MODUL TUTOR

SKENARIO PERTAMA

Taken from www.mfi.ku.dk/ppaulev.htm

NAMA TUTOR KELOMPOK

: .................. : ..................

Tim Kurikulum Pendidikan Preklinik Program Pendidikan Dokter Universitas Islam Malang 2008

SKENARIO PERTAMA Kenapa Kakiku Membesar ?

URAIAN SCENARIO
Tn K, 62 tahun, datang ke UGD RSI Malang dengan keluhan kedua kaki membesar sejak 1 minggu yang lalu. Bila kaki yang membesar tersebut ditekan, nampak adanya pitting/dekokan yang lambat kembali seperti tergambar dibawah ini.

\ Menurut Anda, apa yang terjadi pada kaki Tn. K?

1. IDENTIFIKASI KATA SULIT

Pitting/dekokan Penekanan pada bagian yang membekas dan tidak kembali dalam waktu > 3 detik akibat penimbunan cairan pada interstitial dan lebih dipengaruhi akibat perubahan vena Pengkajian edema pitting didasarkan pada kedalaman dari dekokan setelah dilakukan penekanan. Kategori A = 2 mm (Edema Pitting +1), B = 4 mm (Edema Pitting +2), C = 6 mm (Edema Pitting +3), dan D = 8 mm (Edema Pitting +4)

2. PENENTUAN PROBLEM LIST

1. Mengapa kaki tn. K membesar? 2. Apa yang menyebabkan kaki Tn. K membesar?

3. BRAIN STORMING
1. Baca Tentang : intraseluler & ekstraseluler spaces (kompartemen cairan) 2. Starlings law (physiological forces in water balance between compartment- tekanan hidrostatik & tekanan onkotik & peran arteri-vena-limfe) 3. Pembagian edema (perifer & anasarka). Patofisiologi edema perifer menjadi LO utama (etiologi : perub. Starling forces, peningkatan permeabilitas, perub. Aliran limfe) 4. Kausa Edema perifer (See Journal evaluation & menagement of periferal edema)

4. CONCEPT MAPPING
Jantung Reseptor Rangsang Simpatis Reseptor Cardiac Output Tahanan Perifer (afterload) Permeabilitas Vaskuler

Kontraksi otot

Irama Jantung

Asupan Protein (miskin, malnutrisi) Kerusakan Hepar (Sirrosis, Kanker)

Kehilangan Albumin (Luka Bakar & peny. Ginjal) Tek. Onkotik Plasma < Jar.

Tekanan Darah Proses Inflamasi (pelepasan mediator)

Tek. Hidrostatik Plasma > Jar

Sintesa Albumin

Albumin

Aliran Fluid & E ke Jar. (Gangguan Keseimbangan Cairan & elektrolit) Sumbatan Vena

Sumbatan cairan limfe

Absorbsi Protein Di GIT (diare, Malabsorbsi & Kanker)

Katabolisme Protein/albumin (infeksi, DM)

EDEMA

Tahanan Vena

5. PENENTUAN LEARNING OBJECTIVE

1. Mahasiswa dapat menjelaskan tentang kompartemen cairan tubuh (anatomi & fisiologinya) 2. Mahasiswa dapat menyebutkan faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya edema 3. Mahasiswa dapat menjelaskan pengaruh Starlings law (tekanan hidrostatik & tekanan onkotik) pada terjadinya edema 4. Mahasiswa dapat menjelaskan pengaruh perubahan permeabilitas membran pada terjadinya edema (non pitting) 5. Mahasiswa dapat menjelaskan pengaruh sumbatan limfe & vena pada terjadinya edema 6. Mahasiswa mampu menyebutkan berbagai penyakit yang menimbulkan gejala edema 7. Mahasiswa dapat menyebutkan/membuat diagram alur penatalaksanaan edema.

6. SELF DIRECTED LEARNING

Keterangan: INPUT HARIAN 1. Metabolisme 10% (pemecahan nutrisi menghasilkan CO2 & H2O) 2. Asupan Makanan 30% 3. Minuman 60% OUTPUT HARIAN 1. Feses 4% 2. Keringat 8% 3. Kehilangan cairan tak terhitung/ insensible water loss via kulit & paru (28%) 4. Urine 60% Keterangan keseimbangan cairan pada individu sehat
Nutrien + O2 metabolic water (out via Urine) + CO2/hari (lwt paru & evaporasi) H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

Makanan + minuman masuk GIT absorbsi plasma darah ginjal ekskresi urine Plasma sekresi GIT bersama feces DEWASA = cairan tubuh 2500ml/70 kg BB = 36ml/kgBB BAYI = 1200ml/5kg = 240ml/kgBB

CASCADE RAAS
Input 1. Volume CES 2. Osmolalitas & [NaCl] 3. tonus simpatis Makula densa Juxtaglomerular sel (JG Cells & B receptors) Angiotensinogen Renin Angiotensin I Angiotensin I ACE Angiotensin II Cortex adrenal Aldosteron Reabs Na & Air & Sekresi K di Tubulus distal

