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Inflamación, Reparación Tisular y edema

Equipo de Fisioterapia, UDLA Klga. Valentina Cuche M. LA PIEL Es el órgano sensorial más grande del cuerpo. En el adulto tiene una superficie de 2 mt2, un peso de 4 kilos y un espesor que varia entre 1 y 2 milímetros, presentando a nivel de los parpados un espesor de 0.5mm y a nivel ínter escapular alrededor de 5mm. Contiene fluidos, protege contra las infecciones, restringe el movimiento y es el lugar de trabajo del Kinesiólogo. Conocer la estructura y la función de la piel y los efectos que tienen los distintos agentes físicos en la piel ayuda al kinesiólogo a determinar la eficacia de distintas modalidades y modificar o suspender tratamientos según la reacción que presente la piel. Estructura de la piel ►Epidermis: es la capa más superficial, tiene un grosor de 0.05 a 1.5 mm, está formada por 5 capas (basal o germinativa, espinosa, granulosa, lúcida y cornea), en ella podemos encontrar distintas células como los queratinocitos, los melanocitos, las células de Langerhans, las células de Merkel, las células indeterminadas y las células de Torkel. Esta capa es avascular. ►Dermis: es la capa intermedia, su grosor oscila entre 0.5 y 3 mm, esta compuesta por la capa papilar, que es muy vascularizada, con colágeno y elastina, y la reticular, que posee colágeno, elastina, fibras reticulares, folículos pilosos, glándulas sebáceas, receptores, elementos vasculares y neurales e inserciones para los músculos que permiten la expresión facial. ►Hipodermis: es la capa más profunda de la piel, está compuesta por una red de células de colágeno y grasa, ayuda a conservar el calor corporal y amortigua los golpes.

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2 . tacto.Funciones de la piel •Regulación: regula la temperatura corporal y el balance de fluidos. Contiene receptores neurales que reaccionan a la estimulación física. enfermedades o daño a la piel. sarpullido. La piel trabaja en conjunto con el sistema circulatorio. •Mecanoreceptores: reportan sensación de presión. ►Según morfología: •No capsulados: TNL. •Protección: protege contra las infecciones. congénitas. Pacini. eritema. •Termoreceptores: sensibles a los cambios de Temperatura. •Sensación: la piel es la interfase entre el medio ambiente y el sistema nervioso aferente. deficiencias nutricionales. discos de Merckel. Ruffini. etc. receptores de frio y calor. •Capsulados: Meissner. dejando o no pasar ciertos fluidos. están sostenidos y protegidos por la piel. atrofias. ampollas. vibración de alta y baja frecuencia y discriminación de 2 puntos. ulceras. presentando: cianosis. es la barrera que separa los órganos del medio. El color y la textura según los distintos desordenes metabólicos o mecánicos varían. Su apariencia nos indica alteraciones hormonales. Clasificación de los receptores neurales de la piel: ►Según tipo: •Nociceptores o terminaciones nerviosas libres (TNL): transmiten la sensación de dolor. Golgi-Mazzoni. Receptores neurales de la piel Existen receptores de las distintas cualidades sensoriales cuya especificidad aún se discute.

que circula constantemente posee funciones variadas. en 3 . como llevar nutrientes y O2 a las células. tendones. capsula articular y fasia profunda Todo el cuerpo Discos de Merckel Corpúsculo de Meissner No Si M Corpúsculo de Pacini Corpúsculo de GolgiMazzoni Órgano de Ruffini Si M Si M Tacto Presión vibración Presión vibración Tacto Presión Propiocepción Hipodermis Hipodermis No M Dermis Hipodermis Receptores de calor No T Calor Epidermis Dermis Receptores de frio No T Frio Epidermis dermis Todo el cuerpo SISTEMA CIRCULATORIO PERIFÉRICO Sistema vascular periférico: La sangre.Receptor TNL Capsulado Tipo No T M N M Función Dolor Presión Temperatura Tacto Presión Tacto Discriminación de 2 puntos Vibración Localización Distribución Epidermis Dermis Epidermis Dermis Dermis Todo el cuerpo Palmas. genitales Dedos de manos y tendones Todo el cuerpo. recoger desechos metabólicos para después eliminarse por los riñones. labios. ligamentos. genitales. plantas y pulpejos Palma y planta de manos y pies. antebrazo anterior Manos. parpados.

