1

| Etudiant : Anas Layad


Faculté de Médecine et de Pharmacie
Rabat


2

I. Généralités: ADNAOUI
Objectif:
ü Savoir définir les termes suivants:
v Infection opportuniste.
v Infection nosocomiale, infection communautaire.
v Toxi-infection.
v Maladies infectieuses émergentes et ré émergentes.
v Bactériémie, Sepsis et Choc Septique.
ü Connaitre les différentes courbes de températures et leur signification
A. Terminologie:
QE:
Infection latente : porteurs sains : héberger micro non virulents
Infection inapparente : asymptomatique passée inaperçu.
Infection-maladie : déséquilibre Hôte / Pathogène- Symptômes
Santé = équilibre

Théorie d'Iceberg









Les Quatre étapes des maladies infectieuses symptomatiques:
ü Phase d'incubation: foyer infectieux trop petit pour donner des symptômes
Phase silencieuse
ü Phase d'invasion: apparition de signe d'infection mais non spécifiques
ü Phase d'état: les signes cliniques sont à leur maximum
Forme habituelle (forme connue)
Forme clinique
ü Phase de terminaison: guérison totale ou partielle
Parfois passage à la chronicité
Parfois décès

QE:
Infection opportuniste : germes profitant du déficit immunitaire pour exercer leur pouvoir
pathogène.
Infection communautaire : contractée en dehors de l’hôpital
Infection nosocomiale : si elle apparait au cours ou à la suite d'une hospitalisation, et si elle
était absente à l'admission à l'hôpital.

Maladie Symptomatique
Maladie Asymptomatique Dépistage
Diagnostic


3
Délai d'au moins 48 h après l'admission: (respecter la période d'incubation).
· 1 mois en chirurgie viscérale
· 1 an en traumato-orthopédie et prothèses
Toxi-infection : symptomatologie liée à l’action de la toxine

QE: Tableau: les germes responsables de certains maladies infectieuses!!
Maladie Bactéries
Diphtéries Corynebacterium diphtheriae
Tétanos Clostridium tétanie
Coqueluche Bordetella pertussis
Botulisme Clostridium botulinum
Choléra Vibrio cholerae
Charbon Bacillus anthracis
Gangrène gazeuse Clostridium perfringens

QE:
Maladies infectieuses émergentes : qui apparait, se manifeste, de façon nouvelle ou
inédite. Ex: SIDA (1982) / SARS (2003)
= Maladies inédites, totalement nouvelle.
Maladies Ré-émergentes: qui s'est déjà manifesté, qui a plus ou moins disparu et qui
réapparait.
Les maladies émergentes sont avant tout des infections.

B. Fièvres aigus récentes:
1. Définition:
Se définit comme une élévation de la température centrale, dépassant 37,5° C le
matin et 37,8° C le soir, alors que le sujet est au repos depuis plus d'un quart d'heure, et à
jeun depuis plus de 2 heures. Fébricule : 38°C
Elle est due au dérèglement du centre hypothalamique régulateur, due au pyrogène
endogène (PG).
ð La fièvre ne signifie pas toujours une l'existence d'une infection.
ð La fièvre peut être absente au cours de certaines infections.
2. Examen d'un malade fébrile:
a. Mesure de température: (Température central)
b. Variation de température: En fonction du nycthémère, de l'état
endocrinien, de l'activité musculaire et de l'environnement.
c. Signes généraux:
Manifestations traduisant le retentissement de la maladie sur l'organisme.
ü Fièvre, frissons, sueurs.
ü Asthénie, anorexie, amaigrissement AEG
QE: Courbes de Températures:




4
QE:
Fièvre en plateau: ex : Fièvre typhoïde- Tuberculose
Fièvre continue avec de petites variations dans la journée
Fièvre Oscillante: ex : Septicémies- Endocardites
Fièvre irrégulière, sans aucun rythme, sans retour à 37°C
Fièvre Rémittente: ex : Suppurations profondes
Variation nycthémérale importante : Fièvre canalaire.
Fièvre intermittente: ex : Paludisme
Pics fébriles variables avec température normale entre les accès
Fièvre Ondulante: ex : Brucellose- Lymphomes
Périodes d’ascension et de défervescence thermiques progressives sur plusieurs
jours, séparées par des périodes d’apyrexie presque égale.

Souvent le pouls suit la température :
Prise de la température :
Téguments
Pouls en rapport avec la température





3. Syndrome infectieux:
Bactériémie: passage de bactéries dans le sang, confirmé par des hémocultures.

Septicémies: état bactérièmique prolongé + plus état infectieux clinique (du Sepsis simple
au choc septique)

Peau et Muqueuses Veines

Tube digestif Lymphatiques

Dents Endocarde

SRIS (ou SIRS): Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Température corporelle > 38° C ou < 36°
Rythme cardiaque > 90 battements/min,
Rythme respiratoire > 20/min ou hyperventilation
GB > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3.

Sepsis: SRIS + infection documenté.

Sepsis sévère : SEPSIS +
• L'hypotension artérielle se définit comme une TA systolique < 90 mm Hg
• L'hypoperfusion tissulaire avec dysfonction des organes.

Choc septique : SEPSIS GRAVE ou sévère + Hypotension persistante, malgré un remplissage.



Foyer Infectieux
Secondaire
Sang


5
QE:

4. Examen biologiques d'orientation:
Hémogrammes: Hb (anémie inflammatoire), GB (hyperleucocytose, leuconeutropénie)
Marqueurs d'inflammations: VS , CRP , Procalcitonine


II. Diarrhée aigue infectieuse: ADNAOUI
Objectif:
ü Connaitre la définition d'une TIAC.
ü Signe cliniques d'une TIAC en fonction des germes responsables.
ü Signes cliniques du botulisme.
ü Signes cliniques du cholera et mesures à prendre.

A. Définition: QE

TIAC (Toxi Infection Alimentaire Collective) : Infection transmise par les aliments:
· Apparition au même moment
· Troubles digestifs
· Troubles neurologiques
· Similaires chez au moins deux personnes
· Ayant consommé un repas en commun
En général bénignes : 11% d’hospitalisation et 0,1% de décès
Facteurs liée à l'âge: déshydratation / troubles neuro-vasculaire.
Principaux Agents responsables :
Grêle Côlon
Bactéries
Salmonelles
Staphylocoque
Clostridium perfringens
Cholera
Shigelles
Yersinia
Campylobacter
Virus Rotavirus Cytomégalovirus
Protozoaires Giardia lamblia Entamoeaba histolytica


6

B. Etiologies:
1. Bactérienne:
a. TIAC: QE
Salmonelle (70%) Staphylocoque (15%)
Clostridium
perfringens (4%)
Source
· Typhi murrium
Viandes
Volailles
· S. enteritidis
Œuf et dérivé
Laitiers
Mains salles
Plats en sauce

Incubation
clinque
>24h
Tableau de gastro-
entérite
§ Douleur,
§ Vomissement
§ Diarrhée
§ Fièvre élevée
<4h
§ Douleur,
§ Vomissement,
§ Diarrhée
§ Absence de
fièvre
12h
§ Diarrhée
avec Sang
§ Absence de
fièvre
Confirmation
Coproculture ou
culture de l'aliment
suspect
Culture de
Vomissement ou de
l'aliment suspect
Culture de l'aliment
suspect


b. Botulisme: Toxi-infection qui affecte l'homme et animaux:
On distingue:
ü Le Botulisme d'origine digestive:
Ingestion d'un aliment contaminé par Clostridium botulinum et dans lequel la
neurotoxine botulinique a été produite.
La toxine n'est pas dégradé lors de leur passage dans l'estomac et l'intestin, traverse
la muqueuse intestinale, diffuse alors par la voie sanguine et se fixe sur les extrémités des
motoneurones.

QE: les signes cliniques rapides après moins de 24h:
1. Pas de fièvre, ni signe d'infection, la maladie est purement toxinique.
2. L'intoxication est en général collective.
3. Signe majeur: paralysie avec évolution descendante.
4. Les troubles sont purement moteurs: ni troubles cérébraux, mentaux, ni sensitifs.
5. Les paralysies sont graves.
6. Début 12h-36h après ingestion d'aliments contaminés.
7. L'atteinte commence par la tête: paralysies des nerfs crâniens.
ü Vision floue et double (paralysie oculomotrices), ptosis, mydriase (50%).
ü Dysphagies, fausse route, dysarthries, dysphonies.
8. Puis atteinte des muscles du cou, puis des membres
ü Difficultés à tenir sa tête, faiblesse des bras puis jambe.
9. Puis tronc possible, paralysie respiratoire.
10. Les paralysies sont bilatérales et +/- symétriques.
11. Les ROT sont conservés.
12. Les signes autonomiques sont présents: mydriase, bouche sèche, constipation,
hypotension orthostatique, rétention urinaire.
é
La toxine peut être utilisée comme arme biologique et en cosmétologie.

Congelé


7
c. Cholera.
i. Présentation clinique de cholera: QE
· Contexte épidémiologiques: rassemblements humains, guerres, catastrophes…
· Bref période d'incubation (quelques heures)
· Aspect des selles: diarrhée brutale, Riziforme (afécale)
· Apyrexie: vomissements incoercibles.
· Pli cutanée et déshydratation aigue (DHA) en quelques heures.
· Choc hypovolémique, Acidose ,Na ,K
Isolement du malade:
Prendre rapidement en voie veineuse, réhydratation, prélèvements de quelques grains
Riziforme.
ii. Diagnostic bactériologiques:
Le ministère de la santé déploie des unités mobiles où le diagnostic bactériologique est
fait par examen direct sur place avec une enquête épidémiologique autour de chaque cas de
choléra déclaré.

iii. Prise en charge thérapeutique:
ü Mise en condition : lit de fortune troué au centre-
ü Au dessous se trouve un seau gradué
ü Correction des troubles hydrométéorologiques : IV puis per os
ü Antibiothérapie au second plan:
Raccourcir la duré de la maladie
Stopper la chaîne de contamination
Maroc : cyclines- cotimoxazole- norfloxacine
Afrique : une seule injection IM de sulfamide retard
2. Virales : sont un diagnostic d'élimination
3. Parasitologiques

III. Transmission par vecteur vivant: ADNAOUI
Objectifs:
ü Tableau des principales pathologies d'inoculation.
ü Figures générales des signes cliniques et biologiques des leptospiroses.

Principales pathologies d'inoculation: QE
Rongeurs (Rat)

Leptospira
LEPTOSPIROSES

Plaies ou morsures
Bacille tétanique
Virus rabique
TETANOS
RAGE
Piqures
Phlébotome
Tiques

Poux
Anophèle


Leishmania
Rickettsia
Borrelia
Borrelia recurentis
Plasmodium

Leishmaniose
Fièvre boutonneuse
Maladie de Lyme
F récurrentes
Paludisme


A. Introduction:
v Maladie bactérienne à spirochète genre Leptospira.
v Zoonose


8
v Hôte animal et réservoir n°1: le Rat
v Ubiquitaire, transmission augmente en zone tropicales humide.
v Gravité: en général, maladie sévère (5-10%)
v Tropisme: pour le foie et Rein de Leptospira.
ð Hépatonéphrite ou maladie de Weil.
Forme classique = Leptospirose Ictéro-hémorragiques.
v En fait; infection systémique: touchant de très nombreux autres organes: Poumon,
Muscle, Cœur, SNC, Œil…
v La transmission nécessite: 1réservoir + 1hote + 1milieu.
o Réservoir: rat++, rongeur
o Hôte: homme: pénétration transcutané ou muqueuse.
o Milieu favorable: aquatique ou humide: rizière, mare, rivière, boue, égouts.
Eau douce par les urines des RAT:
Bains publics.
Bains rivières.
B. Etude clinique:
a. Type de description: Ictère à rechute fébrile
DEGARNIER ET REILLY
Phase pré-ictérique dure 5J
1. Incubation: 6-14j
2. Début brutal, ponctuel (heure précis)
Fièvre non spécifique: 39°-40°, frisson, malaise
Douleurs: céphalée, douleurs diffuses, myalgies++(mollets), gêne la marche.
Examen clinique initial quasi normal:
v Vague pharyngite
v Hépatomégalie modérée, SMG rare et pas d'ADP
v Auscultation, TA et peau = Normal
3. Un tableau de "fièvre aigue inexpliquée":
Après 4-7j (en général c'est à ce stade que le malade est hospitalisé)
v Signes d'infections systémiques persistant.
v Ictère rapidement progressif, orangé, flamboyant (après 5j)
v Injection sous conjonctivale de sang +++
v Hémorragies (L. Ictéro-hémorragiques) S. de gravité.
v Oligurie, voire anurie S. de gravité.
v Atteinte pulmonaire S. de gravité.
v Rare syndrome méningé (30%)
QE:

alécance Phase pré-ictérique =


9
b. Formes cliniques:
i. Formes symptomatiques:
Maladie de Weil classique: hépatonéphrite fébrile.
Forme discrète anictérique: (sous ictère)
(Fièvre d'été), plus fréquente chez l'enfant, diagnostic difficile.
Forme méningé (rare): sauf avec certains sérotypes
ii. Formes étiologiques.
C. Diagnostic:
a. Rôle du laboratoire de biologie:
S1 leptospires hémocultures- LCR
S2 Phase muette jusqu’au 12 j (12 j : leptospirurie)
S3 Apparition des Ac
Agglutination-lyse (Martin et petit > 1 / 100)
Reste positive plusieurs années
b. Diagnostic différentiel: Hépatonéphrites + bain maure.
Paludisme (facile), Hépatite (F), Typhoïde (difficile)…
D. Traitement: Urgence médicale Hospitalisation
Risque d'IRA 25%
Hémodialyse temporaire
Réhydratation
Transfusion
Deux ABT de référence: Péni G et Doxycycline.
Prévention: Protection et lutte contre les rats
Hygiène des bains maures
Vaccination des professions exposées.

IV. LA GRIPPE: HARMOUCH
I. Définition :
· C’est une maladie infectieuse virale
· Très fréquente
· Contagieuse
· Provoquée par les 3 types de Myxovirus influenzae A, B, C
ð Elle évolue sous l’aspect de :
· Grandes pandémies
· Séparées par des épidémies limitées
· Et des cas sporadiques
ð La contagion :
· Est interhumaine
· Par contact direct

Maladie bénigne chez les personnes jeunes
Grave chez les personnes âgées ou souffrantes de maladies chroniques

II. Etiologie :
v Myxovirus influenzae :
ü virus à ARN
ü Famille des orthomyxoviridae
v L’enveloppe porte des glycoprotéines antigéniques :
ü La neuraminidase (NA)
ü Les hémagglutinines (HA1 et HA2)


10
v Les caractères antigéniques permettent de classer les virus grippaux en 3 types
majeurs : A, B, C totalement distincts : Il n’y a pas d’immunité croisée
v La principale caractéristique des myxovirus :
ü Leur grande labilité génétique :
Les gènes codant pour les protéines de surface se modifient constamment par des
mécanismes mal connus.
v Ces modifications apparaissent en premier dans les pays d’Extrême-Orient
v
ü Le type antigénique
ü L’hôte d’origine s’il n’est pas l’homme
ü L’origine géographique
ü Le numéro de la souche
ü L’année d’isolement
ü Pour la souche A, la nature des antigènes (hémagglutinines et neuraminidase)

III. Epidémiologie :
v Elle se caractérise par :
ü La grande contagiosité
ü La variabilité antigénique
ü La résurgence des virus

A. Contagiosité extrême :
ý Transmission
o Directe
o Interhumaine
o Par voie aérienne
ý Une épidémie atteint entre 30 et 60% des individus non immunisés d’une
population
B. Variabilité antigénique :
ý La plasticité antigénique explique :
o L’absence d’immunisation durable
o Les difficultés de la prophylaxie vaccinale
C. Résurgence des virus :
La constatation récente de la réapparition de virus, peu modifiés, responsables
d’épidémies anciennes, suggère le rôle d’un réservoir de virus animal, peut être le porc
et des oiseaux domestiques et sauvages
D. Modes épidémiques :
ý Epidémie : de novembre à février
ý Pandémie : tous les 15 ans

IV. Manifestations cliniques :
A. Incubation :
ý 24 à 72 heures
ý 48 heures en moyenne
B. Phase d’invasion :
ý Brutale
ý Fièvre élevée, frissons intenses
ý Malaise général
ý Céphalées
ý Myalgies vives
C. Phase d’état :


11
Contraste entre l’intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des
signes physiques!!!
a. Signes généraux : témoignent de la sévérité de l’état infectieux
Fièvre à 40 °C, frissons
Tachycardie,
Asthénie,
Anorexie,
Abattement
b. Signes fonctionnels :
Douleurs diffuses : arthralgies, myalgies
Céphalées vives, frontales et rétro-orbitaires
Photophobie
Lombalgies
Catarrhe des voies aériennes supérieures :
o Injection conjonctivale
o Rhinorrhée
o Douleurs pharyngo-laryngées avec dysphagie
o Dysphonie
o Brûlures rétro-sternales
o Toux sèche douloureuse
c. Signes physiques : rares
Rougeur diffuse du pharynx
Langue saburrale
Râles sous-crépitants

V. Examens complémentaires :
En cas d’épidémie, le diagnostic de certitude est superflu !!!
A. Examens biologiques :
Le diagnostic biologique de la grippe repose sur la mise en évidence et l’isolement du
virus et sur les examens sérologiques
a. Isolement du virus :
Se fait sur culture cellulaire
Pratiqué durant les 3 premiers jours de la maladie clinique
À partir de prélèvements des voies aériennes supérieures
Après isolement du virus, l’identification précise du type est obtenue par la réaction de
fixation du complément. Le seul intérêt !
ðPréciser rapidement les caractères antigéniques d’un virus responsable d’une
épidémie afin de préparer sans retard un vaccin efficace !!!
b. La sérologie :
Réaction de fixation du complément
Réaction d’inhibition d’hémagglutination
Dans les 2 cas, il est nécessaire de pratiquer deux prélèvements à 2 semaines
d’intervalle pour prouver la montée des anticorps (titre X 4)


c. Hémogramme :
En règle normal
Leuconeutropénie inconstante
Hyperleucocytose avec polynucléose possible en dehors de toute surinfection
A peu d’intérêt !!!


12

B. Examens radiologiques : Rx thorax
Peu d’intérêt :
v Souvent normale
v Parfois :
o Aspect de pneumopathie virale
o Pleurésie
o Péricardite

ð Une éventuelle épidémie
ð Le début brutal
ð Le syndrome douloureux
ð L’asthénie intense
ð La diffusion des manifestations respiratoires

Constituent les meilleurs arguments d’orientation

VI. Diagnostic différentiel :
A. Autres virus :
v VRS
v Adénovirus
v Entérovirus
B. Germes intracellulaires :
v Chlamydia
v Coxiella
C. Les mycoplasmes
Seuls les examens biologiques permettent le diagnostic de l’agent causal. Il n’a
d’intérêt qu’en dehors des contextes épidémiques et, lorsqu’existent des manifestations
respiratoires sévères ou extra-respiratoires.

VII. Evolution - Complications:
A. Evolution spontanée :
v Guérison en 4 à 7 jours
v La fièvre tombe brusquement
v Ré ascension passagère : V grippal rare
v Les autres signes disparaissent simultanément
v Toux et asthénie peuvent persister plusieurs semaines
B. Complications :
a. Surinfections :
Plus fréquentes et plus graves que l’appareil respiratoire est antérieurement
lésé ou sujet âgé
H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus (âgé)
ð A évoquer devant :
ü Persistance de la fièvre
ü Caractère purulent de l’expectoration
ü Aggravation de la condition respiratoire
ü Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
ð Il peut s’agir :
ü D’une pneumopathie systématisée
ü De suppuration bronchique
ü Rarement de pleurésie purulente


13
ð Chez l’enfant : Atteinte des voies aériennes supérieures
ü Otite
ü Sinusite
ü Laryngite
b. Atteintes extra-pulmonaires :
Troubles digestifs
Méningite lymphocytaire avec ou sans signes encéphalitiques
Péricardite, myocardite
Septicémie à germes pyogènes
Rhabdomyolyse chez l’enfant
c. Grippe maligne : de fréquence limitée
Directement liée à l’agression de l’organisme par le virus
Atteint les sujets particulièrement réceptifs :
ü Nourrissons
ü Sujets âgés
ü Femmes enceintes
ü Sujets porteurs d’une affection pulmonaire ou cardiaque
Elle rappelle par ses manifestations générales, le syndrome malin des maladies
Infectieuses :
· Tableau d’oedème aigu infectieux
· Hypoxémie intense
· Retentissement cardio-vasculaire, rénal et nerveux
Le traitement a une efficacité restreinte

Décès par asphyxie ou collapsus circulatoire
d. Avortement :
Maladie abortive chez la femme enceinte
La tératogénicité n’est pas établie
VIII. Traitement :
a. Traitement symptomatique :
Repos
Analgésiques
Antipyrétiques
Sédatifs de la toux
Hydratation correcte et alimentation équilibrée
Médications sthéniques : vitamine C…
b. Antibiothérapie :
Non justifiée en cas de grippe
Pas d’indication en prévention des surinfections
Indication sans retard si surinfection bactérienne
c. Traitement antiviral :
Les antiviraux disponibles, ne constituent pas une alternative à la vaccination
antigrippale !!!
1. Les anciens antiviraux :
Amantadine : Mantadix*
v Inefficace sur Myxovirus influenza de type B
v Utilisation limitée :
· Risque d’émergence de souches résistantes
· Mauvaise tolérance
· Effets secondaires : neuropsychiques ; digestifs
2. Les inhibiteurs de la neuraminidase :
v Inhibiteurs spécifiques de la neuraminidase


14
v Actifs sur les virus A et B
v Risque de sélection faible


v Traitement :
§ 75 mg X 2 /j X 5 jours
§ Instauré dans les 2 jours suivant le début des symptômes
§ Adultes et enfants > 1 an
v Prophylaxie :
§ 75 mg/j X 7 jours
§ Prophylaxie post-exposition avec âge > 13 ans
v Effets indésirables :
§ Nausées, vomissements
§ Adaptation posologique si insuffisance rénale sévère
v Contre-indications :
§ Grossesse
§ Allaitement maternel


v L'inhalation (5mg) X 2 /j X 5 jours
v Pas d’indication en prophylaxie
v Effets indésirables :
§ Bronchospasme
§ Éruption cutanée
v Contre-indications :
§ Grossesse
§ Allaitement maternel
§ Évaluation bénéfice risque si asthme sévère

IX. Prévention := Vaccination + Oseltamivir (QE)
v Suspension virale inactivée
v Composition fixée chaque année par l’OMS en fonction des données virologiques et
épidémiologiques recueillies à travers le monde
v Prévient :
§ La grippe chez 70 à 90% des adultes
§ Réduction des pneumonies (39 à 68%)
§ Réduction des hospitalisations (28 à 65%)
§ Réduction de la mortalité (56 à 76%)
ð Vacciner à l’automne par voie sous-cutanée profonde

Recommandations de la vaccination: QE+++
v Personnes âgées de 65 ans et plus
v Les sujets à risque :
§ Affections broncho-pulmonaires chroniques
§ Cardiopathies congénitales mal tolérées, insuffisance cardiaque et
valvulopathies graves
§ Néphropathies chroniques graves, syndromes néphrotiques purs et primitifs
§ Drépanocytoses
§ DID ou DNID ne pouvant être équilibré
§ Déficits immunitaires cellulaires
v Professionnels en contact régulier et prolongé avec les sujets à risque


15
V. Leishmaniose viscérale
l.donovani, l. donovani infantum, l. arachibaldi: HARMOUCH

I. Introduction :
v Les leishmanioses sont des affections parasitaires dues à des protozoaires
appartenant au genre Leishmania
v Formes viscérales (LV), cutanées localisées (LCL), ou diffuses (LCD), ou
cutanéomuqueuses
v (LCM).
v Incidence : 2 millions de cas par an dont 500000 LV. Dans le monde, 350 millions de
personnes exposées.
II. Epidémiologie :
Les parasites sont transmis à l’homme et à divers mammifères par la piqûre d’un insecte
vecteur : le phlébotome. La piqûre infectante du phlébotome conduit à l’inoculation
intradermique du parasite (sous forme promastigote), puis il est rapidement phagocyté par
les macrophages (forme amastigote), et peut alors coloniser les cellules du système
réticulohistiocytaire (SRH) dans lesquelles il a la capacité de survivre et/ou de se multiplier.
La forme générale ou leishmaniose viscérale correspond à la dissémination du parasite
aux cellules du SRH des organes profonds.

ð Recrudescence :

LC 90% :
Algérie
Iran, Afghanistan
Pérou


ð Vecteur : le phlébotome
§ Insecte femelle hématophage
§ Larves terricoles
§ Pique le soir
§ Focalise les leishmanioses

III. Etude clinique :
L'incubation de la leishmaniose viscérale dure de 1 à 2 mois, parfois davantage.
La plupart des patients infectés sont asymptomatiques ou présentent des signes mineurs qui
disparaissent sans traitement.

La leishmaniose viscérale est une cause de fièvre prolongée. Les manifestations
cliniques de l'infection comprennent : fièvre, hépato-splénomégalie, pâleur, perte de poids,
lymphadénopathie.

Lorsque la maladie évolue, sont mises en évidence : une anémie, une cachexie et
une aggravation de l'hépato-splénomégalie; la peau devient sèche, squameuse, grisâtre.

ð Diagnostic différentiel:
Paludisme, salmonellose, lèpre, maladies hématologiques...
Aménagement agro-industriel
Irrigation
Guerres, migrations, famines
Urbanisations

LV 90% :
Inde, Népal
Brésil
Soudan



16
ð Formes viscérales:
§ Moelle osseuse
§ Rate
§ Foie
§ Peau
§ Toutes les cellules de SPM quel que soit l’organe
ð Signes biologiques:
§ Orientation:
o Pancytopénie, hypergammaglobulinémie.
§ Certitude:
o PS (ponction sternale) mise en évidence du parasite dans la MO
"Sérologie"
IV. Traitement:
Famille Molécule Spécialité Posologie
Dérivés pentavalents de
l’antimoine


Antimoniate de
meglumine

Stibogluconate
de sodium

GlucantimeÒ

PentostamÒ

20 mg d’antimoine
pentavalent/kg/j
pendant 20 jours IM
Polyènes

Amphotéric B

liposomale

FungizoneÒ

AmbisomeÒ

0.8 à 1mg/kg/j
pendant 21 jours IV
3 à 4mg/kg/j de J0 à
J4 + J10 IV
Hexadecylphosphocholine

Miltefosine
MiltexÒ
100 à 150 mg/j
pendant 28jours per
os

V. Prophylaxie:
v Collective : insecticides si vecteur endophile
v Individuelle : moustiquaires imprégnées, répulsifs
v Essais de vaccins

VI. Bilharzioses – Schistosomiases: ADNAOUI
Objectif:
ü Connaitre les signes cliniques de la bilharziose uro-génitale à la phase d'état.
A. Introduction:
Les bilharzioses = schistosomiases
Sont des affections parasitaires dues à des vers plats, les bilharzies ou schistosomes,
trématodes à sexes séparés, hématophages vivant dans le système circulatoire.
Cinq espèces sont pathogènes pour l'homme:
ð Schistosoma haematobium Bilharziose uro-génitale;
ð Schistosoma mansoni Bilharziose intestinale
ð Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi Bilharziose hépatosplénique
ð Schistosoma intercalatum Bilharziose rectale et génitale.





17
B. Cycle épidémiologique:

Réservoir du parasite
















Chez l'homme, la cercaire devient schostosomule qui migre passivement à partir de
la 48
ème
heure (cœur droit, poumons, capillaires pulmonaires, cœur gauche, circulation
générales, artère mésentérique)
Devenus adultes males ou femelles en 3 semaines dans les capillaires hépatiques, les
coupoles des schistosomes migrent à contre courant (veine porte et veines mésentérique)
avec tropisme différents selon l'espèce: plexus péri-vésicaux ou péri-rectaux.
Les femelles pondent dans la muqueuse.
C. Manifestations cliniques:
1. Phase de pénétration cercarienne:
Ou phase initiale, dure 10 jours, transcutanée des Furcocercaires, c'est la dermatite
des nageurs.
· 1 h après le bain : placards d’érythèmes
· 10 h : se transforment en lésions papulo-vsiculeuses
· Parties immergées du corps.
Hôte définitif
Schistosome Adultes
Excrétât
Urines
Selles
Œufs
Furcocercaires
Hôte intermédiaire
Mollusque
Miracidies
Contamination de
l'homme dans
l'eau
Eau Douce


18
2. Phase d'invasion:
2 à 10 semaines après la pénétration, contemporaine de la migration et des
transformations des schostosomule.
Elle correspond aux réactions de l'organisme mis en contact avec les substances
antigéniques des vers et se traduit par des phénomènes allergiques avec de la fièvre, des
sueurs et des céphalées. Il s'y associe des phénomènes urticariens, des arthralgies et
myalgies, des œdèmes fugaces, de la toux et de la dyspnée.
Manifestations qui font égarer le diagnostic mais la notion de bain infectant et
Hyperéosinophilie.
3. Phase d'état: QE
o Quelques mois après le bain infectant
o Ponte des œufs et leur migration
Signes s'expliquent par la ponte de nombreux œufs dans la paroi de la vessie et de
l'uretère, ou dans les organes génitaux.

Localisation la plus fréquente
ý Cliniquement: signes de cystite chronique (pollakiurie, dysurie, brulure à la miction),
hématurie quasi constante mais capricieuse récidivante et terminale.

ý ASP: peur montrer des calcifications vésicales qui dessinent le contour de la vessie
lui donne un aspect de vessie porcelaine.
ý Echographie vésicale: épaississement de la paroi et de la muqueuse irréguliers
(granulome bilharziomes)
ý Cystoscopie: révèle des lésions évocatrices en 3 stades:


19

Est fait de fines granulations brillantes, entourées d'un halo congestif, correspondant
chacune à un granulome bilharzien centré par un œuf ;

Nodules ulcérés, se détachant sur une muqueuse congestive, correspondant à des
granulomes bilharziens géants centrés par les œufs.

Est une formation arrondie, atteignant un centimètre de diamètre, sessile ou pédiculée,
rougeâtre, saignant facilement, siégeant surtout au niveau du bas-fond vésical.

ý
v Surinfection bactérienne : pyélonéphrite,
v La lithiase vésicale
v La petite vessie scléreuse pseudotuberculeuse;
v Cancérisation des polypes bilharziens, par l'irritation chronique de la muqueuse
et à la présence de substances carcinogènes dans les urines alcalines.


Latente, domine le pronostic
v retrouve l'urétéro-hydronéphrose et apprécie l'épaisseur du
parenchyme rénal.
v montre une atteinte bilatérale mais asymétrique. Sténose urétérales
monoliformes siègent surtout au niveau du tiers inférieur avec une urétro-
hydronéphrose.

v surinfection, périurétrite, lithiase urétérale.


L'hydronéphrose et la néphrite interstitielle par infection ascendante sont
fréquentes, conduisant à l'insuffisance rénale qui représente le terme évolutif des
bilharzioses à S. haematobium.


Elle se traduit par des écoulements riches en oeufs, parfois des fistules périnéales.
L'urétroscopie permet le diagnostic.


