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El trmino patogenia se refiere a los procesos o mecanismos de generacin del dao o enfermedad, dentro de estos mecanismos se pueden incluir

tanto los biolgicos, pasando por lo qumicos, hasta los fsicos, este trmino de patogenia a menudo se compara con el termino de fisiopatologa, pero la fisiopatologa se refiere a la respuesta del cuerpo humano hacia los virus, mientras que la patogenia establece el solo comportamiento viral. Hay ciertos factores que intervienen en el proceso patognico, estos factores pueden ser tanto favorables como desfavorables, todo dependiendo de cmo se presenten: Factores del virus: Son aquellos inherentes a la estructura viral. En efecto, se conoce que slo ciertos tipos de virus pueden infectar clulas del aparato respiratorio y por lo tanto originar enfermedades como la bronconeumonia y otros el SNC y producir encefalitis al igual que en cualquier otro sistema. Incluso dentro de ellos, algunas cepas resultan ms virulentas (Ej. adenovirus 3 y 7 en enfermedades respiratorias). Tambin, la cantidad de inculo viral que reciba un individuo podra determinar si se induce una infeccin leve o severa. Factores del ambiente: Las condiciones del medio como, temperatura, humedad, salinidad, pH, ventilacin, etc. Pueden influir en la viabilidad del virus antes de llegar a la clula husped y afectar su capacidad de infectar. La presencia del manto lipoproteico le confiere mayor labilidad a la partcula viral, por lo tanto los virus desnudos resisten mejor las condiciones ambientales adversas. Factores del husped: Existen factores innatos como, raza, sexo, estado inmune, estado nutricional y otros, que definen la resistencia o susceptibilidad ante los virus; a travs de receptores celulares especficos y capacidad de montar una respuesta inmune. Otros aspectos relacionados a la patogenia desde el punto de vista el husped representan una sumatoria de factores de diversos tipos como: la actividad laboral, viajes, embarazo, conductas sexuales de riesgo, etc., pero son difciles de clasificar debido a su gran aleatoriedad.

Mecanismos de transmisin de los virus patgenos.La mayora de los virus patgenos humanos tienen que acceder al husped, penetrar a sus tejidos o sistemas, vencer sus defensas y daar para producir enfermedad, el cual logran hacerlo a travs de diversas vas de entrada (Tortora et al., 1993). 1. Enfermedades virales transmitidas por el aire: El aire en s es incapaz de permitir la multiplicacin de los virus, sin embargo cualquier virus puede ser propagado por l mediante la accin propulsora desde las vas areas

cuando un individuo infectado tose, estornuda o habla. Dentro de las enfermedades virales transmitidas por el aire tenemos: Varicela y herpes zoster Gripe Sarampin Parotiditis Sndromes respiratorios Neumona viral Viruela Rubeola

2. Enfermedades transmitidas por artrpodos: Estos virus se transmiten por artrpodos hematfagos de un husped vertebrado infectado a otro. La multiplicacin viral ocurre en los tejidos del artrpodo sin producir enfermedad, siendo el vector infectado de por vida. Dentro de los virus que son transmitidos por medio de este mecanismo tenemos los Arbovirus, responsables de algunas enfermedades que se pueden dividir en tres sndromes clnicos: Fiebre de tipo indiferenciado, con o sin exantema. Encefalitis a menudo con una elevada tasa de mortalidad. Fiebre hemorrgica, muy frecuente y mortal.

La fiebre amarilla tambin es una enfermedad causada por un Togavirus y trasmitida por un mosquito: Aedes aegypti, endmico en muchas zonas tropicales, como Mxico, Sudamrica y frica. Esta es una acotacin considerada desde el punto de vista de transmisin de virus por animales en general. 3. Enfermedades transmitidas por contacto directo: Entindase contacto sexual y con los fluidos corporales de otro individuo. SIDA Herpes labial Resfriado comn Enfermedades pro inclusin de citomegalovirus Herpes genital Herpes virus 6 humano Infecciones por el parvovirus B19 humano Hepatitis virales Leucemias Rabia