Shunt hacia o desde diferentes ramas de la circulación periférica. bradikinina y prostaglandinas). 4 . además interviene en las defensas del organismo y regula la Temperatura corporal. Regulación térmica. Desde el punto de vista kinésico es importante saber que las ramas superficiales y profundas de los músculos no derivan de los mismos vasos. Los vasos que pasan a través de los músculos profundos son completamente independientes de la circulación cutánea y están directamente relacionados con sus demandas metabólicas. y por el aire exhalado en los pulmones. entre otras funciones. Cuando la temperatura es peligrosa en un área del cuerpo se produce el cierre temporal o la reducción del flujo sanguíneo en esa área. -Nervios colinérgicos liberan Ach que causa VD.la orina. •Control por reacción local: frente a la liberación de agentes vasoactivos en el tejido afectado (histamina. Shunt de sistemas profundos a la circulación cutánea. Determinantes del flujo arterial y capilar La presión sanguínea está determinada por el ritmo cardiaco (metabolismo) y la resistencia periférica. El “Intercambio contra corriente” es la transferencia conductiva del calor. cuya acción no es sólo local. Por ej: -La disminución del lumen de los vasos aumenta la resistencia periférica y aumenta la presión sanguínea. •Control humoral: por efecto de la liberación de las sustancias mencionadas y de iones. Los factores que controlan la resistencia periférica incluyen: el tamaño. Los vasos que pasan a través de los músculos superficiales provienen sobretodo de capilares superficiales y sus terminales arteriales y venulares. con lo cual el intercambio de calor ocurre entre los vasos u otros tejidos adyacentes con el fin de mantener la temperatura central constante. lo que se conoce como cortocircuito o “Shunt”. rico en CO 2. la fiebre o ciertas condiciones ambientales: Shunt AV (arteriovenoso). sino más bien sistémica. local y sistémica: La regulación térmica se da por transferencia de calor a otros tejidos a través de la circulación de la sangre gracias a la disposición en paralelo y en capas de los vasos sanguíneos y a la diferencia de temperatura. Control del flujo sanguíneo (Vasoconstricción/Vasodilatación): •Control por el SNC: las ramas simpáticas del SNA controlan la VD y VC a través de quimiotransmisores: -Nervios adrenérgicos liberan NE que causa VC. Existen 3 tipos shunt que se activan con los agentes físicos. la distensibilidad de los vasos arteriales y la integridad de la musculatura lisa de los vasos.

Determinantes del flujo venoso •Gradiente de presión sanguínea: el flujo va desde alta a baja presión. Los nódulos linfáticos se sitúan a lo largo de los vasos linfáticos de todo el cuerpo. la linfa se mueve en 1 sola dirección. glucosa. •Integridad de las venas: la integridad de sus músculos y de sus válvulas. el área total será mayor al de una gran arteria o vena. La Linfa es un fluido linfático. El diámetro de cada capilar es pequeño. así. aminoácidos). Al igual que las venas. lo que lleva a un aumento del ritmo cardiaco. los canales linfáticos son abiertos para permitir que las proteínas y otras moléculas grandes pasen desde el intersticio al sistema linfático. •Bomba muscular: la contracción rítmica de los músculos esqueléticos mantiene el flujo venoso (bomba de las piernas. y los desechos se dirijan hacia las venas y vasos linfáticos. si no hay gradiente de presión no hay flujo. la presión aumenta al igual que con la contracción muscular. pero si todos los capilares de un área se combinan. El transporte transcapilar aumenta al aumentar la temperatura. incluye grandes moléculas y proteínas que pasan a través de los canales. Los capilares están compuestos por una capa de endotelio celular rodeados por una membrana basal. hacia el cuadrante superior derecho que se vacía en el conducto superior derecho y el resto del cuerpo en el conducto torácico. permite que el 02 y los nutrientes fluyan al fluido intersticial y a las células.-El aumento del metabolismo en un área aumenta el flujo sanguíneo de esa área. Cuando estos nódulos son removidos quirúrgicamente. brazos y del tronco o bomba respiratoria). por vesículas (proteínas) y por filtración que es causada por las presiones hidrostáticas y osmóticas (fluidos). lo que lleva a la apertura de las válvulas bicúspides en el corazón. el sistema linfático tiene válvulas. el endotelio es muy activo y sintetiza o reabsorbe muchas sustancias químicas. Sistema linfático Comienza en el área capilar. •Volumen de flujo: 2/3 de la sangre está en el sistema venoso. Toda la linfa se mezcla con el flujo venoso cerca del corazón. Metabólicamente. si este porcentaje aumenta. La membrana capilar es semipermeable. 5 . el flujo hacia las grandes venas podría ser bloqueado. Con cada latido. Este transporte ocurre por difusión (gases). el volumen de sangre que retorna al corazón disminuye. a través de hendiduras o poros celulares (agua.