ý les épididymites avec fistulisation, évoquent la tuberculose.
ý Les spermatocystites: spermatorrhée, hémospermie

ý Au niveau du vagin ou du col:
ý Granulation plus ou moins volumineuses
ý Lésions ulcérées ou pseudotumorales
ý Endométrite
ý Annexite masse latéro-utérine, dure, indolore.
ý GEU
ð L'immunofluorescence indirecte: supérieurs à 1/200
ð La sérologie permet le diagnostic indirect de la plupart des bilharzioses des la
phase d'invasion



20
D. Traitement:
Le praziquantel
Comprimés sécables à 600 mg)
Actif sur les vers femelles des 5 bilharzioses
40 mg / kg en 1 ou 2 prises 1 seul jour
Contrôle des urines : 3 – 6 – 12 mois
La place de la chirurgie reste mal définie.

VII. Infection à VIH et SIDA: HARMOUCH
I. Introduction :

v Le SIDA ou syndrome d’immunodéficience acquise a été révélé en 1981 aux USA.
v Il est la conséquence grave de l’infection par le virus d’immunodéficience humaine
(VIH).
v Réalise actuellement une pandémie.
v Estimation actuelle : 50 millions de personnes infectées dans le monde.
II. Aspects virologiques, immunologiques et physiopathologiques :

v Appartient à la famille des rétrovirus :
· Oncovirus (HTLV) : tumeurs et leucémies
· Spumavirus : considérés comme non pathogènes
· Lentivirus :
o VIH 1 : Europe, Amérique, Asie, Afrique
o VIH 2 : Afrique de l’Ouest
v Rétrovirus :
· Se définissent par leur mode de réplication
· Etape de rétrotranscription!!! grâce à une enzyme : la transcriptase
Inverse
1. Propriétés structurales du VIH :
v Le gène gag code pour la synthèse des protéines de la capside et de core
(p23,p18,p24 pour VIH1).
v Le gène pol code pour les protéines de réplication : transcriptase inverse, intégrase
et protéase.
v Le gène env code pour les protéines d’enveloppe (gp41, gp120, gp160).
2. Cellules cibles du VIH :



21
Ce sont essentiellement les cellules portant à leur surface la molécule CD4,
récepteur de haute affinité pour la gp120 (glycoprotéine d’enveloppe du VIH) :
v
v Monocytes macrophages.
v Les cellules folliculaires dendritiques.
v Les cellules de Langerhans cutanées.
v Les cellules microgliales cérébrales
3. Cycle de réplication du VIH :

a. 1ère étape : absorption et pénétration
Absorption à la surface des cellules portant le récepteur CD4 (lymphocytes). Après
intervention d’autres co-récepteurs CXCR4 ou CCR5, le virus pénètre dans la cellule.
b. 2ème étape : synthèse d’ADN proviral
Grâce à la transcriptase inverse, puis intégration de l’ADN proviral au génome de la
cellule hôte grâce à l’endonucléose virale.
Les étapes suivantes conduisent à la formation de nouvelles particules virales
c. 3ème étape :
Transcription de l’ADN proviral en ARN génomique par l’ARN polymérase de la cellule hôte.
d. 4ème étape :
Synthèse des protéines virales.
e. 5ème étape :
Assemblage des protéines virales grâce à des protéases et encapsidation de l’ARN
conduisant à la formation de nouvelles particules virales infectieuses.

4. Physiopathologie, histoire naturelle :
v Dès la primo-infection, le virus se réplique activement dans l’organisme. On estime
la production de virus entre 1 et 10 milliards par jour.


22
v Le système immunitaire « hyperactivé »
par la présence du virus, compense
partiellement, par une production accrue
de lymphocytes CD4, la destruction
massive de ceux-ci par le virus.
v Il existe une activation des cellules CD8
cytotoxiques spécifiques du VIH qui
détruisent les cellules infectées mais
accentuent ainsi la déplétion en
lymphocytes T CD4.
v Le risque de dégradation immunitaire, et
donc de progression clinique, est lié au
niveau de réplication virale apprécié par
l’ARN VIH plasmatique (charge virale)
v Sans traitement antirétroviral, la diminution des lymphocytes CD4 sanguins est de
50cellules/mm3/an en moyenne conduisant à une maladie SIDA en 10 ans.
v La plupart des manifestations opportunistes dont la survenue caractérise le stade
SIDA surviennent lorsque les lymphocytes CD4 sont < 200/mm3.

La thérapeutique antirétrovirale, lorsqu’elle aboutit à la
réduction massive de la réplication virale, entraîne une
restauration quantitative et qualitative au moins partielle des
lymphocytes CD4
III. Epidémiologie :
v En décembre 2010 : 50 millions de personnes vivent avec l’infection à VIH/SIDA dans
le monde.
v Nombre estimé d’adultes et d’enfants nouvellement infectés dans le monde en
2010: 5millions
v L’expansion est massive en Afrique australe et en Asie du Sud-Est.
v Nombre de décès par SIDA chez l’adulte et l’enfant en 2010 : 3,1 millions
v Estimation d’environ 14000 nouveaux cas d’infection à VIH par jour en 2010 dans le
monde.
ð MAROC
v Au Maroc : 2500 cas de SIDA en décembre 2010
v Nombre estimé de séropositifs : 25000
v Transmission hétérosexuelle : 78%
v Transmission homosexuelle : 22%
v Sex ratio : 45% femmes, 55% hommes
IV. Transmission :
Les trois modes de transmission sont :
o La transmission sanguine.
o La transmission sexuelle.
o La transmission materno-foetale.
L’élément déterminant de la transmission est représenté par la quantité de virus
présente dans le milieu contaminant :
o Primo-infection
o Stade tardif de la maladie
1. Transmission sexuelle :
v C’est le mode de contamination le plus fréquent : 90%


23
v S’effectue lors de rapports hétérosexuels ou homosexuels avec une personne
contaminée.
v Le contact oro-génital pourrait être contaminant mais à un degré moindre.
v Facteurs augmentant le risque :
ý Pénétration anale.
ý ATCD de maladies sexuellement transmissibles.
v Un seul contact peut être suffisant.
2. Transmission par le sang et ses dérivés :
v Reconnue dès 1982 devant le constat de la maladie chez des hémophiles ou des
polytransfusés.
v Actuellement, l’ensemble des dons de sang est obligatoirement testé.
v Les facteurs anti-hémophiliques sont inactivés par des moyens chimiques (solvants,
détergents).
v Problème de la période de séroconversion muette avec un risque résiduel de
1/600000 unités de sang
v Un dépistage similaire est pratiqué dans les dons (d’organe et de sperme).
v Matériel d’injection contaminé par du sang (voie intraveineuse).
v Matériel non stérilisé.
v Le personnel soignant peut être soumis au risque de piqûres accidentelles, à un taux
< 0,5%.
3. Transmission materno-fœtale :
v A lieu essentiellement au cours de la période périnatale :
o Fin de la grossesse.
o Accouchement.
v En l’absence de prise en charge : 18 à 40 %
v L’association traitement antirétroviral et césarienne diminue ce risque à 1-2 %.
v Le risque de transmission par l’allaitement est établi Allaitement contre-indiqué.
V. Aspects cliniques : QE
1. Risque d’apparition des évènements cliniques selon le taux de CD4 :

De 500 à 200

Candidose orale
Tuberculose
Kaposi
Lymphome





2. Stade A :
v Infection à VIH asymptomatique.
v Primo-infection symptomatique.
v Lymphadénopathie généralisée persistante.


o Apparition des symptômes : 1 - 6 semaines
o Fréquence des symptômes : 50 - 70 %
o Tableau clinique :
ð Syndrome mononucléosique non spécifique
< 200

Pneumocystose
Herpès CM chronique
Cryptosporidiose
Cryptococcose
Candidose oesophage
Toxoplasmose
cérébrale
Lymphome
Cancer
< 50

MAC
CMV
Toutes pré-citées


24
Banal
Peut passer inaperçu
ð Syndrome général :
fièvre : 96 %
Arthralgies, myalgies : 54 %
ð Adénopathies disséminées : 74 %
ð Pharyngite érythémateuse : 70 %
ð Manifestations cutanées : rash 70 %
Exanthème tronculaire roséoliforme, urticarien ++
ð Manifestations digestives :
diarrhée aiguë, nausées, vomissements,HSM.
ð Manifestations neurologiques :
Céphalées: 32%
Encéphalite
Neuropathie périphérique
PRN de Guillain - Barré
ð Rarement
Ulcération aphteuse de la bouche ou oesophage
Candidose orale ou oesophagienne
Penser au VIH si contexte particulier !

i. Définition :

Présence d’au moins deux adénopathies extra-inguinales évoluant depuis plus de 6 mois
sans cause évidente locale ou générale les expliquant.

ii. Caractère :
v Mobiles
v Indolentes
v Symétriques
v Diamètre 1-2 cm

iii. Localisation :
v cervicale antérieure ou postérieure
v rétro-occipitale
v sous-mandibulaire
v axillaire

iv. Exceptionnellement :
v médiastin
v mésentérique
v rétropéritoine

3. Stade B :
v Fièvre 38,5°c ou diarrhée supérieur à 1mois.
v purpura thrombocytopénique idiopathique.
v salpingite
v neuropathie périphérique.
v leucoplasie chevelue de la langue.
v Angiomatose bacillaire.
v Candidose oro-pharyngée.


25
v Candidose vaginale persistante ou qui répond mal au traitement.
v Dysplasie du col
v Zona recurrent

4. Stade C :
Syndrome cachectique du VIH
Infections opportunistes
Encéphalopathie VIH
Néoplasies
v Candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire
v Candidose de l’oesophage
v Cancer invasif du col
v Cryptococcose extrapulmonaire.
v Infection herpétique
v Isosporidiose
v Histoplasmose
v Maladie de Kaposi
v Lymphome de Burkitt
v Lymphome immunoblastique
v Lymphome cérébral primitif
v Infection à Mycobactérium avium ou kansasii
v Pneumocystose pulmonaire
v Pneumopathie bactérienne récurrente
v Leucoencéphalopathie multifocale progressive
v Septicémie à salmonelle non typhi récurrente
v Toxoplasmose cérébrale

Cette classification est hiérarchique c’est-à-dire qu’un sujet classé dans la catégorie
B ou C ne peut pas passer dans la catégorie A même lorsque les signes cliniques ont
disparu.

VI. Diagnostic biologique :
1. Tests diagnostiques sérologiques :
Après consentement éclairé du patient!!!
ð Diagnostic sérologique de l'infection à VIH: présence d'Ac anti-VIH dans deux
prélèvements successifs dépistés par ELISA confirmé par Western Blot.

2. Quantification du virus :
ð
= charge virale plasmatique
réalisée par biologie moléculaire : PCR
S’exprime en copies/ml ou en en log 10
Une variation est significative à partir de 0,5 log
ð
Ne doit plus servir à la quantification du virus.
Intérêt uniquement pour le diagnostic de primo-infection à VIH.







26
3. Suivi biologique :
Corrélations immuno-cliniques
CD4 Catégorie A Catégorie B Catégorie C
> 500 A1 B1 C1
200-499 A2 B2 C2
< 200 A3 B3 C3

4. Tests de résistance :
Leur intérêt potentiel est d’aider aux choix thérapeutiques, en particulier en cas d’échec
thérapeutique. Sont au nombre de 2 :
v Tests génotypiques +++
v Tests phénotypiques : relèvent de laboratoires spécialisés et ne sont pas utilisés.

5. Dosage des antirétroviraux :
v Inobservance
v Interactions médicamenteuses
v Sous ou surdosage

VII. Traitement :

v Réduction de la charge virale le plus bas possible, aussi longtemps que possible.
v Restaurer l’immunité
o Augmentation du taux de CD4
o Corrélée au degré d’inhibition de la charge virale
v Eviter la sélection de mutants résistants
Le choix actuel est de se porter sur le traitement le plus puissant possible


Il est indispensable de s’assurer :
v De la certitude du diagnostic
v De la capacité d’observance
v De l’existence d’un réseau social structuré pour le soutien psychologique du patient
v De la possibilité d’une surveillance biologique du traitement


v Les malades symptomatiques ayant une affection classant au stade SIDA.
v Les malades paucisymptomatiques ayant moins de 350 CD4 par mm3.
v Les malades asymptomatiques ayant moins de 200 CD4 par mm3.


TRITHERAPIE
v 2 INRT + 1 IP
v 2 INRT + 1 INNRT
v 3 INRT : actuellement NON
INRT = inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse.
INNRT = inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.
IP = inhibiteurs de la protéase.

VIII. Evolution – Pronostic
ð
Temps médian de séroconversion et survenue du SIDA : 8 - 13 ans.


27
o SIDA ð Décès : 9 mois - 2 ans.
ð
Espérance de vie rejoint celle de la population générale.

IX. Prévention : QE
v Le dépistage dans un centre de diagnostic anonyme et gratuit est un élément
fondamental
v La prévention de la transmission sexuelle est basée sur l’utilisation de préservatifs
ou l’abstinence
v La prévention chez le toxicomane intraveineux est basée sur le sevrage avec ou sans
substitution et l’accès aux seringues à usage unique
v La prévention de la transmission sanguine:
o Dépistage des dons de sang et d’organe
o Promotion du matériel à usage unique
o Mise en place de mesures de précautions universelles vis-à-vis du risque
d’accident d’exposition au sang.

ð
ü Bactrim : 1cp/j si CD4 < 200/mm3:
o Pneumocystose
o Toxoplasmose
ü Azadose : 1200 mg/semaine si CD4 < 50/mm3
o Mycobactéries atypiques
ð
Toutes les vaccinations peuvent être réalisées chez un patient VIH + sauf le BCG!!!

VIII. Le Paludisme: ADNAOUI
Objectif:
ü Décrire les manifestations cliniques de l'accès palustre et ceux du neuropaludisme.
ü Exposer les moyens thérapeutiques
ü Connaitre les règles de la chimio-prophylaxie du paludisme en fonction des zones
OMS.

I. Généralités:

PALUDISME ou MALARIA

PALUS MARAIS

II. Epidémiologie:

ý 2-3 milliards d’individus sont exposés
Et chaque année :
ý 300-500 millions sont malades
ý 1,5 - 2,5 millions décèdent !!!
ý 90% des décès = Afrique tropicale et subtropicale


i. La chaine épidémiologique à trois facteurs:


28
ð L’agent pathogène : 4 espèces plasmodiales (P.vivax, P.falciparum, P.malariae,
P.ovale.)
ð Le réservoir : L’homme.
ð Le vecteur : Anophèle femelle.

ii. La répartition géographique: 3 zones selon la résistance à la NIVAKIV
ð Zone I, II, III.

III. Physiopathologies: Accès Palustre Simple. ( ANA )

v Eclatement synchrone des rosaces :
· PIGMENT MALARIQUE= fièvre
· Thrombopénie précoce : immunologique
v Destruction des hématies :
· Hémolyse anémie
· Phagocytose splénomégalie
· Bilirubinémie Sub-ictère
v Réponse immunologique cellulaire et humorale
· Anticorps témoins de l’impaludation



IV. Les aspects cliniques:
A. Incubation et invasion:
o Incubation: 7 à 21j
o Fièvre: continue ou irrégulière, rémittente parfois jamais périodique, pouls en
rapport.
o Céphalées, myalgies, arthralgies.
o Troubles digestifs: douleurs abdominales, anorexie, nausées, +/- vomissements, +/-
diarrhées.
o Splénomégalie absente au début, +/- hépatomégalie (enfant)
o Sub-ictère conjonctivale parfois.

aire


29


B. L'accès palustre simple intermittent: QE
Ces accès périodiques correspondent aux reviviscences schizogoniques et réalisent dans
les cas typiques les tableaux de fièvre tierce ou quarte.
ð Description clinique: l'accès se déroule en 3 stades.
Sensation de froid
Frissons intenses
Ascension thermique

Chaleur intense
Température entre 39 et 41°
Faciès congestif
Pas de frissons

Baisse brutale de la fièvre
Sueurs profuses

Suivies : polyurie, sensation de bien être
L’examen clinique est pauvre et trouve parfois une hépato-splénomégalie. Entre les
accès le patient est asymptomatique.

C. L'accès pernicieux: Neuropaludisme. QE

Encéphalopathie aigue fébrile.
Urgence médicale +++ car non traitée elle entraine le décès en quelques heures à
quelques jours.
Il peut survenir jusqu’à 2 mois après un retour d’une zone d’endémie.
v Manifestations majeurs: Fièvre et
ü Coma avec score de Glasgow 9 (neuropaludisme)
ü Convulsion généralisées répétées (
ü Anémie grave (Hémoglobine 5g/dl)
ü Insuffisance rénale aigue oligo-anurique.
ü Détresse respiratoire aigue (œdème pulmonaire lésionnel)
ü Etat de choc.


30
ü Syndrome hémorragique.
ü Hémoglobines.
ü Hypoglycémie.
ü Acidose sanguine.

v Manifestations "Mineurs" (mais indicatives…)
ü Coma vigile ou prostration
ü Ictère (clinique ou bilirubine totale > 50umol/l)
ü Fièvre > 40°c
ü Parasitémie élevée (>5% d'hématies parasités)

Urgence diagnostic et thérapeutique : Létalité élevée (10 à 25%)

D. Formes cliniques. ANA
v Paludisme viscéral évolutif
v Paludisme de l'enfant
v Paludisme de la femme enceinte
v Paludisme des aéroports
v Paludisme post-transfusionnel

V. Diagnostic positif (frottis ou goutte épaisse)

VI. Traitement:
A. Les principaux médicaments: QE

Traitements curatifs Traitements prophylactique
Quinine
Chloroquine (Nivaquine ®)
Amodiaquine (Flavoquine ®)
Méfloquine (Lariam ®)
Halofantrine (Halfam ®)
Sulfadoxine + pyriméthamine (fansidart®)
Cyclines (hors AMM)
Alovaquone-Proguanil (Malarone ®)
Artéméther-luméfamtrine (Riamet ®)
Artésumate (Arsamax ®)
Arthéméther (Paluther ®)
Chloroquine
Proguanil (Paludrine ®)
Chloroquine + proguanil (Savarine ®)
Méfloquine
Doxycycline (Doxypalu ®)

B. Traitement prophylactique:
ð Chimio-prophylactique:
v Zone I:
Chloroquine (Nivaquine) 100 mg/j
Débutée la veille et arrêtée 8 semaines après le retour
v Zone II :
Chloroquine 100 mg/j + proguanil 200mg/j
= SAVARINE 1 cp/j
Débutée la veille et arrêtée 8 semaines après le retour
v Zone III :
Séjour < 3mois: Méfloquine (LARIAM) 250mg/ semaine
Débutée 10 jours avant et arrêtés 4 semaines après retour
Si enfant <15kg - grossesse : Savarine


31
Séjour > 3mois : Savarine
ð Mesures adjuvants:
v Moustiquaires
v Habillements – Répulsifs
v Aérosols d`insecticides

QE:

















IX. Les infections urinaires: AOUNI

I. Introduction- définition :

Situation fréquente
v Cause n°1 de Sepsis à gram négatif.
v Cause n°1 d'infection nosocomiale
IU : présence de germes dans les urines normalement stériles
On distingue :
v IU basse : bas appareil (vessie) : cystite ; généralement bénigne
v IU haute : haut appareil (rein) pronostic péjoratif, traitement plus lourd
On parle plutôt de :
v IU simple : limité a l’urothelium
v IU compliquée : avec infection parenchymateuse

Anomalies organiques ou fonctionnelles
v Résidus, reflux…
v Corps étranger (calculs, sondes…)
v Tumeurs, chirurgie, endoscopie …
Certains terrains:
v Homme, enfant, sujet âgé, grossesse, diabète, immunodépression …

II. Epidémiologie :

2eme site infectieux après l’arbre respiratoire
Femme > homme


32
Homme 50 ans (prostate)
Femme augmente avec l’âge : 2 pic
ð Début de l’activité sexuelle
ð Post ménopause
Enfant: fréquence des malformations surtout garçon

1. Facteurs favorisants :
· Activité sexuelle
· Distance anus urètre (femme)
· Modification flore vaginale :
ð Antibiotiques
ð Spermicide
ð Ménopause
· Anomalie arbre urinaire
· Diabète ; grossesse ; sondage

2. Agent causal :
· IU communautaires
· E.coli 60 à 80 %
· Proteus 5 à 10 %
· Staph saprophyticus 5%
· Klebsiella serratia entérocoque

III. Physiopathologie :

IU secondaire : mécanisme facile souvent obstacle à l’écoulement libre des urines
(reflux, Syndrome de jonction)
IU idiopathiques mécanisme complexe : Souvent ascendante
ð Urètre ð vessie ð +/- rein, prostate : BGN ; E.coli
ð Voie hématogène rare : staph, candida

IV. Aspects cliniques :

i. Premiers signes cliniques :
v Signes urinaires : cystite
Pollakiurie, brûlure mictionnelle, urines troubles, hématuries rare, si dysurie ð obstacle
v Signes infectieux : atteinte parenchyme
Fièvre, frissons +/-, fièvre canalaire

ii. Formes topographiques :

A. Cystite aigue simple :
· Femme jeune
· Uropathie=0
· Contexte particulier =0
· Signes urinaires isolés
· Pas de fièvre, pas de douleur lombaire
· Début brusque
· Pronostic bon, parfois simple diurèse
· Risque de pyélonéphrite minime



33
B. Cystite récidivante :
· 4 épisodes par an où dernier épisode remonte à une période < 3 mois
· Facteurs favorisants :
Germes périnéaux
Relations sexuelles
Boissons insuffisantes
Mictions rares
Constipation
· Symptomatologie : cystite banale

C. Cystite compliquée :
· Signes de cystite
· Dysurie si Uropathie
· Pronostic : risque de récidive surtout si cause de complication.
· Souvent l'obstacle ne peut pas érradiqué.

D. Pyélonéphrite aigue simple :
· Femme jeune < 60 ans
· Uropathie, contexte particulier =0
· Signes de cystite souvent inauguraux parfois discrets, peuvent manquer
· Fièvre frisson
· Douleurs fosses lombaires unilatérale, irradiation descendante, spontané ou par
palpation
· Trouble digestive, vomissements ++++ ballonnement
· Attention formes bâtardes

E. Pyélonéphrite aigue compliquée :
· Facteurs de complication : sujet âgé, diabète, ID
· Risque de suppuration
· Risque de sepsis
· Intérêt de drainage

iii. Formes selon terrain :

v
· IU symptomatique ð malformation?
Reflux
Syndrome de jonction (dépistage néonatale par écho)
· D’où dépistage des le 1
er
épisode
· Tableau cliniques variables
· Fréquence des tableaux bâtards: NNé

v
· Fréquence: 5%
· Morbidité
ð Menace d'accouchement: 15%
ð 20-40% des BA ð Pyélonéphrite.
· 2/3 des pyélonéphrites, 1/3 de cystites précédées de BA.
· Prématurité, petit poids à la naissance.


34
v
ð
· Fréquence: 1- 2%
· Antécédant de BA: 60%
· Rechute: 10 à 18%.
ð
· Bandelette
· ECBU fin du 1
er
trimestre
ð

v
· Toute IU de l’homme est compliquée
· Même si tableau banal de cystite doit faire rechercher une prostatite
· Tableau de PN aigue peut être associé à une prostatite pauci symptomatique

v
· 5 à 15 % des femmes ; 5 % des hommes.
· Facteurs favorisants multiples
o Troubles hormonaux
o Pathologie prostatique
o Diabète
o Alitement
o Sondage
· Tableau souvent atypique

V. Diagnostic :

A. Examen cytobactériologique des urines (ECBU) :
· Argument de certitude
· Isole le germe /ATB
· Avant tous TRT antibiotique
· 1ère miction matinale, au milieu du jet
· Technique rigoureuse évite souillure
· Transport rapide à 4 °C

B. Examen direct :
· Recherche les germes (bactériurie)
· Coloration gram
· Culture identification/numération germes
· Analyse cytologique : leucocytes +/- altérées
Hématurie
Cylindres

Ø Résultat
· Seuil de leucocyturie ðinfection > 1000/ml
· Seuil de la bactériurie a changé
ü >10
5
unités formant colonie (UFC/ml)
= Indice de Kass


35
ü >10
3
UFC/ml pour cystite aigue à E.coli
ü >10
5
UFC/ml pour cystite aigue autre germe
ü >10
4
UFC /ml Pyélonéphrite, prostatite

C. Autres examens :
· Hémoculture si Sepsis
· VS, CRP en cas d’IU compliquée
· Bandelette urinaire ðvaleur d’orientation
§ Leucocyturie ð réaction à l’infection
§ Nitrite ð présence de bactéries
· Imagerie
o 1ere intention 2 examens si IU haute :
ý ASP (lithiase ?....)
ý Echographie, recherche
§ Obstacle : signe direct ou indirect
§ Suppuration intra rénale ou périnéale
· Autres
o TDM UROSCAN si anomalies à l’écho
o UIV à distance
o Cystographie, cystoscopie

VI. Traitement :


v Pas d'ECBU sauf si bandelette urinaire douteuse, échec TRT, rechute
v Imagerie inutile
v Antibiothérapie durée courte ou dose unique
v Molécule à élimination urinaire :
ð Cotrimoxazol (bactrim*)
ð Ofloxacine 400mg : dose unique (DU)
ð Ciprofloxacine 500mg DU


v Eliminer une anomalie urologique
v Mesures d’hygiène
· Miction poste coïtale
· Diurèse abondante
· Miction non retenue
· Régulation du transit
v Récidive peu fréquente
· TRT cas par cas
· TRT plus long 5 à 10 j
v Récidives fréquentes
· Antibiotique au long cours
· Cotrimoxazol
· Nitofurantoine


v ECBU : obligatoire + hospitalisation, hémoculture
v ASP, échographie


36
v ATB bactéricide à concentration rénale +++
v TRT probabiliste des prélévements.
v TRT de relais guidée par l’ATBgramme
v Durée de TRT 10 à 20 jours
v Levé de l’obstacle (sondage, chirurgie)

·
o Céphalosporine 3G injectable Cefotaxime (claforan*) 1g 3f/j
Ceftriaxone (rocephine) 1 à 2 g /j
o Ou fluroquinolones
Ciprofloxacine 500 à 750mg 2f/j Per os.
200 mg 2 à 3 f/j IV
Ofloxacine 200mg 2 à 3 f/j Per os ou IV.

·
o Gentamycine 3 mg /kg/j
o Tobramycine 3mg /kg/j


Ø
Avant TRT.
4 à 6 semaines après la fin du TRT.
Ø
Durée > 3semaines
Quinolones ou C3G ou cotrimoxazole.
+/- Aminoside

X. Bactériémies et choc septique: HARMOUCH

I. Introduction :

Type de description : Bactériémies à BGN (bacilles à gram négatif)
Regroupent les infections dues à :
o Entérobactéries
o Pseudomonas
o Acinetobacter
o Salmonella
o Shigella
o Brucella
o Bacilles à gram négatifs anaérobies

Ces infections sont caractérisées par :
ð La gravité du pronostic liée au risque de choc septique et de défaillance
multiviscérale
ð Aux résistances croissantes des bactéries aux ABT
ð Le terrain sous-jacent
ð Le taux de mortalité élevé : entre 10 et 20 %
Une des plus grandes urgences en Infectiologie!!




37
II. Définitions :

v Infection :
Microorganismes dans tissus normalement stériles
v Bactériémie :
Bactéries viables dans le sang
v SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) Au moins 2 :
o Température > 38°C ou < 36°C
o Rythme cardiaque > 90 battement/mn
o Rythme respiratoire > 20/mn ou Paco2<32mmHg
o Leucocytes > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou formes immatures > 10 %
v Sepsis :
SIRS + infection documentée bactériologiquement ou évidente (pus dans le ventre)
v Sepsis sévère :
Sepsis + au moins 1 parmi signes d'hypoperfusion ou dysfonction d’organe :
o Marbrures
o Temps de recoloration capillaire > ou = 3 sec
o Diurèse < 0,5 ml/kg pendant au moins 1 heure ou recours à EER
o Lactates > 2 mmol/l
o Altération aiguë de l’état de conscience ou EEG anormal
o Plaquettes < 100000 ou CIVD
o ARDS
o Dysfonction cardiaque
v Choc septique :
Sepsis sévère + 1 parmi :
o PAS < 60 mmHg (<80 mmHg si HTA) après 20 à 30 ml/kg colloïdes ou 40 à 60
ml/kg cristalloïdes
o Besoin de dopamine > 5 mcg/kg/mn ou adrénaline ou noradrénaline
<0,25mcg/kg/mn pour maintenir PAS > 60 mmHg (>80)
v Choc septique réfractaire :
Dopamine > 15 mcg/kg/mn ou 0,25 mcg/kg/mnpour maintenir PAS > 60 mmHg (>80)

III. Physiopathologie :

A. Germe:
Ce sont essentiellement :
i. Les entérobactéries :
Ce sont des BGN qui fermentent le glucose et font partie de la flore digestive. Toutes les
espèces d’entérobactéries sont susceptibles de provoquer un sepsis :
ý Escherichia coli, le plus souvent en cause
ý Klebsiella
ý Enterobacter, serratia
ý Proteus, dominé par P. mirabilis
ii. BGN aérobies stricts : ils comprennent :
ý Les Pseudomonadaceae (dont Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyacyanique)
ý Les Alcaligenes, les Moraxella, les Acinetobacter

B. Portes d’entrée :

Elles sont nombreuses et doivent être Systématiquement recherchées
v Les voies urinaires+++(cystoscopie, sondage,chirurgie)


38
v Le tube digestif (RCH, sigmoïdite, cancer)
v Les voies biliaires
v Les voies cutanées
v Les voies gynécologiques moins fréquentes
v Les voies respiratoires
v A l’inverse, les portes d’entrée parentérales prennent une importance croissante en
milieu hospitalier (cathétérismes)
v Dans un bon nombre de cas, aucune porte d’entrée n’est retrouvée

C. Circonstances favorisantes :
i. Pathologies immunosuppressives :
o Diabète
o Néoplasies
o Infection par le VIH
ii. Traitements immunosuppresseurs
iii. Antibiothérapie à large spectre :
Modifie l’équilibre physiologique de la flore endogène et favorise l’apparition de
mutants résistants

IV. Clinique

A. Signes de Sepsis :
v Fièvre oscillante avec frissons
v Splénomégalie
v Hypothermie
v Autres :
ð Hyperventilation
ð Troubles psychiques : agitation
Le Sepsis se traduit par un SIRS
Signes de gravité
ð Hyperthermie
ð Ictère
ð Choc endotoxinique

B. Signes de localisation :
Ils doivent être systématiquement recherchés devant toute bactériémie à BGN et
traduisent soit la porte d’entrée, soit la conséquence de l’infection


· À la porte d’entrée biliaire de l’infection.
· Au terrain : cirrhose.
· Aux conséquences hépatiques du choc endotoxinique.


· Sont à l’origine des bactériémies chez les malades ventilés ou immunodéprimés
(VIH)
· Peuvent traduire une localisation secondaire suite à une embolie septique
secondaire à une phlébite
· Peuvent évoluer vers l’abcédation accompagnée ou non d’un épanchement pleural




39
· Sont évocatrices de la porte d’entrée si surviennent :
ð Sur ATCD de lithiase des voies urinaires
ð Sur ATCD d’adénome prostatique
ð Sur ATCD de néoplasie
· Se manifestent sur le mode d’une :
ð Pyélonéphrite
ð Prostatite
ð Épididymite
· Les conséquences rénales des bactériémies sont dominées par :
ð L’insuffisance rénale fonctionnelle
ð L’insuffisance rénale organique anurique ou à diurèse conservée.


