Seminario Hemostasia

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES HOSPITAL DR.
MANUEL NORIEGA TRIGO POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
DRA DESSIRE OCANDO RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA
MECANISMO HEMOSTATICO
ES EL PROCESO MEDIANTE EL CUAL LA SANGRE LIQUIDA SE TRANSFORMA EN UN COAGULO SLIDO Y NUEVAMENTE EN UN LIQUIDO, POR MEDIO DE LA REGULACION DE LAS FUERZAS PROCOAGULANTES, ANTICOAGULANTES, Y FIBRINOLITICAS DENTRO DEL TORRENTE SANGUINEO
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
HEMOSTASIA
Es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparacin ayudan a proteger la integridad del sistema vascular despus de una lesin tisular
HEMOSTASIA PROFILACTICA HEMOSTASIA CORRECTORA
HEMOSTASIA
EN CONDICIONES NORMALES LA SANGRE CIRCULA EN FASE LIQUIDA EN TODO EL ORGANISMO. EL SISTEMA HEMOSTTICO TRANSFORMA LA SANGRE LIQUIDA EN COAGULO DEPENDIENDO DE LA INTERACCIN ENTRE LA SANGRE Y LA PARED VASCULAR. LA HEMOSTASIA DEPENDE DEL EQUILIBRIO ENTRE EL SISTEMA DE LA COAGULACIN Y EL SISTEMA FIBRINOLITICO. SI DISMINUYEN LOS FACTORES DE COAGULACIN O EL POTENCIAL FIBRINOLITICO SOBREPASA EL POTENCIAL DE COAGULACIN SE PRODUCE LA HEMORRAGIA. SI EL POTENCIAL DE COAGULACIN SOBREPASA EL FIBRINOLITICO O DISMINUYEN LOS FACTORES INHIBIDORES DE LA COAGULACIN SE PRODUCE LA TROMBOSIS.
FASES DE LA HEMOSTASIA
1. VASOCONSTRICCION LOCAL 2. FORMACION DE UN TROMBO DE PLAQUETAS 3. FORMACION DE FIBRINA QUE REFUERZA EL TROMBO PLAQUETARIO. COAGULACION 4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS
1 . VASOCONSTRICCION LOCAL
ESTRUCTURA DEL VASO SANGUINEO
RESULTA DE LA ESTIMULACION REFLEJA SIMPATICA. DURA 30 SEGUNDOS SU FINALIDAD ES LOGRAR EL ESTASIS DE LA CIRCULACION FAVORECE LA FORMACION DEL TROMBO
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
* LAS PLAQUETAS SE ORIGINAN A PARTIR DE LOS MEGACARIOCITOS * SON FRAGMENTOS DE CITOPLASMA ANUCLEADOS * SON LOS ELEMENTOS FORMES MAS PEQUENOS DE LA SANGRE, DE 2 A 4 MICRAS DE DIAMETRO * VIDA MEDIA DE 7 DIAS * SON DISCOIDE EN SU FORMA INACTIVA Y ESFEROIDE CON PSEUDOPODOS EN SU FORMA ACTIVA

ACIDO ARAQUIDONICO
FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO ( PAF)
FACTOR PLAQUETARIO 3
ACTIVACION
FACTOR X PROTROMBINA
INVAGINACIONES

INVAGINACIONES
GRANULOS DENSOS
ZONA SOL GEL
GRANULOS

GRANULOS
FIBRINOGENO FIBRONECTINA
GRANULOS DENSOS
ATP ADP
FACTOR VON WILLEBRAND

FACTOR 5 TROMBOSPONDINA FACTOR 4 FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS
SEROTONINA
CALCIO

ADHESION PLAQUETARIA NO REQUIERE ACTIVIDAD METABOLICA
PLAQUETA SUBENDOTELIO SE UNEN POR PROTEINAS ADHESIVAS COMO FIBRONECTINA, LAMININA, Y LA MAS IMPORTANTE FVW FACILITADA POR LAS GLICOPROTEINAS

ACTIVACION PLAQUETARIA SE ACTIVAN LOS PROCESOS METABOLICOS
REACCIONES DE ACTIVACION, CAMBIOS CONFORMACIONALES, AGREGACION