Keterangan Gambar Kiri

CES (Blood Volume & pressure) Simpatis Resistensi vaskular ginjal pelepasan Renin Reabsorbsi Na Aliran Urin dan ekskresi garam

Keterangan Gambar Kanan

Kebalikan gambar kiri

KONTROL OSMOLALITAS & EKSKRESI CAIRAN Kiri

Kekurangan Cairan Osmolalitas plasma Tinggi Stimulasi Osmoreseptor hipotalamus & Reseptor pusat rasa haus (angiotensin II) Neurosekresi ADH dari Neurohipofise (hipofise posterior) ADH Plasma rasa haus & minum >> Retensi Cairan & anti diuresis Aktif Kanan Kebalikan gambar kiri

OVERHIDRASI/KELEBIHAN CAIRAN terutama CES

Keterangan: Atas: Overhidrasi hyperosmolar pada CES CES lebih padat Osmosis Na & Air keluar sel menuju CES CIS menurun dehidrasi intraseluler tapi overhidrasi ekstraseluler perubahan fungsi tubuh (halusinasi, koma & henti nafas) Kausa overhirasi hyperosmolar: akumulasi garam dalam darah Tengah: Overhidrasi Isoosmolar pada CES CES & CIS memiliki osmolalitas yang sama dari dan ke CES akumulasi cairan & elektrolit (Na) di CES interstitial Kausa overhirasi isoosmolar edema perifer, hipoaldosteron, & infus saline berlebihan tidak terjadi pergerakan cairan

Bawah: Overhidrasi hypoosmolar pada CES CIS lebih padat osmosis cairan CES kedalam CIS CES menurun & overhidrasi CIS akumulasi cairan & elektrolit (Na) di CIS perubahan fisiologis berupa sakit kepala, diorientasi, koma Kausa overhirasi hyposmolar gagal ginjal, SIADH (sindrome of inappropriate ADH secretion), penurunan serum Na oleh berbagai penyebab Tempat kerja Diuretiks 1. Tubulus Proximal Hambat reabsorbsi Na & HCO3- oleh Inhibitor carbonic anhidrasi (mis acetazolamid) 2. Tubulus Distal Hambat synport Na-2Cl-K oleh loop diuretics (mis Furosemid) Hambat Na-Cl synport oleh diuretik tiazid (mis HCT) 3. Tubulus Colectivus Hambat Aldosteron/antagonis Aldosteron (mis spironolakton) shg reabsorbsi Na oleh Na channel tidak terjadi (secara tidak langsung) Hambat langsung Na channel oleh amiloride Reabs NaCL reabs H2O ECF Volume tarik cairan Interstitial edema <<

PATOFISIOLOGI EDEMA PADA BEBERAPA PENYAKIT

7. REPORTING
1. Tutor menggali kembali keberhasilan belajar mahasiswa melalui pertanyaan yang mengarah pada kemampuan mahasiswa menjelaskan LO yang ada 2. LO nomor 1 (kompartemen (anatomi & fisiologinya) cairan tubuh), Nomor 2 (faktorfaktor penyebab edema), Nomor 3 (Starlings law (tekanan hidrostatik & tekanan onkotik) pada edema), Nomor 4 (permeabilitas membran & edema), Nomor 5 (sumbatan limfe & vena pada edema) harus tercapai minimal 68% 3. LO Nomor 6 (penyakit dgn gejala edema) dan Nomor 7 (diagram alur penatalaksanaan edema) cukup 50% saja.

8. DAFTAR PUSTAKA
1. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, 2007, Rang And Dales Pharmacology, Churchill Livingstone, USA 2. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL, 2003, Robins Basic Pathology, 7th edition, WB Saunders Co, Philadelphia, USA 3. Ganong WF, 2003, Review of Medical Physiology, 21th edition, Mc Graw Hill, USA 4. Guyton AC, Hall JE, 2000, Textbook of Medical Physiology, 10th Edition, WB Saunders, Philadelphia, USA 5. Runge MS, Greganti MA, Netter FH, 2003, Netters Internal Medicine, Icon Learning System, USA 6. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, 2000, Harpers Biochemistry, 25th Edition, McGraw Hill, USA 7. Chang R, 1998, Chemistry, 6th Edition, McGraw Hill, USA 8. McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF, Lange JD, 1997, Pathophysiology of Disease, an Introduction to Clinical Medicine, 2nd Edition, Appleton & Lange, USA 9. AY Sutedjo, 2007, Buku Saku mengenal penyakit melalui Pemeriksaan laboratorium, Amara Books, Yogyakarta 10. la-Rocca JC, Otto SL, 1998, Terapi Intravena, Edisi 2, EGC, Jakarta 11. Horne MM, Swearingen PL, 2001, Keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa. Edisi terjemahan, Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta 12. Park GR, Roe PG, 2000. Fluid Balance & Volume Resuscitation for beginners. Greenwich Medical media, London,