Na profilaxia do herpes recomenda-se 500 mg ao dia em dose única por períodos prolongados.

Osteoporose : Foi verificado que camundongos com dieta privada de Lisina perderam muito Cálcio através da urina. Este trabalho abriu a porta para várias pesquisas correlacionando perda óssea na velhice e a deficiência de Lisina.

Digestão : Há evidências científicas de que a Lisina seja liberadora de tripsinogênio atuando assim, na digestão de nutrientes, principalmente proteínas.

Colágeno : A Lisina desempenha importante papel na síntese de colágeno, juntamente com a Prolina e Hidroxiprolina, na presença de Vitamina C. Uma suplementação com esse nutriente pode melhorar muito o tecido de sustentação , diminuindo a flacidez.

Cuidados especiais :

A Lisina não é recomendada em suplementação infantil.

Dosagem usual de 500 ate 1.500 mg ao dia.

METIONINA

Aminoácido sulfurado essencial de grande importância para o organismo; sendo que a maior concentração no organismo se encontra no fígado, onde atua como doador de metila e contribui para conjugação e metilação de xenobióticos e substâncias tóxicas.

É o principal fator na formação de cisteína, que tem efeito antioxidante.

Aplicações terapêuticas :

Depressão histadélica : Pesquisas mostram que pacientes histadélicos com depressão instalada foram tratados com Metionina e Cálcio, na mesma posologia. A reversão do quadro depressivo foi suficiente para a retirada da medicação antidepressiva e antialérgica.

Parkinson : Cientistas postularam que a molécula de S-Adenosil Metionina é o doador de metila para a conversão de L-dopa em dopamina. Foi demonstrado que a administração de 100 mg/Kg de L-dopa em animais provocou a redução em 50 % dos níveis de S-Adenosil Metionina, a nível cerebral.

Desintoxicação : A Metionina exerce papel fundamental no metabolismo e eliminação de xenobióticos e substâncias químicas tóxicas.

Dosagem usual de 500 a 3.000 mg ao dia.

ORNITINA

Aminoácido derivado da uréia, a L-Ornitina é o precursor da Citrulina e da Arginina. Quando administrada oralmente apresenta efeitos biológicos similares à Arginina.

Em seu catabolismo a L-Ornitina pode ser convertida em Arginina, Glutamina ou Prolina. L- Lisina prejudica a absorção de L-Ornitina da mesma forma que o faz com Arginina. Um detalhe importante na atividade metabólica da L-Ornitina é o fato deste aminoácido penetrar mais rapidamente na mitocôndria e ali estar disponível para o catabolismo e formação de importantes enzimas.

Aplicações terapêuticas:

Crescimento : Ornitina é um precursor na síntese de poliaminas. Estas são fundamentais para formação do hormônio do crescimento. A suplementação do aminoácido dá bons resultados na estimulação do crescimento.

Dosagem usual 200 a 1.500 mg ao dia.

PROLINA E HIDROXIPROLINA

São aminoácidos não essenciais, porém de importância vital para a constituição do colágeno.

Aplicações terapêuticas:

Cicatrização : Prolina e Hidroxiprolina aceleram bastante os processos de cicatrização após ferimentos involuntários ou cirurgias, por atuarem na formação do colágeno.

Neurotransmissão cerebral : Pesquisadores demonstraram que injeções de Prolina intra- cerebrais em animais de laboratório provocaram um aumento no crescimento dos dendritos neuronais, estruturas essas relacionadas com a capacidade de aprendizado no cérebro humano.

Dosagem usual de 500 a 1.000 mg ao dia

SERINA

É um aminoácido não essencial derivado da Glicina, que se encontra presente na membrana celular, em altas concentrações. Serina pode ser convertida em Glicina e vice-versa. Tem extrema importância na produção de energia ao organismo como co-fator para a acetilcolina ( importante neurotransmissor ).

Aplicações terapêuticas:

Dor : A Serina aumenta os efeitos dos opiáceos e pode ser muito útil no alívio da dor.

Dosagem usual de 100 a 500 mg ao dia.

TAURINA

É um dos aminoácidos sulfurados menos conhecidos, mas que desempenha importantes

funções no corpo, principalmente em recém nascidos. Durante alguns anos a Taurina foi considerada um aminoácido não importante, entretanto, pesquisas demonstraram que ela exerce papel importante no cérebro e em outros tecidos eletricamente excitáveis. Participa da síntese de ácidos biliares, como ácido taurocólico, ativa a formação de GABA e dificulta a transmissão das catecolaminas e da acetilcolina. Normalmente, os adultos produzem Taurina, mas não se sabe ao certo se as quantidades produzidas são suficientes para atender às necessidades orgânicas.

Aplicações terapêuticas:

Aparelho cardiovascular : Médicos japoneses estão utilizando intensamente a Taurina para tratar problemas cardíacos. Foram administrados 4 g de Taurina via oral, diariamente durante 4 semanas, em pacientes com insuficiência cardíaca; sendo observado significante melhora no quadro.

Ocular : Recomenda-se o uso de 1 g de Taurina ao dia para o tratamento de retinopatias e retinite ( pigmentosa ).

Hipertensão : Doses de 2 g de Taurina ao dia contribuem significativamente para a diminuição da pressão arterial.

Epilepsia : Para tratamento da epilepsia a dose empregada varia de 3 a 7 g ao dia.

Co-fatores para a Taurina : Vitamina A, Vitamina B6, Zinco e Manganês são importantes para a síntese de Taurina no organismo.

Dosagem usual de 100 a 600 mg ao dia.

TIROSINA

A L-Tirosina não é um aminoácido essencial pois é formado no organismo a partir da L- Fenialanina. O acesso deste aminoácido no cérebro é fundamental para o metabolismo do mesmo.

Entretanto, a Tirosina sofre violenta competição para atravessar a barreira hemato-encefálica.

É óbvio que, sendo uma substância hidrossolúvel, esse acesso não é tão fácil para qualquer

aminoácido. Entretanto, a presença de Triptofano, Leucina, Nor-Leucina, inibem drasticamente a absorção cerebral de Tirosina. A administração desses aminoácidos deve ser feita em horários diferentes ao da Tirosina. Cerca de 5 a 8 g ao dia, que podem ser supridas, também, pela ingestão dobrada de Fenilalanina, desde que o paciente não seja deficiente na enzima Fenilalanina hidroxilase.

Aplicações terapêuticas :

Doenças cardiovasculares : A ação da Tirosina sobre a musculatura cardíaca foi comprovada com várias evidências. Vários trabalhos publicados promoveram a introdução da Tirosina na maleta “Emergências Cardíacas” dos especialistas em todo o mundo.

Stress : Alguns autores concluíram que a Tirosina é muito útil em pessoas sujeitas a algum tipo de stress.

Atividade sexual : Foram relatados vários casos de desinteresse sexual progressivo tratados com Tirosina e bem sucedidos.

