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| Etudiant : Anas Layad

Facult de Mdecine et de Pharmacie
Rabat


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I. Gnralits: ADNAOUI
Objectif:
Savoir dfinir les termes suivants:
v Infection opportuniste.
v Infection nosocomiale, infection communautaire.
v Toxi-infection.
v Maladies infectieuses mergentes et r mergentes.
v Bactrimie, Sepsis et Choc Septique.
Connaitre les diffrentes courbes de tempratures et leur signification
A. Terminologie:
QE:
Infection latente : porteurs sains : hberger micro non virulents
Infection inapparente : asymptomatique passe inaperu.
Infection-maladie : dsquilibre Hte / Pathogne- Symptmes
Sant = quilibre

Thorie d'Iceberg









Les Quatre tapes des maladies infectieuses symptomatiques:
Phase d'incubation: foyer infectieux trop petit pour donner des symptmes
Phase silencieuse
Phase d'invasion: apparition de signe d'infection mais non spcifiques
Phase d'tat: les signes cliniques sont leur maximum
Forme habituelle (forme connue)
Forme clinique
Phase de terminaison: gurison totale ou partielle
Parfois passage la chronicit
Parfois dcs

QE:
Infection opportuniste : germes profitant du dficit immunitaire pour exercer leur pouvoir
pathogne.
Infection communautaire : contracte en dehors de lhpital
Infection nosocomiale : si elle apparait au cours ou la suite d'une hospitalisation, et si elle
tait absente l'admission l'hpital.

Maladie Symptomatique
Maladie Asymptomatique Dpistage
Diagnostic


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Dlai d'au moins 48 h aprs l'admission: (respecter la priode d'incubation).
1 mois en chirurgie viscrale
1 an en traumato-orthopdie et prothses
Toxi-infection : symptomatologie lie laction de la toxine

QE: Tableau: les germes responsables de certains maladies infectieuses!!
Maladie Bactries
Diphtries Corynebacterium diphtheriae
Ttanos Clostridium ttanie
Coqueluche Bordetella pertussis
Botulisme Clostridium botulinum
Cholra Vibrio cholerae
Charbon Bacillus anthracis
Gangrne gazeuse Clostridium perfringens

QE:
Maladies infectieuses mergentes : qui apparait, se manifeste, de faon nouvelle ou
indite. Ex: SIDA (1982) / SARS (2003)
= Maladies indites, totalement nouvelle.
Maladies R-mergentes: qui s'est dj manifest, qui a plus ou moins disparu et qui
rapparait.
Les maladies mergentes sont avant tout des infections.

B. Fivres aigus rcentes:
1. Dfinition:
Se dfinit comme une lvation de la temprature centrale, dpassant 37,5 C le
matin et 37,8 C le soir, alors que le sujet est au repos depuis plus d'un quart d'heure, et
jeun depuis plus de 2 heures. Fbricule : 38C
Elle est due au drglement du centre hypothalamique rgulateur, due au pyrogne
endogne (PG).
La fivre ne signifie pas toujours une l'existence d'une infection.
La fivre peut tre absente au cours de certaines infections.
2. Examen d'un malade fbrile:
a. Mesure de temprature: (Temprature central)
b. Variation de temprature: En fonction du nycthmre, de l'tat
endocrinien, de l'activit musculaire et de l'environnement.
c. Signes gnraux:
Manifestations traduisant le retentissement de la maladie sur l'organisme.
Fivre, frissons, sueurs.
Asthnie, anorexie, amaigrissement AEG
QE: Courbes de Tempratures:




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QE:
Fivre en plateau: ex : Fivre typhode- Tuberculose
Fivre continue avec de petites variations dans la journe
Fivre Oscillante: ex : Septicmies- Endocardites
Fivre irrgulire, sans aucun rythme, sans retour 37C
Fivre Rmittente: ex : Suppurations profondes
Variation nycthmrale importante : Fivre canalaire.
Fivre intermittente: ex : Paludisme
Pics fbriles variables avec temprature normale entre les accs
Fivre Ondulante: ex : Brucellose- Lymphomes
Priodes dascension et de dfervescence thermiques progressives sur plusieurs
jours, spares par des priodes dapyrexie presque gale.

Souvent le pouls suit la temprature :
Prise de la temprature :
Tguments
Pouls en rapport avec la temprature





3. Syndrome infectieux:
Bactrimie: passage de bactries dans le sang, confirm par des hmocultures.

Septicmies: tat bactrimique prolong + plus tat infectieux clinique (du Sepsis simple
au choc septique)

Peau et Muqueuses Veines

Tube digestif Lymphatiques

Dents Endocarde

SRIS (ou SIRS): Syndrome de rponse inflammatoire systmique
Temprature corporelle > 38 C ou < 36
Rythme cardiaque > 90 battements/min,
Rythme respiratoire > 20/min ou hyperventilation
GB > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3.

Sepsis: SRIS + infection document.

Sepsis svre : SEPSIS +
L'hypotension artrielle se dfinit comme une TA systolique < 90 mm Hg
L'hypoperfusion tissulaire avec dysfonction des organes.

Choc septique : SEPSIS GRAVE ou svre + Hypotension persistante, malgr un remplissage.



Foyer Infectieux
Secondaire
Sang


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QE:

4. Examen biologiques d'orientation:
Hmogrammes: Hb (anmie inflammatoire), GB (hyperleucocytose, leuconeutropnie)
Marqueurs d'inflammations: VS , CRP , Procalcitonine


II. Diarrhe aigue infectieuse: ADNAOUI
Objectif:
Connaitre la dfinition d'une TIAC.
Signe cliniques d'une TIAC en fonction des germes responsables.
Signes cliniques du botulisme.
Signes cliniques du cholera et mesures prendre.

A. Dfinition: QE

TIAC (Toxi Infection Alimentaire Collective) : Infection transmise par les aliments:
Apparition au mme moment
Troubles digestifs
Troubles neurologiques
Similaires chez au moins deux personnes
Ayant consomm un repas en commun
En gnral bnignes : 11% dhospitalisation et 0,1% de dcs
Facteurs lie l'ge: dshydratation / troubles neuro-vasculaire.
Principaux Agents responsables :
Grle Clon
Bactries
Salmonelles
Staphylocoque
Clostridium perfringens
Cholera
Shigelles
Yersinia
Campylobacter
Virus Rotavirus Cytomgalovirus
Protozoaires Giardia lamblia Entamoeaba histolytica


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B. Etiologies:
1. Bactrienne:
a. TIAC: QE
Salmonelle (70%) Staphylocoque (15%)
Clostridium
perfringens (4%)
Source
Typhi murrium
Viandes
Volailles
S. enteritidis
uf et driv
Laitiers
Mains salles
Plats en sauce

Incubation
clinque
>24h
Tableau de gastro-
entrite
Douleur,
Vomissement
Diarrhe
Fivre leve
<4h
Douleur,
Vomissement,
Diarrhe
Absence de
fivre
12h
Diarrhe
avec Sang
Absence de
fivre
Confirmation
Coproculture ou
culture de l'aliment
suspect
Culture de
Vomissement ou de
l'aliment suspect
Culture de l'aliment
suspect


b. Botulisme: Toxi-infection qui affecte l'homme et animaux:
On distingue:
Le Botulisme d'origine digestive:
Ingestion d'un aliment contamin par Clostridium botulinum et dans lequel la
neurotoxine botulinique a t produite.
La toxine n'est pas dgrad lors de leur passage dans l'estomac et l'intestin, traverse
la muqueuse intestinale, diffuse alors par la voie sanguine et se fixe sur les extrmits des
motoneurones.

QE: les signes cliniques rapides aprs moins de 24h:
1. Pas de fivre, ni signe d'infection, la maladie est purement toxinique.
2. L'intoxication est en gnral collective.
3. Signe majeur: paralysie avec volution descendante.
4. Les troubles sont purement moteurs: ni troubles crbraux, mentaux, ni sensitifs.
5. Les paralysies sont graves.
6. Dbut 12h-36h aprs ingestion d'aliments contamins.
7. L'atteinte commence par la tte: paralysies des nerfs crniens.
Vision floue et double (paralysie oculomotrices), ptosis, mydriase (50%).
Dysphagies, fausse route, dysarthries, dysphonies.
8. Puis atteinte des muscles du cou, puis des membres
Difficults tenir sa tte, faiblesse des bras puis jambe.
9. Puis tronc possible, paralysie respiratoire.
10. Les paralysies sont bilatrales et +/- symtriques.
11. Les ROT sont conservs.
12. Les signes autonomiques sont prsents: mydriase, bouche sche, constipation,
hypotension orthostatique, rtention urinaire.

La toxine peut tre utilise comme arme biologique et en cosmtologie.

Congel


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c. Cholera.
i. Prsentation clinique de cholera: QE
Contexte pidmiologiques: rassemblements humains, guerres, catastrophes
Bref priode d'incubation (quelques heures)
Aspect des selles: diarrhe brutale, Riziforme (afcale)
Apyrexie: vomissements incoercibles.
Pli cutane et dshydratation aigue (DHA) en quelques heures.
Choc hypovolmique, Acidose ,Na ,K
Isolement du malade:
Prendre rapidement en voie veineuse, rhydratation, prlvements de quelques grains
Riziforme.
ii. Diagnostic bactriologiques:
Le ministre de la sant dploie des units mobiles o le diagnostic bactriologique est
fait par examen direct sur place avec une enqute pidmiologique autour de chaque cas de
cholra dclar.

iii. Prise en charge thrapeutique:
Mise en condition : lit de fortune trou au centre-
Au dessous se trouve un seau gradu
Correction des troubles hydromtorologiques : IV puis per os
Antibiothrapie au second plan:
Raccourcir la dur de la maladie
Stopper la chane de contamination
Maroc : cyclines- cotimoxazole- norfloxacine
Afrique : une seule injection IM de sulfamide retard
2. Virales : sont un diagnostic d'limination
3. Parasitologiques

III. Transmission par vecteur vivant: ADNAOUI
Objectifs:
Tableau des principales pathologies d'inoculation.
Figures gnrales des signes cliniques et biologiques des leptospiroses.

Principales pathologies d'inoculation: QE
Rongeurs (Rat)

Leptospira
LEPTOSPIROSES

Plaies ou morsures
Bacille ttanique
Virus rabique
TETANOS
RAGE
Piqures
Phlbotome
Tiques

Poux
Anophle


Leishmania
Rickettsia
Borrelia
Borrelia recurentis
Plasmodium

Leishmaniose
Fivre boutonneuse
Maladie de Lyme
F rcurrentes
Paludisme


A. Introduction:
v Maladie bactrienne spirochte genre Leptospira.
v Zoonose


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v Hte animal et rservoir n1: le Rat
v Ubiquitaire, transmission augmente en zone tropicales humide.
v Gravit: en gnral, maladie svre (5-10%)
v Tropisme: pour le foie et Rein de Leptospira.
Hpatonphrite ou maladie de Weil.
Forme classique = Leptospirose Ictro-hmorragiques.
v En fait; infection systmique: touchant de trs nombreux autres organes: Poumon,
Muscle, Cur, SNC, il
v La transmission ncessite: 1rservoir + 1hote + 1milieu.
o Rservoir: rat++, rongeur
o Hte: homme: pntration transcutan ou muqueuse.
o Milieu favorable: aquatique ou humide: rizire, mare, rivire, boue, gouts.
Eau douce par les urines des RAT:
Bains publics.
Bains rivires.
B. Etude clinique:
a. Type de description: Ictre rechute fbrile
DEGARNIER ET REILLY
Phase pr-ictrique dure 5J
1. Incubation: 6-14j
2. Dbut brutal, ponctuel (heure prcis)
Fivre non spcifique: 39-40, frisson, malaise
Douleurs: cphale, douleurs diffuses, myalgies++(mollets), gne la marche.
Examen clinique initial quasi normal:
v Vague pharyngite
v Hpatomgalie modre, SMG rare et pas d'ADP
v Auscultation, TA et peau = Normal
3. Un tableau de "fivre aigue inexplique":
Aprs 4-7j (en gnral c'est ce stade que le malade est hospitalis)
v Signes d'infections systmiques persistant.
v Ictre rapidement progressif, orang, flamboyant (aprs 5j)
v Injection sous conjonctivale de sang +++
v Hmorragies (L. Ictro-hmorragiques) S. de gravit.
v Oligurie, voire anurie S. de gravit.
v Atteinte pulmonaire S. de gravit.
v Rare syndrome mning (30%)
QE:

alcance Phase pr-ictrique =


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b. Formes cliniques:
i. Formes symptomatiques:
Maladie de Weil classique: hpatonphrite fbrile.
Forme discrte anictrique: (sous ictre)
(Fivre d't), plus frquente chez l'enfant, diagnostic difficile.
Forme mning (rare): sauf avec certains srotypes
ii. Formes tiologiques.
C. Diagnostic:
a. Rle du laboratoire de biologie:
S1 leptospires hmocultures- LCR
S2 Phase muette jusquau 12 j (12 j : leptospirurie)
S3 Apparition des Ac
Agglutination-lyse (Martin et petit > 1 / 100)
Reste positive plusieurs annes
b. Diagnostic diffrentiel: Hpatonphrites + bain maure.
Paludisme (facile), Hpatite (F), Typhode (difficile)
D. Traitement: Urgence mdicale Hospitalisation
Risque d'IRA 25%
Hmodialyse temporaire
Rhydratation
Transfusion
Deux ABT de rfrence: Pni G et Doxycycline.
Prvention: Protection et lutte contre les rats
Hygine des bains maures
Vaccination des professions exposes.