4. Enfermedades transmitidas por alimentos y agua:

Gastroenteritis viral Poliomielitis

Proceso de patogenia: Una vez que los virus vencen las defensas del husped se origina una secuencia de acontecimientos que llevan a la enfermedad: Entrada y replicacin primaria: luego de que los virus hayan entrado al husped bien sea por penetracin de los orificios naturales o a travs de los intestinos, pulmones o piel, a partir de aqu comienzan su proceso de incubacin que dependiendo de diferentes factores como lo son la patogenicidad y el grado de virulencia del virus, tomando en cuenta tambin las defensas del organismo del husped, este proceso de incubacin puede llevar desde 1 da hasta un mes, considerndose las medidas, pequea si es de un da a una semana, mediana si es de una semana a dos, y grande si es de 15 das en adelante, durante esta etapa el virus comienza su procreacin para su propagacin, pero esta ltima tomara lugar en el paso siguiente. Periodo prodrmico o propagacin viral: muchos virus actan lejos de su punto de entrada, algunos virus entran en el sistema gastrointestinal y su objetivo es el SNC por ejemplo, esto sugiere que los virus se propagan a lo largo del cuerpo luego de haberse replicado, una de las maneras de diseminacin ms comunes es cuando se propagan a lo largo del torrente sanguneo o del torrente linftico, en algunos casos los virus pueden quedar inmersos en el plasma o adherirse a un tipo especfico de clula (en algunos casos hasta se desarrolla dentro de la clula) es importante destacar que hay ciertos tipos de virus para ciertos rganos y clulas, como tambin hay cierta informacin gnica de virus con la que el virus solo podr acceder a puntos especficos, tal es el caso de la rabia y del herpes, que son virus que solo afectan al SNC a travs de las neuronas. En esta fase a nivel del cuerpo comienzan a manifestarse la propagacin vrica, comienzan a aparecer sntomas de fiebre, malestar general, cefaleas, nauseas, en el caso del sarampin aparecen las manchas de Koplin. Lesin celular o periodo de estado: es cuando los sntomas de la enfermedad causada por el virus comienza a hacer los efectos como tal, esto es debido parcialmente al dao que ha recibido la clula y los diferentes efectos fisiolgicos causados por el dao tisular, pero el virus para poder causar la enfermedad como tal debe pasar por una serie de complejos procedimientos, adems de que se desconocen factores del grado determinante de enfermedad, es importante destacar que dentro de muchos diagnsticos, la mayora de estos son por anomalas inaparentes de virus, tambin es importante decir que muchas de los malestares que sufre el husped es por la misma respuesta inmune hacia los virus. Periodo terminal: es donde el paciente puede recuperarse o sucumbir a la enfermedad por completo, dependiendo de las respuestas humorales y celulares

que se estn llevando a cabo en su cuerpo, estos mecanismos difieren con el virus y la enfermedad haciendo que trabajen de manera diferente, un ejemplo clsico seria el que llevo lugar en 1940 a 1949 donde 45 000 militares fueron infectados por una vacuna que contena hepatitis B (dicha vacuna estaba programada para inocularlos de la fiebre amarilla) y solo el 2% de estos hombres desarrollo la enfermedad, y solo 4% de estos 914 agravaron la misma. Propagacin del virus: es la ltima etapa de la patogenia viral y es muy importante para los virus porque es como ellos mantienen una incidencia dentro de una poblacin de huspedes, esto no consiste en ms de que luego de la enfermedad haberse desarrollado y el paciente incluso haberse recuperado de dicha enfermedad es donde por cualquier contacto l se convierte en un factor contaminante o infectante. Esta etapa de infeccin tambin puede verse realizada en cualquier etapa de la enfermedad dependiendo del virus que sea.