Depressão : Foi demonstrado em um estudo que pacientes deprimidos quando tratados com Tirosina, mostraram significante melhora no estado de humor e mais ânimo nas situações cotidianas.

TPM : Suplementos de Tirosina, auxiliam na redução da irritação, depressão e cansaço pela TPM.

Fadiga crônica : Suplementos de Tirosina, são usados em pacientes com fadiga crônica;

Estimulador da atividade tiroideana : Apesar de ser um produto intermediário do metabolismo da Fenilalanina, pode ser usado isoladamente como estimulador da atividade tiroideana.

Cuidados especiais :

A Tirosina deve ser evitada pela maioria dos esquizofrênicos. Após muitos estudos sabe-se

que : as drogas antipsicóticas inibem a conversão em Dopamina ( pela desativação da enzima Tirosina-hidroxilase ). Esse mecanismo de ação demonstra que a inibição da transformação de Tirosina em Dopamina é benéfica aos pacientes com esquizofrenia. Estudos bem antigos relacionaram altos níveis de Tirosina e esquizofrenia, assim como a Dopamina.

As enzimas que metabolizam a Tirosina para Dopamina e Norepinefrina ( dopa β-hidroxilase

e dopa-descarboxilase ) utilizam e são dependentes de Cobre. É sabido que o Cobre

plasmático é importante para a manutenção dos níveis de dopamina. Dopamina alta, baixa Histamina e Cobre alto são fatores comuns nos esquizofrênicos, assim, suplementação com Tirosina e Cobre devem ser evitados nestes pacientes.

Interações medicamentosas:

Não se deve administrar Tirosina em conjunto com inibidores de MAO, pois efeitos tóxicos podem ocorrer.

Dosagem usual de 500 até 1.500 mg ao dia.

TREONINA

É um aminoácido essencial ainda pouco conhecido no que diz respeito aos seus papéis biológicos. Sabe-se que a Treonina pode ser convertida no organismo em Glicina, Serina e Glicose. A administração oral de 5 g ao dia de Treonina aumentaram os níveis plasmáticos do aminoácido em duas vezes, quando comparado ao controle. Atua na síntese do colágeno e da elastina. O alimento mais rico é a carne de porco. Frango contém quantidades desprezíveis do aminoácido. Ovos, queijo ricota e “cottage” são excelentes fontes animais, enquanto o trigo integral é uma boa fonte vegetal.

Aplicações terapêuticas:

Sistema imunológico : Ratos alimentados com dieta suplementada com Lisina e Treonina tiveram um aumento no timo e melhora na produção de imunoglobulinas.

Doenças neurológicas : A Treonina exerce algum tipo de ação protetora sobre o tecido nervoso, pelo que já se observou clinicamente. Observações clínicas relatam significante melhoria de pacientes portadores de doenças neurológicas paralisantes, tais como esclerose múltipla, paraplegia e tetraplegia espástica.

Dosagem usual de 500 a 1.000 mg ao dia.

TRIPTOFANO

O Triptofano é o aminoácido essencial menos abundante nos alimentos. Possui grande atuação no cérebro humano, em sinergia com a Vitamina B6, Vitamina B3 e o oligoelemento Magnésio, e são vitais para a produção da Serotonina, substância neurotransmissora responsável pelo envio correto dos estímulos neurais e também possui notável atuação no mecanismo do sono. Tem uma distribuição irregular e muitas proteínas da dieta são deficientes neste aminoácido.

Aplicações terapêuticas :

Depressão : O Triptofano demonstra capacidade para controlar vários tipos de depressão. Pacientes tratados acusam sensíveis aumentos nos níveis plasmáticos e cerebrais, tornando muito importante o Triptofano como alternativa terapêutica da depressão.

Dor : Os principais tipos de dor que respondem bem à terapia com Triptofano são dor de cabeça, dores provenientes de câncer e no tratamento dentário.

Insônia : Talvez este problema de saúde seja aquele no qual o Triptofano foi mais estudado e apresentou resultados evidentes ( o mecanismo de ação baseia-se na conversão em Serotonina ) . Os efeitos do Triptofano parecem estar diretamente relacionados com os níveis plasmáticos.

Hiperfagia : Animais alimentados com dietas ricas em Triptofano diminuíram seu consumo de carboidratos. Ratos com hiperfagia hipotalâmica e obesidade pararam de comer excessivamente quando seus níveis de Triptofano e Serotonina foram aumentados, após suplementação.

Alcoolismo : Auxilia a diminuir os sintomas do alcoolismo crônico e no controle clinico de viciados. Em pacientes crônicos em especial pelo seu papel na desintoxicação hepática, atuando ainda como hepatoprotetor das células hepáticas ( hepatócitos ) em pacientes com altos níveis de bilirrubina.

Melatonina e Triptofano : Melatonina é um hormônio da glândula pineal sintetizado a partir do Triptofano. Níveis baixos de Melatonina foram encontrados em vários distúrbios por deficiência de Triptofano : depressão, esquizofrenia e pelagra.

Cuidados especiais :

Não deve ser ingerido com leite devido a seu grande conteúdo protéico. Doses acima de 1.000 mg ao dia deverão ter rigoroso acompanhamento médico.

Dosagem usual de 500 a 5.000 mg ao dia.

VALINA, LEUCINA e ISOLEUCINA

São aminoácidos essenciais com cadeia carbônica ramificada curta. Estes aminoácidos são críticos para o metabolismo orgânico, principalmente no “stress”, na produção de energia e no esforço muscular. Os aminoácidos de cadeia ramificada constituem cerca de 40 % da necessidade diária para os aminoácidos essenciais. Dentre os três o mais abundante na dieta é a Leucina, encontrada numa proporção de aproximadamente duas vezes mais em relação aos outros dois.

Aplicações terapêuticas :

Cirrose : A administração de doses orais de aminoácidos de cadeia ramificada ( BCAA do inglês = Branched Chain Aminoacids) é, sem dúvida, um eficiente modo de prevenir cirrose e coma hepático em indivíduos susceptíveis ( alcoólatras, portadores de doença hepática crônica ). As doses orais devem ser administradas fora das refeições, a exemplo de qualquer administração de aminoácidos, em proporções que podem variar de 3 a 9 g ao dia, divididas em 3 tomadas.

Construção muscular : Aminoácidos de cadeia ramificada, especialmente a Leucina, estimulam a síntese de proteína diretamente no músculo. No caso de atletas e de pessoas que praticam educação física recomendam-se doses de 2 a 5 g ao dia.

Doenças desmielinizantes : Por fazer parte da estrutura protéica da bainha de mielina, indica- se o uso dos três aminoácidos como suplemento em polineuropatias e patologias degenerativas que comprometam a bainha de mielina. Recentes experiências sugerem sua administração como suplemento em pacientes com esclerose amiotrófica lateral.