IV. LA GRIPPE: HARMOUCH
I. Dfinition :
Cest une maladie infectieuse virale
Trs frquente
Contagieuse
Provoque par les 3 types de Myxovirus influenzae A, B, C
Elle volue sous laspect de :
Grandes pandmies
Spares par des pidmies limites
Et des cas sporadiques
La contagion :
Est interhumaine
Par contact direct

Maladie bnigne chez les personnes jeunes
Grave chez les personnes ges ou souffrantes de maladies chroniques

II. Etiologie :
v Myxovirus influenzae :
virus ARN
Famille des orthomyxoviridae
v Lenveloppe porte des glycoprotines antigniques :
La neuraminidase (NA)
Les hmagglutinines (HA1 et HA2)


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v Les caractres antigniques permettent de classer les virus grippaux en 3 types
majeurs : A, B, C totalement distincts : Il ny a pas dimmunit croise
v La principale caractristique des myxovirus :
Leur grande labilit gntique :
Les gnes codant pour les protines de surface se modifient constamment par des
mcanismes mal connus.
v Ces modifications apparaissent en premier dans les pays dExtrme-Orient
v
Le type antignique
Lhte dorigine sil nest pas lhomme
Lorigine gographique
Le numro de la souche
Lanne disolement
Pour la souche A, la nature des antignes (hmagglutinines et neuraminidase)

III. Epidmiologie :
v Elle se caractrise par :
La grande contagiosit
La variabilit antignique
La rsurgence des virus

A. Contagiosit extrme :
Transmission
o Directe
o Interhumaine
o Par voie arienne
Une pidmie atteint entre 30 et 60% des individus non immuniss dune
population
B. Variabilit antignique :
La plasticit antignique explique :
o Labsence dimmunisation durable
o Les difficults de la prophylaxie vaccinale
C. Rsurgence des virus :
La constatation rcente de la rapparition de virus, peu modifis, responsables
dpidmies anciennes, suggre le rle dun rservoir de virus animal, peut tre le porc
et des oiseaux domestiques et sauvages
D. Modes pidmiques :
Epidmie : de novembre fvrier
Pandmie : tous les 15 ans

IV. Manifestations cliniques :
A. Incubation :
24 72 heures
48 heures en moyenne
B. Phase dinvasion :
Brutale
Fivre leve, frissons intenses
Malaise gnral
Cphales
Myalgies vives
C. Phase dtat :


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Contraste entre lintensit des signes gnraux et fonctionnels et la pauvret des
signes physiques!!!
a. Signes gnraux : tmoignent de la svrit de ltat infectieux
Fivre 40 C, frissons
Tachycardie,
Asthnie,
Anorexie,
Abattement
b. Signes fonctionnels :
Douleurs diffuses : arthralgies, myalgies
Cphales vives, frontales et rtro-orbitaires
Photophobie
Lombalgies
Catarrhe des voies ariennes suprieures :
o Injection conjonctivale
o Rhinorrhe
o Douleurs pharyngo-larynges avec dysphagie
o Dysphonie
o Brlures rtro-sternales
o Toux sche douloureuse
c. Signes physiques : rares
Rougeur diffuse du pharynx
Langue saburrale
Rles sous-crpitants

V. Examens complmentaires :
En cas dpidmie, le diagnostic de certitude est superflu !!!
A. Examens biologiques :
Le diagnostic biologique de la grippe repose sur la mise en vidence et lisolement du
virus et sur les examens srologiques
a. Isolement du virus :
Se fait sur culture cellulaire
Pratiqu durant les 3 premiers jours de la maladie clinique
partir de prlvements des voies ariennes suprieures
Aprs isolement du virus, lidentification prcise du type est obtenue par la raction de
fixation du complment. Le seul intrt !
Prciser rapidement les caractres antigniques dun virus responsable dune
pidmie afin de prparer sans retard un vaccin efficace !!!
b. La srologie :
Raction de fixation du complment
Raction dinhibition dhmagglutination
Dans les 2 cas, il est ncessaire de pratiquer deux prlvements 2 semaines
dintervalle pour prouver la monte des anticorps (titre X 4)


c. Hmogramme :
En rgle normal
Leuconeutropnie inconstante
Hyperleucocytose avec polynuclose possible en dehors de toute surinfection
A peu dintrt !!!


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B. Examens radiologiques : Rx thorax
Peu dintrt :
v Souvent normale
v Parfois :
o Aspect de pneumopathie virale
o Pleursie
o Pricardite

Une ventuelle pidmie
Le dbut brutal
Le syndrome douloureux
Lasthnie intense
La diffusion des manifestations respiratoires

Constituent les meilleurs arguments dorientation

VI. Diagnostic diffrentiel :
A. Autres virus :
v VRS
v Adnovirus
v Entrovirus
B. Germes intracellulaires :
v Chlamydia
v Coxiella
C. Les mycoplasmes
Seuls les examens biologiques permettent le diagnostic de lagent causal. Il na
dintrt quen dehors des contextes pidmiques et, lorsquexistent des manifestations
respiratoires svres ou extra-respiratoires.

VII. Evolution - Complications:
A. Evolution spontane :
v Gurison en 4 7 jours
v La fivre tombe brusquement
v R ascension passagre : V grippal rare
v Les autres signes disparaissent simultanment
v Toux et asthnie peuvent persister plusieurs semaines
B. Complications :
a. Surinfections :
Plus frquentes et plus graves que lappareil respiratoire est antrieurement
ls ou sujet g
H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus (g)
A voquer devant :
Persistance de la fivre
Caractre purulent de lexpectoration
Aggravation de la condition respiratoire
Hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles
Il peut sagir :
Dune pneumopathie systmatise
De suppuration bronchique
Rarement de pleursie purulente


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Chez lenfant : Atteinte des voies ariennes suprieures
Otite
Sinusite
Laryngite
b. Atteintes extra-pulmonaires :
Troubles digestifs
Mningite lymphocytaire avec ou sans signes encphalitiques
Pricardite, myocardite
Septicmie germes pyognes
Rhabdomyolyse chez lenfant
c. Grippe maligne : de frquence limite
Directement lie lagression de lorganisme par le virus
Atteint les sujets particulirement rceptifs :
Nourrissons
Sujets gs
Femmes enceintes
Sujets porteurs dune affection pulmonaire ou cardiaque
Elle rappelle par ses manifestations gnrales, le syndrome malin des maladies
Infectieuses :
Tableau doedme aigu infectieux
Hypoxmie intense
Retentissement cardio-vasculaire, rnal et nerveux
Le traitement a une efficacit restreinte

Dcs par asphyxie ou collapsus circulatoire
d. Avortement :
Maladie abortive chez la femme enceinte
La tratognicit nest pas tablie
VIII. Traitement :
a. Traitement symptomatique :
Repos
Analgsiques
Antipyrtiques
Sdatifs de la toux
Hydratation correcte et alimentation quilibre
Mdications sthniques : vitamine C
b. Antibiothrapie :
Non justifie en cas de grippe
Pas dindication en prvention des surinfections
Indication sans retard si surinfection bactrienne
c. Traitement antiviral :
Les antiviraux disponibles, ne constituent pas une alternative la vaccination
antigrippale !!!
1. Les anciens antiviraux :
Amantadine : Mantadix*
v Inefficace sur Myxovirus influenza de type B
v Utilisation limite :
Risque dmergence de souches rsistantes
Mauvaise tolrance
Effets secondaires : neuropsychiques ; digestifs
2. Les inhibiteurs de la neuraminidase :
v Inhibiteurs spcifiques de la neuraminidase


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v Actifs sur les virus A et B
v Risque de slection faible


v Traitement :
75 mg X 2 /j X 5 jours
Instaur dans les 2 jours suivant le dbut des symptmes
Adultes et enfants > 1 an
v Prophylaxie :
75 mg/j X 7 jours
Prophylaxie post-exposition avec ge > 13 ans
v Effets indsirables :
Nauses, vomissements
Adaptation posologique si insuffisance rnale svre
v Contre-indications :
Grossesse
Allaitement maternel


v L'inhalation (5mg) X 2 /j X 5 jours
v Pas dindication en prophylaxie
v Effets indsirables :
Bronchospasme
ruption cutane
v Contre-indications :
Grossesse
Allaitement maternel
valuation bnfice risque si asthme svre

IX. Prvention := Vaccination + Oseltamivir (QE)
v Suspension virale inactive
v Composition fixe chaque anne par lOMS en fonction des donnes virologiques et
pidmiologiques recueillies travers le monde
v Prvient :
La grippe chez 70 90% des adultes
Rduction des pneumonies (39 68%)
Rduction des hospitalisations (28 65%)
Rduction de la mortalit (56 76%)
Vacciner lautomne par voie sous-cutane profonde

Recommandations de la vaccination: QE+++
v Personnes ges de 65 ans et plus
v Les sujets risque :
Affections broncho-pulmonaires chroniques
Cardiopathies congnitales mal tolres, insuffisance cardiaque et
valvulopathies graves
Nphropathies chroniques graves, syndromes nphrotiques purs et primitifs
Drpanocytoses
DID ou DNID ne pouvant tre quilibr
Dficits immunitaires cellulaires
v Professionnels en contact rgulier et prolong avec les sujets risque


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V. Leishmaniose viscrale
l.donovani, l. donovani infantum, l. arachibaldi: HARMOUCH

I. Introduction :
v Les leishmanioses sont des affections parasitaires dues des protozoaires
appartenant au genre Leishmania
v Formes viscrales (LV), cutanes localises (LCL), ou diffuses (LCD), ou
cutanomuqueuses
v (LCM).
v Incidence : 2 millions de cas par an dont 500000 LV. Dans le monde, 350 millions de
personnes exposes.
II. Epidmiologie :
Les parasites sont transmis lhomme et divers mammifres par la piqre dun insecte
vecteur : le phlbotome. La piqre infectante du phlbotome conduit linoculation
intradermique du parasite (sous forme promastigote), puis il est rapidement phagocyt par
les macrophages (forme amastigote), et peut alors coloniser les cellules du systme
rticulohistiocytaire (SRH) dans lesquelles il a la capacit de survivre et/ou de se multiplier.
La forme gnrale ou leishmaniose viscrale correspond la dissmination du parasite
aux cellules du SRH des organes profonds.

Recrudescence :

LC 90% :
Algrie
Iran, Afghanistan
Prou


Vecteur : le phlbotome
Insecte femelle hmatophage
Larves terricoles
Pique le soir
Focalise les leishmanioses

III. Etude clinique :
L'incubation de la leishmaniose viscrale dure de 1 2 mois, parfois davantage.
La plupart des patients infects sont asymptomatiques ou prsentent des signes mineurs qui
disparaissent sans traitement.

La leishmaniose viscrale est une cause de fivre prolonge. Les manifestations
cliniques de l'infection comprennent : fivre, hpato-splnomgalie, pleur, perte de poids,
lymphadnopathie.

Lorsque la maladie volue, sont mises en vidence : une anmie, une cachexie et
une aggravation de l'hpato-splnomgalie; la peau devient sche, squameuse, gristre.

Diagnostic diffrentiel:
Paludisme, salmonellose, lpre, maladies hmatologiques...
Amnagement agro-industriel
Irrigation
Guerres, migrations, famines
Urbanisations

LV 90% :
Inde, Npal
Brsil
Soudan



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Formes viscrales:
Moelle osseuse
Rate
Foie
Peau
Toutes les cellules de SPM quel que soit lorgane
Signes biologiques:
Orientation:
o Pancytopnie, hypergammaglobulinmie.
Certitude:
o PS (ponction sternale) mise en vidence du parasite dans la MO
"Srologie"
IV. Traitement:
Famille Molcule Spcialit Posologie
Drivs pentavalents de
lantimoine


Antimoniate de
meglumine

Stibogluconate
de sodium

Glucantime

Pentostam

20 mg dantimoine
pentavalent/kg/j
pendant 20 jours IM
Polynes

Amphotric B

liposomale

Fungizone

Ambisome

0.8 1mg/kg/j
pendant 21 jours IV
3 4mg/kg/j de J0
J4 + J10 IV
Hexadecylphosphocholine

Miltefosine
Miltex
100 150 mg/j
pendant 28jours per
os

V. Prophylaxie:
v Collective : insecticides si vecteur endophile
v Individuelle : moustiquaires imprgnes, rpulsifs
v Essais de vaccins

VI. Bilharzioses Schistosomiases: ADNAOUI
Objectif:
Connaitre les signes cliniques de la bilharziose uro-gnitale la phase d'tat.
A. Introduction:
Les bilharzioses = schistosomiases
Sont des affections parasitaires dues des vers plats, les bilharzies ou schistosomes,
trmatodes sexes spars, hmatophages vivant dans le systme circulatoire.
Cinq espces sont pathognes pour l'homme:
Schistosoma haematobium Bilharziose uro-gnitale;
Schistosoma mansoni Bilharziose intestinale
Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi Bilharziose hpatosplnique
Schistosoma intercalatum Bilharziose rectale et gnitale.





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B. Cycle pidmiologique:

Rservoir du parasite
















Chez l'homme, la cercaire devient schostosomule qui migre passivement partir de
la 48
me
heure (cur droit, poumons, capillaires pulmonaires, cur gauche, circulation
gnrales, artre msentrique)
Devenus adultes males ou femelles en 3 semaines dans les capillaires hpatiques, les
coupoles des schistosomes migrent contre courant (veine porte et veines msentrique)
avec tropisme diffrents selon l'espce: plexus pri-vsicaux ou pri-rectaux.
Les femelles pondent dans la muqueuse.
C. Manifestations cliniques:
1. Phase de pntration cercarienne:
Ou phase initiale, dure 10 jours, transcutane des Furcocercaires, c'est la dermatite
des nageurs.
1 h aprs le bain : placards drythmes
10 h : se transforment en lsions papulo-vsiculeuses
Parties immerges du corps.
Hte dfinitif
Schistosome Adultes
Excrtt
Urines
Selles
ufs
Furcocercaires
Hte intermdiaire
Mollusque
Miracidies
Contamination de
l'homme dans
l'eau
Eau Douce


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2. Phase d'invasion:
2 10 semaines aprs la pntration, contemporaine de la migration et des
transformations des schostosomule.
Elle correspond aux ractions de l'organisme mis en contact avec les substances
antigniques des vers et se traduit par des phnomnes allergiques avec de la fivre, des
sueurs et des cphales. Il s'y associe des phnomnes urticariens, des arthralgies et
myalgies, des dmes fugaces, de la toux et de la dyspne.
Manifestations qui font garer le diagnostic mais la notion de bain infectant et
Hyperosinophilie.
3. Phase d'tat: QE
o Quelques mois aprs le bain infectant
o Ponte des ufs et leur migration
Signes s'expliquent par la ponte de nombreux ufs dans la paroi de la vessie et de
l'uretre, ou dans les organes gnitaux.

Localisation la plus frquente
Cliniquement: signes de cystite chronique (pollakiurie, dysurie, brulure la miction),
hmaturie quasi constante mais capricieuse rcidivante et terminale.

ASP: peur montrer des calcifications vsicales qui dessinent le contour de la vessie
lui donne un aspect de vessie porcelaine.
Echographie vsicale: paississement de la paroi et de la muqueuse irrguliers
(granulome bilharziomes)
Cystoscopie: rvle des lsions vocatrices en 3 stades:


19

Est fait de fines granulations brillantes, entoures d'un halo congestif, correspondant
chacune un granulome bilharzien centr par un uf ;

Nodules ulcrs, se dtachant sur une muqueuse congestive, correspondant des
granulomes bilharziens gants centrs par les ufs.

Est une formation arrondie, atteignant un centimtre de diamtre, sessile ou pdicule,
rougetre, saignant facilement, sigeant surtout au niveau du bas-fond vsical.


v Surinfection bactrienne : pylonphrite,
v La lithiase vsicale
v La petite vessie sclreuse pseudotuberculeuse;
v Cancrisation des polypes bilharziens, par l'irritation chronique de la muqueuse
et la prsence de substances carcinognes dans les urines alcalines.


Latente, domine le pronostic
v retrouve l'urtro-hydronphrose et apprcie l'paisseur du
parenchyme rnal.
v montre une atteinte bilatrale mais asymtrique. Stnose urtrales
monoliformes sigent surtout au niveau du tiers infrieur avec une urtro-
hydronphrose.

v surinfection, priurtrite, lithiase urtrale.


L'hydronphrose et la nphrite interstitielle par infection ascendante sont
frquentes, conduisant l'insuffisance rnale qui reprsente le terme volutif des
bilharzioses S. haematobium.