ACTIVA
FOSFOLIPASA C LIBERACION DEL CONTENIDO DE GRANULOS DIACILGLICEROL TROMBOXANO A2 INOSITOLTRIFOSFATO

FOSFOLIPASA A2

AGREGACION PLAQUETARIA CONSISTE EN LA UNION DE PLAQUETAS ENTRE SI DETERMINANDO LA FORMACION DE AGREGADOS PLAQUETARIOS
AUMENTA LA ACTIVIDAD PROCOAGULANTE DE LAS MISMAS
3. FORMACION DE FIBRINA
CONOCIDA COMO HEMOSTASIA SECUNDARIA
TRANSFORMACION DE UNA PROTEINA SOLUBLE, EL FIBRINOGENO EN UNA PROTEINA INSOLUBLE ( LA FIBRINA) ENTRAN EN JUEGO LOS FACTORES DE LA COAGULACION
3. FORMACION DE FIBRINA
FACTORES DE COAGULACION
VITAMINA k DEPEND
SENSIBLES A TROMBINA
FACTORES DE CONTACTO
II, VII, IX, X I, V, VII, XIII
XII, XI, PRECALICREINA, CININOGENO DE APM

VA INTRNSECA
CASCADA DE LA COAGULACION
VA EXTRNSECA
Dao tisular XI a Factor tisular IX a VII a VII
Colgeno subendotelial
XII
XI
XII a
IX XIII
VA COMN
Xa
Trombina
Monmero de Fibrina
Protrombina
Fibringeno
Polimerizacin Trombo de Fibrina

Estabilizacin
FACTORES DE LA COAGULACION
FACTOR I II III IV V VI VII VIII IX X XI PROCONVERTINA ANTIHEMOFILICO A ANTIHEMOFILICO B STUART ANTECEDENTE TROMBOPLASTINICO DEL PLASMA FACTOR ANTIHEMOFILICO C CHRITSMA FACTOR ESTABLE NOMBRE FIBRINOGENO PROTROMBINA TROMBOPLASTINA TISULAR CALCIO PROACELERINA FACTOR LABIL FACTOR TISULAR SINONIMO
XII
XIII PREKALICREINA CININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR
HAGEMAN
ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA FACTOR FE FLETCHER FACTOR DE FITZGERAL
VIDEO DE LA HEMOSTASIA
..\Mis documentos\Mis vdeos\Hemostasia .wmv
4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS

FIBRINOLISIS ES EL CONJUNTO DE PROCESOS QUE CONDUCEN A LA DISOLUCION O LISIS DEL COAGULO DE FIBRINA, Y ES DEBIDA A LA APARICION EN LA SANGRE DE UNA ENZIMA PROTEOLITICA: LA PLASMINA FORMADA A PARTIR DEL PLASMINOGENO
4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS

SISTEMA FIBRINOLITICO
SE ACTIVA SIMULTNEAMENTE A LA CASCADA DE COAGULACIN.
SU FUNCIN ES LA ELIMINACIN DE LA FIBRINA DEL LECHO VASCULAR.
CASCADA ENZIMTICA FORMADA POR UNA SERIE DE ACTIVADORES E INHIBIDORES QUE VAN A REGULAR LA CONVERSIN DEL PLASMINGENO EN PLASMINA.
LA LISIS SE INICIA CUANDO EL ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO (TPA) ES LIBERADO POR EL ENDOTELIO Y ACTA SOBRE EL PLASMINGENO CONVIRTINDOLO EN PLASMINA. LA PLASMINA DEGRADA LOS FACTORES V y VIII ENTRE OTRAS
INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

Nombre Antitrombina III Alfa 2 Macroglobulina Alfa 1 antitripsina Inhibidor de la C1 esterasa del complemento Cofactor II de la heparina Inhibidor de la va tisular Protena C y S Factores inhibidos Trombina,Xa,IXa,XIa,XIIa, Kalicrena Trombina,Kalicrena Trombina, Kalicrena,Xia Kalicrena,XIII,XIa Trombina Factor tisular Va y VIIIa
EVALUACIN PREOPERATORIA
Valoracin clnica
Antecedentes familiares hemorragia Clnica de hemorragia Frmacos interfieren en la hemostasia
NO
Patologa base Ciruga mayor Riesgo coagulopatia Riesgo sangrado
SI
No es necesario otros estudios
Pruebas de
coagulacin
Considerar profilaxis del sangrado
PREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIN

HA TENIDO USTED ALGN PROBLEMA DE SANGRADO O HEMORRAGIAS REPETIDAS O LLAMATIVAS, O ALGN FAMILIAR QUE LO HAYA TENIDO? CUANDO USTED SE CEPILLA LOS DIENTES, LE SANGRAN LAS ENCAS CON FRECUENCIA? SI LE HAN EXTRADO UNA PIEZA DENTARIA HA PRESENTADO UNA HEMORRAGIA DE MAYOR INTENSIDAD O DURACIN DE LO NORMAL QUE HAYA LLAMADO LA ATENCIN DE SU ODONTLOGO? TIENE USTED SANGRADO POR LA NARIZ DE FORMA ESPONTNEA?
PREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIN * Tras morderse la lengua, le cuesta que cese la hemorragia? * Le aparecen con cierta frecuencia moretones sin que usted recuerde haberse dado un golpe? * Toma usted algn frmaco de forma habitual de tipo ASA, AINES, Warfarina, o algn otro para hacer la sangre clara? * Ha padecido algn problema heptico o renal los ltimos aos?
EVALUACIN PREOPERATORIA DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

MANIFESTACIONES Inicio sangrado postraumtico Localizacin del sangrado Exploracin Fsica Historia familiar Respuesta al tratamiento ALT. H PRIMARIAS (PLAQUETAS) Inmediato ALT. H. SECUNDARIA (FACT. COAGULACION) Tardo (horas o das)
Superficial (piel, mucosas) Profundas (articulaciones, msculos, retroperitoneo) Petequias, Equimosis Autosmica dominante Medidas locales efectivas Hematomas, Hemartrosis Autosmica recesiva Requieren terapia sistmica
PRUEBAS DE LABORATORIO
CUANTITATIVAS Plaquetas VALOR NORMAL 150000-440000 mm3 VALORACIN Trombocitopenia Trombocitosis
Tiempo de protrombina
10 12seg
Va extrnseca y comn ( II, V, VII, X, I )

Va intrnseca ( I, II, V,VIII,IX,XI y XII) I,II
Tiempo parcial de tromboplastina ( PTT ) Tiempo de trombina Fibringeno
25-35 seg
12 16 seg 160 350 mg/dl
CUALITATIVAS
VALOR NORMAL
VALORACIN
Tiempo de Sangra: Tcnica de IVY

Tromboelastograma
< 10 Min
Exploracin de La Hemostasia Primaria

Dinmica de la Elasticidad Coagulo
PRUEBAS DE LABORATORIO RECUENTO PLAQUETARIO:
EL VALOR NORMAL OSCILA ENTRE 150.000 Y 400.000 / MM3.

LAS ALTERACIONES EN EL NMERO DE PLAQUETAS SE PRESENTAN POR EXCESO O POR DEFECTO. LA TROMBOCITOSIS: > 400.000 / MM3. PRODUCIENDO MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA. LA TROMBOCITOPENIA: < 150.000 / MM3. MAYOR RIESGO DE SANGRADO CUANDO ALCANZAN UN VALOR ENTRE 20.000 A 50.000 / MM3.
CON UN RECUENTO INFERIOR A 100.000 / MM3. SE OBSERVA ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE SANGRA.
TIEMPO DE SANGRIA:
ES LA PRUEBA MAS HABITUAL PARA LA EXPLORACIN DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA.
NO SE LE CONCEDE UN GRAN VALOR PREDICTIVO.
VALOR NORMAL DE 5 A 10 MINUTOS SEGN LA TECNICA APLICADA
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)
LA NORMALIDAD IMPLICA CIFRAS DEL EQUIVALENTE DE 12 A 13 SEGUNDOS EN EL TP. EXISTE MAYOR RIESGO DE SANGRADO CUANDO ES 1,5 A 2 VECES MAYOR. LA VERDADERA IMPORTANCIA RADICA EN EL CONTROL DE LOS PACIENTES ANTICOAGULADOS. LOS CUMARNICOS DISMINUYEN LA PRODUCCIN VITAMINA-- K DEPENDIENTE ( II, VII, IX Y X). DE LOS FACTORES
EL INR ( INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO) COMPARA LA ACTIVIDAD COAGULANTE DEL PACIENTE CON UN ESTNDAR CONOCIDO, MAYOR DE 1,5 REPRESENTA UN RIESGO AUMENTADO DE HEMORRAGIA.
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPT):
EXPLORA LA VA INTRNSECA Y LA COMN.

