I. Gnralits: ADNAOUI Objectif: Savoir dfinir les termes suivants: v Infection opportuniste. v Infection nosocomiale, infection communautaire. v Toxi-infection. v Maladies infectieuses mergentes et r mergentes. v Bactrimie, Sepsis et Choc Septique. Connaitre les diffrentes courbes de tempratures et leur signification A. Terminologie: QE: Infection latente : porteurs sains : hberger micro non virulents Infection inapparente : asymptomatique passe inaperu. Infection-maladie : dsquilibre Hte / Pathogne- Symptmes Sant = quilibre
Thorie d'Iceberg
Les Quatre tapes des maladies infectieuses symptomatiques: Phase d'incubation: foyer infectieux trop petit pour donner des symptmes Phase silencieuse Phase d'invasion: apparition de signe d'infection mais non spcifiques Phase d'tat: les signes cliniques sont leur maximum Forme habituelle (forme connue) Forme clinique Phase de terminaison: gurison totale ou partielle Parfois passage la chronicit Parfois dcs
QE: Infection opportuniste : germes profitant du dficit immunitaire pour exercer leur pouvoir pathogne. Infection communautaire : contracte en dehors de lhpital Infection nosocomiale : si elle apparait au cours ou la suite d'une hospitalisation, et si elle tait absente l'admission l'hpital.
3 Dlai d'au moins 48 h aprs l'admission: (respecter la priode d'incubation). 1 mois en chirurgie viscrale 1 an en traumato-orthopdie et prothses Toxi-infection : symptomatologie lie laction de la toxine
QE: Maladies infectieuses mergentes : qui apparait, se manifeste, de faon nouvelle ou indite. Ex: SIDA (1982) / SARS (2003) = Maladies indites, totalement nouvelle. Maladies R-mergentes: qui s'est dj manifest, qui a plus ou moins disparu et qui rapparait. Les maladies mergentes sont avant tout des infections.
B. Fivres aigus rcentes: 1. Dfinition: Se dfinit comme une lvation de la temprature centrale, dpassant 37,5 C le matin et 37,8 C le soir, alors que le sujet est au repos depuis plus d'un quart d'heure, et jeun depuis plus de 2 heures. Fbricule : 38C Elle est due au drglement du centre hypothalamique rgulateur, due au pyrogne endogne (PG). La fivre ne signifie pas toujours une l'existence d'une infection. La fivre peut tre absente au cours de certaines infections. 2. Examen d'un malade fbrile: a. Mesure de temprature: (Temprature central) b. Variation de temprature: En fonction du nycthmre, de l'tat endocrinien, de l'activit musculaire et de l'environnement. c. Signes gnraux: Manifestations traduisant le retentissement de la maladie sur l'organisme. Fivre, frissons, sueurs. Asthnie, anorexie, amaigrissement AEG QE: Courbes de Tempratures:
4 QE: Fivre en plateau: ex : Fivre typhode- Tuberculose Fivre continue avec de petites variations dans la journe Fivre Oscillante: ex : Septicmies- Endocardites Fivre irrgulire, sans aucun rythme, sans retour 37C Fivre Rmittente: ex : Suppurations profondes Variation nycthmrale importante : Fivre canalaire. Fivre intermittente: ex : Paludisme Pics fbriles variables avec temprature normale entre les accs Fivre Ondulante: ex : Brucellose- Lymphomes Priodes dascension et de dfervescence thermiques progressives sur plusieurs jours, spares par des priodes dapyrexie presque gale.
Souvent le pouls suit la temprature : Prise de la temprature : Tguments Pouls en rapport avec la temprature
3. Syndrome infectieux: Bactrimie: passage de bactries dans le sang, confirm par des hmocultures.
Septicmies: tat bactrimique prolong + plus tat infectieux clinique (du Sepsis simple au choc septique)
Peau et Muqueuses Veines
Tube digestif Lymphatiques
Dents Endocarde
SRIS (ou SIRS): Syndrome de rponse inflammatoire systmique Temprature corporelle > 38 C ou < 36 Rythme cardiaque > 90 battements/min, Rythme respiratoire > 20/min ou hyperventilation GB > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3.
Sepsis: SRIS + infection document.
Sepsis svre : SEPSIS + L'hypotension artrielle se dfinit comme une TA systolique < 90 mm Hg L'hypoperfusion tissulaire avec dysfonction des organes.
Choc septique : SEPSIS GRAVE ou svre + Hypotension persistante, malgr un remplissage.
II. Diarrhe aigue infectieuse: ADNAOUI Objectif: Connaitre la dfinition d'une TIAC. Signe cliniques d'une TIAC en fonction des germes responsables. Signes cliniques du botulisme. Signes cliniques du cholera et mesures prendre.