INFLAMACIÓN Es el proceso más frecuente en Medicina. eosinófilos y basófilos.C CALOR (aumento de Temperatura) DOLOR IMPOTENCIA FUNCIONAL. que ha sido descrito desde hace 3. radiaciones. Frente a cualquiera de estos agentes el tejido vivo reaccionará con INFLAMACIÓN. El sufijo ITIS se refiere a inflamación. Signos Cardinales: locales en etapa aguda RUBOR (enrojecimiento o ERITEMA) TUMOR (aumento de volumen o EDEMA) Celsus. Agentes Químicos: ácidos. plasmocitos. Evolución del proceso Reparación total. Muerte del organismo. Componentes de la Inflamación •Celular: activados por mecanismos químicos y nerviosos. es la primera etapa de la reparación tisular. que se caracteriza por una secuencia de acontecimientos sucesivos y dinámicos con modificaciones locales y coordinadas de los vasos sanguíneos y del tejido conectivo. 30 A. complejo e inespecífico a una lesión (externa o interna). •Células propias de la sangre: -Leucocitos polimorfonucleares: PMN. descrito por Virchow el año 1858 Si la inflamación alcanza mayor intensidad (como es el caso de la inflamación de ganglios linfáticos o alteración vascular en una extremidad) se habla de signos regionales. •Células propias del tejido Conectivo: 6 . linfocitos. que altera la homeostasis general y que habitualmente finaliza en la reparación. Etiología Agentes Físicos: traumatismos. Agentes biológicos: virus. Si inflamación tiene una intensidad aún mayor (como la presencia de fiebre. reaccional. -Leucocitos mononucleares: macrófagos. irritantes. Destrucción del tejido (fibrosis). decaimiento. anorexia y/o variación de la FR o FC) se habla de signos sistémicos. La inflamación es un proceso defensivo.000 años AC en Egipto. bacterias.

►Cambios de permeabilidad: El aumento de permeabilidad a nivel capilar y venular produce salida de proteínas de alto peso molecular. •Cambios de flujo -Vasodilatación arteriolar y capilar (enrojecimiento). y formarán con el colágeno un tapón temporal para los vasos sanguíneos y linfáticos. es permitida y facilitada por la éstasis sanguínea. En la lesión aguda hay rotura de vasos lo que genera una respuesta hemostática de vasoconstricción para controlar la pérdida de sangre. Metabolitos del ácido Araquidónico FOSFOLIPIDOS Fosfolipasa A2 AC. -Vasoconstricción venular. Las plaquetas liberan fibrina y factores quimiotácticos como fibroblastos y células inflamatorias. ARAQUIDONICO LIPOXIGENASA CICLIOXIGENASA LEUCOTRIENOS VASDILATACIÓN BRONCOESPASMO PERMEABILIDAD PROSTAGLANDINAS PGL2 VASODILATACIÓN TROMBOXANO VASOCONTRICCION 7 . La orientación periférica de los leucocitos (por quimiotaxis) para la salida al intersticio y la eliminación del agente extraño (por fagocitosis). líquido y células circundantes (generando un exudado o edema). fibroblastos y células endoteliales.-Mastocitos. •Vascular: activados por la destrucción de células endoteliales (causados por una noxa) y por la contracción de las células endoteliales (como la histamina).

Mediadores químicos Celulares: preformados: HISTAMINA SEROTONINA ENZIMAS LISOSOMALES Sintetizados: PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS CITOCINAS Plasmáticos: Complemento: C3A C5A C5B-9 Factor de Haggeman: CININAS ( BRADICININA) COAGULACION Resumen de los mediadores •Vasodilatación •Fiebre •Prostaglandinas •Óxido nítrico •Aumento de la permeabilidad •Aminas vasoactivas •C3a c5a •Bradicinina •Leucotrienos •Fap •Quimiotaxis •C5a •Leucotrienos •Bacterias •Prostaglandinas •Dolor •Prostaglandinas •Bracinina •Lesión tisular •Enz. Varía según la especie. Lisosomales •Óxido nítrico REPARACIÓN TISULAR Es la sustitución de células muertas o lesionadas por células nuevas sanas. el grado de complejidad biológica. derivadas del parénquima o del estroma del tejido del sitio lesionado. 8 . el grado de especialización y la diferenciación de cada tejido.

