SINDROME ASCITICO EDEMATOSO ASCITIS REFRACTARIA

DEFINICIONES, PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

Dra. Romina Lucero

DEFINICION DE ASCITIS

Lquido en la cavidad peritoneal

Clnica
Distensin Matidez desplazable Onda asctica Edemas en miembros inferiores

Teoras sobre la formacin de ascitis

HIPOTESIS DEL SOBREFLUJO

HIPOTESIS DEL BAJO LLENADO

HIPOTESIS DE LA VASODILATACION ARTERIAL

Mecanismo actual
HIPOTESIS DE LA VASODILATACION ARTERIAL

Hipertensin Portal

Vasodilatacin
Incremento hacia delante de la Llenado arterial insuficiente presin sinusoidal y Coeficiente de filtracin

Formacin de linfa Excede el drenaje

Retencin de agua y Na

Formacin continua de ascitis

HIPERTENSION PORTAL
VASODILATACIN ARTERIAL ESPLCNICA

INCREMENTO DE LA PRESIN CAPILAR

HIPOVOLEMIA EFECTIVA

HIPERPRODUCCIN LINFA

RETENCIN DE AGUA Y SODIO

ASCITIS

DISFUNCION CIRCULATORIA EN LA CIRROSIS HEPATICA

Activacin de sistemas vasoconstrictores Sistema renina angiotensina-aldosterona angiotensina Sistema nervioso simptico
Liberacin no osmtica de hormona antidiurtica

Responsables de la retencin de Na en el paciente cirrtico

CIRROSIS
Hipertensin sinusoidal Oxido Ntrico- PGI2...

Vasodilatacin
anti -natriurticos
(SRAA, SNS, endotelina )

Volemia efectiva Presin de filtracin glomerular Carga filtrada de Na Reabsorcin de H2O ANTI-DIURESIS Sistemas antidiurticos (AVP)

Reabsorcin prximal de Na Oferta de Na al sector distal del nefrn ANTI-NATRIURESIS

ASCITIS

ETIOLOGA ASCITIS
CAUSAS NO ASOCIADAS A ENFERMEDAD PERITONEAL
HTP SINUSOIDAL INTRAHEPTICA
cirrosis hepatitis alcohlica aguda hepatitis fulminante enfermedad venoclusiva MTT masiva HTP SINUSOIDAL EXTRAHEPTICA IC congestiva pericarditis constrictiva obstruccin de VCI sindrome de Budd Chiari sindrome nefrtico enteropatia perdedora de proteinas desnutricin mixedema enfermedades del ovario enfermedades pancreticas ascitis quilosa ascitis nefrognica SIDA ascitis neoplsica peritonitis granulomatosa miscelaneas

HIPOALBUMINEMIA MISCELANEAS

CAUSAS ASOCIADAS A ENFERMEDAD PERITONEAL

DIAGNSTICO CLINICO
CLASIFICACIN

Grado 1: ascitis mnima Grado 2: ascitis moderada. Grado 3: ascitis tensa

CIA. Hepatology 2003

EXMEN FSICO

Piel seca y deshidratada prdida importante de la masa muscular. Abdomen distendido: flancos prominentes ombligo protuido protusin de hernias Venas de la pared abdominal distendidas Flancos mate. Derrame pleural. Ingurgitacin yugular

PUNCIN DE LQUIDO ASCITICO

Dnde punzar? Gradiente albmina Citologa Cultivo

ASCITIS
PARACENTESIS DIAGNOSTICA

Indicaciones
Primer episodio Admisin hospitalaria Deterioro clnico Hemorragia digestiva Encefalopata Fiebre No tiene contraindicaciones

ANALISIS DEL LIQUIDO ASCITICO

De rutina
Recuento celular Albmina Cultivo (fco de hemocultivo) Protenas totales y albmina

Optativos Glucosa Lcticodehidrogenasa Amilasa Tincin de Gram Citologa Triglicridos Cultivo para micobacterias

CLASIFICACION DE LA ASCITIS POR GRADIENTE DE ALBMINA

Gradiente = Albmina suero - Albmina ascitis

GRADIENTE ELEVADO
Cirrosis Hepatitis alcohlica Ascitis cardiognica Metstasis heptica masiva Falla heptica aguda Budd -Chiari Enfermedad veno -oclusiva Esteatosis del embarazo Mixedema

GRADIENTE BAJO
Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa Ascitis pancretica Ascitis biliar Sndrome nefrtico Serositis en colagenopatas

Diagnsticos Diferenciales
GASA

Cirrosis heptica Hepatitis fulminante

1,1 Insuficiencia renal Sme nefrtico

Insuficiencia cardaca Sme de Budd-Chiari

Ascitis mixtas
Carcinomatosis peritoneal Tuberculosis peritoneal

2,5 g/dl
PROTEINAS TOTALES EN LIQUIDO ASCITICO

CONSIDERACIONES FRENTE A UN PACIENTE CIRROTICO CON ASCITIS

Es la complicacin ms frecuente de la cirrosis.