Sont caractérisées par l’echtyma gangrenosum
ð Nodules cutanés
ð Évoluant vers l’ulcération
ð Siégeant au niveau du tronc et de la racine des membres


· Peuvent être secondaires
ð À une intervention neurochirurgicale
ð À un traumatisme
· Peuvent traduire une dissémination hématogène
· Doivent être recherchées dans les étiologies des troubles neurologiques


· Sont les conséquences des septicémies à E. Coli
· Siègent volontiers au niveau:
ð Du rachis
ð Des grosses articulations


· Sur valves saines
· Sur valves pathologiques

C. Choc septique:
v Complication fréquente observée dans 40 à 50 % des cas des bactériémies dues
à des BGN.
v Se caractérise par l’incapacité de l’appareil circulatoire à satisfaire les besoins
tissulaires en oxygène
v Résulte de profondes altérations de la microcirculation
v Se caractérise par ses atteintes sur les systèmes :
o Cardiovasculaire
o Respiratoire
o Rénal
o Hépatique
o Digestif
o Cérébral
1. Atteinte cardio-vasculaire :
L’atteinte des fonctions ventriculaires gauches couplée à une atteinte ventriculaire
droite traduit des troubles de la contraction cardiaque


40
ü Phase hyperkinétique :
· Extrémités chaudes
· Pouls bondissant
· Chute de tension artérielle
ü État de bas débit cardiaque :
· Extrémités froides
· Marbrures
· Cyanose
2. Signes respiratoires :
v Dyspnée à type de polypnée
v Œdème lésionnel fréquent
v Syndrome de détresse respiratoire : 40 à 60 %
3. Atteinte rénale :
Oligurie (diurèse < 25ml/h) témoin de la vasoconstriction artérielle rénale
4. La surveillance porte sur :
v L’état cutané
v La diurèse
v Le rythme respiratoire
v La tension artérielle
v Le chiffre de la pression veineuse centrale

V. Biologie :


v Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
v Parfois leucopénie
v Thrombopénie


v Thrombopénie
v CIVD :
o Fibrinogène diminué
o Facteurs II et VIII diminués
o Apparition des produits de dégradation de la fibrine


v Alcalose initiale
v Remplacée par une acidose métabolique avec élévation des lactates sanguins
v Hyperazotémie
v Cholestase
v Élévation des transaminases
v Élévation de la LDH
v Élévation des CPK
v Hyperamylasémie

VI. Traitement :
Le traitement des bactériémies à BGN Est une urgence !!!
ð Prend en compte 3 impératifs :
1. Instaurer une antibiothérapie précoce et adaptée
2. Éradiquer la porte d’entrée
3. Maintenir l’état hémodynamique


41

A. Traitement antibiotique :
Le choix repose entre :
ð Béta-lactamines : Amoxicilline, éventuellement associées à un inhibiteur de béta-
lactamase.
ð Aminosides
ð Fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine)
ð Fosfomycine

v Infections en dehors du milieu hospitalier :
· Céphalosporine de 3ème génération
· Ou fluoroquinolones
· Et aminosides
v Infections acquises à l’hôpital :
· béta-lactamine à large spectre
· Et amikacine

v Posologie adaptée à la fonction rénale du sujet
v Durée : 3 à 4 semaines
v Dosage des aminosides dans le sérum

B. Traitement de la porte d’entrée :
Il est fondamental et exige parfois une collaboration médico-
chirurgicale
· Ablation d’une sonde vésicale
· Ablation d’un cathéter veineux
· Enquête radiologique digestive ou urinaire
· Septicémie post-opératoire

C. Traitement du choc endotoxinique :
v Antibiothérapie
v Traitement de la porte d’entrée
v Traitement symptomatique :
ð Remplissage vasculaire
ð Médicaments tonicardiaques et vasoactifs
v Lutte contre l’anoxie :
ð Oxygénothérapie
ð Ventilation assistée
v Correction de l’acidose : bicarbonates en perfusion
v Traitement de l’insuffisance rénale aiguë :
ð Furosémide à forte dose par voie parentérale
ð Épuration extra-rénale

VII. Pronostic :
Dépend de 3 facteurs essentiels :


42
v La mise en évidence du foyer initial et la possibilité de le traiter
v La survenue d’un choc septique
v La sensibilité de la bactérie aux antibiotiques
v 60 % quand porte d’entrée inaccessible
v 10 à 15 % si porte d’entrée accessible

XI. Particularités de l’infection chez le sujet âgé: AOUNI

v Vieillissement de la population: phénomène mondial
v Maroc: 7 % > 65 ans
v En 2050 : 80 % > 60 ans Pays en développement
v Explication : gain de l’espérance de vie

I. Caractéristiques générales des personnes âgées :

v Vieillissement = processus hétérogène
v Déclin progressif des fonctions de l’organisme :
o Concerne chaque organe : coeur, reins, cerveau foie, poumons…
o Explique les difficultés d’adaptation des personnes âgées au stress
o Déclin fonctionnel responsable des modifications pharmacocinétiques
v Fréquence de la polypathologie :
o 3 à 5 maladies / personne de plus de 70 ans
v Polymédication :
o 4 à 6 médicaments / personne en ville
o 6 à 8 en institution

Risque important d’interactions médicamenteuses et d’accidents iatrogènes
v Dénutrition :
o Souvent liée à la polypathologie
o 3 à 5 % des personnes à domicile
o 20 à 60 % des personnes en institution
v Intrication du médical et du social :
o Perte d’autonomie
o Dépendance

Lors d’une pathologie infectieuse

Rupture de l’équilibre
II. Epidémiologie :
v Les infections sont fréquentes et graves en gériatrie
v Dans les séries autopsiques en institution :
o Pneumopathie = cause immédiate de décès dans 30 % des cas
v Prévalence des infections en gériatrie : 16 %
v 3ème cause de mortalité après :
o Les cancers
o Les maladies cardio-vasculaires
III. Physiopathologie :
Les moyens de défense contre l’infection sont diminués chez le sujet âgé en particulier
s’il est polypathologique


43
v Fragilisation du revêtement cutané ou muqueux :
o Bronchique
o Digestif
o Urinaire…
ð Facilitation de la pénétration des germes
v Les fonctions phagocytaires ou bactéricides :
o Lysozyme
o Complément
o Polynucléaires
ð Sont rarement atteintes

Ø Dysfonctionnement du système immunitaire

v Immunité humorale :
o Diminution de la réponse anticorps, en particulier d’une primo-immunisation
o L’augmentation habituelle des IgG et des IgA est de signification discutée

v Immunité cellulaire :
o Diminution des réponses prolifératives
o Perturbation de la sécrétion de différentes cytokines
o Lymphopénie possible au cours des infections bactériennes, de mauvais
pronostic si < 500

Ø Différents types d’infections

v Infections communautaires « sensibilité normale aux antibiotiques »
v Surinfection (terrain fragilisé, polypathologie) souvent nosocomiale (hôpital,
institution)
v Infections associées ou répétées
v Réactivation d’une infection latente: tuberculose, zona (varicelle), herpès

Ø Les infections les plus fréquentes sont :

§ Infections pulmonaires : 25 à 52 %
§ Infections urinaires : 17 à 47 %

A. Les infections pulmonaires:

v 1ère cause de mortalité d’origine infectieuse chez les personnes âgées
v Les germes les plus fréquents :
o Pneumocoque
o Haemophilus
o Bacilles gram négatifs
o Staphylocoque doré (surinfection post-virale)
o Anaérobies (pneumopathie de déglutition)
v 2 facteurs de risque sont importants :
o L’existence d’une bronchopathie chronique obstructive
o Grande fréquence des épisodes grippaux
ð Vaccination anti-grippale
ð Vaccination anti-pneumococcique



44
B. Infections urinaires :

v 20 à 50 % des femmes âgées de plus de 80 ans
v 5 à 20 % des hommes et, tous les malades porteurs d’une sonde urinaire depuis plus
de 8 jours, ont une bactériurie asymptomatique
ð Il ne faut surtout pas traiter ces patients
v Résistance de l’E. Coli à l’amoxicilline et à l’association amoxicilline-acide
Clavulanique
ð A ne pas utiliser en première intention chez le sujet âgé
v Pas d’indication du traitement « minute » en gériatrie

IV. Aspects Cliniques :

v Identiques à ceux du sujet jeune
ð Situation la moins fréquente
v Fébricule en absence de fièvre
ð Même en cas d’infection grave
v Symptomatologie « absente » mais :
§ Un examen attentif répété peut retrouver quelques signes passés inaperçus en
raison de difficultés de communication :
ü Aphasie
ü Démence
ü Confusion…
v Aspects cliniques trompeurs : QE
o Altération de l’état général, anorexie, asthénie, récentes et inexpliquées
o Déshydratation
o Confusion mentale, troubles de la vigilance
o Troubles de la marche, chutes répétées
o Décompensation cardio-vasculaire secondaire
o Incontinence urinaire

Aspects cliniques inhabituels

Retards diagnostiques

Accentuation de la gravité de l’infection

Toute modification de l’état clinique du sujet âgé doit faire suspecter une infection!!!!

v Complications De L’infection :
o
§ Favorise les thromboses et les chutes
§ Toute natrémie > 145mEq/l signifie pratiquement en gériatrie une
déshydratation globale
o
§ Liées à la déshydratation et l’alitement
§ Se compliquent d’embolie pulmonaire
§ Une des causes les plus fréquentes de décès
§ Prévention par anticoagulants!!!
o
§ Leur prévention = préoccupation constante
§ Facteurs de surinfections graves


45
o
§ Du fait de l’hypercatabolisme protéique
§ Responsable d’une fonte musculaire
§ Entrave la reprise de l’activité physique
o
§ Secondaires à l’hypotension orthostatique favorisée par l’infection, la
déshydratation, l’alitement...

V. Difficultés Thérapeutiques :

A. Mesures générales :
v Compléments nutritifs (régime hypercalorique hyperprotidique)
v Héparines de bas poids moléculaire
v Hydratation : orale, S/C ou IV
v Soins de nursing
v Matelas anti-escarres
v Kinésithérapie...

B. Adaptations posologiques :

Seulement 30 % des personnes âgées ont une fonction rénale normale

Adapter les posologies selon la fonction rénale

Toujours calculer la clairance de la créatinine

[40 - âge (ans)] X poids (kg)

0,814 X créatininémie (umol/l)
X8.85
mg/l umol/l
X 0.113
Principaux antibiotiques nécessitant une adaptation de la posologie :
§ Quinolones
§ Aminosides
§ Glycopeptides
Pour les béta-lactamines :
§ La réduction des posologies n’est habituellement pas nécessaire

C. Risque d’interactions médicamenteuses:
v Avec les anticoagulants surtout
v Risque de surdosage
v Augmentation de l’INR :
§ Infection
§ Antibiotiques

D. Effets secondaires :
v Les mêmes que chez l’adulte jeune
v Grande fréquence des diarrhées :
§ Porteurs de clostridium difficile : 8 %


46
§ Plus grande fréquence des colites pseudo-membraneuses

E. Surveiller la prescription :
v Des infections répétées ou persistantes peuvent être parfois mises sur le compte
d’une mauvaise compliance.
v La voie parentérale est donc plus sûre, au moins en début de traitement.

F. Attitude pratique: QE!!!
v Bêtalactamines:
§ Pas de réduction de la posologie tant que la fonction rénale est > 30 ml/mn
v Aminosides:
§ Réduire les doses ou augmenter l'intervalle après 65 ans et si clairance de la
créatinine <50 ml/mn
v Macrolides:
§ Erythromycine contre indiqué chez le sujet âgé
§ Josamycine, roxythromycine, clarithromycine.
ð Peu d'effets toxiques et d'interaction
ð Théophylline, digoxine, antivitamines K, carbamazypine doivent être monitorés en
cas d'association.
v Fluoroquinolone:
§ Réduire les posologies si clairance de la créatinine< 50 ml/mn
v Glycopeptides:
§ Réduire les posologies si clairance de la créatinine< 50 ml/mn

VI. Prévention :
La prévention est une dimension importante de la médecine des personnes âgées
v Elle est souvent négligée à tord
v Elle s’est montrée efficace dans plusieurs domaines:
§ Cardio-vasculaire
§ Chutes
§ Fracture
Prévention des maladies infectieuses
Enjeu Majeur
v Trois Problèmes posés
§ Premières campagnes de vaccination 1940 ð Majorité des personnes âgées n’a
jamais été vaccinée
§ Rappels
§ Pas de programme vaccinal obligatoire

ý Quelles vaccinations chez les personnes âgées ?
o 3 sont très importantes :
ü anti-grippale
ü anti-pneumococcique
ü anti-tétanique
o 2 sont recommandées :
ü Anti-poliomyélite
ü Anti-diphtérie

VII. Points Essentiels :
v Il faut suspecter une infection devant toute modification de l’état clinique du sujet
âgé
v Les 2 sites d’infection les plus fréquents sont broncho-pulmonaire et urinaire


47
v Il faut essayer d’éviter l’hospitalisation, afin de diminuer le risque de perte
d’autonomie et d’infection nosocomiale
v Avant de prescrire un traitement, il faut toujours calculer la clairance de la créatinine
v Il faut toujours vérifier le risque d’interactions médicamenteuses
v Les mesures générales sont indispensables pour éviter l’apparition d’une
dépendance
v Utiliser de préférence les antibiotiques non métabolisés et éliminés par le rein
v Les antibiotiques de choix chez la personne âgée sont l’heure actuelle, (l’amoxicilline
+ acide clavulanique), les céphalosporines de 3ème génération et les
fluoroquinolones

XII. Fièvres prolongées inexpliquées: AOUNI

I. FPI chez l'adulte:

1. Définition I :

ð PETERSDORF et BEESON (1961) "MEDECINE"

FEVER OF UNEXPLAINED ORIGIN (FUO)
v T°
v A plusieurs reprises
v Durée
v Restant d'origine indéterminée
v Après 1 semaine :
o D'investigations appropriées (Bactériologie, sérologie, Cuti, Rx P, UIV).
o En hospitalisation

2. Définition II :

ð DURACK ET STREET (1991) "CURR CLIN TOP INF DIS"

v FPI "CLASSIQUE"
v T°
v A plusieurs reprises
v Durée
v Restant d'origine indéterminée
v Après 3 jours:
o En hospitalisation
Ou
o Après 3 consultations externes
§ Avec investigations appropriées (supposées: bactériologie,
sérologies, immunologies, Rx P, écho-abdominal, écho-cœur,
TDM)

3. On exclues fièvres:
1: Nosocomiales; 2: Associés au VIH; 3: Chez le neutropénique.
Car: cause souvent infectieuses néoplasiques ou médicamenteuses, nécessitant un
traitement urgent (ABT à large spectre; association d'AB…etc.) car pronostic vitale mis en
jeu.


48
ð
v Absence de signe d'orientation diagnostique, (fièvres nues)
v Etiologies excessivement nombreuses et divers.

Hiérarchie correcte des investigations ð éviter examens longs et couteux.

II. Conduite à tenir et Stratégies d'exploration:

1. Première étape:


v T° rectale si possible
v Plusieurs fois dans la journée
v 20 min de repos
v Femmes (cycle menstruel, grossesse…)
v Vérification de la T° par le médecin.
ð Mode du début (aigue; progressif; insidieux...)
ð Caractère: courbe continue, ou récurrente…


v Temps capital précise: âge, profession, terrain, voyage récent, présence d'animaux
entourage etc.…
v Notion de bilan antérieur
v Notion de prise médicamenteuse:
§ Stimulation diencéphalique
§ Effet pyrogène direct
§ Réaction d'hypersensibilité


v Etat général +++
v Signes d'orientation clinique, doit sous diagnostiqué initialement, soit apparus lors
de l'examen répété

i. Fièvres médicamenteuses:
v Contraceptifs oraux
v Progestatifs
v Alphaméthyl dopa
v Carbamazypine
v Barbituriques
v Bleomycine
v Laxatifs
v AB (pénicillines)
v Quinidine
v Thiouracile
ii. B ilan paraclinique initial
v NFS, VS, CRP, Fibrinogène, EPP, bilan hépatique rénal, hémocultures, sérologies
(typhoïde, tuberculose, yersiniose, Hbs, VIH…) goutte épaisse.
v ECBU, IDR, Rx (thorax, panoramique dentaire, sinus)
v Echo-abdominal et pelvienne.
v TDM?


49
iii. VS élevée sans Syndrome inflammatoire
v Erreur technique
v Age
v Grossesse
v Anémie
v Héparine, oestroprogestatifs
v Hypergammaglobulinémie
iv. VS faussement basse
v Hyperviscosité
v Polyglobulie
v Cryoglobulinémie
v Hypofibrinogénémie
v Hémoglobinopathie
v Médicaments.

2. 2ème étape: Examen de deuxième intention (Hôpital)
o Surveiller le poids-répéter l'examen et Rx poumons.
v 6 hémocultures – 3 gouttes épaisses -3 BK -3 coproparasitologies
v Sérologie virales : VEB -VHB -VHC -VIH –CMV…….
v Myélogramme avec recherche de leishmanioses…
v LDH et bilan thyroïdien (TSH us)
v Auto anticorps – examen ophtalmologique -PL
v Echocardiographie –TDM thoraco-abdominale
v Biopsie artère temporale si âge > 55 ans

Rentabilité : 40 % maladies infectieuses chroniques
Maladies inflammatoires

3. 3ème étape: Examen de troisième intention: (Ré hospitalisation)

v Endoscopie avec biopsie digestive –bronchique
v Laparoscopie
v Biopsie systématiques :
Ø BOM (Biopsie Ostéo-Médullaire) avec myéloculture
Ø PBF (Ponction Biopsie du Foie)
Ø Biopsie de l’artère temporale âge > 55 ans
v Marqueurs tumoraux
v Echographie prostatique : échocardiographie transoesophagienne
v Scintigraphie osseuse –Imagerie moderne (IRM)
v Echo-endoscopie

Rentabilité 40 % : maladie tumorale
Pathologie inflammatoire chronique

III. Cause de fièvres prolongées:

1. Maladie infectieuse
Endocardite, Prostatite, angiocholite, fistule digestive, tuberculose, rickettsioses,
maladie de Whipple
2. Pathologie tumorale
Lymphome – kC rein et colon – myxome de l’oreillette


50
3. Fièvre d’origine médicamenteuse.
4. Maladie inflammatoire systémique:
Collagénoses –sarcoïdose et autres granulomatoses –vascularites systémiques – maladie
de still de l’adulte –maladie thrombo-embolique
5. Fièvre familiale :
Fièvre périodique familiale –Fabry…..
6. Fièvre simulée
7. Fièvre inexpliquée

IV. Traitement d'épreuve
En cas de persistance ou retentissement sur l'état général, traitement d'épreuve orienté
et limité dans le temps est licite.
Ex:
v Corticothérapie ð Horton
v Pénicilline+aminoside ð endocardite a hémoculture négative
v Surtout traitement antituberculeux

XIII. Méningites infectieuses / méningo-encéphalites chez
l'adulte: ADNAOUI
v Méningite: infection qui touche LCR et méninges.
v Méningo-encéphalite: infection du LCR, méninges et du parenchyme cérébral.
Altération de l'état de conscience
Signes neurologiques focaux.

v
o Urgence médicale
o Installation rapide: quelques heures à quelques jours.
v
o Symptôme présents depuis plus d'une semaine
o Organismes à croissance lente: BK, Cryptocoques.
v
o Symptôme présents depuis plusieurs mois
o Tuberculose, syphilis

Objectifs pédagogiques:
v Reconnaitre un syndrome méningé fébrile
v Faut-il commencer par:
ü Traiter d'emblée
ü Faire un scanner avant la PL?
v Caractères distinctifs entre une méningite purulente et méningite à liquide clair
v Enquête étiologique devant une méningite purulente
v Etiologies des méningites à liquide clair

I. Le syndrome méningé: QE

(Céphalée, Vomissement, Constipation)
+
Fièvre
Voir polycopié de sémiologie


51
II. Antibiothérapie en urgence avant la PL: QE

v Syndrome méningé fébrile avec :
o Purpura pétéchial ou ecchymotique extensif
o Choc hémodynamique
o Coma
v Suspicion de Purpura Fulminans :
o Méningocoque
o Purpura pétéchial non extensif banal lors des méningites à méningocoque.
o Risque : choc avec défaillance multiviscérale et CIVD (coagulation intravasculaire
disséminé).














III. Scanner et/ou PL ? QE

v Syndrome méningé fébrile sans signes neurologiques: PL
v Syndrome méningé fébrile + signes neurologiques focaux ou immunodépression:
Scanner + PL.
v Syndrome méningé brutal (Hémorragie méningé ?): Scanner avec injection.


v LCR trouble: méningite bactérienne probable.
v LCR clair: méningite viral; méningite BK.
v LCR hémorragique: hémorragie méningée.
v LCR normal: méningisme.

IV. Caractères distinctifs entre méningite purulente et méningite à liquide claire:
QE
Aspect Eau de Roche Clair Trouble
Eléments <5 élé/ml
> 5 élé/ml
Lymphocytes Panaché: PNN +
lymphocytes
PNN altéré > 100
Protéinorachie < 0.5 g/l >0.5 g/l 1-5 g/l
Transport médicalisé réanimation



52

V. Enquête étiologique devant une Méningite purulentes: QE

Méningocoque Pneumocoque Listeria
Haemophilus
influenza
ü Epidémie
ü Contage
ü Pharyngite
récente

ü Début brutal
ü Infection ORL
ü Brèche
ostéoméningé
ü Age > 60ans
ü Paralysie de Nerf
crânien
ü Immunodépression
ü Corticoïde
ü Enfant < 5ans
ü Non vacciné
Cocci Gram - Cocci Gram + Bacille Gram +
Bacille Gram -


1. Culture du LCR 80%: indentification du germe, antibiogramme.
2. Hémocultures 60%: identification du germe, antibiogramme.
3. En cas d'antibiothérapie préalable:
Antigènes solubles
Méningocoque A et C, Pneumocoque et HI d.
VI. Etiologies des méningites à liquide clair: QE

Aspect Clair
Eléments
>5 élé/ml
Prédominance lymphocytaire
Panaché: PNN +
lymphocyte
Glycorachie
Normale > 1/2
glycémie
Abaissé < 1/3 Glycémie
Protéinorachie
>0.5 g/l
0.5- 1 g/l >1 g/l
Diagnostics
Méningite aigue virale
Leptospirose
Syphilis
Tuberculose
Listériose
Bactériémie décapitée
Réaction méningée à
un foyer infectieux.


v Les plus fréquentes mais c'est un diagnostic d'élimination
v Sujet jeune, non immunodéprimé
v Pas de prise d'ABT récente
v Syndrome grippal associé
v LCR à formule lymphocytaire
v Glycorachie normale

Glycorachie > 50% glycémie Normale: Virus <1/3 glycémie <1/3 glycémie
diagnostics Normal Voir méningite lymphocytaire
Méningite
purulente
Entérobactéries +


53
VII. Prévenir les méningites à méningocoque:
ü Prophylaxie des sujets en Contact
ü Vaccination des sujets en contact pour Méningocoque A et C.
ð Chimio prophylaxie: sujet en contact
§ Rifampicine : 600 mg × 2/j pour 2j
§ Si allergie: Spiramycine : 3 MUI × 2/j pour 5j

v Vaccin recommandé
§ Sujets en contact d'une méningite à méningocoque.
§ Voyageurs d'une zone d'endémie
§ Pèlerinage à la Mecque.
§ Asplénie anatomique ou fonctionnelle.

XIV. Syndromes mononucléosiques: HARMOUCH

I. Généralités :
Réaction non spécifique du système lympho-plasmocytaire secondaire à une infection
en général d’origine virale. C’est une Hémopathie bénigne qui se définit par :
1. Une hyperlymphocytose modérée dépassant 4500 lymphocytes; éléments
mononuclées >50% , GB (lymphocytes et monocytes).
2. 10 à 20 % de ces lymphocytes sont activés et atypiques : lymphocytes,
hyperbasophiles avec un cytoplasme bleu au frottis sanguin;
o Quelques plasmocytes;
o Une monocytose modérée
v Etiologies:
ü 3 virus:
§ VEB
§ CMV
§ VIH
ü 1parasite:
§ Toxoplasmose gondi

II. Conduite diagnostic: QE




54
III. SMN + Syndrome pharyngé = mononucléose infectieuse:

C’est la cause la plus fréquente des SMN et à laquelle, il faut Toujours penser en premier

1. Forme typique : QE
v La mononucléose infectieuse (MNI) est essentiellement une maladie de l'adolescent
et de l'adulte jeune, avec un pic de fréquence entre 15 et 25 ans. Il s'agit d'une
maladie lymphoproliférative généralisée, transitoire et bénigne, dans laquelle les
lymphocytes T activés inhibent la prolifération des lymphocytes B infectés par le
virus d'Epstein-Barr.
v Après une incubation de 30 à 50 jours, le début est progressif, et on observe à la
phase d'état une fièvre prolongée (10-15 jours), une angine blanche, présente dans
80 % des cas, une polyadénopathie à prédominance cervicale et une asthénie. Il
existe souvent une splénomégalie, plus rarement une éruption et une
hépatomégalie.
v L'administration d'aminopénicilline déclenche un rash cutané dans 90 % des cas.
v L'évolution se fait vers la guérison en 2 à 3 semaines, avec une asthénie résiduelle
prolongée.
v L’hémogramme retrouve une hyperlymphocytose et un syndrome mononucléosique
typique.
v Le MNI-test est positif.

2. Autres formes cliniques :
a. MNI atypique :
v Absence de pseudo-membranes
v MNI test négatif
v Sérologie EBV positive avec Ac Ig M
b. Formes compliquées ou trompeuses :
Rupture de rate, anémie hémolytique auto-immune, purpura thrombopénique
immunologique, syndrome hématophagocytaire, méningite lymphocytaire, encéphalite
neuropathies périphériques, syndrome de Guillain-Barré, hépatites, myocardites
péricardites, pleurésies, pneumopathie interstitielle.
Le virus VEB entraine une MNI bénigne mais il comporte long terme un risque non
négligeable "oncogène" de cancer nasopharynx ou lymphome.
IV. SMN sans syndrome pharyngé:

v Primo infection à VIH (Voir Cours VIH).

v Primo infection à CMV:
i. Transmission:
§ Respiratoire, salive, urine, lait, sexuelle
§ Adolescent, adulte jeune
ii. Incubation: 30j
iii. Clinique:
§ Fièvre isolée et prolongée (2-4 semaines)
§ +/- SMG, Asthénie.
iv. Biologie:
§ Syndrome mononucléosiques
§ SGOT, SGPT × 2-3


55
§ Sérologie CMV: IgM Anti-CMV.
v. Complications:
§ Polyradiculonévrite
§ Pneumopathie interstitielle (Greffe de Moelle)
§ Myocardite
§ Anémie Hémolytique
§ Transmission materno-fœtale
vi. Traitement:
§ Aucun chez l'immunocompétent.
§ Démarrer le traitement chez les immunodéprimés (CYMEVAN)
:
v La Toxoplasmose:
i. Transmission:
§ Alimentaire: viande peu cuite (bradyzoite)
§ Mains sals: déjection du Chat (Oocytes)
§ Transplantation d'organes
§ Enfant, Adolescent, Adulte jeune.
ii. Clinique: QE
a. Chez le sujet immunocompétent:
§ 80% asymptomatique
§ 20% adolescent: ADP cervicales sans syndrome pharyngée.
o Biologie:
§ Syndrome mononucléosiques discret
§ IgM anti TOXO (J12-J15 ð IgA, IgG)
o Traitement:
§ Spiramycine (Rovamycine ®) 6 à 9 MUI/j – 21j.
b. Chez le malade immunodéprimé:
§ Syndrome fébrile prolongé avec atteintes viscérales.
c. Toxoplasmose matérno-fœtale:
Positivité Ig M de la sérologie de la toxoplasmose lors du bilan du suivi de grossesse.
Réduire le risque de contamination fœtale : Spiramycine
28 semaines d’aménorrhée : Échographie fœtale
IgM dans le sang cordon
Si anomalies échographiques : hydrocéphalie – Ascite
Si Ig M positive sang cordon
Pyriméthamine et Sulfadiazine
+
ITG

V. Autres étiologies:
v Virales:
o Hépatite (A, B, C)
o Rubéole
v Bactérienne:
o Syphilis secondaire
o Listériose
v Médicamenteuse:
o Phénylbutazone
o Sulfamide
o Benzodiazépine



56
XV. Les mycoses systémiques: HARMOUCH
v Les principales mycoses systémiques :
o Candidoses
o Aspergilloses
o Cryptococcoses
o Histoplasmose
ð Sont le plus souvent opportunistes
v Favorisées par une immunodépression :
o Le plus souvent acquise
o Iatrogène ou due au VIH
o Plus rarement congénitale

I. Les candidoses :

1. Agent causal :
Parmi les nombreuses espèces connues, seules certaines peuvent être pathogènes pour
l’homme
v Candida albicans : la plus fréquente
v Candida glabrata
v C.parapsilosis, C. Tropicalis
v C.Kefyr, C. Krusei, C. Guillermondii sont de plus en plus fréquemment retrouvés en
pathologie

2. Epidémiologie :
v Les Candida sont des saprophytes humains ou animaux
v C.Albicans fait partie de la flore naturelle résidente de la cavité buccale ou de
l’ensemble du tube digestif, plus rarement des voies génitales.
v Transmission :
· Le plus souvent d’origine endogène, exacerbée par des facteurs locaux ou
généraux
· Parfois d’origine exogène :
§ nouveau-né dans la filière génitale
§ transmission sexuelle
§ transmission interhumaine nosocomiale (USI)
ý Principaux facteurs :

Ø Altération des barrières mécaniques naturelles
v Présence de cathéters intraveineux centraux avec formation de biofilms sur le
matériel étranger
v Ulcération des muqueuses :
· chimiothérapie cytotoxique
· radiothérapie
v Interventions chirurgicales digestives
Ø Facteurs généraux
v Neutropénie profonde
v Antibiothérapie à large spectre
v Corticothérapie prolongée
v Diabète
v Age : nouveau-né, sujet âgé
v Toxicomanie intraveineuse et nutrition parentérale


57
3. Physiopathologie:
v L’immunité cellulaire joue un rôle prédominant dans la protection contre les
candidoses superficielles cutanéo-muqueuses (exple : VIH)
v La phagocytose par les PNN prévient la dissémination hématogène
v Les cellules des muqueuses ont des récepteurs où se fixent les levures par
l’intermédiaire du mannose pariétal
v Albicans émet des filaments qui favorisent la pénétration dans les tissus
v Le nombre et la fonction des polynucléaires jouent un rôle important dans la
prévention et dans l’évolution favorable des formes septicémiques

4. Formes cliniques :
v
§ Au moins 1 hémoculture positive, sans ou avec localisation endocardique à
rechercher de manière systématique
v
§ Au moins 2 viscères atteints avec ou sans formes métastatiques cutanées
diffuses
v
§ Candidose hépatosplénique
v Les formes monoviscérales :
§ Candidoses osseuses
§ Méningites
§ Péritonites
v
§ Habituelle
§ Parfois atténuée sous corticoïdes
§ Irrégulière
§ Désarticulée
v altéré
v fait tardivement partie du tableau septicémique



v Les éléments à rechercher en faveur d’une candidose sont :
§ Des métastases cutanées :
Ø maculo-papules
Ø nodules érythémateux
§ Une choriorétinite :
Ø scotomes, flous visuels
Ø fond d’œil : nodules cotonneux blanc jaunâtre de la rétine
§ Des douleurs musculaires de myosite infectieuse
§ Endocardite :
Ø Grande taille des végétations
Ø Embolies artérielles fréquentes