PARA REALIZARLO SE ADICIONA AL PLASMA UNA SUSTANCIA CARGADA NEGATIVAMENTE (CAOLN), CALCIO Y FOSFOLIPIDO PARA ACTIVAR EL FACTOR XII. EL VALOR NORMAL 26 A 30 SEGUNDOS. ESTNDAR DE REFERENCIA PARA EL CONTROL DE LA COAGULACIN CON HEPARINA.
TIEMPO DE COAGULACION ACTIVADO (TCA):
* SE USA EN CIRUGA CARDIACA PARA LA TERAPIA DE HEPARINIZACIN INTRAOPERATORIA.
EXPLORA LA VA INTRNSECA DE LA COAGULACIN.
SU VALOR NORMAL ENTRE 90 Y 120 SEGUNDOS , EN CIRUGA CARDIACA TRAS LA ADMINISTRACIN DE HEPARINA A DOSIS DE 3 MG/KG SUELE ESTAR ALREDEDOR DE 400 SEGUNDOS.
LA VENTAJA DE ESTA PRUEBA ES FACILITAR EL CLCULO DE PROTAMINA PARA REVERTIR EL EFECTO DE LA HEPARINA.
TIEMPO DE TROMBINA (TT):
ESTUDIA LA FIBRINOFORMACIN SE REALIZA POR APORTE EN EXCESO DE TROMBINA DE ORIGEN BOVINO AL PLASMA DE PACIENTE.
EL ALARGAMIENTO TRADUCE: PRESENCIA DE UNA SUSTANCIA QUE ACTA COMO ANTITROMBINA Y EL DFICIT DE FIBRINGENO ADQUIRIDO O CONGNITO.
SON NECESARIOS VALORES BAJOS DE DETECTARSE EL ALARGAMIENTO DEL TT.
FIBRINGENO
PARA
NIVEL SERICO DE FIBRINOGENO:
CONCENTRACIONES SUPERIORES A 100 MGR/DL SON SUFICIENTES PARA ASEGURAR LA FORMACIN DEL COGULO SIEMPRE QUE EL RESTO DE LOS FACTORES INTERVINIENTES SEAN NORMALES.
NO ES FRECUENTE AISLADA.
ENCONTRARLO
DISMINUIDO
EN
FORMA
LAS HEPATOPATAS CRNICAS Y LAS COAGULOPATIAS CURSAN CON HIPOFIBRINOGENEMIA DONDE PUEDE ESTAR INDICADA SU REPOSICIN.
ALTERACIONES DE LA COAGULACION
ALTERACIONES PLAQUETARIAS: 1. CUANTITATIVAS. LA TROMBOCITOPENIA < 150.000 / MM3. SE
PRODUCEN POR 5 MECANISMOS: DESCENSO EN LA PRODUCCIN SECUESTRO ANORMAL CONSUMO DILUCIN DESTRUCCIN
1. Quimioterapia: Carboplatin, Antraciclina, agentes alquilantes 2. Antibiticos: Sulfonamidas, Penicilinas y Cefalosporinas 3. Heparinas Sodica 4. Cardiovasculares: Tiazidas.
ALTERACIONES DE LA COAGULACION
ALTERACIONES PLAQUETARIAS: 2. CUALITATIVAS:
ALTERACIONES DE LA ADHESION HEREDITARIAS S. Bernard-Soulier E. Von Willebrand
ADQUIRIDAS
ALTERACIONES DE LA AGREGACION HEREDITARIAS ADQUIRIDAS
Uremia E. Von Willebrand adquirida
Tromboastenia de Glanzman Afibrinogenemia Disproteinemias Frmacos (Ticlopidina, Clopidogrel)
ALTERACIONES LIBERACION GRANULOS HEREDITARIAS Albinismo Oculo-Cutneo S. Chediak-Higashi Deficiencia aislada de grnulos densos S. Plaquetas grises
ADQUIRIDAS
E. Mielodisplsicas Frmacos (ASA y AINES)

ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. ( EVW )

TRASTORNO AUTOSMICO DOMINANTE QUE COMPRENDE UN GRUPO HETEROGNEO DE DFICIT CUANTITATIVO Y/O CUALITATIVO DEL FACTOR VIII-VW.. EL FACTOR VIII-VW ES UNA GLUCOPROTEINA PLASMTICA MULTIMRICA HETEROGNEA QUE FACILITA LA ADHERENCIA PLAQUETARIA, UNIENDO LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA AL SUBENDOTELIO VASCULAR.
EXISTEN TRES TIPOS DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: TIPO I: 70 A 80 % DE LOS CASOS, PRESENTA UNA DISMINUCIN LEVE A MODERADA DEL FACTOR VIII-VW EN PLASMA (CUANTITATIVO)
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.

TIPO II: SE DIVIDE A SU VEZ EN:
IIA: SE TRATA DE UNA ALTERACIN DE LA SNTESIS O PROTELISIS DE MULTIMEROS DE FVW DANDO RESULTADO A LA PRESENCIA DE PEQUEAS UNIDADES EN CIRCULACIN. EL FACTOR VIII CIRCULANTE ES NORMAL. IIB: LOS MULTIMEROS DEL FVW ESTN AUSENTES EN LA CIRCULACIN Y EL FACTOR VIII CIRCULANTE ES NORMAL.

