Fisiologi Aliran Darah Koroner

Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok (supply) maupun kebutuhan (demand) jaringan tetap seimbang agar oksigenisasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.

Perlu diingat bahwa metabolisme miokard hampir 100% memerlukan oksigen, dan hal tersebut telah berlangsung dalam keadaan istirahat, sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koroner akan habis dalam keadaan tersebut. Peningkatan kebutuhan oksigen hanya memungkinkan dengan menambah aliran dan bukan dengan meningkatkan ekstraksi aliran darah. Meskipun tampaknya sederhana, bahwa kebutuhan konsumsi oksigen jaringan tergantung pada pasok arteri koroner, tetapi mekanisme yang mendasari cukup komplek.

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Aliran Koroner

Faktor-faktor yang mempengaruhi besaran sifat arus koroner antara lain keadaan anatomi dan faktor mekanis, sistem otoregulasi, dan tahanan perifer.

Anatomi dan Mekanis Arteri koroner bermuara di pangkal aorta pada sinus valsava, yang berada di belakang katup aorta. Arus darah yang keluar dari bilik kiri bersifat turbulen yang meyebabkan terhambatnya aliran koroner.

Faktor Mekanis Akibat Tekanan pada Arteri Koroner Arteri koroner tidak seluruhnya berada di permukaan jantung, tetapi sebagian besar berada di miokard, sehingga sewaktu jantung berkontraksi atau sistol tekanan intramiokard meningkat, hal mana akan menghambat aliran darah koroner. Karena itu dapat dipahami aliran darah koroner 80% terjadi pada saat diastol dan hanya 20% saat sistol.

Besar kecilnya liang arteri koroner juga menentukan aliran. Makin kecil liang yang disebabkan oleh proses aterosklerosis, maka makin kecil pula aliran darah koroner.

Sistem Otoregulasi Otot polos arteriol mampu melakukan adaptasi, berkontraksi

(vasokontriksi) maupun berdilatasi (vasodilatasi) baik oleh rangsangan metabolis maupun adanya zat-zat lain seperti adenin, ion K, prostaglandin dan kinin. Demikian pula oleh karena adanya regulasi saraf, baik yang bersifat alfa dan beta adrenergik maupun yang bersifat tekanan (baroreseptor).

Tekanan Perfusi Meskipun aliran darah dalam arteri koroner dapat terjadi, tetapi perfusi ke dalam jaringan memerlukan tekanan tertentu, yang disebut tekanan perfusi. Tekanan perfusi dipengaruhi oleh tekanan cairan dalam rongga jantung, khususnya tekanan ventrikel kiri, yang secara umum diketahui melalui pengukuran tekanan darah. Tekanan perfusi normal antara 70-130 mm Hg. Pada tekanan perfusi normal tersebut sistem otoregulasi di atas dapat berjalan dengan baik. Bila tekanan perfusi menurun di bawah 60 mm Hg, maka sistem regulasi darah koroner tidak bekerja, sehingga aliran darah koroner hanya ditentukan oleh tekanan perfusi itu sendiri. Hal ini menyebabkan kebutuhan jaringan tidak tercukupi. Dalam klinis keadaan ini menunjukkan suatu fase hipotensif yang mengarah gagal jantung. Artinya kerja jantung tidak mencukupi kebutuhan dirinya sendiri, karena sistem regulasi lumpuh.

Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabangcabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Aterosklerosis tidak menyerang arteriol, dan juga tidak melibatkan sirkulasi vena. Penyakit ini multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (juga dinamakan bercak aterosklerosis), terdiri dari massa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder dan produk-produk darah. Bercak aterosklerotik mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotis), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri. Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering di sebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi koroner. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah (thrombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah lain (emboli). Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah

dan timbul rasa nyeri di dada, sering pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan. Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di pengaruhi berbagai faktor. Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi dalam keluarga. Seseorang penderita penyakit keturunan homosistimuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada penderita hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun batas normal. Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut hipertensi pulmonal. Akibat aterosklerosis tergantung pada ukuran arteri yang terserang. Jika arteri berukuran sedang, seperti cabang utama arteria koronaria, dengan garis tengah lumen beberapa milimeter, aterosklerosis lamban laut akan mengakibatkan penyempitan atau obstruksi total lumen. Perkembangan penyumbatan yang lambat ini, komplikasi aterosklerosis dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan mendadak. Salah satu keadaannya adalah adanya pembentukan trombus yang bertumpuk pada lapisan intima yang kasar, yang ditimbulkan oleh plak aterosklerosis. Penyumbatan arteri ukuran kecil atau ukuran sedang cenderung ditimbulkan trombosis. Perdarahan di pusat plak yang lunak merupakan bentuk komplikasi lain dari aterosklerosis. Pada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar arteria koronaria perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak disertai penyumbatan lumen yang mendadak. Komplikasi lain yang diakibatkan penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang lebih sempit. Jika cukup luas dan berat, lesi atersklerosis dapat menembus

