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Fisiologa PSICOLOGA FISIOLGICA.

TEMA 1: INTRODUCCIN. La psicologa fisiolgica est dentro de las disciplinas de la psicobiologa. La psicologa fisiolgica se caracteriza porque utiliza el mtodo cientfico experimental. Las hiptesis que se plantean deben estar contrastadas por experimentos, sino las hiptesis no sern aceptadas. Adems utiliza una estrategia causal a la hora de valorar los resultados. Estos es, todas las modificaciones en la conducta se deben a modificaciones en variables fisiolgicas. En psicologa fisiolgica los sujetos con los que se trabaja deben tener una cierta semejanza funcional con el sistema humano objeto de estudio, para as poder generalizar los resultados en la especia humana. La psicologa fisiolgica pretende explicar la conducta normal pero hay inters y estudios sobre los trastornos que sirven para estudiar la conducta normal. Es una disciplina experimental que obtiene resultados manipulando la actividad del encfalo, con tcnicas ms o menos invasivas, por eso no se estudia en humanos. La VI es la organsmica y la VD la conducta. Se utilizan animales como sujetos ya que se manipula el SN. La psicologa fisiolgica tiene por objeto el estudio de los procesos fisiolgicos del comportamiento, explicando lo que ocurre en el organismo durante la conducta, qu procesos o estructuras la media, qu sistemas la pueden causar. La psicologa fisiolgica se ocupa del estudio de la conducta normal, especficamente de cmo se produce su regulacin por el SN. La funcin del SN, La funcin del SN respecto respecto a la conducta, al entorno, permite: permite: La regulacin. El procesamiento. La experiencia. La interaccin. La valoracin. La adaptacin.

La psicologa ayuda a generar mecanismos en los pacientes para que se adapten. MTODO CIENTFICO. Es el conjunto de reglas explcitas y repetidas que permiten pasar de un estado de menos informacin a un estado de ms informacin. -Formulacin del problema. -Observacin. -Induccin: accin y efecto de extraer, a partir de determinadas observaciones, el principio particular de cada una de ellas. -Hiptesis.

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-Probar la hiptesis por experimentacin. -Demostracin o refutacin de la hiptesis. -Tesis o teora cientfica (conclusiones). Lo que hemos demostrado ha de comprobarse mediante otros experimentos y para contrastarlo definitivamente otros experimentadores replican de forma idntica el mismo experimentos. RELACIN DE LA PSICOBIOLGICAS. PSICOLOGA FISIOLGICA CON OTRAS DISCIPLINAS

Los psicobiologos llevan a cabo sus investigaciones de mltiples maneras. Todas las divisiones nos llevan a intentar entender la conducta humana. La psicofisiologa es la rama de la psicobiologa que estudia la relacin entre la actividad fisiolgica y procesos psicolgicos en humanos. Los sujetos estudiados son humanos (una de las diferencias con la psicologa fisiolgica) y en algunos casos primates superiores. Las tcnicas, por tanto, no son invasivas. Solo se mide, se cuantifica. Utilizan el mtodo experimental utilizando la conducta como VI y el organismo como VD. Otra de las disciplinas es la neurofisiologa. Es una rama de la fisiologa que estudia el SN y cmo a partir del SN generan conductas. El inters de la neurofisiologa por la conducta solamente es de la relacin con el SN. La psicofarmacologa estudia el efecto de los frmacos sobre el SN y la conducta. La etologa tiene por objeto de estudio la conducta animal, las caractersticas que diferencian los grupos y cmo evolucionan para la supervivencia del animal. El mtodo ms utilizado es la observacin. Los sujetos pueden ser animales (etologa animal) o humanos (etologa humana). La psicobiologa entonces es muy enriquecedora a la hora de estudiar la conducta porque se estudia la conducta a partir de las aportaciones de todas estas disciplinas.

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TEMA 2: INTEGRACIN VISUAL, ATENCIN Y CONSCIENCIA. Con los rganos de los sentidos recogemos informacin del medio. Tiene que ser un receptor especializado en ese tipo de informacin. Ese receptor especializado es el receptor sensitivo, que es una neurona especializada en detectar determinados fenmenos fsicos. -Transduccin sensitiva: proceso que permite que los estmulos sensoriales se conviertan en potenciales de receptor, lentos y graduados. -Potencial de receptor: potencial elctrico, graduado lento, que se produce en las clulas receptoras como respuestas a determinado estmulo fsico que supere el umbral sensorial necesario para que se desencadene todo el proceso. Los globos oculares estn situados en la parte frontal del crneo, suspendidos en las rbitas oculares. Nuestra especia tiene visin frontal. Los animales con visin lateral tienen que estar ms pendientes a los depredadores, con la visin frontal podemos superponer imgenes y tener perspectiva. Los globos oculares se mueven mediante seis msculos extraoculares que estn sujetos a la capa ms dura y externa que forma parte del ojo, que es blanca y es la capa esclertica. Es la que permite que se mantenga la forma del globo ocular. La unin de los msculos con el ojo est oculta por la conjuntiva, que es una membrana mucosa.

El globo ocular consta bsicamente de tres capas: la protectora, la intermedia y la nerviosa.

La capa protectora est formada por la esclertica y la crnea. La esclertica es opaca y no deja pasar la luz. Est formada por el tejido conectivo. Cubre totalmente el ojo menos en la parte anterior, donde encontramos la crnea. La crnea es la parte ms frontal del globo ocular. A diferencia de la esclertica, es transparente y s deja pasar la luz. Est constituida por un tejido que no se nutre de los vasos sanguneos, sino de un medio lquido que se encuentra en el ojo, el humor acuoso.

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La siguiente capa es la capa intermedia nutritiva, es la parte ms vascularizada y pigmentada del globo ocular. Est formada por la coroides, por el msculo ciliar y por el iris. La coroides es la fuente principal de nutricin del globo ocular. Esta capa tiene gran cantidad de pequeos vasos sanguneos. Es una capa pigmentada, lo que permite la absorcin de la luz e impide su reflexin. La capa coroidea recubre casi todo el globo ocular, pero en la zona ms anterior se inserta en el msculo ciliar. El msculo ciliar es un msculo de fibra lisa controlado por el sistema nervioso autnomo. Su funcin es focalizar el cristalino. El cristalino es una especie de lente que hace que veamos igual de bien los objetos cercanos que los lejanos focalizando. Con la edad el cristalino pierde su elasticidad. El iris, que es la otra parte de esta capa nutritiva, est situado en la parte ms frontal del ojo. Es la continuidad de la coroides. El iris est coloreado porque posee pigmentos. Est formado por una serie de msculos de fibra lisa, por lo que est fuera de nuestro control voluntario. Hay dos bandas de msculos constituyendo el iris. Uno es el esfnter y otro el msculo dilatador. El esfnter es el msculo que se encarga de reducir el tamao de la pupila (SNA parasimptico). El msculo dilatador, cuando se contrae, dilata la pupila (SNA simptico). Los msculos del iris se encargan de inervar la pupila, que est controlada por la cantidad de luz. La pupila es una cobertura que encontramos en el iris, por donde entra la luz. Es la encargada de controlar la cantidad de luz que entra en el globo ocular. Tambin se dilata o contrae como respuesta a determinadas emociones. En la especie humana la pupila es circular, pero no ocurre as en todos los animales. La ltima capa es la capa nerviosa o sensitiva, constituida por la retina. Es aqu donde estn las clulas nerviosas. Es la superficie receptora de la luz. Es la estructura ms importante del globo ocular porque es la que contiene las clulas nerviosas. La funcin de la retina consiste en convertir la luz en impulsos elctricos (transduccin). La retina en los vertebrados est constituida por tres capas de clulas. La ms profunda es la capa fotorreceptora, constituida por los conos y los bastones. A continuacin, est la capa de clulas bipolares. Una tercera capa, en la zona anterior, es la capa de las clulas ganglionares.

Se denomina capa plexiforme externa a la zona constituida por la capa de clulas fotorreceptoras y bipolares. En la capa plexiforme externa tienen lugar las sinapsis entre

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los dos tipos de clulas que la forman y adems entre clulas horizontales, que traducen la informacin en paralelo. En la capa plexiforme interna se va a establecer la sinapsis entre las bipolares y ganglionares. Tambin se da sinapsis en clulas en paralelo debido a las clulas amacrinas, con disposicin horizontal. El nico lugar de salida de la retina es el punto ciego. En la capa de fotorreceptores nos vamos a encontrar conos y bastones, son los ms alejados del cristalino. Para que llegue la luz tiene que atravesar las capas de la retina. Cada fotorreceptor est formado por un segmento externo e interno. En el segmento interno tenemos ncleo, con la informacin, y zona de citoplasma con orgnulos, mitocondrias, que producen energa, etc. Hay tambin un segmento externo, que est unido al anterior por un filamento. Los conos estn formados por lminas que reciben el nombre de lamellas o lminas, que son plegamientos de la membrana externa. En el caso del bastn, estas invaginaciones de la membrana se separan de manera que la podemos observar flotando, independientes de la membrana. Es el lugar donde vamos a encontrar los pigmentos responsables del proceso de transduccin. Los conos (seis millones en cada ojo) se presentan en un nmero inferior que los bastones y ocupan un lugar distinto. Se concentran sobre todo en el fondeo del ojo y en menor nmero en las zonas perifricas. Los conos son responsables de la visin del color gracias a que disponen de tres tipos de pigmentos. Los conos son responsables de la visin de los pequeos detalles (agudeza visual). Proporcionan visin diurna e informacin importante del entorno. La fvea, o regin central de la retina, es el lugar donde se da la visin ms detallada y precisa relacionada con el color. En esa zona de la fvea vamos a encontrar bsicamente conos. Disponemos de ms bastones (ciento veinte millones por ojo) que conos. Son ms abundantes en la zona perifrica. Son ms sensibles a la luz, por lo que intervienen en la visin nocturna. Se diferencian de los conos en que proporcionan poca agudeza visual y no pueden detectar color. Solo tienen un pigmento (rodopsina). Las clulas bipolares tambin son neuronas. Se encargan de establecer sinapsis con los fotorreceptores. El neurotransmisor que intervienen es el glutamato. Las clulas horizontales, junto con las amacrinas, estn implicadas en la transmisin en paralelo de la informacin. La tercera capa, formada por clulas ganglionares, son neuronas cuyos axones van a llevar el mensaje en forma de impulso nervioso, que va a salir del globo ocular por el punto ciego del nervio ptico. El disco o papila ptica es el lugar donde los axones de las clulas ganglionares, que llevan informacin, se renen para salir del globo ocular, y el punto ciego es el punto donde salen. Los tres medios de refraccin son el humor acuoso y vitrio y el cristalino.

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Los humores son sistemas lquidos intraoculares cuya funcin es mantener la presin del globo ocular. El humor acuoso es un medio ms lquido, que se encuentra a ambos lados del cristalino. El humor vitrio es ms semigelatinoso debido a que est constituido por una red fibrilar que le da esa consistencia. El humor vitrio se encuentra entre el cristalino y le retina. El humor acuoso est formado por un lquido que constantemente se est formando y reabsorbiendo y esto permite adecuar la produccin necesario de lquido para regular adecuadamente la presin del ojo. El tercer medio de refraccin es el cristalino. Est constituido por capas transparentes superpuestas. Se sita posteriormente al iris. Es una lente bicncava que se amolda a las necesidades, puesto que lo que hace es enfocar. Modifica la distancia focal gracias al msculo ciliar, que es el responsable del ajuste. El msculo ciliar est controlado por el SNA. El proceso de acomodacin se debe por lo tanto al movimiento de este msculo. La convergencia consiste en la capacidad de poder integrar un objeto que miramos. Permite que cuando enfocamos con ambos ojos un objeto podamos superponer esa imagen. Convergencia y acomodacin se dan en condiciones normales de forma simultnea. La luz que llega a los fotorreceptores de la retina llega invertida. La corteza tiene una distribucin retinotpica, cuando mandamos informacin desde la retina, llega a un punto especfico de la corteza. El nervio ptico es un nervio (primer par craneal) cuyos axones salen de la retina. Todos los axones forman el nervio ptico. El proceso de transduccin tiene lugar en los fotorreceptores (conos y bastones). La luz, en el proceso de transduccin, es modulada en intensidad por el iris y es focalizada por el cristalino. La transduccin consiste en la transformacin de energa electromagntica a impulsos electroneurales. El proceso de transduccin ocurre en los fotorreceptores. Para que el proceso tenga lugar, necesitamos unos pigmentos (fotopigmentos) que se localizan en las lminas de los fotorreceptores. Un fotopigmento est constituido por una opsina y retineo o retinal. La opsina es una protena que se puede presentar en distintas formas. La opsina de los bastones se llama rodopsina (hay una). En los conos hay tres tipos distintos de opsinas. El retinto es un lpido, un pigmento que se sintetiza a partir de la provitamina A. En la oscuridad (no hay estmulo que incida en el bastn), la membrana del bastn es diferente al de las otras clulas de otros receptores porque tiene canales inicos para cationes que generalmente estn abiertos, por lo que estn pasando iones sodio con carga positiva. Tambin hay canales para calcio.

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De forma constante cuando la clula no est siendo estimulada, los iones estn pasando. Estn abiertos porque hay una molcula (GMPc), cuya funcin permite que esos canales inicos estn abiertos. El medio interno est menos polarizado porque hay cargas positivas dentro. El que haya sodio y calcio tiene como consecuencia que se est liberando continuamente glutamato mientras la luz no incida. La rodopsina es un compuesto que tiene un color rojo plido. Cuando la luz incide sobre ese fotopigmento, se excinde. Se separan los dos componentes (opsina y retineo). Cuando se separan el color de la rodopsina cambia a un color blanquecino. Se activa una protena G (transducina), cuya activacin activa la aparicin de la enzima fosfodiesterasa. El cuerpo geniculado medial es el lugar a donde llega informacin visual desde los ojos. Una vez transducida la informacin el impulso nervioso pasa a las clulas bipolares, a las ganglionares, y de ah los axones salen del globo ocular formando el nervio ptico. La va visual va de los ojos a una parte del cerebro que es la corteza visual. Entre medias estn los axones de las clulas ganglionares (nervio ptico), cuyas fibras van al quiasma ptico, que es el cruce parcial de estos axones en la base del cerebro. Esas fibras posteriormente se van a dirigir al tlamo, al ncleo geniculado lateral. Desde este cuerpo, en donde las fibras han hecho relevo con las neuronas que han sinaptado, esas neuronas van a enviar sus axones a la corteza visual, y ms concretamente a la corteza visual primaria. Desde la corteza visual primaria, se va a enviar la informacin a la corteza visual de asociacin. Los nervios pticos convergen en la base del cerebro en el quiasma ptico. En el quiasma ptico los axones de las neuronas ganglionares de la mitad interna de cada retina o emirretina nasal, se cruzan y se dirigen al ncleo geniculado lateral del tlamo y a la corteza del lado contrario. Pero a ese ncleo del lado contrario del ojo al que partimos. Si partimos del ojo derecho van al lado izquierdo. Los axones de las emirretinas externas o emirretinas temporales se dirigen al tlamo del mismo lado, y por lo tanto, a la corteza cerebral del mismo lado. Utilizamos el trmino nasal para hacer referencia a lo que est ms cerca del eje de la lnea media. Algo temporal es lo que est ms alejado de la zona nasal o lnea media. Esto est relacionado con la imagen que recogemos, ya que a la hora de mirar el campo visual, cada ojo recoge un rea del campo visual y esa imagen se superpone. Las fibras que parten del quiasma ptico y que se dirigen al tlamo reciben el nombre de tractos pticos. El cuerpo geniculado tiene diferentes tipos de neuronas implicadas en la transmisin de la informacin visual. Esas neuronas estn distribuidas en seis capas.

