Vous êtes sur la page 1sur 15

SADRAJ

UVOD.....................................................................................................2 Akutna renalna insuficijencija..................................................................3 Klasifikacija i patofiziologija ABI..........................................................4 Patologija ABI.........................................................................................5 Klinika slika ABI...................................................................................6 Dijagnoza i lijeenje ABI........................................................................7 Hronina renalna insuficijencija...............................................................9 Uzroci HBI............................................................................................10 Klinika slika.........................................................................................11 Podjela HBI prema klirensu kreatinina..................................................12 Dijagnoza HBI........................ .............................................................13 Lijeenje HBI........................................................................................14 Literatura...............................................................................................15

UVOD
Poremeaji rada bubrega predstavljaju znaajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u zemljama irom sveta. Oteenje normalne funkcije bubrega vodi u renalnu insuficijenciju. Renalna insuficijencija neodvojivo je povezana sa smanjenom sposobnou bubrega da vre funkcije koje su od vitalnog znaaja za odravanje homeostaze organizma, kao to su: regulacija balansa vode i elektrolita, regulacija osmolalnosti telesnih tenosti i koncentracije elektrolita, regulacija arterijskog krvnog pritiska, regulacija acido-bazne ravnotee, sekrecija , metabolizam i ekskrecija hormona i glukoneogeneza. S obzirom na visoku prevalencu ovih poremeaja oni se mogu opisati i kao tiha epidemija. Bazirano na vremenu potrebnom za razvoj oteenja bubrega, bubrena insuficijencija se dijeli na dve osnovne kategorije: Akutna bubrena insuficijencija (ABI) upuuje na brz gubitak bubrene funkcije u toku nekoliko sati, dana ili nedelja. Hronina bubrena insuficijencija (HBI) odnosi se na progresivan gubitak funkcije u toku nekoliko mjeseci ili godina.

AKUTNA RENALNA INSUFICIJENCIJA


2

Akutno renalno zatajenje karakterizira se brzim padom glomerularne filtracije,i zadravanjem duinih otpadnih proizvoda.Ovaj sindrom postoji u 5% svih bolnikih prijema.Oligurija(izluivanje mokrae<400ml/d) je esta ali reverzibilna. Opte prihvaena definicija ABI ne postoji, to dodatno oteava analize studija koje prouavaju ovaj poremeaj. Najee se ABI definie kao poveanje serumskog kreatinina za 0,5 mg/dl (44mol/l) u odnosu na normalnu vrednost serumskog kreatinina, koja iznosi 0,8 do 1,4 mg/dl (53-106 mol/l) ili vrednost serumskog kreatinina iznad 1mg/dl kod pacijenata sa HBI. ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) grupa, utvrdila je kriterijum za klasifikaciju ABI. Kriterijum RIFLE (R-risk, I-injury, F- failure, L- loss, E- end stage) se zasniva na nivou serumske koncentracije kreatinina i koliini izluenog urina. RIFLE kriterijum je prikazan u Tabeli 1. .
Tabela 1: RIFLE kriterijum za klasifikaciju pacijenata sa akutnom bubrenom insuficijencijom

GF-glomerularna filtracija, normalna vrednost oko 120 ml/min; SCr- koncentracija kreatinina u serumu, normalna vrednost je od 0,8 do 1,4 mg/dl (53-106 mol/l); IU- koliina izluenog urina; ESRD- end stage renal disease.