Elle se traduit par des coulements riches en oeufs, parfois des fistules prinales.
L'urtroscopie permet le diagnostic.


les pididymites avec fistulisation, voquent la tuberculose.
Les spermatocystites: spermatorrhe, hmospermie

Au niveau du vagin ou du col:
Granulation plus ou moins volumineuses
Lsions ulcres ou pseudotumorales
Endomtrite
Annexite masse latro-utrine, dure, indolore.
GEU
L'immunofluorescence indirecte: suprieurs 1/200
La srologie permet le diagnostic indirect de la plupart des bilharzioses des la
phase d'invasion



20
D. Traitement:
Le praziquantel
Comprims scables 600 mg)
Actif sur les vers femelles des 5 bilharzioses
40 mg / kg en 1 ou 2 prises 1 seul jour
Contrle des urines : 3 6 12 mois
La place de la chirurgie reste mal dfinie.

VII. Infection VIH et SIDA: HARMOUCH
I. Introduction :

v Le SIDA ou syndrome dimmunodficience acquise a t rvl en 1981 aux USA.
v Il est la consquence grave de linfection par le virus dimmunodficience humaine
(VIH).
v Ralise actuellement une pandmie.
v Estimation actuelle : 50 millions de personnes infectes dans le monde.
II. Aspects virologiques, immunologiques et physiopathologiques :

v Appartient la famille des rtrovirus :
Oncovirus (HTLV) : tumeurs et leucmies
Spumavirus : considrs comme non pathognes
Lentivirus :
o VIH 1 : Europe, Amrique, Asie, Afrique
o VIH 2 : Afrique de lOuest
v Rtrovirus :
Se dfinissent par leur mode de rplication
Etape de rtrotranscription!!! grce une enzyme : la transcriptase
Inverse
1. Proprits structurales du VIH :
v Le gne gag code pour la synthse des protines de la capside et de core
(p23,p18,p24 pour VIH1).
v Le gne pol code pour les protines de rplication : transcriptase inverse, intgrase
et protase.
v Le gne env code pour les protines denveloppe (gp41, gp120, gp160).
2. Cellules cibles du VIH :



21
Ce sont essentiellement les cellules portant leur surface la molcule CD4,
rcepteur de haute affinit pour la gp120 (glycoprotine denveloppe du VIH) :
v
v Monocytes macrophages.
v Les cellules folliculaires dendritiques.
v Les cellules de Langerhans cutanes.
v Les cellules microgliales crbrales
3. Cycle de rplication du VIH :

a. 1re tape : absorption et pntration
Absorption la surface des cellules portant le rcepteur CD4 (lymphocytes). Aprs
intervention dautres co-rcepteurs CXCR4 ou CCR5, le virus pntre dans la cellule.
b. 2me tape : synthse dADN proviral
Grce la transcriptase inverse, puis intgration de lADN proviral au gnome de la
cellule hte grce lendonuclose virale.
Les tapes suivantes conduisent la formation de nouvelles particules virales
c. 3me tape :
Transcription de lADN proviral en ARN gnomique par lARN polymrase de la cellule hte.
d. 4me tape :
Synthse des protines virales.
e. 5me tape :
Assemblage des protines virales grce des protases et encapsidation de lARN
conduisant la formation de nouvelles particules virales infectieuses.

4. Physiopathologie, histoire naturelle :
v Ds la primo-infection, le virus se rplique activement dans lorganisme. On estime
la production de virus entre 1 et 10 milliards par jour.


22
v Le systme immunitaire hyperactiv
par la prsence du virus, compense
partiellement, par une production accrue
de lymphocytes CD4, la destruction
massive de ceux-ci par le virus.
v Il existe une activation des cellules CD8
cytotoxiques spcifiques du VIH qui
dtruisent les cellules infectes mais
accentuent ainsi la dpltion en
lymphocytes T CD4.
v Le risque de dgradation immunitaire, et
donc de progression clinique, est li au
niveau de rplication virale apprci par
lARN VIH plasmatique (charge virale)
v Sans traitement antirtroviral, la diminution des lymphocytes CD4 sanguins est de
50cellules/mm3/an en moyenne conduisant une maladie SIDA en 10 ans.
v La plupart des manifestations opportunistes dont la survenue caractrise le stade
SIDA surviennent lorsque les lymphocytes CD4 sont < 200/mm3.

La thrapeutique antirtrovirale, lorsquelle aboutit la
rduction massive de la rplication virale, entrane une
restauration quantitative et qualitative au moins partielle des
lymphocytes CD4
III. Epidmiologie :
v En dcembre 2010 : 50 millions de personnes vivent avec linfection VIH/SIDA dans
le monde.
v Nombre estim dadultes et denfants nouvellement infects dans le monde en
2010: 5millions
v Lexpansion est massive en Afrique australe et en Asie du Sud-Est.
v Nombre de dcs par SIDA chez ladulte et lenfant en 2010 : 3,1 millions
v Estimation denviron 14000 nouveaux cas dinfection VIH par jour en 2010 dans le
monde.
MAROC
v Au Maroc : 2500 cas de SIDA en dcembre 2010
v Nombre estim de sropositifs : 25000
v Transmission htrosexuelle : 78%
v Transmission homosexuelle : 22%
v Sex ratio : 45% femmes, 55% hommes
IV. Transmission :
Les trois modes de transmission sont :
o La transmission sanguine.
o La transmission sexuelle.
o La transmission materno-foetale.
Llment dterminant de la transmission est reprsent par la quantit de virus
prsente dans le milieu contaminant :
o Primo-infection
o Stade tardif de la maladie
1. Transmission sexuelle :
v Cest le mode de contamination le plus frquent : 90%


23
v Seffectue lors de rapports htrosexuels ou homosexuels avec une personne
contamine.
v Le contact oro-gnital pourrait tre contaminant mais un degr moindre.
v Facteurs augmentant le risque :
Pntration anale.
ATCD de maladies sexuellement transmissibles.
v Un seul contact peut tre suffisant.
2. Transmission par le sang et ses drivs :
v Reconnue ds 1982 devant le constat de la maladie chez des hmophiles ou des
polytransfuss.
v Actuellement, lensemble des dons de sang est obligatoirement test.
v Les facteurs anti-hmophiliques sont inactivs par des moyens chimiques (solvants,
dtergents).
v Problme de la priode de sroconversion muette avec un risque rsiduel de
1/600000 units de sang
v Un dpistage similaire est pratiqu dans les dons (dorgane et de sperme).
v Matriel dinjection contamin par du sang (voie intraveineuse).
v Matriel non strilis.
v Le personnel soignant peut tre soumis au risque de piqres accidentelles, un taux
< 0,5%.
3. Transmission materno-ftale :
v A lieu essentiellement au cours de la priode prinatale :
o Fin de la grossesse.
o Accouchement.
v En labsence de prise en charge : 18 40 %
v Lassociation traitement antirtroviral et csarienne diminue ce risque 1-2 %.
v Le risque de transmission par lallaitement est tabli Allaitement contre-indiqu.
V. Aspects cliniques : QE
1. Risque dapparition des vnements cliniques selon le taux de CD4 :

De 500 200

Candidose orale
Tuberculose
Kaposi
Lymphome





2. Stade A :
v Infection VIH asymptomatique.
v Primo-infection symptomatique.
v Lymphadnopathie gnralise persistante.


o Apparition des symptmes : 1 - 6 semaines
o Frquence des symptmes : 50 - 70 %
o Tableau clinique :
Syndrome mononuclosique non spcifique
< 200

Pneumocystose
Herps CM chronique
Cryptosporidiose
Cryptococcose
Candidose oesophage
Toxoplasmose
crbrale
Lymphome
Cancer
< 50

MAC
CMV
Toutes pr-cites


24
Banal
Peut passer inaperu
Syndrome gnral :
fivre : 96 %
Arthralgies, myalgies : 54 %
Adnopathies dissmines : 74 %
Pharyngite rythmateuse : 70 %
Manifestations cutanes : rash 70 %
Exanthme tronculaire rosoliforme, urticarien ++
Manifestations digestives :
diarrhe aigu, nauses, vomissements,HSM.
Manifestations neurologiques :
Cphales: 32%
Encphalite
Neuropathie priphrique
PRN de Guillain - Barr
Rarement
Ulcration aphteuse de la bouche ou oesophage
Candidose orale ou oesophagienne
Penser au VIH si contexte particulier !

i. Dfinition :

Prsence dau moins deux adnopathies extra-inguinales voluant depuis plus de 6 mois
sans cause vidente locale ou gnrale les expliquant.

ii. Caractre :
v Mobiles
v Indolentes
v Symtriques
v Diamtre 1-2 cm

iii. Localisation :
v cervicale antrieure ou postrieure
v rtro-occipitale
v sous-mandibulaire
v axillaire

iv. Exceptionnellement :
v mdiastin
v msentrique
v rtropritoine

3. Stade B :
v Fivre 38,5c ou diarrhe suprieur 1mois.
v purpura thrombocytopnique idiopathique.
v salpingite
v neuropathie priphrique.
v leucoplasie chevelue de la langue.
v Angiomatose bacillaire.
v Candidose oro-pharynge.


25
v Candidose vaginale persistante ou qui rpond mal au traitement.
v Dysplasie du col
v Zona recurrent

4. Stade C :
Syndrome cachectique du VIH
Infections opportunistes
Encphalopathie VIH
Noplasies
v Candidose bronchique, trachale ou pulmonaire
v Candidose de loesophage
v Cancer invasif du col
v Cryptococcose extrapulmonaire.
v Infection herptique
v Isosporidiose
v Histoplasmose
v Maladie de Kaposi
v Lymphome de Burkitt
v Lymphome immunoblastique
v Lymphome crbral primitif
v Infection Mycobactrium avium ou kansasii
v Pneumocystose pulmonaire
v Pneumopathie bactrienne rcurrente
v Leucoencphalopathie multifocale progressive
v Septicmie salmonelle non typhi rcurrente
v Toxoplasmose crbrale

Cette classification est hirarchique cest--dire quun sujet class dans la catgorie
B ou C ne peut pas passer dans la catgorie A mme lorsque les signes cliniques ont
disparu.

VI. Diagnostic biologique :
1. Tests diagnostiques srologiques :
Aprs consentement clair du patient!!!
Diagnostic srologique de l'infection VIH: prsence d'Ac anti-VIH dans deux
prlvements successifs dpists par ELISA confirm par Western Blot.

2. Quantification du virus :

= charge virale plasmatique
ralise par biologie molculaire : PCR
Sexprime en copies/ml ou en en log 10
Une variation est significative partir de 0,5 log

Ne doit plus servir la quantification du virus.
Intrt uniquement pour le diagnostic de primo-infection VIH.







26
3. Suivi biologique :
Corrlations immuno-cliniques
CD4 Catgorie A Catgorie B Catgorie C
> 500 A1 B1 C1
200-499 A2 B2 C2
< 200 A3 B3 C3

4. Tests de rsistance :
Leur intrt potentiel est daider aux choix thrapeutiques, en particulier en cas dchec
thrapeutique. Sont au nombre de 2 :
v Tests gnotypiques +++
v Tests phnotypiques : relvent de laboratoires spcialiss et ne sont pas utiliss.

5. Dosage des antirtroviraux :
v Inobservance
v Interactions mdicamenteuses
v Sous ou surdosage

VII. Traitement :

v Rduction de la charge virale le plus bas possible, aussi longtemps que possible.
v Restaurer limmunit
o Augmentation du taux de CD4
o Corrle au degr dinhibition de la charge virale
v Eviter la slection de mutants rsistants
Le choix actuel est de se porter sur le traitement le plus puissant possible


Il est indispensable de sassurer :
v De la certitude du diagnostic
v De la capacit dobservance
v De lexistence dun rseau social structur pour le soutien psychologique du patient
v De la possibilit dune surveillance biologique du traitement


v Les malades symptomatiques ayant une affection classant au stade SIDA.
v Les malades paucisymptomatiques ayant moins de 350 CD4 par mm3.
v Les malades asymptomatiques ayant moins de 200 CD4 par mm3.


TRITHERAPIE
v 2 INRT + 1 IP
v 2 INRT + 1 INNRT
v 3 INRT : actuellement NON
INRT = inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse.
INNRT = inhibiteurs non nuclosidiques de la transcriptase inverse.
IP = inhibiteurs de la protase.

VIII. Evolution Pronostic

Temps mdian de sroconversion et survenue du SIDA : 8 - 13 ans.


27
o SIDA Dcs : 9 mois - 2 ans.

Esprance de vie rejoint celle de la population gnrale.

IX. Prvention : QE
v Le dpistage dans un centre de diagnostic anonyme et gratuit est un lment
fondamental
v La prvention de la transmission sexuelle est base sur lutilisation de prservatifs
ou labstinence
v La prvention chez le toxicomane intraveineux est base sur le sevrage avec ou sans
substitution et laccs aux seringues usage unique
v La prvention de la transmission sanguine:
o Dpistage des dons de sang et dorgane
o Promotion du matriel usage unique
o Mise en place de mesures de prcautions universelles vis--vis du risque
daccident dexposition au sang.


Bactrim : 1cp/j si CD4 < 200/mm3:
o Pneumocystose
o Toxoplasmose
Azadose : 1200 mg/semaine si CD4 < 50/mm3
o Mycobactries atypiques

Toutes les vaccinations peuvent tre ralises chez un patient VIH + sauf le BCG!!!

VIII. Le Paludisme: ADNAOUI
Objectif:
Dcrire les manifestations cliniques de l'accs palustre et ceux du neuropaludisme.
Exposer les moyens thrapeutiques
Connaitre les rgles de la chimio-prophylaxie du paludisme en fonction des zones
OMS.

I. Gnralits:

PALUDISME ou MALARIA

PALUS MARAIS

II. Epidmiologie:

2-3 milliards dindividus sont exposs
Et chaque anne :
300-500 millions sont malades
1,5 - 2,5 millions dcdent !!!
90% des dcs = Afrique tropicale et subtropicale


i. La chaine pidmiologique trois facteurs:


28
Lagent pathogne : 4 espces plasmodiales (P.vivax, P.falciparum, P.malariae,
P.ovale.)
Le rservoir : Lhomme.
Le vecteur : Anophle femelle.

ii. La rpartition gographique: 3 zones selon la rsistance la NIVAKIV
Zone I, II, III.

III. Physiopathologies: Accs Palustre Simple. ( ANA )

v Eclatement synchrone des rosaces :
PIGMENT MALARIQUE= fivre
Thrombopnie prcoce : immunologique
v Destruction des hmaties :
Hmolyse anmie
Phagocytose splnomgalie
Bilirubinmie Sub-ictre
v Rponse immunologique cellulaire et humorale
Anticorps tmoins de limpaludation



IV. Les aspects cliniques:
A. Incubation et invasion:
o Incubation: 7 21j
o Fivre: continue ou irrgulire, rmittente parfois jamais priodique, pouls en
rapport.
o Cphales, myalgies, arthralgies.
o Troubles digestifs: douleurs abdominales, anorexie, nauses, +/- vomissements, +/-
diarrhes.
o Splnomgalie absente au dbut, +/- hpatomgalie (enfant)
o Sub-ictre conjonctivale parfois.

aire


29


B. L'accs palustre simple intermittent: QE
Ces accs priodiques correspondent aux reviviscences schizogoniques et ralisent dans
les cas typiques les tableaux de fivre tierce ou quarte.
Description clinique: l'accs se droule en 3 stades.
Sensation de froid
Frissons intenses
Ascension thermique

Chaleur intense
Temprature entre 39 et 41
Facis congestif
Pas de frissons

Baisse brutale de la fivre
Sueurs profuses

Suivies : polyurie, sensation de bien tre
Lexamen clinique est pauvre et trouve parfois une hpato-splnomgalie. Entre les
accs le patient est asymptomatique.