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Esas capas se agrupan en dos, unas son las capas magnocelulares y las otras son las capas parvocelulares. Las capas magnocelulares estn constituidas por dos capas, las dos capas ms internas, que a su vez estn formadas por unas neuronas cuyos cuerpos son ms grandes en comparacin con las otras. Esas dos capas funcionalmente transmiten informacin a la corteza visual primaria, pero adems no es cualquier tipo de informacin. Se encargan de la informacin relacionada con la percepcin de la forma, del movimiento, de la profundidad y con la percepcin de pequeas diferencias en cuanto al brillo. Las capas parvocelulares incluyen las cuatro capas ms externas, formadas por neuronas ms pequeas. Transmiten a la corteza visual primaria informacin sobre la percepcin del color y sobre detalles finos, de mayor precisin. Adems de estas capas hay unas subcapas que reciben en nombre de capas coniocelulares. Tienen una disposicin ventral con respecto a las capas anteriores y transmiten informacin desde los conos relacionada con las longitudes de ondas cortas. Los axones que van del tlamo hacia la corteza visual primaria, reciben el nombre de radiaciones pticas. La corteza visual primaria est integrada en la parte interna de la zona occipital. Se encuentra a nivel de la cisura calcarina y que para identificarla habra que separar ambos hemisferios. La cisura calcarina acaba encontrndose con la cisura parietooccipital. Rodeando a toda la cisura calcarina encontramos el rea visual primaria o estriada, que es el lugar al que llega toda la informacin que hemos recogido. Se la conoce como estriada porque se diferencian distintas capas o estras. Aunque la informacin se distribuye columnarmente hay un sistema paralelo que integra esa informacin. Adems, si es un objeto que previamente hemos reconocido, tenemos que echar mano del almacn de memoria. La funcin bsica de la corteza de asociacin es la de comparar la informacin que nos llega con la que tenemos almacenada. En la primaria llevamos informacin con sus detalles, pero antes de que podamos comparar con experiencias previas tenemos que integrar esa informacin. Esto se empieza a hacer en la primaria, pero hay reas del rea visual secundaria que se encargan de esto tambin. CODIFICACIN DE LA INFORMACIN. La luz y la oscuridad empiezan a codificarse en la retina. Las clulas ganglionares localizadas en la fvea (zona de mayor agudeza visual, donde slo hay conos), van a recibir informacin de una cantidad menor de fotorreceptores que aquellas que se encuentran en la periferia. Reciben informacin de una cantidad menor de fotorreceptores pero eso conlleva que sea una informacin visual ms detallada. El campo receptor es una parte del campo visual, la parte del campo visual en la que la presentacin del estmulo visual va a producir una alteracin de la frecuencia de disparo de la neurona. Pero no de cualquier neurona, de una neurona concreta.

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Las clulas ganglionares reciben la informacin transducida y sus axones salen constituyendo el nervio ptico. Hay distintos tipos de clulas ganglionares. Hay un tipo que son clulas con centro en ON y hay otras que son con centros en OFF. Con centro en ON significa que tienen la periferia en OFF y las de con centro en OFF tienen la zona perifrica en ON. Las de con centro en ON sealan el aumento del nivel de iluminacin del centro de su campo receptor. Las de centro en OFF sealan la disminucin del nivel de iluminacin en el centro de su campo receptor. Ejecutan esa funcin aumentando su frecuencia de descarga. Esta disposicin de centro y periferia en ON y OFF, lo que hacen es reforzar la capacidad del sistema nervioso para detectar contrastes de luminosidad entre el objeto y el fondo para que podamos detectar los bordes o contorno de un objeto que est en nuestro campo visual. Las clulas ON se activan cuando reciben luz en el centro de su campo receptor, si no no se activan, mientras que las clulas OFF se activan cuando reciben luz en la periferia de su campo receptor. Las clulas ON detectan objetos brillantes sobre fondo oscuro. Las clulas OFF detectan objetos oscuros sobre un fondo brillante. El estudio de la visin del color, ya en el s. XVII Newton hizo estudios relacionados con el color. Existen varias teoras sobre la visin de los colores. En el siglo XIX, Young, elabor una teora que es la teora tricomtica. Posteriormente se reelabor aadiendo datos sobre ella. Helmholtz, un fisilogo alemn, estableci la base experimental de la teora tricomatica. Segn esta teora los ojos detectan colores diferentes a causa de que hay tres tipos de receptores para el color, tres tipos de conos. Son diferentes los conos porque tienen diferente tipos de opsinas. Si un sujeto carece de alguno de esos pigmentos no va a poder ver el color (daltonismo). En el siglo XX, Hering, propuso la teora de los colores oponentes. Dijo que el color debera estar representado en el sistema visual en forma de colores oponentes. Los colores oponentes se representan por pares (blanco-negro, rojo-verde, azul-amarillo). Esta teora postulaba tambin que hay tres tipos de receptores independientes, pero compuestos por esos pares de colores. El sistema visual utiliza ambas teoras. La teora tricomatica y la teora de los oponentes para codificar la informacin del color. Cuando decimos que hay tres tipos de fotorreceptores, en realidad hay cuatro pues no podemos olvidar el de b/n. El anlisis de la informacin visual se da a distintos niveles, el ltimo eslabn es la corteza.

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La corteza visual primaria es la corteza a donde llega la informacin inicialmente. Se representa como V1. La corteza visual primaria se sita en cada uno de los hemisferios alrededor de la cisura calcarina. Se conoce como corteza estriada. Esta corteza estriada est constituida por seis capas y varias subcapas. Las capas de la corteza estriada van a estar dispuestas en bandas paralelas a la superficie. Cada una de estas capas contiene ncleos de somas o cuerpos celulares. El cortex visual primario, o la mayora de las neuronas que constituyen la corteza estriada, son clulas funcionalmente sensibles a la orientacin. Procesamiento de la informacin visual: La corteza estriada esta constituida por 6 capas y varias subcapas. Es fundamental para la percepcin visual, pero todo lo que es la percepcin de los objetos y la totalidad de la escena visual no se produce ah. Cada mdulo de la corteza estriada ve lo que sucede en una pequea parte del campo visual. La corteza visual de asociacin se encarga de combinar la informacin que viene de cada mdulo y llega a una zona concreta. A esta corteza (extra estriada) adems de la informacin que llega de la V1 llega informacin de una parte que se llama tubrculos cuadrigminos superiores: son dos zonas (superiores e inferiores) del mesencfalo. Los superiores envan informacin hacia la corteza extra estriada. La corteza extra estriada tiene distintas zonas que responden a caractersticas diferentes de la informacin visual. Hay neuronas que responden a la orientacin, movimiento, color, Tanto la V1 como la v2 se encuentran en la zona occipital. La informacin llega inicialmente a la V1 pero esa informacin va a pasar a la corteza extra estriada (v2) y en todas esas regiones tambin se procesa la informacin visual aunque hoy en da no se conoce muy bien este procedimiento. A medida que la informacin asciende aumenta la complejidad de los estmulos que desencadenan la respuesta neuronal. En la corteza estriada (v1) hay una organizacin muy jerarquizada de los campos receptivos neuronales. Eso conlleva que en esta corteza existan tipos de neuronas especializadas en caractersticas de los estmulos. Hay neuronas que se conocen como simples y otras como complejas. Las clulas simples de la V1 tienen campos receptivos en una zona central y en una zona perifrica, la diferencia es que hay zonas alargadas no concntricas aunque responden de la misma forma. Esta forma alargada es un rasgo definitorio de estas zonas corticales. Los estmulos ptimos para que estas neuronas respondan no son puntos o anillos de luz sino que son estmulos tipo barra alargada en posicin vertical y ocurre lo mismo que en las otras clulas, si el estimulo incide en la zona ptima la neurona responde y si se aleja la tasa de descarga de esa neurona va a ir disminuyendo. No obstante, se mantiene la organizacin centro-periferia. Las clulas complejas necesitan un proceso ms complejo. Existen varios tipos organizados jerrquicamente dependiendo de las caractersticas del estmulo. Estas clulas complejas las vamos a encontrar tanto en la v1 como en la v2. Estas clulas son activadas por un movimiento brusco de una barra de luz alargada con una orientacin determinada y que recorre un campo especfico.

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Los campos receptivos son ms grandes, lo que llevo a pensar que estos campos son el resultado de la informacin que llega de varias clulas simples que envan informacin a una clula concreta. Las clulas complejas reciben o responden a movimiento de estmulo luminoso en una direccin pero no en otra distinta. Por ello se habla de que tienen una propiedad de selectividad de la direccin del movimiento, as que procesamos por bloques. Otra caracterstica es la finalizacin del campo receptivo y consiste en que la mayora de las clulas complejas responden mejor ante un estmulo que ocupe y se ajuste a su campo receptivo.

Columnas corticales: cmo se da el procesamiento en el crtex, en la V1. En la corteza estriada aparecen seis capas y algunas subcapas. La corteza visual primaria tiene zonas muy especializadas para el procesamiento de diferentes aspectos del estmulo. Las neuronas simples y complejas reciben informacin de ambos ojos pero reciben ms de uno de ellos. A esto se le llama dominancia ocular. Las clulas que interpretan aspectos diferentes de un estmulo se organizan por columnas, que se llaman columnas de dominancia ocular. Cada columna interpreta un detalle concreto. Las columnas se disponen formando un patrn constante. Las neuronas simples o complejas que responden a la misma orientacin del estmulo se van a situar formando columnas de orientacin. Blobs: estacas o manchas son cubos integrados en el cubo tridimensional. Son agrupaciones sensoriales sensibles al color. Los blobs se disponen alineados en las columnas de dominancia ocular, atravesando las distintas capas de la corteza estriada o V1.

Las columnas de dominancia ocular y las de orientacin se van a disponer formando ngulos entre s, por lo que constituyen bloques de corteza. Cada bloque de corteza contiene todos los elementos neurales necesarios para procesar la informacin visual que est llegando desde la retina. A cada bloque lo denominamos mdulo cortical. Todos los aspectos o caractersticas de los estmulos son recogidos en zonas concretas de la retina y van a ser procesados en mdulos concretos del crtex. Esos mdulos luego integran la informacin en paralelo.

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Miles de mdulos procesan en conjunto y en paralelo la imagen que hemos recogido desde la retina. Una lesin en una zona de la retina o de la V1 provoca un punto ciego (escotoma). Hay tres vas paralelas que procesan informacin sobre profundidad y forma, sobre movimiento y sobre color. Ms all del crtex estriado estn las reas extra estriadas. Constituyen un conjunto de reas visuales de alto orden de procesamiento de las representaciones de la retina. Estas reas ocupan ms de la mitad de la superficie del crtex. En algunas hay representaciones completas y en otras parciales. Cada una de estas regiones difieren entre s en la capacidad de seleccin de sus neuronas para responder a diferentes caractersticas de los estmulos. Las capas del cuerpo geniculado del tlamo van a generar esas tres vas principales a las que hacamos referencia. Dos parten de las parvocelulares y una desde la zona magnocelular. Llegan a la V1 y de ah a V2 y a otras zonas extraestriadas. La primera va es la va parvocelular-blobs (por el trayecto). Nace en las parvocelulares y llega a una regin blob, por lo que est relacionada con el color. Es una va que transmite informacin sobre la percepcin del color. Una vez que realiza las sinapsis con los blobs, se proyecta a la V2 y de ah va a la V4. Va a la corteza extra estriada V4 porque se encuentra gran cantidad de neuronas que procesan color. La va termina en el crtex inferotemporal. Aqu hay neuronas implicadas con el procesamiento del color y de la forma. La segunda va se denomina va parvocelular-inter blob. Est implicada en la percepcin de las formas. Desde la zona parvocelular llega a la corteza estriada (V1) y desde ah se proyecta al crtex inferotemporal. Es un sistema sensible al contorno y a la orientacin, que son aspectos importantes para percibir las formas. Sus neuronas tienen una resolucin muy alta y adems eso les permite percibir profundidad. Una lesin en estas neuronas implica que no se reconozcan las caras. La 3 va es llamada magnocelular-bandas anchas: es una va que se genera en el cuerpo geniculado lateral. Es una va cuya informacin se relaciona con la percepcin de la forma. La tercera va magnocelular es una va que est relacionada con el movimiento y con la profundidad. Las alteraciones genticas de la visin del color: la ceguera para el color es gentica y est ligada al cromosoma X. Son rasgos que se heredan como recesivos, es decir, para que la alteracin se manifieste, esa alteracin debe manifestarse en los dos cromosomas X (cuando no se ven o se confunden colores). Hay tres tipos de conos responsables de la visin del color, cada uno responde a una gama de colores dependiendo de la opsina que lleva, y la opsina depende de tres genes. Alteraciones: - Protanopia: es la prdida o alteracin de la visin del color en la que se confunden el rojo y el verde. Es un trastorno gentico y lo que ocurre es que los conos rojos contienen opsina de los verdes. Como es un trastorno para el color, la agudeza visual no se ve alterada.

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- Deuteranopia: es un trastorno gentico para la visin del color en la que el sujeto confunde las tonalidades rojas y verdes debido a que los conos verdes contienen la opsina de los rojos. - Tritanopia: es una alteracin gentica de la visin del color en la que se confunden los tonos azules porque no hay opsina de conos azulados. El mundo real es diferente para cada persona pero si adems entramos en alteraciones de estos tipos, las personas que tienen estas dificultades deben generar otros medios para su adaptacin en la sociedad. P.e: el rojo est asociado al peligro. Es decir se tienen que adaptar. Y es all donde se centra el trabajo de la psicologa. Test Ishihara: consiste en lminas hechas con crculos de colores con distintas tonalidades. Entre estas alteraciones son muy frecuentes las que alteran el cristalino. El cristalino es la parte del globo ocular con la que enfocamos, cuando hay una alteracin se producen errores que se llaman errores de la refraccin, es decir no enfocamos bien. Alteraciones producidas por lesiones en el crtex se denominan agnosias visuales, que es la alteracin de ciertos aspectos de la visin pero no de la visin en general, sino de la percepcin. Las lesiones del crtex: - Agnosia visual aperceptiva: alteracin en el reconocimiento perceptivo de los objetos. La agudeza visual se mantiene dentro de lo normal, no tiene por qu verse afectada. - Prosopagnosia: consiste en la alteracin de la capacidad de reconocimiento de personas concretas cuando lo que se est viendo es el rostro. - Agnosia visual asociativa: consiste en la incapacidad para identificar los objetos que son percibidos visualmente. Aunque no los puede identificar si puede dibujar las formas y emparejar objetos por determinadas caractersticas (objetos anlogos). [Un escotoma se da cuando se lesiona una parte del crtex visual estriado. Se produce un punto ciego en el campo visual recogido en la retina]

Atencin Es la seleccin de un estmulo sensitivo o un proceso mental concreto para ejecutar un mayor anlisis sobre l. Si nuestro sistema nervioso central procesara todos los estmulos quedara saturado, por lo que atendemos selectivamente. Esta seleccin selectiva a veces es voluntaria. La atencin puede estar mediada por la fatiga. La fatiga condiciona nuestra capacidad de atender. Tambin condiciona a ello las condiciones fsicas. Es decir, la atencin est mediada por muchos factores.