Patogenia a nivel celular: Los virus producen diversas alteraciones al infectar las clulas. Estas alteraciones se conocen con el nombre de efecto citopatolgico (ECP) y ocurren tanto en las clulas de los organismos vivos como en las clulas de cultivos in vitro. A menudo es tan caracterstico que permite tener una idea aproximada del virus que lo produce; por lo tanto, esta propiedad es importante en el diagnstico de laboratorio. Las alteraciones que producen los virus en las clulas infectadas van desde aqullas que no conducen en forma inmediata a la muerte celular, a aquellas que destruyen la clula y que se denominan efectos citocidales. Principales efectos citopatolgicos : Lisis celular. La destruccin celular se debe fundamentalmente a la detencin de la sntesis de macromoleculas celulares, por algunas protenas virales. Con posterioridad, durante la fase tarda del ciclo replicativo de ciertos virus, (ej: adenovirus, virus polio) la acumulacin de grandes cantidades de protenas capsulares puede producir la inhibicin general de los procesos de biosntesis de 2 macromolculas, tanto virales como celulares, ocacionando la lisis y liberacin de gran cantidad de viriones. Fusin celular: Ciertos virus codifican y poseen en su estructura protenas que tienen la propiedad de fusionar membranas celulares. La presencia de estas protenas en la superficie de las clulas infectadas o la presencia de partculas virales entre dos clulas vecinas permitir la fusin celular, dando origen a clulas multinucleadas que reciben el nombre de policariocitos o sincicios. Virus como sarampin, respiratorio sincicial, herpes simplex y algunos retrovirus, poseen este tipo de protenas y son capaces de pasar de una clula a otra. Expresin de protenas y antgenos: Durante la infeccin viral, en la clula aparecen y desaparecen protenas, tanto celulares como virales. En la infeccin por virus con envoltura o manto, aparecen en la superficie de la clula infectada las protenas del manto. Por ejemplo, en la infeccin por

virus influenza aparece una hemaglutinina que puede unir glbulos rojos, produciendo un fenmeno de hemadsorcin. Tambin es posible detectar estas protenas mediante el uso de anticuerpos especficos, considerando que son antgenos virales. Ciertos adenovirus y virus papiloma pueden inhibir la expresin de protenas celulares, como las glicoprotenas de los antgenos mayores de histocompatibilidad (MHC), que se encuentran en la membrana citoplasmtica. Cambios morfolgicos: Algunas protenas virales y otras celulares, inducidas durante la infeccin, pueden actuar sobre el sistema del citoesqueleto celular. Su alteracin origina que la clula se torne redonda, como ocurre con aqullas infectadas por los virus herpes simplex y adenovirus. Las clulas que poseen cilios, como las del tracto respiratorio, pierden su funcionalidad ciliar durante la infeccin por virus influenza. Cuerpos de inclusin: Corresponden a estructuras que aparecen durante la infeccin por determinados virus. En algunos casos podran corresponder a factoras o sitios de agregacin de viriones. Tambin poseen la propiedad de teirse con colorantes cidos o bsicos, presentan una localizacin intracitoplasmtica y/o nuclear y su forma de organizacin guarda relacin con el tipo de virus que la produce, siendo por lo tanto de utilidad en el diagnstico histopatolgico, en clulas exfoliadas y cortes de tejido. Sin embargo, estas caractersticas se deben utilizar con precaucin, ya que algunos de estos cuerpos de inclusin pueden ser producidos tambin por bacteria intracelulares y sustancias txicas. Proliferacin celular: Ciertos virus inducen la sntesis de DNA celular y determinan que las clulas infectadas proliferen antes de provocar su destruccin. Este hecho es fcilmente observable en las infecciones por virus papiloma, responsables de las verrugas, las cuales corresponden a procesos hiperplsicos. En este caso, ciertas protenas virales inactivan a las protenas de control de proliferacin celular, como la protena p53. Alteraciones cromosmicas: Los virus pueden provocar cambios a nivel nuclear que conducen a la desintegracin de la cromatina de las clulas infectadas, como ocurre en las infecciones por virus herpes simplex. Sin embargo, en otros casos las alteraciones nucleares o cromosmicas pueden ser tan sutiles que no se detectan sino por metodologas moleculares, como ocurre en la integracin de los genomas virales al genoma celular durante la transformacin por ciertos virus, en que la clula permanece viva, pero con algunas de sus propiedades alteradas. Transformacin celular: Ciertos virus DNA y los retrovirus pueden integrar el DNA viral sintetizado durante la replicacin en el genoma celular, generando clulas transformadas que se comportan in vitro en forma semejante a las clulas cancerosas. La transformacin celular corresponde a un fenmeno que ocurre tanto in vivo como in vitro y ha permitido obtener valiosa informacin respecto a la etiologa de ciertos cnceres. Es notable apreciar que las clulas transformadas por virus,