III: ES LA FORMA MS GRAVE DE LA ENFERMEDAD
PUEDE TENER GRAVES HEMORRAGIAS DE MUCOSAS, ARTICULACIONES, HEMARTROSIS, CEREBRALES, DIGESTIVAS.

CLNICA: LA NICA SINTOMATOLOGA LA CONSTITUYEN LAS HEMORRAGIAS. MUCOSA, PIEL, ARTICULACIONES, GENITALES) LAS HEMORRAGIAS QUE APARECEN INTENSIDAD SON LAS GENITALES. CON MAS FRECUENCIA (
PARA EL DIAGNOSTICO,, UNA REDUCCIN DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DEL FACTOR VW Y UNA ACTIVIDAD REDUCIDA DEL COMPLEJO DEL FACTOR VIII

TRATAMIENTO: EL TRATAMIENTO DE URGENCIA EN ESTOS PACIENTES CONSISTE EN LA TRANSFUSION DE CRIOPRECIPITADOS RICOS EN FACTOR DE VW Y FACTOR VIII LA DESMOPRESINA ES UN MEDICAMENTO QUE FAVORECE LA LIBERACION DE FVW QUE BENEFICIA LA TIPO I Y IIA LA DOSIS A ADMINISTRAR POR ESTA VA ES DE 0,3- 0,4 MCG/KG DE PESO, MXIMO 20 MCG. SE INFUNDE DILUIDA EN 50 A 100 ML DE SOLUCIN NA CL 0,9 EN 20 A 30 MINUTOS
HEMOFILIA

HEMOFILIA A.
TRASTORNO HEREDITARIO, RECESIVO, LIGADO AL SEXO, ASOCIADO A CONCENTRACIONES REDUCIDAS DEL FACTOR VIII AFECTA A LOS VARONES CON UNA INCIDENCIA DE 1/10.000, LAS MUJERES SON PORTADORAS SIN PADECER LA ENFERMEDAD.
SE CLASIFICA EN LEVE, MODERADA O GRAVE.

SE PADECE MAS LA FORMA GRAVE SE PPRESENTAN EPISODIOS HEMORRAGICOS ESPONTANEOS CERCA DEL 50% DE LAS IQX SON ORTOPEDICAS

HEMOFILIA A CLINICA SE CARACTERIZA POR SANGRADO QUE APARECE CON MAYOR FRECUENCIA EN LAS ARTICULACIONES DE CARGA. UN 75 % SE PRESENTA EN FORMA DE HEMARTROSIS. LAS ARTICULACIONES MAS AFECTADAS SON LAS RODILLAS, SEGUIDAS DE HOMBRO, CADERA Y CODO. PUEDE PRESENTARSE TAMBIN EN TEJIDOS BLANDOS Y MSCULOS QUE PUEDEN LLEGAR A PROVOCAR UN SNDROME COMPARTIMENTAL.

HEMOFILIA A.
GRAVEDAD DE LA HEMOFILIA A SEGN LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VIIIC

GRADO DE ENFERMEDAD
GRAVE MODERADA
ACTIVIDAD DEL FACTOR

<1% 15%
CLINICA
Hemorragias frecuentes incluso sin traumatismos graves Episodios de sangrado menos frecuentes. Hemorragias ante graves traumatismos
LEVE
HALLAZGO CASUAL
>5%
> 25 %
Hemorragias ante traumatismos de moderada intensidad

Hemorragia tras un traumatismo importante o intervencin quirrgica

HEMOFILIA A. TRATAMIENTO: SE BASA EN LA REPOSICIN DEL FACTOR VIII PARA CONTRARRESTAR SU DFICIT
LIOFILIZADO DE FACTOR VIII
CRIOPRECIPITADO
FACTOR VIII PASTEURIZADO
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA A
CONTIENE DE 5 A 10UDS/ML DE FACTOR VIII
PROFILAXIS Y PACIENTES CON Ac CONTRA FACTOR VIII

HEMOFILIA A.
TRATAMIENTO:
DESMOPRESINA: SE ADMINISTRA EN CASOS LEVE CON VALORES DEL FACTOR VIII POR ENCIMA DEL 10 % QUE INCREMENTA EN FORMA TRANSITORIA DE 2 A 3 VECES SU NIVEL
IMPLICACIONES ANESTESICAS
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA HEMOFILIA A. Implicaciones Anestsicas. PREPARACIN PREOPERATORIA:

EL OBJETIVO PRINCIPAL ES ESTABLECER LAS CONCENTRACIONES PLASMTICAS DEL FACTOR VIII SE DEBE VALORAR EL DFICIT DE FACTORES 48 HORAS ANTES DE LA INTERVENCIN. EL CLCULO DE LA DOSIS DE FACTOR VIII SE REALIZA CONOCIENDO QUE UNA UI DE FACTOR VIII POR KG DE PESO ELEVA LA ACTIVIDAD PLASMTICA EN UN 2 %.
Unidades requeridas= Peso(Kg) x (% actividad objetivo- % actividad actual) /2

ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA HEMOFILIA A. Implicaciones Anestsicas. PREPARACIN PREOPERATORIA:

SE DEBEN BUSCAR NIVELES DEL FACTOR VIII CERCANOS AL 80-100 %. EN CASO DE HEMORRAGIAS MENORES PUEDE SER SUFICIENTE ALCANZAR UN NIVEL DEL 30% EN CASO DE HEMORRAGIAS MAYORES LOS NIVELES DESEABLES OSCILAN ENTRE EL 40 A 50 % DEL VALOR NORMAL EN CASO DE CIRUGA MAYOR O EN FRACTURAS EL NIVEL DESEADO ES DEL 60 A 100 %
HEMOFILIA B. ( ENFERMEDAD DE CHRISTMAS)
ES UN TRASTORNO HEREDITARIO DE LA COAGULACIN, RECESIVO, LIGADO AL SEXO, ASOCIADO A CONCENTRACIONES REDUCIDAS DEL FACTOR IX, APARECE EN 1/100.000 VARONES. CLNICAMENTE ES INDISTINGUIBLE DE LA HEMOFILIA A. PARA SU DIAGNSTICO SE DEBE MEDIR LOS NIVELES DE FACTOR IX, LOS CUALES ESTN DISMINUIDOS, CON NIVELES DE FACTOR VIII NORMALES, Y UN TPT ALARGADO
HEMOFILIA B. TRATAMIENTO.
SE DEBE REALIZAR CON REPOSICIN DEL FACTOR IX HUMANO PASTEURIZADO, INDICADO EN LA PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE HEMOFILIA B TANTO POR DFICIT ADQUIRIDO COMO CONGNITO. PLASMA
LA DESMOPRESINA NO ES EFICAZ
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA HEMOFILIA B. Implicaciones Anestsicas. PREPARACIN PREOPERATORIA.

EL CLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS DEL FACTOR IX SE BASA CONOCIENDO QUE 1 UI DE FACTOR IX POR KILO DE PESO, ELEVA LOS NIVELES DE ESTE FACTOR EN SANGRE EN UN 0,8 %. UNIDADES REQUERIDAS= PESO (KG) X (% ACTIVIDAD OBJETIVO- % ACTIVIDAD ACTUAL)
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA HEMOFILIA B. PREPARACIN PREOPERATORIA.

LOS NIVELES DE FACTOR IX EN PLASMA VAN A DEPENDER DEL TIPO DE HEMORRAGIA Y CIRUGA. EN CASO DE HEMORRAGIAS MENORES SE DEBE MANTENER LOS NIVELES POR LO MENOS UN DA EN 30 %. EN CASO DE HEMORRAGIA MAYORES, SE DEBEN MANTENER LOS NIVELES ENTRE 3 A DAS ENTRE EL 30 A 50 %.
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA HEMOFILIA A y B.. CONDUCTA ANESTESICA.

LA PREMEDICACIN DEBE SER VA ORAL . LA TCNICA ANESTSICA ELEGIDA DEBE SER LA ANESTESIA GENERAL, YA QUE EXISTE EL RIESGO ELEVADO DE SANGRADO INCONTROLADO CON TCNICAS LOCO-REGIONAL. LA INTUBACIN ENDOTRAQUEAL DEBE HACERSE CON ESPECIAL CUIDADO POR EL RIESGO DE SANGRADO EN LA LENGUA O EN CUELLO QUE PODRAN OBSTRUIR LA VA AREA. LA ELECCIN DE LOS FRMACOS ESTAR EN FUNCIN DE LA POSIBLE EXISTENCIA DE ENFERMEDAD HEPTICA.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA FARMACOS. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