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La atencin se puede definir de muchas maneras pero la vamos a tratar relacionada con la consciencia. La consciencia se relaciona con el hecho de que los seres humanos nos damos cuenta de nuestras percepciones y qu estamos percibiendo. La consciencia tambin implica el saber que tenemos recuerdos, sentimientos, etc. El concepto atencin implica centrarnos o concentrarnos en un foco mental determinado. Centrarnos en una determinada estimulacin aferente sensitiva. El foco mental de atencin puede ser inconsciente o puede ser un foco consciente. El desarrollo del lenguaje aumenta la probabilidad de atender conscientemente pero es poco probable que el procesamiento consciente sea todo verbal. Consciencia es estar advertido de uno mismo. Consciencia tambin es tener conocimiento de la propia consciencia. Estructuras implicadas en la consciencia: - Colculos: se encuentran en el mesencfalo. Son fibras que conectan el mesencfalo con el tlamo. -Ncleo Pulvinar: se encuentra en el tlamo. El ncleo pulvinar es uno de los ncleos ms grandes del tlamo, en la zona posterior. Se encuentra pegado a los cuerpos geniculados. La consciencia y la capacidad de comunicacin son aspectos que van juntos siempre. Nuestra capacidad de enviar y recibir mensajes hace posible que seamos capaces de enviar y recibir nuestros propios mensajes. Esto implica que seamos capaces de pensar y de ser conscientes de nuestra propia existencia y pensamientos. Trastornos que tienen su causa en una lesin cerebral a nivel del crtex y que van a presentar manifestaciones que evidencian la alteracin de la consciencia:

Visin ciega: capacidad de una persona para alcanzar y sealar objetos adecuadamente sin ser consciente de que los est percibiendo. Y no es consciente de que los est percibiendo porque no los ve en su campo visual. No es consciente de que est percibiendo ni de que ve, pero en realidad S est percibiendo. Hay una lesin que impide que sea consciente de que est percibiendo eso. Hay un dao cerebral parcial y que va a afectar al sistema visual mamfero de un lado del cerebro. Toda nuestra conducta se genera a partir de la informacin sensorial que puede ser consciente o inconsciente. No es necesario que las percepciones lleguen a la consciencia para que afecten a la conducta. No todas las zonas del cerebro tienen un papel importante en relacin con la consciencia. Hay un sistema visual primitivo y un sistema visual complejo. El sistema visual primitivo se desarroll antes de que se desarrollara la consciencia en nuestra especia y es un sistema muy similar al que poseen peces, ranas,

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Es un sistema del que depende el control de los movimientos oculares, que dirige nuestra atencin a movimientos repentinos que aparezcan en nuestro campo visual. Este sistema visual tiene conexiones con regiones del cerebro que controlan los movimientos de las manos. El sistema visual complejo es el que se denomina tambin sistema visual mamfero, responsable de nuestra capacidad de ver el mundo que nos rodea. En este sistema encontramos la corteza visual y fibras que transmiten informacin desde los ojos a ese crtex. Este sistema visual mamfero es especialmente importante porque tiene conexiones directas con regiones del cerebro responsables de la consciencia. Estas regiones se relacionan con nuestra capacidad de comunicarnos con nosotros mismos y con otros individuos. La consciencia parece estar relacionada en gran medida con nuestra capacidad de comunicarnos con nosotros mismos. Esto pone de manifiesto que si llegamos a entender las funciones lingsticas podramos entender como el cerebro es consciente de su propia existencia. Cuando el sistema visual mamfero se lesiona, el paciente puede recurrir y puede valerse del sistema visual primitivo y a partir de la actividad de ese sistema visual primitivo, es capaz de guiar sus movimientos hacia un objeto determinado. La informacin visual puede controlar las conductas sin llegar a ser consciente.

Cerebro escindido: Seccin del cuerpo calloso (comisura: fibras que unen las mismas regiones de los dos hemisferios [zona A del hemisferio derecho con la zona A en el hemisferio izquierdo] fibras de asociacin: unen dos regiones distintas en el mismo hemisferio [Zona A con zona X de hemisferio derecho]) que conecta los dos hemisferios cerebrales. Con la seccin del cuerpo calloso los dos hemisferios cerebrales quedan desconectados y funcionan independientemente. Si las regiones del cerebro implicadas en la percepcin se desconectan de aquellas regiones implicadas en la conducta verbal, tambin se van a desconectar de la consciencia. De ah se ha llegado a la conclusin de que regiones implicadas en la conducta verbal lo estn tambin en la consciencia. Si presentamos informacin sensorial sobre un objeto a un sujeto con cerebro escindido, no tendr consciencia del objeto pero nos indicar con la mano izquierda que s lo ha percibido (no lo verbalizar). El hemisferio derecho de una persona con cerebro escindido puede entender las instrucciones verbales que le demos, pero no va a poder producir habla en relacin con eso. Los pacientes con cerebro escindido tienen la sensacin de que su mano izquierda acta sola, por su cuenta. Negligencia unilateral: Es un sndrome que se descubri hace poco (ao 2003). Est relacionada con una lesin en el lbulo parietal derecho (separado del lbulo frontal por la cisura central).El lbulo parietal transmite informacin sobre la posicin del cuerpo y en relacin con el medio en el que est. Recoge informacin que viene de los msculos, de las articulaciones.de todo nuestro sistema musculoesqueltico adems de msculos internos. La funcin del lbulo parietal, y especficamente de la corteza parietal, es integrar la informacin que llega sobre movimientos y localizacin de partes del cuerpo.

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La corteza parietal izquierda es especfica en relacionar las distintas partes del cuerpo entre s. La corteza parietal derecha se relaciones especialmente con el espacio tridimensional que hay alrededor del cuerpo y el contenido de ese espacio que rodea el cuerpo. Los pacientes con negligencia unilateral, pueden ver lo que est a su izquierda y pueden notar cuando alguien les toca, pero no responden a los estmulos que hay en esa parte izquierda. Saben que su parte izquierda existe, lo que hay en ese espaciopero no atienden a los estmulos que hay en su parte izquierda. Actan como si ese lado izquierdo no existiera, o no son conscientes de su lado izquierdo (se afeitan media cara, se comen la parte derecha del plato, dibuja la mitad de las cosas,). La lesin del lbulo parietal izquierdo produce negligencia unilateral derecha, pero en un grado ms leve. Es ms difcil de detectar y en muchos de los casos descritos es temporal. No se ha llegado a esclarecer el porqu de esto.

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TEMA 3: INTEGRACIN AUDITIVA Y LENGUAJE. Los sonidos que omos estn producidos por los objetos que vibran y mueven las molculas que hay en el aire. Si la vibracin del objeto oscila entre 30 y 20.000 veces por segundo, las ondas estimulan las clulas receptoras (que se encuentra en la cclea o caracol). Los sonidos que recogemos para ser procesados, van a variar en caractersticas como el tono, el volumen y el timbre. El tono que percibimos de un estmulo viene determinado por la frecuencia de vibracin. Se mide en ciclos por segundo, HZ . El volumen es una funcin de la intensidad. Las vibraciones ms potentes van a producir ondas acsticas de ms intensidad, que se traduce en ms sonoridad. El timbre proporciona informacin sobre la naturaleza de un sonido. La mayor parte de los estmulos acsticos naturales son complejos. Es decir, consisten en distintas frecuencias de vibracin. La mezcla de todas esas frecuencias es el timbre del sonido. A diferencia de lo que ocurre en la visin, cuando se mezclan dos ondas sonoras que tienen diferentes frecuencias, no vamos a percibir un tono mezclado e intermedio, sino que nuestro sistema acstico nos permite determinar ambos tonos originales. Nuestro sistema de audicin, por tanto, se encarga de captar ondas sonoras, de discriminar frecuencias y de transmitir esa informacin auditiva al sistema nervioso por las vas correspondientes y llevar esa informacin al crtex para interpretarla. El nervio auditivo es el nico de los doces pares craneales que en su origen tiene dos ramas. Es el octavo par craneal. Se llama nervio estato-acstico o vestbulo-coclear. Se llama as porque tiene inicialmente dos ramas que en el final de su trayecto van a concluir en un solo nervio. De las dos ramas iniciales, una viene del sistema del equilibrio y otra del sistema de la audicin. En la zona del odo interno se encuentran tres conductos llamados canales semicirculares que forman el sistema del equilibrio. Est constituido por unos canales semicirculares que tienen unas dilataciones en la base, que es donde estn las clulas receptoras relacionadas con el equilibrio. Esos canales tienen un lquido que se mueve como respuesta a los movimientos de cabeza. Para los seres humanos, los sonidos (y especficamente los del habla) forman los elementos bsicos de los idiomas con los que nos comunicamos. Son elementos bsicos en las relaciones sociales. El sistema auditivo humano puede detectar cambios rpidos en la intensidad de los sonidos (dB). La tcnica que se utiliza para ver si la audicin es correcta en un individuo es una tcnica que se llama audiometra.

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Te ponen unos cascos a los que van mandando unos sonidos a los distintos odos a los que tienen que responder. El rgano de la audicin est constituido por el odo externo, medio e interno. Los sonidos se transportan desde el pabelln auditivo del odo externo a travs del conducto auditivo externo, hasta llegar a la membrana del tmpano, y desde ah al odo medio y al interno.

Constituyendo el odo externo est el pabelln auditivo, el canal auditivo externo que acaba en la membrana del tmpano. La forma del pabelln auditivo, hace que tenga un diseo evolutivo ptimo para captar bien las formas acsticas. En la especie humana el pabelln auditivo no es mvil. Esa caracterstica se presenta en especies que tienen que estar atentos de los depredadores. La manera de detectar si un nio es diestro o zurdo de odo, se le pone una radio con el volumen bajo y decimos no se oye, escucha bien lo que dice, ser zurdo o diestro dependiendo de a donde gire la cabeza para escuchar mejor. La membrana del tmpano establece el lmite o separacin entre el odo externo y medio. Es una membrana con forma cnica, cuyo vrtice apunta hacia el odo medio. Despus de la membrana del tmpano encontramos una cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo), que se mueven como respuesta a las vibraciones de la membrana del tmpano. Su funcin es transmitir vibraciones sonoras al odo interno amplificndolas. Una vez que se entra en el odo interno, la transmisin ya es en un medio lquido. La cclea del odo interno tiene lquidos. En el odo medio hay unos msculos implicados en el movimiento de los huesecillos. Esos msculos son el msculo tensor del tmpano y el msculo estapedio, que tambin se conoce como msculo del estribo. La funcin de estos msculos es la de proteger a la cclea de sonidos fuertes que podran daarla. El odo interno est recogido en un hueso que acta como mecanismo de proteccin del odo interno. En conjunto, el odo interno est formado por estructuras que se denominan laberinto. Parte del laberinto incluye la cclea o caracola. La otra parte incluye el rgano del equilibrio o aparato vestibular. La cclea tiene forma de caracol o de espiral. En su interior hay unas cavidades huecas, en una de las cuales se encuentra el rgano de Corti con las clulas sensoriales de la audicin.

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La cclea consta de tres cavidades que llamamos rampas. Hay una rampa vestibular, una rampa timpnica y entre medias de las dos est la rampa media o conducto coclear, que es la nica que no llega hasta el final. La cclea, en algunos manuales se compara en cunto a tamao (4 mm) con un guisante. La rampa media, es el lugar donde encontramos el rgano de Corti. Es la nica de las tres cavidades que no llega hasta el final de la cclea, de forma que si desenrollramos la cclea no llegara hasta la punta. Esto supone que la cavidad de la rampa timpnica y la cavidad de la rampa vestibular, es encuentran en la zona final de la cclea. A esa zona donde se juntan se le denomina helicotrema. En la rampa media, vamos a encontrar un medio lquido. Al lquido se le da en nombre de perilinfa. Es un lquido similar al lquido cefalorraqudeo. En las otras dos rampas, tambin vamos a encontrar otro lquido parecido que se llama endolinfa. En la rampa media o conducto coclear, encontramos dos membranas importantes. Ambas vibran. Una de las membranas recibe el nombre de membrana tectorial, que se encarga de separar la rampa media de la vestibular. La otra membrana, la membrana basilar establece el lmite entra la rampa media y la timpnica.

El rgano de Corti consta de clulas sensoriales, que tienen como una de sus caractersticas principales que son clulas ciliadas. Adems encontramos clulas de apoyo y terminaciones de fibras nerviosas auditivas.

Hay dos tipos de clulas sensoriales. Hay unas clulas ciliadas internas (CCI) y clulas ciliadas externas (CCE).

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Las CCI son clulas que estn ms cerca del eje central de la cclea. Se disponen en una nica hilera. De este tipo de clulas existen aproximadamente unas 3.500 en cada odo. Las CCE tienen una morfologa distinta y se disponen en tres hileras, por lo que disponemos aproximadamente de 12.000 en cada odo. Del extremo de cada clula ciliada salen unos pequeos cilios. Estos cilios (entre 50 y 200 por clula) son bastante rgidos. Tambin son llamados estereocilios. Estn dispuestos en la clula en forma de escalera. Estos cilios estn apoyados la membrana tectorial (que separa la rampa media de la vestibular). Al moverse los cilios, se mueven todos en un mismo sentido debido a su cierta rigidez. Las clulas ciliadas internas bsicamente intervienen en la transcripcin de la informacin al sistema nervioso central. Las clulas ciliadas externas bsicamente intervienen en la modulacin de la estimulacin acstica.

Las fibras que encontramos en el rgano de Corti, van a establecer sinapsis con las clulas. En el rgano de Corti vamos a encontrar fibras tanto aferentes como eferentes. Van sinaptando hacia diferentes estructuras hasta llegar a la corteza auditiva. Hay fibras aferentes que llevan la informacin desde el rgano de Corti hacia donde se interpreta y las fibras eferentes las llevan desde el cerebro a las clulas de Corti. Esta informacin sirve para controlar el nivel de los sonidos, ya que si es muy alto puede daar los rganos. Hubo un investigador, llamado Beksy lleg a las siguientes conclusiones: Estudi que los sonidos se iniciaban a partir de las ondas que se recogen desde el odo externo. Estas ondas llegan al odo interno y ah, averigu, que las ondas arrastraban la membrana basilar. El lugar de mayor amplitud del desplazamiento despenda de la frecuencia del estmulo, de manera que para frecuencias altas, el desplazamiento de la membrana basilar alcanzaba su punto mximo en la base de la cclea, mientras que para estmulos de baja frecuencia, las amplitudes de desplazamiento de la membrana tena su valor mximo en el vrtice. Proceso de transduccin Los movimientos del lquido de la cclea se generan a partir de las ondas sonoras que recogemos en el odo externo. Ese fluido va a producir vibraciones en la membrana basilar y en la membrana tectorial. Los cilios quedan apoyados en la membrana tectorial. El movimiento de las ondas que afecta a los estereocilios va a generar estimulacin de las clulas. Los canales inicos que hay en los estereocilios, tienen unas compuertas que se abren o se cierran y que estn especializadas en generar respuestas muy rpidas. El nmero de canales inicos que hay en cada uno de los estereocilios es de uno o dos.