Dosagem usual - Isoleucina - de 300 a 3.000 mg ao dia. Dosagem usual - Leucina - de 300 a 1.500 mg ao dia.

Dosagem usual - Valina

- de 300 a 1.500 mg ao dia.

BORO

MINERAIS AMINOÁCIDOS

As primeiras observações sobre sua utilização vieram a partir de 1981.

Aplicação terapêutica:

Boro tem a capacidade de aportar grupos hidroxila ( não radicais ) que permitem a formação

de hormônios esteroidais. Estes hormônios estão relacionados com o metabolismo do Cálcio,

Fósforo e Magnésio, tanto no metabolismo ósseo como no crescimento muscular. Alguns autores dizem que o Boro tem efeito anabolizante. Tem sido usado na preparação de atletas. Um estudo feito nos EUA, em mulheres pós menopausa, dando 3 mg ao dia, houve um aumento do nível de testosterona e 17-beta estradiol. Este último é a forma mais ativa que se tem do estrogênio e é importante como controle da osteoporose, entre outras coisas. O Boro é importante na medida que pode substituir a ingestão de hormônios. Em artrose a dose indicada é de 6 mg ao dia, com excelentes resultados quando comparado ao placebo ( 50 % dos pacientes tiveram recuperação total do quadro clínico ).

Dosagem usual de 1 a 6 mg de boro elementar.

CÁLCIO

É um mineral extremamente importante para o organismo. Cerca de 99 % do cálcio está

depositado nos ossos e dentes.

Aplicação terapêutica:

Mantém o equilíbrio ácido-base; Regula a freqüência cardíaca e a tonicidade do músculo cardíaco; Mantém a transmissão neuronal;

Ativa o AMP cíclico ( intermediário em várias reações do organismo ); Importante para o fator 3 da coagulação.

O pH da saliva representa o pH do organismo ( o normal é de 7,0 - 7,4 ). Quanto mais baixo o

pH

maior a incidência de doenças degenerativas crônicas, inclusive a hipertensão.

O

controle das cãibras está relacionado com a tonicidade e a atividade contrátil da

musculatura lisa periférica. É utilizado com Zinco, Vitamina B6 e quinino ( nos casos mais graves ). O Cálcio não é utilizado sozinho. É utilizado associado a Estrogênio e Vitamina D 2 para aumentar a reabsorção de Cálcio renal. Nas mulheres na menopausa utiliza-se 1-2 g de Cálcio, associado a 400 UI de Vitamina D2 e Boro.

Deficiência :

Redução do crescimento; Alteração na formação dos ossos e dos dentes; Tetania; Irritabilidade; Aumento do período menstrual.

Dosagem usual de 100 a 2.500 mg de cálcio elementar.

COBRE

Este oligoelemento é encontrado em todos os tecidos, porém as mais altas concentrações estão no cérebro e no fígado. Durante alguns anos a ciência esteve mais preocupada com a toxicidade do Cobre do que com os seus papéis biológicos. Hoje, sabe-se com certeza que este elemento é essencial ao organismo, atuando como co-fator para várias enzimas :

Citocromo oxidase, Superóxido dismutase, Ferroxidase, Dopamina β-hidroxilase, Tirosinase, dentre outras. O Cobre é importante como catalisador na formação de hemoglobina, através do complexo eritrocupreína ( molécula com ação similar à Superóxido Dismutase ) à qual se credita o aumento do potencial energético infra-eritrocitário.

Aplicação terapêutica:

Facilita a absorção de ferro;

Participa do metabolismo protéico; Participa da oxidação orgânica da Vitamina C;

É necessário para a produção do ácido ribonucléico ( ARN );

Essencial para a formação da mielina nas fibras nervosas; Essencial para a utilização adequada do oxigênio pelas células; Participa da formação de hemoglobina;

É um componente da enzima superóxido dismutase.

Esse elemento desempenha, também, função importante na formação do colágeno, na conversão de Tirosina em Melanina e do T3 em T4. Atua na formação óssea, manutenção dos ossos e na produção de DNA.

Cobre em excesso :

Os contraceptivos orais estrogênicos aumentam significativamente os níveis séricos de Cobre, embora nessas ocasiões, o teor de Cobre no eritrócito esteja baixo. Isto explica alguns dos sintomas apresentados na gravidez ( irritabilidade, distúrbios emocionais ) ou em mulheres que fazem uso de contraceptivos orais estrogênicos. Entre os sintomas mais comuns de intoxicação pelo Cobre estão : fadiga, nervosismo e irritabilidade, depressão, dores musculares e nas articulações, alterações de comportamento e distúrbios do aprendizado.

Deficiência :

Além da dieta inadequada e de possíveis problemas com a absorção, vários fatores podem

ocasionar deficiência em relação a esse mineral: níveis elevados de Mercúrio, Chumbo ou Cádmio; suplementação excessiva com Zinco ou Molibdênio.

Dosagem usual de 0,5 a 20 mg de cobre elementar.

CROMO

O Cromo, durante algum tempo, não foi considerado um mineral biológico ou com funções

biológicas. Entretanto, a descoberta de GTF ( fator de tolerância à glicose ) contrariaram essas suposições, pois nesse complexo metalo - protéico a presença do Cromo é patente. A ação do GTF está vinculada ao mecanismo regulador da permeabilidade da membrana celular à glicose, facilitando a sua entrada na célula. Por esse mecanismo, há uma melhora nos quadros de diabetes, onde a glicose elevada no sangue tem dificuldade para sair da circulação e penetrar no músculo e outros tecidos. Devido à importância do GTF, a suplementação com Cromo tornou-se necessária, sempre através de moléculas queladas com Cr + 3 , pois o Cr + 6 é tóxico ao organismo.

Aplicação terapêutica:

O aumento da excreção de Cr se dá por : “stress”; aumento do consumo de açúcar e alimentos

refinados; pelo exercício físico ( Cr aumenta receptores de insulina ); por trauma. Sintomas : hipoglicemia, visão turva, suores, tremores, fadiga extrema. Diminuição de Cromo na dieta : ocorre aumento do colesterol, triglicérides, ateromas, insulina circulante e aumento de morte por doenças cardiovasculares. Como suplemento nos pacientes com diabetes, para potencializar os antidiabéticos orais, pois , provavelmente, potencializa os receptores periféricos da insulina.

Deficiência :

Provavelmente está relacionada com aterosclerose ( estudos têm demonstrado que a suplementação de cromo na alimentação reverte quadros arterioscleróticos instaurados ).

Diminui a intolerância à glicose, sobretudo em pacientes diabéticos, uma vez que está definitivamente determinado que o cromo faz parte, juntamente com o ácido nicotínico, do “FATOR DE TOLERÂNCIA DA GLICEMIA” , vinculado à liberação da insulina pelas células do pâncreas, assim como potencializa o efeito da insulina para aproveitar a glicose como fonte de energia por parte das células.