KLASIFIKACIJA I PATOFIZIOLOGIJA ABI

ABI se moe klasifikovati prema mjestu oteenja koje je dovelo do razvoja poremeaja na prerenalnu, renalnu (intrinziku), postrenalnu azotemiju i funkcionalnu ABI. Prerenalna azotemija nastaje usljed hipoperfuzije renalnog parenhima, sa ili bez sistemske hipotenzije. Ona je najei uzrok ABI u pacijenata van bolnikih uslova (u 70% sluajeva) i vrlo est uzrok u hospitalizovanih pacijenata (u 40 % sluajeva). Smanjenje intravaskularnog volumena (bilo ukupnog ili efektivnog) usljed dehidratacije, hemoragije, hronine srane insuficijencije, insuficjencije jetre, nefrotskog sindroma i prekomjerne diureze dovodi do sistemske hipoperfuzije, koja moe uzrokovati smanjenu perfuziju bubrega i nastanak prerenalne azotemije. Bilateralna stenoza bubrene arterije (ili unilateralna stenoza kod pacijenata sa jednim funkcionalnim bubregom), dovodi do izolovane bubrene hipoperfuzije, bez sistemske hipotenzije, to takoe moe prouzrokovati nastanak prerenalne azotemije. Prerenalna azotemija je reverzibilan poremeaj, ukoliko se uzronik ukloni na vrijeme. Funkcionalna ABI je stanje smanjene produkcije glomerularnog ultrafiltrata zbog smanjenog glomerularnog hidrostatskog pritiska, bez otedenja bubrega. Smanjenje glomerularnog hidrostatskog pritiska je direktna posledica vazokonstrikcije glomerularne aferentne arteriole i vazodilatacije eferentne arteriole. Razliita stanja i primjena lijekova dovodi do vazokonstrikcije aferentne arteriole (hiperkalcijemija, primena NSAIL-a ili ciklosporina) i vazodilatacije eferentne arteriole (primena ACE inhibitora ili antagonista angiotenzinskih receptora). Renalna (intrizika) azotemija je rezultat oteenja struktura unutar bubrega: malih krvnih sudova, glomerula, tubula ili intersticijuma. Glomerulonefritis, koji nastaje kao rezultat oteenja glomerula, razliitim mehanizmima moe dovesti do razvoja akutne, subakutne ili hronine insuficijencije. Lijekovi koji dovode do intrarenalne vazokonstrikcije, uzrokuju ABI. Ova osobina je dobro poznata za agense poput ciklosporina, takrolimusa i radiokontrastnih sredstava. Tubuli koriste velike koliine energije za brojne procese koje obavljaju, prije svega reapsorpciju vode i elektrolita, sekreciju endogenih i egzogenih supstanci. Stoga, u stanjima produene ishemije oni e prvi podlei oteenju. Prerenalna azotemija je najei predisponirajudi faktor za razvoj akutne tubularne nekroze (ATN). Neki lekovi (aminoglikozidni antibiotici, foskarnet, pentamidin) svojim direktnim toksinim dejstvom oteduju epitelne delije tubula i na taj nain dovode do razvoja ATN. ABI uzrokovana intersticijalnim nefritisom se najee javlja usljed alergijske reakcije na lijekove (penicilini, cefalosporini, hinoloni, sulfonamidi, rifampicin i NSAIL), ali i usljed drugih, reih poremeaja, kao to su autoimune bolesti (lupus), infiltrativne bolesti (sarkoidoze), dejstva infektivnih agenasa (legionarska bolest). Postrenalna ABI se javlja usled bilateralne opstrukcije urinarnog trakta, ili unilateralne opstrukcije u osoba sa jednim funkcionalnim bubregom. Opstrukcija je najee uzrokovana hipertrofijom prostate, kancerom prostate ili cerviksa, retroperitonealnim poremedajima i ee se javlja u pacijenata van bolnice. Neurogena beika moe dovesti do funkcionalne opstrukcije. Vrlo je bitno otkloniti uzrok koji je doveo do opstrukcije, jer je oporavak renalne funkcije inverzno povezan sa trajanjem opstrukcije.

