BAB III TINJAUAN PUSTAKA Anatomi dan Histologi Hepar7 Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh

manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis yang menghubungkan hepar ke dinding antara abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis (round ligament) merupakan bagian bawah ligamentum falciformis dan merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yang telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis

III.1

merupakan bagian dari omentum minus yang terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah proksimal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat arteri hepatica, vena porta, dan ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum coronaria anterior kiri dan kanan dan ligamentum coronaria posterior kiri dan kanan merupakan refleksi peritoneum, terbentang dari diafragma ke hepar.
18

30

5. Ligamentum

triangularis kiri dan kanan merupakan fusi dari

ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4 atau 5 tepat di bawah aerola mammae. Ligamentum falciformis membagi hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. Secara mikroskopis hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris

30

yang halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

Gambar 1. Anatomi Hepar Fisiologi Hepar8 Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh,

III.2

merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu: 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan, dan pemecahan kerbohidrat, lemak, dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati

30

mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt

dan

terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1) Senyawa 4 karbon keton bodies 2) Senyawa 2 karbon actIIIe acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3) Pembentukan cholesterol 4) Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang sedangkan globulin hanya dibentuk di

dalam hati. Albumin mengandung 584 asam amino dengan berat molekul 66.000.

30

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. 5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K 6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun lIIIers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima normal 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang

1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang

mengalir di dalam arteri hepatica 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

III.3

Sirosis Hati A. Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati adalah suatu kemunduran fungsi lIIIer yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan

30

dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regeneratIIIe nodules) dalam jaringan parut.1 B. Etiologi1,9,10 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3) Defisiensi Alphal-antitripsin 4) Glikonosis type-III 5) Galaktosemia 6) Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, Transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat primary biliary chirrosis atau primary sclerosing cholangitis. Secondary biliary chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

30

5. Sumbatan saluran vena hepatica 1) Sindroma Budd-Chiari 2) Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-lain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis C. Insidens1 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. D. Klasifikasi1,2,6 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Di dalam septa parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular makronodular. 2. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Besar nodul juga bervariasi, ada nodul besar yang didalamnya adalah daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. sehingga dijumpai campuran mikro dan

30

3. Campuran

(yang

memperlihatkan

gambaran

mikro-dan

makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata atau sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan ActIIIe Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus

E. Tanda dan Gejala Klinis 1. Gejala klinis 9 Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah. Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati. Sesuai dengan konsensus Braveno III, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises5 :  Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

30

 Stadium 2: varises, tanpa ascites,  Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan  Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites, juga adanya keluhan nafsu makan berkurang, mual, BAK, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata.

2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain11 : 1. Spider naevi 2. Eritema palmaris 3. Ginekomastia 4. Fetor hepatikum 5. Splenomegali 6. Asites 7. Ikterus

Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan eritem palmar. Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat ascites yang masif.

30

3. Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai

11

bila

ada

kelainan

pemeriksaan

laboratorium antara lain : 1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya SGOT>SGPT. 2. Alkaline fosfatase meningkat. 3. Bilirubin meningkat. 4. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat. 5. PT memanjang. 6. Na menurun. 7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia.

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung dekompensata SGOT>SGPT, untuk yaitu ditegakkannya adanya diagnosis sirosis (87
3

hepatis U/l), rasio

peningkatan

SGOT

bilirubin

meningkat

(3.08

mg/dl),

albumin:globulin terbalik (2.4:4.6), trombositopenia (61.000/mm ).

4. Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya.

Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata dan kasar disertai pula dengan pembesaran ukuran lien. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

30

1) Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada

pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno III, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.4 Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya melena. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2) Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk

menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

30

5. Penatalaksanaan

Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi. Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :

30

i. kombinasi IFN dengan ribavirin ii. terapi induksi IFN iii. terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi RIB. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a Astises b Spontaneous bacterial peritonitis c Hepatorenal syndrome

d Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diuretik. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini

30

dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome

30

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif

dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan daan dpuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obatobatan, evaluasi darah. -Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K, Vasopressin., Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan

memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan

30

mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

Manajemen Nutrisi Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.

Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari. Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah

30

kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.

Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.

Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I

Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia

30

dalam

darah,

meningkatkan

psikomotor

dan

menurunkan

ensefalopatik hepatic. 2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien

dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis

Energi/Non protein (K.cal/Kg)

Protein (g/Kg)

Sirosis

yang

dapat

25 - 35

1,0 1,2

mengkompensasi komplikasi. Intake yang tidak 35 - 40 1,5

adekuat dan malnutrisi Ensepalopathy I - II 25 - 35 Pada fase transisi 0,5 kemudian 1,0 1,5 , jika ditoleransi :

diberikan nabati. BCAA Ensepalopathy III -IV 25 - 35

protein Suplemen

0,5 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 50 %.

30

6.

Prognosis10 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. Angka harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A,B,C adalah 100, 80, dan 45%.

Klasifikasi Child-Pugh Nilai 1 Ensefalopati Asites Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT <1,7 1,7-2,3 >2,3 >3,5 2,8-3,5 <2,8 Nihil <2 2 Minimal Minimal 2-3 3 Berat/koma Masif >3

Keterangan nilai: y y y 7. Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15

Komplikasi 1) Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.

30

2) Koma Hepatikum. 3) Ulkus Peptikum. 4) Karsinoma hepatosellular. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 5) Infeksi. Misalnya peritonitis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema 6) Hepatic encephalopathy. 7) Hepatorenal Syndrome. 8) Hepatopulmonary Syndrom. 9) Hypersplenisme. 10) Edema dan ascites.