5. Arguments du diagnostic :
La confirmation diagnostique d’une candidose systémique est difficile
v Hémocultures :
Ø sur milieu de Sabouraud
Ø automates de type Bactec ® : meilleur rendement
Biopsie avec culture et histologie


58
Ø hémocultures quantitatives sur cathéter
v Ponctions et biopsies :
Ø toute lésion accessible à la ponction ou à la biopsie avec culture et histologie
doit être prise en considération
v Prélèvements périphériques :
Ø la positivité des cultures au niveau de plusieurs sites
ü bouche
ü expectoration
ü selles
ü urines
ð a une valeur de présomption chez un sujet à risque

Ø la positivité d’un lavage alvéolaire est sans valeur diagnostique pour une
pneumonie nosocomiale en réanimation, sauf chez le neutropénique
v Sérodiagnostic :
Ø une franche positivité ou une séroconversion
Ø recherche d’Ag manque de spécificité et de sensibilité
Ø Ac anti-mannanes du candida : utile chez le non neutropénique

6. Traitement :
v Amphotéricine B : Fungizone*
§ 0,7 à 1 mg/kg/j
§ Toxicité rénale et hématologique, réactions d’hypersensibilité
v Amphotéricine B liposomale : Abelcet*, Ambisome*
§ En cas d’insuffisance rénale
v 5 FC : Ancotil*
§ 100 à 200 mg/kg/j (I. Rénale !!!)
§ Toxicité hématologique dose dépendante

v Fluconazole : Triflucan*
§ 800 mg J1 puis 400 mg/j
§ Chez le non neutropénique :
o soit en relais de l’amphotéricine B
o soit en 1ère intention en l’absence de traitement prophylactique antérieur
par un azolé
o après identification de la levure, s’il ne s’agit pas d’un Candida Krusei ou
d’un Glabrata
v Traitements plus récents :
§ Caspofungine : Cancidas*
§ Voriconazole : VFend*
§ Coût élevé
§ Meilleure tolérance rénale
v Durée du traitement :
§ 15 jours après disparition candidémie
§ 6 mois: atteinte osseuse et endocardite valve native
§ A vie : endocardites sur prothèse

7. Pronostic :
v Affections graves


59
v > 50% mortalité globale
v 20 à 30 % de mortalité attribuable

8. Prévention : QE
v Prévention des infections nosocomiales :
§ lavage des mains
§ soins de cathéter
§ contrôle de l’utilisation des antibiotiques
v Chimioprophylaxie primaire :
§ Systématique chez les greffés de moelle
§ discutée en l’absence de facteurs de risque particuliers :
o transplantation hépatique
o leucémie aiguë
v Pas de chimioprophylaxie primaire ou secondaire des candidoses oro-pharyngées
chez les VIH +

II. Les aspergilloses :

1. Agents causals :
Les aspergillus sont des champignons filamenteux ubiquitaires et résistants dans
l’environnement
v Aspergillus fumigatus : le plus fréquent : 80 %
v Aspergillus flavus
v Aspergillus terreus
v Aspergillus niger

2. Epidémiologie :
v Aspergillus parasite fréquemment les débris organiques
v Des travaux avec création de poussières mettent en suspension des spores
dangereuses pour les malades à risque
v Transmission :
· Inhalation des spores, provoque l’infection

ý Principaux facteurs :
ð Lésions bronchiques ou pulmonaires
v Cavités détergées
v Bronchectasies
v Empyèmes
ð Déficits immunitaires
v Neutropénie profonde et prolongée
v Allogreffés de moelle osseuse ou des cellules souches
v Corticothérapie prolongée
v Infection à VIH à un stade avancé
v Déficit congénital de la phagocytose :
· Granulomatose septique familiale
· Déficit en myélopéroxydase

3. Physiopathologie
v Le champignon peut être responsable d’un simple parasitisme dans une cavité
préformée (aspergillome)
v Une toxine nécrosante pourrait rendre compte des éventuelles hémoptysies à partir
de la vascularisation bronchique


60
v Les infections invasives concernent surtout les patients agranulocytaires et sous
corticothérapie à forte dose
v Le tropisme vasculaire des Aspergillus est responsable de thrombose avec foyer
d’infarcissement hémorragique et de nécrose et dissémination
v Les aspergilloses bronchopulmonaires allergiques témoignent d’une hypersensibilité
aux antigènes avec un tableau d’asthme allergique

4. Formes cliniques :

v Il résulte du développement du champignon dans une cavité préexistante :
· Caverne tuberculeuse
· Caverne néoplasique
· Caverne sarcoïdienne du poumon
v Modes de découverte :
· Hémoptysie
· Souvent latent :
o Découverte fortuite
o RX : opacité ronde parfois surmontée d’un croissant gazeux
v Aspergillome du sinus maxillaire :
· Favorisé par la présence d’un amalgame dentaire dans le sinus
· Sinusite chronique pseudo-bactérienne
· Aspect pseudo-tumoral


i. Aspergillose pulmonaire invasive
v C’est la porte d’entrée et la localisation la plus fréquente
v Pneumopathie extensive fébrile de l’immunodéprimé
· fièvre
· toux
· douleur thoracique résistance aux antibactériens
· hémoptysie
v Rx et TDM thoracique :
· Signe du halo autour d’un nodule
· Excavation (croissant gazeux) au sein d’un nodule
· Epanchement pleural : parfois

ii. Formes intermédiaires :
v Chez un sujet peu immunodéprimé, des pneumopathies nécrosantes chroniques
sans diffusion extra-thoracique

iii. Sinusites aspergillaires invasives
v Redoutables par leur extension aux vaisseaux de la base du crâne et à la partie
antérieure du cerveau.
v Les abcès du cerveau restent souvent mortels malgré le traitement médico-
chirurgical

iv. Diffusion hématogène :
v Peut intéresser tous les organes :
· cerveau, os, endocarde
· foie, peau, rétine…
v Mortalité très élevée : 90 %


61

v. Aspergillose bronchopulmonaire allergique :
v Asthme bronchique avec des tests de provocation positifs aux antigènes
aspergillaires
v Infiltrats pulmonaires labiles
v Eosinophilie sanguine
v Moules bronchiques mycéliens à l’expectoration
v Sérodiagnostic positif avec élévation IgE totales
v Forme s’observant au cours de la mucoviscidose

5. Arguments du diagnostic :
La confirmation diagnostique d’une aspergillose est difficile
v Hémocultures : sont en règle négatives même dans les formes généralisées
v Biopsie pulmonaire : est en règle contre –indiquée par le terrain
v Présence d’Aspergillus :
· prélèvement distal bronchique
· lavage broncho-alvéolaire
· expectoration
Très grande valeur diagnostique bien que non formelle chez un
sujet neutropénique avec pneumopathie.
Sur d’autres terrains : synonyme de colonisation
v Sérodiagnostic :
· Bon argument en cas de franche positivité
· Négatif dans les formes les plus graves !!!
v Recherche d’antigènes solubles dans le sérum :
· Très spécifique chez l’adulte
· Quelques faux positif
v Examen histologique avec culture
v Forme allergique :
· Tests cutanés
· Tests de provocation
· Sérodiagnostic

6. Traitement :
v Voriconazole : Vfend*
· Traitement de première intention
· IV avec dose de charge le 1er jour : 12mg/kg/j puis 4mg/kg/12 heures
· Relais oral après quelques jours : 200 mg/12h
· Efficacité supérieure à l’amphotéricine B
v Amphotéricine B : Fungizone*
· 1 à 1,5 mg/kg/j
· Toxicité rénale et hématologique, réactions d’hypersensibilité
v Amphotéricine B liposomale : en cas d’insuffisance rénale
v Autres :
· Itraconazole : Sporanox*
§ 600mg /j X 2 jours puis 400 mg/j
§ N’est plus utilisé en première intention
· Caspofungine : Cancidas*
§ aspergilloses réfractaires après au moins 7 jours de traitement
§ intolérance aux antifongiques utilisés en 1ère ligne


62
v Bithérapies antifongiques : en cours d’évaluation
· dans le traitement initial
· dans les formes réfractaires
v Durée du traitement :
· à apprécier au cas par cas
· au moins 15 jours après l’apyrexie et résolution des signes et des symptômes
· doit être prolongé tant que l’immunodépression persiste

7. Prévention :
La prévention des aspergilloses nosocomiales consiste à éviter les contaminations aériennes
v Utiliser le filtrage de l’air
v Utiliser les chambres à flux laminaire et/ou à pression positive chez les patients à
risque
v Aucune chimioprophylaxie n’est recommandée

III. Cryptococcose :

1. Agent causal :
v Levure encapsulée : Cryptococcus neoformans

2. Epidémiologie :
v Champignon ubiquitaire, présent dans le sol, en particulier lorsqu’il est enrichi en
fientes d’oiseaux
v Tropisme pour le système nerveux central et à moindre degré, pour l’os et la peau
v Très fréquente dans les PVD : VIH

ý Principaux facteurs favorisants :
ð Déficit de l’immunité cellulaire
v Infection à VIH évoluée : CD4 < 50 /mm3 (80%)
v Maladie de Hodgkin
v Chimiothérapie à base d’analogues des purines
v Corticothérapie prolongée
ð Autres :
v Sarcoïdose
v Cirrhose
v Greffe d’organe
ð Exceptionnelle chez les sujets en apparence immunocompétents

3. Physiopathologie
v Porte d’entrée : pulmonaire
· Par inhalation
· Le mode de contamination habituel

v Porte d’entrée cutanée :
· Traumatique possible
· Responsable de cryptococcoses cutanées primitives

4. Clinique :

v Primo-infection pulmonaire
· est souvent asymptomatique


63
· guérit spontanément
· peut laisser une opacité parenchymateuse
cryptococcome : image tumorale ?
v Coexistence de pneumopathie et atteinte neuro-méningée : tous les types anatomo-
cliniques existent
· infiltrat
· pneumopathie interstitielle hypoxémiante


v Tableau de méningoencéphalite
· début volontiers insidieux
· progressif, pouvant mettre plusieurs semaines
· céphalées
· modifications de l’humeur ou du caractère
· paralysie d’un nerf crânien
· syndrome méningé franc
· hypertension intracrânienne
v Ponction lombaire
· prise de pression de LCR systématique
· liquide clair, à formule mixte ou lymphocytaire
· hyperprotéinorachie
· +/- hypoglycorachie


v lésions acnéiformes, pustuleuses, papuleuses
v lésions nodulaires ou ulcéro-nécrotiques
Peuvent être disséminées mais intéressent surtout le visage


v Il s’agit d’abcès froids pseudo-pustuleux


v ce sont des formes à hémocultures positives
v n’importe quel viscère peut être atteint
· ganglions, rate, foie
· moelle osseuse, prostate

5. Arguments du diagnostic biologique :
v Mise en évidence de la levure :
· le seul critère formel du diagnostic+++
· examen direct par la coloration à l’encre de chine
§ LCR+++
§ expectoration, peau, urines, moelle osseuse
v Hémocultures
v Recherche d’antigène cryptococcique :
· LCR
· Sérum
· LBA

6. Traitement :


64
v Amphotéricine B : Fungizone*
· 0,7 à 1 mg/kg/j
· Toxicité rénale et hématologique, réactions d’hypersensibilité
v Amphotéricine B liposomale : Abelcet*, Ambisome*en cas d’insuffisance rénale
v 5 FC : Ancotil*
· 100 à 200 mg/kg/j (I. Rénale !!!)
· Toxicité hématologique dose dépendante
Association Amphotéricine B et 5FC dès le 1er jour pendant 14 jours

ý Relais :
ý Fluconazole : Triflucan*
· 400 mg/j sur 2 mois
· puis 200 mg/j en prophylaxie secondaire si l’immunodépression persiste
· arrêt de la prophylaxie secondaire en cas de restauration immunitaire franche et
durable

IV. Histoplasmose :

1. Agents causals :
2 formes :
v Histoplasma capsulatum
v Histoplasma duboisii

2. Epidémiologie :
v Histoplasma capsulatum :
· Très répandue aux USA dans la vallée du Mississipi
· Quelques foyers en Afrique, Amérique du Sud, Antilles, Inde et Asie du Sud-
Est.
v Histoplasma duboisii :
· Essentiellement en Afrique noire tropicale

3. Physiopathologie
v Histoplasma capsulatum
· Présent dans le sol riche en fientes d’oiseaux ou en guano de chauves-souris
(grottes)
· Contamination :
§ pulmonaire par inhalation de spores
§ dans la majorité des cas, la primo-infection pulmonaire est latente,
spontanément résolutive, sauf chez les immunodéprimés
v Histoplasma duboisii :
o Mode de transmission inconnu

4. Clinique :

v Primo-infection pulmonaire patente :
§ Syndrome grippal 1 à 2 semaines après l’exposition aux spores
§ Fièvre, toux, dyspnée, algies diffuses
§ hépatosplénomégalie
§ Radiologiquement
o Miliaire macronodulaire
o Adénopathies médiastinales


65
§ Syndrome inflammatoire biologique
§ Guérison spontanée en 3 à 4 semaines
§ Calcifications pulmonaires, hépatiques, ou spléniques peuvent survenir
v Formes polyviscérales :
§ Contamination massive chez l’enfant
§ L’immunodéprimé
§ Infection à VIH (CD4 < 50/mm3)
v Dissémination
v Aggravation des lésions initiales :
§ Peau
§ Muqueuse ORL
§ Tube digestif, endocarde
§ Méninges, surrénales….

v Le poumon est moins touché
v Atteinte cutanée au niveau du visage sous la forme de papules ou de nodules bruns

5. Arguments du diagnostic :
v La notion de séjour en zone endémique
v Culture du champignon à partir :
· expectoration
· pus
· hémoculture
· frottis d’ulcération
· ponction de moelle osseuse
· biopsie de peau ou d’organe profond
v Examen direct : montre des levures caractéristiques
· capsulatum : petites, ovales de 3 à 4 µm dans les histiocytes
· duboisii : grandes de 15 à 20 µm, en forme de citron dans des cellules géantes

6. Traitement :
v Traitement d’attaque des formes disséminées :
· Amphotéricine B en perfusion
· Itraconazole également très efficace
v Traitement des primo-infections :
· Itraconazole pendant 2 mois
v Traitement d’entretien :
· Itraconazole : 200 à 400 mg/j

XVI. Tétanos: ADNAOUI
v Le tétanos est une toxi-infection évitable par la vaccination
v C'est une maladie à déclaration obligatoire, non transmissible, ne nécessitant pas
d'isolement.

I. Mode de transmission:
v Les spores tétaniques pénètrent dans l'organisme par une plaie contaminée par
le sol
v Transmission en forme végétative responsable de la maladie
II. Groupe à risque:


66
v Sujets non ou mal vaccinés, sujets âgés, porteurs de plaies chroniques (ulcères
variqueux, gangrène ischémique)
v Toute effraction cutanéo-muqueuse comporte un risque: injection
intramusculaire, section du cordon ombilical, tétanos post-partum.
III. Libération de toxines lors de la lyse bactérienne:
v Tétanolysine non pathogène
v Tétanospasmine responsable de la symptomatologie
v Cheminement axonal centripète le long des motoneurones.
Objectifs pédagogiques:
v Connaitre les signes cliniques du tétanos.
v Connaitre les principes du traitement curatif
v Exposer la CAT devant une blessure potentiellement tétanigène

IV. Clinique : QE
1. Incubation: 7j
o Hypertonie: 1
er
symptôme débute à la face (trismus), avec évolution
descendante (ðcou, tronc, membres) affecte la respiration (Pronostic +++)
o Spasmes musculaires: surviennent après quelques jours, durent 3-4 semaines
spontanées ou déclenchés par divers stimuli mécaniques ou sensoriels.
2. L'agent responsable: Clostridium tétani
o Contractures musculaires:
Ø Masséter (trismus)
Ø Visage (faciès sardonique)
Ø Généralisation (opisthotonos)
§ Mort dans 25 à 30 % des cas.
o Spasmes et contractures évoluant en descendant: QE
v Mâchoires ð trismus
v Face ð faciès ou rire sardonique
v Cou ð tête en hyper extension
v Muscles rachidiens ð opisthotonos
v Membre supérieur en flexion, poings fermés
v Membre inférieur en extension
v Muscles larynx et thoracique ð difficultés respiratoires, asphyxie.
3. Forme néonatal:
v 10 à 12j après la naissance par l'infection du cordon
v Symptômes: difficulté à la succion, faiblesse généralisée, contractures et spasmes.
v Mortalité: 90%

V. Traitement:
Neutralisation de la Tétanospasmine
Immunisation passive: immunoglobulines dés la prise en charge.
Gammatétanos ®
500 UI d'Ig humaine antitétanique en IM, la durée d'évolution et de gravité.
i. Les principes du traitement curatif du tétanos: QE
1

2

3


v Tétanos
v Diagnostic clinique
v Assurer la ventilation
v Trachéotomie, ventilation assistée
v Myorelaxants: midazolam, diazépam
v Antitoxine: IG ou SAT
v Antibiotique: métronidazole ou pénicilline


67


4




ii. Prise en charge des blessures potentiellement tétanigène: QE
Type de blessure
Patient non
immunisé ou
vaccination
incomplète
Patient totalement immunisé
Délai depuis le dernier rappel
5 à 10 ans Plus de 10 ans
Mineure, Propre VAT Pas d'injection VAT
Majeure, Propre ou
Tétanigène
SAT + VAT VAT SAT + VAT
Tétanigène,
Débridement
retardé ou
incomplet
SAT + VAT + ATB VAT + ATB SAT + VAT + ATB

XVII. La Rage: ADNAOUI
Objectifs pédagogiques:
v Connaitre les deux formes cliniques de l'encéphalite rabique.
I. Introduction:
Rage ð zoonose largement répondue dans le monde (tous les mammifères y sont sensibles)

Transmise accidentellement à l'homme par la salive des animaux (chiens+++) enragés ou
infectés asymptomatique.
v 15 millions de personnes/ an reçoivent un traitement après exposition.
v Réservoir: chien et chauve souris.
II. Clinique:

v Durée moyenne 2 à 6 mois.
v Dépend de la localisation, profondeur et du nombre des morsures.
v Courte chez l'enfant.


v Le début est d'autant plus rapide que la porte d'entrée du virus se situe prêt du
Système nerveux.
v Signes non-spécifiques: syndrome pseudo-grippal.
v Signes spécifiques: douleur, prurit au niveau de l'ancienne morsure (50 à 80%
des cas)






v Traitements neurovégétatifs
v Sulfate de Mg
v Atropine
v Contrôle spasmes
v Benzodiazépines
v Thrombose
v Prévention par anticoagulants
Rage furieuse ou spastique (fréquente)
v Excitation psychomotrice
v Hyperesthésie cutanée sensorielle
v Neurovégétative (fièvre, sueur,
tachycardie, tachypnée)
v Atteinte du tronc cérébral)
v Hydrophobie
Rage paralytique (moins fréquente)
v Paralysie ascendante
v Atteinte bulbaire
v Troubles sphinctérienne


68

III. Prévention:
v Les vétérinaires et leur personnel
v Les spéléologues
v Les voyageurs se rendant dans des régions ou l'incidence de la rage est augmentée.
o Le réservoir:
v La lutte contre la rage animale
v Vaccination animaux domestiques
v Capture des chiens
v Contrôle des animaux domestiques.

XVIII. La Brucellose: ADNAOUI
Objectif pédagogique:
v Décrire les trois formes cliniques de la brucellose humaine

I. Formes cliniques: QE
a. Incubation: variable de 1 à 8 semaines.
b. Brucellose aigue: phase septicémique
v Fièvre ondulante suduro-algique
v Céphalées, myalgies, arthralgies, anorexie, amaigrissement.
v Examen clinique: hépato-splénomégalie.
c. Brucelloses localisées secondaires:
v spondylodiscite lombaire, sacro-iléite, ostéite.
v méningite à liquide clair
v lente à brucella.
d. Brucellose chronique:
v Dégradation de l'état physique et psychique sans signe de localisation
v Asthénie marquée, douleurs musculaires, fièvres, sueurs,
v Trouble neuro-végétatifs.

II. Diagnostic:
v Tableau clinique
v Leuconeutropénie au début de la maladie
v Hémoculture (lente, milieu spéciaux)
v Sérologie:
ð Wright > ou + 1/80 (augmentation >1/320)
ð ELISA: plus sensible et plus spécifique.


Hémoculture Sérodiagnostic de Wright
Brucellose aigue
septicémique
+++ +
Brucellose subaiguë
focalisée
- +++
Brucellose chronique - + ou -
Guérison - -

III. Traitement:


69
XIX. Fièvre typhoïde: ADNAOUI
Objectifs pédagogiques:
v Description clinique de la forme classique.
v Enumérer les complications.
v Annoncer les principes du traitement.

I. Transmission:
v Oro-fécale
v Indirecte ingestion d'eau ou d'aliments contaminés
v Directe par malades ou porteurs sains

II. Physiopathologie:














III. La forme classique et prise pour type de description: QE
a. Après la période d'incubation d'une durée de 1 à 2 semaines, la maladie évolue en 2
phases:
b. La phase d'invasion: (1
er
septénaire) associe:
v Une fièvre élevée (40°) qui s'installe progressivement
v Des céphalées le plus souvent frontales
v Une insomnie
v Une épistaxis
v Vertiges
v Des troubles digestifs, constipation
v Des douleurs abdominales à type de crampes avec fosses iliaque droite
gargouillante.
v Une langue saburrale
v Un pouls dissocié
c. La phase d'état (2
ème
septénaire) associe:
v Une fièvre en plateau (39°-40°)
v Un pouls dissocié persistant
v Une diarrhée (classiquement "jus de melon")
v Des douleurs abdominales pouvant simuler un tableau chirurgical chez le jeune
enfant
Intestin
Multiplication traverse la paroi intestinale
CIVET


70
v Un exanthème cutané sous forme de "taches rosacées lenticulaires" de quelques
millimètres de diamètres, localisées aux flancs et au thorax dans environ 1/4 des
cas.
v Des ulcérations ou érosions discrètes avec induit blanchâtre ou au niveau des
piliers antérieurs des loges amygdaliennes: c'est la classique angine de Duguet.
v Des troubles neuropsychiques à type somnolence, insomnie nocturne,
obnubilation, prostration, abattement, tuphos+++ (grande asthénie invalidante)
v Une splénomégalie

IV. Complications: QE
v Intestinales (iléon): hémorragies, perforations
v Myocardite
v Méningo-encéphalite
v Autres: cholécystite, ostéite, abcès spléniques
v A évoquer si mauvaise réponse au traitement ou repris de la fièvre.

V. Examens paraclinique:
v GB normaux ou diminués avec neutropénie
v Enzymes hépatiques souvent légèrement augmentées (2 à 3 fois la normale)

VI. Diagnostic par hémoculture:
i. Hémoculture:
v Méthode de référence diagnostic de certitude
v 60-80% des cas hémocultures + durant la 1
er
semaine
ii. Coproculture:
v Positive dans environ 30%
v A répéter (émission intermittente de S.typhi)
v Utile pour détection de porteurs chroniques

VII. Diagnostic sérologiques- test de Widal
v Ac agglutinant antigènes O et H de S.typhi
v Anti-O: apparaissent à la 1semaine, persistent 2-3 mois.
v Anti-H: plus tardifs, persisté très longtemps.


















1
er
Septénaire
Suspicion clinique de salmonellose
Hémoculture
Résultats et TRT
2
ème
Septénaire
Coproculture ou Widal et Félix
Autres étiologies de fièvre
(virale, parasitaire…)
Résultat et TRT





71
VIII. Traitement: QE

Antibiotique Posologie Durée
Amoxicilline 50 à 100 mg/kg/j 14j
Cotrimoxazole 50 mg/kg/j de SM
(sulfomexazone)
10 mg/kg/j triméthoprime
14j
Thiamphénicol 1.5 à 3 g/j 21j
Ofloxacine 200 mg ×2/j 21j
Ciprofloxacine 500 mg ×2/j 7j
Ceftriaxone 75 mg/kg/j IM 5j

XX. Maladie de Lyme: HARMOUCH

v Maladie multi systémique due à Borrelia burgdorferi, senso lato,
v Complexe bactérien de la famille des spirochètes :
v 3 espèces pathogènes pour l’homme :
· burgdorferi ð Articulaire
· garinii ð Neurologique
· afzelii ð Cutané.

I. CLINIQUE:

a. Phase primaire:
v Cutané (quelque jours ou semaine après la piqure)
v Erythème chronique migrant= la manifestation de la phase primaire
b. Phase primo-secondaire:
v Dissémination hématologique

c. Phase secondaire :
v Uniquement en absence de traitement ATB de la phase primaire (symptôme ou non)
i. Neurologique:
Méningo-radiculite (douleurs radiculaires ou atteinte paire crânienne)
Plus rarement méningite isolée, méningomyélite, méningo-encéphalite
ð PL : méningite lymphocytaire sauf PF isolée : sérologie suffit !!!
ii. Rhumatologique:
Mono ou oligo-arthrite touchant presque toujours le genou
iii. Plus rarement :
Lymphocytomes ( g AP (biopsie))
Atteintes cardiaques
Atteintes oculaires

d. Phase tertiaire (Neuroborréliose tardive)
v Encéphalomyélites chroniques
v Polyneuropathies sensitives axonales
· Synthèse d’anticorps spécifiques dans le LCR
v Acrodermatite chronique atrophiante


72
v Arthrites aiguës, récidivantes ou chroniques

e. Syndrome «post-Lyme»???
v Asthénie
v Algies diffuses
v Plaintes cognitives
ü Responsabilité de ???
ü Pas d’intérêt à la reprise d’un traitement ATB

II. Formes cliniques particulière:


v Erreurs diagnostiques fréquentes

v Anomalies congénitales
v Mort fœtale
v Prématurités

III. Diagnostic positif:
v Notion d'exposition aux tiques dans une zone d'endémie
v Symptomatologie évocatrice
v Sérodiagnostic
§ Les tests de laboratoire doivent être interprétés en fonction de la clinique
v Absence de syndrome inflammatoire

ý Neuroborréliose:
o LCR, Pleiocytose, présence d'Ac.
o Intra trachéal anti body index
o Recherche par Polymérase Chain Reaction de l'ADN de B. burgdorferi.
Le Diagnostic est biologique.



73



74
IV. Traitement:

L'objectif du traitement ATB d'une Borréliose de Lyme est l'éradication complète des
Borrelia fin d'éviter la progression vers des formes secondaire et tertiaire. L'objectif n'est pas
la négativation de la sérologie.

a. PHASE PRIMAIRE:

v La durée de traitement est de 14 j pour l'amoxicilline et la Doxycycline, prolongée à
21j en cas d'EM multiple ou accompagnée de signes extra cutanés.
v Le suivi après traitement est clinques. Les signes cutanés peuvent mettre plus d'un
mois à disparaitre sans que cela signe un échec thérapeutique.

* : ou 200 mg en une fois par jour (non validé)



b. Phase secondaire et / ou tertiaire:






75
V. Prévention:

D’abord et avant tout : informer le public

XXI. Fièvre boutonneuse méditerranéenne: HARMOUCH

I. Etiopathogénie:

a. Agent causal:
v Rickettsia conorii, bactérie intracellulaire obligatoire, de la même famille des
Rickettsiaceae.

b. Réservoir:
v Réservoir et vecteur: tique brune du chien ou rhipocephalus sanguineus.
v Espèce de tique présente que dans les zones à climat méditerranéen (pays du
pourtour méditerranéen).
v L'infection des tiques héréditaire.
v Le chien jour le rôle de réservoir de tique.

c. Transmission:
v La maladie est urbaine ou rurale. Elle sévie sur un mode endémique avec des
poussées épidémiques en été
v Hôte préférentiel: est le chien, mais piqure de l'homme possible
v Infection de l'homme: piqure indolore par une tique infectée qui doit rester
attachée environ 20 heures.


76
v 50cas/ 100.000 habitants en France.
d. Pathogénie:
v La bactérie est injectée par la tique lors d'un repas sanguin.
v Elle se fixe sur sa cellule cible qui est la cellule endothéliale vasculaire ou elle se
multiplie ð bactériémie ð vascularite.

II. Présentation cliniques:

a. Phase de début:
Incubation: 6j en moyenne (3-20j) – asymptomatique.
Ø Les signes généraux:
v Apparition brutale
v Fièvre 39°-40°, frissons.
v Algies diffuses +++: myalgies, arthralgies, rachialgies, céphalées violentes.
Ø La lésion cutanée: 50-75% +++
v "Tache noir" ð escarre d'inoculation "piqure de la tique"
v Siège: plis (aine, aisselles, pli fessier), tronc, cou, cuir chevelu, oreilles.
v Taille: 0.5 – 2cm.
v Description: macule rouge noirâtre, crouteuse, entourée d'un halo
érythémateux, indolore accompagnée parfois d'une ADP satellite.

b. La phase d'état:
Après 3- 5j de fièvre
Ø Signes généraux: +++
v Fièvre constante en plateau à 40°
v Amaigrissement-hypotension
v Accentuation syndrome algique
Ø Signes cutanés: +++
v Tache noir: 75% (brulure de cigarette)
v Eruption maculo-papuleuse: 97%, premier plan
§ Intensité variable
§ Généralisée en 1- 3j
§ Touchant la paume des mains et la plante des pieds épargnant le visage
§ Petites macules ou papules de quelques mm
§ Rosées puis cuivrées
§ Parfois prurigineuse
§ Après 5 à 7j: fine desquamation et pigmentation avant disparition ð aspect
de peau de léopard
§ Atteinte muqueuse rare: conjonctivite unilatéral.
Ø Manifestations extra cutanées:
v Intensité variable- inconstantes.
v Conditionnent le pronostic.
Ø Manifestations digestives:
v HSMG: 7%, hépatite aigue, ulcérations digestives.
Ø Insuffisance rénale: 6%
Ø Manifestations neurologiques:
v Méningite lymphocytaire
v Atteinte centrale: confusion, convulsions, coma.
v Hypoacousie
v Syndrome vestibulaire.
Ø Manifestations cardio-vasculaires:


77
v Myocardite (bradycardie ð BAV)
v Thromboses veineuses
Ø Manifestations respiratoires:
v Toux +/- dyspnée.
v Pneumopathie interstitielle aigue.
Ø Autres:
v Arthrite séreuse – choriorétinite.

III. Données biologiques:


v Thrombopénie à la phase de début.
v Leucopénie puis hyperleucocytose
v VS et CRP augmentées
v Elévation des transaminases et des LDH.
v Parfois:
o Hyponatrémie- hypocalcémie.
o Hypo-protidémie
o Augmentation de la créatininémie.


v Technique: IFI (immunofluorescence indirect)
v 2 prélèvements à 7 à 10j d'intervalle "intérêt pratique?"
ð Séroconversion= présence d'IgM
Multiplication par 4 du taux initial
v Possible réactions croisées avec WIDAL-Félix.



IV. Diagnostic positif: QE

v Eléments cliniques et épidémiologiques +++:
· Fièvre éruptive estivale
· Zone d'endémie
· Notion de piqure de tique
· Notion de contact avec le chien
· Mise en évidence de la tache noire+++
· Sérologie: accessoire.