C. L'accs pernicieux: Neuropaludisme. QE

Encphalopathie aigue fbrile.
Urgence mdicale +++ car non traite elle entraine le dcs en quelques heures
quelques jours.
Il peut survenir jusqu 2 mois aprs un retour dune zone dendmie.
v Manifestations majeurs: Fivre et
Coma avec score de Glasgow 9 (neuropaludisme)
Convulsion gnralises rptes (
Anmie grave (Hmoglobine 5g/dl)
Insuffisance rnale aigue oligo-anurique.
Dtresse respiratoire aigue (dme pulmonaire lsionnel)
Etat de choc.


30
Syndrome hmorragique.
Hmoglobines.
Hypoglycmie.
Acidose sanguine.

v Manifestations "Mineurs" (mais indicatives)
Coma vigile ou prostration
Ictre (clinique ou bilirubine totale > 50umol/l)
Fivre > 40c
Parasitmie leve (>5% d'hmaties parasits)

Urgence diagnostic et thrapeutique : Ltalit leve (10 25%)

D. Formes cliniques. ANA
v Paludisme viscral volutif
v Paludisme de l'enfant
v Paludisme de la femme enceinte
v Paludisme des aroports
v Paludisme post-transfusionnel

V. Diagnostic positif (frottis ou goutte paisse)

VI. Traitement:
A. Les principaux mdicaments: QE

Traitements curatifs Traitements prophylactique
Quinine
Chloroquine (Nivaquine )
Amodiaquine (Flavoquine )
Mfloquine (Lariam )
Halofantrine (Halfam )
Sulfadoxine + pyrimthamine (fansidart)
Cyclines (hors AMM)
Alovaquone-Proguanil (Malarone )
Artmther-lumfamtrine (Riamet )
Artsumate (Arsamax )
Arthmther (Paluther )
Chloroquine
Proguanil (Paludrine )
Chloroquine + proguanil (Savarine )
Mfloquine
Doxycycline (Doxypalu )

B. Traitement prophylactique:
Chimio-prophylactique:
v Zone I:
Chloroquine (Nivaquine) 100 mg/j
Dbute la veille et arrte 8 semaines aprs le retour
v Zone II :
Chloroquine 100 mg/j + proguanil 200mg/j
= SAVARINE 1 cp/j
Dbute la veille et arrte 8 semaines aprs le retour
v Zone III :
Sjour < 3mois: Mfloquine (LARIAM) 250mg/ semaine
Dbute 10 jours avant et arrts 4 semaines aprs retour
Si enfant <15kg - grossesse : Savarine


31
Sjour > 3mois : Savarine
Mesures adjuvants:
v Moustiquaires
v Habillements Rpulsifs
v Arosols d`insecticides

QE:

















IX. Les infections urinaires: AOUNI

I. Introduction- dfinition :

Situation frquente
v Cause n1 de Sepsis gram ngatif.
v Cause n1 d'infection nosocomiale
IU : prsence de germes dans les urines normalement striles
On distingue :
v IU basse : bas appareil (vessie) : cystite ; gnralement bnigne
v IU haute : haut appareil (rein) pronostic pjoratif, traitement plus lourd
On parle plutt de :
v IU simple : limit a lurothelium
v IU complique : avec infection parenchymateuse

Anomalies organiques ou fonctionnelles
v Rsidus, reflux
v Corps tranger (calculs, sondes)
v Tumeurs, chirurgie, endoscopie
Certains terrains:
v Homme, enfant, sujet g, grossesse, diabte, immunodpression

II. Epidmiologie :

2eme site infectieux aprs larbre respiratoire
Femme > homme


32
Homme 50 ans (prostate)
Femme augmente avec lge : 2 pic
Dbut de lactivit sexuelle
Post mnopause
Enfant: frquence des malformations surtout garon

1. Facteurs favorisants :
Activit sexuelle
Distance anus urtre (femme)
Modification flore vaginale :
Antibiotiques
Spermicide
Mnopause
Anomalie arbre urinaire
Diabte ; grossesse ; sondage

2. Agent causal :
IU communautaires
E.coli 60 80 %
Proteus 5 10 %
Staph saprophyticus 5%
Klebsiella serratia entrocoque

III. Physiopathologie :

IU secondaire : mcanisme facile souvent obstacle lcoulement libre des urines
(reflux, Syndrome de jonction)
IU idiopathiques mcanisme complexe : Souvent ascendante
Urtre vessie +/- rein, prostate : BGN ; E.coli
Voie hmatogne rare : staph, candida

IV. Aspects cliniques :

i. Premiers signes cliniques :
v Signes urinaires : cystite
Pollakiurie, brlure mictionnelle, urines troubles, hmaturies rare, si dysurie obstacle
v Signes infectieux : atteinte parenchyme
Fivre, frissons +/-, fivre canalaire

ii. Formes topographiques :

A. Cystite aigue simple :
Femme jeune
Uropathie=0
Contexte particulier =0
Signes urinaires isols
Pas de fivre, pas de douleur lombaire
Dbut brusque
Pronostic bon, parfois simple diurse
Risque de pylonphrite minime



33
B. Cystite rcidivante :
4 pisodes par an o dernier pisode remonte une priode < 3 mois
Facteurs favorisants :
Germes prinaux
Relations sexuelles
Boissons insuffisantes
Mictions rares
Constipation
Symptomatologie : cystite banale

C. Cystite complique :
Signes de cystite
Dysurie si Uropathie
Pronostic : risque de rcidive surtout si cause de complication.
Souvent l'obstacle ne peut pas rradiqu.

D. Pylonphrite aigue simple :
Femme jeune < 60 ans
Uropathie, contexte particulier =0
Signes de cystite souvent inauguraux parfois discrets, peuvent manquer
Fivre frisson
Douleurs fosses lombaires unilatrale, irradiation descendante, spontan ou par
palpation
Trouble digestive, vomissements ++++ ballonnement
Attention formes btardes

E. Pylonphrite aigue complique :
Facteurs de complication : sujet g, diabte, ID
Risque de suppuration
Risque de sepsis
Intrt de drainage

iii. Formes selon terrain :

v
IU symptomatique malformation?
Reflux
Syndrome de jonction (dpistage nonatale par cho)
Do dpistage des le 1
er
pisode
Tableau cliniques variables
Frquence des tableaux btards: NN

v
Frquence: 5%
Morbidit
Menace d'accouchement: 15%
20-40% des BA Pylonphrite.
2/3 des pylonphrites, 1/3 de cystites prcdes de BA.
Prmaturit, petit poids la naissance.


34
v

Frquence: 1- 2%
Antcdant de BA: 60%
Rechute: 10 18%.

Bandelette
ECBU fin du 1
er
trimestre


v
Toute IU de lhomme est complique
Mme si tableau banal de cystite doit faire rechercher une prostatite
Tableau de PN aigue peut tre associ une prostatite pauci symptomatique

v
5 15 % des femmes ; 5 % des hommes.
Facteurs favorisants multiples
o Troubles hormonaux
o Pathologie prostatique
o Diabte
o Alitement
o Sondage
Tableau souvent atypique

V. Diagnostic :

A. Examen cytobactriologique des urines (ECBU) :
Argument de certitude
Isole le germe /ATB
Avant tous TRT antibiotique
1re miction matinale, au milieu du jet
Technique rigoureuse vite souillure
Transport rapide 4 C

B. Examen direct :
Recherche les germes (bactriurie)
Coloration gram
Culture identification/numration germes
Analyse cytologique : leucocytes +/- altres
Hmaturie
Cylindres

Rsultat
Seuil de leucocyturie infection > 1000/ml
Seuil de la bactriurie a chang
>10
5
units formant colonie (UFC/ml)
= Indice de Kass


35
>10
3
UFC/ml pour cystite aigue E.coli
>10
5
UFC/ml pour cystite aigue autre germe
>10
4
UFC /ml Pylonphrite, prostatite

C. Autres examens :
Hmoculture si Sepsis
VS, CRP en cas dIU complique
Bandelette urinaire valeur dorientation
Leucocyturie raction linfection
Nitrite prsence de bactries
Imagerie
o 1ere intention 2 examens si IU haute :
ASP (lithiase ?....)
Echographie, recherche
Obstacle : signe direct ou indirect
Suppuration intra rnale ou prinale
Autres
o TDM UROSCAN si anomalies lcho
o UIV distance
o Cystographie, cystoscopie

VI. Traitement :


v Pas d'ECBU sauf si bandelette urinaire douteuse, chec TRT, rechute
v Imagerie inutile
v Antibiothrapie dure courte ou dose unique
v Molcule limination urinaire :
Cotrimoxazol (bactrim*)
Ofloxacine 400mg : dose unique (DU)
Ciprofloxacine 500mg DU


v Eliminer une anomalie urologique
v Mesures dhygine
Miction poste cotale
Diurse abondante
Miction non retenue
Rgulation du transit
v Rcidive peu frquente
TRT cas par cas
TRT plus long 5 10 j
v Rcidives frquentes
Antibiotique au long cours
Cotrimoxazol
Nitofurantoine


v ECBU : obligatoire + hospitalisation, hmoculture
v ASP, chographie


36
v ATB bactricide concentration rnale +++
v TRT probabiliste des prlvements.
v TRT de relais guide par lATBgramme
v Dure de TRT 10 20 jours
v Lev de lobstacle (sondage, chirurgie)


o Cphalosporine 3G injectable Cefotaxime (claforan*) 1g 3f/j
Ceftriaxone (rocephine) 1 2 g /j
o Ou fluroquinolones
Ciprofloxacine 500 750mg 2f/j Per os.
200 mg 2 3 f/j IV
Ofloxacine 200mg 2 3 f/j Per os ou IV.


o Gentamycine 3 mg /kg/j
o Tobramycine 3mg /kg/j



Avant TRT.
4 6 semaines aprs la fin du TRT.

Dure > 3semaines
Quinolones ou C3G ou cotrimoxazole.
+/- Aminoside

X. Bactrimies et choc septique: HARMOUCH

I. Introduction :

Type de description : Bactrimies BGN (bacilles gram ngatif)
Regroupent les infections dues :
o Entrobactries
o Pseudomonas
o Acinetobacter
o Salmonella
o Shigella
o Brucella
o Bacilles gram ngatifs anarobies

Ces infections sont caractrises par :
La gravit du pronostic lie au risque de choc septique et de dfaillance
multiviscrale
Aux rsistances croissantes des bactries aux ABT
Le terrain sous-jacent
Le taux de mortalit lev : entre 10 et 20 %
Une des plus grandes urgences en Infectiologie!!




37
II. Dfinitions :

v Infection :
Microorganismes dans tissus normalement striles
v Bactrimie :
Bactries viables dans le sang
v SIRS (syndrome de rponse inflammatoire systmique) Au moins 2 :
o Temprature > 38C ou < 36C
o Rythme cardiaque > 90 battement/mn
o Rythme respiratoire > 20/mn ou Paco2<32mmHg
o Leucocytes > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou formes immatures > 10 %
v Sepsis :
SIRS + infection documente bactriologiquement ou vidente (pus dans le ventre)
v Sepsis svre :
Sepsis + au moins 1 parmi signes d'hypoperfusion ou dysfonction dorgane :
o Marbrures
o Temps de recoloration capillaire > ou = 3 sec
o Diurse < 0,5 ml/kg pendant au moins 1 heure ou recours EER
o Lactates > 2 mmol/l
o Altration aigu de ltat de conscience ou EEG anormal
o Plaquettes < 100000 ou CIVD
o ARDS
o Dysfonction cardiaque
v Choc septique :
Sepsis svre + 1 parmi :
o PAS < 60 mmHg (<80 mmHg si HTA) aprs 20 30 ml/kg collodes ou 40 60
ml/kg cristallodes
o Besoin de dopamine > 5 mcg/kg/mn ou adrnaline ou noradrnaline
<0,25mcg/kg/mn pour maintenir PAS > 60 mmHg (>80)
v Choc septique rfractaire :
Dopamine > 15 mcg/kg/mn ou 0,25 mcg/kg/mnpour maintenir PAS > 60 mmHg (>80)

III. Physiopathologie :

A. Germe:
Ce sont essentiellement :
i. Les entrobactries :
Ce sont des BGN qui fermentent le glucose et font partie de la flore digestive. Toutes les
espces dentrobactries sont susceptibles de provoquer un sepsis :
Escherichia coli, le plus souvent en cause
Klebsiella
Enterobacter, serratia
Proteus, domin par P. mirabilis
ii. BGN arobies stricts : ils comprennent :
Les Pseudomonadaceae (dont Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyacyanique)
Les Alcaligenes, les Moraxella, les Acinetobacter

B. Portes dentre :

Elles sont nombreuses et doivent tre Systmatiquement recherches
v Les voies urinaires+++(cystoscopie, sondage,chirurgie)


38
v Le tube digestif (RCH, sigmodite, cancer)
v Les voies biliaires
v Les voies cutanes
v Les voies gyncologiques moins frquentes
v Les voies respiratoires
v A linverse, les portes dentre parentrales prennent une importance croissante en
milieu hospitalier (cathtrismes)
v Dans un bon nombre de cas, aucune porte dentre nest retrouve

C. Circonstances favorisantes :
i. Pathologies immunosuppressives :
o Diabte
o Noplasies
o Infection par le VIH
ii. Traitements immunosuppresseurs
iii. Antibiothrapie large spectre :
Modifie lquilibre physiologique de la flore endogne et favorise lapparition de
mutants rsistants

IV. Clinique

A. Signes de Sepsis :
v Fivre oscillante avec frissons
v Splnomgalie
v Hypothermie
v Autres :
Hyperventilation
Troubles psychiques : agitation
Le Sepsis se traduit par un SIRS
Signes de gravit
Hyperthermie
Ictre
Choc endotoxinique

B. Signes de localisation :
Ils doivent tre systmatiquement recherchs devant toute bactrimie BGN et
traduisent soit la porte dentre, soit la consquence de linfection


la porte dentre biliaire de linfection.
Au terrain : cirrhose.
Aux consquences hpatiques du choc endotoxinique.


Sont lorigine des bactrimies chez les malades ventils ou immunodprims
(VIH)
Peuvent traduire une localisation secondaire suite une embolie septique
secondaire une phlbite
Peuvent voluer vers labcdation accompagne ou non dun panchement pleural




39
Sont vocatrices de la porte dentre si surviennent :
Sur ATCD de lithiase des voies urinaires
Sur ATCD dadnome prostatique
Sur ATCD de noplasie
Se manifestent sur le mode dune :
Pylonphrite
Prostatite
pididymite
Les consquences rnales des bactrimies sont domines par :
Linsuffisance rnale fonctionnelle
Linsuffisance rnale organique anurique ou diurse conserve.