Dosagem usual de 50 a 600 mcg de cromo elementar.

FERRO

essencial para o transporte de Oxigênio, sendo parte integrante da

molécula de hemoglobina. Também é necessário para a formação da mioglobina, como

suprimento de oxigênio para

resultam na contração muscular. Esta presente nos citocromos e em várias enzimas como

as células musculares e utilizada nas reações químicas que

O ferro é elemento

xantina oxidase, succínico desidrogenase , citocromo oxidase, catalase e SOD férrica. Está presente em várias enzimas necessárias para o metabolismo protéico e atua em conjunto com demais nutrientes na respiração celular.

Aplicação terapêutica:

Pequenas quantidades de ferro são encontradas em todos os componentes celulares, tanto no

citoplasma como no núcleo e nas respectivas membranas. O ferro é responsável pela captação

do oxigênio pelas células e por sua distribuição adequada nos tecidos do organismo;

É um componente da hemoglobina que tem como função principal o transporte do oxigênio;

É essencial para a síntese das proteínas;

Empregado na cura das anemias deficientes em ferro; Faz parte da constituição de enzimas que inibem a formação dos radicais livres : Catalase, Peroxidase e Superóxido Dismutase férrica; Tem efeito anticarcinogênico : nos estudos realizados em pacientes com Síndrome de Plummer - Vilson ( anemia ferropriva, com alterações esofagianas - formação de membranas )

há um risco altíssimo de câncer de esôfago. A síndrome tem sido combatida com sucesso pela

adminsitração e suplementação de ferro ( Cancer Research, 35:3.308, 1975 );

A carência de ferro pode vir acompanhada de uma resposta imunológica orgânica deficiente e

tem sido observado que as infecções por agentes oportunistas ( Candida, Herpes ) são mais freqüentes em pacientes depletados de ferro ( Journal of Infectious Diseases, 131 :44, 1975 ); Igualmente sabe-se que a deficiência de ferro afeta, principalmente, a função dos linfócitos T por deficiência de uma enzima denominada ribonucleotídeo redutase.

Deficiência:

A deficiência de ferro produz anemia microcítica/hipocrômica e altera a produção dos

linfócitos T por deficiência da enzima ribonucleotídeo-redutase. Segundo dados da FAO/WHO ( 1988 ) , da população mundial de 4.400 bilhões de pessoas existem 1.3 bilhões de anêmicos ( 30 % ); dos 883 milhões de habitantes dos países industrializados, 70.6 milhões apresentam anemia Ferropriva ( 8 % ); enquanto 3.517 milhões que vivem nos países em vias de desenvolvimento, mais de 1.3 milhões acusam a mesma deficiência ( 35.5 %).

As causas das perdas de reservas de Ferro nas diferentes fases do desenvolvimento humano são bastante conhecidas. Durante a gravidez, a mulher precisa dispor de aproximadamente 1.000 mg de Ferro para responder às demandas para crescimento e reserva fetais, metabolismo da placenta, além de suas próprias modificações por expansão da massa de eritrócitos. Esta necessidade não pode ser preenchida pela dieta. A anemia ocasionada na gravidez vem resultando no aumento da mortalidade materna e em partos prematuros. Já a criança pequena, devido ao rápido crescimento, esgota suas reservas de Ferro nos primeiros meses de vida e, caso este não seja suplementado satisfatoriamente, sua capacidade de

desenvolvimento mental e motor pode sofrer alterações irreversíveis. Na adolescência, a mulher incrementa sua necessidade de Ferro pelo estabelecimento da menarca e pelo próprio crescimento ( a expectativa ideal é manter reservas de cerca de 500 mg, o que não ocorre nem em adolescentes dos países industrializados ); da mesma maneira, o homem adolescente requer mais estoques nutricionais de Ferro, com o aumento da sua massa corporal.

A anemia ferropriva causa efeitos graves. De acordo com diversos estudos realizados, entre os

inúmeros problemas ocasionados pela anemia ferropriva estão :

redução da resistência imunológica e aumento de infecções; diminuição da capacidade muscular;

comprometimento do desenvolvimento psicomotor; diminuição da atenção; dificuldades no aprendizado.

Para realizar a suplementação em todos os casos é comum utilizar compostos de Ferro inorgânico ( sulfato, fumarato ferroso ), que além de causar sérias moléstias gástricas, têm sua absorção afetada negativamente por componentes normais da dieta ( fibras, fenóis, fitatos, etc. ), o que os tornam ineficazes. Para corrigir parte destas deficiências, tem sido recomendado o uso de quantidades relativamente altas de Ácido Ascórbico. Para evitar todos os aspectos negativos da suplementação com Ferro inorgânico, recomenda-

se o uso de Ferro Glicina Quelato, o qual é absorvido por um mecanismo diferente, a nível de jejuno, sem sofrer qualquer alteração por outros componentes da dieta; além de possuir biodisponibilidade várias vezes superior que a melhora observada com sulfato ferroso.

A absorção de Ferro Glicina Quelato pelo organismo é de 3 a 5 vezes superior que a do Ferro

na forma de sais. Estudos realizados na Guatemala e no Brasil demonstraram a superioridade do Ferro Glicina Quelato na fortificação de alimentos para o combate à anemia ferropriva. Para a absorção efetiva do quelato ( intacto ) pela célula mucosa, o Ferro Glicina Quelato tem uma constante de estabilidade que excede a dos ligantes presentes, tornando-o resistente a outros componentes da dieta. Este fator determina que sua absorção seja de 3 a 5 vezes superior que a do Ferro na forma de sais. Outros estudos clínicos demonstram que uma dosagem baixa de Ferro Glicina Quelato é capaz de elevar os níveis de hemoglobina aos mesmos patamares atingidos após altas dosagens de outros compostos de Ferro. Pineda et. al. em estudo comparativo revelou que 30 mg de Ferro Glicina Quelato elevaram os índices de hemoglobina para o mesmo patamar obtido com a dosagem de 120 mg de Ferro na forma de sulfato; em igual período, de quatro semanas.

A dose de 60 mg de Ferro Glicina quelato teve um efeito bastante superior sobre os índices de

Ferritina. No entanto, a dose de 30 mg foi totalmente isenta de efeitos colaterais gastrintestinais.

Dosagem usual de 8 a 75 mg de ferro elementar.

FÓSFORO

O fósforo é o segundo mineral mais abundante no organismo e é encontrado em todas as

células. É um elemento importante para a produção de energia ( ATP ) e representa 1 % do nosso peso corpóreo. Sua deficiência é rara pois está presente na maioria dos alimentos, mas quando ocorre, determina, principalmente fadiga física e mental, e alterações no desenvolvimento esquelético e dentário.