PATOLOGIJA ABI

Patoanatomska slika zavisi od uzronika bubrenog oteenja. Prostrani oiljci sa smanjenjem veliine bubrega, hijalinizacijom glomerula i obliteracijom pojedinih tubula i dilatacijom i hipertrofijom drugih, izazivaju veliku poremeenost renalne arhitekture. Usled dejstva oiljnog tkiva i prolongirane hipertenzije nastaju vaskularne promene. Javlja se zadebljanje medije, fragmentacija elastinih vlakana, zadebljanje intime i obliteracija lumena u pojedinim podrujima. U dijabetinoj nefropatiji, esto su izrazite tipine lezije u vidu interkapilarne skleroze u glomerulu. Promene na krvnim sudovima kod periartritisa ili sistemskog lupusa eritematozusa esto slue za postavljanje uzrone dijagnoze. Obstruktivne uropatije pruaju klasinu sliku hidronefroze, sa kompresijom i razaranjem renamog parenhima. Policistina bolest, multipni mijelom, amiloidoza, i drugi retki uzroci renalne insuficijencije obino se mogu identifikovati na osnovu karakteristinih patolokih lezija.

Slika 1.Akutna bubrena insuficijencija

KLINIKA SLIKA ABI

Kliniki simptomi i znaci metabolikih poremeaja i hipertenzije kod renalne insuficijencije pojavljuju se podmuklo i mogu biti neprimijeeni, ukoliko njihovi efekti nisu jako izraeni. Simptomi i znaci: metaboliki i vaskularni poremeaji koji prate renalnu insuficijenciju izazivaju tipine simptome i znake. Metaboliki poremeaji nastaju usljed insuficijencije bubrega da izlue dnevnu koliinu azotnih otpadnih materija i ekskretuju ili zadre vodu i elektrolite u cilju odravanja ravnotee. Rezultat ovih poremeaja je klinika slika uremije sa njena tri kardinalna znaka: anemijom, azotemijom i acidozom. Uremini bolesnik je slab i umoran. ali se na anoreksiju, nauzeu i povraanje. Moe imati proliv. esto je zadihan. Svrab je uobiajeni simptom i ekskorijacije mogu biti u vidu purpure. esto se via bljedilo i votani izgled koe. Poliurija nastaje zbog nemogunosti bubrenih tubula da absorbuju vodu. U sluaju jako smanjene glomerularne fiitracije, nastaje oligurija. Krajnje manifestacije uremije su jaka nauzea, dijareja, miini grevi, hiperpnea, svrab, krvavi jenja iz mukoznih membrana i somnolencija. Sa velikim poveanjem uree u krvi nastaju uremine inje po koi i fibrinozni perikarditis i pleuritis. Hipertenzija moe postati izraena i moe izazvati glavobolju, konvulzije i insuficijenciju levog srca. Retinopatija, sa edemom papile, hemoragijama, eksudatom i jakim promenama u arteriolama esto dovode do oteenja vida. Encefalopatija izaziva konvulzije. Insuficijencija levog srca esto je praena manifestnim edemom plua.