Existen 3 tipos de regeneración: ►Regeneración fisiológica: depende de las condiciones genéticas. •Infiltración celular. Regeneración Consiste en volver a crear un tejido en base a hiperplasia e hipertrofia celular.  Cicatrización: Aporte principal. Proliferación de estroma del tejido conjuntivo y los elementos parenquimatosos son sustituidos por tejido fibroso permanente no especializado. Cicatrización Es un proceso estereotipado que consiste en: •Limpieza de los restos necróticos. estado nutricional e irrigación del tejido.Mecanismos de la Reparación Tisular  Regeneración: Proliferación de elementos parenquimatosos (reparación ósea). Tipos de cicatrización Cicatrización primaria o de 1ª intención • • • • • • Pérdida de poca cantidad de tejido Poca cantidad de exudado y restos necróticos Poco tejido de granulación Sustitución rápida de elementos destruidos Poca contracción de la herida Producción de poco tejido intersticial Cicatrización Secundaria o de 2ª intención • • • • • • Pérdida de mayor cantidad de tejido Mayor cantidad de exudado y restos necróticos Gran cantidad de tejido de granulación Sustitución lenta de elementos destruidos Mayor contracción de la herida Cicatriz gruesa y a veces deformada 9 . •Proliferación celular y vascular con su consiguiente involución. siempre y cuando existan masas protoplasmáticas que contengan elementos nucleares indemnes. ►Regeneración patológica: sustitución de elementos tisulares que han sido perdidos por un proceso patológico. ►Regeneración compensatoria: ocurre en la enfermedad o ablación quirúrgica de un órgano par. disminuye a edades avanzadas. •Depósitos y maduración de sustancias extracelulares que forman la cicatriz. produciéndose hipertrofia e hiperplasia. Es imperceptible y sucede durante toda la vida.

Fase de Remodelación (Transformación) I. El tejido granulatorio producto de la diferenciación celular es el tejido base para la reparación tisular.  Hielo. •Se produce: •Fibroplasia. Fase Proliferativa o Fibroplasia •Del día 3 hasta el día 21.  Compresión. ►Los macrófagos son esenciales para suplir el material lesionado pues atraen células al sitio de la herida estimulando la producción de fibroblastos y de células endoteliales. 10 . Los macrófagos liberan sustancias químicas (fibronectina.  Restricción del movimiento. ►Generalmente dura hasta 72 horas. IL1 y Factor de crecimiento) que estimulan la acción de fibroblastos (síntesis de matriz extracelular o tejido granulatorio) y angioblastos (angiogénesis). Fase de Inflamación ►Primera fase de la reparación. Fase de Inflamación (mediadores) II. II. El tratamiento kinésico en esta fase tiene como objetivo el PRICE:  Protección. •Contracción de la herida: producida por miofibroblastos cuando la herida cicatriza por 2ª intención. pero puede ser mayor dependiendo el tipo de lesión y del tejido. mitótica en la piel. •Angiogénesis.Fases de la reparación tisular I. Fase Proliferativa o Fibroplasia (Diferenciación celular) III.  Elevación. •Re-epitelización: act.

Ensamble (Fibrilla de Colágeno) 7. ►IV: AMORFO ►V y VI: AMORFO. ESTRUCTURALES. FIBRAS FINAS. INTERSTICIAL.Hidroxilación FIBROBLASTO 3. A los 2 días de la lesión aumenta la irrigación del tejido granulatorio y los fibroblastos inician el depósito de colágeno para ayudar a cerrar la herida.hidrólisis de péptidos (tropo colageno) 6. X y XI: Maduración del Cartílago ►III: SANGUINESOS. Formación del Colágeno 1. FINAS ►VII: FILAM. TENDON.Síntesis polipéptidos 2. ANCLAJE ►VIII: AMORFO ►IX. Se constituye en una triple hélice que dependiendo de la composición química se dividen en 14 tipos. PIEL ►MB BASALES ►2-5% TEJ.La angiogénesis producto de la degradación de la membrana basal del vaso sanguíneo progenitor induce la migración de células endoteliales que proliferan y maduran y reclutan células peritisulares para la formación del nuevo vaso que es muy lábil e inestable. FIB. ►CARTILAGO (50 %) ►VASOS FIBRAS FINAS.Formación triple hélice 4. FLEXIBLES. Colágeno Al 3º día de la lesión comienza a acumularse colágeno (sintetizado por el fibroblasto) pero es débil y desorganizado ya que no hay cargas que lo ordenen. Es la proteína más frecuente en el reino animal y es el componente básico de la matriz extracelular en todos los organismos multicelulares. HUESO (90%).Secreción de pro colageno 5.Formación de enlaces cruzados (Colágeno Maduro) Tipos de colágeno Tipo/Características ►I: FIBRAS ESTRIADAS ►II: Distribución ►PIEL (80%). El objetivo de esta etapa es lograr la formación de un tejido granulatorio altamente vascularizado para producir la diferenciación del tejido lesionado. Vasos ►UNION DERMOEPIDERMICO ►ENDOTELIO ►CARTILAGO 11 .