Se desarrolla en el 50% de los pacientes al cabo de 10 aos de evolucin de la enfermedad. Implica un grave trastorno de la hemodinmia esplcnica y sistmica

Se acompaa de un progresivo deterioro de la funcin renal. El 40% de los pacientes fallece antes del ao.

POR QUE TRATAR LA ASCITIS?

Mejora calidad de vida Evita complicaciones
Peritonitis bacteriana espontnea Hidrotrax Hiporexia Hernias HDA variceal
Kravetz. Hepatology 1997

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS

REPOSO

No beneficio en pacientes FR normal y buena respuesta a diurticos. Podra beneficiar a pacientes sin respuesta a diurticos

RESTRICCIN SODIO

50 mEq/dia Mayor restriccin: poca adhesin, desnutricin Rol en pacientes sin ascitis?

Moore. Hepatology 2003

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
ASCITIS MNIMA ASCITIS MODERADA Estricto seguimiento Restriccin de sodio Restriccin de sodio 10-15% Diurticos 90% espironolactona. furosemida.

OBJETIVO
Prdida de peso (0.5-1 Kg/da.)

Moore. Hepatology 2003

TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA ASCITIS

espironolactona 100mg/dia +/furosemida 40mg/dia
reponde ( 4 dias ) no responde ( 4 dias )

continuo igual

espironolactona 200mg/dia + furosemida 80mg/dia responde no responde espironolactona 400mg/dia + furosemida 160mg/dia responde no responde ascitis refractaria

SITIO DE ACCIN DE DIURTICOS

Diurticos del asa

FUROSEMIDA
Inhibe reabsorcin de NaCl en rama ascendente del asa de Henle Efectos directos sobre lechos vasculares aumentando el flujo cortical renal

Anti-Mineralocorticoides ESPIRONOLACTONA
Antagonista de receptores mineralocorticoides en colector y posicin terminal del tbulo distal ( Anti-aldosternico). Anti-aldosternico).

TOXICIDAD
FUROSEMIDA
Incrementa excresin Mg Alcalosis metablica Hipopotasemia Ototoxicidad Hiperuricemia

ESPIRONOLACTONA

Hiperpotasemia Acidosis metablica Ginecomastia

CIRROSIS
Disminucin de la respuesta a los diurticos del asa disminucin de la secrecin del frmaco a nivel tubular aldosterona aumentan la reabsorcin de Na en el colector Diurtico de eleccin: espironolactona

Alteraciones electrolticas

Ginecomastia

COMPLICACIONES DIURTICOS 10-35%

Insuficiencia renal

Encefalopata

ASCITIS REFRACTARIA

DEFINICION

Ascitis que no puede ser eliminada o la rpida recurrencia tras la paracentesis que no puede ser evitada mediante el tratamiento mdico

Consenso Club de la Ascitis 1994

CLASIFICACION
Ascitis Resistente a los diurticos Falta de respuesta a la dieta/dosis mximas de diurticos

Ascitis Intratable con diurticos Desarrollo de complicaciones inducidas por diurticos

 La ascitis refractaria es una condicin infrecuente

que implica un grave trastorno de la hemodinmia esplcnica y sistmica. Se acompaa de un progresivo deterioro de la funcin renal. Entre el 5-10 % de los pacientes en la admisin 5hospitalaria presenta ascitis tensa que no responde adecuadamente a los diurticos o que presenta complicaciones que no permiten administrar una dosis adecuada de estos.
V Arroyo Hepatology 1996

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Tratamiento diurtico intensivo por al menos 1 semana.