V. Evolution-pronostic:

v Mauvais pronostic:
· Terrain +++
· Délai thérapeutique
v Mortalité: globale 2.5% (sujets âgés)
v Formes malignes: 5-6%
· Coma, insuffisance rénale, insuffisance respiratoire.
· Mortalité: 50%

VI. Traitement:



78
i. Curatif:
v Il est basé sur les cyclines +++
ð Doxycycline: 200mg/j pendant 7j.
ð Si non en cas de :
§ Intolérance digestive: Thiamphénicol IV
§ Allergie: ciprofloxacine: 500 mg ×2/j pendant 5j.
§ Grossesse et enfants moins de 10ans: Josamycine 500 mg/Kg/j ×10j.
§ Réponse thérapeutique retardée.

ii. Prophylactique:
v Eviter contact avec des chiens non traités ???
v En cas de piqure constatée
§ Retirer la tique
§ Surveiller et traiter en cas d'apparition de fièvre
§ Pas de traitement prophylactique.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008

I. Généralités: ADNAOUI
Objectif: ü Savoir définir les termes suivants: v Infection opportuniste. v Infection nosocomiale, infection communautaire. v Toxi-infection. v Maladies infectieuses émergentes et ré émergentes. v Bactériémie, Sepsis et Choc Septique. ü Connaitre les différentes courbes de températures et leur signification A. Terminologie: QE: Infection latente : porteurs sains : héberger micro non virulents Infection inapparente : asymptomatique passée inaperçu. Infection-maladie : déséquilibre Hôte / Pathogène- Symptômes Santé = équilibre

Théorie d'Iceberg
Maladie Symptomatique Diagnostic

Maladie Asymptomatique

Dépistage

Les Quatre étapes des maladies infectieuses symptomatiques: ü Phase d'incubation: foyer infectieux trop petit pour donner des symptômes Phase silencieuse ü Phase d'invasion: apparition de signe d'infection mais non spécifiques ü Phase d'état: les signes cliniques sont à leur maximum Forme habituelle (forme connue) Forme clinique ü Phase de terminaison: guérison totale ou partielle Parfois passage à la chronicité Parfois décès QE: Infection opportuniste : germes profitant du déficit immunitaire pour exercer leur pouvoir pathogène. Infection communautaire : contractée en dehors de l’hôpital Infection nosocomiale : si elle apparait au cours ou à la suite d'une hospitalisation, et si elle était absente à l'admission à l'hôpital.

2

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008

En pratique: Délai d'au moins 48 h après l'admission: (respecter la période d'incubation). · 1 mois en chirurgie viscérale · 1 an en traumato-orthopédie et prothèses Toxi-infection : symptomatologie liée à l’action de la toxine QE: Tableau: les germes responsables de certains maladies infectieuses!! Maladie Bactéries Diphtéries Corynebacterium diphtheriae Tétanos Clostridium tétanie Coqueluche Bordetella pertussis Botulisme Clostridium botulinum Choléra Vibrio cholerae Charbon Bacillus anthracis Gangrène gazeuse Clostridium perfringens QE: Maladies infectieuses émergentes : qui apparait, se manifeste, de façon nouvelle ou inédite. Ex: SIDA (1982) / SARS (2003) = Maladies inédites, totalement nouvelle. Maladies Ré-émergentes: qui s'est déjà manifesté, qui a plus ou moins disparu et qui réapparait. Les maladies émergentes sont avant tout des infections. B. Fièvres aigus récentes: 1. Définition: Se définit comme une élévation de la température centrale, dépassant 37,5° C le matin et 37,8° C le soir, alors que le sujet est au repos depuis plus d'un quart d'heure, et à jeun depuis plus de 2 heures. Fébricule : 38°C Elle est due au dérèglement du centre hypothalamique régulateur, due au pyrogène endogène (PG). ð La fièvre ne signifie pas toujours une l'existence d'une infection. ð La fièvre peut être absente au cours de certaines infections. 2. Examen d'un malade fébrile: a. Mesure de température: (Température central) b. Variation de température: En fonction du nycthémère, de l'état endocrinien, de l'activité musculaire et de l'environnement. c. Signes généraux: Manifestations traduisant le retentissement de la maladie sur l'organisme. ü Fièvre, frissons, sueurs. ü Asthénie, anorexie, amaigrissement QE: Courbes de Températures: AEG

3

NB: Souvent le pouls suit la température : Prise de la température : Téguments Pouls en rapport avec la température 3.Endocardites Fièvre irrégulière.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 QE: Fièvre en plateau: ex : Fièvre typhoïde. sans retour à 37°C Fièvre Rémittente: ex : Suppurations profondes Variation nycthémérale importante : Fièvre canalaire. confirmé par des hémocultures. Sepsis sévère : SEPSIS + • L'hypotension artérielle se définit comme une TA systolique < 90 mm Hg • L'hypoperfusion tissulaire avec dysfonction des organes. séparées par des périodes d’apyrexie presque égale. Sepsis: SRIS + infection documenté.Tuberculose Fièvre continue avec de petites variations dans la journée Fièvre Oscillante: ex : Septicémies.Lymphomes Périodes d’ascension et de défervescence thermiques progressives sur plusieurs jours. 4 . Rythme respiratoire > 20/min ou hyperventilation GB > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3. malgré un remplissage. Fièvre intermittente: ex : Paludisme Pics fébriles variables avec température normale entre les accès Fièvre Ondulante: ex : Brucellose. Choc septique : SEPSIS GRAVE ou sévère + Hypotension persistante. Septicémies: état bactérièmique prolongé + plus état infectieux clinique (du Sepsis simple au choc septique) Peau et Muqueuses Tube digestif Dents Veines Lymphatiques Endocarde Sang Foyer Infectieux Secondaire SRIS (ou SIRS): Syndrome de réponse inflammatoire systémique Température corporelle > 38° C ou < 36° Rythme cardiaque > 90 battements/min. sans aucun rythme. Syndrome infectieux: Bactériémie: passage de bactéries dans le sang.

A. CRP . ü Signe cliniques d'une TIAC en fonction des germes responsables. ü Signes cliniques du cholera et mesures à prendre. GB (hyperleucocytose. leuconeutropénie) Marqueurs d'inflammations: VS .1% de décès Facteurs liée à l'âge: déshydratation / troubles neuro-vasculaire. Diarrhée aigue infectieuse: ADNAOUI Objectif: ü Connaitre la définition d'une TIAC. Définition: QE TIAC (Toxi Infection Alimentaire Collective) : Infection transmise par les aliments: · Apparition au même moment · Troubles digestifs · Troubles neurologiques · Similaires chez au moins deux personnes · Ayant consommé un repas en commun En général bénignes : 11% d’hospitalisation et 0. ü Signes cliniques du botulisme. Examen biologiques d'orientation: Hémogrammes: Hb (anémie inflammatoire).Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 QE: 4. Procalcitonine II. Principaux Agents responsables : Grêle Côlon Salmonelles Shigelles Staphylocoque Bactéries Yersinia Clostridium perfringens Campylobacter Cholera Virus Rotavirus Cytomégalovirus Protozoaires Giardia lamblia Entamoeaba histolytica 5 .

Etiologies: 1. § Vomissement. dysarthries. diffuse alors par la voie sanguine et se fixe sur les extrémités des motoneurones. ni sensitifs.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 B. Puis atteinte des muscles du cou. puis des membres ü Difficultés à tenir sa tête. 12. mydriase (50%). ptosis. Les ROT sont conservés. § Vomissement § Diarrhée § Fièvre élevée Coproculture ou culture de l'aliment suspect Staphylocoque (15%) Clostridium perfringens (4%) Plats en sauce Source Laitiers Mains salles <4h § Douleur. 7. enteritidis Œuf et dérivé >24h Tableau de gastroentérite § Douleur. fausse route. hypotension orthostatique. 11. ü Vision floue et double (paralysie oculomotrices). dysphonies. rétention urinaire. paralysie respiratoire. Botulisme: Toxi-infection qui affecte l'homme et animaux: On distingue: ü Le Botulisme d'origine digestive: Ingestion d'un aliment contaminé par Clostridium botulinum et dans lequel la neurotoxine botulinique a été produite. La toxine n'est pas dégradé lors de leur passage dans l'estomac et l'intestin. constipation. Bactérienne: a. Début 12h-36h après ingestion d'aliments contaminés. Signe majeur: paralysie avec évolution descendante. 6. 9. la maladie est purement toxinique. 10. ni signe d'infection. L'atteinte commence par la tête: paralysies des nerfs crâniens. traverse la muqueuse intestinale. Pas de fièvre. 3. § Diarrhée § Absence de fièvre Culture de Vomissement ou de l'aliment suspect Incubation clinque § § 12h Diarrhée avec Sang Absence de fièvre Confirmation Culture de l'aliment suspect b. QE: les signes cliniques rapides après moins de 24h: 1. Les paralysies sont graves. bouche sèche. 8. ü Dysphagies. Puis tronc possible. faiblesse des bras puis jambe. Les troubles sont purement moteurs: ni troubles cérébraux. 4. Les signes autonomiques sont présents: mydriase. Les paralysies sont bilatérales et +/. L'intoxication est en général collective. 2. 5. TIAC: QE Salmonelle (70%) · Typhi murrium Viandes Congelé Volailles · S.symétriques. 6 . Actualité du botulisme: La toxine peut être utilisée comme arme biologique et en cosmétologie. mentaux.

Transmission par vecteur vivant: ADNAOUI Objectifs: ü Tableau des principales pathologies d'inoculation. Les leptospiroses Ictéro-hémorragiques: A. Virales : sont un diagnostic d'élimination 3.cotimoxazole. Diagnostic bactériologiques: Le ministère de la santé déploie des unités mobiles où le diagnostic bactériologique est fait par examen direct sur place avec une enquête épidémiologique autour de chaque cas de choléra déclaré.norfloxacine Afrique : une seule injection IM de sulfamide retard 2. Introduction: v Maladie bactérienne à spirochète genre Leptospira. i. ii. v Zoonose 7 .Na . · Pli cutanée et déshydratation aigue (DHA) en quelques heures.K Isolement du malade: Prendre rapidement en voie veineuse. · Choc hypovolémique. ü Figures générales des signes cliniques et biologiques des leptospiroses. réhydratation. Parasitologiques III. iii. Présentation clinique de cholera: QE · Contexte épidémiologiques: rassemblements humains. Riziforme (afécale) · Apyrexie: vomissements incoercibles. Acidose . Prise en charge thérapeutique: ü Mise en condition : lit de fortune troué au centreü Au dessous se trouve un seau gradué ü Correction des troubles hydrométéorologiques : IV puis per os ü Antibiothérapie au second plan: Raccourcir la duré de la maladie Stopper la chaîne de contamination Maroc : cyclines.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 c. guerres. Cholera. catastrophes… · Bref période d'incubation (quelques heures) · Aspect des selles: diarrhée brutale. Principales pathologies d'inoculation: QE Rongeurs (Rat) Leptospira Plaies ou morsures Piqures Phlébotome Tiques Poux Anophèle Bacille tétanique Virus rabique Leishmania Rickettsia Borrelia Borrelia recurentis Plasmodium LEPTOSPIROSES TETANOS RAGE Leishmaniose Fièvre boutonneuse Maladie de Lyme F récurrentes Paludisme I. prélèvements de quelques grains Riziforme.

v Ictère rapidement progressif. ð Hépatonéphrite ou maladie de Weil. B. malaise Douleurs: céphalée. maladie sévère (5-10%) Tropisme: pour le foie et Rein de Leptospira. Cœur.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Hôte animal et réservoir n°1: le Rat Ubiquitaire. flamboyant (après 5j) v Injection sous conjonctivale de sang +++ v Hémorragies (L. Œil… v La transmission nécessite: 1réservoir + 1hote + 1milieu. Ictéro-hémorragiques) S. de gravité. rongeur o Hôte: homme: pénétration transcutané ou muqueuse. orangé. Forme classique = Leptospirose Ictéro-hémorragiques. v En fait. de gravité. v Atteinte pulmonaire S. transmission augmente en zone tropicales humide. Bains rivières. Muscle. myalgies++(mollets). mare. frisson. TA et peau = Normal 3. SMG rare et pas d'ADP v Auscultation. égouts. infection systémique: touchant de très nombreux autres organes: Poumon. gêne la marche. Incubation: 6-14j 2. ponctuel (heure précis) Fièvre non spécifique: 39°-40°. boue. v Oligurie. de gravité. douleurs diffuses. v Rare syndrome méningé (30%) QE: v v v v Phase pré-ictérique = 8 alécance . SNC. Début brutal. rivière. Un tableau de "fièvre aigue inexpliquée": Après 4-7j (en général c'est à ce stade que le malade est hospitalisé) v Signes d'infections systémiques persistant. voire anurie S. Gravité: en général. Maroc: Eau douce par les urines des RAT: Bains publics. Type de description: Ictère à rechute fébrile DEGARNIER ET REILLY Phase pré-ictérique dure 5J 1. o Milieu favorable: aquatique ou humide: rizière. Examen clinique initial quasi normal: v Vague pharyngite v Hépatomégalie modérée. o Réservoir: rat++. Etude clinique: a.

Formes symptomatiques: Maladie de Weil classique: hépatonéphrite fébrile. Diagnostic: a. Diagnostic différentiel: Hépatonéphrites + bain maure. Rôle du laboratoire de biologie: S1 leptospires hémocultures. Paludisme (facile). Traitement: Urgence médicale Hospitalisation Risque d'IRA 25% Hémodialyse temporaire Réhydratation Transfusion Deux ABT de référence: Péni G et Doxycycline. LA GRIPPE: HARMOUCH · · · · · · · · · I. Typhoïde (difficile)… D. C. Prévention: Protection et lutte contre les rats Hygiène des bains maures Vaccination des professions exposées. C ð Elle évolue sous l’aspect de : Grandes pandémies Séparées par des épidémies limitées Et des cas sporadiques ð La contagion : Est interhumaine Par contact direct Maladie bénigne chez les personnes jeunes Grave chez les personnes âgées ou souffrantes de maladies chroniques II. IV. Forme méningé (rare): sauf avec certains sérotypes ii.LCR S2 Phase muette jusqu’au 12 j (12 j : leptospirurie) S3 Apparition des Ac Agglutination-lyse (Martin et petit > 1 / 100) Reste positive plusieurs années b. Hépatite (F). Formes cliniques: i. Etiologie : v Myxovirus influenzae : ü virus à ARN ü Famille des orthomyxoviridae v L’enveloppe porte des glycoprotéines antigéniques : ü La neuraminidase (NA) ü Les hémagglutinines (HA1 et HA2) 9 . Définition : C’est une maladie infectieuse virale Très fréquente Contagieuse Provoquée par les 3 types de Myxovirus influenzae A. diagnostic difficile. Forme discrète anictérique: (sous ictère) (Fièvre d'été). plus fréquente chez l'enfant.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 b. B. Formes étiologiques.

C totalement distincts : Il n’y a pas d’immunité croisée v La principale caractéristique des myxovirus : ü Leur grande labilité génétique : Les gènes codant pour les protéines de surface se modifient constamment par des mécanismes mal connus. la nature des antigènes (hémagglutinines et neuraminidase) III. Contagiosité extrême : ý Transmission o Directe o Interhumaine o Par voie aérienne ý Une épidémie atteint entre 30 et 60% des individus non immunisés d’une population B. v Ces modifications apparaissent en premier dans les pays d’Extrême-Orient v Les souches sont dénommées selon : ü Le type antigénique ü L’hôte d’origine s’il n’est pas l’homme ü L’origine géographique ü Le numéro de la souche ü L’année d’isolement ü Pour la souche A. Variabilité antigénique : ý La plasticité antigénique explique : o L’absence d’immunisation durable o Les difficultés de la prophylaxie vaccinale C. B. responsables d’épidémies anciennes. Manifestations cliniques : A. Phase d’invasion : ý Brutale ý Fièvre élevée. peu modifiés. Epidémiologie : v Elle se caractérise par : ü La grande contagiosité ü La variabilité antigénique ü La résurgence des virus A.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Les caractères antigéniques permettent de classer les virus grippaux en 3 types majeurs : A. peut être le porc et des oiseaux domestiques et sauvages D. frissons intenses ý Malaise général ý Céphalées ý Myalgies vives C. suggère le rôle d’un réservoir de virus animal. Modes épidémiques : ý Epidémie : de novembre à février ý Pandémie : tous les 15 ans IV. Phase d’état : 10 . Résurgence des virus : La constatation récente de la réapparition de virus. Incubation : ý 24 à 72 heures ý 48 heures en moyenne B.

Signes fonctionnels : Douleurs diffuses : arthralgies. Abattement b. Examens complémentaires : En cas d’épidémie. Examens biologiques : Le diagnostic biologique de la grippe repose sur la mise en évidence et l’isolement du virus et sur les examens sérologiques a. Asthénie. Signes généraux : témoignent de la sévérité de l’état infectieux Fièvre à 40 °C. l’identification précise du type est obtenue par la réaction de fixation du complément. La sérologie : Réaction de fixation du complément Réaction d’inhibition d’hémagglutination Dans les 2 cas. Le seul intérêt ! ðPréciser rapidement les caractères antigéniques d’un virus responsable d’une épidémie afin de préparer sans retard un vaccin efficace !!! b. myalgies Céphalées vives. Isolement du virus : Se fait sur culture cellulaire Pratiqué durant les 3 premiers jours de la maladie clinique À partir de prélèvements des voies aériennes supérieures Après isolement du virus. frontales et rétro-orbitaires Photophobie Lombalgies Catarrhe des voies aériennes supérieures : o Injection conjonctivale o Rhinorrhée o Douleurs pharyngo-laryngées avec dysphagie o Dysphonie o Brûlures rétro-sternales o Toux sèche douloureuse c. il est nécessaire de pratiquer deux prélèvements à 2 semaines d’intervalle pour prouver la montée des anticorps (titre X 4) Diagnostic rétrospectif : peu d’intérêt Intérêt surtout d’ordre épidémiologique c. Hémogramme : En règle normal Leuconeutropénie inconstante Hyperleucocytose avec polynucléose possible en dehors de toute surinfection A peu d’intérêt !!! 11 . frissons Tachycardie. Anorexie.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Contraste entre l’intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des signes physiques!!! a. Signes physiques : rares Rougeur diffuse du pharynx Langue saburrale Râles sous-crépitants V. le diagnostic de certitude est superflu !!! A.

Diagnostic différentiel : A. pneumoniae. Evolution spontanée : v Guérison en 4 à 7 jours v La fièvre tombe brusquement v Ré ascension passagère : V grippal rare v Les autres signes disparaissent simultanément v Toux et asthénie peuvent persister plusieurs semaines B. Germes intracellulaires : v Chlamydia v Coxiella C. influenzae. Il n’a d’intérêt qu’en dehors des contextes épidémiques et. Examens radiologiques : Rx thorax Peu d’intérêt : v Souvent normale v Parfois : o Aspect de pneumopathie virale o Pleurésie o Péricardite ð ð ð ð ð Le diagnostic de la grippe est en général clinique : Une éventuelle épidémie Le début brutal Le syndrome douloureux L’asthénie intense La diffusion des manifestations respiratoires Constituent les meilleurs arguments d’orientation VI. aureus (âgé) ð A évoquer devant : ü Persistance de la fièvre ü Caractère purulent de l’expectoration ü Aggravation de la condition respiratoire ü Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ð Il peut s’agir : ü D’une pneumopathie systématisée ü De suppuration bronchique ü Rarement de pleurésie purulente 12 . Complications : a. Autres virus : v VRS v Adénovirus v Entérovirus B. Evolution .Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 B. S. Surinfections : Plus fréquentes et plus graves que l’appareil respiratoire est antérieurement lésé ou sujet âgé H. VII.Complications: A. Les mycoplasmes Seuls les examens biologiques permettent le diagnostic de l’agent causal. lorsqu’existent des manifestations respiratoires sévères ou extra-respiratoires. S.

Antibiothérapie : Non justifiée en cas de grippe Pas d’indication en prévention des surinfections Indication sans retard si surinfection bactérienne c. ne constituent pas une alternative à la vaccination antigrippale !!! 1.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 ð Chez l’enfant : Atteinte des voies aériennes supérieures ü Otite ü Sinusite ü Laryngite b. Avortement : Maladie abortive chez la femme enceinte La tératogénicité n’est pas établie VIII. Grippe maligne : de fréquence limitée Directement liée à l’agression de l’organisme par le virus Atteint les sujets particulièrement réceptifs : ü Nourrissons ü Sujets âgés ü Femmes enceintes ü Sujets porteurs d’une affection pulmonaire ou cardiaque Elle rappelle par ses manifestations générales. le syndrome malin des maladies Infectieuses : · Tableau d’oedème aigu infectieux · Hypoxémie intense · Retentissement cardio-vasculaire. digestifs 2. Traitement : a. Les anciens antiviraux : Amantadine : Mantadix* v Inefficace sur Myxovirus influenza de type B v Utilisation limitée : · Risque d’émergence de souches résistantes · Mauvaise tolérance · Effets secondaires : neuropsychiques . rénal et nerveux Le traitement a une efficacité restreinte Décès par asphyxie ou collapsus circulatoire d. Atteintes extra-pulmonaires : Troubles digestifs Méningite lymphocytaire avec ou sans signes encéphalitiques Péricardite. Traitement symptomatique : Repos Analgésiques Antipyrétiques Sédatifs de la toux Hydratation correcte et alimentation équilibrée Médications sthéniques : vitamine C… b. myocardite Septicémie à germes pyogènes Rhabdomyolyse chez l’enfant c. Les inhibiteurs de la neuraminidase : v Inhibiteurs spécifiques de la neuraminidase 13 . Traitement antiviral : Les antiviraux disponibles.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Actifs sur les virus A et B v Risque de sélection faible i. insuffisance cardiaque valvulopathies graves § Néphropathies chroniques graves. v v v Le zanamivir : Relenza* L'inhalation (5mg) X 2 /j X 5 jours Pas d’indication en prophylaxie Effets indésirables : § Bronchospasme § Éruption cutanée v Contre-indications : § Grossesse § Allaitement maternel § Évaluation bénéfice risque si asthme sévère IX. L’oseltamivir : Tamiflu* v Traitement : § 75 mg X 2 /j X 5 jours § Instauré dans les 2 jours suivant le début des symptômes § Adultes et enfants > 1 an v Prophylaxie : § 75 mg/j X 7 jours § Prophylaxie post-exposition avec âge > 13 ans v Effets indésirables : § Nausées. Prévention := Vaccination + Oseltamivir (QE) v Suspension virale inactivée v Composition fixée chaque année par l’OMS en fonction des données virologiques et épidémiologiques recueillies à travers le monde v Prévient : § La grippe chez 70 à 90% des adultes § Réduction des pneumonies (39 à 68%) § Réduction des hospitalisations (28 à 65%) § Réduction de la mortalité (56 à 76%) ð Vacciner à l’automne par voie sous-cutanée profonde v Personnes âgées de 65 ans et plus v Les sujets à risque : § Affections broncho-pulmonaires chroniques § Cardiopathies congénitales mal tolérées. vomissements § Adaptation posologique si insuffisance rénale sévère v Contre-indications : § Grossesse § Allaitement maternel ii. syndromes néphrotiques purs et primitifs § Drépanocytoses § DID ou DNID ne pouvant être équilibré § Déficits immunitaires cellulaires v Professionnels en contact régulier et prolongé avec les sujets à risque Recommandations de la vaccination: QE+++ et 14 .

l. Népal Brésil Soudan Aménagement agro-industriel Irrigation Guerres. La forme générale ou leishmaniose viscérale correspond à la dissémination du parasite aux cellules du SRH des organes profonds. famines Urbanisations SIDA Greffe Sud de l’Europe : L. salmonellose. donovani infantum. Introduction : v Les leishmanioses sont des affections parasitaires dues à des protozoaires appartenant au genre Leishmania v Formes viscérales (LV). ou cutanéomuqueuses v (LCM). Lorsque la maladie évolue. ð Recrudescence : LC 90% : Algérie Iran. Afghanistan Pérou LV 90% : Inde. lèpre. La leishmaniose viscérale est une cause de fièvre prolongée. une cachexie et une aggravation de l'hépato-splénomégalie. maladies hématologiques. de l’adulte en augmentation liée au déficit immunitaire ð Vecteur : le phlébotome § Insecte femelle hématophage § Larves terricoles § Pique le soir § Focalise les leishmanioses III. puis il est rapidement phagocyté par les macrophages (forme amastigote). parfois davantage. Leishmaniose viscérale l. La piqûre infectante du phlébotome conduit à l’inoculation intradermique du parasite (sous forme promastigote).Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 V. v Incidence : 2 millions de cas par an dont 500000 LV.. l. hépato-splénomégalie. ð Diagnostic différentiel: Paludisme. Etude clinique : L'incubation de la leishmaniose viscérale dure de 1 à 2 mois. lymphadénopathie. Les manifestations cliniques de l'infection comprennent : fièvre. 350 millions de personnes exposées. cutanées localisées (LCL). squameuse. et peut alors coloniser les cellules du système réticulohistiocytaire (SRH) dans lesquelles il a la capacité de survivre et/ou de se multiplier. sont mises en évidence : une anémie. infantile stable L.. pâleur. La plupart des patients infectés sont asymptomatiques ou présentent des signes mineurs qui disparaissent sans traitement.donovani. grisâtre. la peau devient sèche. perte de poids. arachibaldi: HARMOUCH I. ou diffuses (LCD). Epidémiologie : Les parasites sont transmis à l’homme et à divers mammifères par la piqûre d’un insecte vecteur : le phlébotome. II. 15 . Dans le monde. migrations.

les bilharzies ou schistosomes. Traitement: Famille Molécule Spécialité Posologie Dérivés pentavalents de l’antimoine Antimoniate de meglumine Stibogluconate de sodium GlucantimeÒ PentostamÒ 20 mg d’antimoine pentavalent/kg/j pendant 20 jours IM Amphotéric B Polyènes liposomale Hexadecylphosphocholine Miltefosine FungizoneÒ AmbisomeÒ MiltexÒ 0. 16 . Bilharzioses – Schistosomiases: ADNAOUI Objectif: ü Connaitre les signes cliniques de la bilharziose uro-génitale à la phase d'état.8 à 1mg/kg/j pendant 21 jours IV 3 à 4mg/kg/j de J0 à J4 + J10 IV 100 à 150 mg/j pendant 28jours per os V. A. ð Schistosoma mansoni Bilharziose intestinale ð Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi Bilharziose hépatosplénique ð Schistosoma intercalatum Bilharziose rectale et génitale.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 ð Formes viscérales: § Moelle osseuse § Rate § Foie § Peau § Toutes les cellules de SPM quel que soit l’organe ð Signes biologiques: § Orientation: o Pancytopénie. § Certitude: o PS (ponction sternale) mise en évidence du parasite dans la MO "Sérologie" IV. Cinq espèces sont pathogènes pour l'homme: ð Schistosoma haematobium Bilharziose uro-génitale. répulsifs Essais de vaccins VI. hématophages vivant dans le système circulatoire. Introduction: Les bilharzioses = schistosomiases Sont des affections parasitaires dues à des vers plats. hypergammaglobulinémie. v v v Prophylaxie: Collective : insecticides si vecteur endophile Individuelle : moustiquaires imprégnées. trématodes à sexes séparés.

artère mésentérique) ème Devenus adultes males ou femelles en 3 semaines dans les capillaires hépatiques. Cycle épidémiologique: Réservoir du parasite Hôte définitif Schistosome Adultes Excrétât Urines Selles Contamination de l'homme dans l'eau Sujet Réceptif Œufs Furcocercaires Hôte intermédiaire Mollusque Miracidies Eau Douce Chez l'homme. Les femelles pondent dans la muqueuse. C. c'est la dermatite des nageurs. poumons. transcutanée des Furcocercaires. 17 . · 1 h après le bain : placards d’érythèmes · 10 h : se transforment en lésions papulo-vsiculeuses · Parties immergées du corps. cœur gauche. Phase de pénétration cercarienne: Ou phase initiale. Manifestations cliniques: 1. circulation générales.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 B. les coupoles des schistosomes migrent à contre courant (veine porte et veines mésentérique) avec tropisme différents selon l'espèce: plexus péri-vésicaux ou péri-rectaux. dure 10 jours. capillaires pulmonaires. la cercaire devient schostosomule qui migre passivement à partir de la 48 heure (cœur droit.

Il s'y associe des phénomènes urticariens.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 2. des arthralgies et myalgies. dysurie. ou dans les organes génitaux. brulure à la miction). des œdèmes fugaces. Phase d'état: QE o o Quelques mois après le bain infectant Ponte des œufs et leur migration Signes s'expliquent par la ponte de nombreux œufs dans la paroi de la vessie et de l'uretère. Atteinte vésicale: Localisation la plus fréquente ý Cliniquement: signes de cystite chronique (pollakiurie. Elle correspond aux réactions de l'organisme mis en contact avec les substances antigéniques des vers et se traduit par des phénomènes allergiques avec de la fièvre. de la toux et de la dyspnée. des sueurs et des céphalées. Manifestations qui font égarer le diagnostic mais la notion de bain infectant et Hyperéosinophilie. contemporaine de la migration et des transformations des schostosomule. ý ASP: peur montrer des calcifications vésicales qui dessinent le contour de la vessie lui donne un aspect de vessie porcelaine. a. Phase d'invasion: 2 à 10 semaines après la pénétration. 3. hématurie quasi constante mais capricieuse récidivante et terminale. ý Echographie vésicale: épaississement de la paroi et de la muqueuse irréguliers (granulome bilharziomes) ý Cystoscopie: révèle des lésions évocatrices en 3 stades: 18 .

siégeant surtout au niveau du bas-fond vésical. Sténose urétérales monoliformes siègent surtout au niveau du tiers inférieur avec une urétrohydronéphrose. sessile ou pédiculée. c. évoquent la tuberculose. Stade I primaire: "grains de sucre semoule" Est fait de fines granulations brillantes. lithiase urétérale. haematobium. v L'Uro-TDM: montre une atteinte bilatérale mais asymétrique. périurétrite. rougeâtre. ý GEU ð L'immunofluorescence indirecte: supérieurs à 1/200 ð La sérologie permet le diagnostic indirect de la plupart des bilharzioses des la phase d'invasion 19 . ý Complications peuvent survenir: v Surinfection bactérienne : pyélonéphrite. correspondant à des granulomes bilharziens géants centrés par les œufs. par l'irritation chronique de la muqueuse et à la présence de substances carcinogènes dans les urines alcalines. Atteinte urétérale: Latente. parfois des fistules périnéales. Atteinte urétrale: Elle se traduit par des écoulements riches en oeufs. saignant facilement. se détachant sur une muqueuse congestive. ii. indolore. domine le pronostic v L'échographie: retrouve l'urétéro-hydronéphrose et apprécie l'épaisseur du parenchyme rénal. e. d. v Complications: surinfection. ý Les spermatocystites: spermatorrhée. Stade III tertiaire: la " tumeur framboisée " (ou bilharziome ) Est une formation arrondie. Stade II secondaire: " les grains d'acné " Nodules ulcérés. Localisation génitales 20%: Cause de stérilité: Chez l'homme: ý les épididymites avec fistulisation. L'urétroscopie permet le diagnostic. conduisant à l'insuffisance rénale qui représente le terme évolutif des bilharzioses à S. entourées d'un halo congestif. dure. iii. Atteinte rénale: L'hydronéphrose et la néphrite interstitielle par infection ascendante sont fréquentes.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 i. hémospermie Chez la femme: ý Au niveau du vagin ou du col: ý Granulation plus ou moins volumineuses ý Lésions ulcérées ou pseudotumorales ý Endométrite ý Annexite masse latéro-utérine. b. atteignant un centimètre de diamètre. v Cancérisation des polypes bilharziens. correspondant chacune à un granulome bilharzien centré par un œuf . v La lithiase vésicale v La petite vessie scléreuse pseudotuberculeuse.

v Il est la conséquence grave de l’infection par le virus d’immunodéficience humaine (VIH). Asie. Traitement: Le praziquantel Comprimés sécables à 600 mg) Actif sur les vers femelles des 5 bilharzioses 40 mg / kg en 1 ou 2 prises 1 seul jour Contrôle des urines : 3 – 6 – 12 mois La place de la chirurgie reste mal définie. 2. v Estimation actuelle : 50 millions de personnes infectées dans le monde. Cellules cibles du VIH : 20 . v Réalise actuellement une pandémie. v Le gène env code pour les protéines d’enveloppe (gp41. v Le gène pol code pour les protéines de réplication : transcriptase inverse.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 D. VII.p24 pour VIH1). intégrase et protéase. gp160). I. Amérique.p18. immunologiques et physiopathologiques : v Appartient à la famille des rétrovirus : · Oncovirus (HTLV) : tumeurs et leucémies · Spumavirus : considérés comme non pathogènes · Lentivirus : o VIH 1 : Europe. Propriétés structurales du VIH : v Le gène gag code pour la synthèse des protéines de la capside et de core (p23. Introduction : Infection à VIH et SIDA: HARMOUCH v Le SIDA ou syndrome d’immunodéficience acquise a été révélé en 1981 aux USA. gp120. II. Aspects virologiques. Afrique o VIH 2 : Afrique de l’Ouest v Rétrovirus : · Se définissent par leur mode de réplication · Etape de rétrotranscription!!! grâce à une enzyme : la transcriptase Inverse 1.