* PROFILAXIS
DE LA TROMBOSIS ARTERIAL
* CARDIOPATA ISQUMICA * ECV * VASCULOPATA PERIFERICA, EJ: ASA, CLOPIDOGREL, TICLOPIDINA.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: EVITAR INYECCIONES INTRAMUSCULARES O SUBCUTNEAS. NO SE DEBE CANALIZAR NI LA ARTERIA YUGULAR Y LA SUBCLAVIA PARA PVC. LA LARINGOSCOPIA Y LA INTUBACIN REALIZARLA CON PRECAUCIN, EVITAR INTUBACIN NASOTRAQUEAL Y SONDA NASOGSTRICA. SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO PREVIO A LA CIRUGA ENTRE 7 A 10 DAS (ASA Y CLOPIDOGREL) TIEMPO DE SANGRA DE 10 MIN ACEPTABLE.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS. ANTICOAGULANTES ORALES

LOS ACO ( WARFARINA ) INTERACCIONAN CON LOS FACTORES DE LA COAGULACIN VITAMINA K DEPENDIENTES Y LAS PROTENAS C Y S.
ESTN INDICADOS EN: PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO, PREVENCIN PRIMARIA DE LA ISQUEMIA MIOCRDICA, INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, PRTESIS VALVULARES CARDIACAS Y FIBRILACIN AURICULAR. SE MONITORIZA MEDIANTE EL TP Y EL INR
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
ANTICOAGULANTES ORALES
SI RECIBE ACGO SUSPENDER 4 5 DAS ANTES DE LA IQ
INICIAR LA PROFILAXIS CON HBPM CADA 24 H / SC SUSPENDIENDO SU ADMINISTRACIN 12 24 HORAS ANTES DE LA CIRUGA.
ES POSIBLE REDUCIR EL TIEMPO DE REVERSIN DE LOS ACGO CON LA ADMINISTRACIN DE VITAMINA K PREVIA A LA CIRUGA.

CONSIDERACIONES ANESTESICAS. HEPARINA NO FRACCIONADA
LA HNF ESTA INDICADA COMO PROFILAXIS ANTITROMBTICA EN PACIENTES DE CIRUGA VASCULAR Y CARDIACA. SE UNE A LA ANTITROMBINA III PARA DESARROLLAR SU EFECTO ANTICOAGULANTE INHIBIENDO LOS FACTORES DE COAGULACIN IIA (TROMBINA), IXA Y XA. LA FORMA DE ADMINISTRACIN ES ENDOVENOSA Y SU VIDA MEDIA ES DE 70 100 MINUTOS. SE MONITORIZA MEDIANTE TPTA
HEPARINA NO FRACCIONADA
A. ADMINISTRACIN DE HNF PREVIA A LA PUNCIN : SE DEBEN ESPERAR AL MENOS 4 HORAS DESDE LA ADMINISTRACIN DE HNF TANTO PARA LA REALIZACIN DE UNA TCNICA DE ANESTESIA NEUROAXIAL COMO PARA LA RETIRADA DE UN CATTER. B. ADMINISTRACIN DE HNF POSTPUNCIN : SE DEBER ESPERAR UN MNIMO DE 30 60 MINUTOS DESDE LA REALIZACIN DE UNA TCNICA NEUROAXIAL (INCLUIDA LA COLOCACIN DE UN CATTER), Y LA ADMINISTRACIN DE HNF.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

ES EL FRMACO DE ELECCIN EN LA PROFILAXIS PERIOPERATORIA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA. OBTENIDAS A PARTIR DE LA HNF CON UN PESO MOLECULAR MUCHO MENOR.
LA TCNICA NEUROAXIAL SE REALIZAR, AL MENOS 12 HORAS DESPUS DE LA ADMINISTRACIN DE LA ULTIMA DOSIS DE HBPM.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
ADMINISTRACIN POSTOPERATORIA DE HBPM : SE PUEDE INICIAR LA PROFILAXIS ENTRE 6 12 HORAS DESPUS DE LA CIRUGA. EN PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO Y EXCEPCIONALMENTE SE PUEDE INICIAR LA PROFILAXIS 4 HORAS DESPUS DE REALIZADA LA TCNICA.
HEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICAS
PATOLOGIA HEPATICA.
LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIN, SE PRODUCEN EN MAS DEL 70 % DE PACIENTES CON FALLO HEPTICO. TIENEN ALTA HEMORRGICAS. INCIDENCIA DE COMPLICACIONES
EN EL HGADO SE PRODUCE LA MAYORA DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIN EXCEPTO: III, VIII Y XIII, AS COMO LOS INHIBIDORES DE LOS MISMOS.
PATOLOGIA HEPATICA.
TRATAMIENTO: POR DFICIT DE VITAMINA K ADMINISTRACIN PARENTERAL DE STA EN FALLO HEPTICO SEVERO: ADMINISTRACIN DE HEMODERIVADOS (PLASMA FRESCO) EN EL PREOPERATORIO. TROMBOCITOPENIAS: TRANSFUSIN DE PLAQUETAS SEGN TIPO DE CIRUGA VALORACIN TRANSFUNCIONAL
CONDUCTA ANESTESICA: DURANTE LA CIRUGA LA ADMINISTRACIN DE HEMODERIVADOS DEBE SER GUIADOS POR PRUEBAS DE COAGULACIN LA ADMINISTRACIN DE DESMOPRESINA PUEDE MEJORAR LA CAPACIDAD HOMEOSTTICA DE FORMA GLOBAL. EN TCNICAS LOCORREGIONALES SER CUIDADOSOS POR EL POTENCIAL RIESGO DE HEMATOMA
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