2. Falta de respuesta : perdida de peso < a 200 gr/ da con dosis mximas de diurticos (espironolactona 400 mg + furosemida 160 mg) y excresion de Na urinario < 50 mEq. 3. Cumplimiento de dieta hiposdica: 50 mEq/da.
4. Recurrencia temprana: reaparicin de ascitis grado II o II antes de las 4 semanas de la paracentesis. 5. Complicaciones inducidas por diurticos: encefalopata, hiponatremia, falla renal, hipohipohiperkalemia

 Descartar siempre el no cumplimiento del rgimen diettico / diurtico o el uso de drogas nefrotxicas o que disminuyen la eficacia natriurtica de los diurticos (AINES) La reacumulacin de ascitis inmediatamente luego de la paracentesis (2-3 das) no debe considerarse recurrencia ya (2que es un aspecto normal del intercambio entre el fluido intersticial y el espacio intraperitoneal.

El Club Internacional de la Ascitis ha introducido el concepto de ASCITIS RECIDIVANTE; es aquella que reaparece 3 o ms veces en el periodo de 1 ao y no es necesariamente refractaria ya que se presenta en pacientes con dieta y adecuada dosis de diurticos.

FISIOPATOLOGIA
No hay estudios especficos sobre la fisiopatologa de la Ascitis Refractaria. Se considera como causante una exageracin de los factores primariamente responsables de la retencin de H2O y Na (activacin de los sistemas vasoconstrictores para mantener la TA, relleno inefectivo del lecho vascular vasodilatado e incapacidad del sistema linftico de retornarlo a la circulacin sistmica, con fugas continuas de fluido hacia la cavidad abdominal y formacin continua de ascitis

CIRROSIS HEPATICA

Aumento de resistencia intraheptica Hipertensin Portal Flujo Portal

Shear stress en vasos esplcnicos ON sintetasa endotelial ON Vasodilatacin esplcnica

Retencin de H20 y Na

Distribucin anormal del volumen sanguneo

Disminucin del volumen arterial efectivo

ACTIVACION DE SISTEMAS VASOCONSTRICTORES

Circulacin Hiperdinmica Vasoconstriccin renal

INDICACIONES DE SUSPENSION DEL TRATAMIENTO DIURETICO

Hiponatremia < 120 o <125 mEq/l Hiperkalemia > 6 mEq/l Hipokalemia <3.5 mEq/l Encefalopata Incremento del valor de creatinina durante el tto. diurtico >2mg% Ginecomastia intratable asociada a espironolactona

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DIURETICO EN DIFERENTES SERIES DE CIRROTICOS CON ASCITIS

AUTOR
SHERLOCK 1966 YAMADA 1970 STRAUSS 1986 GINES 1987

N
112

INS.RENAL %
34 43 24

HIPONATREMIA %
41 0 22

ENCEFALOPATIA %
29 NR 27

72
100

59 21
40 46

27 5
12 21

30 0
20 15

28 5
30 6

SALERNO 1987 SOLA 1994 ABECASIS 2001

PRONOSTICO

El pronostico de los pacientes con ascitis es pobre , la sobrevida a dos aos es del 50%. El pronostico de los pacientes con ascitis refractaria se reduce a una sobrevida del 50% a los 6 meses.

PARMETROS PRONSTICOS

Insuficiencia renal (creatinina >1,2mg/dL) Sodio srico ( 130 mEq/L) Sodio urinario ( 10 mEq/L) Presin arterial media (< 80 mmHg) Clasificacin de Child-Pugh (Aclaramiento de agua libre) (Clasificacin MELD)

INDICACIN DE TRASPLANTE HEPTICO

Insuficiencia renal Hiponatremia Child-Pugh C Child-Pugh B con natriuresis <10mEq/L Child-Pugh B con presin arterial media < 80mmHg

SOBREVIDA ASCITIS-CIRROSIS
Sobrevida de cirrosis compensada: 9 aos

Sobrevidaanual de ptes con ascitis: 66% Sobrevida a 2 aos de ptes con ascitis: 50% Sobrevida a 2 aos de ptes con ascitis R: <20%
18% de pacientes con ascitis: SHR en el primer ao Sobrevida de pacientes con ascitis y SHR: 1,7 semanas

TxH

Gines, Hepatology 1987

ASCITIS REFRACTARIA: Tratamiento

ASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta a : Espironolactona 400mg/da + Furosemida 160 mg/da o complicaciones con dosis menores

PARACENTESIS TOTAL MS ALBMINA ( 8 g/L)

Dieta hiposdica (<80mEq/da) Tratamiento diurtico si sodio urinario > 30mEq/da Recidiva de la ascitis
Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Child Pugh >13 Encefalopata crnica

Paracentesis repetidas ms albmina

TIPS

TERAPEUTICA DE LA ASCITIS REFRACTARIA Paracentesis evacuadora Anastomosis peritoneovenosa

Shunt intraheptico portosistmico Trasplante heptico

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS DE GRAN VOLUMEN NO COMPLICADA

PARACENTESIS EVACUADORA
Internacin convencional/ hospital de da. Paracentesis total + reposicin con albmina EV (8g/l) Paracentesis parcial (<5lts) + reposicin con poligelina dextrn EV (8g/l)

Tcnica de la paracentesis Es recomendable realizar la paracentesis en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, bajo estrictas condiciones de asepsia utilizando cnulas estriles.