DIJAGNOZA I LIJEENJE

Laboratorijski nalazi: laboratorijska ispitivanja otkrivaju funkcionalne i hemijske poremeaje. Urin je obino diluiran, sadri malu koliinu proteina, nekoliko eritrocita, leukocita i epitelnih elija, nekoliko granuliranih i votanih cilindara od kojih su neki irokog kalibra (iroki cilindri renalne insuficijencije). Anemija je obino normohromna i esto je hemoglobin u granicama izmeu 69 gm/100 ml. Urea i kreatinin u serumu su jako povieni. Koncentracija natrijuma u serumu moe biti lako sniena, kalijum u serumu lako do izrazito povien, a koncentracija kalcijuma u serumu sniena. Koncentracija bikarbonata u plazmi se smanjuje, sa reteneijom fosfata, sulfata i (esto) hlorida. Smanjenje pH plazme nastaje zbog retencije organskih kiselina i gubitka natrijuma i bikarbonata. Nastajanju acidoze pomae smanjenje sekrecije H jona kod oteenja tubula. Diferencijalna dijagnoza Hronina renalna insuficijencija predstavlja simptome i znake koji su u vezi sa funkcionalnom nesposobnou bubrega, i koji nastaju vie zbog redukcije u broju i funkciji nefrona, nego zbog samog uzroka renalnog oteenja. esto je nemogue napraviti razliku izmeu renalne insuficijencije usled hroninog glomerulonephritisa, pyelonephritisa, maligne hipertenzije, dijabetine nefropatije, obstruktivne nefropatije i kolagenih bolesti. Prisustvo velikih bubrega, karakteristinih za policistino oboljenje, slui za identifikaciju ovog uzroka renalne insuticijencije. Lijeenje Ukoliko je to indikovano, treba lijeiti hipertenziju i insuficijenciju srca. A. Dijeta i unos tenosti: ogranienje unosa proteina do 0,5 gm/kg dnevno, pomae da se smanji azotemija, acidoza i hiperkalijemija. Dijeta treba da sadri dovoljnu koliinu kalorija. Natrijum ne treba ograniavati u dijeti. Unos tenosti treba da je dovoljan da odri izluivanje dovoljne koliine urina, ali ne treba pokuavati da se postigne forsirana diureza. Obavezna koliina izluene mokrae moe da bude sasvim velika, zbog toga to velika koliina soli (npr. natrijum i urea) mora biti izluena sa reduciranim brojem nefrona. Unos tenosti mora biti dovoljan da odri renalnu funkciju bez prouzrokovanja ekscesivne diureze ili edema. Panja: Opasno je ogranienje unosa tenosti radi laboratorijskih ispitivanja, ili bubrenih funkcionalnih testova. B. Nadoknada elektrolita: 1. U cilju nadoknade natrijuma koji se gubi usled insuficijencije bubrega, pored natrijuma u hrani, obezbediti dodatni unos jednakih dijelova NaCl i NaHCO3, 12 gr, 23 puta dnevno u toku obroka. 2. Unos kalijuma se mora ograniti. Mogu biti potrebne aktivne mjere za smanjenje kalijuma u sluaju jake hiperkalijemije (vidi diskusiju u drugom poglavlju). Indikacije se postavljaju na osnovu mjerenja povienih koncentracija kalijuma u serumu. 3. Kalcijum laktat, 4 gm 23 puta dnevno, daje se za ublaenje hipokalcemine tetanije. Ponekad je potrebna intravenska primjena kalcijum glukonata. 4. Nivo fosfata u serumu moe se smanjiti spreavanjem apsorpcije fosfata iz gastrointestinalnog trakta davanjem gela aluminijum hidrkosida, 30 ml 34 puta dnevno. C. Transfuzije krvi: za leenje anemije mogu biti potrebne transfuzije pune krvi ili opranih eritrocita. Gvoe je obino neefikasno1 u leenju anemija, i ne postoji indikacija za bilo kakvu upotrebu kobalta.