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Cada estereocilio est unido al que tiene contiguo por un filamento y reciben el nombre de unin de las puntas. En realidad unen las compuertas del canal unin. Hace poco se descubri que los sonidos que van por la cclea van a mover estos estereocilios. Dependiendo del sonido, los estereocilios se van a mover en una direccin o en otra. Cuando se mueven, el filamento se tensa. Al tensarse, tira de la compuerta, o las denominadas trampillas, por lo que se abre el canal inico. El in que atraviesa esos canales es el potasio (K), que tiene carga positiva. Cuando la desporalizacin de la clula llega a la parte opuesta de los cilios, se abre la puerta y entra calcio con doble carga positiva y se van a romper las vesculas sinpticas y se fusionan con la membrana. Estas vesculas sinpticas tienen en su interior el neurotransmisor (glutamato) y se libera a la hendidura sinptica que hay entre la clula y la fibra que va a recibir la informacin. Se libera el tiempo suficiente para que los receptores de la membrana siguiente reconozcan el neurotransmisor y generen un potencial, es decir, permitan el paso del impulso nervioso. La va auditiva parte del rgano de recepcin y acaba en la corteza correspondiente. Utilizamos el trmino va para hablar de todo el trayecto, desde el rgano receptor en el que recogemos la informacin hasta la ltima estructura donde se interpreta. Las fibras del sistema auditivo parten de la cclea o caracol (del rgano de Corti) y se van a dirigir al tronco del encfalo. De cada lado van a salir entre 30.000 y 50.000 fibras que llevan informacin auditiva. La audicin es algo que con la edad cronolgica va alterndose y van apareciendo disfunciones relacionadas con la edad. Las fibras de la cclea constituyen el octavo par craneal. Las mayoras de estas fibras aferentes (que llevan informacin al sistema nervioso central) llevan mensajes recogidos desde las clulas ciliadas internas, cada una de las cuales estimula varias fibras nerviosas. La informacin que viene del nervio auditivo (input) se va a distribuir hacia ambos lados del cerebro. Las fibras entran en el tronco del encfalo dividindose en ramas. Estas fibras se dirigen en primer lugar en el tronco del encfalo al bulbo raqudeo y ah sinaptan en el ncleo coclear (estructura formada por cuerpos de neuronas). Una vez establecida la sinapsis, salen fibras que se dirigen hacia unos ncleos que se encuentran tambin en el ncleo del encfalo (complejo olivar superior). En el complejo olivar superior vamos a encontrar que adems de las fibras del mismo odo, hay fibras del odo contrario, por lo que hay interaccin biaural. Las fibras siguen ascendiendo y van a la siguiente estructura de relevo: el mesencfalo o cerebro medio. Los colculos del mesencfalo inferiores estn relacionados con la audicin y es donde las fibras sinaptan. La siguiente estructura se encuentra en el tlamo, exactamente en los ncleos geniculados mediales o internos. Por ltimo la informacin llega a la corteza auditiva.

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A cada nivel de esta va, las neuronas que encontramos se disponen en un mapa ordenado que se inicia en la membrana basilar. Esa representacin se va a repetir en todas las estructuras, de forma que hay clulas sensibles a distintas frecuencias dispuestas en distintas zonas, lo que permite que elaboremos ese mapa ordenado. Este rasgo organizativo del sistema auditivo es lo que conocemos como organizacin tonotpica. Los tonos puros activan la corteza auditiva primaria, mientras que el habla activa o la lectura estimulan mltiples reas. Teora del tono o teora de la descarga Nuestra percepcin del sonido depende del lugar donde ese sonido provoque el mximo desplazamiento de la membrana basilar. Clulas nerviosas concretas resultan excitadas a partir de partes concretas de la membrana basilar, por lo que responden a frecuencias de estmulos determinadas. La teora de la descarga destaca la relacin entre la frecuencia de los estmulos auditivos y el ritmo de descargas de las neuronas. Segn esto, el ritmo de disparo de una neurona individual est relacionado con esa frecuencia del estmulo, lo que significa que cada vez que cambie la frecuencia del estmulo se alterar el patrn de descarga. Localizacin de sonidos. Para localizar los sonidos, se hace de forma biaural. Es ms deficiente si es monoaural. Para que la deteccin monoaural el sonido debe tener larga duracin y tenemos que poder mover la cabeza. En este caso la localizacin de sonido puede ser igual de ptima que si se realizase biauralmente. Para la localizacin auditiva biaural tenemos detectar la diferencia en la intensidad de sonido en ambos odos y percibir la diferencia del tiempo de llegada de un odo a otro (teora duplex). Las investigaciones sobre acstica En el siglo XIX ya se tena la idea de que la sensacin auditiva y la discriminacin de sonidos dependan de la corteza auditiva. A mediados del siglo XX se extirpa quirrgicamente reas del cerebro (en animales de investigacin). Uno de los estudios era extirpar la corteza auditiva y se observ que la prdida de la corteza auditiva, no afectaba a discriminar para discriminar intensidad de sonidos. Es decir, la corteza auditiva no era indispensable para discriminar intensidad de sonidos. En el ser humano, el sonido del habla activa tanto la corteza auditiva primaria como reas de asociacin auditiva. De esto se deduce la idea de que nuestra corteza auditiva es necesaria e indispensable para procesar patrones complejos de sonido. Se activan las mismas regiones cuando individuos sin patologas tratan de entender lo que se est diciendo con los labios sin un estmulo auditivo (cuando no escuchamos a alguien bien, porque hay ruido por ejemplo, agudizamos la vista y miramos sus labios).

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Todo esto sugiere que nuestro crtex auditivo integra con esa informacin auditiva otra informacin no auditiva. En la discriminacin auditiva y en los circuitos neurales hay que valorar lo que ocurre, a parte de adultos, en nios y bebs. Al nacer, el neonato tiene unas determinadas capacidades auditivas. Responde a sonidos incluso en el perodo fetal. Poco a poco, con la evolucin cronolgica, se producen cambios acompaados de mejoras progresivas en cuanto al a percepcin de sonidos complejos. Despus del nacimiento se va recibiendo una enorme cantidad de estmulos auditivos. Modula la experiencia auditiva la formacin de conexiones en el sistema auditivo? S, ya que est comprobado que la estimulacin precoz influye mucho en la evolucin del nio. El mapa cortical del nio es plstico. Esa plasticidad es fundamental en relacin con la funcin de la corteza auditiva. Disfunciones auditivas (sordera) En esta clasificacin, vamos a ver sorderas de tres tipos dependiendo de la causa que genera ese dficit: - Sordera de conduccin - Sordera senso-neural - Sordera central

La sordera de conduccin tiene su causa en trastornos que afectan al odo externo o medio, por lo que las vibraciones que se generan a partir de estmulos auditivos no llegan a la cclea. La causa de la sordera sensoneural se localiza en la cclea o en el las fibras del octavo par craneal (estato-acstico) por lo que no se va a poder transmitir informacin a sistemas superiores. Se producen sorderas sensoneurales por factores hereditarios, por exposiciones a sustancias txicas, por traumatismos, por exposicin a sonidos fuertes y duraderos o Los trastornos hereditarios: se descubri una familia cuyos miembros a partir de los 10 aos empezaban a manifestar prdidas auditivas y a los 30 aos presentaban sordera completa. Se estudi y se encontr un gen defectuoso cuya funcin era la de codificar una protena de la que dependa especficamente el endurecimiento de las clulas ciliadas internas. Estos individuos carecan de ese gen, por lo que no podan codificar esa protena. o Exposicin a sustancias txicas e ingestin de frmacos: a mediados del siglo XX se utiliz un antibitico que responda muy bien para tratar la tuberculosis pero presentaba como efectos secundarios prdidas auditivas que se encuadraban dentro de una sordera sensoneural. o Sonidos fuertes: los sonidos fuertes mantenidos durante mucho tiempo causan deterioros cognitivo. o Traumatismos: lo veremos en las patologas relacionadas con el lenguaje.

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Fisiologa La sordera central tiene su causa en lesiones o deterioro en las regiones auditivas del cerebro. Hay dos tipos: sordera para las palabras y sordera cortical. o Sordera para las palabras: los individuos tienen una audicin y un habla normal pero para sonidos sencillos. La dificultad viene para las palabras habladas. La principal causa se encuentra en un anlisis anormalmente lento de la informacin que llega a nivel cortical. o Sordera cortical: Dificultad para poder reconocer estmulos auditivos verbales y no verbales.

Lenguaje El lenguaje consiste en una capacidad humana de poder producir palabras para transmitir mensajes. Si estamos diciendo algo que est ocurriendo usamos la percepcin y si decimos algo que pas usamos la memoria. Tambin mentimos, que sera en cierto modo imaginacin. Las principales reas utilizadas son el lbulo parietal, el occipital y el temporal. Para convertir todo esto en lenguaje, los mecanismos que utilizamos dependen de nuestro lbulo frontal. En el crtex prefrontal encontramos el rea de Broca, limitando con el rea motora primaria. El lenguaje es una funcin superior. El lenguaje posee una naturaleza social. El lenguaje es una capacidad humana para expresar pensamientos individuales y para comunicarlos a otros miembros de nuestra especie. A parte de la comunicacin verbal usamos tambin la no verbal. Luria afirmaba que el elemento fundamental del lenguaje es la palabra y la funcin ms importante la comunicacin. Es decir, el intercambio de informacin. El lenguaje acta como factor regulador y como factor estructurador de la personalidad y del comportamiento social. Los centros para el lenguaje son bsicamente tres: -El rea de Broca -El rea de Wernicke -reas auditivas primarias. Modelo de Wernicke-Geschwind Es un modelo clsico para entender los procesos del lenguaje. Hay siete reas del cerebro implicadas en este modelo: -rea de Broca: responsable de la capacidad de poder decir las palabras; aunque la ciencia cognitiva dice que las regiones del cerebro no solo se dedican a una funcin. -Corteza motora primaria.

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-Fascculo arqueado: une el rea de Broca y de Wernicke. -Corteza visual primaria: para leer. -Giro angular (o circunvolucin angular): en la parte posterior al rea de Wernicke. -Corteza auditiva primaria: inferiormente a la cisura lateral o de Silvio. Conversacin segn el modelo. Tenemos que partir de las seales auditivas provocadas por el habla de una de las personas implicadas. Esas seales auditivas se reciben en la corteza auditiva primaria, pero ah no se comprenden, por lo que la informacin es enviada al rea de Wernicke y ah comprendemos la informacin auditiva del habla. Si hay que dar una respuesta, en el rea de Wernicke se genera la representacin mental de la idea. Una vez generado, se transmite esa representacin a travs del fascculo arqueado al rea de Broca. Una vez que el impulso nervioso llega, la seal activa un programa motor de articulacin especfico para expresar la idea. Despus, en la corteza primaria motora, se activan aquellas neuronas relacionadas con la actividad de los msculos articulatorios. Lectura en voz alta segn el modelo Cuando leemos en voz alta, la seal inicialmente la recibe la corteza visual primaria y desde ah la informacin (siempre en forma de impulsos nerviosos) va a dirigirse hacia el giro angular (del lado izquierdo). En esta regin, esa forma visual de la palabra se va a traducir a un cdigo auditivo que llega al rea de Wernicke, en donde tiene lugar el proceso de comprensin de ese mensaje. Desde el rea de Wernicke la informacin, a travs del fascculo arqueado, va al rea de Broca y en el rea de Broca se activa un patrn motor adecuado que permite generar el mensaje verbal. Este modelo, inicialmente se basaba en datos de pacientes con algn tipo de patologa como afasias causadas por traumatismos cerebro-vasculares. Del modelo, actualmente se mantiene la idea de que el rea de Broca y de Wernicke son dos reas bsicas en relacin con el lenguaje. Tambin se mantiene que las afasias producidas por un dao cerebral en zonas anteriores de nuestro cerebro, generan sntomas ms de tipo expresivo, mientras que cuando las lesiones se encuentran en la zona posterior, los sntomas estn ms relacionados con alteraciones receptivas o de compresin. Las nuevas teoras difieren del modelo clsico por las siguientes causas:

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-El dao cerebral que se restringe a estas dos reas (Broca y Wernicke) no suele tener un efecto duradero sobre el lenguaje, lo que quiere decir que esas dos reas no son las nicas responsable del lenguaje. -Los caos cerebrales que no afectan a esas dos reas tambin pueden generar afasias. -Estos dos tipos de afasias clsicos (de Broca y de Wernicke), es raro que se encuentren en clnica. Lo ms comn es encontrase con sntomas mezclados. -La afasia implica casi siempre sntomas expresivos y receptivos, pero se insiste en que tambin aparecen otros sntomas, lo que implicara la existencia de otras reas. -Hoy en da hay diferencias significativas en cuanto a la localizacin de reas corticales del lenguaje en distintos individuos. No obstante, este modelo, sigue siendo parcialmente vlido. Los neurlogos siguen usando este modelo para clasificar afasias. Hay tres ideas bsicas en la teora de los neuropsiclogos cognitivos: -El modelo clsico hay que matizarlo. Los neurocientficos cognitivos descomponen estas actividades (lectura, comprensin, habla) en lo que llaman procesos cognitivos constituyentes. Lo descomponen en tres categoras: -Anlisis fonolgico: anlisis de los sonidos del lenguaje. -Anlisis gramatical: anlisis de la estructura del lenguaje. -Anlisis semntico: anlisis del significado del lenguaje. -Las reas que intervienen en el lenguaje no se dedicaran exclusivamente a esa funcin. Los primeros datos que avalan esto parten del ao 97. Por ejemplo, hay reas que participan, adems de en la lectura, en la memoria a corto plazo, en el reconocimiento visual de patrones -Como hay muchas reas cerebrales responsables de muchas funciones lingsticas, estas reas forman parte de distintos sistemas funcionales. Debido a esto, se piensa que estas reas son ms pequeas y estn ampliamente distribuidas. Afasias La afasia es una prdida total o parcial del lenguaje hablado como consecuencia de una lesin cerebral. El psiclogo clnico tiene a su alcance tcnicas y test que orientan el diagnstico. El lenguaje hablado que se ve afectado es tanto el expresivo como el comprensivo. Va a haber dificultad para denominar y para comprender.

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Las dos afasias ms conocidas son la afasia de Broca (afasia motora o expresiva) y la afasia de Wernicke (sensorial o receptiva). Un tercer tipo es la afasia anmica (semntica o amnsica). Esta afasia es generalmente leve y es relativamente frecuente en comparacin con otras. El sujeto tiene problemas para encontrar las palabras. La comprensin y la capacidad de repeticin son normales. Otro tipo de afasia es la afasia de conduccin o central. En esta afasia est alterada la capacidad de repeticin. La causa es una lesin de las fibras del fascculo arqueado, que comunican el rea de Broca y el de Wernicke. El ltimo tipo es la afasia global, que abarca la afasia de Broca y la de Wernicke. La afasia de Broca tiene como causa una lesin en el rea de Broca (lbulo frontal). Suele ir acompaada con una lesin motora en el lado derecho. Tienen problemas de fluidez, trastornos de la articulacin, de la lectoescritura y alteracin del lenguaje verbal. En la afasia de Wernicke, la lesin se localiza en el lbulo temporal. Los pacientes tienen la comprensin muy deteriorada pero con expresin muy fluida aunque dicha expresin no tiene coherencia ya que se inventan las palabras. Dislexia La dislexia se define como la dificultad patolgica para leer, en la que inicialmente las causas no estn relacionadas con lesiones motoras, visuales ni intelectuales. Tipos de dislexia: -De desarrollo: se pone de manifiesto cuando el nio est aprendiendo a leer. El sujeto no logra leer con soltura. Inicialmente no responde a lesiones. La dislexia de desarrollo se presenta un 15% en hombres y un 5% en mujeres. Las causas no estn claras. Dems no se ha encontrado una base neural clara del trastorno. -Dislexia adquirida: lesin cerebral en sujetos que ya tenan establecida la lectura.