Aplicação terapêutica:

Tem sido demonstrada a influência do Fósforo sobre a performance física e mental em trabalhos que datam da primeira guerra mundial. Estes estudos com soldados alemães mostraram, após uma ingestão de Fósforo, um aumento da performance psicomotora,

elevação dos batimentos cardíacos, aumento da temperatura da pele, diminuição da transpiração e diminuição da fadiga. Virtualmente todos os processos de geração e transferência de energia, através de radicais fosfato, envolvem além do Fósforo, o Magnésio e o Cálcio. Juntamente com o Cálcio e o Magnésio atuam sobre o crescimento e reparação celular; Constituinte da mielina das fibras nervosas; Tem ação relevante no sistema nervoso e em todas as funções tais como a memória e intelecção, etc; Muitas vitaminas do complexo B dependem do Fósforo. Forma os complexos de fosfolipídeos que são parte da estrutura da membrana celular e que regula a permeabilidade da célula a outros nutrientes. Sua indicação como nutriente se estende para todas as formulações de suplementação;. Atua como um dos elementos que diminuem a excreção urinária de Cálcio contribuindo para o equilíbrio de formulações indicadas para osteoporose. Outros elementos ainda, tais como o Zinco e o Cobre, tem sua absorção e metabolismo influenciado pelo Fósforo.

Normalmente o Fósforo na forma de sal é considerado como um dos fatores de maior atuação na diminuição da biodisponibilidade de minerais ao formar complexos insolúveis com estes metais. O Fósforo quelato, no entanto tem sua presença no trato digestivo preservada da interação com outros elementos, servindo exclusivamente como fonte do mineral sem outras interações desvantajosas.

Deficiência :

Pobre desenvolvimento ósseo e dentário; Pode condicionar artrite, piorréia e raquitismo; Fadiga física e mental; Alterações no ciclo respiratório. Dosagem usual de 200 a 1.200 mg ao dia de fósforo elementar.

MAGNÉSIO

Quarto mineral em abundância no corpo humano, o Magnésio só começou a despertar interesse no campo da nutrição, ao longo dos últimos anos. Pesquisas revelaram o seu importante papel em vários sistemas enzimáticos, especialmente, aqueles ligados à estimulação do transporte ativo do Na-K mediado pelo sistema ATPase. O Magnésio também desempenha funções primordiais na transmissão neuroquímica, na homeostase cardíaca, na excitabilidade dos músculos esqueléticos e na manutenção de níveis intracelulares normais do Cálcio, Sódio e Potássio. Por estar presente em tantos sistemas importantes, a deficiência de Magnésio pode trazer graves conseqüências, até mesmo fatais para o organismo humano. Mas, infelizmente, sua deficiência reconhece como tal dentro do campo da nutrição e da medicina, sendo raramente diagnosticada. Uma das razões deve-se à ausência de testes de laboratório que possam identificar a deficiência de Magnésio com clareza. Estudos feitos a partir de diferentes procedimentos, mostram que 7 % a 65 % da população pesquisada sofre de hipomagnesemia. A mais recente pesquisa do USA Food Consumption Survey sobre consumo de alimentos revelou que 74 % das pessoas entrevistadas ingeriam níveis inferiores do preconizado ortodoxamente de Magnésio. Normalmente, pessoas com grave deficiência de Magnésio sofrem de anorexia, apresentam confusão mental e vômitos. Entre outros sintomas estão : irritabilidade neuromuscular,

tremores, ataques, vertigens, ataxia, nistagmo, disartria, etc. Enquanto é possível detectar com segurança sintomas de deficiência de Magnésio em casos graves como esses, outras pessoas continuam a correr o risco de terem distúrbios cardiovasculares graves, decorrentes da deficiência de Magnésio, sem apresentar qualquer sintoma externo.

Aplicação terapêutica:

Síntese e utilização de compostos de alta energia; Ativação de reações que transferem radicais fosforilados; transformação da B1 ( tiamina ) na forma ativa; Síntese de transportadores de elétrons e prótons; Síntese e ativação de enzimas; Estabilização das membranas : diminuição de Mg = aumento de Ca e Na e diminuição de K;

O

Mg atua nas bombas dependentes de ATP que regulam o transporte ativo de Ca, Na, K;

O

Mg mantém a proporção entre a fosforilação e a oxidação na mitocôndria e produz ATP;

Diminuição de Mg aumenta a velocidade da respiração celular e diminui a fosforilação;

Diminui o índice de Fosforilação oxidativa, ocasiona o aumento de O 2 e conseqüente aumento de radicais livres; Nos ribossomas o Mg atua na formação de peptídeos dependentes de Mg; Mg protege os lisossomas com diminuição de necrose; Mg protege a integridade do DNA ativando as exonucleases; Ação sedativa sobre SNC; Aumenta a eficiência muscular; Diminui a hiperexcitabilidade neuromuscular ( evita que o Ca entre na célula );

Diminui a excitabilidade da fibra muscular.

No coração :

Atua como antagonista natural do Ca; Normaliza a condutividade e irritabilidade das fibras cardíacas; Possui efeitos cardioprotetores; Mg é antitrombogênico; Inibe agregação plaquetária; Crescimento e mineralização dos ossos.

Na síndrome pré-menstrual/ amenorréia primária há deficiência de vitamina B6 e Mg. A vitamina B6 age de forma integrada com o Mg, ou seja, auxilia o Mg a se manter na fase intracelular. Com aumento de Mg, ocorre a normalização da membrana e a entrada de Ca para que diminua a contração nas cólicas.

O Magnésio quelato não gera efeitos colaterais gastrintestinais.

Deficiência:

Irritabilidade;

Tiques nervosos;

Arritmias cardíacas;

Convulsões;

Tetania.

Dosagem usual de 200 a 750 mg ao dia de magnésio elementar.

MANGANÊS

A importância do Manganês deve-se à sua participação em diversas enzimas, como co-fator.

Entre as mais destacadas, citamos a SOD, que a nível mitocondrial depende deste mineral para executar sua função antioxidante. Além dessa nobre função, o Manganês participa da síntese de mucopolissacarídeos; da formação do colágeno; da síntese de colesterol, da formação óssea e da formação de protrombina.

Aplicação terapêutica:

Diabetes : o indivíduo deficiente de Mn possui menor performance de insulina. Em animais deficientes de Mn, encontramos alterações nos tecidos pancreáticos: ilhotas hipertrofiadas, células desgranuladas, células α aumentadas. A suplementação com Mn normaliza este quadro.

Síntese de hormônios : o Mn está envolvido na síntese de colesterol e portanto na síntese de hormônios sexuais e na capacidade reprodutiva.

Ação sinérgica da vitamina B1 e Mn: para a Tiamina tornar-se fisiologicamente ativa depende da enzima tiaminase que é ativada por Mn. Atua também como co-fator da biotina e da vitamina C.

Deficiência :

Debilidade a nível de ligamentos e tendões; Falta de coordenação muscular- ataxia; Possivelmente diabetes; Possivelmente miastenia grave; Possivelmente esclerose múltipla.