La salida del Iquido es espontnea. Al finalizar la paracentesis y tras la extraccin de la cnula, es recomendable colocar al paciente en decbito lateral derecho, con el fin de prevenir la salida espontnea de liquido.
Generalmente, la infusin del expansor plasmtico se inicia al finalizar la paracentesis aunque nunca ha sido analizado cual es el mejor momento para realizarlo.

Complicaciones de la paracentesis La paracentesis tiene muy pocas complicaciones. La salida espontnea de liquido por el orificio de puncin puede resolverse mediante sutura. La hemorragia por perforacin de vasos o vsceras peritoneales es muy poco frecuente aunque puede ser muy grave.

Disfuncin circulatoria postparacentesis

Se define como el 50% de aumento de la actividad de la renina plasmtica superior a 4 ng/ml/h al sexto da de la paracentesis.

Albmina 18%

Dextrn 70 34%

Poligelina 38%

Gines A. Gastroenterology 1996

INCIDENCIA DE DISFUNCION CIRCULATORIA POSTPARACENTESIS

40 X2=9.5 p<0.01 30 Patients (%) 38%

34%

20

18%

10

Albumin

Dextran-70

Polygeline

EFECTOS DE LA PARACENTESIS CON Y SIN ALBUMINA EN PACIENTES CIRROTICOS CON ASCITIS

20 Plasma renin activity (ng/mL.h)

15

10

Before

After

QUIENES DESARROLLAN DCPP?

Depende de la Cantidad de ascitis removida y el tipo de expansor plasmtico utilizado

15% de pacientes
Con paracentesis menores a 5 litros 5 L Con reposicin de albmina (independiente del volumen removido)

30% a 50% de pacientes

Con remocin de mas de 5 L y reposicin de expansores distintos a la albmina

75% de pacientes
sin reposicin de volumen

Disfuncin circulatoria postparacentesis

No revierte espontneamente Favorece la recidiva frecuente y rpida de la

ascitis

Requiere mayor dosis de diurticos Disminuye la sobrevida

ANASTOMOSIS PERITONEO VENOSA SHUNT LE VEEN

Consiste en un cateter intraabdominal conectado a un tubo subcutneo hasta vena yugular interna Es efectivo en la movilizacin de la ascitis Complicaciones: Obstruccin 40%

TIPS
Prtesis metlica que une dentro de hgado una vena heptica con una vena del sistema porta. Se introduce la por la yugular externa

El objetivo es que el TIPS tenga un dimetro pre-calibrado, de forma tal que sea lo bastante grande para reducir la gradiente de presin venosa heptica (GPVH) bajo los 12 mm de mercurio (Hg); y que sea lo bastante pequeo para mantener la presin de perfusin portal para evitar acrecentar la insuficiencia heptica y encefalopata. Lo ideal es que la GPVH se mantenga entre 9 a 12 mm Hg tras el uso de TIPS.

Las indicaciones ms importantes en la actualidad son el sangrado variceal masivo y la ascitis refractaria. El TIPS mejora la hemodinamia portal, al disminuir la vasodilatacin esplcnica, y la perfusin renal. Al cabo de 10 das comienza a aumentar la velocidad de filtracin glomerular (VFG), disminuye la resistencia vascular intrarrenal y aumenta la natriuresis. Los candidatos ideales para la colocacin de TIPS son aquellos con una enfermedad en estadio Child A o B, con bilirrubina menor a 2 mg/dl, INR menor a 1,5, creatinina menor a 2 mg/dl y sin encefalopata. Son factores de mal pronostico: encefalopata mayor o igual a grado II, hipertensin pulmonar o falla cardiaca.

En el SHR con ascitis refractaria y con riesgo de desarrollar SHR tipo 1, el TIPS es una terapia que muestra resultados favorables. En SHR tipo 1 produce un lento y moderado aumento de VFG, con disminucin de la creatinina en 50% de los casos.
En SHR tipo 2, se asocia a mejora del Cl de creatinina, mejor control de la ascitis y disminucin del riesgo de progresin a SHR I.