presentan DNA viral integrado al DNA celular en forma permanente, y tambin pueden expresar RNA y antgenos virales. Mecanismos de lesin. El dao en las clulas infectadas afecta a los tejidos y rganos y constituye uno de los elementos esenciales y determinantes en la patogenia. Este dao se puede producir directamente por la accin de los virus, los que al generar ECP la destruyen, o bien indirectamente, por accin de otros mecanismos, en especial los del sistema inmune. El reconocimiento de alteraciones celulares, como expresin de antgenos en la superficie celular, permite a las clulas del sistema inmune (especialmente linfocitos T citotxicos) y a los anticuerpos especficos, (actuando en conjunto con el complemento), destruir a las clulas infectadas por virus. Este mecanismo se ha denominado tambin de tipo inmunoalrgico. Otro mecanismo indirecto guarda relacin con la activacin de genes que controlan la llamada muerte celular programada o apoptosis. Patogenia a nivel del individuo Los factores que intervienen en la patogenia de las virosis a nivel del individuo son los que se describen a continuacin: Fuentes de contagio: El origen de las enfermedades virales que afectan al hombre son generalmente otros humanos infectados, correspondiendo tanto a casos clnicos como subclnicos. Los casos sintomticos eliminan mayor cantidad de virus, pero muchas veces estn recluidos en su casa, de modo que el contagio est limitado al ambiente que los rodea. Por el contrario, los casos leves o subclnicos excretan virus en menor concentracin, pero como prosiguen con sus actividades normales, tienen mayor posibilidad de contagiar a individuos susceptibles. Esto explica la dificultad para controlar la difusin de las infecciones virales respiratorias. Las infecciones a partir de animales son comparativamente poco frecuentes (ej: rabia, dengue, Sind. Pulmonar agudo por virus Andes). Mecanismos de contagio: Se clasifican en directos o indirectos segn la forma de transmitirse desde la fuente de contagio al individuo susceptible de infectarse: A) Directos: - Con contacto fsico. - Sin contacto fsico. Aquellos que necesitan contacto fsico entre los individuos para propagarse se favorecen por la presencia de lesiones en las barreras mecnicas, representadas por la piel y las mucosas. Estas actan como puerta de entrada y en general requieren de un contacto fsico relativamente estrecho. Ej: verrugas causadas por virus papiloma. Las enfermedades virales que no requieren contacto fsico entre las personas se contagian a travs de las secreciones eliminadas por los individuos infectados, cuyo ejemplo ms ilustrativo es el aerosol de partculas (gotitas de Pflgger) que se emiten al hablar, estornudar, etc y

que contienen virus. Este mecanismo es muy efectivo y es usado por la mayora de los virus exantemticos, respiratorios y otros para propagarse. B) Indirectos: - A travs de vehculo. - A travs de un vector: - Mecnico. - Biolgico. El mecanismo indirecto implica la accin intermediaria de un elemento inerte (vehculo) o vivo (vector) en el contagio. El rol del agua y los alimentos como vehculo de transmisin de infecciones virales entricas es fcilmente comprensible, y ser eficiente en aquellos agentes que estructuralmente estn condicionados para permanecer viables en el medio ambiente, como sucede con los Enterovirus, rotavirus y otros. Los vectores pueden ser mecnicos, si el virus es transmitido en forma pasiva (ej.: moscas en infecciones entricas), o biolgicos, si el virus se multiplica y desarrolla un ciclo reproductivo en ellos (ej: virus Andes). Puertas de entrada. Los virus pueden ingresar al organismo a travs de la infeccin de uno o varios tejidos. El hecho fundamental para que un rgano constituya una puerta de entrada de la infeccin es que las clulas de stos tengan receptores para permitir la adsorcin y penetracin de determinados virus. Las puertas de entrada tambin representan barreras defensivas contra las infecciones, y para actuar como sitio de ingreso del virus tienen que estar alteradas. Ej. la piel habitualmente requiere de una solucin de continuidad para permitir el ingreso de un virus. La mucosa respiratoria tiene cilios, secreciones, inmunoglobulinas y enzimas que dificultan la adsorcin viral. El pH gstrico es una barrera para los virus que ingresan por va digestiva. Vas de diseminacin. Dependiendo del modelo de infeccin viral, el virus puede permanecer en la puerta de entrada o diseminarse a rganos distantes. Las principales formas de diseminacin son: Local. Ej. bronconeumonia por virus respiratorio sincicial, verruga por virus papiloma. Sistmica: - Sangunea. Ejemplo: sarampin. - Neural. Ejemplo: rabia. - Vertical. Ejemplo: citomegalovirus El hecho definitorio de la infeccin local es que sta permanece en el sitio de entrada, o se disemina localmente por vecindad, como ocurre en las infecciones respiratorias. Otras infecciones se diseminan desde la puerta de entrada a otros rganos que tambin son blanco de la infeccin por va sangunea y linftica o neural, siendo la sangunea la ms frecuente. Existe la va de diseminacin llamada vertical, que se refiere a la transmisin del virus de la madre embarazada a su hijo, hecho que puede ocurrir por varios mecanismos:

Va sangunea transplacentaria. Ej. virus rubola; HIV, virus hepatitis B. Contigidad a travs del canal genital durante el parto. Ej. virus herpes simplex, HIV, virus papiloma. Alimentacin con leche materna. Ej. citomegalovirus, HIV.

rganos blancos. La infeccin viral debe alcanzar los rganos que tienen receptores para los virus infectantes, para poder replicar en sus clulas. As, se originan las manifestaciones propias de la enfermedad. Este tropismo de los virus por ciertos tejidos fue utilizado para clasificarlos en: virus neurotropos (Ej. virus polio), virus dermatotropos (Ej. virus sarampin), virus respiratorios (Ej. adenovirus), virus entricos (Ej. Enterovirus), etc. Posteriormente se demostr que este tropismo no era exclusivo y que muchas veces el fenmeno ms interesante no corresponda a su clasificacin. As, por ejemplo, la muerte por sarampin se debe generalmente a bronconeumona; ya que el aparato respiratorio es uno de sus rganos blanco. La forma ms habitual de presentacin de una infeccin por virus polio es la asintomtica, en que el virus slo se replica en el aparato digestivo, sin alcanzar el SNC. Las infecciones por adenovirus pueden provocar muerte por compromiso generalizado de hgado, pulmn, encfalo; etc. Y los Enterovirus ECHO y Coxsackie frecuentemente provocan exantemas o meningoencefalitis.

Respuestas inmunes del husped a los virus: La primera lnea de defensa del organismo contra los virus es el sistema inmunitario innato. ste incluye las clulas y otros mecanismos que defienden al organismo de la infeccin de una forma no especfica. Esto significa que las clulas del sistema innato reconocen y responden a los agentes patgenos de una manera genrica, pero, a diferencia del sistema inmune adaptativo, no confieren proteccin de larga duracin o inmunidad. El ARN interferente es una importante defensa innata contra los virus. Muchos virus tienen una estrategia de replicacin que implica ARN bicatenario (dsRNA). Cuando tales virus infectan a una clula y liberan su molcula o molculas de ARN, inmediatamente una protena compleja denominada dicer se une al ARN y lo corta en pedazos ms pequeos. Una va bioqumica denominada complejo RISC se activa y degrada el ARNm viral. Los rotavirus evitan este mecanismo no desnudndose completamente dentro de la clula. El dsRNA genmico contina protegido en el interior del ncleo del virin y se liberan los nuevos ARNm producidos a travs de los poros de la cpside. Cuando el sistema inmunitario adaptativo de un vertebrado encuentra un virus, produce anticuerpos especficos que se unen al virus y lo hacen no infeccioso, lo que se denomina inmunidad humoral. Dos tipos de anticuerpos son importantes. El primero se denomina IgM y es altamente eficaz para neutralizar los virus, pero slo es producido