Dosagem usual de 2 a 10 mg ao dia de manganês elementar.

MOLIBDÊNIO

É um componente chave de três importantes enzimas no organismo, a xantina-oxidase,

aldeído oxidase e sulfito-oxidase, envolvidas com os processos de oxidação de gordura e metabolismo das purinas.

Aplicação terapêutica:

Índices elevados de Molibdênio podem ocasionar elevação nos índices de ácido úrico e sintomas de gota e artrite reumatóide, devido à superatividade da xantina oxidase; Indivíduos deficientes em Molibdênio tornam-se hipersensíveis a alimentos que contenham sulfito ( maionese industrializada, enlatados com subprodutos animais ); Pode ser utilizado como antioxidante em pacientes com níveis elevados de estresse oxidativo;

Atua como co-fator enzimático e participa do metabolismo dos carboidratos e gorduras, assim como do ferro e cobre.

A enzima sulfito-oxidase, que contém molibdênio , é essencial ao metabolismo da cisteína.

Deficiência :

Um dos sintomas de deficiência do Molibdênio no organismo é a susceptibilidade do indivíduo a alergias alimentares ( principalmente a alimentos industrializados que contém sulfito como conservante e antioxidante ). Alguns estudos vem associando a deficiência de molibdênio com câncer de esôfago, impotência sexual e principalmente, cárie dentária.

Dosagem usual de 50 a 500 mcg ao dia de molibdênio elementar.

POTÁSSIO

O potássio é um dos maiores componentes das nossas células, trabalha em conjunto com o

sódio para manter o equilíbrio de água no corpo e para regularizar várias funções. O Potássio é o cátion intracelular predominante e o sódio é o cátion extracelular predominante; há uma enzima na membrana celular, a adenosinatrifosfato ( ATPase ), responsável pelo transporte ativo ou conhecida por bomba sódio-potássio, cuja função é aumentar o efluxo de sódio e o influxo de potássio celular a fim de manter o gradiente de concentração. A concentração intracelular elevada de potássio é necessária para processos metabólicos celulares. O transporte de potássio do meio intracelular para extracelular é necessário para a condução do impulso nervoso em tecidos especializados como o coração, cérebro ( envia oxigênio para o cérebro ), e músculo esquelético, além da manutenção da função renal normal e do balanço ácido-básico. O potássio está ligado a síntese protéica e de ácidos nucléicos, freqüência cardíaca, contração muscular, condução nervosa, estimulante da função renal, participa da conversão da glicose em glicogênio; contra balanceia o efeito hipertensor do sódio, causando hipotensão. As funções nervosas e musculares são afetadas quando as taxas de sódio e potássio se desequilibram. A deficiência de potássio produz problemas físicos gerais, que vão da fadiga, fraqueza generalizada, dores musculares e até a morte, se não for tratada. Os indivíduos que apresentam maior risco de deficiência de potássio são os usuários de diuréticos ( o controle regular de potássio nesses indivíduos é essencial e obrigatório ). A hipoglicemia causa perda de potássio e o stress físico e mental podem levar à carência de potássio. As dietas ricas em potássio parecem proteger os indivíduos da hipertensão e de mortes causadas por derrames. A carência de potássio pode causar edema ( inchaço devido à retenção de fluídos nos tecidos ) e hipoglicemia. O álcool, café, cortisona, diuréticos, laxantes, sal e açúcar em excesso e o estresse causam depleção de potássio. Os sinais mais comuns da deficiência de potássio são a acne, sede contínua, pele seca, paralisia intestinal, prisão de ventre, prostração, insônia, lesões musculares, fraqueza muscular, irritabilidade, arritmias,

mialgias e fatigabilidade.

Aplicação terapêutica:

Tratamento da hipertensão arterial; protege contra derrames; angina péctoris, insuficiência cardíaca congestiva, infarto do miocárdio: As dietas ricas em potássio parecem proteger os indivíduos da hipertensão e de mortes causadas por derrames; Estimula os impulsos nervosos necessários para a contração muscular; Melhora o desempenho dos atletas; Age como estimulante da função renal; Necessário para o funcionamento normal das supra-renais; Benéfico na prevenção e tratamento do câncer, acne, alcoolismo, alergia, queimaduras, cólicas infantis. Diabetes: participa da conversão da glicose em glicogênio.

Deficiência :

Edema;

Taquicardia - parada cardíaca;

Irritabilidade;

Fraqueza muscular.

Dosagem usual de 25 a 300 mg ao dia de potássio elementar.

SELÊNIO

O selênio é um mineral essencial encontrado em pequenas quantidades no organismo. Forma

parte da enzima glutationa peroxidase. A enzima glutation peroxidase para funcionar depende

de Selênio e L-Cisteína. A glutation peroxidase é importante na inibição da produção de

radicais peróxidos lipídicos. Sem a presença de Selênio e L-Cisteína, 75 % da capacidade de

funcionamento da glutation peroxidase se perde.

Aplicação terapêutica:

Selênio relacionado com miocardiopatia: Na China, por deficiência de Selênio no solo, há elevada incidência de síndrome de Keeshan. Os pacientes respondem automaticamente à

administração de Selênio por via oral; Selênio associado a Vitamina E: O Selênio potencializa a ação da Vitamina E. A Vitamina E

é a mais importante vitamina para inibir a peroxidação lipídica. O Selênio mantém o funcionamento da glutation peroxidase e potencializa a ação da Vitamina E;

A

Glutation peroxidase está presente no citoplasma e mitocôndria;

O

Selênio é prioridade nas gônadas;

A

deficiência de Selênio determina infertilidade por diminuição do número dos

espermatozóides;

Com a diminuição do Selênio ocorre um aumento da toxicidade de xenobióticos tais como drogas e inseticidas;

O Selênio previne intoxicação por Cádmio, Mercúrio, Chumbo e Arsênio;

Possui função anti-cancerígena em doses supra-nutricionais, de até 1 mg.

O Selênio atua combatendo:

Envelhecimento ( peroxidação lipídica ); Artrite reumatóide; Fibrose cística; Insuficiência renal; Distrofia muscular.

Deficiência :

Aumenta a formação de tromboxane e diminui a prostaciclina, aumentando os riscos de trombose por aumento da agregação plaquetária. A falta de Selênio diminui a ação da

prostaciclina;

Aumenta a incidência de doenças dermatológicas como psoríase, eczema e acne;

Aumenta a incidência de artrite reumatóide;

Pacientes com insuficiência coronariana tem concentração baixa de Selênio no sangue, assim como pacientes com câncer;

A concentração normal de Selênio plasmático é de 73-90 mcg/l. Em pacientes de grupo de

risco para câncer de mama foram encontradas concentrações menores que 64 mcg/l;

A baixa concentração de Vitamina E e Selênio está associada a um aumento da incidência de

câncer epitelial;

A incidência de câncer é menor em indivíduos que tem níveis bons de Vitamina E, Selênio e

β-caroteno e que não fumam; No câncer o Selênio é profilático e não curativo; O Selênio é profilático e importante no combate da arteriosclerose. O colesterol oxidado diminui com a suplementação de Vitamina E e Selênio.