Sont caractrises par lechtyma gangrenosum
Nodules cutans
voluant vers lulcration
Sigeant au niveau du tronc et de la racine des membres


Peuvent tre secondaires
une intervention neurochirurgicale
un traumatisme
Peuvent traduire une dissmination hmatogne
Doivent tre recherches dans les tiologies des troubles neurologiques


Sont les consquences des septicmies E. Coli
Sigent volontiers au niveau:
Du rachis
Des grosses articulations


Sur valves saines
Sur valves pathologiques

C. Choc septique:
v Complication frquente observe dans 40 50 % des cas des bactrimies dues
des BGN.
v Se caractrise par lincapacit de lappareil circulatoire satisfaire les besoins
tissulaires en oxygne
v Rsulte de profondes altrations de la microcirculation
v Se caractrise par ses atteintes sur les systmes :
o Cardiovasculaire
o Respiratoire
o Rnal
o Hpatique
o Digestif
o Crbral
1. Atteinte cardio-vasculaire :
Latteinte des fonctions ventriculaires gauches couple une atteinte ventriculaire
droite traduit des troubles de la contraction cardiaque


40
Phase hyperkintique :
Extrmits chaudes
Pouls bondissant
Chute de tension artrielle
tat de bas dbit cardiaque :
Extrmits froides
Marbrures
Cyanose
2. Signes respiratoires :
v Dyspne type de polypne
v dme lsionnel frquent
v Syndrome de dtresse respiratoire : 40 60 %
3. Atteinte rnale :
Oligurie (diurse < 25ml/h) tmoin de la vasoconstriction artrielle rnale
4. La surveillance porte sur :
v Ltat cutan
v La diurse
v Le rythme respiratoire
v La tension artrielle
v Le chiffre de la pression veineuse centrale

V. Biologie :


v Hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles
v Parfois leucopnie
v Thrombopnie


v Thrombopnie
v CIVD :
o Fibrinogne diminu
o Facteurs II et VIII diminus
o Apparition des produits de dgradation de la fibrine


v Alcalose initiale
v Remplace par une acidose mtabolique avec lvation des lactates sanguins
v Hyperazotmie
v Cholestase
v lvation des transaminases
v lvation de la LDH
v lvation des CPK
v Hyperamylasmie

VI. Traitement :
Le traitement des bactrimies BGN Est une urgence !!!
Prend en compte 3 impratifs :
1. Instaurer une antibiothrapie prcoce et adapte
2. radiquer la porte dentre
3. Maintenir ltat hmodynamique


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A. Traitement antibiotique :
Le choix repose entre :
Bta-lactamines : Amoxicilline, ventuellement associes un inhibiteur de bta-
lactamase.
Aminosides
Fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine)
Fosfomycine

v Infections en dehors du milieu hospitalier :
Cphalosporine de 3me gnration
Ou fluoroquinolones
Et aminosides
v Infections acquises lhpital :
bta-lactamine large spectre
Et amikacine

v Posologie adapte la fonction rnale du sujet
v Dure : 3 4 semaines
v Dosage des aminosides dans le srum

B. Traitement de la porte dentre :
Il est fondamental et exige parfois une collaboration mdico-
chirurgicale
Ablation dune sonde vsicale
Ablation dun cathter veineux
Enqute radiologique digestive ou urinaire
Septicmie post-opratoire

C. Traitement du choc endotoxinique :
v Antibiothrapie
v Traitement de la porte dentre
v Traitement symptomatique :
Remplissage vasculaire
Mdicaments tonicardiaques et vasoactifs
v Lutte contre lanoxie :
Oxygnothrapie
Ventilation assiste
v Correction de lacidose : bicarbonates en perfusion
v Traitement de linsuffisance rnale aigu :
Furosmide forte dose par voie parentrale
puration extra-rnale

VII. Pronostic :
Dpend de 3 facteurs essentiels :


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v La mise en vidence du foyer initial et la possibilit de le traiter
v La survenue dun choc septique
v La sensibilit de la bactrie aux antibiotiques
v 60 % quand porte dentre inaccessible
v 10 15 % si porte dentre accessible

XI. Particularits de linfection chez le sujet g: AOUNI

v Vieillissement de la population: phnomne mondial
v Maroc: 7 % > 65 ans
v En 2050 : 80 % > 60 ans Pays en dveloppement
v Explication : gain de lesprance de vie

I. Caractristiques gnrales des personnes ges :

v Vieillissement = processus htrogne
v Dclin progressif des fonctions de lorganisme :
o Concerne chaque organe : coeur, reins, cerveau foie, poumons
o Explique les difficults dadaptation des personnes ges au stress
o Dclin fonctionnel responsable des modifications pharmacocintiques
v Frquence de la polypathologie :
o 3 5 maladies / personne de plus de 70 ans
v Polymdication :
o 4 6 mdicaments / personne en ville
o 6 8 en institution

Risque important dinteractions mdicamenteuses et daccidents iatrognes
v Dnutrition :
o Souvent lie la polypathologie
o 3 5 % des personnes domicile
o 20 60 % des personnes en institution
v Intrication du mdical et du social :
o Perte dautonomie
o Dpendance

Lors dune pathologie infectieuse

Rupture de lquilibre
II. Epidmiologie :
v Les infections sont frquentes et graves en griatrie
v Dans les sries autopsiques en institution :
o Pneumopathie = cause immdiate de dcs dans 30 % des cas
v Prvalence des infections en griatrie : 16 %
v 3me cause de mortalit aprs :
o Les cancers
o Les maladies cardio-vasculaires
III. Physiopathologie :
Les moyens de dfense contre linfection sont diminus chez le sujet g en particulier
sil est polypathologique


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v Fragilisation du revtement cutan ou muqueux :
o Bronchique
o Digestif
o Urinaire
Facilitation de la pntration des germes
v Les fonctions phagocytaires ou bactricides :
o Lysozyme
o Complment
o Polynuclaires
Sont rarement atteintes

Dysfonctionnement du systme immunitaire

v Immunit humorale :
o Diminution de la rponse anticorps, en particulier dune primo-immunisation
o Laugmentation habituelle des IgG et des IgA est de signification discute

v Immunit cellulaire :
o Diminution des rponses prolifratives
o Perturbation de la scrtion de diffrentes cytokines
o Lymphopnie possible au cours des infections bactriennes, de mauvais
pronostic si < 500

Diffrents types dinfections

v Infections communautaires sensibilit normale aux antibiotiques
v Surinfection (terrain fragilis, polypathologie) souvent nosocomiale (hpital,
institution)
v Infections associes ou rptes
v Ractivation dune infection latente: tuberculose, zona (varicelle), herps

Les infections les plus frquentes sont :

Infections pulmonaires : 25 52 %
Infections urinaires : 17 47 %

A. Les infections pulmonaires:

v 1re cause de mortalit dorigine infectieuse chez les personnes ges
v Les germes les plus frquents :
o Pneumocoque
o Haemophilus
o Bacilles gram ngatifs
o Staphylocoque dor (surinfection post-virale)
o Anarobies (pneumopathie de dglutition)
v 2 facteurs de risque sont importants :
o Lexistence dune bronchopathie chronique obstructive
o Grande frquence des pisodes grippaux
Vaccination anti-grippale
Vaccination anti-pneumococcique



44
B. Infections urinaires :

v 20 50 % des femmes ges de plus de 80 ans
v 5 20 % des hommes et, tous les malades porteurs dune sonde urinaire depuis plus
de 8 jours, ont une bactriurie asymptomatique
Il ne faut surtout pas traiter ces patients
v Rsistance de lE. Coli lamoxicilline et lassociation amoxicilline-acide
Clavulanique
A ne pas utiliser en premire intention chez le sujet g
v Pas dindication du traitement minute en griatrie

IV. Aspects Cliniques :

v Identiques ceux du sujet jeune
Situation la moins frquente
v Fbricule en absence de fivre
Mme en cas dinfection grave
v Symptomatologie absente mais :
Un examen attentif rpt peut retrouver quelques signes passs inaperus en
raison de difficults de communication :
Aphasie
Dmence
Confusion
v Aspects cliniques trompeurs : QE
o Altration de ltat gnral, anorexie, asthnie, rcentes et inexpliques
o Dshydratation
o Confusion mentale, troubles de la vigilance
o Troubles de la marche, chutes rptes
o Dcompensation cardio-vasculaire secondaire
o Incontinence urinaire

Aspects cliniques inhabituels

Retards diagnostiques

Accentuation de la gravit de linfection

Toute modification de ltat clinique du sujet g doit faire suspecter une infection!!!!

v Complications De Linfection :
o
Favorise les thromboses et les chutes
Toute natrmie > 145mEq/l signifie pratiquement en griatrie une
dshydratation globale
o
Lies la dshydratation et lalitement
Se compliquent dembolie pulmonaire
Une des causes les plus frquentes de dcs
Prvention par anticoagulants!!!
o
Leur prvention = proccupation constante
Facteurs de surinfections graves


45
o
Du fait de lhypercatabolisme protique
Responsable dune fonte musculaire
Entrave la reprise de lactivit physique
o
Secondaires lhypotension orthostatique favorise par linfection, la
dshydratation, lalitement...

V. Difficults Thrapeutiques :

A. Mesures gnrales :
v Complments nutritifs (rgime hypercalorique hyperprotidique)
v Hparines de bas poids molculaire
v Hydratation : orale, S/C ou IV
v Soins de nursing
v Matelas anti-escarres
v Kinsithrapie...

B. Adaptations posologiques :

Seulement 30 % des personnes ges ont une fonction rnale normale

Adapter les posologies selon la fonction rnale

Toujours calculer la clairance de la cratinine

[40 - ge (ans)] X poids (kg)

0,814 X cratininmie (umol/l)
X8.85
mg/l umol/l
X 0.113
Principaux antibiotiques ncessitant une adaptation de la posologie :
Quinolones
Aminosides
Glycopeptides
Pour les bta-lactamines :
La rduction des posologies nest habituellement pas ncessaire

C. Risque dinteractions mdicamenteuses:
v Avec les anticoagulants surtout
v Risque de surdosage
v Augmentation de lINR :
Infection
Antibiotiques

D. Effets secondaires :
v Les mmes que chez ladulte jeune
v Grande frquence des diarrhes :
Porteurs de clostridium difficile : 8 %


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Plus grande frquence des colites pseudo-membraneuses

E. Surveiller la prescription :
v Des infections rptes ou persistantes peuvent tre parfois mises sur le compte
dune mauvaise compliance.
v La voie parentrale est donc plus sre, au moins en dbut de traitement.

F. Attitude pratique: QE!!!
v Btalactamines:
Pas de rduction de la posologie tant que la fonction rnale est > 30 ml/mn
v Aminosides:
Rduire les doses ou augmenter l'intervalle aprs 65 ans et si clairance de la
cratinine <50 ml/mn
v Macrolides:
Erythromycine contre indiqu chez le sujet g
Josamycine, roxythromycine, clarithromycine.
Peu d'effets toxiques et d'interaction
Thophylline, digoxine, antivitamines K, carbamazypine doivent tre monitors en
cas d'association.
v Fluoroquinolone:
Rduire les posologies si clairance de la cratinine< 50 ml/mn
v Glycopeptides:
Rduire les posologies si clairance de la cratinine< 50 ml/mn

VI. Prvention :
La prvention est une dimension importante de la mdecine des personnes ges
v Elle est souvent nglige tord
v Elle sest montre efficace dans plusieurs domaines:
Cardio-vasculaire
Chutes
Fracture
Prvention des maladies infectieuses
Enjeu Majeur
v Trois Problmes poss
Premires campagnes de vaccination 1940 Majorit des personnes ges na
jamais t vaccine
Rappels
Pas de programme vaccinal obligatoire

Quelles vaccinations chez les personnes ges ?
o 3 sont trs importantes :
anti-grippale
anti-pneumococcique
anti-ttanique
o 2 sont recommandes :
Anti-poliomylite
Anti-diphtrie

VII. Points Essentiels :
v Il faut suspecter une infection devant toute modification de ltat clinique du sujet
g
v Les 2 sites dinfection les plus frquents sont broncho-pulmonaire et urinaire


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v Il faut essayer dviter lhospitalisation, afin de diminuer le risque de perte
dautonomie et dinfection nosocomiale
v Avant de prescrire un traitement, il faut toujours calculer la clairance de la cratinine
v Il faut toujours vrifier le risque dinteractions mdicamenteuses
v Les mesures gnrales sont indispensables pour viter lapparition dune
dpendance
v Utiliser de prfrence les antibiotiques non mtaboliss et limins par le rein
v Les antibiotiques de choix chez la personne ge sont lheure actuelle, (lamoxicilline
+ acide clavulanique), les cphalosporines de 3me gnration et les
fluoroquinolones

XII. Fivres prolonges inexpliques: AOUNI

I. FPI chez l'adulte:

1. Dfinition I :

PETERSDORF et BEESON (1961) "MEDECINE"

FEVER OF UNEXPLAINED ORIGIN (FUO)
v T
v A plusieurs reprises
v Dure
v Restant d'origine indtermine
v Aprs 1 semaine :
o D'investigations appropries (Bactriologie, srologie, Cuti, Rx P, UIV).
o En hospitalisation

2. Dfinition II :

DURACK ET STREET (1991) "CURR CLIN TOP INF DIS"

v FPI "CLASSIQUE"
v T
v A plusieurs reprises
v Dure
v Restant d'origine indtermine
v Aprs 3 jours:
o En hospitalisation
Ou
o Aprs 3 consultations externes
Avec investigations appropries (supposes: bactriologie,
srologies, immunologies, Rx P, cho-abdominal, cho-cur,
TDM)

3. On exclues fivres:
1: Nosocomiales; 2: Associs au VIH; 3: Chez le neutropnique.
Car: cause souvent infectieuses noplasiques ou mdicamenteuses, ncessitant un
traitement urgent (ABT large spectre; association d'ABetc.) car pronostic vitale mis en
jeu.


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v Absence de signe d'orientation diagnostique, (fivres nues)
v Etiologies excessivement nombreuses et divers.

Hirarchie correcte des investigations viter examens longs et couteux.

II. Conduite tenir et Stratgies d'exploration:

1. Premire tape:


v T rectale si possible
v Plusieurs fois dans la journe
v 20 min de repos
v Femmes (cycle menstruel, grossesse)
v Vrification de la T par le mdecin.
Mode du dbut (aigue; progressif; insidieux...)
Caractre: courbe continue, ou rcurrente


v Temps capital prcise: ge, profession, terrain, voyage rcent, prsence d'animaux
entourage etc.
v Notion de bilan antrieur
v Notion de prise mdicamenteuse:
Stimulation diencphalique
Effet pyrogne direct
Raction d'hypersensibilit


v Etat gnral +++
v Signes d'orientation clinique, doit sous diagnostiqu initialement, soit apparus lors
de l'examen rpt

i. Fivres mdicamenteuses:
v Contraceptifs oraux
v Progestatifs
v Alphamthyl dopa
v Carbamazypine
v Barbituriques
v Bleomycine
v Laxatifs
v AB (pnicillines)
v Quinidine
v Thiouracile
ii. B ilan paraclinique initial
v NFS, VS, CRP, Fibrinogne, EPP, bilan hpatique rnal, hmocultures, srologies
(typhode, tuberculose, yersiniose, Hbs, VIH) goutte paisse.
v ECBU, IDR, Rx (thorax, panoramique dentaire, sinus)
v Echo-abdominal et pelvienne.
v TDM?