CRITERIOS MINIMOS ACEPTABLES
Alteracin trombohemorragica sistmica en relacin con determinadas situaciones clnicas bien definidas
Y ADEMAS: Hallazgos de Laboratorio que evidencian: Activacin del sistema procoagulante Activacin del sistema fibrinolitico Consumo de los inhibidores de la coagulacin Evidencia bioquimica de dao o fallo orgnico terminal
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

FISIOPATOLOGIA: LA CID SE CARACTERIZA POR LA ACTIVACIN SISTMICA DE LA TROMBINA Y PLASMINA, LO QUE DETERMINA LA FORMACIN DE TROMBOSIS DIFUSA Y LA APARICIN DE HEMORRAGIA A LO LARGO DE LA CIRCULACIN. LABORATORIO:
TP , TPTA Y TT ESTN ALARGADOS DISMINUCIN PROGRESIVA DEL FIBRINGENO RECUENTO DE PLAQUETAS DISMINUIDO < 50.000 X MM3 LOS PRODUCTOS DE DEGRADACIN DE FIBRINA AUMENTADOS
ESTN
HEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICAS COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

TRATAMIENTO: SE DEBE IDENTIFICAR LA CAUSA Y TRATARLA. EL CONSUMO DE FACTORES DEBE SER REPUESTO (PLAQUETAS, PLASMA Y FIBRINGENO) CONTROL DE LA EVENTUAL PRDIDA SANGUNEA INTRAOPERATORIA CON ADECUADA REPOSICIN DE ELEMENTOS SANGUNEOS. MANTENIMIENTO DE VOLEMIA Y NORMOTERMIA. LA ADMINISTRACIN DE HEPARINA DEBE SER CONSIDERADA EN SITUACIONES ESPECIALES ( RETENCIN DE FETO MUERTO, HEMANGIOMA GIGANTE, ANEURISMA ARTICO, TUMOR SLIDO).

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MANUEL NORIEGA TRIGO POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA

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ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

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2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO ( PAF)

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

ZONA SOL GEL

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

FACTOR VON WILLEBRAND

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

REACCIONES DE ACTIVACION, CAMBIOS CONFORMACIONALES, AGREGACION

FOSFOLIPASA C LIBERACION DEL CONTENIDO DE GRANULOS DIACILGLICEROL TROMBOXANO A2 INOSITOLTRIFOSFATO

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION

2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO

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II, VII, IX, X I, V, VII, XIII

XII, XI, PRECALICREINA, CININOGENO DE APM

Polimerizacin Trombo de Fibrina

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4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS

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4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS

SE ACTIVA SIMULTNEAMENTE A LA CASCADA DE COAGULACIN.

SU FUNCIN ES LA ELIMINACIN DE LA FIBRINA DEL LECHO VASCULAR.

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INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

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Patologa base Ciruga mayor Riesgo coagulopatia Riesgo sangrado

No es necesario otros estudios

Considerar profilaxis del sangrado

PREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIN

EVALUACIN PREOPERATORIA DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

Va extrnseca y comn ( II, V, VII, X, I )

Tiempo parcial de tromboplastina ( PTT ) Tiempo de trombina Fibringeno

12 16 seg 160 350 mg/dl

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Tiempo de Sangra: Tcnica de IVY

Exploracin de La Hemostasia Primaria

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PRUEBAS DE LABORATORIO RECUENTO PLAQUETARIO:

EL VALOR NORMAL OSCILA ENTRE 150.000 Y 400.000 / MM3.

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ES LA PRUEBA MAS HABITUAL PARA LA EXPLORACIN DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA.

NO SE LE CONCEDE UN GRAN VALOR PREDICTIVO.