D. Opte mere: nauzea i povraanje mogu se ublaiti davanjem hlorpromazina, u dozi od 15 25 mg oralno ili 1020 mg LM. (ili ekvivalentne koliine srodnih lekova). U cilju sedacije, ukoliko je to potrebno, mogu se upotrebi ti barbituratni lekovi. Lieenje hipertenzije moe predstavljati tekou zbog ogranienja unosa natrijuma kao i zbog davanja lekova koji se izluuju putem bubrega. Reserpin 0,25 mg, 24 puta, dat oralno, je relativno siguran. Za lieenje konvulzija daju se barbiturati, kao to je pentobarbital natrijum 0,250,5 mg LV. ili LM. ili amobarbital natrijum 0,5g LV. ili LM. Tafeoe se moe dati paraldehid koji se uglavnom dobro tolerie pri oralnom ili rektalnom davanju, u dozi od 415 ml. E. Ekstrakorporalna dijaliza i transplantacija bubrega: ovaj nain lijeenja renalne insuficijencije iz bilo kog uzroka, predmet je istraivanja mnogih godina. Ohrabrujua iskustva dovela su do nagle ekspanzije mogunosti za planirano ponavljanje ekstrakorporalne dijalize. Rastui uspjesi sa renalnom transplantacijom, podravaju nadu za produetak ivota bolesnika sa hroninom bubrenom insuficijencijom. 1. Uproen nain dijalize sa vetakim bubregom i bezopasne kanile, dozvoljavaju povremenu dijalizu sa minimumom profesionalnog nadgledanja, u bolnikim centrima i bolesnikoj kui. Bolesnici sa klirensom kreatinina od 02 ml/minuti mogu se odrati u ivotu za 34 godine, u umjerenom zdravlju i u umerenoj aktivnosti, ako im se vri dijaliza jednom ili dva puta nedeljno. Sada su jasni kriterijumi za izbor bolesnika. Osnivaju se centri za leenje hronine bubrene insuficijencije, i uopteno govorei postoje i kune jedinice, mada je potrebno znaajno iskustvo za one koji rade sa ovim aparatima. Za dugotrajnu terapiju, peritonealna dijaliza je manje korisna od hemodijalize. 2. Transplantacija bubrega, sa oveka na oveka, bila je tehniki mogua jo prije mnogo godina. Uspeh ovakve operacije bio je ogranien zbog odbacivanja stranog organa od strane primaoca, izuzev u sluaju kada su davalac i primalac bili identini blizanci. Ispitivanja krvi i leukocita na multipne antigene, znatno su popravila slaganje primaoca i davaoca, sa ohrabrujuim smanjenjem procenta odbacivanja. Dalja iskustva sa imunosupresivnim liekovima i kortikosteroidima, uinila su da se pobolja zatita homolognih transplatata od odbacivanja, u toku dueg vremenskog perioda. Jo je neizvesna efikasnost antilimfocitarnog seruma. Postoje dobre mogunosti za prihvatanje transplantata od primaoca i za kontrolu imunog odgovora, tako da homologna transplantacija bubrega moe postati standardna procedura za leenje hronine bubrene insuficijencije.

HRONINA RENALNA INSUFICIJENCIJA

Hronina bubrena insuficijencija (HBI) se definie kao progresivni gubitak bubrene funkcije u toku nekoliko meseci ili godina i karakterie se postepenom zamJenom normalne arhitekture bubrega intersticijalnom fibrozom. HBI predstavlja svJetski zdravstveni problem sa rastuom incidencom i prevalencom (19 miliona obolelih u SAD, a oko 100 miliona u svetu), loom prognozom i visokim trokovima terapije. K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) razvila je emu za klasifikaciju HBI baziranu na prisustvu strukturnih i funkcionalnih oteenja bubrega prisutnih tri ili vie mjeseci, sa ili bez smanjenja nivoa glomerularne filtracije. Prema ovoj emi bubrena insuficijencija se dijeli na pet stadijuma. ema K/DOQI prikazana je u Tabeli 2. Tabela 2.ema za klasifikaciju HBI

UZROCI HBI
Definisani su faktori rizika koji olakavaju nastanak i razvoj HBI. Ovi faktori rizika podeljeni su u tri kategorije: faktori osetljivosti, inicijacioni faktori i faktori progresije. 9

Faktori osetljivosti poveavaju rizik da osoba oboli od HBI, ali ako su prisutni bez faktora inicijacije, ne mogu dovesti do razvoja nefropatije. Inicijacioni faktori dovode do nastanka HBI. Oni ukljuuju na prvom mestu dijabetes melitus (37% uestalost u nastanku HBI), zatim hipertenziju (24%) i glomerulonefritis (14%). Prisustvo faktora progresija ubrzava otedenje bubrene funkcije. Brojni faktori , na razliite naine uzrokuju oteenje bubrene funkcije, ali je dalji put razvoja HBI isti bez obzira na uzronika. Oteenje bubrega rezultuje u gubitku funkcije nefrona. Preostali zdravi nefroni podleu procesu hipertrofije, kako bi nadomestili gubitak renalne funkcije i mase nefrona. Ove adaptivne promene dovode do poveanja glomerularne filtracije, reapsorpcije i sekrecije u preostalim nefronima. Na ovaj nain se kliniki parametri renalne funkcije, nivo kreatinina i ekskrecija elektrolita, odravaju u granicama normalnih vrednosti. Vremenom, kako proces napreduje, glomerularni kapilarni pritisak se poveava, usled vazokonstriktornog dejstva angiotenzina na eferentnu arteriolu, da bi se odralo hiperfiltracino stanje funkcionalnih nefrona. Poveanje glomerularnog kapilarnog pritiska iri pore glomerularne bazalne membrane mjenjajui selektivnu propustljivost barijere prema veliini molekula i na taj nain omoguavajudi filtraciju proteina. Ekskrecija proteina putem urina, ili proteinurija, poveava gubitak nefrona razliitim mehanizmima. Filtrirani proteini reapsorbuju se u tubulima, to aktivira tubularne delije da produkuju inflamatorne i vazoaktivne citokine i aktiviraju komplement. Ovim putem se zatim oteuju intersticijum i renalni tubuli, to
posljedino vodi daljem oteenju i gubitku nefrona. Progresivan gubitak nefrona ide do take kada preostali nefroni dalje nisu sposobni da odravaju kliniku stabilnost i renalna funkcija opada.