por las clulas del sistema inmune durante unas pocas semanas. El segundo, denominado IgG, se produce indefinidamente. La presencia de IgM en la sangre del husped se utiliza para determinar una infeccin aguda, mientras que el IgG indica una infeccin en el pasado. Los dos tipos de anticuerpos se analizan cuando se llevan a cabo las pruebas de inmunidad. Una segunda lnea de defensa de los vertebrados frente a los virus se denomina inmunidad celular y consiste en las clulas inmunitarias conocidas como linfocitos T. Las clulas del organismo constantemente muestran cortos fragmentos de sus protenas en la superficie celular. Si un linfocito T reconoce en una clula un fragmento sospechoso de ser viral, destruye dicha clula y a continuacin se produce una proliferacin de los linfocitos T especficos para ese virus. Los macrfagos son las clulas especialistas en la presentacin antignica. La produccin de interfern es un importante mecanismo que interviene tambin en la defensa. No todas las infecciones por virus producen de esta manera una respuesta inmune protectora. El VIH evade al sistema inmunolgico por el cambio constante de la secuencia de aminocidos de las protenas en la superficie del virin. Estos persistentes virus eluden el control mediante el secuestro y bloqueo de la presentacin antignica, resistencia a las citoquinas, evasin a las actividades de los linfocitos T, inactivacin de la apoptosis, y el cambio antignico. Otros virus, denominados "virus neurotrficos", se propagan en el sistema neural, donde el sistema inmunolgico puede ser incapaz de llegar a ellos. Vigilancia epidemiolgica: Son los diferentes procedimientos y tecnicas utilizados en diferentes factores de brote epidemiologico para su control. Para explicarlo se tomara un ejemplo del virus del nilo: 1. Vigilancia activa en aves Se dirige a monitorear la actividad del arbovirus en las aves salvajes y aves centinelas. La vigilancia de los cuervos muertos en particular y otros miembros de la familia Corvidae es un indicador para detectar la presencia del Virus del Nilo Occidental en una zona geogrfica. Sin embargo, para algunas reas, otras especies de aves salvajes podrn ser las primeras aves identificadas con infeccin por el Virus del Nilo Occidental. Se requiere la recoleccin de aves recientemente muertas (menos de 48 horas) y el envo de estos restos (preservados en bolsas de plstico sobre hielo) al laboratorio de referencia ms cercano. 2. Vigilancia activa de mosquitos La vigilancia de las poblaciones de mosquitos busca identificar los vectores potenciales, vigilar las densidades de poblacin de estos vectores en una zona, y detectar el Virus del Nilo Occidental u actividad de otros arbovirus. En 1999, en los

EUA infecciones por Virus del Nilo Occidental se encontraron principalmente en mosquitos que se alimentan en aves. En 2000, tambin se identificaron en mosquitos que se alimentan en mamferos infectados por el Virus del Nilo Occidental. Las encuestas se enfocarn principalmente a las poblaciones adultas de Culex spp., seguida de la vigilancia del Aedes spp. y otras especies en las zonas donde se notificaron casos probables o confirmados en aves, animales o humanos as como en zonas con un alto riesgo de la transmisin del Virus del Nilo Occidental, como jardines zoolgicos, reservas biolgicas, puntos de poso o alimentacin de aves migratorias, etc. 3. Vigilancia veterinaria pasiva y ampliada Como un sistema de apoyo para detectar la presencia del Virus del Nilo Occidental y vigilar el grado de su transmisin fuera del ciclo ave-mosquito, se desarrolla la vigilancia pasiva ampliada (vigilancia pasiva con alerta a veterinarios) de enfermedad neurolgica en los caballos principalmente y otros mamferos. Se requiere la investigacin de los casos en caballos con manifestaciones neurolgicas de encefalitis (como indiferencia, ataxia, incoordinacin y tambaleo, cada de labio inferior, parlisis parcial o muerte) y el envo de muestras de suero y de cerebro de estos al laboratorio de referencia ms cercano para la deteccin de anticuerpos y/o el aislamiento del virus. Tambin es til enviar segmentos de cerebro, y medula cervical (en formol) para histopatologa. En algunos pases es necesario hacer diagnstico diferencial de la rabia. 4. Vigilancia de humanos pasiva y ampliada Como un sistema de apoyo para detectar la actividad del Virus del Nilo Occidental, se puede desarrollar una vigilancia pasiva ampliada (vigilancia pasiva por medio de alerta a los servicios de salud) de casos humanos de la encefalitis vrica y, si los recursos permiten, la meningitis asptica. El objetivo de la vigilancia humana es detectar casos graves de la infeccin por el Virus del Nilo Occidental para poder ofrecer tratamiento. Diagnsticos probables, sospechosos y confirmados

Caso probable: caso que es clasificado como probable para propsitos de notificacin. Aquel que se ajusta a la definicin de caso y refiere contacto con un caso confirmado o proviene de una zona o territorio en el que existen casos de enfermedad.