Contraindicaciones
Las absolutas corresponden a pacientes con enfermedad avanzada (Child C) debido al riesgo de hipoperfusin heptica lo que empeora la funcin heptica, insuficiencia cardiaca, portador de enfermedad poliqustica, trombosis de la vena porta o esplnica. Las contraindicaciones relativas son el poseer una infeccin activa, encefalopata, coagulopata grave e hipertensin pulmonar. Para evitar los principales problemas del TIPS (estenosis y trombosis) se utilizan prtesis recubiertas con un material siliconado o teflonado que disminuyen el riesgo de trombosis.

ROL DEL TIPS EN ASCITIS REFRACTARIA

Propuesto para pacientes que requieren ms de 3 paracentesis en 30 dias. Contraindicado en caso de IC, EPS, insuficiencia heptica edad mayor a 70 aos Alta frecuencia de obstrucciones y estenosis (70% al ao)

TRANSPLANTE HEPATICO

PARACENTESIS EVACUADORA VS DIURETICOS

La paracentesis es mas eficaz que los diurticos en eliminar

la ascitis (96.5% vs 73%) La paracentesis se asocia a menor incidencia de hiponatremia, insuficiencia renal y encefalopata. La paracentesis se asocia a menor duracin de la hospitalizacin y por consiguiente menor costo del tratamiento.

Gins et al, Gastroenterology 1987

INCIDENCE OF COMPLICATIONS DURING HOSPITALIZATION IN CIRRHOTIC PATIENTS WITH TENSE ASCITES IN 17 THERAPEUTIC STUDIES
Diuretics (5 studies) Number of cases Renal impairment Hyponatremia 332 84 (25.3%) 94 (28.3&) Paracentesis* (12 studies) 412 11 (2.6%) 33 (8.0%)

Encephalopathy

83 (25.9%)

34 (8.2%)

* repeated or total paracentesis associated with volume expansion (albumin, hemaccel, dextran-70 or dextran-40

PARACENTESIS EVACUADORA VS SHUNT LE VEEN

Ambos tratamientos son efectivos en movilizar la ascitis. Los pacientes presentan mayor numero de internaciones en el grupo paracentesis. El uso de diurticos fue mayor en el grupo paracentesis. A largo plazo el Shunt no es una buena opcin teraputica presenta un ndice de obstruccin del 40 % y otras complicaciones.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A ASCITIS REFRACTARIA

SHR tipo I II Insuficiencia renal funcional Incrementa el riesgo de sangrado? Hiponatremia dilucional

Derrame pleural
Hipoventilacin pulmonar Complicacin de hernias

Trastornos en la absorcin intestinal

MECANISMOS DE DISFUNCION CIRCULATORIA

PARACENTESIS PRESION INTRABDOMINAL VASODILATACION FLUJO EFECTIVO VASOCONSTRICTORES RETENCION RENAL DE Na+ Y H2O HIPONATREMIA DILUCIONAL FALLA RENAL

HIPONATREMIA DILUCIONAL
Restringir la ingesta de lquidos (1l/dia) en pacientes (1l/di con sodio srico 130 mEq/L. Evitar la administracin de cantidades excesivas de lquido (> 2 L/da) ya sea oral o endovenoso, a pacientes con ascitis y sodio entre 130-135 130mEq/L. La administracin de salino hipertnico no produce una correccin mantenida del sodio srico y aumenta de forma importante la ascitis y los edemas. Es aconsejable la suspensin del tratamiento diurtico cuando la hiponatremia es marcada (<120 mEq/L). mEq/

RIESGO DE SANGRADO ?

El aumento de la presin intraabdominal incrementa el flujo en la vena cigos que representa el flujo gastroesofgico portoportocolateral. colateral.
Luca A. Gastroenterology 1993

La paracentesis produce una disminucin significativa de la tensin y presin variceal. variceal.

Kravetz D, Romero G. Hepatology 1997

TRASTORNOS DE LA FUNCION RENAL EN LA CIRROSIS

Disminucin de la capacidad renal de excretar Na Disminucin de la capacidad renal de excretar agua libre ( del clearance de creatinina). ( Hiponatremia dilucional e hipoosmolaridad. Disminucin del flujo renal y del filtrado glomerular. Insuficiencia renal funcional.