KLINIKA SLIKA
HBI se vrlo esto razvija nezapaeno, zbog odsustva znakova i simptoma u ranim fazama (stadijum 1 i 2). U stadijumu 3 i 4, javljaju se blagi simptomi koji postaju izraeniji tek u uznapredovalom otedenju bubrega, po nastupanju terminalnog stadijuma bubrene bolesti. 10

Simptomi karakteristini za 5. stadijum HBI su pruritis, nauzeja, povradanje, konstipacija, bol u miidima, zamor i abnormalnosti u krvarenju. Skup simptoma koji se javljaju kada glomerularna filtracija opadne ispod 15 ml/min naziva se uremini sindrom, a uzroci ovog poremeaja nisu dovoljno poznati. Zapravo, smatra se da akumulacija brojnih toksina u organizmu dovodi do njegove manifestacije. Znakovi koji se zapaaju vezani su za poremeaje kardiovaskularnog sistema (pogoranje hipertenzije, hipertrofija lijeve predkomore, promjene u EKG-u i hronina srana insuficijencija), grevi u miiima, neuropsihijatrijski poremeaji (depresija, anksioznost, otedenje kognicije), gastrointestinalni (gastroezofagusni refluks, gastrointestinalno krvarenje, abdominalna distenzija), genitourinarni (promene u volumenu i konzistenciji urina, penuav urin, seksualna disfunkcija). *HBI je u poetku asimptomatska, otkriva se u extremnim situacijama, kada oteeni bubreg nije u stanju da odrI homeostazu (prolivi, povraanje, dijareja, excesivni unos proteina, krvarenje, infekcije) 1.ENDOKRINI SISTEM (pad estrogena): -gubitak libida -ginekomastija -amenoreja -metropatija -sterilitet 2.GIT: -tegobe zbog stomatitisa -anorexia, munina -tucanje, dispepsija, dijareja 3.KRV: stvaranje eritropoetina dovodi do eritropoeze -lako zamaranje -krvarenja -infekcije -anemije 4.KOA: pruritus, potkoni tumor (zbog kalcifikacija), hiperpigmentacija, ekhimoza 5.LOKOMOTORNI SISTEM: -mialgije -osteomijelitis (D), osteodistrofije -atralgije -patoloke frakture 6.KVS:-dispneaja, ortopneja -palpitacije, glavobolja -TA,kardiomegalija -aritmije, galop -perikarditis

7.CNS:-pospanost, gubitak koncentracije -pareze, parestezije, otean hod 8.OI:-smetnje vidaslepilo -retinopatija, edem papile -ablacija retine, katarakta 9.RESPIRATORINI SISTEM:-pleuralni bol

-tremor, grevi -konfuzije, senzorne smetnje

-pleuralno trenje, hemoptizije,kalcifikacija

PODJELA HRI PREMA KLIRENSU KREATININA PODELA HBI PREMA PROMENAMA Ccr: -Razvoj HBI se moe uspeno pratiti odreivanjem Ccr (klirens kreatinina), ali i odreivanjem koncentracije kreatinina u serumu Ccrs 11