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TEMA 4: INTEGRACIN SOMATO-SENSORIAL Los ojos, los receptores de la piel, el rgano del equilibrio, msculos, etc., son todos partes que registran las respuestas de nuestro cuerpo y remiten la informacin a los circuitos sensitivo-motores. La retroalimentacin juega un papel importante en la continuidad de respuestas. Las nicas respuestas no sometidas a la retroalimentacin son los movimientos balsticos. Muchos de los ajustes que realizamos son inconscientes y estn controlados por estructuras inferiores de la jerarqua sensitivo-motora. Inicialmente, los procesos de aprendizaje sensitivo-motor se dan de forma consciente. Una vez aprendido el proceso se automatiza. Esto requiere mucha prctica. Primero las respuestas son individuales, luego secuenciales y por ltimo continuas. El aprendizaje requiere un mecanismo de retroalimentacin sensitiva. La mayor parte del aprendizaje se caracteriza por la organizacin de respuestas individuales que van a permitir elaborar programas motores continuos. Hay varias regiones del SNC relacionadas con los aspectos funcionales del sistema sensitivo-motor: - Corteza de asociacin sensitivo-motora: Est dividida en dos regiones (corteza de asociacin parietal-posterior y la corteza de asociacin prefrontal-dorsal o dorsolateral). Se cree que cada una de estas partes est subdividida en otras reas, cada una de las cuales controlara un aspecto funcional. -Corteza de asociacin parietal posterior: antes de iniciar un movimiento, nuestro sistema nervioso necesita conocer la posicin de las diferentes partes del cuerpo y a posicin del cuerpo en relacin al medio. Integra esos dos tipos de informacin y adems recibe inputs del sistema visual, del auditivo, del somato-sensitivo, etc., y toda esa informacin se integra en esta corteza. Dicha informacin se enva a la corteza de asociacin prefrontal-dorsal, al campo ocular frontal y a la corteza motora secundaria. Las lesiones en esta zona van a generar anomalas sensitivo-motoras, pero adems se van a generar anomalas de la percepcin, de la memoria, de las relaciones espaciales, del control de los movimientos oculares, de la atencin, etc. Entre esas patologas se encuentra la apraxia y la negligencia contralateral. La apraxia consiste en una alteracin de los movimientos voluntarios, generalmente de movimientos especficos cuando estos se sacan del contexto en el que se suelen dar. La apraxia produce sntomas bilaterales y generalmente responde a una lesin del lbulo parietal posterior izquierdo. La negligencia contralateral es una alteracin de la capacidad del sujeto para responder a estmulos en el lado contralateral a la lesin. Las pruebas sugieren que lo que les pasa a los pacientes es que no hacen conscientes la percepcin que s existe.

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-Corteza de asociacin prefrontal dorsolateral: regin con muchas funciones sensitivo-motoras. Recibe fibras de la otra divisin (corteza parietal posterior) y enva proyecciones a la corteza motora secundaria y primaria y al campo ocular frontal. Interviene en la evaluacin de estmulos externos y en el inicio a las respuestas voluntarias a ellos. Las neuronas de este crtex se relacionan ms con las respuestas que damos que con la valoracin de los estmulos. Estas neuronas empiezan a disparar y no terminan de hacerlo hasta que se finaliza la ejecucin de la respuesta. Nuestra capacidad de iniciar un movimiento depende sobre todo de la interaccin de estas dos divisiones, que en conjunto se denomina corteza de asociacin sensitivo-motora. - Corteza motora secundaria: recibe informacin de la corteza de asociacin y enva informacin a la corteza motora primaria. Durante mucho tiempo solo se habl de corteza motora secundaria refirindose a la motora suplementaria y a la promotora. Ambas estn situadas en el lbulo frontal, anterior a la corteza motora primaria. En el ser humano, adems de esas dos reas (suplementaria y promotora) se han descrito las reas motoras cinguladas, que estn localizadas internamente en ambos hemisferios. Para poder calificarla como corteza motora secundaria, el rea debe estar conectada con las reas sensitivo-motoras. Las neuronas de esta rea se activan justo antes de que se inicie el movimiento voluntario y continan activas durante la ejecucin del movimiento. Se cree que las regiones de la corteza motora suplementaria intervienen en la planificacin de patrones especficos de movimiento a partir de la informacin que le llega de la corteza de asociacin prefrontal. - Corteza motora primaria: se localiza en el lbulo frontal, anteriormente a la cisura central. Es la regin principal de partida de seales sensitivo-motoras desde el crtex. Las lesiones en esta zona van a generar prdidas motoras, pero lesiones pequeas. Cada regin del crtex motor primario interviene en el control de grupos musculares y se basa en la retroalimentacin somato-sensitiva. Lesiones extensas en el crtex motor primario van a alterar la capacidad de movimientos de determinadas regiones y adems de eso, puede darse reduccin de la velocidad, la fuerza y precisin de los movimientos. En principio no se suprimira el movimiento voluntario porque hay ms vas implicadas en ello. - Cerebelo y ganglios basales: ambos son estructuras sensitivo-motoras muy importantes que se encargan de coordinar y modular la actividad sensioromotora. El cerebelo posee la mitad de las neuronas que posee el cerebro. Recibe informacin de las dos cortezas motoras (primaria y secundaria) y del tronco del encfalo y compara. Una vez comparada la informacin, el cerebelo coordina, modula y corrige los movimientos que se estn realizando. El cerebelo tiene un papel fundamental en el aprendizaje motor y especialmente de secuencias de movimientos en las que es importante la sincronizacin (andar por ejemplo). Las lesiones en el cerebelo generan prdidas de la capacidad para controlar con precisin la direccin, fuerza y velocidad del movimiento. Tambin aparece dificultad para mantener la postura erecta cuando la lesin est en el vermis. Al intentar mantenerse erguido, el paciente acaba manifestando temblores. Tambin se dan alteraciones en el equilibrio, en la marcha, el habla, movimientos oculares, Cuando hay una disfuncin en esta zona habr dificultad para aprender nuevas secuencias motoras.

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Toda la informacin que va a ser elaborada en esas estructuras se va a enviar por las vas motoras descendentes. - Los ganglios basales se ubican lateralmente a los tlamos. Tienen menos neuronas que el cerebelo pero las neuronas que poseen son muy complejas. Estn compuestos por un nmero considerable de ncleos (globo plido, caudado,) que estn interconectados. Su funcin principalmente es la de modular, aunque no es la nica. Los datos obtenidos a travs de neuroimagen nos permiten relacionar estos ganglios con funciones cognitivas porque son ncleos que proyectan a reas corticales relacionadas con funciones cognitivas. Vas motoras descendentes Se engloban en dos apartados: vas dorsolaterales y ventromediales. Las dorsolaterales son el tracto corticoespinal dorsolateral y el corticorrubroespinal dorsolateral. Las neuronas motoras activadas por los fascculos ventromediales van a proyectar a los msculos proximales del tronco y de las extremidades. Las neuronas motoras activacas por los fascculos dorsolaterales proyectan a los msculos distales. Las fibras ventromediales estn implicadas en el control de la postura y de los movimientos globales del cuerpo, cuando se seccionan estas fibras esos movimientos se van a ver alterado o suprimidos. Al seccionar las dorsolaterales se pone de manifiesto que controla bsicamente el movimiento de las extremidades. Unidades motoras Son las unidades ms pequeas de actividad motora, constituidas por una sola neurona motora y fibras musculares-esquelticas. Cuando una neurona motora dispara, todas las fibras de su unidad se contraen al mismo tiempo. Las unidades motoras van a diferir una de otras en la cantidad de fibras musculares que contienen. El msculo esqueltico est constituido por cientos de miles de fibras musculares unidas por una membrana que mantiene la cohesin entre las fibras y estn ligadas al hueso a travs del tendn. La acetilcolina es el neurotransmisor liberado desde las neuronas motoras en las uniones neuromusculares. Conjunto motor: todas las neuronas motoras que inerva un nico msculo. Las fibras musculares se pueden clasificar en dos apartados:

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-Fibras musculares rpidas: se contraen y relajan muy rpidamente. Son capaces de generar una gran fuerza pero durante muy poco tiempo ya que estn poco vascularizadas y la sangre es el medio por el que se transporta nutrientes y oxgeno. -Fibras musculares lentas: se contraen y relajan ms dbilmente, de forma mucho ms lenta pero son capaces de mantener una contraccin durante mucho ms tiempo. Dependiendo de la funcin del msculo, tendr ms nmero de unas fibras que de otras. Los msculos lo podemos agrupar en msculos flexores y extensores. -Flexores: son msculos que actan para doblar una articulacin. -Extensores: actan para estirar o extender una articulacin. Tambin se pueden agrupar en: -Msculos sinrgicos: son msculos cuya contraccin produce el mismo movimiento. -Msculos antagonistas: dos msculos que actan de forma opuesta. Es comn a todos estos msculos las propiedades elsticas. Receptores en el sistema sensitivo motor. Tenemos dos tipos de receptores: -rganos tendinosos de Golgi: se encuentran insertados en los tendones y se encargan de conectar cada msculo esqueltico con el hueso. Son receptores que responden a un incremento de la tensin muscular, es decir, al tirn del msculo sobre el tendn. Son insensibles a los cambios de longitud del msculo sobre el tendn. Son insensibles a os cambios de longitud del msculo (estiramiento), solo responde a movimientos bruscos. Estos rganos tienen una funcin de proteccin. Si la contraccin del msculo es muy brusca, conllevara un riesgo de lesin. Estos msculos activan unas interneuronas inhibitorias que se localizan en la mdula espinal y consiguen que el msculo se relaje. -Husos musculares: Son receptores insertados en el tejido muscular. Responden a los cambios de longitud del msculo pero no a la tensin. Programas sensitivo-motores centrales. La corteza prefrontal dorsolateral y la corteza motor secundaria (suplementaria y premotora) generan sus rdenes basndose en la informacin que llega de la corteza de asociacin parietal posterior. Esta orden se enva a la corteza motora primaria y desde ah se enva por las vas descendentes (tenemos cuatro: dos dorsolaterales y dos ventromediales). Esa informacin llega a la mdula espinal y de ah las fibras salen por las astas motoras con direccin a los msculos. Las descargas de esas fibras sobre los msculos generan el movimiento que ha sido programado en estructuras superiores. Teora sobre la funcin sensitivo-motora.

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Este sistema incluye una jerarqua de programas sensitivo-motores centrales. Esta jerarqua sugiere que todos los niveles del sistema sensitivo-motor (excepto los ms superiores) tienen por s mismos ciertas pautas de actividad programadas.. Los movimientos ms complejos se produciran activando la combinacin adecuada de esos programas. Segn esto, si la corteza de asociacin decide realizar una funcin, activaramos los programas corticales de niveles superiores. Esos programas activan a su vez programas de niveles inferiores (por ejemplo en el tronco del encfalo), y adems estos programar activan programas espinales (ms inferiores) que controlaran el movimiento muscular. Una vez activado cada nivel del sistema sensitivo-motor, podemos actuar a partir de una retroalimentacin sensitiva sin control de niveles superiores. Muchos de los programas sensitivo-motores de conductas que denominamos conducta de especie, se van a desarrollar sin prctica, pero sta es un modo seguro y eficiente de generar o modificar esos programas. Cuando tenemos aprendida la conducta motora, transferimos el control de niveles superiores a niveles inferiores. Esta transferencia tiene dos ventajas bsicas: 1) Si transferimos a niveles inferiores, liberamos los superiores y tenemos la posibilidad de utilizarlo para otros aspectos. 2) Permiten una gran velocidad porque los circuitos permiten activar los msculos se activan antes de que se haya completado la respuesta precedente. Todos estos datos han sido posibles gracias a las tcnicas de neuroimagen.

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TEMA 5: CRONOBIOLOGA, SUEO Y VIGILIA. La cronobiologa es la disciplina que se encarga de estudiar los ritmos con los que nos movemos, es decir, los ritmos biolgicos. Los ritmos circadianos son los que duran aproximadamente 24 horas. Dentro de los ritmos circadianos vamos a estudiar el de sueo-vigilia. Estos ciclos estn controlados por relojes biolgicos internos que estn a su vez controlados por la cantidad de luz que recibimos. Dormimos unas 175.000 horas a lo largo de nuestra vida. El que durmamos tanto responde a una necesidad. Esa necesidad de dormir a llevado a pensar que el sueo tiene una implicacin biolgica fundamental. Adems, todos los seres humanos tienden a estar somnolientos a la misma hora. Durante el sueo suceden cambios en el organismo. Para estudiar esos cambios se utilizan medidas psicofisiolgicas: -EEG (electroencefalograma): registra cambios elctricos a nivel enceflico. -EOG (electro-oculograma): registra movimientos oculares rpidos. -EMG (electromiograma): registra la actividad muscular. En situacin de vigilia los registros nos proporcionan ondas alfa o beta. Las ondas alfa se obtienen cuando en situacin de vigilia estamos relajados. Si en la situacin de vigilia se produce una desincronizacin del ritmo alfa, empieza a registrase el ritmo beta. El sueo tiene cuatro fases en las que los registros son diferentes. En situacin de sueo, la primera fase (fase 1) el registro es de ondas theta. En las fases 2, 3 y 4 se va a dar un aumento gradual del voltaje y una disminucin de la frecuencia. La fase 2 del sueo est salpicada por unas ondas especiales a la que se le da el nombre de complejo K y husos del sueo. En la fase 3 y 4 las ondas son ondas delta. Las de la fase 3 son ondas delta ms grandes y lentas, mientras que en la fase 4 estas ondas delta se modifican un poco. Una vez terminada la fase 4, se inicia el siguiente periodo volviendo a la fase 1 de nuevo pero con distintas caractersticas. En el segundo periodo van a aparecer correlatos psicofisiolgicos, como los movimientos oculares rpidos. Estos movimientos dan nombre al sueo MOR o REM. Otro rasgo es la prdida de tono de los msculos axiales. Cada ciclo suele durar unos 90 minutos. A medida que avanza el sueo durante la noche, vamos a pasar ms tiempo en la fase 1 y menos en otras fases, especialmente en la fase 4.