localización y clase de herida. masajes. Esta fase se compone de dos etapas: •Consolidación: día 21 hasta el día 60. El colágeno se va a ir ordenando de acuerdo a las líneas de estrés. •A las 4 semanas colágeno se ordena longitudinalmente llenando el sitio.El tratamiento kinésico en esta fase tiene como objetivo organizar las fibras colágenas pero sin causar un daño en el tejido. Estos son débiles y no resisten el aumento de flujo sanguíneo. y el tejido es predominantemente fibroso y no tan celular. •Maduración: día 60 en adelante. III. hasta que el patrón de colágeno del tejido sea idealmente igual al tejido previo a la lesión. Es la fase del establecimiento del equilibrio entre formación de colágeno y lisis. estado metabólico. tamaño. •Los miofibroblastos y los fibroblastos abandonan el lugar. Los elementos exógenos que pueden influir son la infección local. •A la 3ª semana el 20 % del colágeno se encuentra organizado llegando al 80 % durante la semana 12. Fase de Remodelación •Última fase de la reparación. Factores que influyen en la curación de heridas   Generales: nutrición. hay un constante cambio en la cicatriz luego de algunos meses. durará según las características del tejido (meses-años). •Esta fase puede superponerse a la anterior y comenzar el día 15 o 20. Las técnicas posibles en esta fase son la movilidad pasiva o activo asistida. estado circulatorio. hormonas y medicamentos. pasa de tener uniones débiles (puentes de H+) a uniones covalentes fuertes. vascularización. Locales: tipo de tejido dañado. el calor no debe usarse por la neo formación de vasos. 12 . radiaciones y temperatura. El tratamiento kinésico debe ir orientado a tener un tejido fuerte y con fibras ordenadas. •A las 2 semanas el colágeno se ordena aleatoreamente en el sitio de la lesión. El colágeno se hace fuerte. En esta etapa el tejido se hace más fibroso. factores mecánicos. hay una buena vascularización. Por lo tanto el ejercicio debe ser regulado en intensidad y dirección de las fuerzas ténsiles.

•Microtrauma repetitivo. pero posee características particulares. •Problemas tróficos.Aspectos anormales de la curación de heridas    Formación deficiente de cicatriz: deshidencia de la herida. •Inmunosupresión. 13 . y esto puede pasar por: •Inmovilización prolongada. úlceras. • El dolor crónico es de baja intensidad pero prolongado en el tiempo. • Existe una descarga continua del sistema nervioso simpático. Formación excesiva de componentes de reparación: granulación exuberante. INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA Los tejidos inervados frente a una lesión transmiten una estimulación a los nervios sensoriales no mielinizados. • La inflamación puede hacerse crónica y durar meses o años. que inervan el tejido adyacente. •Déficit de vitamina C. • No se respetan los tiempos de reparación. Inflamación aguda v/s crónica Inflamación aguda  Duración menor a 3meses  Reacción inmediata post injuria  5 signos cardinales presentes Inflamación crónica  Duración mayor a 3meses  menor intensidad  Producción tejido cicatrizal Degeneración tisular INFLAMACIÓN CRÓNICA • Ocurre si el factor causal de la inflamación aguda continua. así como una estimulación antidrómica de fibras C de conexión. Se produce una transmisión de impulsos a través de la médula espinal. Contracturas. •Disminución de aporte de oxigeno. • La inflamación aguda se perpetúa.