-Prema promenama Ccr, razvoj HBI se deli na: 1.Razdoblje smanjene rezerve bubrega: -Ovo razdoblje traje od poetka razaranja nefrona, pa dok njihov broj ne padne na , tj dok klirens ne padne na 1ml/s (60ml/min). U ovom razdoblju, bubrena funkcija i dalje zadovoljava potrebe organizma, ali ve postoji sklonost ka retenciji azotnih materija, poremeajima vode i minerala -PromJene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2.Razdoblje zatajivanja (azotemije): -Klirens endogenog kreatinina iznosi manje od 0,5-0,33 ml/s (30-20 ml/min) -Bubreg ne moe podmiriti potrebe kada su one u veoj meri poveane (gubitkom soli i minerala, infekcije, traume, operacije, trudnoa); kasnije - trajno -Poliurija, nokturija, malaxalost, pospanost, glavobolja, impotencija -izraena azotemija -hipoCa, hiperK -hipo Na, hiperP -acidoza -anemija -hipertenzija -Jo ne postoje znaajnije promene na drugim sistemima *Sada je mogu prelaz iz HBI u ABI 3.Uremija (zavrno razdoblje):-Ccr iznosi <0,08 ml/s (5ml/min) -Nastaje pod dejstvom nekog uremijskog toxina, za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje MM (300-5000 daltona)=neki polipeptid -Uremijski simptomi su bubreni i simptomi koji dolaze iz drugih sistema *UREMIJSKI SINDROM ini skup znakova: svrab koe, Kussmailovo disanje (zbog metabolike acidoze), grevi i munine; GIT simptomi: foetor, gastritis, ileus; KVS simptomi: uremijski perikarditis; neuroloki simptomi: periferne neuropatije; psihike promene: anxioznost, agitacija 4.Razdoblje terminalne uremije -Ccr iznosi < 5 ml/min -izraena retencija ureminih toxina -vrlo izraeni znaci uremije od strane svih sistema -ugroen je ivot bolesnika -jedina terapija je dijaliza

DIJAGNOZA HRI
Odgovarajui laboratorijski parametri koji ukazuju na razvoj HBI su poveanje nivoa ureje u krvi,povieni nivo serumskog kreatinina i smanjenje glomerularne filtracije.

12

U uznapredovalim stadijumima HBI, javljaju se pratee komplikacije koje se mogu identifikovati odgovarajuim laboratorijskim testovima. Komplikacije HBI su poremeaji fluidnog i elektrolitnog balansa, anemija i metabolika bolest kostiju. Rana dijagnoza i tretman HBI i prateih komplikacija je najvaniji faktor za smanjenje morbiditeta i mortaliteta od HBI. Skrining za HBI bi trebalo sprovesti kod svih pacijenata sa povedanim rizikom za razvoj HBI, to ukljuuje sve osobe sa dijabetesom melitusom, hipertenzijom, genitourinarnim abnormalnostima, autoimunim bolestima, starije osobe, ili osobe sa porodinom istorijom bubrenih bolesti. Ocjenjivanje HBI bi trebalo da podrazumjeva merenje nivoa serumskog kreatinina, analizu urina, merenje krvnog pritiska, serumskih elektrolita i imaging studije. Primarni marker strukturnog oteenja bubrega je proteinurija, ak i kod pacijenata sa normalnom glomerularnom filtracijom. Kliniki znaajna proteinurija se definie kao urinarna ekskrecija proteina vea od 300mg/dan. Znaajna proteinurija se takoe moe determinisati kao odnos urinarnih proteina i kreatinina vedi od 200mg/g. Drugi markeri strukturnog otedenja bubrega koji se mogu koristiti umesto proteinurije ukljuuju promene u urinarnom sedimentu, kao to je hematurija ili promene u imaging studijama ili renalnoj biopsiji.

LIJEENJE HRI
Cilj lijeenja je ukloniti ili smanjiti predisponirajue faktore,prevencija napretka insuficijencije,pomo postojeim bubrenim funkcijama.

