INFLAMACIN

DEFINICON: -Es la respuesta del tejido vivo vascularizado a la lesin CAUSAS: -Infeccin microbianas; agentes fsicos o qumicos y tejidos necrticos. FINALIDAD: -Contener y aislar la lesin, destruir los organismos invasores, inactivar las toxinas, prepara lo tejido para cicatrizacin y reparacin. TIPOS DE INFLAMACION: -Aguda: Es un inicio temprano, una duracin corta, que implica en la exudacin de liquidos (edema) y imigracion de clulas neutrfilos. -Crnica: Tiene una duracin prolongada (semanas o meses) y se asocia a la presencia de linfocitos y macrfagos, proliferacin vascular, fibrosis y destruicin tisular INFLAMACIN AGUDA ESTMULOS PARA LA INFLAMACION AGUDA -Infeccines bacterianas, vricas, fngicas o parasticas y toxinas microbianas -Necrosis tisular -Cuerpos estraos -Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad) REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACION AGUDA: Cambio del flujo y calibre vascular -Vasodilatacion Aumento de la permeabilidad vascular -La contraccin de las clulas endoteliales que aumentan los espacio interendoteliales (Fuga vascular(histamina)) -Lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de las clulas endoteliales. -TRANSCITOSIS es lo aumento de transporte de liquido y protena atravez de la clula endotelial RELACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACION: Reclutamiento de los leucociotos a lo sitio de infeccin y lesin -Extravasacin es la viaje que realiza los leucocitos desde las luz vascular al tejido interticial -En la luz: marginacin, rodamiento y adherencia al endotelio -Migracion atraves del endotelio y la pared vascular -Migracion dentro de los tejidos en direccin a un estimulo quimiotactico. -La adherencia de los leucocitos a las clulas endoteliales se da por protenas llamadas citosinas -El proceso de reclutamiento de los leucocitos es la migracin de los leucocitos a travs del endotelio, un proceso llamado Transmigracion o Diapedesis. -QUIMIOTAXIS tras abandonar la circulacin, los leucocitos migran por los tejidos hacia el foco de lesin. Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos -Receptores para los productos microbianos (TLR) -Receptores acoplados a la protena G (Neutrofilos y macrfagos) -Receptores para Opsoninas -Receptores para citosina Eliminacin de los agentes lesivos -Fagocitosis: Reconocimiento y unin; Englobamiento; Destruccin o degradacin de material ingerido. -Atrapamiento: Cuando una particula se liga a los receptores de los fagocitos. -Destruccin y degradacin: ERO (Intermediarios reactivos de oxigeno)

MEDIADORES DE LA ORIGEN CELULAR Prostaglandina Funciones de la prostaglandina: -Tranboxano: Vaso construccin -Prostaglandina sisteasa: Vaso dilatacin -PGE2: Vasodilatacion y aumenta la permeabilidad de la venula poscapilares; hiperalgesia -PGF2: Contraccin de los musculos lisos uterinos, bronquial y art pequeas. -PGD2: Es quimioatraente para los neutrfilos Lipooxigenasa: -Son enzimas responsables de la producion de leucotrienos que se secretan principalmente en los leucocitos, son sustancia que atraen los leucocitos -Los leucotrienos que contn cisteilinilo C4,D4,E4(LTC4,LTD4,LTE4) provocan una intensa vasoconstriccin, broncoespasmo (importante en la asma) y aumentan la permeabilidad vascular Lipoxinas -La diferensa entre los leucotrienos, prostaglandina y lipoxinas, es que estas ltimas son inhibidoras de la inflamacin. -Las principales acciones de la lipoxinas son inhibir el reclutamiento de los leucocitos y los componentes celulares de la inflamacin. -inhibe las quimiotaxis de los neutrfilos y la adherencia al endotelio. Factor activador de las plaquetas (PAF) -Deriva de los fosfolpidos y son producidos por los basifilos, neutrfilos, mastocisto, macrfago y clulas endoteliales -Ademas de la agregacin plaquetaria lo PAF provoca vasoconstruccion y broncoconstruccion, induce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de las venas y la adherencia de los leucocitos al endotelio INFLAMACION SEROSA -Se caracteriza por la extravasacin de liquidos (quemaduras y por virus) de lo plasma o de la secrecin de las clulas mesoteliales que se localiza dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel. -La acumulacin de liquido en esas cavidades se llama DERRAME. INFLAMACION FIBRINOSA -Produce abundantemente exudado rico en protena -El exudado fibringeno es caracterstico de la inflamacin del revestimiento de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o pleura. -La conversin del exudado fibringeno en un tejido cicatricial dentro del saco pericrdico ocasiona un engrosamiento fibroso opaco del pericardio y epicardio podendo este espacio pericrdico llegar a obliterarse INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA -Se caracteriza por la producion de grande cuantidad de pus o exudado purilento -Lo exudado purulento (pus) contiene neutrfilos, necrosis licuefativa y liquido de edema. Abscesos: -Son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por supuracin dentro de un tejido, un rgano o espacio limitado. Ej. (cerebro, hgado, hueso, pulmn). Ulceras: -Es un defecto local o excavacin de la superficie de un rgano o tejido que se produce por la descamacion(perdida) del tejido necrtico inflamado. -Casi siempre se encuentran en: 1)La mucosa oral, gstrica, intestinal o genitourinaria, y 2) Piel o tejido subcultaneos de las extremidades inferiores.

INFLAMACION CRNICA CAUSAS: -Infecciones persistentes por grmenes difciles de erradicar, como microbacterias, y algunos virus, hongos y parsitos. -Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario. -Exposicin prolongada a agentes con capacidad toxica, exgeno o endgeno. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS -Inflamacin con clulas mononucleares, que incluyen macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas -Destruicin tisular inducida por el agente lesivo persistente o por clulas inflamatorias. -Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados. MACROFAGOS: -Son clulas fagociticas grandes, que cuando activado por citosinas, sirvem para eliminar agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el proceso de reparacin. -Son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la inflamacin crnica. -Aumenta la concentracin de enzimas lisosomicas. OTRAS CLULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACION CRNICA: -Linfocitos que se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos y por clulas -Clulas plasmticas que se desarrollan a partir del linfocito B activados. -Eusinofilos son abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones por parsitos -Mastocitos se distribuyen en los tejidos conjuntivos y participan en las reacciones inflamatorias agudas y crnicas. INFLAMACION GRANULOMATOSA -Un granuloma es un foco de inflamacin crnica correspondientes a agregaciones microscpicas de macrfagos convertidos en clulas epiteliales. -Se presenta en la tuberculosis, la sarcoidosis, enfermedades por arazo de gato. Granuloma de cuerpo estrao: -Inducidos por cuerpos estraos relativamente inertes como suturas hilos, tlco, los cuales impiden la fagocitosis por inmeros macrfagos. Granuloma tipo inmunitario: -Son producidos por microbios que son capaces de inducir una respuesta inmunitaria celular. Ej. Tuberculisis EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION -Fiebre (1-4 C) se produce en respuesta a pirgenos -Leucocitosis (15.000 100.000) leucemoides. -Neutrofilia (Infecciones bacterianas) -Linfocitosis (Infecciones virales) -Eusinofilia (Asma branquial, alergia, parsitos) -Leucopenia ( Cancer, Tuberculosis ,Alcoholismo) -Aumento de pulso y la presin sangunea.