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iii. VS leve sans Syndrome inflammatoire
v Erreur technique
v Age
v Grossesse
v Anmie
v Hparine, oestroprogestatifs
v Hypergammaglobulinmie
iv. VS faussement basse
v Hyperviscosit
v Polyglobulie
v Cryoglobulinmie
v Hypofibrinognmie
v Hmoglobinopathie
v Mdicaments.

2. 2me tape: Examen de deuxime intention (Hpital)
o Surveiller le poids-rpter l'examen et Rx poumons.
v 6 hmocultures 3 gouttes paisses -3 BK -3 coproparasitologies
v Srologie virales : VEB -VHB -VHC -VIH CMV.
v Mylogramme avec recherche de leishmanioses
v LDH et bilan thyrodien (TSH us)
v Auto anticorps examen ophtalmologique -PL
v Echocardiographie TDM thoraco-abdominale
v Biopsie artre temporale si ge > 55 ans

Rentabilit : 40 % maladies infectieuses chroniques
Maladies inflammatoires

3. 3me tape: Examen de troisime intention: (R hospitalisation)

v Endoscopie avec biopsie digestive bronchique
v Laparoscopie
v Biopsie systmatiques :
BOM (Biopsie Osto-Mdullaire) avec myloculture
PBF (Ponction Biopsie du Foie)
Biopsie de lartre temporale ge > 55 ans
v Marqueurs tumoraux
v Echographie prostatique : chocardiographie transoesophagienne
v Scintigraphie osseuse Imagerie moderne (IRM)
v Echo-endoscopie

Rentabilit 40 % : maladie tumorale
Pathologie inflammatoire chronique

III. Cause de fivres prolonges:

1. Maladie infectieuse
Endocardite, Prostatite, angiocholite, fistule digestive, tuberculose, rickettsioses,
maladie de Whipple
2. Pathologie tumorale
Lymphome kC rein et colon myxome de loreillette


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3. Fivre dorigine mdicamenteuse.
4. Maladie inflammatoire systmique:
Collagnoses sarcodose et autres granulomatoses vascularites systmiques maladie
de still de ladulte maladie thrombo-embolique
5. Fivre familiale :
Fivre priodique familiale Fabry..
6. Fivre simule
7. Fivre inexplique

IV. Traitement d'preuve
En cas de persistance ou retentissement sur l'tat gnral, traitement d'preuve orient
et limit dans le temps est licite.
Ex:
v Corticothrapie Horton
v Pnicilline+aminoside endocardite a hmoculture ngative
v Surtout traitement antituberculeux

XIII. Mningites infectieuses / mningo-encphalites chez
l'adulte: ADNAOUI
v Mningite: infection qui touche LCR et mninges.
v Mningo-encphalite: infection du LCR, mninges et du parenchyme crbral.
Altration de l'tat de conscience
Signes neurologiques focaux.

v
o Urgence mdicale
o Installation rapide: quelques heures quelques jours.
v
o Symptme prsents depuis plus d'une semaine
o Organismes croissance lente: BK, Cryptocoques.
v
o Symptme prsents depuis plusieurs mois
o Tuberculose, syphilis

Objectifs pdagogiques:
v Reconnaitre un syndrome mning fbrile
v Faut-il commencer par:
Traiter d'emble
Faire un scanner avant la PL?
v Caractres distinctifs entre une mningite purulente et mningite liquide clair
v Enqute tiologique devant une mningite purulente
v Etiologies des mningites liquide clair

I. Le syndrome mning: QE

(Cphale, Vomissement, Constipation)
+
Fivre
Voir polycopi de smiologie


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II. Antibiothrapie en urgence avant la PL: QE

v Syndrome mning fbrile avec :
o Purpura ptchial ou ecchymotique extensif
o Choc hmodynamique
o Coma
v Suspicion de Purpura Fulminans :
o Mningocoque
o Purpura ptchial non extensif banal lors des mningites mningocoque.
o Risque : choc avec dfaillance multiviscrale et CIVD (coagulation intravasculaire
dissmin).














III. Scanner et/ou PL ? QE

v Syndrome mning fbrile sans signes neurologiques: PL
v Syndrome mning fbrile + signes neurologiques focaux ou immunodpression:
Scanner + PL.
v Syndrome mning brutal (Hmorragie mning ?): Scanner avec injection.


v LCR trouble: mningite bactrienne probable.
v LCR clair: mningite viral; mningite BK.
v LCR hmorragique: hmorragie mninge.
v LCR normal: mningisme.

IV. Caractres distinctifs entre mningite purulente et mningite liquide claire:
QE
Aspect Eau de Roche Clair Trouble
Elments <5 l/ml
> 5 l/ml
Lymphocytes Panach: PNN +
lymphocytes
PNN altr > 100
Protinorachie < 0.5 g/l >0.5 g/l 1-5 g/l
Transport mdicalis ranimation



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V. Enqute tiologique devant une Mningite purulentes: QE

Mningocoque Pneumocoque Listeria
Haemophilus
influenza
Epidmie
Contage
Pharyngite
rcente

Dbut brutal
Infection ORL
Brche
ostomning
Age > 60ans
Paralysie de Nerf
crnien
Immunodpression
Corticode
Enfant < 5ans
Non vaccin
Cocci Gram - Cocci Gram + Bacille Gram +
Bacille Gram -


1. Culture du LCR 80%: indentification du germe, antibiogramme.
2. Hmocultures 60%: identification du germe, antibiogramme.
3. En cas d'antibiothrapie pralable:
Antignes solubles
Mningocoque A et C, Pneumocoque et HI d.
VI. Etiologies des mningites liquide clair: QE

Aspect Clair
Elments
>5 l/ml
Prdominance lymphocytaire
Panach: PNN +
lymphocyte
Glycorachie
Normale > 1/2
glycmie
Abaiss < 1/3 Glycmie
Protinorachie
>0.5 g/l
0.5- 1 g/l >1 g/l
Diagnostics
Mningite aigue virale
Leptospirose
Syphilis
Tuberculose
Listriose
Bactrimie dcapite
Raction mninge
un foyer infectieux.


v Les plus frquentes mais c'est un diagnostic d'limination
v Sujet jeune, non immunodprim
v Pas de prise d'ABT rcente
v Syndrome grippal associ
v LCR formule lymphocytaire
v Glycorachie normale

Glycorachie > 50% glycmie Normale: Virus <1/3 glycmie <1/3 glycmie
diagnostics Normal Voir mningite lymphocytaire
Mningite
purulente
Entrobactries +


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VII. Prvenir les mningites mningocoque:
Prophylaxie des sujets en Contact
Vaccination des sujets en contact pour Mningocoque A et C.
Chimio prophylaxie: sujet en contact
Rifampicine : 600 mg 2/j pour 2j
Si allergie: Spiramycine : 3 MUI 2/j pour 5j

v Vaccin recommand
Sujets en contact d'une mningite mningocoque.
Voyageurs d'une zone d'endmie
Plerinage la Mecque.
Asplnie anatomique ou fonctionnelle.

XIV. Syndromes mononuclosiques: HARMOUCH

I. Gnralits :
Raction non spcifique du systme lympho-plasmocytaire secondaire une infection
en gnral dorigine virale. Cest une Hmopathie bnigne qui se dfinit par :
1. Une hyperlymphocytose modre dpassant 4500 lymphocytes; lments
mononucles >50% , GB (lymphocytes et monocytes).
2. 10 20 % de ces lymphocytes sont activs et atypiques : lymphocytes,
hyperbasophiles avec un cytoplasme bleu au frottis sanguin;
o Quelques plasmocytes;
o Une monocytose modre
v Etiologies:
3 virus:
VEB
CMV
VIH
1parasite:
Toxoplasmose gondi

II. Conduite diagnostic: QE




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III. SMN + Syndrome pharyng = mononuclose infectieuse:

Cest la cause la plus frquente des SMN et laquelle, il faut Toujours penser en premier

1. Forme typique : QE
v La mononuclose infectieuse (MNI) est essentiellement une maladie de l'adolescent
et de l'adulte jeune, avec un pic de frquence entre 15 et 25 ans. Il s'agit d'une
maladie lymphoprolifrative gnralise, transitoire et bnigne, dans laquelle les
lymphocytes T activs inhibent la prolifration des lymphocytes B infects par le
virus d'Epstein-Barr.
v Aprs une incubation de 30 50 jours, le dbut est progressif, et on observe la
phase d'tat une fivre prolonge (10-15 jours), une angine blanche, prsente dans
80 % des cas, une polyadnopathie prdominance cervicale et une asthnie. Il
existe souvent une splnomgalie, plus rarement une ruption et une
hpatomgalie.
v L'administration d'aminopnicilline dclenche un rash cutan dans 90 % des cas.
v L'volution se fait vers la gurison en 2 3 semaines, avec une asthnie rsiduelle
prolonge.
v Lhmogramme retrouve une hyperlymphocytose et un syndrome mononuclosique
typique.
v Le MNI-test est positif.

2. Autres formes cliniques :
a. MNI atypique :
v Absence de pseudo-membranes
v MNI test ngatif
v Srologie EBV positive avec Ac Ig M
b. Formes compliques ou trompeuses :
Rupture de rate, anmie hmolytique auto-immune, purpura thrombopnique
immunologique, syndrome hmatophagocytaire, mningite lymphocytaire, encphalite
neuropathies priphriques, syndrome de Guillain-Barr, hpatites, myocardites
pricardites, pleursies, pneumopathie interstitielle.
Le virus VEB entraine une MNI bnigne mais il comporte long terme un risque non
ngligeable "oncogne" de cancer nasopharynx ou lymphome.
IV. SMN sans syndrome pharyng:

v Primo infection VIH (Voir Cours VIH).

v Primo infection CMV:
i. Transmission:
Respiratoire, salive, urine, lait, sexuelle
Adolescent, adulte jeune
ii. Incubation: 30j
iii. Clinique:
Fivre isole et prolonge (2-4 semaines)
+/- SMG, Asthnie.
iv. Biologie:
Syndrome mononuclosiques
SGOT, SGPT 2-3


55
Srologie CMV: IgM Anti-CMV.
v. Complications:
Polyradiculonvrite
Pneumopathie interstitielle (Greffe de Moelle)
Myocardite
Anmie Hmolytique
Transmission materno-ftale
vi. Traitement:
Aucun chez l'immunocomptent.
Dmarrer le traitement chez les immunodprims (CYMEVAN)
:
v La Toxoplasmose:
i. Transmission:
Alimentaire: viande peu cuite (bradyzoite)
Mains sals: djection du Chat (Oocytes)
Transplantation d'organes
Enfant, Adolescent, Adulte jeune.
ii. Clinique: QE
a. Chez le sujet immunocomptent:
80% asymptomatique
20% adolescent: ADP cervicales sans syndrome pharynge.
o Biologie:
Syndrome mononuclosiques discret
IgM anti TOXO (J12-J15 IgA, IgG)
o Traitement:
Spiramycine (Rovamycine ) 6 9 MUI/j 21j.
b. Chez le malade immunodprim:
Syndrome fbrile prolong avec atteintes viscrales.
c. Toxoplasmose matrno-ftale:
Positivit Ig M de la srologie de la toxoplasmose lors du bilan du suivi de grossesse.
Rduire le risque de contamination ftale : Spiramycine
28 semaines damnorrhe : chographie ftale
IgM dans le sang cordon
Si anomalies chographiques : hydrocphalie Ascite
Si Ig M positive sang cordon
Pyrimthamine et Sulfadiazine
+
ITG

V. Autres tiologies:
v Virales:
o Hpatite (A, B, C)
o Rubole
v Bactrienne:
o Syphilis secondaire
o Listriose
v Mdicamenteuse:
o Phnylbutazone
o Sulfamide
o Benzodiazpine



56
XV. Les mycoses systmiques: HARMOUCH
v Les principales mycoses systmiques :
o Candidoses
o Aspergilloses
o Cryptococcoses
o Histoplasmose
Sont le plus souvent opportunistes
v Favorises par une immunodpression :
o Le plus souvent acquise
o Iatrogne ou due au VIH
o Plus rarement congnitale

I. Les candidoses :

1. Agent causal :
Parmi les nombreuses espces connues, seules certaines peuvent tre pathognes pour
lhomme
v Candida albicans : la plus frquente
v Candida glabrata
v C.parapsilosis, C. Tropicalis
v C.Kefyr, C. Krusei, C. Guillermondii sont de plus en plus frquemment retrouvs en
pathologie

2. Epidmiologie :
v Les Candida sont des saprophytes humains ou animaux
v C.Albicans fait partie de la flore naturelle rsidente de la cavit buccale ou de
lensemble du tube digestif, plus rarement des voies gnitales.
v Transmission :
Le plus souvent dorigine endogne, exacerbe par des facteurs locaux ou
gnraux
Parfois dorigine exogne :
nouveau-n dans la filire gnitale
transmission sexuelle
transmission interhumaine nosocomiale (USI)
Principaux facteurs :

Altration des barrires mcaniques naturelles
v Prsence de cathters intraveineux centraux avec formation de biofilms sur le
matriel tranger
v Ulcration des muqueuses :
chimiothrapie cytotoxique
radiothrapie
v Interventions chirurgicales digestives
Facteurs gnraux
v Neutropnie profonde
v Antibiothrapie large spectre
v Corticothrapie prolonge
v Diabte
v Age : nouveau-n, sujet g
v Toxicomanie intraveineuse et nutrition parentrale


57
3. Physiopathologie:
v Limmunit cellulaire joue un rle prdominant dans la protection contre les
candidoses superficielles cutano-muqueuses (exple : VIH)
v La phagocytose par les PNN prvient la dissmination hmatogne
v Les cellules des muqueuses ont des rcepteurs o se fixent les levures par
lintermdiaire du mannose parital
v Albicans met des filaments qui favorisent la pntration dans les tissus
v Le nombre et la fonction des polynuclaires jouent un rle important dans la
prvention et dans lvolution favorable des formes septicmiques

4. Formes cliniques :
v
Au moins 1 hmoculture positive, sans ou avec localisation endocardique
rechercher de manire systmatique
v
Au moins 2 viscres atteints avec ou sans formes mtastatiques cutanes
diffuses
v
Candidose hpatosplnique
v Les formes monoviscrales :
Candidoses osseuses
Mningites
Pritonites
v
Habituelle
Parfois attnue sous corticodes
Irrgulire
Dsarticule
v altr
v fait tardivement partie du tableau septicmique



v Les lments rechercher en faveur dune candidose sont :
Des mtastases cutanes :
maculo-papules
nodules rythmateux
Une choriortinite :
scotomes, flous visuels
fond dil : nodules cotonneux blanc jauntre de la rtine
Des douleurs musculaires de myosite infectieuse
Endocardite :
Grande taille des vgtations
Embolies artrielles frquentes

5. Arguments du diagnostic :
La confirmation diagnostique dune candidose systmique est difficile
v Hmocultures :
sur milieu de Sabouraud
automates de type Bactec : meilleur rendement
Biopsie avec culture et histologie