13

Nefarmakoloke intervencije:To su kontrola unosa tekuine i Na.Dijeta i nadoknada vitamina ako je potrebno.Potrebno je smanjiti unos proteina:0,5-0,75g/kg24h,preporuiti ivotinjske proteine bogate esencijalnim aminokiselinama. Farmakoloke intervencije:U prvoj fazi lijeiti osnovnu bolest,a u fazi azotemije provoditi dijetu.Lijeiti infekcije,opstrukcije.Hipertenziju lijeiti lijekovima koji ne smanjuju protok krvi kroz bubrege uprkos smanjenju sistemskog tlaka(metildopa,nifedipin,hidralazin). Edukacija pacijenta je veoma bitna.Poticati pacijenta na prihvatanje snienja TT,redukciju uzimanja soli i alkohola,prestanak puenja,redovite vjebe. DIJALIZA To je postupak koji se koristi za uklanjanje suvine tekuine i otpadnih produkata iz tijela,kada bubrezi nisu u stanju ukloniti ih,ili u sluaju kada razliiti otrovi i toksini moraju odmah biti uklonjeni zbog prevencije oteenja organizma. Cilj dijalize je ponovno uspostavljanje hemodinamske ravnotee u organizmu.Dijalizom se:Otklanjaju otpadni produkti,korigira razina elektrolita,uklanja viak vode,korigira A-B status.Pri dijalizi voda i elektroliti prelaze preko polupropusne membrane od jedne tekuine do druge.Ona se bazira na 3 principa:difuzija,osmoza i ultrafiltracija.Ultrafiltracija koristi osmotski ili hidrostatski tlak za uklanjanje vika tekuine iz krvi.Osmoza nastaje kada estice prolaze ili pokuavaju proi kroz pore membrane.Difuzija je kretanje estica,plina,vode ili otopljene materije sa mjesta vie na mjesto manje koncentracije. Dijaliza se vri u obliku:Peritonealne ili Hemodijalize. Peritonealna dijaliza Dijalizna otopina se nalazi unutar peritonealne upljine,a peritoneum slui kao polupropusna membrana.Posebni kateter se postavlja u peritonealnu upljinu i tamo se primjenjuje otopina za dijalizu.Otopina koja se koristi je mjeavina elektrolita,sastava poput plazme.Koristi se hipertonina otopina glukoze,dodaje se kalij ovisno o potrebama pacijenta. Metode dijalize su:Intermitentna-Ukljuuje 3-4 tretmana sedmino u trajanjuu 8-10-20 h Kontinuirana ambulantna peritonealna dijaliza-Otopina za dijalizu ostaje u peritonealnoj upljini 4 h danju i 8 nou,sa 4-5 promjena otopine tokom dana.Peritonealna dijaliza je jeftina,hemodinamski podnoljiva,nije potreban vaskularni pristup.Moe dovesti do peritonitisa.Bolesnici kojima se primjenjuje peritonealna dijaliza su najee novoroenad,mala djeca ili odrasli kod kojih je otean vaskularni pristup. Hemodijaliza Je postupak kojim arterijska krv ulazi u dijlizator gdje toksini i suviak tekuine prolazi kroz umjetnu membranu u dijalizatorsku otopinu,a potrebni elektroliti i ostale tvari iz otopine prolaze kroz membranu u istu krv koja se vraa u bolesnikov venski sistem.Dijelovi sistema su: 1.Dijalizator 2.dijalizatorska otopina-elektrolitska otopina slina plazmi 3.Vaskularni pristup-subklavija ili femoralni kateter,arteriovenozni shant,a-v fistula,v.safena. Prednost hemodijalize je to se vri brza korekcija poremeaja tekuine i elektrolita,bolesnici bolje reagiraju.Skuplja je od peritonealne.Tokom zahvata moe se javiti krvarenje,stvaranje ugruka,dekompenzacija srca,infekcija.

LITERATURA: Principi Interne Medicine-Harisson

14

Bubrena insuficijencija i glomerulonefritisJovana Divljakovi, Nenad Ugrei

15