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A lo largo de esos periodos van a aparecer tambin situaciones de vigilia o despertares que no recordamos por la maana. El sueo REM es el que se asocia a la fase 1. El sueo no REM (NREM) se asocia al resto de las fases. El sueo de ondas lentas (SOL) se da en la fase 3 y 4. Correlatos fisiolgicos que aparecen en el sueo REM En primer lugar, los MOR; en segundo lugar, la prdida de tono muscular axial. Otra caracterstica es un registro encefalogrfico de baja amplitud y alta frecuencia. Dentro de estos correlatos hay actividad cerebral con alto consumo de oxgeno, flujo sanguneo algo y disparo neuronal. Todo esto es similar a la actividad de vigilia. Adems aparece un aumento generalizado de la actividad del sistema-neurovegetativo. Los msculos de las extremidades se contraen de forma brusca. Tambin se presenta algn grado de ereccin de los rganos sexuales. Por qu necesitamos dormir? La Teora de recuperacin se basa en que cuando estamos despiertos se altera la homeostasis del organismo y necesitamos dormir para restaurar ese equilibrio. El sueo terminara cuando hubiramos recuperado la homeostasis. Las teoras circadianas dicen que el sueo es el resultado de un mecanismo interno de sincronizacin, de manera que el ser humano estara programado para dormir por la noche independientemente de lo que ocurre durante el da. ___.____ En la fase del sueo REM los sueos son sueos narrativos, mientras que en la fase no REM es diferente. Dependiendo de las fases en las que estemos al despertar, nos sentiremos despejados o somnolientos. En la fase REM nos despertamos antes estmulos como nuestro nombre, y despertamos despejados. En la fase 4 despertaremos aturdidos y somnolientos. El ser humano generalmente se gua por ritmos circadianos (de un da) de luz-oscuridad. El que nos movamos por ciclos circadianos es porque aprovechamos la luz del da para realizar nuestras necesidades biolgicas y las horas sin luz para el sueo. Para que se de este ciclo hay claves que nos proporciona el medio ambiente. La clave ms importante es el ciclo luz-oscuridad. Las claves ambientales reciben el nombre de sincronizadores o zeitgebers (marcador de tiempo). Los ritmos circadianos de entornos estables se denominan tirmos de curos libre, que duran 24 horas. Tambin disponemos de relojes biolgicos internos que estn dirigidos por las claves ambientales. El ms importante es el ncleo supraquiagmtico del tlamo. El ciclo de la temperatura corporal tambin est relacionado al ciclo vigilia-sueo. Durante el sueo la temperatura desciende.

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Descripcin de las reas enceflicas implicadas en el sueo. Los primeros estudios son de principio del s. XX. Entre esas estructuras estn, en primer lugar, el hipotlamo. El hipotlamo est dividido en ncleos conectados entre s. La zona posterior del hipotlamo favorece la vigilia y el hipotlamo anterior (regin preptica) favorece la situacin de sueo. La segunda estructura que se describe a mediados del siglo XX es el sistema reticular activador. La formacin reticular es una formacin columnar de neuronas a lo largo de todo el tronco del encfalo. Tiene muchas funciones. Se concluy que un nivel bajo de actividad de la formacin reticular produce sueo, mientras que un nivel elevado de actividad producira vigilia. La tercera estructura son los ncleos reticulares del sueo REM. En la formacin reticular hay unos ncleos que estn relacionados con el sueo REM. Cada uno de estos ncleos controlara un aspecto especfico del sueo REM. Es indispensable que la actividad de estos ncleos se de conjuntamente. Frmacos relacionados con el sueo. -Frmacos hipnticos: Son aquellos cuya finalidad consiste en aumentar la cantidad de sueo. Dentro de los frmacos hipnticos vamos a hablar de las benzodiacepinas (como el valium). Inicialmente las benzodiacepinas se utilizan para el tratamiento de la ansiedad. A corto plazo, la ingestin de benzodiacepinas aumenta la somnolencia, el tiempo total de sueo; disminuye el tiempo que la persona tarda en dormirse y reduce el nmero de despertares durante el sueo nocturno. Las benzodiacepinas pueden resultar eficaces en el tratamiento temporal de los problemas del sueo, pero no en las dificultades crnicas para dormir. A largo plazo no son eficaces porque se van a generar problemas asociados a la ingestin de estos frmacos. Entre esos efectos estaran los siguientes: -Se va a desarrollar tolerancia al efecto hipntico, es decir, para conseguir que aumente la somnolencia, que disminuya el tiempo para dormir, etc. el paciente va a necesitar aumentar ms las dosis. -El cese del tratamiento va a producir insomnio, sobre todo si ese cese es repentino. Hay que irla suprimiendo progresivamente. -El uso crnico de benzodiacepinas provoca adiccin. El paciente no duerme si no toma las patillas. -Distorsionan el patrn normal de sueo, de manera que disminuye el tiempo de sueo de fases profundas (fase 4 y REM) y aumenta la duracin de la fase 2. -Frmacos antihipnticos: Disminuyen la cantidad de sueo. Dentro de los frmacos antihipnticos estaran los estimulantes (cocana, anfetaminas) y los antidepresivos triciclicos. Tanto los frmacos estimulantes como en los antidepresivos triciclicos aumentan la actividad de las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina). Aumentan la actividad de catecolamina por dos motivos; ya sea porque aumentan la liberacin de catecolaminas o porque bloquean su recaptacin en la sinapsis. Lo ms frecuente es que se den los dos motivos a la vez.

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Estos frmacos actan sobre todo durante el sueo REM y pueden llegar a suprimir el sueo REM por completo, con los consiguientes problemas que eso acarrea. El uso de estimulantes en el tratamiento de la excesiva somnolencia crnica, puede generar una fuerte adiccin y se suelen dar efectos secundarios no deseados, como prdida grave del apetito. Adems si estos frmacos estimulantes no se toman en dosis adecuadas y en las horas prescristas, existe el riesgo de que estos frmacos interfieran el sueo normal. -Frmacos que influyen en los ciclos circadianos: dentro de estos frmacos vamos a tratar la melatonina, que es una hormona que se sintetiza a partir de un neurotransmisor que es la serotonina. Se sintetiza en la glndula pineal o epifisis. Se ha estudiado en reptiles, anfibios y peces sobretodo. En estos animales la melatonina tiene propiedades sincronizadotas, es decir, se encarga de regular los ritmos circadianos y estacionales, por lo tanto est relacionado tambin con la conducta reproductora. En seres humanos existen dudas sobre la funcin de la melatonina. No se ha podido demostrar que tenga una funcin tan clara. Trastornos del sueo. A la hora de clasificar los trastornos del sueo, hablaramos de tres apartados: -Insomnio: Dentro de este apartado se incluyen todos aquellos problemas de inicio y mantenimiento del sueo. Hay varias causas que dan lugar al insomnio. Una primera causa es una causa iatrognica, por ejemplo, la ingestin de benzodiacepinas y sus efectos secundarios. Una segunda causa es la apnea del sueo. La apnea del sueo consiste en que durante la noche el paciente deja de respirar varias veces. Al dejar de respirar se depierta, con lo cual, al despertar se siente cansado y tiene sensacin de no haber dormido o haber dormido mal. Cuando el paciente no es consciente de la apnea, manifiesta mayor somnolencia diurna y se le diagnstica por tanto hipersomnia. La apnea del sueo puede darse por varias causas. Una posible causa es la obstruccin de las vas respiratorias por espasmos musculares o atona. Otra de las posibles causas es una alteracin del SNC a la hora de estimular la respiracin. La apnea se presenta sobre todo en hombres, en personas obesas y en ancianos. En los varones obesos, es fcil de detectar porque generalmente roncan y en la fase de apnea dejan de roncar. La tercera causa que da lugar al insomnio se conoce como mioclono nocturno y sndrome de las piernas inquietas. El mioclono nocturno consiste en sacudidas peridicas del cuerpo, incluidas las extremidades, que se producen durante el sueo. Esto se traduce en que el paciente al despertar se queja de haber dormido mal, sentirse cansado, tener sueoEl paciente generalmente no es conscientes de esas sacudidas. En el sndrome de las piernas inquietas el paciente va a ser consciente de sus problemas. Expone el problema como una tensin que produce malestar en las piernas e impide conciliar el sueo. En ambas situaciones la tendencia mdica es prescribir benzodiacepina por su carcter hipntico y ansioltico. Raramente son eficaces a largo plazo. El insomnio como tal no es siempre un problema de poco sueo, sino que ms bien suele ser un problema de sueo demasiado alterado.

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Uno de los tratamientos ms eficaces es la terapia de restriccin de sueo, que reduce el tiempo que el paciente pasa en la cama. Segn se va controlando la situacin se va aumentando progresivamente el tiempo que est en la cama. Por lo general, es un error cuando no podemos dormir permanecer en la cama porque eso genera ansiedad. -Hipersomnias: Incluimos dentro de hipersomnias los trastornos en los que el paciente manifiesta excesiva somnolencia durante la vigilia. Por ejemplo la narcolepsia. La frecuencia de la narcolepsia es de un caso de cada 2.000 individuos. La narcolepsia tiene algunos rasgos que la definen. Por ejemplo, el sujeto va a padecer somnolencia diurna grave. Va a tener episodios breves de sueo durante del da (de unos diez minutos). Esto no sera grave si no fuese porque los pacientes se duermen en cualquier sitio y en cualquier circunstancia. Adems de la somnolencia diurna grave, esto sujetos padecen catapleja, que consiste en prdida recurrente del tono muscular que se da durante la vigilia, muchas veces desencadenadas por una emocin. Adems de estos sntomas, hay otra serie de rasgos caractersticos, por ejemplo la parlisis del sueo, que consiste en una imposibilidad de moverse al quedarse movido o al despertarse. Otro sntoma son las alucinaciones hipnagnicas, que son ensoaciones durante la vigilia. Este tipo de trastorno, segn los estudios, se debe a una anomala de los mecanismos que desencadenan el sueo REM. De hecho, se cree que los pacientes al dormirse entran directamente en sueo REM. Los primeros estudios se hicieron en 1989. Lin et al. consiguieron aislar un gen que es el responsable de este trastorno. El gen codifica un receptor proteico que liga un neuropptido (orexina). Este estudio fue hecho con perros. En estudios humanos se vio que la orexina se sintetiza en neuronas de la regin posterior y lateral del hipotlamo. Esas neuronas del hipotlamo proyectan con el encfalo y especialmente con una regin que es la formacin reticular del tronco del encfalo, que es una zona que funcionalmente se vincula a nuestra capacidad de entrar en situacin de vigilia. Tambin se han hecho estudios con gemelos idnticos. En estos estudios, se ha visto que si uno es narcolptico, la probabilidad de que el otro gemelo tenga narcolepsia es tan solo de un 25%. Este dato sugiere que hay factores ambientales que determinaran en la alteracin cerebral que se asocia a la narcolepsia. -Disfuncin del sueo REM: Hay autores que consideran la narcolepsia como una disfuncin del sueo REM por las caractersticas que presenta. Otro tipo de trastornos que se agrupan en este apartado, son aquellos pacientes en los que se ha visto que carecen de sueo REM total o parcialmente. Hay pacientes que tambin se englobaran en este apartado porque, aunque tienen sueo REM, no presentan atona muscular.

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TEMA 6: HOMEOSTAIS REGULACIN DE LA INGESTA El trmino homeostasis hace referencia al proceso por el cual las sustancias y caractersticas corporales se mantienen dentro de su nivel ptimo (temperatura). La conducta de ingesta es la incorporacin al organismo de alimentos o de lquidos. Sin esta conducta no sobreviviramos. Los organismos deben poder sobrevivir en un medio ambiente que en ocasiones puede ser un medio hostil para las clulas. Para defenderse de ello, los organismos han desarrollado evolutivamente una barrera con el medio externo; esa barrera es lo que llamamos piel. Adems, evolutivamente hemos desarrollado una capacidad de mantener en condiciones adecuadas nuestro medio interno, es decir, hemos desarrollado mecanismos para incorporar por ejemplo oxgeno, nutrientes, agua, etc. Para todo esto se han desarrollado el sistema digestivo, respiratorio, excretor, circulatorios. Todos estos sistemas han ido evolucionando gracias a clulas especializadas. Todo est encaminado a vivir en las mejores condiciones, incorporar y eliminar lo que necesitamos y lo que no y sobrevivir como organismo y como especie. La conducta de ingesta nos permite mantener nuestro equilibrio homeosttico de los distintos medios internos. Tanto los medios lquidos como los niveles de nutrientes. Para conseguir esto en condiciones adecuadas, est el mecanismo regulador fisiolgico. Un mecanismo regulador fisiolgico mantiene la constancia de ciertas caractersticas internas del organismo frente a las variaciones externas (por ejemplo, la temperatura: aunque la temperatura externa vare, nosotros ponemos en marcha mecanismos que nos ayudan a mantener un nivel adecuado de temperatura). Estos mecanismos reguladores generalmente tienen cuatro caractersticas: - Variable del sistema: es la variable que se ha de regular. Por ejemplo, una variable del sistema a regular es la temperatura; debemos mantenerla dentro de unos lmites. - Valor fijo establecido: es el valor ptimo de la variable del sistema en un mecanismo regulador. Por ejemplo, 36.5 para la temperatura. - Detector: controla el valor de la variable del sistema. Es un proceso regulador que indica cuando la variable del sistema se est desviando de su valor ptimo. - Mecanismo rectificador: devuelve el nivel de la variable a su valor ptimo. Por ejemplo, tiritar, sudar, etc. Otro trmino importante es el de retroalimentacin negativa: nos referimos a una caracterstica de los sistemas reguladores por la cual el efecto que produce una accin

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conlleva que sta disminuya o finalice. Por ejemplo, si hemos perdido lquidos en el organismo, generamos sed, buscamos agua, bebemos y al incorporar suficiente lquido detenemos esa conducta. Homeostasis de lquidos internos. Para mantener una ptima regulacin de los lquidos internos hay que beber. En el cuerpo disponemos de cuatro compartimentos que disponen de medios lquidos. Vamos a dividirlos en dos apartados: - Lquido intracelular: Tanto este lquido como el intravascular, deben mantenerse dentro de unos lmites precisos. El lquido intracelular debe estar controlado por su concentracin de soluto que tiene en su medio y en el medio intesrsticial . Al hablar de soluto hacemos referencia a las sustancias disueltas en una solucin. En condiciones normales, el lquido intersticial es isotnico, es decir, hay un equilibrio, la clula no va a perder ni ganar agua. Hay equilibrio en cuanto a su presin osmtica. En algunas situaciones el lquido se vuelve hipertnico o hipotnico. Que se vuelva hipertnico quiere decir que el lquido intersticial pierde agua y se vuelve ms concentrado el soluto y la clula expulsa agua para mantener el equilibrio con el medio. En una situacin de hipotona ocurre lo contrario, el lquido intersticial ha ganado agua y el soluto se vuelve ms diluido; como hay ms cantidad de agua en el medio intersticial, para mantener el equilibrio la clula incorpora agua. -Tres lquidos extracelulares: - Lquido intravascular (plasma sanguneo). - Lquido cefalorraqudeo. - Lquido intersticial: lquido que hay entre nuestras clulas. El plasma sanguneo tambin debe ser regulado con precisin. Utilizamos el trmino volemia para referirnos al nivel de plasma en un organismo. Si esa volemia desciende excesivamente el corazn no puede bombear. Si no se restaura el volumen de ese plasma sanguneo, entramos en una insuficiencia cardaca. Cuando la volemia disminuye se usa el trmino de hipovolemia (volumen sanguneo bajo). En una situacin de hipovolemia nuestro organismo genera mecanismos que pretenden controlar eso. Entre esos mecanismos estaran los ajustes en la contraccin de los msculos, la vasoconstriccin (contraer el dimetro de los vasos perifricos),estos ajustes no seran necesario en caso de una gran prdida de plasma sanguneo. La concentracin de todos los lquidos corporales est mediada por grupos especializados de receptores. Estos receptores detectan que se alteran los niveles ptimos y envan ese mensaje al sistema nervioso. Adems de estos mecanismos se generan conductas cuya finalidad es recuperar los niveles. Entre esas conductas est la sed, que podramos definir como la tendencia o necesidad (dependiendo de los niveles de la disminucin) del organismo a buscar agua o un medio lquido que incorporar al organismo para restituir los niveles ptimos. El trmino osmtico lo relacionamos con los receptores que estn respondiendo a los cambios de concentracin del lquido intersticial. Los receptores responden porque estn

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valorando o midiendo si el nivel de lquido es ptimo o si el nivel ha descendido por alguna causa. Hay dos tipos de sed:

Sed osmtica: es el tipo de sed que se origina al aumentar la tonicidad del lquido intersticial. Es decir, el medio se vuelve hipertnico (aumenta la concentracin de soluto). Los osmorreceptores son las neuronas que responden a esos cambios de concentracin en el lquido intersticial. Los osmorreceptores responsables de la sed osmtica, son receptores que se localizan en el cerebro, en una zona conocida como lmina terminal. La lmina terminal se sita en la parte anterior a la parte ventral del tercer ventrculo. En la lmina terminal encontramos dos rganos periventriculares. Uno de ellos se conoce como OVLT (rgano vasculoso de la lmina terminal) el otro rgano es el rgano OSF (rgano sufornical). Las sustancias disueltas en sangre pasan fcilmente al lquido intersticial en el interior de estos dos rganos. Sed volmica: Se produce cuando disminuye el volumen de plasma sanguneo (lquido intravascular). La evaporacin produce sed osmtica y volmica. La prdida de sangre es la causa ms clara de sed volmica. Cuando esto ocurre aparte de lquido perdemos adems componentes, como sodio, que generar otro tipo de necesidad, como el apetito o la necesidad de sal. Para que esto ocurra tenemos que detectar la variacin de los niveles. En el caso de la sed volmica hay dos grupos de receptores. Un primer grupo son los receptores que se localizan en los riones. Controlan la produccin de una hormona que es la angiotensina. sta es una hormona peptdica que controla la contraccin de los vasos sanguneos, provoca vasoconstriccin. Est relacionada tambin con los mecanismos de retencin de sodio y de agua. En condiciones normales se autorregula. En esa autorregulacin se puede generar una conducta de sed y apetito con necesidad de sal. Esas conductas forman parte de esa autorregulacin. Un segundo grupo de receptores lo vamos a encontrar en las aurculas del corazn y en los grandes vasos sanguneos (barorreceptores). Si el nivel de sangre desciende, las aurculas generan menos y los barorreceptores envan los mensajes que van a conllevar la estimulacin de la sed. Los mensajes de estos barorreceptores son transportados desde estas neuronas a un lugar especfico del encfalo. Ese lugar se encuentra en el bulbo raqudeo y all el mensaje llega a uno de los ncleos que es el ncleo del fascculo solitario. De ah se enva informacin a muchas partes del cerebro, pero especialmente a la lmina terminal. Las tcnicas de neuroimagen funcional ponen de relevo que la sed osmtica aumenta la actividad de la lmina terminal.

Adipsia El trmino adipsia es el trmino tcnico que se utiliza para hacer referencia a la falta de apetito manifiesto por los lquidos. Sera una alteracin, el sujeto no manifiesta ese apetito aunque la necesidad exista. Es un trastorno grave. Ingestin de nutrientes

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La regulacin del peso corporal requiere un equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto energtico. Si se ingieren ms caloras de las que necesitamos ganaramos peso porque el organismo no desaprovecha nada. Fase de absorcin fase del metabolismo que consiste en la absorcin de nutrientes desde el aparato digestivo, aqu la glucosa y los aminocidos se convierten en la primera fuente de energa de las clulas y el exceso de nutrientes se almacena en el tejido adiposo en forma de triglicridos, formado por los adipositos (clulas circulares que almacenan las sustancias) que no hemos utilizado. Apartamos nutrientes cuando ingerimos los alimentos cuando el estmago y el intestino estn vacos. La motivacin tambin influyen a la hora de comer. Aspectos fisiolgicos Seales que enviamos desde una parte del estmago: Se descubri uno de los sistemas que envan seales al cerebro mediado por la hormona grelina (es un peptdico que adems interviene en la liberacin de la hormona del crecimiento). Se descubri a partir de estudios con animales que el nivel de grenila en sangre aunmenta en situaciones de hambre y potencia la ingesta y estimula el pensamiento en comida. El sndrome de pador-Willg se caracteriza por la obesidad en nios que no paran de ingerir alimentos. Se da una elevacin crnica del nivel de grelina en sangre pero no se sabe porque. En los experimentos con animales que padecan ese sndrome inyectaban los ntrientes en vena y observaron que la grelina no aumentaba, por lo tanto la grelina es una importante seal de hambre a corto plazo pero no la nica, pero no es el nico mecanismo que informa sobre la falta de nutrientes en el organismo. El encfalo utiliza solo la glucosa, pero el resto del organismo utiliza otros componentes (glucosa y cidos grasoslpidos) por ello el cerebro responde a la gluco provacin y el resto del organismo responde a la gluco privacin y a la lipoprivacinZ seales de alerta. En el cerebro hay detectores que valoran la disponibilidad de la glucosa, las lesiones en el bulbo que suprimen las seales de alerta (glucoprivacin y lipoprivacin) no producen alteraciones del control de la alimentacin a largo plazo pero no es el nico mecanismo. Las seales tiene sistemas de corto y largo plazo:

Seales a corto plazo a travs de los sentidos: boca desgutacin, etc. Envan informacin al cerebro de que estamos ingiriendo alimentos. Seales a largo plazo: previenen del tejido adiposo de que hay un almacn a largo plazo que est completo. El depsito a largo plazo de nutrientes pero no controla el inicio y el final. Modula los mecanismo de saciedad.

Las consecuencias de la inanicin es un problema a corto plazo. En el proceso de evaluacin se ha generado evolutivamente conductas de ingestin.

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Hay distintos receptores (funcin de alerta). -Factores ceflicos: son grupos de receptores que estn en la cabeza, localizados en los ojos, nairz, lengua, garganta,proporcionan informacin sobre mltiples aspectos, toda esta informacin tiene un efecto automtico sobre la ingesta de la comida aunque esto se relaciona con procesos de aprendizaje; un papel en la sociedad puede servir para que el organismo aprenda el contenido calrico que va a ingerir. -Factores gstricos: receptores que se localizan en el estmago. -Factores intestinales: receptores para los nutrientes. Hay una hormona, la calecirtoquimina (CCM) que se produce en el sistema digestivo, que se ocupa de los movimientos digestivos, parece que aporta una seal de saciedad al cerebro que va por un nervio craneal (el nervio vago), el nivel en sangre tiene que ver con la cantidad de nutrientes. -Factores hepticos: receptores en el hgado, cuando los nutrientes llegan al hgado mandan seales al cerebro para que se produzca la saciedad.

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TEMA 8: REFUERZO Y ADICCIN Al hablar de adiccin, hasta hace algunos aos, la idea que se tena exista porque se produca una necesidad interna en el organismo. plante otra posibilidad aadida a esa; se plante la idea de que parte adiccin es que las personas adictivas anticipan los efectos positivos de era que la adiccin Posteriormente se de lo que explica la la adiccin.

Segn las distintas teoras de la dependencia fsica de la adiccin, las personas que consumen droga llegaran en un momento dado a un nivel determinado para producir dependencia fsica. En ese caso, aparecen los sntomas de abstinencia y los sujetos estaran impulsados a seguir administrndose drogas. A partir de ah empezaron a ponerse en marcha programas que intentaban ir reduciendo gradualmente el consumo de drogas de forma que llegara un momento en el que estaran desintoxicados, sin sntomas de abstinencia. Esto no siempre se cumpla porque las premisas de la persona que consuman tampoco eran iguales. Hay distinto tipos de consumidores. Hay consumidores por ciclos alternos (consumen y se desintoxican y as en ciclos), tambin hay consumidores de fin de semana (aquellos que slo consumen en los fines de semana), consumidores dependiendo de la disponibilidad econmica, La existencia de tantos tipos de consumidores junto con las limitaciones de la teora de dependencia fsica para explicar algunos aspectos, ha llevado a que se intente trabajar a partir de las teoras del incentivo positivo de la adiccin. Las teoras del incentivo positivo de la adiccin, defienden que en los adictos lo que impera es el ansia de conseguir ese incentivo positivo. Es decir, el ansia de conseguir el placer, satisfaccin, que genera la droga que se administra. Tres de las causas ms frecuentes de recada en la adiccin son:

Estrs: una de las mayores causas de estrs en nuestra sociedad es la monotona, es un importante estresor. Un dato que apoya la idea de que el estrs es importante, es el resultado que se obtuvo con un estudio que se hizo tras el 11-S. Aument significativamente el consumo de alcohol y cigarrillos. Una sola exposicin a la droga que el sujeto expona anteriormente (priming). Entrar en contacto con las claves ambientales vinculadas en el sujeto al consumo de droga.

La autoestimulacin cerebral viene a ser el fenmeno que hace que un organismo (humano o no) se auto-administre breves descargas elctricas en zonas concretas del cerebro. Las zonas que se autoestimulan se denominan centros de recompensa, es decir, el organismo obtiene algo cuando sigue administrndose.

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Olds y Milner en el ao 54 fueron los primeros que empezaron a trabajar con la autoestimulacin cerebral y afirmaron que las zonas especficas del cerebro que participan en la autoestimulacin, son las mismas zonas que participan en lo que podramos llamar recompensas naturales (comida, incorporacin de agua, sexo). Los efectos placenteros que pueden generar las drogas tienen un papel bsico en la adiccin, previniendo el efecto que va a tener la accin de introducir droga en el organismo. Cuando se iniciaron estos primeros estudios, lo que se estimulaba eran dos zonas concretas en el encfalo: hipotlamo y septum. Se ha visto que hay sistemas que estn relacionados con la autoestimulacin. Dentro de esos sistemas hay uno que se conoce como sistema dopaminrgico mesotelenceflico. Dopaminrgico significa que hay una conexin entre neuronas y el neurotransmisor que se utiliza es la dopamina. La dopamina se vincula con el parkinson. Este sistema tiene una funcin bsica importantsima en la autoestimulacin cerebral. Los datos obtenidos en diversos estudios permiten afirmar esto. Las neuronas que forman el sistema dopaminrgico mesotelencefalico, tienen sus cuerpos celulares en bsicamente dos ncleos del mesencfalo: la sustancia negra y el rea tegmental ventral. Los axones que se proyectan hacia distintas partes del mesencfalo, se proyectan especialmente al cortex prefrontal, a la corteza lmbica, al bulbo olfatorio, la amgdala, el septum, el cuerpo estriado y el ncleo accumbens. El ncleo accumbens es un ncleo de la zona ventral del cuerpo estriado. La mayor parte de los axones de las neuronas dopaminrgicas, cuyos cuerpos parten de la sustancia negra, se van a proyectar al cuerpo estriado dorsal. Estas neuronas constituyen una va que reciben el nombre de va nigro-estriada. Adems de esta va nigro-estriada, hay otras neuronas dopaminrgicas cuyos cuerpos celulares estn en el rea tegmental-ventral que van a enviar sus axones a diferentes zonas de la corteza y a zonas lmbicas. Este conjunto de neuronas y sus fibras se denomina va mesocorticolmbica. Aunque estas neuronas de las dos vas, de alguna manera se entremezclan, son especficamente las neuronas que van desde el rea tegmental-ventral al ncleo accumbens constituyen las vas que por los datos que hoy tenemos, estn ms directamente implicadas en los efectos reforzantes de la estimulacin cerebral (recompensas naturales y drogas). Los ltimos estudios se han encaminado a la bsqueda para obtener resultados sobre la va mesocorticolmbica. El inters del estudio de esa va se basa en los siguientes aspectos: - Reconocimiento de los efectos placenteros de las drogas ms que por los signos de abstinencia. Se empez a insistir en el estudio de esta va cuando se empez a demostrar que esta va era muy importante en la autoestimulacin. - Descubrimiento de que es una va implicada en recompensas naturales. Esto ha llevado a pensar que en la evolucin los mecanismos cerebrales han evolucionado para favorecer los mecanismos motivacionales naturales.

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A la hora de trabajar con animales de experimentacin, se han seguido dos pautas. La primera de ellas ha ido encaminada a la autoadministracin de drogas en animales y la segunda hacia la preferencia de lugar condicionada. En la autoadministracin de drogas se ha trabajado sobre todo con ratas, pero tambin con primates. La autoadministracin de droga consiste en conseguir que estos animales presionen una palanca y se inyecten una cantidad determinada de una determinada droga. La preferencia de lugar condicionada hace referencia a que las ratas se encuentran en una especie de caja que tiene dos compartimentos. Uno de ellos tiene una palanca que da droga y la otra no. Se coloca a la rata en la rata y se ve donde pasa ms tiempo. Una vez que se ha hecho adicta a la rata permitiendo que se autoadministre droga en uno de los habitculos, lo normal es que la rata pase ms tiempo en ese habitculo que en el segundo habitculo en el que no hay nada relacionado con la droga. Por la dcada de los 70 los datos obtenidos implicaban a la dopamina en relacin con los efectos reforzantes, tanto de los reforzadores naturales como de las drogas adictivas. En experimentos con ratas se pudo comprobar que los antagonistas de la dopamina provocaban que se bloqueara la autoadministracin. Se vio que tambin se reducan los efectos reforzantes de la comida. Estos datos sugieren que la dopamina acta como una seal qumica en relacin con este tipo de mecanismos reforzadores (tanto naturales como adiccin). En segundo lugar, el ncleo accumbens (que forma parte del cuerpo estriado ventral) es el ncleo ms relacionado con estos reforzadores. Los hallazgos en relacin con los estudios que se han hecho en el ncleo accumbens, ponen de manifiesto que si tenemos animales en el laboratorio que se autoadministran drogas, cuando lo hacen directamente sobre el ncleo accumbens, de forma casi automtica se da preferencia de lugar condicionada. Un segundo dato importante es que si se da una lesin en el ncleo accumbens o una lesin en el area tegmental-ventral, casi de forma automtica el animal suspende la autoadministracin de droga. Otro dato en relacin con esto es que tanto la autoadministracin de drogas adictivas como la experiencia de reforzadores naturales, estn asociadas a elevados niveles de dopamina extracelular en el ncleo accumbens. Todos estos datos han puesto de manifiesto la importancia del ncleo accumbens y del rea tegmental-ventral y la dopamina tanto en los reforzadores naturales como en la adiccin. Mediante tcnicas de neuroimagen se estudia todo esto con humanos. Uno de esos estudios en los que se aplicaron tcnicas de neuroimagen, permiti afirma que la dopamina participa en las recompensas naturales y en las recompensas en la adiccin. El experimento consisti en administrar cocana marcada radiactivamente en sujetos adictos. Se les pidi que indicaran cuando empezaban a sentir cierta intensidad de sensaciones. Se aplic una TEP (tomografa por emisin de positrones) para determinar el grado en que la cocana marcada se una a los transportadores correspondientes. Los transportadores son molculas que estn localizadas en la membrana pre-sinptica.