Efeitos adversos:

Tóxico em altas doses por efeito: mutagênico, carcinogênico e altera a absorção da Vitamina

C.

Dosagem usual de 50 a 200 mcg ao dia de selênio elementar.

VANÁDIO

A primeira demonstração da essencialidade de Vanádio deu-se com ratos e galinhas, que

privados absolutamente do mineral, apresentaram problemas com o crescimento, reprodução

e, no caso das aves, rarefação da plumagem.

Acredita-se que ele atue na regulação da enzima ATPase, fosfotransferases, fosfohidrolases e adenilatociclase.

O Vanádio forma complexos com a transferrina e hemoglobina para se estabilizar contra a

oxidação; ele circula no plasma sob a forma de transferrina-vanádio ou ferritina-vanádio, e é reduzido na presença de ascorbato, glutatione NADH.

O conteúdo de Vanádio nos alimentos é muito pobre. Pode-se encontrá-lo, normalmente, em

sementes de frutas frescas e em alguns vegetais. Em menor proporção, o Vanádio também pode ser encontrado nos frutos do mar, nas carnes e nos produtos lácteos.

Aplicação terapêutica:

Uma das funções biológicas bem evidenciadas com o Vanádio é sua participação direta no aparelho cardiovascular e no metabolismo das catecolaminas. Tem mostrado que pode potencializar a atividade antiaterogênica do cromo, razão pela qual estes minerais podem ser administrados concomitantemente. Parece influenciar o metabolismo glicídico e lipídico, exercendo papel semelhante ao da insulina no organismo, proporcionando maior tolerância à glicose. Também se acredita que o Vanádio iniba a biossíntese do colesterol e reduza a sua concentração plasmática, bem como a dos fosfolipídeos.

Deficiência :

Sua deficiência leva ao aumento do colesterol, a formação de placas de gordura na aorta e tendência ao infarto do miocárdio.

Dosagem usual de 17 a 43 mg ao dia de vanádio elementar.

ZINCO

O zinco é um dos minerais mais importantes dentro do organismo, porque participa como co-

fator de várias enzimas endógenas. É necessário para a absorção normal e atuação de várias

vitaminas, em especial as do complexo B.

Aplicação terapêutica:

É essencial para o crescimento;

Necessário para a função normal da glândula prostática; Essencial para o mecanismo da reprodução;

É antioxidante, pois é parte integrante da enzima SOD-cobre/zinco ( superóxido dismutase

plasmática );

Estimula também o sistema imunológico, sendo essencial para a maturação dos linfócitos T. Essencial para a síntese de ácidos nucléicos; Importante para ajudar na cicatrização de feridas e queimaduras; Participa na preservação do sentido do gosto, olfato e visão;

O Zinco atua sobre a Artrite Reumatóide, por sua ação antiinflamatória, estabilizando as

membranas lisossômicas e modulando a atividade dos macrófagos. A terapia com uma suplementação de Zinco tem se mostrado efetiva no tratamento da Artrite, diminuindo o

inchaço e a rigidez matinal das articulações;

O Zinco é conhecido como tendo um papel envolvendo a síntese de DNA.

Sua participação no metabolismo da anidrase carbônica o torna importante fator de respiração celular e na eliminação de CO 2 dos tecidos.

Deficiência :

Inúmeros estudos realizados comprovaram que a deficiência de Zinco no organismo é responsável por diversas disfunções importantes:

A deficiência de Zinco é uma das causas de disfunções gonadais relatadas como oligospermia,

diminuição dos níveis séricos de testosterona e hipogonadismo. A administração de Zinco em pacientes com disfunção gonadal tem se mostrado importante para a correção e normalização

dos valores séricos de testosterona e na contagem de espermatozóides, assim como dos níveis

de LH e FSH. A impotência sexual tem se mostrado sensível à administração de Zinco;

A ingestão de álcool determina uma maior excreção de Zinco, mesmo em casos onde estão

ausentes quaisquer enfermidades do fígado. Em indivíduos com excessiva ingestão de álcool, aparecem uma série de sintomas causados pela carência de Zinco, tais como, perda de cabelo,

disproteinemia, edema e eczema;

A nutrição deficiente, e conseqüente carência de Zinco determina um elevado nível de

amônia;

A atividade dos linfócitos T é fortemente diminuída com a carência do Zinco;

Nas reações com radicais livres, uma deficiência de Zinco intracelular tem papel importante no processo de envelhecimento precoce;

A performance muscular é aumentada com a administração de Zinco, por sua ação sobre

numerosas enzimas no metabolismo do esforço. Sua ação se deve, entre outras sobre a enzima

lactato desidrogenase, que atua sobre a acumulação de lactato durante o esforço;

A carência de Zinco determina uma diminuição da imunidade celular por uma diminuição de

linfócitos T, e é demonstrado que a administração de Zinco melhora a resposta imunitária;

A carência de Zinco determina uma forte redução da atividade do nucleotídeo fosforilase;

Causa alterações mentais, irritabilidade e apatia.

Enzimas que dependem de Zn:

DNA polimerase ( Mg ) - RNA polimerase ( Mg ) - Fosfatase alcalina ( Mg ) Carboxipeptidase - Anidrase carbônica - Álcool desidrogenase Etanol - Acetaldeído - Zn-Cu-SOD ( Zinco Cobre superóxido dismutase ).

Zinco e memória :

Trânsito de estímulos externos pelos axônios e neurônios; Formação de memória recente através da síntese da ativação do núcleo com formação de memória no hipocampo através da síntese de peptídeos e proteínas; Toda síntese de proteínas depende de RNA - Polimerase que contém Zn;

A

carência de Zn é um fator nutricional limitante da síntese de proteínas;

O

hipocampo é a estrutura cerebral mais rica em Zn;

O

neurotransmissor mais comum no hipocampo é a acetilcolina.

Dosagem usual de 20 a 200 mg ao dia de zinco elementar.

MINERAIS QUELATOS

Denomina-se como mineral quelato aquele iont de mineral ligado a aminoácido. Um íon mineral quelato garante uma melhor absorção dentro do organismo.

MINERAIS QUELATOS TASTE-FREE ®

Os Minerais Aminoácidos Quelatos Taste-free® ( sem sabor ), eliminam um dos maiores obstáculos nos produtos suplementares nutricionais: o gosto desagradável de alguns minerais. Combinando exclusivamente minerais e aminoácidos, os Minerais Aminoácidos quelatos Taste-free® , reduzem consideravelmente o sabor desagradável de alguns minerais importantes.