On estime la production de virus entre 1 et 10 milliards par jour. récepteur de haute affinité pour la gp120 (glycoprotéine d’enveloppe du VIH) : v Lymphocytes T CD4 surtout.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Ce sont essentiellement les cellules portant à leur surface la molécule CD4. 2ème étape : synthèse d’ADN proviral Grâce à la transcriptase inverse. histoire naturelle : v Dès la primo-infection. e. 1ère étape : absorption et pénétration Absorption à la surface des cellules portant le récepteur CD4 (lymphocytes). Les étapes suivantes conduisent à la formation de nouvelles particules virales c. 5ème étape : Assemblage des protéines virales grâce à des protéases et encapsidation de l’ARN conduisant à la formation de nouvelles particules virales infectieuses. le virus se réplique activement dans l’organisme. v Monocytes macrophages. 21 . Cycle de réplication du VIH : a. d. Physiopathologie. Après intervention d’autres co-récepteurs CXCR4 ou CCR5. le virus pénètre dans la cellule. v Les cellules microgliales cérébrales 3. b. 4ème étape : Synthèse des protéines virales. 4. v Les cellules de Langerhans cutanées. v Les cellules folliculaires dendritiques. puis intégration de l’ADN proviral au génome de la cellule hôte grâce à l’endonucléose virale. 3ème étape : Transcription de l’ADN proviral en ARN génomique par l’ARN polymérase de la cellule hôte.

est lié au niveau de réplication virale apprécié par l’ARN VIH plasmatique (charge virale) v Sans traitement antirétroviral. compense partiellement. par une production accrue de lymphocytes CD4. 55% hommes IV. v Nombre de décès par SIDA chez l’adulte et l’enfant en 2010 : 3. la diminution des lymphocytes CD4 sanguins est de 50cellules/mm3/an en moyenne conduisant à une maladie SIDA en 10 ans. Epidémiologie : v En décembre 2010 : 50 millions de personnes vivent avec l’infection à VIH/SIDA dans le monde. ð MAROC v Au Maroc : 2500 cas de SIDA en décembre 2010 v Nombre estimé de séropositifs : 25000 v Transmission hétérosexuelle : 78% v Transmission homosexuelle : 22% v Sex ratio : 45% femmes. v La plupart des manifestations opportunistes dont la survenue caractérise le stade SIDA surviennent lorsque les lymphocytes CD4 sont < 200/mm3. Transmission sexuelle : v C’est le mode de contamination le plus fréquent : 90% 22 . L’élément déterminant de la transmission est représenté par la quantité de virus présente dans le milieu contaminant : o Primo-infection o Stade tardif de la maladie 1. La thérapeutique antirétrovirale. et donc de progression clinique. lorsqu’elle aboutit à la réduction massive de la réplication virale. v Le risque de dégradation immunitaire. v Nombre estimé d’adultes et d’enfants nouvellement infectés dans le monde en 2010: 5millions v L’expansion est massive en Afrique australe et en Asie du Sud-Est.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Le système immunitaire « hyperactivé » par la présence du virus. la destruction massive de ceux-ci par le virus. v Il existe une activation des cellules CD8 cytotoxiques spécifiques du VIH qui détruisent les cellules infectées mais accentuent ainsi la déplétion en lymphocytes T CD4. entraîne une restauration quantitative et qualitative au moins partielle des lymphocytes CD4 III.1 millions v Estimation d’environ 14000 nouveaux cas d’infection à VIH par jour en 2010 dans le monde. o La transmission sexuelle. o La transmission materno-foetale. Transmission : Les trois modes de transmission sont : o La transmission sanguine.

v Matériel d’injection contaminé par du sang (voie intraveineuse).5%.70 % o Tableau clinique : ð Syndrome mononucléosique non spécifique 2. v Problème de la période de séroconversion muette avec un risque résiduel de 1/600000 unités de sang v Un dépistage similaire est pratiqué dans les dons (d’organe et de sperme). ý ATCD de maladies sexuellement transmissibles. à un taux < 0. v Primo-infection symptomatique. v Lymphadénopathie généralisée persistante.Primo-infection à VIH : o Apparition des symptômes : 1 . 3. Aspects cliniques : QE 1. v Matériel non stérilisé. V. Risque d’apparition des évènements cliniques selon le taux de CD4 : De 500 à 200 Candidose orale Tuberculose Kaposi Lymphome < 200 Pneumocystose Herpès CM chronique Cryptosporidiose Cryptococcose Candidose oesophage Toxoplasmose cérébrale Lymphome Cancer < 50 MAC CMV Toutes pré-citées v Infection à VIH asymptomatique. 1. v Le contact oro-génital pourrait être contaminant mais à un degré moindre. v Un seul contact peut être suffisant. Transmission par le sang et ses dérivés : v Reconnue dès 1982 devant le constat de la maladie chez des hémophiles ou des polytransfusés. v Le personnel soignant peut être soumis au risque de piqûres accidentelles. Transmission materno-fœtale : v A lieu essentiellement au cours de la période périnatale : o Fin de la grossesse. v Facteurs augmentant le risque : ý Pénétration anale. v Les facteurs anti-hémophiliques sont inactivés par des moyens chimiques (solvants. Stade A : 23 . v En l’absence de prise en charge : 18 à 40 % v L’association traitement antirétroviral et césarienne diminue ce risque à 1-2 %. o Accouchement.6 semaines o Fréquence des symptômes : 50 . v Actuellement. détergents).Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v S’effectue lors de rapports hétérosexuels ou homosexuels avec une personne contaminée. v Le risque de transmission par l’allaitement est établi Allaitement contre-indiqué. l’ensemble des dons de sang est obligatoirement testé. 2.

salpingite neuropathie périphérique. 24 . nausées. purpura thrombocytopénique idiopathique.Lymphadénopathie généralisée persistante : Penser au VIH si contexte particulier ! i.5°c ou diarrhée supérieur à 1mois. Exceptionnellement : 3. Stade B : v v v v v v v Fièvre ≥ 38. Angiomatose bacillaire. vomissements. Manifestations neurologiques : Céphalées: 32% Encéphalite Neuropathie périphérique PRN de Guillain . urticarien ++ Manifestations digestives : diarrhée aiguë. myalgies : 54 % Adénopathies disséminées : 74 % Pharyngite érythémateuse : 70 % Manifestations cutanées : rash 70 % Exanthème tronculaire roséoliforme. v v v v Mobiles Indolentes Symétriques Diamètre 1-2 cm Caractère : iii. Candidose oro-pharyngée.Barré Rarement Ulcération aphteuse de la bouche ou oesophage Candidose orale ou oesophagienne 2. v v v v cervicale antérieure ou postérieure rétro-occipitale sous-mandibulaire axillaire Localisation : v médiastin v mésentérique v rétropéritoine iv. Définition : Présence d’au moins deux adénopathies extra-inguinales évoluant depuis plus de 6 mois sans cause évidente locale ou générale les expliquant.HSM. ii. leucoplasie chevelue de la langue.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 ð ð ð ð ð ð ð Banal Peut passer inaperçu Syndrome général : fièvre : 96 % Arthralgies.

Tests diagnostiques sérologiques : Après consentement éclairé du patient!!! ð Diagnostic sérologique de l'infection à VIH: présence d'Ac anti-VIH dans deux prélèvements successifs dépistés par ELISA confirmé par Western Blot. Diagnostic biologique : 1. Infection herpétique Isosporidiose Histoplasmose Maladie de Kaposi Lymphome de Burkitt Lymphome immunoblastique Lymphome cérébral primitif Infection à Mycobactérium avium ou kansasii Pneumocystose pulmonaire Pneumopathie bactérienne récurrente Leucoencéphalopathie multifocale progressive Septicémie à salmonelle non typhi récurrente Toxoplasmose cérébrale Cette classification est hiérarchique c’est-à-dire qu’un sujet classé dans la catégorie B ou C ne peut pas passer dans la catégorie A même lorsque les signes cliniques ont disparu. VI. ð Quantification de l’ARN viral plasmatique : = charge virale plasmatique réalisée par biologie moléculaire : PCR S’exprime en copies/ml ou en en log 10 Une variation est significative à partir de 0. Quantification du virus : 25 . trachéale ou pulmonaire Candidose de l’oesophage Cancer invasif du col Cryptococcose extrapulmonaire. v Dysplasie du col v Zona recurrent 4. Stade C : Syndrome cachectique du VIH Infections opportunistes Encéphalopathie VIH Néoplasies v v v v v v v v v v v v v v v v v Candidose bronchique. Intérêt uniquement pour le diagnostic de primo-infection à VIH. 2.5 log ð Antigène p24 : Ne doit plus servir à la quantification du virus.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Candidose vaginale persistante ou qui répond mal au traitement.

INNRT = inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.13 ans. Evolution – Pronostic ð Sans traitement Temps médian de séroconversion et survenue du SIDA : 8 . Conditions préalables à la prescription d’ARV Il est indispensable de s’assurer : v De la certitude du diagnostic v De la capacité d’observance v De l’existence d’un réseau social structuré pour le soutien psychologique du patient v De la possibilité d’une surveillance biologique du traitement 3. Sont au nombre de 2 : v Tests génotypiques +++ v Tests phénotypiques : relèvent de laboratoires spécialisés et ne sont pas utilisés. v Restaurer l’immunité o Augmentation du taux de CD4 o Corrélée au degré d’inhibition de la charge virale v Eviter la sélection de mutants résistants Le choix actuel est de se porter sur le traitement le plus puissant possible 2. Tests de résistance : 5. en particulier en cas d’échec thérapeutique.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 3. v Les malades paucisymptomatiques ayant moins de 350 CD4 par mm3. VIII. 26 . 4. 4. aussi longtemps que possible. Traitement : 1. Objectifs : v Réduction de la charge virale le plus bas possible. IP = inhibiteurs de la protéase. v Les malades asymptomatiques ayant moins de 200 CD4 par mm3. Qui Traiter ? v Les malades symptomatiques ayant une affection classant au stade SIDA. Comment traiter ? TRITHERAPIE v 2 INRT + 1 IP v 2 INRT + 1 INNRT v 3 INRT : actuellement NON INRT = inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse. Suivi biologique : CD4 > 500 200-499 < 200 Corrélations immuno-cliniques Catégorie A Catégorie B A1 B1 A2 B2 A3 B3 Catégorie C C1 C2 C3 Leur intérêt potentiel est d’aider aux choix thérapeutiques. Dosage des antirétroviraux : v Inobservance v Interactions médicamenteuses v Sous ou surdosage VII.

2 ans.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 o SIDA ð Décès : 9 mois .2. ð Prévention des infections opportunistes : ü Bactrim : 1cp/j si CD4 < 200/mm3: o Pneumocystose o Toxoplasmose ü Azadose : 1200 mg/semaine si CD4 < 50/mm3 o Mycobactéries atypiques ð Vaccinations : Toutes les vaccinations peuvent être réalisées chez un patient VIH + sauf le BCG!!! VIII. I. Généralités: PALUDISME PALUS II. Le Paludisme: ADNAOUI Objectif: ü Décrire les manifestations cliniques de l'accès palustre et ceux du neuropaludisme. IX. ð Avec traitement Espérance de vie rejoint celle de la population générale.5 .5 millions décèdent !!! ý 90% des décès = Afrique tropicale et subtropicale i. Epidémiologie: ý 2-3 milliards d’individus sont exposés Et chaque année : ý 300-500 millions sont malades ý 1. Prévention : QE v Le dépistage dans un centre de diagnostic anonyme et gratuit est un élément fondamental v La prévention de la transmission sexuelle est basée sur l’utilisation de préservatifs ou l’abstinence v La prévention chez le toxicomane intraveineux est basée sur le sevrage avec ou sans substitution et l’accès aux seringues à usage unique v La prévention de la transmission sanguine: o Dépistage des dons de sang et d’organe o Promotion du matériel à usage unique o Mise en place de mesures de précautions universelles vis-à-vis du risque d’accident d’exposition au sang. ü Exposer les moyens thérapeutiques ü Connaitre les règles de la chimio-prophylaxie du paludisme en fonction des zones OMS. La chaine épidémiologique à trois facteurs: ou MALARIA MARAIS 27 .

Physiopathologies: Accès Palustre Simple. pouls en rapport.malariae. o Splénomégalie absente au début. o Troubles digestifs: douleurs abdominales. III. Incubation et invasion: o Incubation: 7 à 21j o Fièvre: continue ou irrégulière. +/diarrhées. o Céphalées. anorexie.ovale. +/.falciparum. La répartition géographique: 3 zones selon la résistance à la NIVAKIV ð Zone I. rémittente parfois jamais périodique. nausées.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 ð L’agent pathogène : 4 espèces plasmodiales (P.hépatomégalie (enfant) o Sub-ictère conjonctivale parfois. P. +/. II. III. myalgies. 28 . arthralgies. ( ANA ) v Eclatement synchrone des rosaces : · PIGMENT MALARIQUE= fièvre · Thrombopénie précoce : immunologique v Destruction des hématies : · Hémolyse anémie · Phagocytose splénomégalie · Bilirubinémie Sub-ictère v Réponse immunologique cellulaire et humorale · Anticorps témoins de l’impaludation aire IV. P.vivax. P.vomissements. Les aspects cliniques: A.) ð Le réservoir : L’homme. ð Le vecteur : Anophèle femelle. ii.

Il peut survenir jusqu’à 2 mois après un retour d’une zone d’endémie. L'accès palustre simple intermittent: QE Ces accès périodiques correspondent aux reviviscences schizogoniques et réalisent dans les cas typiques les tableaux de fièvre tierce ou quarte. QE Encéphalopathie aigue fébrile. ð Description clinique: l'accès se déroule en 3 stades.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 B. L'accès pernicieux: Neuropaludisme. sensation de bien être L’examen clinique est pauvre et trouve parfois une hépato-splénomégalie. C. 29 . Urgence médicale +++ car non traitée elle entraine le décès en quelques heures à quelques jours. ü Détresse respiratoire aigue (œdème pulmonaire lésionnel) ü Etat de choc. Phase des frissons : dure 1 – 2 heures Sensation de froid Frissons intenses Ascension thermique Phase de chaleur : dure 3 – 4 heures Chaleur intense Température entre 39 et 41° Faciès congestif Pas de frissons Baisse brutale de la fièvre Sueurs profuses Phase de sueurs : dure 2 – 4 heures Suivies : polyurie. v Manifestations majeurs: Fièvre et ü Coma avec score de Glasgow ≤ 9 (neuropaludisme) ü Convulsion généralisées répétées ( ≥ 2 par 24h) ü Anémie grave (Hémoglobine ≤ 5g/dl) ü Insuffisance rénale aigue oligo-anurique. Entre les accès le patient est asymptomatique.

Formes cliniques. Hémoglobines. Les principaux médicaments: QE Traitements curatifs Quinine Chloroquine (Nivaquine ®) Amodiaquine (Flavoquine ®) Méfloquine (Lariam ®) Halofantrine (Halfam ®) Sulfadoxine + pyriméthamine (fansidart®) Cyclines (hors AMM) Alovaquone-Proguanil (Malarone ®) Artéméther-luméfamtrine (Riamet ®) Artésumate (Arsamax ®) Arthéméther (Paluther ®) Traitements prophylactique Chloroquine Proguanil (Paludrine ®) Chloroquine + proguanil (Savarine ®) Méfloquine Doxycycline (Doxypalu ®) B. Acidose sanguine. ANA v Paludisme viscéral évolutif v Paludisme de l'enfant v Paludisme de la femme enceinte v Paludisme des aéroports v Paludisme post-transfusionnel V.grossesse : Savarine 30 . Diagnostic positif (frottis ou goutte épaisse) VI. Hypoglycémie. Manifestations "Mineurs" (mais indicatives…) Coma vigile ou prostration Ictère (clinique ou bilirubine totale > 50umol/l) Fièvre > 40°c Parasitémie élevée (>5% d'hématies parasités) Urgence diagnostic et thérapeutique : Létalité élevée (10 à 25%) D. Traitement: A. Traitement prophylactique: ð Chimio-prophylactique: v Zone I: Chloroquine (Nivaquine) 100 mg/j Débutée la veille et arrêtée 8 semaines après le retour v Zone II : Chloroquine 100 mg/j + proguanil 200mg/j = SAVARINE 1 cp/j Débutée la veille et arrêtée 8 semaines après le retour v Zone III : Séjour < 3mois: Méfloquine (LARIAM) 250mg/ semaine Débutée 10 jours avant et arrêtés 4 semaines après retour Si enfant <15kg .Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 ü ü ü ü v ü ü ü ü Syndrome hémorragique.

Introduction. v Cause n°1 d'infection nosocomiale IU : présence de germes dans les urines normalement stériles On distingue : v IU basse : bas appareil (vessie) : cystite . chirurgie. sondes…) v Tumeurs. généralement bénigne v IU haute : haut appareil (rein) pronostic péjoratif. immunodépression … II. enfant.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Séjour > 3mois : Savarine ð Mesures adjuvants: v Moustiquaires v Habillements – Répulsifs v Aérosols d`insecticides QE: IX. diabète. grossesse. endoscopie … Certains terrains: v Homme. sujet âgé. Les infections urinaires: AOUNI I. Epidémiologie : 2eme site infectieux après l’arbre respiratoire Femme > homme 31 .définition : Situation fréquente v Cause n°1 de Sepsis à gram négatif. traitement plus lourd On parle plutôt de : v IU simple : limité a l’urothelium v IU compliquée : avec infection parenchymateuse Anomalies organiques ou fonctionnelles v Résidus. reflux… v Corps étranger (calculs.

rein. Premiers signes cliniques : ii.coli 60 à 80 % · Proteus 5 à 10 % · Staph saprophyticus 5% · Klebsiella serratia entérocoque III. Physiopathologie : IU secondaire : mécanisme facile souvent obstacle à l’écoulement libre des urines (reflux. candida IV. prostate : BGN . grossesse . Agent causal : · IU communautaires · E. Syndrome de jonction) IU idiopathiques mécanisme complexe : Souvent ascendante ð Urètre ð vessie ð +/. Aspects cliniques : v Signes urinaires : cystite Pollakiurie. si dysurie ð obstacle v Signes infectieux : atteinte parenchyme Fièvre. brûlure mictionnelle. hématuries rare. parfois simple diurèse · Risque de pyélonéphrite minime 32 . Facteurs favorisants : · Activité sexuelle · Distance anus urètre (femme) · Modification flore vaginale : ð Antibiotiques ð Spermicide ð Ménopause · Anomalie arbre urinaire · Diabète . Cystite aigue simple : · Femme jeune · Uropathie=0 · Contexte particulier =0 · Signes urinaires isolés · Pas de fièvre.coli ð Voie hématogène rare : staph. frissons +/-. urines troubles. E.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Homme 50 ans (prostate) Femme augmente avec l’âge : 2 pic ð Début de l’activité sexuelle ð Post ménopause Enfant: fréquence des malformations surtout garçon 1. Formes topographiques : A. fièvre canalaire i. pas de douleur lombaire · Début brusque · Pronostic bon. sondage 2.

Formes selon terrain : v IU de l’enfant : · IU symptomatique ð malformation? Reflux Syndrome de jonction (dépistage néonatale par écho) · D’où dépistage des le 1er épisode · Tableau cliniques variables · Fréquence des tableaux bâtards: NNé v Bactériurie asymptomatique (BA) et grossesse. Cystite récidivante : · 4 épisodes par an où dernier épisode remonte à une période < 3 mois · Facteurs favorisants : Germes périnéaux Relations sexuelles Boissons insuffisantes Mictions rares Constipation · Symptomatologie : cystite banale C. · Prématurité. Cystite compliquée : · Signes de cystite · Dysurie si Uropathie · Pronostic : risque de récidive surtout si cause de complication. D. 1/3 de cystites précédées de BA.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 B. Pyélonéphrite aigue simple : · Femme jeune < 60 ans · Uropathie. peuvent manquer · Fièvre frisson · Douleurs fosses lombaires unilatérale. irradiation descendante. ID · Risque de suppuration · Risque de sepsis · Intérêt de drainage iii. · Souvent l'obstacle ne peut pas érradiqué. vomissements ++++ ballonnement · Attention formes bâtardes E. 33 . spontané ou par palpation · Trouble digestive. · 2/3 des pyélonéphrites. diabète. contexte particulier =0 · Signes de cystite souvent inauguraux parfois discrets. petit poids à la naissance. Pyélonéphrite aigue compliquée : · Facteurs de complication : sujet âgé. · Fréquence: 5% · Morbidité ð Menace d'accouchement: 15% ð 20-40% des BA ð Pyélonéphrite.

Examen direct : · Recherche les germes (bactériurie) · Coloration gram · Culture identification/numération germes · Analyse cytologique : leucocytes +/.altérées Hématurie Cylindres Ø Résultat · Seuil de leucocyturie ðinfection > 1000/ml · Seuil de la bactériurie a changé Avant : ü >105unités formant colonie (UFC/ml) = Indice de Kass 34 . au milieu du jet · Technique rigoureuse évite souillure · Transport rapide à 4 °C B. Examen cytobactériologique des urines (ECBU) : · Argument de certitude · Isole le germe /ATB · Avant tous TRT antibiotique · 1ère miction matinale.2% · Antécédant de BA: 60% · Rechute: 10 à 18%. · Facteurs favorisants multiples o Troubles hormonaux o Pathologie prostatique o Diabète o Alitement o Sondage · Tableau souvent atypique V.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Bactériurie de la femme enceinte ð Pyélonéphrite aigue: · Fréquence: 1. ð Dépistage systématique · Bandelette · ECBU fin du 1er trimestre ð Antibiothérapie indispensable v · · · IU de l’homme : Toute IU de l’homme est compliquée Même si tableau banal de cystite doit faire rechercher une prostatite Tableau de PN aigue peut être associé à une prostatite pauci symptomatique v IU et sujet âgé : · 5 à 15 % des femmes . 5 % des hommes. Diagnostic : A.

Cystite récidivante : v Eliminer une anomalie urologique v Mesures d’hygiène · Miction poste coïtale · Diurèse abondante · Miction non retenue · Régulation du transit v Récidive peu fréquente · TRT cas par cas · TRT plus long 5 à 10 j v Récidives fréquentes · Antibiotique au long cours · Cotrimoxazol · Nitofurantoine C..) ý Echographie. échec TRT. Pyélonéphrite aigue : QE v ECBU : obligatoire + hospitalisation. rechute v Imagerie inutile v Antibiothérapie durée courte ou dose unique v Molécule à élimination urinaire : ð Cotrimoxazol (bactrim*) ð Ofloxacine 400mg : dose unique (DU) ð Ciprofloxacine 500mg DU B. CRP en cas d’IU compliquée Bandelette urinaire ðvaleur d’orientation § Leucocyturie ð réaction à l’infection § Nitrite ð présence de bactéries Imagerie o 1ere intention 2 examens si IU haute : ý ASP (lithiase ?. · · · · · VI.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Actuellement : ü >103UFC/ml pour cystite aigue à E... Traitement : A. hémoculture v ASP. recherche § Obstacle : signe direct ou indirect § Suppuration intra rénale ou périnéale Autres o TDM UROSCAN si anomalies à l’écho o UIV à distance o Cystographie. cystoscopie C. prostatite Autres examens : Hémoculture si Sepsis VS.coli ü >105 UFC/ml pour cystite aigue autre germe ü >104 UFC /ml Pyélonéphrite. échographie 35 . Cystite aigue simple de la femme jeune : v Pas d'ECBU sauf si bandelette urinaire douteuse.

Durée > 3semaines Quinolones ou C3G ou cotrimoxazole. TRT de relais guidée par l’ATBgramme Durée de TRT 10 à 20 jours Levé de l’obstacle (sondage. PNA compliquée idem + aminoside Gentamycine 3 mg /kg/j Tobramycine 3mg /kg/j · o o D. 200 mg 2 à 3 f/j IV Ofloxacine 200mg 2 à 3 f/j Per os ou IV. Prostatite aigue: Ø ECBU: Avant TRT. chirurgie) PNA non compliquée 1 ATB Céphalosporine 3G injectable Cefotaxime (claforan*) 1g 3f/j Ceftriaxone (rocephine) 1 à 2 g /j Ou fluroquinolones Ciprofloxacine 500 à 750mg 2f/j Per os.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v v v v v · o o ATB bactéricide à concentration rénale +++ TRT probabiliste des prélévements. Introduction : Type de description : Bactériémies à BGN (bacilles à gram négatif) Regroupent les infections dues à : o Entérobactéries o Pseudomonas o Acinetobacter o Salmonella o Shigella o Brucella o Bacilles à gram négatifs anaérobies Ces infections sont caractérisées par : ð La gravité du pronostic liée au risque de choc septique et de défaillance multiviscérale ð Aux résistances croissantes des bactéries aux ABT ð Le terrain sous-jacent ð Le taux de mortalité élevé : entre 10 et 20 % Une des plus grandes urgences en Infectiologie!! 36 . +/.Aminoside Ø Antibiothérapie: X. Bactériémies et choc septique: HARMOUCH I. 4 à 6 semaines après la fin du TRT.

sondage. Physiopathologie : Ce sont essentiellement : i. Toutes les espèces d’entérobactéries sont susceptibles de provoquer un sepsis : ý Escherichia coli.chirurgie) 37 .Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 II.25mcg/kg/mn pour maintenir PAS > 60 mmHg (>80) v Choc septique réfractaire : Dopamine > 15 mcg/kg/mn ou 0.5 ml/kg pendant au moins 1 heure ou recours à EER o Lactates > 2 mmol/l o Altération aiguë de l’état de conscience ou EEG anormal o Plaquettes < 100000 ou CIVD o ARDS o Dysfonction cardiaque v Choc septique : Sepsis sévère + 1 parmi : o PAS < 60 mmHg (<80 mmHg si HTA) après 20 à 30 ml/kg colloïdes ou 40 à 60 ml/kg cristalloïdes o Besoin de dopamine > 5 mcg/kg/mn ou adrénaline ou noradrénaline <0.25 mcg/kg/mnpour maintenir PAS > 60 mmHg (>80) III. Portes d’entrée : Elles sont nombreuses et doivent être Systématiquement recherchées v Les voies urinaires+++(cystoscopie. mirabilis ii. BGN aérobies stricts : ils comprennent : ý Les Pseudomonadaceae (dont Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyacyanique) ý Les Alcaligenes. les Acinetobacter A. dominé par P. les Moraxella. Les entérobactéries : Ce sont des BGN qui fermentent le glucose et font partie de la flore digestive. serratia ý Proteus. Définitions : v Infection : Microorganismes dans tissus normalement stériles v Bactériémie : Bactéries viables dans le sang v SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) Au moins 2 : o Température > 38°C ou < 36°C o Rythme cardiaque > 90 battement/mn o Rythme respiratoire > 20/mn ou Paco2<32mmHg o Leucocytes > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou formes immatures > 10 % v Sepsis : SIRS + infection documentée bactériologiquement ou évidente (pus dans le ventre) v Sepsis sévère : Sepsis + au moins 1 parmi signes d'hypoperfusion ou dysfonction d’organe : o Marbrures o Temps de recoloration capillaire > ou = 3 sec o Diurèse < 0. le plus souvent en cause ý Klebsiella ý Enterobacter. Germe: B.

Signes de localisation : 38 . cancer) Les voies biliaires Les voies cutanées Les voies gynécologiques moins fréquentes Les voies respiratoires A l’inverse. Fièvre oscillante avec frissons Splénomégalie Hypothermie Autres : ð Hyperventilation ð Troubles psychiques : agitation Le Sepsis se traduit par un SIRS Signes de gravité ð Hyperthermie ð Ictère ð Choc endotoxinique v v v v A. Antibiothérapie à large spectre : Modifie l’équilibre physiologique de la flore endogène et favorise l’apparition de mutants résistants IV. Clinique C. Traitements immunosuppresseurs iii. b) Les infections pulmonaires : Sont à l’origine des bactériémies chez les malades ventilés ou immunodéprimés (VIH) Peuvent traduire une localisation secondaire suite à une embolie septique secondaire à une phlébite Peuvent évoluer vers l’abcédation accompagnée ou non d’un épanchement pleural c) Les manifestations rénales aiguës : B. Signes de Sepsis : Ils doivent être systématiquement recherchés devant toute bactériémie à BGN et traduisent soit la porte d’entrée. Aux conséquences hépatiques du choc endotoxinique. Circonstances favorisantes : i. aucune porte d’entrée n’est retrouvée v v v v v v Pathologies immunosuppressives : o Diabète o Néoplasies o Infection par le VIH ii.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Le tube digestif (RCH. soit la conséquence de l’infection · · · · · · a) Les atteintes hépatiques peuvent être liées à : À la porte d’entrée biliaire de l’infection. les portes d’entrée parentérales prennent une importance croissante en milieu hospitalier (cathétérismes) v Dans un bon nombre de cas. Au terrain : cirrhose. sigmoïdite.