ON. Se favorece por la inmovilización y las posiciones gravitatorias con alteración de los sistemas de retorno venoso y linfático. VIP. Esta respuesta inflamatoria es debida a la liberación de neurohormonas (neuropéptidos como la SP. a través de receptores específicos para los neuropéptidos. prostaglandinas. EDEMA Es la expansión del sector intersticial.Es el proceso de amplificación de la inflamación debida a la estimulación antidrómica de los ganglios dorsales. 5HT. PGRC. principal sistema de extracción de excesos de proteínas del compartimiento intersticial. es medible. BK. Clasificación del edema •ETIOLOGÍA Idiopático: Congénito Precoz Tardío Secundario: Traumático Inflamatorio Post-terapéutico Neoplásico Infeccioso •EXTENSIÓN Localizado. entre otros) y este proceso afecta a una variedad de células inmunitarias. exudación de plasma y migración de leucocitos. Hinchazón difusa en tejidos u órganos del cuerpo. En una parte del cuerpo Extendido o sistémico. como resultado de la infiltración del líquido tisular rico o pobre en proteínas. con vasodilatación. Características: •Aumento de volumen localizado •Visible •Palpable Por lo tanto. celular o en cavidades. •LOCALIZACIÓN Extracelular o intersticial Intracelular 14 .

el paso de agua al interior de las células. por lo tanto. -Obstrucción linfática. Se puede producir edema por: -Filtración capilar excesiva. 15 . -Falta de nutrición suficiente de las células -La disminución del riego sanguíneo a un tejido. el Na+ ya no puede bombearse hacia el exterior de la célula. Patogenia del edema 1/3 del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular. -Fracaso del sistema linfático para retornar el líquido desde el intersticio hacia la sangre.-Edema intracelular: Se produce por retención excesiva de líquido en el medio intracelular. y se produce un exceso de Na+ intracelular. Causas -Salida anormal de líquido desde el plasma a los espacios intersticiales a través de los capilares. dejando que el Na+ y otros iones difundan hacia el interior de la célula con la consiguiente ósmosis de agua a las células. -El edema intracelular en tejidos inflamados tiene un efecto directo sobre las membranas celulares aumentando su permeabilidad. Las fuerzas que regulan la disposición de los líquidos son las de STARLING que dependen del equilibrio entre las presiones hidrostáticas (PH) y coloidosmóticas (PC). la bomba de iones de la membrana celular reduce su funcionamiento. Si el riego es demasiado lento para mantener un metabolismo normal. 2. disminuye el aporte de O2 y nutrientes. Consecuencias: -Depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos.Pulmonar De cavidades -Pericárdica -Pleural -Peritonal: Ascitis •NATURALEZA -Exudado -Transudado Tipos de edema 1.-Edema extracelular o intersticial: Se produce por retención excesiva de líquido en los espacios extracelulares. el cual produce por ósmosis.

el edema puede ser muy intenso porque las proteínas plasmáticas que se escapan al intersticio no tiene posibilidad de eliminarse.Retención excesiva de agua y sal por el riñón 16 .-Daños en el endotelio capilar (aumenta la permeabilidad). -Πli: Presión Coloidosmótica del líquido intersticial La filtración capilar aumentará frente a: ►-Aumento del coeficiente de filtración capilar (permeabilidad) ►-Aumento de la presión hidrostática capilar ►-Disminución de la presión coloidosmótica del plasma Obstrucción linfática Cuando se produce un bloqueo de los vasos linfáticos. -Πc: Presión Coloidosmótica del capilar (plasma). El linfedema es rico en proteínas Al elevarse la concentración de las proteínas. -Pc: Presión Hidrostática del capilar (plasma). Filtración capilar: Kf x (Pc – Pli –Πc + Πli) = Ecuación de Starling -Kf: Coeficiente de filtración capilar. aumenta la presión coloidosmótica del líquido intersticial. la cual retira aún más líquidos de los capilares. La obstrucción linfática se produce frente a: -Infecciones de los ganglios linfáticos -Bloqueo de los vasos linfáticos -Eliminación de vasos linfáticos post-cirugías Resumen de las causas de edema extracelular •Aumento de la presión capilar . -Pli: Presión Hidrostática del líquido intersticial.