dinding muskularis dan dinding elastis (tunika media) dinding arteri, sehingga melemahkan dinding tersebut. Tempat yang paling sering terjadinya aterosklerosis yang berat yaitu pada aorta abdominalis, kerusakan pada tunika media mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan

penggelembungan dinding arteri yang lemah. Komplikasi aneurisma yang paling berbahaya adalah terjadinya ruptur disertai perdarahan.

Primary event dari patogenesis aterosklerosis adalah adanya injury pada endotel arteri yang mengakibatkan disfungsi endotel. Disfungsi di sini berarti endotel masih utuh tetapi fungsinya sudah rusak. Injury pada endotel sebagai primary event dibuktikan oleh : a. Aterosklerosis sering terjadi pada daerah percabangan arteri. Dimana daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang

arteriosclerosis, dan adanya faktor resiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis yang terdiri dari: usia, jenis kelamin, golongan darah, diabetetes militus, perokok, hipertensi, hiperlipidemia, obesitas. b. Adanya disfungsi endotel menyebabkan :

Endotel kehilangan fungsinya seperti fungsi barier hilang sehingga sel darah dan plasma masuk ke ruangan subendotelial kemudian endotel kehilangan antitrombotik sehingga mengeluarkan factor proakoagulan dan setelah itu mengeluarkan faktor kemotatik yang akan menarik sel-sel lain yang terlibat dalam proses aterogenesis, seperti monosit dan sel otot polos. Penyebab kematian paling umum didunia adalah penyakit jantung koroner yang dikarenakan proses aterosklerosis (pengurangan aliran darah koroner). Proses aterosklerosis berhubungan dengan metabolisme lipid atau pada orangorang tertentu yang memiliki predisposisi genetik terhadap aterosklerosis atau pada orang yang terlalu banyak kolestrol dan lemak, sehingga lemak tersebut menumpuk pada bagian endotel dan menyebabkan timbulnya plak aterosklerosis dan menghambat seluruh aliran darah.

VASKULARISASI JANTUNG Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial. 1. Arteri coronaria cordis dextra Arteri coronaria dextra berasal dari sinus aorta dextra. Dalam mencapai margo inferior jantung, arahnya berputar ke posterior dilanjutkan ke sulcus menuju ke dalam facies diaphragmatica dan basis cordis. Arteri coronaria dextra akan bercabang menjadi ramus descendes posterior dan ramus marginalis arteri coronaria dextra. Arteri coronaria dextra menyuplai atrium kanan dan ventrikel kanan, sinu-atrial dan nodus atrioventricular, septum interatrial, bagian dari atrium kiri, 1/3 posteroinferior dari septum interventriculare, dan bagian dari ventrikel kiri bagian posterior. 2. Arteri coronaria cordis sinistra Arteri coronaria sinistra berasal dari sinus aorta sinistra dari aorta ascendens. Arteri ini melewati bagian diantara trunkus pulmonalis dan auricular sinistra sebelum memasuki sulcus coronaria. Saat masih berada di bagian posterior dari trunkus pulmonalis, arteri ini terbagi menjadi 2 cabang yaitu ramus descendens anterior dan ramus circumflexus. Distribusi dari arteri coronaria sinistra sebagian besar menyuplai atrium kiri dan ventrikel kiri, serta septum interventriculare.

Sumber: Kusmana, Dede dan Hanafi, Moechtar. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Price Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: EGC Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology. New York. Thieme e-book. Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
1. Snell S Richard. Thorax Bagian II Cavitas Thoracis. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta. 2006 : EGC ; 100-116 2. Tortora D Gerrad, Derrickson Bryan H. The Cardiovascular System : Blood Vessels and Hemodynamics. Principles of Anatomy and Physiology. 12th Ed. Danvers. 2009 : John Wiley & Son : 761, 786, 801, 807,816