Atteinte cardio-vasculaire : L’atteinte des fonctions ventriculaires gauches couplée à une atteinte ventriculaire droite traduit des troubles de la contraction cardiaque C. Choc septique: 39 . aeruginosa) : Sont caractérisées par l’echtyma gangrenosum ð Nodules cutanés ð Évoluant vers l’ulcération ð Siégeant au niveau du tronc et de la racine des membres · · · · · e) Les infections neuroméningées : Peuvent être secondaires ð À une intervention neurochirurgicale ð À un traumatisme Peuvent traduire une dissémination hématogène Doivent être recherchées dans les étiologies des troubles neurologiques f) Les infections ostéo-articulaires : Sont les conséquences des septicémies à E. d) Les atteintes tégumentaires (P. v Se caractérise par l’incapacité de l’appareil circulatoire à satisfaire les besoins tissulaires en oxygène v Résulte de profondes altérations de la microcirculation v Se caractérise par ses atteintes sur les systèmes : o Cardiovasculaire o Respiratoire o Rénal o Hépatique o Digestif o Cérébral 1. Coli Siègent volontiers au niveau: ð Du rachis ð Des grosses articulations g) Les endocardites : sont rares Sur valves saines Sur valves pathologiques · · v Complication fréquente observée dans 40 à 50 % des cas des bactériémies dues à des BGN.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 · · · Sont évocatrices de la porte d’entrée si surviennent : ð Sur ATCD de lithiase des voies urinaires ð Sur ATCD d’adénome prostatique ð Sur ATCD de néoplasie Se manifestent sur le mode d’une : ð Pyélonéphrite ð Prostatite ð Épididymite Les conséquences rénales des bactériémies sont dominées par : ð L’insuffisance rénale fonctionnelle ð L’insuffisance rénale organique anurique ou à diurèse conservée.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 ü Phase hyperkinétique : · Extrémités chaudes · Pouls bondissant · Chute de tension artérielle ü État de bas débit cardiaque : · Extrémités froides · Marbrures · Cyanose 2. Atteinte rénale : Oligurie (diurèse < 25ml/h) témoin de la vasoconstriction artérielle rénale 4. Hémogramme : v Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles v Parfois leucopénie v Thrombopénie v Thrombopénie v CIVD : o Fibrinogène diminué o Facteurs II et VIII diminués o Apparition des produits de dégradation de la fibrine Alcalose initiale Remplacée par une acidose métabolique avec élévation des lactates sanguins Hyperazotémie Cholestase Élévation des transaminases Élévation de la LDH Élévation des CPK Hyperamylasémie b. Biologie : a. Troubles de l’hémostase : c. Traitement : ð 1. 2. Autres : v v v v v v v v VI. La surveillance porte sur : v L’état cutané v La diurèse v Le rythme respiratoire v La tension artérielle v Le chiffre de la pression veineuse centrale V. 3. Prend en compte 3 impératifs : Instaurer une antibiothérapie précoce et adaptée Éradiquer la porte d’entrée Maintenir l’état hémodynamique Le traitement des bactériémies à BGN Est une urgence !!! 40 . Signes respiratoires : v Dyspnée à type de polypnée v Œdème lésionnel fréquent v Syndrome de détresse respiratoire : 40 à 60 % 3.

v v v Traitement du choc endotoxinique : Antibiothérapie Traitement de la porte d’entrée Traitement symptomatique : ð Remplissage vasculaire ð Médicaments tonicardiaques et vasoactifs v Lutte contre l’anoxie : ð Oxygénothérapie ð Ventilation assistée v Correction de l’acidose : bicarbonates en perfusion v Traitement de l’insuffisance rénale aiguë : ð Furosémide à forte dose par voie parentérale ð Épuration extra-rénale VII. Pronostic : Dépend de 3 facteurs essentiels : Il est fondamental et exige parfois une collaboration médicochirurgicale 41 . ð Aminosides ð Fluoroquinolones (ciprofloxacine. ofloxacine) ð Fosfomycine Avant les données de l’antibiogramme : v Infections en dehors du milieu hospitalier : · Céphalosporine de 3ème génération · Ou fluoroquinolones · Et aminosides v Infections acquises à l’hôpital : · béta-lactamine à large spectre · Et amikacine Modalités de l’antibiothérapie : v Posologie adaptée à la fonction rénale du sujet v Durée : 3 à 4 semaines v Dosage des aminosides dans le sérum B.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 A. Traitement de la porte d’entrée : Peut être simple : · Ablation d’une sonde vésicale · Ablation d’un cathéter veineux Il est souvent plus difficile : · Enquête radiologique digestive ou urinaire · Septicémie post-opératoire Ligature de la veine cave inférieure si embolies pulmonaires septiques sur thrombophlébite pelvienne C. éventuellement associées à un inhibiteur de bétalactamase. Traitement antibiotique : Le choix repose entre : ð Béta-lactamines : Amoxicilline.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v La mise en évidence du foyer initial et la possibilité de le traiter v La survenue d’un choc septique v La sensibilité de la bactérie aux antibiotiques Mortalité : v 60 % quand porte d’entrée inaccessible v 10 à 15 % si porte d’entrée accessible XI. Physiopathologie : Les moyens de défense contre l’infection sont diminués chez le sujet âgé en particulier s’il est polypathologique Rupture de l’équilibre 42 . poumons… o Explique les difficultés d’adaptation des personnes âgées au stress o Déclin fonctionnel responsable des modifications pharmacocinétiques v Fréquence de la polypathologie : o 3 à 5 maladies / personne de plus de 70 ans v Polymédication : o 4 à 6 médicaments / personne en ville o 6 à 8 en institution Risque important d’interactions médicamenteuses et d’accidents iatrogènes v Dénutrition : o Souvent liée à la polypathologie o 3 à 5 % des personnes à domicile o 20 à 60 % des personnes en institution v Intrication du médical et du social : o Perte d’autonomie o Dépendance Lors d’une pathologie infectieuse II. reins. Epidémiologie : v Les infections sont fréquentes et graves en gériatrie v Dans les séries autopsiques en institution : o Pneumopathie = cause immédiate de décès dans 30 % des cas v Prévalence des infections en gériatrie : 16 % v 3ème cause de mortalité après : o Les cancers o Les maladies cardio-vasculaires III. Particularités de l’infection chez le sujet âgé: AOUNI v v v v I. Vieillissement de la population: phénomène mondial Maroc: 7 % > 65 ans En 2050 : 80 % > 60 ans Pays en développement Explication : gain de l’espérance de vie Caractéristiques générales des personnes âgées : v Vieillissement = processus hétérogène v Déclin progressif des fonctions de l’organisme : o Concerne chaque organe : coeur. cerveau foie.

polypathologie) souvent nosocomiale (hôpital. zona (varicelle). institution) v Infections associées ou répétées v Réactivation d’une infection latente: tuberculose. herpès Ø Les infections les plus fréquentes sont : § § Infections pulmonaires : 25 à 52 % Infections urinaires : 17 à 47 % A. en particulier d’une primo-immunisation o L’augmentation habituelle des IgG et des IgA est de signification discutée v Immunité cellulaire : o Diminution des réponses prolifératives o Perturbation de la sécrétion de différentes cytokines o Lymphopénie possible au cours des infections bactériennes. Les infections pulmonaires: v 1ère cause de mortalité d’origine infectieuse chez les personnes âgées v Les germes les plus fréquents : o Pneumocoque o Haemophilus o Bacilles gram négatifs o Staphylocoque doré (surinfection post-virale) o Anaérobies (pneumopathie de déglutition) v 2 facteurs de risque sont importants : o L’existence d’une bronchopathie chronique obstructive o Grande fréquence des épisodes grippaux ð Vaccination anti-grippale ð Vaccination anti-pneumococcique 43 . de mauvais pronostic si < 500 Ø Différents types d’infections v Infections communautaires « sensibilité normale aux antibiotiques » v Surinfection (terrain fragilisé.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Fragilisation du revêtement cutané ou muqueux : o Bronchique o Digestif o Urinaire… ð Facilitation de la pénétration des germes v Les fonctions phagocytaires ou bactéricides : o Lysozyme o Complément o Polynucléaires ð Sont rarement atteintes Ø Dysfonctionnement du système immunitaire v Immunité humorale : o Diminution de la réponse anticorps.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 B. chutes répétées o Décompensation cardio-vasculaire secondaire o Incontinence urinaire Aspects cliniques inhabituels Retards diagnostiques Accentuation de la gravité de l’infection Toute modification de l’état clinique du sujet âgé doit faire suspecter une infection!!!! v Complications De L’infection : o La déshydratation : § Favorise les thromboses et les chutes § Toute natrémie > 145mEq/l signifie pratiquement en gériatrie une déshydratation globale o Les phlébites : § Liées à la déshydratation et l’alitement § Se compliquent d’embolie pulmonaire § Une des causes les plus fréquentes de décès § Prévention par anticoagulants!!! o Escarres : § Leur prévention = préoccupation constante § Facteurs de surinfections graves 44 . Coli à l’amoxicilline et à l’association amoxicilline-acide Clavulanique ð A ne pas utiliser en première intention chez le sujet âgé v Pas d’indication du traitement « minute » en gériatrie IV. Infections urinaires : v 20 à 50 % des femmes âgées de plus de 80 ans v 5 à 20 % des hommes et. anorexie. Aspects Cliniques : v Identiques à ceux du sujet jeune ð Situation la moins fréquente v Fébricule en absence de fièvre ð Même en cas d’infection grave v Symptomatologie « absente » mais : § Un examen attentif répété peut retrouver quelques signes passés inaperçus en raison de difficultés de communication : ü Aphasie ü Démence ü Confusion… v Aspects cliniques trompeurs : QE o Altération de l’état général. tous les malades porteurs d’une sonde urinaire depuis plus de 8 jours. asthénie. récentes et inexpliquées o Déshydratation o Confusion mentale. troubles de la vigilance o Troubles de la marche. ont une bactériurie asymptomatique ð Il ne faut surtout pas traiter ces patients v Résistance de l’E.

V. Mesures générales : v Compléments nutritifs (régime hypercalorique hyperprotidique) v Héparines de bas poids moléculaire v Hydratation : orale. Effets secondaires : v Les mêmes que chez l’adulte jeune v Grande fréquence des diarrhées : § Porteurs de clostridium difficile : 8 % 45 .. la déshydratation..85 mg/l umol/l X 0. Risque d’interactions médicamenteuses: v Avec les anticoagulants surtout v Risque de surdosage v Augmentation de l’INR : § Infection § Antibiotiques D. Adaptations posologiques : Seulement 30 % des personnes âgées ont une fonction rénale normale Adapter les posologies selon la fonction rénale Toujours calculer la clairance de la créatinine [40 .âge (ans)] X poids (kg) 0.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 o o Dénutrition : § Du fait de l’hypercatabolisme protéique § Responsable d’une fonte musculaire § Entrave la reprise de l’activité physique Chute : § Secondaires à l’hypotension orthostatique favorisée par l’infection. Difficultés Thérapeutiques : A.113 Principaux antibiotiques nécessitant une adaptation de la posologie : § Quinolones § Aminosides § Glycopeptides Pour les béta-lactamines : § La réduction des posologies n’est habituellement pas nécessaire C. l’alitement. B.. S/C ou IV v Soins de nursing v Matelas anti-escarres v Kinésithérapie..814 X créatininémie (umol/l) X8.

v La voie parentérale est donc plus sûre.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 § Plus grande fréquence des colites pseudo-membraneuses E. Points Essentiels : v Il faut suspecter une infection devant toute modification de l’état clinique du sujet âgé v Les 2 sites d’infection les plus fréquents sont broncho-pulmonaire et urinaire 46 . roxythromycine. Surveiller la prescription : v Des infections répétées ou persistantes peuvent être parfois mises sur le compte d’une mauvaise compliance. clarithromycine. carbamazypine doivent être monitorés en cas d'association. F. Attitude pratique: QE!!! v Bêtalactamines: § Pas de réduction de la posologie tant que la fonction rénale est > 30 ml/mn v Aminosides: § Réduire les doses ou augmenter l'intervalle après 65 ans et si clairance de la créatinine <50 ml/mn v Macrolides: § Erythromycine contre indiqué chez le sujet âgé § Josamycine. au moins en début de traitement. Prévention : La prévention est une dimension importante de la médecine des personnes âgées v Elle est souvent négligée à tord v Elle s’est montrée efficace dans plusieurs domaines: § Cardio-vasculaire § Chutes § Fracture Prévention des maladies infectieuses Enjeu Majeur v Trois Problèmes posés § Premières campagnes de vaccination 1940 ð Majorité des personnes âgées n’a jamais été vaccinée § Rappels § Pas de programme vaccinal obligatoire ý Quelles vaccinations chez les personnes âgées ? o 3 sont très importantes : ü anti-grippale ü anti-pneumococcique ü anti-tétanique o 2 sont recommandées : ü Anti-poliomyélite ü Anti-diphtérie VII. v Fluoroquinolone: § Réduire les posologies si clairance de la créatinine< 50 ml/mn v Glycopeptides: § Réduire les posologies si clairance de la créatinine< 50 ml/mn VI. antivitamines K. digoxine. ð Peu d'effets toxiques et d'interaction ð Théophylline.

Rx P. Définition II : ð DURACK ET STREET (1991) "CURR CLIN TOP INF DIS" v v v v v v FPI "CLASSIQUE" T° ≥ 38. I. les céphalosporines de 3ème génération et les fluoroquinolones XII. UIV). Restant d'origine indéterminée Après 3 jours: o En hospitalisation Ou o Après 3 consultations externes § Avec investigations appropriées (supposées: bactériologie. (l’amoxicilline + acide clavulanique).Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Il faut essayer d’éviter l’hospitalisation. écho-cœur. il faut toujours calculer la clairance de la créatinine v Il faut toujours vérifier le risque d’interactions médicamenteuses v Les mesures générales sont indispensables pour éviter l’apparition d’une dépendance v Utiliser de préférence les antibiotiques non métabolisés et éliminés par le rein v Les antibiotiques de choix chez la personne âgée sont l’heure actuelle. 47 .3 C (101°F) A plusieurs reprises Durée ≥ 3 semaines. sérologies. association d'AB…etc. afin de diminuer le risque de perte d’autonomie et d’infection nosocomiale v Avant de prescrire un traitement. Fièvres prolongées inexpliquées: AOUNI FPI chez l'adulte: 1. Restant d'origine indéterminée Après 1 semaine : o D'investigations appropriées (Bactériologie. o En hospitalisation FEVER OF UNEXPLAINED ORIGIN (FUO) 2. Définition I : ð PETERSDORF et BEESON (1961) "MEDECINE" v v v v v T° ≥ 38. 2: Associés au VIH. On exclues fièvres: 1: Nosocomiales.) car pronostic vitale mis en jeu. TDM) Car: cause souvent infectieuses néoplasiques ou médicamenteuses. immunologies.3 C (101°F) A plusieurs reprises Durée ≥ 3 semaines. Cuti. nécessitant un traitement urgent (ABT à large spectre. sérologie. écho-abdominal. Rx P. 3: Chez le neutropénique. 3.

. Bilan paraclinique initial 48 . v TDM? ii. voyage récent. doit sous diagnostiqué initialement. S'assurer de la réalité de la fièvre: T° rectale si possible Plusieurs fois dans la journée 20 min de repos Femmes (cycle menstruel. Hbs. Première étape: v v v v v a. terrain. EPP. (fièvres nues) v Etiologies excessivement nombreuses et divers. II. yersiniose. Hiérarchie correcte des investigations ð éviter examens longs et couteux. ou récurrente… b.) ð Caractère: courbe continue.. soit apparus lors de l'examen répété Contraceptifs oraux Progestatifs Alphaméthyl dopa Carbamazypine Barbituriques Bleomycine Laxatifs AB (pénicillines) Quinidine Thiouracile i. Rx (thorax. et complet: v Etat général +++ v Signes d'orientation clinique. panoramique dentaire. profession. VS. grossesse…) Vérification de la T° par le médecin. VIH…) goutte épaisse. CRP. présence d'animaux entourage etc. répété.… v Notion de bilan antérieur v Notion de prise médicamenteuse: § Stimulation diencéphalique § Effet pyrogène direct § Réaction d'hypersensibilité c. Interrogatoire: v Temps capital précise: âge. Conduite à tenir et Stratégies d'exploration: 1. Fièvres médicamenteuses: v v v v v v v v v v v NFS. ð Mode du début (aigue. sinus) v Echo-abdominal et pelvienne. tuberculose. progressif. Examen minutieux. v ECBU. IDR.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 ð Problématique: v Absence de signe d'orientation diagnostique. hémocultures. bilan hépatique rénal. Fibrinogène. insidieux. sérologies (typhoïde.

Prostatite. Myélogramme avec recherche de leishmanioses… LDH et bilan thyroïdien (TSH us) Auto anticorps – examen ophtalmologique -PL Echocardiographie –TDM thoraco-abdominale Biopsie artère temporale si âge > 55 ans Rentabilité : 40 % maladies infectieuses chroniques Maladies inflammatoires 3. 6 hémocultures – 3 gouttes épaisses -3 BK -3 coproparasitologies Sérologie virales : VEB -VHB -VHC -VIH –CMV……. Cause de fièvres prolongées: Endocardite. VS élevée sans Syndrome inflammatoire iv. iii. oestroprogestatifs Hypergammaglobulinémie Hyperviscosité Polyglobulie Cryoglobulinémie Hypofibrinogénémie Hémoglobinopathie Médicaments.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v v v v v v v v v v v v Erreur technique Age Grossesse Anémie Héparine. angiocholite. Pathologie tumorale 49 . 3ème étape: Examen de troisième intention: (Ré hospitalisation) v Endoscopie avec biopsie digestive –bronchique v Laparoscopie v Biopsie systématiques : Ø BOM (Biopsie Ostéo-Médullaire) avec myéloculture Ø PBF (Ponction Biopsie du Foie) Ø Biopsie de l’artère temporale âge > 55 ans v Marqueurs tumoraux v Echographie prostatique : échocardiographie transoesophagienne v Scintigraphie osseuse –Imagerie moderne (IRM) v Echo-endoscopie Rentabilité 40 % : maladie tumorale Pathologie inflammatoire chronique III. Maladie infectieuse 2. 2ème étape: Examen de deuxième intention (Hôpital) v v v v v v v o Surveiller le poids-répéter l'examen et Rx poumons. VS faussement basse 2. fistule digestive. maladie de Whipple Lymphome – kC rein et colon – myxome de l’oreillette 1. tuberculose. rickettsioses.

. Méningites infectieuses / méningo-encéphalites chez l'adulte: ADNAOUI v Méningite: infection qui touche LCR et méninges. 3. v Méningo-encéphalite: infection du LCR. Ex: v Corticothérapie ð Horton v Pénicilline+aminoside ð endocardite a hémoculture négative v Surtout traitement antituberculeux XIII. traitement d'épreuve orienté et limité dans le temps est licite. Fièvre familiale : 6. v Syndrome méningitique Sub aigue: o Symptôme présents depuis plus d'une semaine o Organismes à croissance lente: BK. Traitement d'épreuve En cas de persistance ou retentissement sur l'état général. v Syndrome méningitiques aigu: o Urgence médicale o Installation rapide: quelques heures à quelques jours. Fièvre d’origine médicamenteuse. Constipation) + Fièvre Voir polycopié de sémiologie 50 . syphilis Objectifs pédagogiques: v Reconnaitre un syndrome méningé fébrile v Faut-il commencer par: ü Traiter d'emblée ü Faire un scanner avant la PL? v Caractères distinctifs entre une méningite purulente et méningite à liquide clair v Enquête étiologique devant une méningite purulente v Etiologies des méningites à liquide clair I. Altération de l'état de conscience Signes neurologiques focaux. Vomissement. v Syndrome méningitique chronique: o Symptôme présents depuis plusieurs mois o Tuberculose. 4.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Collagénoses –sarcoïdose et autres granulomatoses –vascularites systémiques – maladie de still de l’adulte –maladie thrombo-embolique Fièvre périodique familiale –Fabry…. Fièvre inexpliquée IV. Le syndrome méningé: QE (Céphalée. Fièvre simulée 7. Cryptocoques. méninges et du parenchyme cérébral. Maladie inflammatoire systémique: 5.

v Syndrome méningé brutal (Hémorragie méningé ?): Scanner avec injection. Antibiothérapie en urgence avant la PL: QE v Syndrome méningé fébrile avec : o Purpura pétéchial ou ecchymotique extensif o Choc hémodynamique o Coma v Suspicion de Purpura Fulminans : o Méningocoque o Purpura pétéchial non extensif banal lors des méningites à méningocoque. Antibiotique cephalosporine de 3ème génération : Cefotaxime Claforan® 200 mg/kg/j Transport médicalisé réanimation Toute fièvre aigue avec purpura doit évoquer en priorité un purpura fulminans et doit être traité par un antibiotique III.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 II. LCR hémorragique: hémorragie méningée.5 g/l >0. o Risque : choc avec défaillance multiviscérale et CIVD (coagulation intravasculaire disséminé). Aspect et la cytologie du LCR: LCR trouble: méningite bactérienne probable. méningite BK. IV.5 g/l 51 . LCR normal: méningisme. v v v v i. Scanner et/ou PL ? QE v Syndrome méningé fébrile sans signes neurologiques: PL v Syndrome méningé fébrile + signes neurologiques focaux ou immunodépression: Scanner + PL. Caractères distinctifs entre méningite purulente et méningite à liquide claire: QE Aspect Eau de Roche Clair > 5 élé/ml Eléments <5 élé/ml Lymphocytes Panaché: PNN + lymphocytes PNN altéré > 100 1-5 g/l Trouble Protéinorachie < 0. LCR clair: méningite viral.

3. Pneumocoque et HI d. non immunodéprimé Pas de prise d'ABT récente Syndrome grippal associé LCR à formule lymphocytaire Glycorachie normale 52 . antibiogramme. En cas d'antibiothérapie préalable: Antigènes solubles Méningocoque A et C. Méningite Purulentes: diagnostic rétrospectif: 1. Méningites à liquide clair virales bénignes: Les plus fréquentes mais c'est un diagnostic d'élimination Sujet jeune.1 g/l Méningite aigue virale Leptospirose Syphilis Tuberculose Listériose Panaché: PNN + lymphocyte Abaissé < 1/3 Glycémie >0. Diagnostics v v v v v v i. Culture du LCR 80%: indentification du germe. VI.5. antibiogramme. Etiologies des méningites à liquide clair: QE Aspect Eléments Glycorachie Protéinorachie Clair >5 élé/ml Prédominance lymphocytaire Normale > 1/2 glycémie 0.5 g/l >1 g/l Bactériémie décapitée Réaction méningée à un foyer infectieux. 2.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Glycorachie diagnostics > 50% glycémie Normal Normale: Virus <1/3 glycémie <1/3 glycémie Méningite purulente Voir méningite lymphocytaire V. Hémocultures 60%: identification du germe. Enquête étiologique devant une Méningite purulentes: QE Méningocoque ü Epidémie ü Contage ü Pharyngite récente Cocci Gram Pneumocoque ü Début brutal ü Infection ORL ü Brèche ostéoméningé Cocci Gram + Listeria ü Age > 60ans ü Paralysie de Nerf crânien ü Immunodépression ü Corticoïde Bacille Gram + Haemophilus influenza ü Enfant < 5ans ü Non vacciné Bacille Gram + Entérobactéries i.

Généralités : Réaction non spécifique du système lympho-plasmocytaire secondaire à une infection en général d’origine virale. Prévenir les méningites à méningocoque: ü Prophylaxie des sujets en Contact ü Vaccination des sujets en contact pour Méningocoque A et C. Une hyperlymphocytose modérée dépassant 4500 lymphocytes. § Asplénie anatomique ou fonctionnelle. 2. § Voyageurs d'une zone d'endémie § Pèlerinage à la Mecque. ð Chimio prophylaxie: sujet en contact § Rifampicine : 600 mg × 2/j pour 2j § Si allergie: Spiramycine : 3 MUI × 2/j pour 5j v Vaccin recommandé § Sujets en contact d'une méningite à méningocoque. Syndromes mononucléosiques: HARMOUCH I. 53 . XIV. C’est une Hémopathie bénigne qui se définit par : 1. o Une monocytose modérée v Etiologies: ü 3 virus: § VEB § CMV § VIH ü 1parasite: § Toxoplasmose gondi II. Conduite diagnostic: QE Erreurs diagnostiques pour un cytologiste non entraîné.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 VII. GB (lymphocytes et monocytes). 10 à 20 % de ces lymphocytes sont activés et atypiques : lymphocytes. o Quelques plasmocytes. éléments mononuclées >50% . hyperbasophiles avec un cytoplasme bleu au frottis sanguin.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 III. méningite lymphocytaire. 2. IV. Transmission: § Respiratoire. v Le MNI-test est positif. Clinique: § Fièvre isolée et prolongée (2-4 semaines) § +/. La MNI est une maladie virale bénigne mais VEB est un VIRUS ONCOGENE Le virus VEB entraine une MNI bénigne mais il comporte long terme un risque non négligeable "oncogène" de cancer nasopharynx ou lymphome. Formes compliquées ou trompeuses: Rupture de rate. adulte jeune ii. urine. En cas de fièvre prolongée : penser à une infection à CMV v Primo infection à CMV: i. une polyadénopathie à prédominance cervicale et une asthénie. et on observe à la phase d'état une fièvre prolongée (10-15 jours). le début est progressif. il faut Toujours penser en premier 1. SMN sans syndrome pharyngé: 1. avec une asthénie résiduelle prolongée. 2. pleurésies. anémie hémolytique auto-immune. MNI atypique: v Absence de pseudo-membranes v MNI test négatif v Sérologie EBV positive avec Ac Ig M b. Autres formes cliniques: a. Il existe souvent une splénomégalie. En cas de comportement à risque : sérologie VIH v Primo infection à VIH (Voir Cours VIH). v Après une incubation de 30 à 50 jours. plus rarement une éruption et une hépatomégalie. v L'évolution se fait vers la guérison en 2 à 3 semaines. Incubation: 30j iii. iv. SGPT × 2-3 54 . avec un pic de fréquence entre 15 et 25 ans. une angine blanche. salive. sexuelle § Adolescent. lait.SMG. Forme typique : QE v La mononucléose infectieuse (MNI) est essentiellement une maladie de l'adolescent et de l'adulte jeune. v L'administration d'aminopénicilline déclenche un rash cutané dans 90 % des cas. encéphalite، neuropathies périphériques. SMN + Syndrome pharyngé = mononucléose infectieuse: C’est la cause la plus fréquente des SMN et à laquelle. pneumopathie interstitielle. purpura thrombopénique immunologique. dans laquelle les lymphocytes T activés inhibent la prolifération des lymphocytes B infectés par le virus d'Epstein-Barr. syndrome hématophagocytaire. Il s'agit d'une maladie lymphoproliférative généralisée. transitoire et bénigne. syndrome de Guillain-Barré. myocardites، péricardites. Biologie: § Syndrome mononucléosiques § SGOT. Asthénie. v L’hémogramme retrouve une hyperlymphocytose et un syndrome mononucléosique typique. hépatites. présente dans 80 % des cas.

IgG) o Traitement: Spiramycine (Rovamycine ®) 6 à 9 MUI/j – 21j. Transmission: § Alimentaire: viande peu cuite (bradyzoite) § Mains sals: déjection du Chat (Oocytes) § Transplantation d'organes § Enfant. Réduire le risque de contamination fœtale : Spiramycine 28 semaines d’aménorrhée : Échographie fœtale IgM dans le sang cordon Si anomalies échographiques : hydrocéphalie – Ascite Si Ig M positive sang cordon Pyriméthamine et Sulfadiazine + ITG V. En cas de fièvre modérée + Polyadénopathies: TOXOPLASMOSE v La Toxoplasmose: i. Adulte jeune.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Sérologie CMV: IgM Anti-CMV. b. Chez le malade immunodéprimé: c. ii. B. Traitement: § Aucun chez l'immunocompétent. o Biologie: Syndrome mononucléosiques discret IgM anti TOXO (J12-J15 ð IgA. C) o Rubéole v Bactérienne: o Syphilis secondaire o Listériose v Médicamenteuse: o Phénylbutazone o Sulfamide o Benzodiazépine 55 . Toxoplasmose matérno-fœtale: Positivité Ig M de la sérologie de la toxoplasmose lors du bilan du suivi de grossesse. Chez le sujet immunocompétent: § § § § § § 80% asymptomatique 20% adolescent: ADP cervicales sans syndrome pharyngée. Complications: § Polyradiculonévrite § Pneumopathie interstitielle (Greffe de Moelle) § Myocardite § Anémie Hémolytique § Transmission materno-fœtale vi. Autres étiologies: v Virales: o Hépatite (A. Adolescent. § Démarrer le traitement chez les immunodéprimés (CYMEVAN) 3. Clinique: QE § a. v. Syndrome fébrile prolongé avec atteintes viscérales.

Kefyr. plus rarement des voies génitales.Albicans fait partie de la flore naturelle résidente de la cavité buccale ou de l’ensemble du tube digestif. C. v Transmission : · Le plus souvent d’origine endogène. C. C. Krusei. seules certaines peuvent être pathogènes pour l’homme v Candida albicans : la plus fréquente v Candida glabrata v C. Tropicalis v C.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 XV. exacerbée par des facteurs locaux ou généraux · Parfois d’origine exogène : § nouveau-né dans la filière génitale § transmission sexuelle § transmission interhumaine nosocomiale (USI) ý Principaux facteurs : Ø Altération des barrières mécaniques naturelles v Présence de cathéters intraveineux centraux avec formation de biofilms sur le matériel étranger v Ulcération des muqueuses : · chimiothérapie cytotoxique · radiothérapie v Interventions chirurgicales digestives Ø Facteurs généraux v Neutropénie profonde v Antibiothérapie à large spectre v Corticothérapie prolongée v Diabète v Age : nouveau-né. Guillermondii sont de plus en plus fréquemment retrouvés en pathologie 1. v Les Candida sont des saprophytes humains ou animaux v C. Les mycoses systémiques: HARMOUCH v Les principales mycoses systémiques : o Candidoses o Aspergilloses o Cryptococcoses o Histoplasmose ð Sont le plus souvent opportunistes v Favorisées par une immunodépression : o Le plus souvent acquise o Iatrogène ou due au VIH o Plus rarement congénitale I. sujet âgé v Toxicomanie intraveineuse et nutrition parentérale Epidémiologie : 56 . Les candidoses : Parmi les nombreuses espèces connues. Agent causal : 2.parapsilosis.