Severa hipertensin portal sinusoidal

TRASTORNOS DE LA FUNCION RENAL EN LA CIRROSIS

Evolucin Manifestacin

Retencin Renal de Sodio Ascitis y Edemas sobrecarga de sodio forma espontnea Retencin Renal de Agua Hiponatremia Dilucional sobrecarga de agua forma espontnea Insuficiencia Renal Funcional Bajo Clearence de Creatinina (Sndrome Hepatorrenal)

Sindrome Hepatorenal
Es el deterioro de la funcin renal asociado a disfuncin circulatoria y activacin de los sistemas vasoconstrictores endgenos que se presenta en pacientes con enfermedad heptica crnica y avanzado grado de insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal

Algoritmo de disfuncin renal en pacientes cirrticos

Creatinina > 1.5 mg/dl o Cl. Creatinina <40ml/m
Drogas( AINE, ATB, etc) Infeccin en curso Hemorragia digestiva Perdidas renales o G.I.

Evaluar causas de Ins. Renal:

Disminucin del flujo renal y del F.G

Ecografia renal:

Evaluar nefropatia parenquimatosa Uropatia obstructiva

Sedimento normal Proteinuria <500mg/da Fe Na < 1% Na u < 20

Sedimento cil. granulosos Fe Na > 1% Na u > 40meq/l Osmolaridad >350

Responde Ins. prerenal Expansin 1.5 litros SF No Responde SHR

Insuficiencia prerenal

Analisis de orina

NTA

Sedimento cil. Hematicos Proteinuria

Glomerulonefritis

CLASIFICACION DEL SINDROME HEPATOHEPATO-RENAL

Tipo 1: deterioro rpido y progresivo de la funcin 1:

renal en menos de 2 semanas. de la creatinina srica de ms del doble del valor inicial por encima de 2.5 mg o del clearance creatinina del 50% del valor inicial con un valor inferior a 20ml. 20ml.

Tipo 2: Insuficiencia renal estable o lentamente 2:

progresiva.

DIFERENCIAS ENTRE SHR TIPO-1 Y TIPO-2

TIPO II TIPO I

Comienzo Pacientes Falla renal

Espontnea Cirrosis-ascitis Moderada y estable Ascites refractaria Hiponatremia

Factor precipitante SHR TIPO II Severa y progresiva

Consecuencia
Sobrevida

Falla hepatorenal terminal Das 20 % a 15 das

Meses 40 % al ao

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DEL SHR TIPO 2

Hepatopata Avanzada Hipertensin Portal Severa Vasodilatacin Arteriolar Esplacnica Severa Activacin Marcada De

Disfuncon cardiaca

SNS, SRAA Y HAD

Vasoconstriccin Renal Moderada Y Estable SHR Tipo 2

Aumento De Vasodilatadores renales

SNDROME HEPATORRENAL Prevencin

Peritonitis

bacteriana espontnea Albmina EV 1,5g/kg inicial

1g/kg da 3
Paracentesis

total superior a 5 L

Albmina EV

8g/L ascitis extrada

Hepatitis

alcohlica grave Pentoxifilina 1200 mg/da durante 28 das.

SNDROME HEPATORRENAL TIPO II Tratamiento

1. Evaluar trasplante heptico. 2. Utilizar diurticos para el tratamiento de la ascitis slo si aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/da).

3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas con albmina EV.

4. Restringir el aporte de lquido si existe hiponatremia dilucional.

Trasplante Heptico
El OLT es la nica terapia efectiva definitiva para el SHR

Los pacientes sometidos a OLT con SHR presentan mayor mortalidad en el post-operatorio Las alteraciones hemodinmicas y neurohormonales asociadas al SHR revierten a 30 das post-trasplante Debido a la escasez de rganos y a la alta mortalidad del SHR 1, la aplicabilidad de sta teraputica es baja

Efectos del TIPS en pacientes con Sndrome Hepatorrenal

Significativa supresin de sistemas vasoactivos endgenos El descenso de la creatinina es lento La recurrencia SHR es rara La EPS fue el EA ms frecuentemente observado Resolucin de la ascitis en la mayora de los pacientes Podra utilizarse secuencialmente luego del tratamiento con vasoconstrictores
Brensing et al Gut 2000 Guevara et al Hepatology 1998

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION

LECTURAS SUGERIDAS
Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004;39(3):841-856.

Documento de consenso sobre el tratamiento de la ascitis, la hiponatremia dilucional y el sndrome hepatorrenal en la cirrosis heptica Gastroenterologa y Hepatologa 2004; 27: 535-544
The management of ascites in cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club Hepatology 2003; 38: 258-266