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Estas molculas lo que hacen es atraer la dopamina y la captan hacia la zona pre-sinptica. La cocana tiene efectos agonistas sobre la dopamina y por lo tanto la cocana se uni a los transportadores de dopamina. Esto conlleva el bloqueo de la recaptacin de dopamina, con lo cual se encontraron con gran cantidad de dopamina extracelular. Cuando los sujetos empezaban a hablar que haban llegado al mximo de intensidad en las sensaciones, fue justamente el momento en que los transportadores se haban unido al menos al 50% de la cocana, lo que significa que haba el mismo porcentaje de dopamina liberada. En el ao 2001 se proporcion anfetaminas a sujetos no adictos y volvi a ocurrir algo similar. Los sujetos verbalizaban la entrada en un estado de euforia cuando los niveles de dopamina en el ncleo accumbens se elevaron significativamente. Se concluy que cuando se expone a los adictos a su droga el ncleo accumbens y otras partes de la va dopaminrgica mesocorticolimbica se hacen hiperactivas. El enfoque actual en investigacin. Hay un gran nmero de datos de investigaciones que establecen la conexin entre el neurotransmisor dopamina y el ncleo accumbens, relacionado igualmente que la dopamina con los reforzadores. Se concluye que tienen un efecto significativamente reforzante en relacin con las drogas adictivas y con los reforzadores naturales. La dopamina liberada en el ncleo accumbens interviene en los mecanismos de recompensa y en la adiccin, pero no se sabe cmo ocurre eso. Los estudios sugieren que la dopamina, en lo que realmente est involucrada es en la expectativa de recompensa, ms que en la recompensa en s misma. A esta conclusin se ha llegado a partir de muchos datos, entre otros la respuesta de las neuronas dopaminrgicas a un determinado estmulo, es una respuesta mayor (ms dopamina) cunto ms seguro es que a continuacin el sujeto recibir una recompensa. No obstante, tambin se ha encontrado que hay una serie de estmulos, entre ellos estmulos de tipo aversivos, que tambin desencadenan la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens. Otros estudios revelan que el ncleo accumbens no es el nico ncleo que influye en la recompensa. Esto se ha estudiado con animales en situaciones de laboratorio controladas. En esos estudios se ha comprobado que entre esas estructuras implicadas estn neuronas dopaminrgicas de la corteza prefrontal, neuronas dopaminergicas del cuerpo estriado y neuronas dopaminrgicas del ncleo amigdalino. A esta conclusin se ha llegado principalmente porque todas estas estructuras, son estructuras sensibles a la autoestimulacin elctrica y tambin, por tanto, a la administracin de sustancias qumicas. Adems los estudios han puesto de manifiesto, que a parte de la dopamina hay otro neurotransmisor, el glutamato, que est muy difundido en el SNC.

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El glutamato parece tener un papel importante en relacin con los mecanismos de recompensa a nivel cerebral, pero no a cualquier nivel. Las neuronas liberan glutamato desde la corteza prefrontal al ncleo accumbens. La recompensa a nivel cerebral, por tanto, est muy relacionada con el accumbens sobre todo. Hay que tener en cuenta que en el SNC no hay nada aislado.

TEMA 9: PROCESAMIENTO EMOCIONAL Y ESTRS Cuando exponemos al organismo a una amenaza, ya sea real o una amenaza potencial, el resultado es que se van a suceder en ese organismo toda una serie de cambios fisiolgicos reales. Estos cambios fisiolgicos lo englobamos dentro de lo que se llama respuesta al estrs. Todos los estmulos estresantes, ya sean estresares psicolgicos (monotona, exmenes,) o fsicos (temperatura,), van a producir un conjunto de cambios fisiolgicos o de respuestas similares que no son graves. El estrs psicolgico crnico (por ejemplo el acoso escolar, el alcoholismo de algn familiar, ) se asocia a la aparicin de una enfermedad. Lo importante no es solo la situacin estresante, sino que la persona prev que esa situacin va a volver a llegar. En los aos 50 SELYE trabaj sobre el estrs. Los datos de sus investigaciones fueron importantes. Fue el primero en describir la respuesta al estrs. A corto plazo, el estrs produce cambios adaptativos en el organismo que ayudan a enfrentarse al estmulo estresante, por lo tanto es algo positivo. Entre esos cambios estara la distribucin de la energa en el organismo, la resistencia a las intenciones, etc. A largo plazo, en lugar de producir cambios adaptativos, se produce cambios desadaptativos, como alteracin de las glndulas suprarrenales, que producen glucocorticoides, muy relacionados con el estrs. SELYE atribuy la respuesta al estrs a la activacin de lo que se conoce como el sistema hipofisario suprarrenal. Est relacionado exactamente con el sistema hipfisis anteriorcorteza suprarrenal. SELYE lleg a la conclusin de que los estmulos estresantes que actan sobres los circuitos neurales, lo que hacen es activar la liberacin de una hormona que se conoce como ACTH (hormona adrenocorticotropa). La ACTH es una de las hormonas que se produce en la hipfisis anterior. La ACTH de la hipfisis anterior tiene como funcin provocar la liberacin de glucocorticoides que se liberan desde la corteza suprarrenal. Por tanto, el sistema implicado en el estrs es hipfisis anterior-corteza suprarrenal. Los glucocorticoides se utilizan como medida en los estudios de respuesta al estrs.

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Posteriormente se estudi el SN autnomo en relacin con el estrs. Se vio que se genera una alteracin del simptico que conlleva un aumento de la liberacin de adrenalina y noradrenalina desde la mdula de las glndulas suprarrenales. La intensidad de la respuesta al estrs no solo va a depender del estmulo en s, sino del individuo y sobre todo de las estrategias que el organismo adopte para afrontar esa situacin de estrs. La contribucin ms importante de SELYE fue que ofreci un mecanismo por el cual los factores psicolgicos pueden influir en la enfermedad fsica. Durante mucho tiempo se relacion el estrs y las lceras gstricas (lesiones dolorosas que aparecen en las paredes del estmago). Todas las lceras gstricas se relacionaron con las enfermedades psicosomticas menos las lceras gstricas vinculadas a la ingestin de frmacos como el cido acetilsaliclico. Estos se defendi durante muchos aos, pero posteriormente aparecieron unos datos, segn los cuales existe una bacteria, la Helicobacter pylori, que era la bacteria responsable de las lceras gstricas. Sin embargo, se siguieron llevando a cabo investigaciones, que llevaron a la conclusin de que la presencia de la bacteria no era suficiente por s misma para generar el trastorno, al menos en la mayora de los casos. A esto se aadi el dato de que algunos pacientes curaron o mejoraron su lcera gstrica por medio de tratamientos psicolgicos en vez de antibiticos. Despus de muchos experimentos se lleg a la conclusin de que exista un facto que aumentaba la vulnerabilidad de la pared del estmago a los efectos negativos de la bacteria. Este factor era el estrs. El estrs lo que poda hacer era reducir la resistencia de las personas a las infecciones. Este dato fue fundamental en el estudio de estrs en relacin con la salud y tuvo una enorme repercusin en el campo de la psicologa. Esto llevo a que, en aquella poca (en la dcada de los 80) apareciera un campo nuevo de investigacin dentro de la psicobiologa. Ese nuevo campo es lo que se conoce hoy como psiconeuroinmunologa. Estudia la interaccin de factores psicolgicos con el sistema nervioso con el sistema inmunitario. El sistema inmunitario. Los microorganismos de todo tipo, sobreviven de forma adecuada en un clima clido, hmedo y nutritivo como es nuestro organismo. El sistema inmunitario desarrollado a lo largo de la evolucin, permite que el organismo sobreviva impidiendo que el organismo se vea invadido por microorganismos perjudiciales. Este sistema tiene mecanismos que le permiten diferenciar organismos o clulas extraas de las propias clulas del organismo. Las enfermedades responden a que los virus se disfrazan qumicamente, buscando mecanismos para engaar al organismo.

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Esta es la razn por la que los antgenos (protenas que se localizan en la superficie de las clulas y que sirven para identificar las clulas como propias o extraas) tienen un papel fundamental en las reacciones inmunitarias especficas. Adems de esto, el sistema inmunitario tiene distintos tipos de barreras ante las posibles infecciones. Las primeras barreras a las que vamos a hacer referencia son las barreras inespecficas, son aquellas que actan de forma ms rpida y general. Actan contra los agentes potencialmente perjudiciales. Dentro de estas barreras estaran las membranas mucosas, cuya funcin es destruir los microorganismos que tratan de invadir el organismo. Por otra parte, estara lo que llamamos fagocitosis, que se realiza a partir de los fagotitos. Un fagocito es una clula muy especializada en destruir algo que ha reconocido como un agente extrao. Capta e incorpora el agente extrao y tiene unas series de sustancias que se encargan de destruir y deshacer ese agente extrao. El segundo tipo son las barreras especficas. Actan en situaciones concretas generadas por microorganismos invasores. Hay dos tipos de barreras especficas. Unas estn mediadas por clulas y en segundo lugar las mediadas por anticuerpos. Estas clulas de este tipo de barreras se conocen como linfocitos. Son las clulas que actan en estas barreras especficas. Los linfocitos son glbulos blancos muy especializados que se producen en la mdula sea y se almacenan en el sistema linftico. Hay distintos tipos de linfocitos, en este caso es importante hablar de los linfocitos T y los linfocitos B. Experimentos sobre el estrs Uno de los ms importantes fue uno que se realiz en el 2004 y encontraron que los efectos del estrs sobre la funcin inmunitaria dependan del tipo de estrs. En el experimento aplicaron estmulos estresantes a distintos grupos, pero estmulos breves de menos de 100 minutos (por ejemplo, una competicin deportiva, hacer algo en pblico por primera vez,). En esos casos, se obtuvo como resultado que se producan mejoras en la funcin inmunitaria. Era algo positivo. En este experimento tambin se estudi grupos de sujetos con estmulos estresantes crnicos, como desempleo sin solucin a corto plazo, cuidar de una persona con alzheimer, etc. Se vio que la situacin de estrs alteraba de forma grave los procesos ms complejos del sistema inmunitario. Un aspecto concluyente es que la exposicin temprana a niveles intensos de estrs puede tener gravsimos efectos en un organismo. Entre el ao 2000-2003 se realizaron estudios con nios que sufrieron maltrato u otro tipo de estrs grave y en esos estudios se detectaron anomalas cerebrales y alteraciones del sistema endocrino.

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Hay una estructura que se ha estudiado por la correlacin que tiene con el estrs. Esta estructura es el hipocampo. Lo que pone de manifiesto los estudios es que el hipocampo es una estructura especialmente sensible a los efectos producidos por el estrs. Se descubri que en el hipocampo hay una gran cantidad de receptores para los glucocorticoides. Se fueron obteniendo datos importantes, como que en animales de laboratorio, los efectos del estrs sobre el hipocampo afectaban a aspectos muy concretos como, por ejemplo, las clulas piramidales. Se ha visto principalmente un acortamiento de las dendritas de las clulas piramidales. La dendrita es el lugar que recoge informacin. Al acortarse las dendritas, se va a ver afectada la entrada de informacin en las clulas piramidales. Algunas de las conclusiones de todos los estudios son:

Que periodos de estrs, aunque duren pocas horas, pueden generar cambio estructurales en el hipocampo que pueden durar meses. Estmulos estresantes naturales tienen a producir ms patologas en el hipocampo que aquellos estmulos estresantes artificiales. Los efectos del estrs sobre el hipocampo parece que tienden a ser mayores en machos que en hembras. Esto puede ser porque hay una hormona femenina, el estradiol, que tiene muchos efectos, como contribuir a la recuperacin del dao cerebral.

Mecanismos cerebrales de la emocin. La mayora de los estudios que tratan de averiguar cuales son los mecanismos cerebrales de la emocin en los seres humanos, son estudios neuropsicolgicos con pacientes con algn tipo de dao cerebral en los que se estudian los cambios emocionales. Por otra parte, los estudios se han realizado con tcnicas de neuroimagen en pacientes sanos. Las primeras sobre los mecanismos neurales de la emocin hacan referencia a la idea de que exista un nico circuito neural. Posteriormente, en la teora del siglo XXI se han presentado datos que avalan otra idea. Estas nuevas teoras dicen que hay estructuras cerebrales especficas involucradas en emociones tambin especficas (por ejemplo la amgdala relacionada con el miedo y emociones negativas). Se ha descubierto en estas investigaciones es que encontrar una nica estructura involucrada en una nica emocin no significa que esa estructura est relacionada con todos los aspectos de la emocin (una emocin requiere percibir, comparar, valorar, etc.). Adems de estos datos, hay estudios que relacionan la amgdala tambin con estmulos positivos. Estudios con resonancia magntica funcional en humanos han puesto de manifiesto que las emociones negativas producen una elevada activacin del crtex prefrontal medial.

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Mientras que emociones positivas producen activacin del crtex lateral prefrontal. La conclusin final la proporcionan datos de estudios de los aos 2001-2002. En estos estudios se encontr que personas que tenan diferentes tipos de personalidad reaccionaban de forma distinta a los estmulos emocionales. Esto quiere decir que hay que tener en cuenta los distintos tipos de personalidades al estudiar las emociones. En los estudios con resonancia magntica se encontr que aquellos sujetos con elevadas puntuaciones en extraversin, tendan a manifestar reacciones emocionales positivas, mientras que aquellos que tenan una alta puntuacin en neuroticismo tendan a manifestar emociones negativas. TEMA: APRENDIZAJE Y MEMORIA. Siempre que hablamos de memoria se hace referencia al hipocampo. Pero adems del hipocampo hay otras estructuras cerebrales relacionadas con la memoria. Teoras En el ao 78 apareci la teora del mapa cognitivo sobre la funcin del hipocampo. Dice que en el encfalo hay varios tipos de sistemas especializados en el recuerdo de distintos tipos de informacin. La funcin del hipocampo segn esta teora sera almacenar recuerdos referidos a la localizacin espacial. Es decir, el hipocampo construye y almacena recuerdos en forma de mapas que conocemos como alocntricos. Alocntrico significa representacin del espacio que se basa en relaciones entre objetos externos. La segunda teora es la teora de asociacin de configuraciones (ao 92). Se basa en la idea de que la memoria espacial viene a ser una manifestacin concreta o especfica de la funcin ms general del hipocampo. Segn esta teora el hipocampo participara en la retencin del significado comportamental de la combinacin de estmulos. No de estmulos individuales. La ltima teora es del ao 2001 y hace referencia al reconocimiento de objetos por parte del hipocampo y su relacin con la corteza. Esta teora dice que es la corteza entorrinal (no el hipocampo) la estructura que interviene en la mayor parte de las tareas de reconocimiento de objetos. La funcin del hipocampo consistira en el reconocimiento de la disposicin espacial de los objetos en el campo visual. Estructuras que almacenan los recuerdos La primera estructura sera lo que conocemos como lbulo temporal, pero su parte medial. Dentro de lo que es el lbulo temporal medial nos referiremos al hipocampo y a la corteza entorrinal. La segunda estructura es el ncleo dorsomedial y el prosencfalo basal. Las funciones lxicas de estas dos partes no estn aclaradas del todo pero s se sabe que el ambas estructuras estn relacionadas con la prdida de memoria en el sndrome de Korsakoff y de la enfermedad de Alzheimer.

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La tercera estructura es la corteza temporal inferior o inferotemporal. Funcionalmente se relaciona con la percepcin visual de objetos. Se piensa que estara relacionado con el almacenamiento de recuerdos de patrones visuales. La amgdala sera la cuarta estructura. Parece que tiene un importante papel en la memoria del significado emocional de las experiencias. La corteza prefrontal: los pacientes con daos en la corteza prefrontal tienen algunos problemas pero no una amnesia muy grave. Lo que s presentan son alteraciones en la memoria del orden temporal. Cerebelo y estriado: sobre estas dos estructuras, parece se que la memoria explcita de las experiencias estara mediada por estas estructuras. La memoria explcita es la que nos permite recoger consciente e intencionalmente los datos de la vida cotidiana para desenvolvernos. Dentro de estas dos estructuras el cerebelo almacena el recuerdo de habilidades sensoriomotoras aprendidas. El estriado almacenara recuerdos de relaciones sistemticas estmulo-respuesta, pero aquellas relaciones que se han establecido despus de mltiples ensayos.

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