Formes cliniques : v Les candidémies : § Au moins 1 hémoculture positive. survenant sur un terrain à risque. résistante aux antibiotiques. flous visuels Ø fond d’œil : nodules cotonneux blanc jaunâtre de la rétine § Des douleurs musculaires de myosite infectieuse § Endocardite : Ø Grande taille des végétations Ø Embolies artérielles fréquentes La confirmation diagnostique d’une candidose systémique est difficile v Hémocultures : Ø sur milieu de Sabouraud Ø automates de type Bactec ® : meilleur rendement 5. Arguments du diagnostic : 57 .Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 3. sans ou avec localisation endocardique à rechercher de manière systématique v Les candidoses disséminées aiguës : § Au moins 2 viscères atteints avec ou sans formes métastatiques cutanées diffuses v Les candidoses disséminées chroniques : § Candidose hépatosplénique v Les formes monoviscérales : § Candidoses osseuses § Méningites § Péritonites v Fièvre : § Habituelle § Parfois atténuée sous corticoïdes § Irrégulière § Désarticulée v Etat général : altéré v Splénomégalie : fait tardivement partie du tableau septicémique Toute fièvre inexpliquée. doit faire évoquer l’étiologie fongique !!! v Les éléments à rechercher en faveur d’une candidose sont : § Des métastases cutanées : Ø maculo-papules Biopsie avec culture et histologie Ø nodules érythémateux § Une choriorétinite : Ø scotomes. Physiopathologie: v L’immunité cellulaire joue un rôle prédominant dans la protection contre les candidoses superficielles cutanéo-muqueuses (exple : VIH) v La phagocytose par les PNN prévient la dissémination hématogène v Les cellules des muqueuses ont des récepteurs où se fixent les levures par l’intermédiaire du mannose pariétal v Albicans émet des filaments qui favorisent la pénétration dans les tissus v Le nombre et la fonction des polynucléaires jouent un rôle important dans la prévention et dans l’évolution favorable des formes septicémiques 4.

oculaires. méningées v Fluconazole : Triflucan* § 800 mg J1 puis 400 mg/j § Chez le non neutropénique : o soit en relais de l’amphotéricine B o soit en 1ère intention en l’absence de traitement prophylactique antérieur par un azolé o après identification de la levure. Pronostic : v Affections graves 58 . réactions d’hypersensibilité v Amphotéricine B liposomale : Abelcet*. s’il ne s’agit pas d’un Candida Krusei ou d’un Glabrata v Traitements plus récents : § Caspofungine : Cancidas* § Voriconazole : VFend* § Coût élevé § Meilleure tolérance rénale v Durée du traitement : § 15 jours après disparition candidémie § 6 mois: atteinte osseuse et endocardite valve native § A vie : endocardites sur prothèse 7. Rénale !!!) § Toxicité hématologique dose dépendante Traitement : Association Amphotéricine B et 5FC si localisations endocardiques.7 à 1 mg/kg/j § Toxicité rénale et hématologique. v Amphotéricine B : Fungizone* § 0.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 Ø hémocultures quantitatives sur cathéter v Ponctions et biopsies : Ø toute lésion accessible à la ponction ou à la biopsie avec culture et histologie doit être prise en considération v Prélèvements périphériques : Ø la positivité des cultures au niveau de plusieurs sites ü bouche ü expectoration ü selles ü urines ð a une valeur de présomption chez un sujet à risque Ø la positivité d’un lavage alvéolaire est sans valeur diagnostique pour une pneumonie nosocomiale en réanimation. Ambisome* § En cas d’insuffisance rénale v 5 FC : Ancotil* § 100 à 200 mg/kg/j (I. sauf chez le neutropénique v Sérodiagnostic : Ø une franche positivité ou une séroconversion Ø recherche d’Ag manque de spécificité et de sensibilité Ø Ac anti-mannanes du candida : utile chez le non neutropénique 6.

provoque l’infection ý Principaux facteurs : ð Lésions bronchiques ou pulmonaires v Cavités détergées v Bronchectasies v Empyèmes ð Déficits immunitaires v Neutropénie profonde et prolongée v Allogreffés de moelle osseuse ou des cellules souches v Corticothérapie prolongée v Infection à VIH à un stade avancé v Déficit congénital de la phagocytose : · Granulomatose septique familiale · Déficit en myélopéroxydase v Le champignon peut être responsable d’un simple parasitisme dans une cavité préformée (aspergillome) v Une toxine nécrosante pourrait rendre compte des éventuelles hémoptysies à partir de la vascularisation bronchique Prévention : QE 1. Agents causals : 2. Epidémiologie : 3. Physiopathologie 59 . v Prévention des infections nosocomiales : § lavage des mains § soins de cathéter § contrôle de l’utilisation des antibiotiques v Chimioprophylaxie primaire : § Systématique chez les greffés de moelle § discutée en l’absence de facteurs de risque particuliers : o transplantation hépatique o leucémie aiguë v Pas de chimioprophylaxie primaire ou secondaire des candidoses oro-pharyngées chez les VIH + II.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v > 50% mortalité globale v 20 à 30 % de mortalité attribuable 8. Les aspergilloses : Les aspergillus sont des champignons filamenteux ubiquitaires et résistants dans l’environnement v Aspergillus fumigatus : le plus fréquent : 80 % v Aspergillus flavus v Aspergillus terreus v Aspergillus niger v Aspergillus parasite fréquemment les débris organiques v Des travaux avec création de poussières mettent en suspension des spores dangereuses pour les malades à risque v Transmission : · Inhalation des spores.

des pneumopathies nécrosantes chroniques sans diffusion extra-thoracique iii.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Les infections invasives concernent surtout les patients agranulocytaires et sous corticothérapie à forte dose v Le tropisme vasculaire des Aspergillus est responsable de thrombose avec foyer d’infarcissement hémorragique et de nécrose et dissémination v Les aspergilloses bronchopulmonaires allergiques témoignent d’une hypersensibilité aux antigènes avec un tableau d’asthme allergique a. rétine… v Mortalité très élevée : 90 % 4. peau. Diffusion hématogène : v Peut intéresser tous les organes : · cerveau. Sinusites aspergillaires invasives v Redoutables par leur extension aux vaisseaux de la base du crâne et à la partie antérieure du cerveau. endocarde · foie. Formes intermédiaires : v Chez un sujet peu immunodéprimé. v Les abcès du cerveau restent souvent mortels malgré le traitement médicochirurgical iv. os. Aspergillome : v Il résulte du développement du champignon dans une cavité préexistante : · Caverne tuberculeuse · Caverne néoplasique · Caverne sarcoïdienne du poumon v Modes de découverte : · Hémoptysie · Souvent latent : o Découverte fortuite o RX : opacité ronde parfois surmontée d’un croissant gazeux v Aspergillome du sinus maxillaire : · Favorisé par la présence d’un amalgame dentaire dans le sinus · Sinusite chronique pseudo-bactérienne · Aspect pseudo-tumoral b. Formes cliniques : 60 . Aspergillose pulmonaire invasive v C’est la porte d’entrée et la localisation la plus fréquente v Pneumopathie extensive fébrile de l’immunodéprimé · fièvre · toux · douleur thoracique résistance aux antibactériens · hémoptysie v Rx et TDM thoracique : · Signe du halo autour d’un nodule · Excavation (croissant gazeux) au sein d’un nodule · Epanchement pleural : parfois ii. Aspergillose invasive : i.

5 mg/kg/j · Toxicité rénale et hématologique. réactions d’hypersensibilité v Amphotéricine B liposomale : en cas d’insuffisance rénale v Autres : · Itraconazole : Sporanox* § 600mg /j X 2 jours puis 400 mg/j § N’est plus utilisé en première intention · Caspofungine : Cancidas* § aspergilloses réfractaires après au moins 7 jours de traitement § intolérance aux antifongiques utilisés en 1ère ligne 6. Aspergillose bronchopulmonaire allergique : Asthme bronchique avec des tests de provocation positifs aux antigènes aspergillaires Infiltrats pulmonaires labiles Eosinophilie sanguine Moules bronchiques mycéliens à l’expectoration Sérodiagnostic positif avec élévation IgE totales Forme s’observant au cours de la mucoviscidose 5. Arguments du diagnostic : La confirmation diagnostique d’une aspergillose est difficile v Hémocultures : sont en règle négatives même dans les formes généralisées v Biopsie pulmonaire : est en règle contre –indiquée par le terrain v Présence d’Aspergillus : · prélèvement distal bronchique · lavage broncho-alvéolaire · expectoration Très grande valeur diagnostique bien que non formelle chez un sujet neutropénique avec pneumopathie. Traitement : 61 .Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v v v v v v v. Sur d’autres terrains : synonyme de colonisation v Sérodiagnostic : · Bon argument en cas de franche positivité · Négatif dans les formes les plus graves !!! v Recherche d’antigènes solubles dans le sérum : · Très spécifique chez l’adulte · Quelques faux positif v Examen histologique avec culture v Forme allergique : · Tests cutanés · Tests de provocation · Sérodiagnostic v Voriconazole : Vfend* · Traitement de première intention · IV avec dose de charge le 1er jour : 12mg/kg/j puis 4mg/kg/12 heures · Relais oral après quelques jours : 200 mg/12h · Efficacité supérieure à l’amphotéricine B v Amphotéricine B : Fungizone* · 1 à 1.

Epidémiologie : v Champignon ubiquitaire. Physiopathologie v Porte d’entrée : pulmonaire · Par inhalation · Le mode de contamination habituel v Porte d’entrée cutanée : · Traumatique possible · Responsable de cryptococcoses cutanées primitives 4. Clinique : a. pour l’os et la peau v Très fréquente dans les PVD : VIH ý Principaux facteurs favorisants : ð Déficit de l’immunité cellulaire v Infection à VIH évoluée : CD4 < 50 /mm3 (80%) v Maladie de Hodgkin v Chimiothérapie à base d’analogues des purines v Corticothérapie prolongée ð Autres : v Sarcoïdose v Cirrhose v Greffe d’organe ð Exceptionnelle chez les sujets en apparence immunocompétents 3. Prévention : 1. Atteinte pulmonaire : v Primo-infection pulmonaire · est souvent asymptomatique 62 .Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Bithérapies antifongiques : en cours d’évaluation · dans le traitement initial · dans les formes réfractaires v Durée du traitement : · à apprécier au cas par cas · au moins 15 jours après l’apyrexie et résolution des signes et des symptômes · doit être prolongé tant que l’immunodépression persiste La prévention des aspergilloses nosocomiales consiste à éviter les contaminations aériennes v Utiliser le filtrage de l’air v Utiliser les chambres à flux laminaire et/ou à pression positive chez les patients à risque v Aucune chimioprophylaxie n’est recommandée III. présent dans le sol. v Levure encapsulée : Cryptococcus neoformans Agent causal : 2. Cryptococcose : 7. en particulier lorsqu’il est enrichi en fientes d’oiseaux v Tropisme pour le système nerveux central et à moindre degré.

foie · moelle osseuse.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 guérit spontanément peut laisser une opacité parenchymateuse cryptococcome : image tumorale ? v Coexistence de pneumopathie et atteinte neuro-méningée : tous les types anatomocliniques existent · infiltrat · pneumopathie interstitielle hypoxémiante b. moelle osseuse v Hémocultures v Recherche d’antigène cryptococcique : · LCR · Sérum · LBA 6. Arguments du diagnostic biologique : v Mise en évidence de la levure : · le seul critère formel du diagnostic+++ · examen direct par la coloration à l’encre de chine § LCR+++ § expectoration. Atteinte neuroméningée : v Tableau de méningoencéphalite · début volontiers insidieux · progressif.hypoglycorachie c. à formule mixte ou lymphocytaire · hyperprotéinorachie · +/. peau. rate. pustuleuses. papuleuses v lésions nodulaires ou ulcéro-nécrotiques Peuvent être disséminées mais intéressent surtout le visage d. Atteinte cutanée : v lésions acnéiformes. Formes disséminées : v ce sont des formes à hémocultures positives v n’importe quel viscère peut être atteint · ganglions. prostate · · 5. Atteinte osseuse : v Il s’agit d’abcès froids pseudo-pustuleux e. pouvant mettre plusieurs semaines · céphalées · modifications de l’humeur ou du caractère · paralysie d’un nerf crânien · syndrome méningé franc · hypertension intracrânienne v Ponction lombaire · prise de pression de LCR systématique · liquide clair. urines. Traitement : 63 .

dyspnée. Physiopathologie · · a. Clinique : 64 . Amérique du Sud. sauf chez les immunodéprimés v Histoplasma duboisii : o Mode de transmission inconnu 3. la primo-infection pulmonaire est latente. Inde et Asie du SudEst.7 à 1 mg/kg/j · Toxicité rénale et hématologique. Antilles. Histoplasmose : 2 formes : v Histoplasma capsulatum v Histoplasma duboisii 1. Histoplasmose à Histoplasma capsulatum : v Primo-infection pulmonaire patente : § Syndrome grippal 1 à 2 semaines après l’exposition aux spores § Fièvre. v Histoplasma duboisii : · Essentiellement en Afrique noire tropicale v Histoplasma capsulatum Présent dans le sol riche en fientes d’oiseaux ou en guano de chauves-souris (grottes) Contamination : § pulmonaire par inhalation de spores § dans la majorité des cas. Ambisome*en cas d’insuffisance rénale v 5 FC : Ancotil* · 100 à 200 mg/kg/j (I. Agents causals : 2. Epidémiologie : v Histoplasma capsulatum : · Très répandue aux USA dans la vallée du Mississipi · Quelques foyers en Afrique.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Amphotéricine B : Fungizone* · 0. algies diffuses § hépatosplénomégalie § Radiologiquement o Miliaire macronodulaire o Adénopathies médiastinales 4. spontanément résolutive. réactions d’hypersensibilité v Amphotéricine B liposomale : Abelcet*. toux. Rénale !!!) · Toxicité hématologique dose dépendante Association Amphotéricine B et 5FC dès le 1er jour pendant 14 jours ý Relais : ý Fluconazole : Triflucan* · 400 mg/j sur 2 mois · puis 200 mg/j en prophylaxie secondaire si l’immunodépression persiste · arrêt de la prophylaxie secondaire en cas de restauration immunitaire franche et durable IV.

en forme de citron dans des cellules géantes 6. Tétanos: ADNAOUI v Le tétanos est une toxi-infection évitable par la vaccination v C'est une maladie à déclaration obligatoire. Histoplasmose à Histoplasma duboisii : v Le poumon est moins touché v Atteinte cutanée au niveau du visage sous la forme de papules ou de nodules bruns 5. ou spléniques peuvent survenir v Formes polyviscérales : § Contamination massive chez l’enfant § L’immunodéprimé § Infection à VIH (CD4 < 50/mm3) v Dissémination v Aggravation des lésions initiales : § Peau § Muqueuse ORL § Tube digestif. Traitement : v Traitement d’attaque des formes disséminées : · Amphotéricine B en perfusion · Itraconazole également très efficace v Traitement des primo-infections : · Itraconazole pendant 2 mois v Traitement d’entretien : · Itraconazole : 200 à 400 mg/j XVI. b. ne nécessitant pas d'isolement. I.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 § Syndrome inflammatoire biologique § Guérison spontanée en 3 à 4 semaines § Calcifications pulmonaires. non transmissible. Groupe à risque: 65 . ovales de 3 à 4 µm dans les histiocytes · duboisii : grandes de 15 à 20 µm. endocarde § Méninges. hépatiques. Mode de transmission: v Les spores tétaniques pénètrent dans l'organisme par une plaie contaminée par le sol v Transmission en forme végétative responsable de la maladie II. surrénales…. Arguments du diagnostic : v La notion de séjour en zone endémique v Culture du champignon à partir : · expectoration · pus · hémoculture · frottis d’ulcération · ponction de moelle osseuse · biopsie de peau ou d’organe profond v Examen direct : montre des levures caractéristiques · capsulatum : petites.

Libération de toxines lors de la lyse bactérienne: v Tétanolysine non pathogène v Tétanospasmine responsable de la symptomatologie v Cheminement axonal centripète le long des motoneurones. section du cordon ombilical. L'agent responsable: Clostridium tétani o Contractures musculaires: Ø Masséter (trismus) Ø Visage (faciès sardonique) Ø Généralisation (opisthotonos) § Mort dans 25 à 30 % des cas. porteurs de plaies chroniques (ulcères variqueux. sujets âgés. contractures et spasmes. diazépam Antitoxine: IG ou SAT Antibiotique: métronidazole ou pénicilline 1 2 3 i. gangrène ischémique) v Toute effraction cutanéo-muqueuse comporte un risque: injection intramusculaire. Objectifs pédagogiques: v Connaitre les signes cliniques du tétanos. faiblesse généralisée. Traitement: Neutralisation de la Tétanospasmine Immunisation passive: immunoglobulines dés la prise en charge. membres) affecte la respiration (Pronostic +++) o Spasmes musculaires: surviennent après quelques jours. III. avec évolution descendante (ðcou. Clinique : QE 1. 3. v Connaitre les principes du traitement curatif v Exposer la CAT devant une blessure potentiellement tétanigène IV. tétanos post-partum. Incubation: 7j o Hypertonie: 1er symptôme débute à la face (trismus). o Spasmes et contractures évoluant en descendant: QE v Mâchoires ð trismus v Face ð faciès ou rire sardonique v Cou ð tête en hyper extension v Muscles rachidiens ð opisthotonos v Membre supérieur en flexion. Forme néonatal: v 10 à 12j après la naissance par l'infection du cordon v Symptômes: difficulté à la succion. asphyxie. la durée d'évolution et de gravité. Les principes du traitement curatif du tétanos: QE 66 . tronc. durent 3-4 semaines spontanées ou déclenchés par divers stimuli mécaniques ou sensoriels. v Mortalité: 90% V. Gammatétanos ® 500 UI d'Ig humaine antitétanique en IM. poings fermés v Membre inférieur en extension v Muscles larynx et thoracique ð difficultés respiratoires. v v v v v v v Tétanos Diagnostic clinique Assurer la ventilation Trachéotomie.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Sujets non ou mal vaccinés. ventilation assistée Myorelaxants: midazolam. 2.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 4 v Traitements neurovégétatifs v Sulfate de Mg v Atropine v Contrôle spasmes v Thrombose v Benzodiazépines v Prévention par anticoagulants ii. Invasion (prodromes): v Le début est d'autant plus rapide que la porte d'entrée du virus se situe prêt du Système nerveux. Prise en charge des blessures potentiellement tétanigène: QE Type de blessure Mineure. v Dépend de la localisation. profondeur et du nombre des morsures. Débridement retardé ou incomplet Patient non immunisé ou vaccination incomplète VAT SAT + VAT SAT + VAT + ATB Patient totalement immunisé Délai depuis le dernier rappel 5 à 10 ans Pas d'injection VAT VAT + ATB Plus de 10 ans VAT SAT + VAT SAT + VAT + ATB XVII. tachycardie. v Courte chez l'enfant. 15 millions de personnes/ an reçoivent un traitement après exposition. sueur. Clinique: Phase d'incubation: v Durée moyenne 2 à 6 mois. v Signes non-spécifiques: syndrome pseudo-grippal. Encéphalite mortelle En absence de séroconversion ii. Phase d'état: QE Rage furieuse ou spastique (fréquente) v Excitation psychomotrice v Hyperesthésie cutanée sensorielle v Neurovégétative (fièvre. v Signes spécifiques: douleur. Réservoir: chien et chauve souris. I. i. Propre Majeure. prurit au niveau de l'ancienne morsure (50 à 80% des cas) iii. Introduction: Rage ð zoonose largement répondue dans le monde (tous les mammifères y sont sensibles) Transmise accidentellement à l'homme par la salive des animaux (chiens+++) enragés ou infectés asymptomatique. v v II. La Rage: ADNAOUI Objectifs pédagogiques: v Connaitre les deux formes cliniques de l'encéphalite rabique. Propre ou Tétanigène Tétanigène. tachypnée) v Atteinte du tronc cérébral) v Hydrophobie 67 Rage paralytique (moins fréquente) v Paralysie ascendante v Atteinte bulbaire v Troubles sphinctérienne .

fièvres. amaigrissement. Brucellose aigue: phase septicémique v Fièvre ondulante suduro-algique v Céphalées. sacro-iléite. v v v v v v v Prévention: Les vétérinaires et leur personnel Les spéléologues Les voyageurs se rendant dans des régions ou l'incidence de la rage est augmentée. b. XVIII. douleurs musculaires. ostéite. Traitement: Doxycycline 400 mg/j + Rifadine 600 mg/j au moins 8 semaines. i. v Examen clinique: hépato-splénomégalie. c. anorexie. v Atteintes neuro-méningées: méningite à liquide clair v Endocardite lente à brucella. myalgies. arthralgies. Brucellose chronique: Syndrome de fatigue chronique v Dégradation de l'état physique et psychique sans signe de localisation v Asthénie marquée. 68 . La Brucellose: ADNAOUI Objectif pédagogique: v Décrire les trois formes cliniques de la brucellose humaine I. Indications: Hémoculture +++ Sérodiagnostic de Wright + +++ + ou - Brucellose aigue septicémique Brucellose subaiguë focalisée Brucellose chronique Guérison III. v Trouble neuro-végétatifs. II. Formes cliniques: QE a. Diagnostic: v Tableau clinique v Leuconeutropénie au début de la maladie v Hémoculture (lente.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 III. milieu spéciaux) v Sérologie: ð Wright > ou + 1/80 (augmentation >1/320) ð ELISA: plus sensible et plus spécifique. sueurs. Brucelloses localisées secondaires: v Atteintes ostéoarticulaires: spondylodiscite lombaire. d. o Le réservoir: La lutte contre la rage animale Vaccination animaux domestiques Capture des chiens Contrôle des animaux domestiques. Incubation: variable de 1 à 8 semaines.

III. I. Fièvre typhoïde: ADNAOUI Objectifs pédagogiques: v Description clinique de la forme classique. Vésicule biliaire. La forme classique et prise pour type de description: QE Toute fièvre élevée qui dure plus de 5 à 7jours doit faire envisager le diagnostic de fièvre typhoïde et faire pratiquer une ou des hémocultures. Physiopathologie: Porte d'entrée digestive Intestin Multiplication traverse la paroi intestinale Elimination dans les selles coproculture Ganglions mésentériques (plaques de Peyer): multiplication voie lymphatique: canal thoracique Sang Tuphos endotoxine Organes: Rein. La phase d'état (2ème septénaire) associe: v Une fièvre en plateau (39°-40°) v Un pouls dissocié persistant v Une diarrhée (classiquement "jus de melon") v Des douleurs abdominales pouvant simuler un tableau chirurgical chez le jeune enfant septicémie Hémoculture 69 . constipation v Des douleurs abdominales à type de crampes avec fosses iliaque droite gargouillante.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 XIX. v Annoncer les principes du traitement. Foie. v Enumérer les complications. Transmission: v Oro-fécale v Indirecte ingestion d'eau ou d'aliments contaminés v Directe par malades ou porteurs sains II. Après la période d'incubation d'une durée de 1 à 2 semaines. la maladie évolue en 2 phases: b. La phase d'invasion: (1er septénaire) associe: v Une fièvre élevée (40°) qui s'installe progressivement v Des céphalées le plus souvent frontales v Une insomnie CIVET v Une épistaxis v Vertiges v Des troubles digestifs. a. v Une langue saburrale v Un pouls dissocié c.

abattement.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Un exanthème cutané sous forme de "taches rosacées lenticulaires" de quelques millimètres de diamètres. Coproculture: v Positive dans environ 30% v A répéter (émission intermittente de S. localisées aux flancs et au thorax dans environ 1/4 des cas. Hémoculture: v Méthode de référence diagnostic de certitude v 60-80% des cas hémocultures + durant la 1er semaine ii. abcès spléniques v A évoquer si mauvaise réponse au traitement ou repris de la fièvre.typhi v Anti-O: apparaissent à la 1semaine. tuphos+++ (grande asthénie invalidante) v Une splénomégalie IV. v Anti-H: plus tardifs. Examens paraclinique: v GB normaux ou diminués avec neutropénie v Enzymes hépatiques souvent légèrement augmentées (2 à 3 fois la normale) VI.test de Widal v Ac agglutinant antigènes O et H de S. 1er Septénaire Suspicion clinique de salmonellose Positive Résultat et TRT Hémoculture Négative 2ème Septénaire Coproculture ou Widal et Félix Négative Autres étiologies de fièvre (virale.typhi) v Utile pour détection de porteurs chroniques VII. v Des troubles neuropsychiques à type somnolence. Diagnostic sérologiques. perforations v Myocardite v Méningo-encéphalite v Autres: cholécystite. Diagnostic par hémoculture: i. prostration. v Des ulcérations ou érosions discrètes avec induit blanchâtre ou au niveau des piliers antérieurs des loges amygdaliennes: c'est la classique angine de Duguet. Complications: QE v Intestinales (iléon): hémorragies. ostéite. obnubilation. V. persistent 2-3 mois. insomnie nocturne. persisté très longtemps. parasitaire…) Positive Résultats et TRT Agorithme de Dia l gnostic 70 .

5 à 3 g/j 200 mg ×2/j 500 mg ×2/j 75 mg/kg/j IM Durée 14j 14j 21j 21j 7j 5j Antibiotique Amoxicilline Cotrimoxazole Thiamphénicol Ofloxacine Ciprofloxacine Ceftriaxone XX. Phase tertiaire (Neuroborréliose tardive) 71 . méningo-encéphalite ð PL : méningite lymphocytaire sauf PF isolée : sérologie suffit !!! Mono ou oligo-arthrite touchant presque toujours le genou Lymphocytomes (Δg AP (biopsie)) Atteintes cardiaques Atteintes oculaires Neurologique: ii. v Uniquement en absence de traitement ATB de la phase primaire (symptôme ou non) Méningo-radiculite (douleurs radiculaires ou atteinte paire crânienne) Plus rarement méningite isolée. senso lato. méningomyélite. Phase primo-secondaire: c. Traitement: QE Posologie 50 à 100 mg/kg/j 50 mg/kg/j de SM (sulfomexazone) 10 mg/kg/j triméthoprime 1.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 VIII. v Encéphalomyélites chroniques v Polyneuropathies sensitives axonales · Synthèse d’anticorps spécifiques dans le LCR v Acrodermatite chronique atrophiante d. Phase primaire: Sa présence permet d’AFFIRMER le diagnostic v Dissémination hématologique b. CLINIQUE: v Cutané (quelque jours ou semaine après la piqure) v Erythème chronique migrant= la manifestation de la phase primaire a. Rhumatologique: Plus rarement : iii. v Complexe bactérien de la famille des spirochètes : v 3 espèces pathogènes pour l’homme : · burgdorferi ð Articulaire · garinii ð Neurologique · afzelii ð Cutané. Phase secondaire : i. Maladie de Lyme: HARMOUCH v Maladie multi systémique due à Borrelia burgdorferi. I.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Arthrites aiguës. Intra trachéal anti body index Recherche par Polymérase Chain Reaction de l'ADN de B. o o o 72 . Formes de l'enfant: b. Formes de la femme enceinte: Diagnostic positif: Notion d'exposition aux tiques dans une zone d'endémie Symptomatologie évocatrice Sérodiagnostic § Les tests de laboratoire doivent être interprétés en fonction de la clinique v Absence de syndrome inflammatoire ý Neuroborréliose: LCR. v v v e. récidivantes ou chroniques v Asthénie v Algies diffuses v Plaintes cognitives Après traitement bien conduit d’une maladie de Lyme ü Responsabilité de Borrelia??? ü Pas d’intérêt à la reprise d’un traitement ATB II. présence d'Ac. Pleiocytose. Syndrome «post-Lyme»??? a. Formes cliniques particulière: v Erreurs diagnostiques fréquentes v Anomalies congénitales v Mort fœtale v Prématurités III. Le Diagnostic est biologique. burgdorferi.

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008

73

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008

IV. Traitement: L'objectif du traitement ATB d'une Borréliose de Lyme est l'éradication complète des Borrelia fin d'éviter la progression vers des formes secondaire et tertiaire. L'objectif n'est pas la négativation de la sérologie. a. PHASE PRIMAIRE: v La durée de traitement est de 14 j pour l'amoxicilline et la Doxycycline, prolongée à 21j en cas d'EM multiple ou accompagnée de signes extra cutanés. v Le suivi après traitement est clinques. Les signes cutanés peuvent mettre plus d'un mois à disparaitre sans que cela signe un échec thérapeutique.

* : ou 200 mg en une fois par jour (non validé)

b. Phase secondaire et / ou tertiaire:

74

Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008

V. Prévention:

D’abord et avant tout : informer le public
XXI. Fièvre boutonneuse méditerranéenne: HARMOUCH
I. Etiopathogénie:

v Rickettsia conorii, bactérie intracellulaire obligatoire, de la même famille des Rickettsiaceae. v Réservoir et vecteur: tique brune du chien ou rhipocephalus sanguineus. v Espèce de tique présente que dans les zones à climat méditerranéen (pays du pourtour méditerranéen). v L'infection des tiques héréditaire. v Le chien jour le rôle de réservoir de tique. v La maladie est urbaine ou rurale. Elle sévie sur un mode endémique avec des poussées épidémiques en été v Hôte préférentiel: est le chien, mais piqure de l'homme possible v Infection de l'homme: piqure indolore par une tique infectée qui doit rester attachée environ 20 heures.

a. Agent causal:

b. Réservoir:

c. Transmission:

75

5 – 2cm. ulcérations digestives. coma. II. indolore accompagnée parfois d'une ADP satellite. v Description: macule rouge noirâtre. frissons. premier plan § Intensité variable § Généralisée en 1.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v 50cas/ 100. tronc. Ø Manifestations cardio-vasculaires: b. entourée d'un érythémateux. arthralgies. crouteuse. v Taille: 0. cou.inconstantes. pli fessier). v Hypoacousie v Syndrome vestibulaire. Ø Manifestations digestives: v HSMG: 7%. aisselles. La phase d'état: 76 . v Elle se fixe sur sa cellule cible qui est la cellule endothéliale vasculaire ou elle se multiplie ð bactériémie ð vascularite.000 habitants en France. céphalées violentes. Pathogénie: a. oreilles. Présentation cliniques: Incubation: 6j en moyenne (3-20j) – asymptomatique. convulsions. Ø La lésion cutanée: 50-75% +++ v "Tache noir" ð escarre d'inoculation "piqure de la tique" v Siège: plis (aine.5j de fièvre Ø Signes généraux: +++ v Fièvre constante en plateau à 40° v Amaigrissement-hypotension v Accentuation syndrome algique Ø Signes cutanés: +++ v Tache noir: 75% (brulure de cigarette) v Eruption maculo-papuleuse: 97%. rachialgies. Ø Manifestations extra cutanées: v Intensité variable. hépatite aigue. Phase de début: halo Après 3. d. v Conditionnent le pronostic. v Algies diffuses +++: myalgies. Ø Insuffisance rénale: 6% Ø Manifestations neurologiques: v Méningite lymphocytaire v Atteinte centrale: confusion. Ø Les signes généraux: v Apparition brutale v Fièvre 39°-40°. cuir chevelu.3j § Touchant la paume des mains et la plante des pieds épargnant le visage § Petites macules ou papules de quelques mm § Rosées puis cuivrées § Parfois prurigineuse § Après 5 à 7j: fine desquamation et pigmentation avant disparition ð aspect de peau de léopard § Atteinte muqueuse rare: conjonctivite unilatéral. v La bactérie est injectée par la tique lors d'un repas sanguin.

Parfois: o Hyponatrémie. insuffisance rénale. Diagnostic positif: QE v Eléments cliniques et épidémiologiques +++: · Fièvre éruptive estivale · Zone d'endémie · Notion de piqure de tique · Notion de contact avec le chien · Mise en évidence de la tache noire+++ · Sérologie: accessoire. Non spécifiques: Thrombopénie à la phase de début. insuffisance respiratoire. Evolution-pronostic: v Mauvais pronostic: · Terrain +++ · Délai thérapeutique v Mortalité: globale 2. IV.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 v Myocardite (bradycardie ð BAV) v Thromboses veineuses Ø Manifestations respiratoires: v Toux +/. Traitement: 77 . o Hypo-protidémie o Augmentation de la créatininémie. Données biologiques: v v v v v i. Leucopénie puis hyperleucocytose VS et CRP augmentées Elévation des transaminases et des LDH. Sérologie: v Technique: IFI (immunofluorescence indirect) v 2 prélèvements à 7 à 10j d'intervalle "intérêt pratique?" ð Séroconversion= présence d'IgM Multiplication par 4 du taux initial v Possible réactions croisées avec WIDAL-Félix. · Mortalité: 50% VI.hypocalcémie. Ø Autres: v Arthrite séreuse – choriorétinite.5% (sujets âgés) v Formes malignes: 5-6% · Coma. III. ii. v Pneumopathie interstitielle aigue. V.dyspnée.

78 . ð Si non en cas de : § Intolérance digestive: Thiamphénicol IV § Allergie: ciprofloxacine: 500 mg ×2/j pendant 5j. Prophylactique: v Eviter contact avec des chiens non traités ??? v En cas de piqure constatée § Retirer la tique § Surveiller et traiter en cas d'apparition de fièvre § Pas de traitement prophylactique.Maladies Infectieuses et Parasitaires/ Etudiant: ANAS LAYAD / Promo 2008 i. Curatif: v Il est basé sur les cyclines +++ ð Doxycycline: 200mg/j pendant 7j. ii. § Réponse thérapeutique retardée. § Grossesse et enfants moins de 10ans: Josamycine 500 mg/Kg/j ×10j.