Estes produtos permitem:

Preparações farmacêuticas nas formas de suspensões e xaropes;

As preparações em forma de cápsulas ou envelopes podem ser adicionadas a alimentos comuns, mel, yogurt, banana, cereais, etc., sem alterar o sabor dos alimentos facilitando sua

ingestão;

Fabricação de comprimidos mastigáveis.

Minerais taste-free ® disponíveis:

Cálcio Taste Free ( Cálcio bis-glicina quelato sem sabor ) ; Ferro Taste Free ( Ferro tris-glicina quelato sem sabor ); Magnésio Taste Free ( Magnésio bis-glicina quelato sem sabor ) ; Zinco Taste Free ( Zinco bis-glicina quelato sem sabor ) .

INDICAÇÕES:

Pediatria;

Geriatria;

Estreitamento esofágico; Alterações neurológicas de deglutição; Intolerância à cápsulas.

VITAMINA A

VITAMINAS

Lipossolúvel. Sua forma ativa é encontrada em animais ( aldeído de retinol ) sendo que a pró- vitamina A ( Beta caroteno ) é encontrada nas verduras verdes, laranjas e outras frutas. É uma vitamina instável à luz e ao calor, sendo destruída pelos raios ultravioleta e pelos processos oxidativos, o que pode ser evitado, usando-se concomitantemente o α tocoferol que se “ sacrifica “ para proteção da Vitamina A.

Aplicação terapêutica:

Demonstra efeitos anticancerígenos em diferentes tecidos como pulmão, bexiga, esôfago, estômago, cólon e reto. A Vitamina A pode suprimir a conduta de malignização das células transformadas por radiação, produtos químicos, vírus, contribuindo também para o demorado desenvolvimento de tumores transplantados, assim como pode prevenir a formação tumoral em animais expostos continuamente à carcinógenos; A Vitamina A acelera a cicatrização e combate infecções : administrada em altas doses apresenta efeito imunoestimulador com o aumento da atividade dos anticorpos; Melhora a visão através de doses maciças desta vitamina ou de seus precursores ( β caroteno ) em pacientes portadores de xeroftalmia; Combate doenças dermatológicas principalmente crônicas como psoríase, ictiose, pênfigo, acne; porém o tratamento é realizado com derivados sintéticos desta vitamina, os quais apresentam elevada toxicidade; Estimula a produção de hemáceas na crase sangüínea; Atua no aparelho reprodutor masculino e feminino.

Reações adversas

Por ser uma vitamina lipossolúvel, não é excretada pelo organismo e, portanto seu acúmulo pode levar a danos hepáticos com conseqüente perda de peso, hidrocefalia, dores articulares, irritabilidade, anormalidades ósseas, amenorréia, prurido, anorexia, hepatomegalia, esplenomegalia, dos nódulos linfáticos, além de queda de cabelo.

Dosagem usual de 5.000 a 25.000 UI ao dia. Mulheres grávidas dose máxima de 5.000 UI.

VITAMINAS DO COMPLEXO B

As vitaminas do complexo B ( Tiamina, Riboflavina, Nicotinamida, Ácido pantotênico, Piridoxina, Cianocobalamina ), são substâncias muito importantes para o metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos, portanto são de consumo freqüente no organismo.

Vitamina B1 ( Tiamina )

Está intimamente ligada à conversão do açúcar do sangue ( glicose ) em energia biológica. Participa de algumas reações metabólicas fundamentais do tecido nervoso, coração, formação das células vermelhas e manutenção da musculatura lisa e esquelética. A deficiência da Tiamina é conhecida como “beribéri “ ( fraqueza extrema ).

Aplicação terapêutica:

A Vitamina B1 é utilizada como coadjuvante no tratamento de depressões e especificamente

na síndrome de Korsakoff ( Victor e cols., 1971 ); Protege contra os desequilíbrios do alcoolismo: O álcool produz deficiência desta vitamina, pois interfere na sua absorção intestinal, e consequentemente, no seu armazenamento e transformação em energia vital. Atua nos sintomas do alcoolismo tais como distúrbios visuais, confusão mental, paralisia de músculos oculares, andar cambaleante e diminuição da sensibilidade. Tratamento de doenças cardíacas: A falta desta vitamina, leva ao acúmulo de ácido lático no sangue. Doenças reumáticas : Devido a sua atuação na musculatura lisa e esquelética, sua deficiência

resulta em fraqueza dos músculos, podendo levar até a paralisia. Anemia : apesar de não ser causadora desta deficiência, sua administração como coadjuvante no tratamento pode gerar resultados positivos Dosagem usual de 1 a 100 mg ao dia. No alcoolismo pode-se utilizar 100 mg ao dia.

Vitamina B2 ( Riboflavina )

A Vitamina B2 está intimamente ligada à produção de energia do organismo. É de extrema

importância para a formação das hemáceas e ativação de outras vitaminas do complexo B.

Aplicação terapêutica:

Participa como elemento fundamental na NADH, no NADHP e no metabolismo do ATP

( trifosfato de adenosina ). Está associada a enzima glutationa-redutase, que resulta na formação da glutationa, um dos maiores protetores contra lesões causadas pelos radicais livres. É portanto importante na respiração celular onde a energia é produzida e também na eliminação de resíduos tóxicos produzidos durante a respiração celular. É indicada como suplemento para atletas que despendem elevado volume de energia. É importante na prevenção do câncer, principalmente do esôfago e como suplemento vitamínico na anemia. Dosagem usual de 1,5 a 100 mg ao dia.

Vitamina B3 ( Niacina )

É uma vitamina hidrossolúvel, essencial para o metabolismo celular. Participa no transporte

de oxigênio no sangue e formação de ácidos nucléicos e ácidos graxos. O Ácido nicotínico,

uma das formas da Niacina, participa também da produção e metabolismo dos carboidratos ( Krebs, NAD , NADP ). Co-participa, ainda, do complexo GTF ( Fator de Tolerância à Glicose ). Diversos estudos, apontaram para a importância desta vitamina .

Aplicação terapêutica:

Reduz o colesterol e protege contra doenças cardiovasculares; Protege e atua como desintoxicante contra poluentes, álcool e narcóticos; Atua satisfatoriamente contra a esquizofrenia e doenças mentais; Auxilia no tratamento da diabetes, alivia a enxaqueca e artrite; Reduz a hipertensão arterial; Promove o aumento do fluxo sangüíneo nas gônadas sexuais masculinas e femininas, em sinergia com a Vitamina E;

Atua nos processos de regeneração da célula humana, em especial a da pele e aparelho

gastrintestinal;

A niacina pode aumentar os níveis de glicemia e portanto deve ser administrada com cautela

em pacientes diabéticos ( Alhadeff e cols., 1984 ).

Dosagem usual de 5 a 500 mg ao dia.

Vitamina B5 ( Ácido Pantotênico)

O Ácido pantotênico desempenha inúmeras funç