Disminución de la resistencia arteriolar •Disminución de las proteínas plasmáticas .Infecciones bacterianas .Pérdida de proteínas por zonas cutáneas (quemaduras. DOLOR ( < umbral de disparo de Aδ y C) Tensión muscular (aumenta el tono) EDEMA inflamación Elasticidad muscular disminuida Disminución de rangos articulares Acortamiento de aponeurosis INCAPACIDAD FUNCIONAL 17 .Infecciones Intervenciones quirúrgicas Edema e incapacidad funcional •Inmovilizaciones •Infecciones prostaglandinas) •Estrés •Traumatismos Irritación (SP. histamina.Reacciones inmunitarias que producen liberación de histamina y otras sustancias inmunitarias ..Quemaduras •Obstrucción de drenaje linfático . heridas) .Cáncer .Proteinuria . BK.Síntesis insuficiente de proteínas •Aumento de la permeabilidad capilar .Elevación de la presión venosa .

•Volumen mano lesionada. lisa y brillante. •Electroterapia: activación muscular y analgesia (corrientes Diadinámicas. los sistemas venoso y linfático se vacían fácilmente. Volumétrica (objetivo) •Método de Desplazamiento de Volumen. •Recipiente Graduado en ml. TENS. etc). •Elastocontención permanente: mantiene los resultados obtenidos con el tratamiento. •Piel pálida.Signos y Síntomas del edema •Aumento de volumen. aumentando así la velocidad circulatoria y el intercambio metabólico. •Observaciones •Volumen mano sana. TIF. Gráfica Simple (subjetivo): -Sin edema -Leve o discreto + -Moderado. Evaluación del edema 1. con fóvea ++ -Severo o importante +++ -Organizado ++++ 2. •Puede provocar molestias pero en general es indoloro. •Tanque de Perpex´s o Volumétro. •Presoterapia Secuencial Intermitente: genera ondas de presión de distal a proximal. •Signo de fóvea. se colapsan. •Posición de drenaje: en contra de la Fuerza de gravedad. •Ejercicios activos: aumenta el retorno venoso y linfático (bomba muscular) •Drenaje Linfático manual: acción sobre la red linfática subdérmica. 3. •Los pliegues cutáneos se borran. •Bandage: venda de corta extensibilidad que potencia la acción muscular. Se introduce mano en volúmetro y se registra el volumen desplazado. y el líquido se desplaza a las zonas de menor presión. por 10 min. 18 . Mediante la presión. Evaluación con perímetros (objetivo) •Huincha de medir flexible Tratamiento kinésico del edema •Crioterapia: efecto vasocontrictor.

2005. Journal of Biomechanics. Panamericana ►POCOCK G. ►HECOX B. Ransil B. ►Cameron Michelle. •Diferenciar cuando estamos ante una inflamación aguda.: “Invitación a la Neurociencia”. 2ª edición.Aprendizaje esperado •Comprender la estructura y función de la piel. Mediterráneo. además de los determinantes del flujo arterial. Patología Estructural y Funcional. ►Jay S. ROBBINS. McGraw Hill-Interamericana. 2003. ►COTRAN RS. capilar y venoso. Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and remote from active myofascial trigger points. Ed. cómo se controla del flujo sanguíneo. Koll T. KUMAR V. Masson. Facultad de Medicina. 19 . Physical Agents in Rehabilitation. Inflammation induces ectopic mechanical sensivity in axons of nociceptors innervating deep tissues. 2ª Edición. Ed. capítulo 2. •Identificar la relación entre inflamación y dolor. •Entender el rol de la inflamación. isometrics contractions. •Determinar las distintas causas que llevan a producir edema y la manera en que podemos intervenir para su recuperación. Muscle inflammatory cells after pasive stretchs. From Research to Practice. 2008.: “Inflamación y Reparación Tisular”. sus componentes y nuestra adecuada intervención en el proceso de reparación tisular. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. ►Pizza F. Universidad de Chile. crónica o neurogénica. Ed. ►PURVES D. cómo se regula la Tº y cómo se irrigan los músculos. and lengthening contractions.: “Physical Agents: A comprhensive Text for Physical Therapists”. •Conocer el rol de la sangre. ►Bove G. Journal of Applied Physiology 92: 1873 – 1878. vol 89. 6ºEdición. Serie Científica Básica. 2003. COLLINS T. •Reconocer los distintos receptores contenidos en la piel. Journal of Neurophysiology 90: 1949 – 1955.: “Fisiología Humana: la base de la medicina”. 2002. Bibliografía recomendada ►JURLOW E. Lin H. ►Wang J. Mechanobiology of Tendon.