58
hmocultures quantitatives sur cathter
v Ponctions et biopsies :
toute lsion accessible la ponction ou la biopsie avec culture et histologie
doit tre prise en considration
v Prlvements priphriques :
la positivit des cultures au niveau de plusieurs sites
bouche
expectoration
selles
urines
a une valeur de prsomption chez un sujet risque

la positivit dun lavage alvolaire est sans valeur diagnostique pour une
pneumonie nosocomiale en ranimation, sauf chez le neutropnique
v Srodiagnostic :
une franche positivit ou une sroconversion
recherche dAg manque de spcificit et de sensibilit
Ac anti-mannanes du candida : utile chez le non neutropnique

6. Traitement :
v Amphotricine B : Fungizone*
0,7 1 mg/kg/j
Toxicit rnale et hmatologique, ractions dhypersensibilit
v Amphotricine B liposomale : Abelcet*, Ambisome*
En cas dinsuffisance rnale
v 5 FC : Ancotil*
100 200 mg/kg/j (I. Rnale !!!)
Toxicit hmatologique dose dpendante

v Fluconazole : Triflucan*
800 mg J1 puis 400 mg/j
Chez le non neutropnique :
o soit en relais de lamphotricine B
o soit en 1re intention en labsence de traitement prophylactique antrieur
par un azol
o aprs identification de la levure, sil ne sagit pas dun Candida Krusei ou
dun Glabrata
v Traitements plus rcents :
Caspofungine : Cancidas*
Voriconazole : VFend*
Cot lev
Meilleure tolrance rnale
v Dure du traitement :
15 jours aprs disparition candidmie
6 mois: atteinte osseuse et endocardite valve native
A vie : endocardites sur prothse

7. Pronostic :
v Affections graves


59
v > 50% mortalit globale
v 20 30 % de mortalit attribuable

8. Prvention : QE
v Prvention des infections nosocomiales :
lavage des mains
soins de cathter
contrle de lutilisation des antibiotiques
v Chimioprophylaxie primaire :
Systmatique chez les greffs de moelle
discute en labsence de facteurs de risque particuliers :
o transplantation hpatique
o leucmie aigu
v Pas de chimioprophylaxie primaire ou secondaire des candidoses oro-pharynges
chez les VIH +

II. Les aspergilloses :

1. Agents causals :
Les aspergillus sont des champignons filamenteux ubiquitaires et rsistants dans
lenvironnement
v Aspergillus fumigatus : le plus frquent : 80 %
v Aspergillus flavus
v Aspergillus terreus
v Aspergillus niger

2. Epidmiologie :
v Aspergillus parasite frquemment les dbris organiques
v Des travaux avec cration de poussires mettent en suspension des spores
dangereuses pour les malades risque
v Transmission :
Inhalation des spores, provoque linfection

Principaux facteurs :
Lsions bronchiques ou pulmonaires
v Cavits dterges
v Bronchectasies
v Empymes
Dficits immunitaires
v Neutropnie profonde et prolonge
v Allogreffs de moelle osseuse ou des cellules souches
v Corticothrapie prolonge
v Infection VIH un stade avanc
v Dficit congnital de la phagocytose :
Granulomatose septique familiale
Dficit en myloproxydase

3. Physiopathologie
v Le champignon peut tre responsable dun simple parasitisme dans une cavit
prforme (aspergillome)
v Une toxine ncrosante pourrait rendre compte des ventuelles hmoptysies partir
de la vascularisation bronchique


60
v Les infections invasives concernent surtout les patients agranulocytaires et sous
corticothrapie forte dose
v Le tropisme vasculaire des Aspergillus est responsable de thrombose avec foyer
dinfarcissement hmorragique et de ncrose et dissmination
v Les aspergilloses bronchopulmonaires allergiques tmoignent dune hypersensibilit
aux antignes avec un tableau dasthme allergique

4. Formes cliniques :

v Il rsulte du dveloppement du champignon dans une cavit prexistante :
Caverne tuberculeuse
Caverne noplasique
Caverne sarcodienne du poumon
v Modes de dcouverte :
Hmoptysie
Souvent latent :
o Dcouverte fortuite
o RX : opacit ronde parfois surmonte dun croissant gazeux
v Aspergillome du sinus maxillaire :
Favoris par la prsence dun amalgame dentaire dans le sinus
Sinusite chronique pseudo-bactrienne
Aspect pseudo-tumoral


i. Aspergillose pulmonaire invasive
v Cest la porte dentre et la localisation la plus frquente
v Pneumopathie extensive fbrile de limmunodprim
fivre
toux
douleur thoracique rsistance aux antibactriens
hmoptysie
v Rx et TDM thoracique :
Signe du halo autour dun nodule
Excavation (croissant gazeux) au sein dun nodule
Epanchement pleural : parfois

ii. Formes intermdiaires :
v Chez un sujet peu immunodprim, des pneumopathies ncrosantes chroniques
sans diffusion extra-thoracique

iii. Sinusites aspergillaires invasives
v Redoutables par leur extension aux vaisseaux de la base du crne et la partie
antrieure du cerveau.
v Les abcs du cerveau restent souvent mortels malgr le traitement mdico-
chirurgical

iv. Diffusion hmatogne :
v Peut intresser tous les organes :
cerveau, os, endocarde
foie, peau, rtine
v Mortalit trs leve : 90 %


61

v. Aspergillose bronchopulmonaire allergique :
v Asthme bronchique avec des tests de provocation positifs aux antignes
aspergillaires
v Infiltrats pulmonaires labiles
v Eosinophilie sanguine
v Moules bronchiques mycliens lexpectoration
v Srodiagnostic positif avec lvation IgE totales
v Forme sobservant au cours de la mucoviscidose

5. Arguments du diagnostic :
La confirmation diagnostique dune aspergillose est difficile
v Hmocultures : sont en rgle ngatives mme dans les formes gnralises
v Biopsie pulmonaire : est en rgle contre indique par le terrain
v Prsence dAspergillus :
prlvement distal bronchique
lavage broncho-alvolaire
expectoration
Trs grande valeur diagnostique bien que non formelle chez un
sujet neutropnique avec pneumopathie.
Sur dautres terrains : synonyme de colonisation
v Srodiagnostic :
Bon argument en cas de franche positivit
Ngatif dans les formes les plus graves !!!
v Recherche dantignes solubles dans le srum :
Trs spcifique chez ladulte
Quelques faux positif
v Examen histologique avec culture
v Forme allergique :
Tests cutans
Tests de provocation
Srodiagnostic

6. Traitement :
v Voriconazole : Vfend*
Traitement de premire intention
IV avec dose de charge le 1er jour : 12mg/kg/j puis 4mg/kg/12 heures
Relais oral aprs quelques jours : 200 mg/12h
Efficacit suprieure lamphotricine B
v Amphotricine B : Fungizone*
1 1,5 mg/kg/j
Toxicit rnale et hmatologique, ractions dhypersensibilit
v Amphotricine B liposomale : en cas dinsuffisance rnale
v Autres :
Itraconazole : Sporanox*
600mg /j X 2 jours puis 400 mg/j
Nest plus utilis en premire intention
Caspofungine : Cancidas*
aspergilloses rfractaires aprs au moins 7 jours de traitement
intolrance aux antifongiques utiliss en 1re ligne


62
v Bithrapies antifongiques : en cours dvaluation
dans le traitement initial
dans les formes rfractaires
v Dure du traitement :
apprcier au cas par cas
au moins 15 jours aprs lapyrexie et rsolution des signes et des symptmes
doit tre prolong tant que limmunodpression persiste

7. Prvention :
La prvention des aspergilloses nosocomiales consiste viter les contaminations ariennes
v Utiliser le filtrage de lair
v Utiliser les chambres flux laminaire et/ou pression positive chez les patients
risque
v Aucune chimioprophylaxie nest recommande

III. Cryptococcose :

1. Agent causal :
v Levure encapsule : Cryptococcus neoformans

2. Epidmiologie :
v Champignon ubiquitaire, prsent dans le sol, en particulier lorsquil est enrichi en
fientes doiseaux
v Tropisme pour le systme nerveux central et moindre degr, pour los et la peau
v Trs frquente dans les PVD : VIH

Principaux facteurs favorisants :
Dficit de limmunit cellulaire
v Infection VIH volue : CD4 < 50 /mm3 (80%)
v Maladie de Hodgkin
v Chimiothrapie base danalogues des purines
v Corticothrapie prolonge
Autres :
v Sarcodose
v Cirrhose
v Greffe dorgane
Exceptionnelle chez les sujets en apparence immunocomptents

3. Physiopathologie
v Porte dentre : pulmonaire
Par inhalation
Le mode de contamination habituel

v Porte dentre cutane :
Traumatique possible
Responsable de cryptococcoses cutanes primitives

4. Clinique :

v Primo-infection pulmonaire
est souvent asymptomatique


63
gurit spontanment
peut laisser une opacit parenchymateuse
cryptococcome : image tumorale ?
v Coexistence de pneumopathie et atteinte neuro-mninge : tous les types anatomo-
cliniques existent
infiltrat
pneumopathie interstitielle hypoxmiante


v Tableau de mningoencphalite
dbut volontiers insidieux
progressif, pouvant mettre plusieurs semaines
cphales
modifications de lhumeur ou du caractre
paralysie dun nerf crnien
syndrome mning franc
hypertension intracrnienne
v Ponction lombaire
prise de pression de LCR systmatique
liquide clair, formule mixte ou lymphocytaire
hyperprotinorachie
+/- hypoglycorachie


v lsions acniformes, pustuleuses, papuleuses
v lsions nodulaires ou ulcro-ncrotiques
Peuvent tre dissmines mais intressent surtout le visage


v Il sagit dabcs froids pseudo-pustuleux


v ce sont des formes hmocultures positives
v nimporte quel viscre peut tre atteint
ganglions, rate, foie
moelle osseuse, prostate

5. Arguments du diagnostic biologique :
v Mise en vidence de la levure :
le seul critre formel du diagnostic+++
examen direct par la coloration lencre de chine
LCR+++
expectoration, peau, urines, moelle osseuse
v Hmocultures
v Recherche dantigne cryptococcique :
LCR
Srum
LBA

6. Traitement :


64
v Amphotricine B : Fungizone*
0,7 1 mg/kg/j
Toxicit rnale et hmatologique, ractions dhypersensibilit
v Amphotricine B liposomale : Abelcet*, Ambisome*en cas dinsuffisance rnale
v 5 FC : Ancotil*
100 200 mg/kg/j (I. Rnale !!!)
Toxicit hmatologique dose dpendante
Association Amphotricine B et 5FC ds le 1er jour pendant 14 jours

Relais :
Fluconazole : Triflucan*
400 mg/j sur 2 mois
puis 200 mg/j en prophylaxie secondaire si limmunodpression persiste
arrt de la prophylaxie secondaire en cas de restauration immunitaire franche et
durable

IV. Histoplasmose :

1. Agents causals :
2 formes :
v Histoplasma capsulatum
v Histoplasma duboisii

2. Epidmiologie :
v Histoplasma capsulatum :
Trs rpandue aux USA dans la valle du Mississipi
Quelques foyers en Afrique, Amrique du Sud, Antilles, Inde et Asie du Sud-
Est.
v Histoplasma duboisii :
Essentiellement en Afrique noire tropicale

3. Physiopathologie
v Histoplasma capsulatum
Prsent dans le sol riche en fientes doiseaux ou en guano de chauves-souris
(grottes)
Contamination :
pulmonaire par inhalation de spores
dans la majorit des cas, la primo-infection pulmonaire est latente,
spontanment rsolutive, sauf chez les immunodprims
v Histoplasma duboisii :
o Mode de transmission inconnu

4. Clinique :

v Primo-infection pulmonaire patente :
Syndrome grippal 1 2 semaines aprs lexposition aux spores
Fivre, toux, dyspne, algies diffuses
hpatosplnomgalie
Radiologiquement
o Miliaire macronodulaire
o Adnopathies mdiastinales


65
Syndrome inflammatoire biologique
Gurison spontane en 3 4 semaines
Calcifications pulmonaires, hpatiques, ou splniques peuvent survenir
v Formes polyviscrales :
Contamination massive chez lenfant
Limmunodprim
Infection VIH (CD4 < 50/mm3)
v Dissmination
v Aggravation des lsions initiales :
Peau
Muqueuse ORL
Tube digestif, endocarde
Mninges, surrnales.

v Le poumon est moins touch
v Atteinte cutane au niveau du visage sous la forme de papules ou de nodules bruns

5. Arguments du diagnostic :
v La notion de sjour en zone endmique
v Culture du champignon partir :
expectoration
pus
hmoculture
frottis dulcration
ponction de moelle osseuse
biopsie de peau ou dorgane profond
v Examen direct : montre des levures caractristiques
capsulatum : petites, ovales de 3 4 m dans les histiocytes
duboisii : grandes de 15 20 m, en forme de citron dans des cellules gantes

6. Traitement :
v Traitement dattaque des formes dissmines :
Amphotricine B en perfusion
Itraconazole galement trs efficace
v Traitement des primo-infections :
Itraconazole pendant 2 mois
v Traitement dentretien :
Itraconazole : 200 400 mg/j

XVI. Ttanos: ADNAOUI
v Le ttanos est une toxi-infection vitable par la vaccination
v C'est une maladie dclaration obligatoire, non transmissible, ne ncessitant pas
d'isolement.