Caso Sospechoso: caso que es clasificado como sospechoso para propsitos de notificacin paciente que cumple con la definicin de caso

Caso confirmado: caso clasificado como confirmado para propsitos de notificacin. El que cumpla la definicin de caso y haya sido confirmado por el laboratorio.

Prevencin: vacunas y otros mtodos Prevencin Dado que los virus utilizan la maquinaria de una clula husped para reproducirse y residen en el interior, son difciles de eliminar sin matar la clula husped. Los enfoques mdicos ms eficientes para enfrentarse a las enfermedades vricas conocidos hasta ahora son las vacunas, que ofrecen resistencia a la infeccin, y los antivirales. Vacunas La vacunacin es una forma barata y eficaz para la prevencin de las infecciones causadas por los virus. Las vacunas se han utilizado para prevenir las enfermedades virales desde mucho antes al descubrimiento de los virus. Su uso ha dado lugar a una dramtica disminucin de la morbilidad (enfermedad) y mortalidad (muerte) asociada a infecciones virales como poliomielitis, sarampin, paperas y rubola. La viruela ha sido erradicada. En la actualidad se dispone de vacunas para prevenir ms de trece infecciones virales en los seres humanos, y algunas ms se utilizan para prevenir infecciones virales en animales. El proceso de vacunacin se basa en la idea de que se puede lograr inmunidad especfica contra una enfermedad, en particular si se provoca sta en condiciones controladas de manera que el individuo no padece los sntomas asociados con dicha enfermedad y el sistema inmune reacciona produciendo un arsenal de anticuerpos y clulas inmunes con capacidad para destruir o neutralizar cualquiera otra invasin por parte del mismo agente infeccioso, como los linfocitos T; que son los responsables de coordinar la respuesta inmune celular. Las vacunas pueden consistir en virus vivos atenuados o en virus muertos, o en slo las protenas virales (antgenos). Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus que causa la enfermedad. Las vacunas vivas pueden ser peligrosas cuando se administran a las personas inmunodeficientes, puesto que en estas personas incluso el virus debilitado puede causar la enfermedad original. Sin embargo, la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, obtenida de una cepa atenuada denominada 17D, es posiblemente una de las vacunas ms seguras y eficaces fabricadas. La biotecnologa y las tcnicas de ingeniera gentica se utilizan para producir vacunas de subunidades. Estas vacunas usan slo la cpside de protenas del virus. La vacuna de la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de vacuna. Las vacunas de subunidades son seguras para pacientes inmunodeficientes, ya que no pueden causar la enfermedad.

Medicamentos antivirales El primer frmaco que se present como agente antiviral verdaderamente selectivo y con xito fue el aciclovir; que fue utilizado como tratamiento profilctico del herpes genital y cutneo, y tambin en el tratamiento de las lesiones causadas por el Herpes zoster. Durante los ltimos veinte aos, el desarrollo de frmacos antivirales continu aumentado rpidamente, impulsado por la epidemia del sida. Los medicamentos antivirales son a menudo anlogos de nuclesidos (falsos nuclesidos, los bloques de construccin de los cidos nucleicos) que los virus incorporan a sus genomas durante la replicacin. El ciclo de vida del virus entonces se detiene debido a que las nuevas cadenas de ADN sintetizadas son defectuosas. Esto se debe a que los anlogos carecen de los grupos hidroxilos que junto a los tomos de fsforo forman los enlaces de la fuerte columna vertebral de la molcula de ADN. A esto se le denomina interrupcin de la cadena de ADN. Ejemplos de anlogos de nuclesidos son el aciclovir para tratar el virus del herpes y lamivudina para las infecciones de VIH y hepatitis B. Aciclovir es uno de los frmacos antivirales ms antiguos y frecuentemente prescritos.

UNEFM ADI MEDICINA PARAGUANA (CARIRUBANA) CATEDRA: MICROBIOLOGIA I Prof.: Geisha Gomez

PATOGENIA VIRAL Y CONTROL DE LOS VIRUS

Realizado por: Cherly Lugo Mara Medina Andrs Pereira Jeannine Rodrguez Ricardo Vargas

Punto Fijo, Febrero de 2012