I. Mode de transmission:
v Les spores ttaniques pntrent dans l'organisme par une plaie contamine par
le sol
v Transmission en forme vgtative responsable de la maladie
II. Groupe risque:


66
v Sujets non ou mal vaccins, sujets gs, porteurs de plaies chroniques (ulcres
variqueux, gangrne ischmique)
v Toute effraction cutano-muqueuse comporte un risque: injection
intramusculaire, section du cordon ombilical, ttanos post-partum.
III. Libration de toxines lors de la lyse bactrienne:
v Ttanolysine non pathogne
v Ttanospasmine responsable de la symptomatologie
v Cheminement axonal centripte le long des motoneurones.
Objectifs pdagogiques:
v Connaitre les signes cliniques du ttanos.
v Connaitre les principes du traitement curatif
v Exposer la CAT devant une blessure potentiellement ttanigne

IV. Clinique : QE
1. Incubation: 7j
o Hypertonie: 1
er
symptme dbute la face (trismus), avec volution
descendante (cou, tronc, membres) affecte la respiration (Pronostic +++)
o Spasmes musculaires: surviennent aprs quelques jours, durent 3-4 semaines
spontanes ou dclenchs par divers stimuli mcaniques ou sensoriels.
2. L'agent responsable: Clostridium ttani
o Contractures musculaires:
Masster (trismus)
Visage (facis sardonique)
Gnralisation (opisthotonos)
Mort dans 25 30 % des cas.
o Spasmes et contractures voluant en descendant: QE
v Mchoires trismus
v Face facis ou rire sardonique
v Cou tte en hyper extension
v Muscles rachidiens opisthotonos
v Membre suprieur en flexion, poings ferms
v Membre infrieur en extension
v Muscles larynx et thoracique difficults respiratoires, asphyxie.
3. Forme nonatal:
v 10 12j aprs la naissance par l'infection du cordon
v Symptmes: difficult la succion, faiblesse gnralise, contractures et spasmes.
v Mortalit: 90%

V. Traitement:
Neutralisation de la Ttanospasmine
Immunisation passive: immunoglobulines ds la prise en charge.
Gammattanos
500 UI d'Ig humaine antittanique en IM, la dure d'volution et de gravit.
i. Les principes du traitement curatif du ttanos: QE
1

2

3


v Ttanos
v Diagnostic clinique
v Assurer la ventilation
v Trachotomie, ventilation assiste
v Myorelaxants: midazolam, diazpam
v Antitoxine: IG ou SAT
v Antibiotique: mtronidazole ou pnicilline


67


4




ii. Prise en charge des blessures potentiellement ttanigne: QE
Type de blessure
Patient non
immunis ou
vaccination
incomplte
Patient totalement immunis
Dlai depuis le dernier rappel
5 10 ans Plus de 10 ans
Mineure, Propre VAT Pas d'injection VAT
Majeure, Propre ou
Ttanigne
SAT + VAT VAT SAT + VAT
Ttanigne,
Dbridement
retard ou
incomplet
SAT + VAT + ATB VAT + ATB SAT + VAT + ATB

XVII. La Rage: ADNAOUI
Objectifs pdagogiques:
v Connaitre les deux formes cliniques de l'encphalite rabique.
I. Introduction:
Rage zoonose largement rpondue dans le monde (tous les mammifres y sont sensibles)

Transmise accidentellement l'homme par la salive des animaux (chiens+++) enrags ou
infects asymptomatique.
v 15 millions de personnes/ an reoivent un traitement aprs exposition.
v Rservoir: chien et chauve souris.
II. Clinique:

v Dure moyenne 2 6 mois.
v Dpend de la localisation, profondeur et du nombre des morsures.
v Courte chez l'enfant.


v Le dbut est d'autant plus rapide que la porte d'entre du virus se situe prt du
Systme nerveux.
v Signes non-spcifiques: syndrome pseudo-grippal.
v Signes spcifiques: douleur, prurit au niveau de l'ancienne morsure (50 80%
des cas)






v Traitements neurovgtatifs
v Sulfate de Mg
v Atropine
v Contrle spasmes
v Benzodiazpines
v Thrombose
v Prvention par anticoagulants
Rage furieuse ou spastique (frquente)
v Excitation psychomotrice
v Hyperesthsie cutane sensorielle
v Neurovgtative (fivre, sueur,
tachycardie, tachypne)
v Atteinte du tronc crbral)
v Hydrophobie
Rage paralytique (moins frquente)
v Paralysie ascendante
v Atteinte bulbaire
v Troubles sphinctrienne


68

III. Prvention:
v Les vtrinaires et leur personnel
v Les splologues
v Les voyageurs se rendant dans des rgions ou l'incidence de la rage est augmente.
o Le rservoir:
v La lutte contre la rage animale
v Vaccination animaux domestiques
v Capture des chiens
v Contrle des animaux domestiques.

XVIII. La Brucellose: ADNAOUI
Objectif pdagogique:
v Dcrire les trois formes cliniques de la brucellose humaine

I. Formes cliniques: QE
a. Incubation: variable de 1 8 semaines.
b. Brucellose aigue: phase septicmique
v Fivre ondulante suduro-algique
v Cphales, myalgies, arthralgies, anorexie, amaigrissement.
v Examen clinique: hpato-splnomgalie.
c. Brucelloses localises secondaires:
v spondylodiscite lombaire, sacro-ilite, ostite.
v mningite liquide clair
v lente brucella.
d. Brucellose chronique:
v Dgradation de l'tat physique et psychique sans signe de localisation
v Asthnie marque, douleurs musculaires, fivres, sueurs,
v Trouble neuro-vgtatifs.

II. Diagnostic:
v Tableau clinique
v Leuconeutropnie au dbut de la maladie
v Hmoculture (lente, milieu spciaux)
v Srologie:
Wright > ou + 1/80 (augmentation >1/320)
ELISA: plus sensible et plus spcifique.


Hmoculture Srodiagnostic de Wright
Brucellose aigue
septicmique
+++ +
Brucellose subaigu
focalise
- +++
Brucellose chronique - + ou -
Gurison - -

III. Traitement:


69
XIX. Fivre typhode: ADNAOUI
Objectifs pdagogiques:
v Description clinique de la forme classique.
v Enumrer les complications.
v Annoncer les principes du traitement.

I. Transmission:
v Oro-fcale
v Indirecte ingestion d'eau ou d'aliments contamins
v Directe par malades ou porteurs sains

II. Physiopathologie:














III. La forme classique et prise pour type de description: QE
a. Aprs la priode d'incubation d'une dure de 1 2 semaines, la maladie volue en 2
phases:
b. La phase d'invasion: (1
er
septnaire) associe:
v Une fivre leve (40) qui s'installe progressivement
v Des cphales le plus souvent frontales
v Une insomnie
v Une pistaxis
v Vertiges
v Des troubles digestifs, constipation
v Des douleurs abdominales type de crampes avec fosses iliaque droite
gargouillante.
v Une langue saburrale
v Un pouls dissoci
c. La phase d'tat (2
me
septnaire) associe:
v Une fivre en plateau (39-40)
v Un pouls dissoci persistant
v Une diarrhe (classiquement "jus de melon")
v Des douleurs abdominales pouvant simuler un tableau chirurgical chez le jeune
enfant
Intestin
Multiplication traverse la paroi intestinale
CIVET


70
v Un exanthme cutan sous forme de "taches rosaces lenticulaires" de quelques
millimtres de diamtres, localises aux flancs et au thorax dans environ 1/4 des
cas.
v Des ulcrations ou rosions discrtes avec induit blanchtre ou au niveau des
piliers antrieurs des loges amygdaliennes: c'est la classique angine de Duguet.
v Des troubles neuropsychiques type somnolence, insomnie nocturne,
obnubilation, prostration, abattement, tuphos+++ (grande asthnie invalidante)
v Une splnomgalie

IV. Complications: QE
v Intestinales (ilon): hmorragies, perforations
v Myocardite
v Mningo-encphalite
v Autres: cholcystite, ostite, abcs splniques
v A voquer si mauvaise rponse au traitement ou repris de la fivre.

V. Examens paraclinique:
v GB normaux ou diminus avec neutropnie
v Enzymes hpatiques souvent lgrement augmentes (2 3 fois la normale)

VI. Diagnostic par hmoculture:
i. Hmoculture:
v Mthode de rfrence diagnostic de certitude
v 60-80% des cas hmocultures + durant la 1
er
semaine
ii. Coproculture:
v Positive dans environ 30%
v A rpter (mission intermittente de S.typhi)
v Utile pour dtection de porteurs chroniques

VII. Diagnostic srologiques- test de Widal
v Ac agglutinant antignes O et H de S.typhi
v Anti-O: apparaissent la 1semaine, persistent 2-3 mois.
v Anti-H: plus tardifs, persist trs longtemps.


















1
er
Septnaire
Suspicion clinique de salmonellose
Hmoculture
Rsultats et TRT
2
me
Septnaire
Coproculture ou Widal et Flix
Autres tiologies de fivre
(virale, parasitaire)
Rsultat et TRT





71
VIII. Traitement: QE

Antibiotique Posologie Dure
Amoxicilline 50 100 mg/kg/j 14j
Cotrimoxazole 50 mg/kg/j de SM
(sulfomexazone)
10 mg/kg/j trimthoprime
14j
Thiamphnicol 1.5 3 g/j 21j
Ofloxacine 200 mg 2/j 21j
Ciprofloxacine 500 mg 2/j 7j
Ceftriaxone 75 mg/kg/j IM 5j

XX. Maladie de Lyme: HARMOUCH

v Maladie multi systmique due Borrelia burgdorferi, senso lato,
v Complexe bactrien de la famille des spirochtes :
v 3 espces pathognes pour lhomme :
burgdorferi Articulaire
garinii Neurologique
afzelii Cutan.

I. CLINIQUE:

a. Phase primaire:
v Cutan (quelque jours ou semaine aprs la piqure)
v Erythme chronique migrant= la manifestation de la phase primaire
b. Phase primo-secondaire:
v Dissmination hmatologique

c. Phase secondaire :
v Uniquement en absence de traitement ATB de la phase primaire (symptme ou non)
i. Neurologique:
Mningo-radiculite (douleurs radiculaires ou atteinte paire crnienne)
Plus rarement mningite isole, mningomylite, mningo-encphalite
PL : mningite lymphocytaire sauf PF isole : srologie suffit !!!
ii. Rhumatologique:
Mono ou oligo-arthrite touchant presque toujours le genou
iii. Plus rarement :
Lymphocytomes ( g AP (biopsie))
Atteintes cardiaques
Atteintes oculaires

d. Phase tertiaire (Neuroborrliose tardive)
v Encphalomylites chroniques
v Polyneuropathies sensitives axonales
Synthse danticorps spcifiques dans le LCR
v Acrodermatite chronique atrophiante


72
v Arthrites aigus, rcidivantes ou chroniques

e. Syndrome post-Lyme???
v Asthnie
v Algies diffuses
v Plaintes cognitives
Responsabilit de ???
Pas dintrt la reprise dun traitement ATB

II. Formes cliniques particulire:


v Erreurs diagnostiques frquentes

v Anomalies congnitales
v Mort ftale
v Prmaturits

III. Diagnostic positif:
v Notion d'exposition aux tiques dans une zone d'endmie
v Symptomatologie vocatrice
v Srodiagnostic
Les tests de laboratoire doivent tre interprts en fonction de la clinique
v Absence de syndrome inflammatoire

Neuroborrliose:
o LCR, Pleiocytose, prsence d'Ac.
o Intra trachal anti body index
o Recherche par Polymrase Chain Reaction de l'ADN de B. burgdorferi.
Le Diagnostic est biologique.



73



74
IV. Traitement:

L'objectif du traitement ATB d'une Borrliose de Lyme est l'radication complte des
Borrelia fin d'viter la progression vers des formes secondaire et tertiaire. L'objectif n'est pas
la ngativation de la srologie.

a. PHASE PRIMAIRE:

v La dure de traitement est de 14 j pour l'amoxicilline et la Doxycycline, prolonge
21j en cas d'EM multiple ou accompagne de signes extra cutans.
v Le suivi aprs traitement est clinques. Les signes cutans peuvent mettre plus d'un
mois disparaitre sans que cela signe un chec thrapeutique.

* : ou 200 mg en une fois par jour (non valid)



b. Phase secondaire et / ou tertiaire:






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V. Prvention:

Dabord et avant tout : informer le public

XXI. Fivre boutonneuse mditerranenne: HARMOUCH

I. Etiopathognie:

a. Agent causal:
v Rickettsia conorii, bactrie intracellulaire obligatoire, de la mme famille des
Rickettsiaceae.

b. Rservoir:
v Rservoir et vecteur: tique brune du chien ou rhipocephalus sanguineus.
v Espce de tique prsente que dans les zones climat mditerranen (pays du
pourtour mditerranen).
v L'infection des tiques hrditaire.
v Le chien jour le rle de rservoir de tique.

c. Transmission:
v La maladie est urbaine ou rurale. Elle svie sur un mode endmique avec des
pousses pidmiques en t
v Hte prfrentiel: est le chien, mais piqure de l'homme possible
v Infection de l'homme: piqure indolore par une tique infecte qui doit rester
attache environ 20 heures.


76
v 50cas/ 100.000 habitants en France.
d. Pathognie:
v La bactrie est injecte par la tique lors d'un repas sanguin.
v Elle se fixe sur sa cellule cible qui est la cellule endothliale vasculaire ou elle se
multiplie bactrimie vascularite.

II. Prsentation cliniques:

a. Phase de dbut:
Incubation: 6j en moyenne (3-20j) asymptomatique.
Les signes gnraux:
v Apparition brutale
v Fivre 39-40, frissons.
v Algies diffuses +++: myalgies, arthralgies, rachialgies, cphales violentes.
La lsion cutane: 50-75% +++
v "Tache noir" escarre d'inoculation "piqure de la tique"
v Sige: plis (aine, aisselles, pli fessier), tronc, cou, cuir chevelu, oreilles.
v Taille: 0.5 2cm.
v Description: macule rouge noirtre, crouteuse, entoure d'un halo
rythmateux, indolore accompagne parfois d'une ADP satellite.

b. La phase d'tat:
Aprs 3- 5j de fivre
Signes gnraux: +++
v Fivre constante en plateau 40
v Amaigrissement-hypotension
v Accentuation syndrome algique
Signes cutans: +++
v Tache noir: 75% (brulure de cigarette)
v Eruption maculo-papuleuse: 97%, premier plan
Intensit variable
Gnralise en 1- 3j
Touchant la paume des mains et la plante des pieds pargnant le visage
Petites macules ou papules de quelques mm
Roses puis cuivres
Parfois prurigineuse
Aprs 5 7j: fine desquamation et pigmentation avant disparition aspect
de peau de lopard
Atteinte muqueuse rare: conjonctivite unilatral.
Manifestations extra cutanes:
v Intensit variable- inconstantes.
v Conditionnent le pronostic.
Manifestations digestives:
v HSMG: 7%, hpatite aigue, ulcrations digestives.
Insuffisance rnale: 6%
Manifestations neurologiques:
v Mningite lymphocytaire
v Atteinte centrale: confusion, convulsions, coma.
v Hypoacousie
v Syndrome vestibulaire.
Manifestations cardio-vasculaires:


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v Myocardite (bradycardie BAV)
v Thromboses veineuses
Manifestations respiratoires:
v Toux +/- dyspne.
v Pneumopathie interstitielle aigue.
Autres:
v Arthrite sreuse choriortinite.

III. Donnes biologiques:


v Thrombopnie la phase de dbut.
v Leucopnie puis hyperleucocytose
v VS et CRP augmentes
v Elvation des transaminases et des LDH.
v Parfois:
o Hyponatrmie- hypocalcmie.
o Hypo-protidmie
o Augmentation de la cratininmie.


v Technique: IFI (immunofluorescence indirect)
v 2 prlvements 7 10j d'intervalle "intrt pratique?"
Sroconversion= prsence d'IgM
Multiplication par 4 du taux initial
v Possible ractions croises avec WIDAL-Flix.



IV. Diagnostic positif: QE

v Elments cliniques et pidmiologiques +++:
Fivre ruptive estivale
Zone d'endmie
Notion de piqure de tique
Notion de contact avec le chien
Mise en vidence de la tache noire+++
Srologie: accessoire.

V. Evolution-pronostic:

v Mauvais pronostic:
Terrain +++
Dlai thrapeutique
v Mortalit: globale 2.5% (sujets gs)
v Formes malignes: 5-6%
Coma, insuffisance rnale, insuffisance respiratoire.
Mortalit: 50%

VI. Traitement:



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i. Curatif:
v Il est bas sur les cyclines +++
Doxycycline: 200mg/j pendant 7j.
Si non en cas de :
Intolrance digestive: Thiamphnicol IV
Allergie: ciprofloxacine: 500 mg 2/j pendant 5j.
Grossesse et enfants moins de 10ans: Josamycine 500 mg/Kg/j 10j.
Rponse thrapeutique retarde.

ii. Prophylactique:
v Eviter contact avec des chiens non traits ???
v En cas de piqure constate
Retirer la tique
Surveiller et traiter en cas d'apparition de fivre
Pas de traitement prophylactique.