A. Dfinition: QE
TIAC (Toxi Infection Alimentaire Collective) : Infection transmise par les aliments: Apparition au mme moment Troubles digestifs Troubles neurologiques Similaires chez au moins deux personnes Ayant consomm un repas en commun En gnral bnignes : 11% dhospitalisation et 0,1% de dcs Facteurs lie l'ge: dshydratation / troubles neuro-vasculaire. Principaux Agents responsables : Grle Clon Bactries Salmonelles Staphylocoque Clostridium perfringens Cholera Shigelles Yersinia Campylobacter Virus Rotavirus Cytomgalovirus Protozoaires Giardia lamblia Entamoeaba histolytica
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B. Etiologies: 1. Bactrienne: a. TIAC: QE Salmonelle (70%) Staphylocoque (15%) Clostridium perfringens (4%) Source Typhi murrium Viandes Volailles S. enteritidis uf et driv Laitiers Mains salles Plats en sauce
Incubation clinque >24h Tableau de gastro- entrite Douleur, Vomissement Diarrhe Fivre leve <4h Douleur, Vomissement, Diarrhe Absence de fivre 12h Diarrhe avec Sang Absence de fivre Confirmation Coproculture ou culture de l'aliment suspect Culture de Vomissement ou de l'aliment suspect Culture de l'aliment suspect
b. Botulisme: Toxi-infection qui affecte l'homme et animaux: On distingue: Le Botulisme d'origine digestive: Ingestion d'un aliment contamin par Clostridium botulinum et dans lequel la neurotoxine botulinique a t produite. La toxine n'est pas dgrad lors de leur passage dans l'estomac et l'intestin, traverse la muqueuse intestinale, diffuse alors par la voie sanguine et se fixe sur les extrmits des motoneurones.
QE: les signes cliniques rapides aprs moins de 24h: 1. Pas de fivre, ni signe d'infection, la maladie est purement toxinique. 2. L'intoxication est en gnral collective. 3. Signe majeur: paralysie avec volution descendante. 4. Les troubles sont purement moteurs: ni troubles crbraux, mentaux, ni sensitifs. 5. Les paralysies sont graves. 6. Dbut 12h-36h aprs ingestion d'aliments contamins. 7. L'atteinte commence par la tte: paralysies des nerfs crniens. Vision floue et double (paralysie oculomotrices), ptosis, mydriase (50%). Dysphagies, fausse route, dysarthries, dysphonies. 8. Puis atteinte des muscles du cou, puis des membres Difficults tenir sa tte, faiblesse des bras puis jambe. 9. Puis tronc possible, paralysie respiratoire. 10. Les paralysies sont bilatrales et +/- symtriques. 11. Les ROT sont conservs. 12. Les signes autonomiques sont prsents: mydriase, bouche sche, constipation, hypotension orthostatique, rtention urinaire.
La toxine peut tre utilise comme arme biologique et en cosmtologie.
Congel
7 c. Cholera. i. Prsentation clinique de cholera: QE Contexte pidmiologiques: rassemblements humains, guerres, catastrophes Bref priode d'incubation (quelques heures) Aspect des selles: diarrhe brutale, Riziforme (afcale) Apyrexie: vomissements incoercibles. Pli cutane et dshydratation aigue (DHA) en quelques heures. Choc hypovolmique, Acidose ,Na ,K Isolement du malade: Prendre rapidement en voie veineuse, rhydratation, prlvements de quelques grains Riziforme. ii. Diagnostic bactriologiques: Le ministre de la sant dploie des units mobiles o le diagnostic bactriologique est fait par examen direct sur place avec une enqute pidmiologique autour de chaque cas de cholra dclar.
iii. Prise en charge thrapeutique: Mise en condition : lit de fortune trou au centre- Au dessous se trouve un seau gradu Correction des troubles hydromtorologiques : IV puis per os Antibiothrapie au second plan: Raccourcir la dur de la maladie Stopper la chane de contamination Maroc : cyclines- cotimoxazole- norfloxacine Afrique : une seule injection IM de sulfamide retard 2. Virales : sont un diagnostic d'limination 3. Parasitologiques
III. Transmission par vecteur vivant: ADNAOUI Objectifs: Tableau des principales pathologies d'inoculation. Figures gnrales des signes cliniques et biologiques des leptospiroses.
Principales pathologies d'inoculation: QE Rongeurs (Rat)
Leishmaniose Fivre boutonneuse Maladie de Lyme F rcurrentes Paludisme
A. Introduction: v Maladie bactrienne spirochte genre Leptospira. v Zoonose
8 v Hte animal et rservoir n1: le Rat v Ubiquitaire, transmission augmente en zone tropicales humide. v Gravit: en gnral, maladie svre (5-10%) v Tropisme: pour le foie et Rein de Leptospira. Hpatonphrite ou maladie de Weil. Forme classique = Leptospirose Ictro-hmorragiques. v En fait; infection systmique: touchant de trs nombreux autres organes: Poumon, Muscle, Cur, SNC, il v La transmission ncessite: 1rservoir + 1hote + 1milieu. o Rservoir: rat++, rongeur o Hte: homme: pntration transcutan ou muqueuse. o Milieu favorable: aquatique ou humide: rizire, mare, rivire, boue, gouts. Eau douce par les urines des RAT: Bains publics. Bains rivires. B. Etude clinique: a. Type de description: Ictre rechute fbrile DEGARNIER ET REILLY Phase pr-ictrique dure 5J 1. Incubation: 6-14j 2. Dbut brutal, ponctuel (heure prcis) Fivre non spcifique: 39-40, frisson, malaise Douleurs: cphale, douleurs diffuses, myalgies++(mollets), gne la marche. Examen clinique initial quasi normal: v Vague pharyngite v Hpatomgalie modre, SMG rare et pas d'ADP v Auscultation, TA et peau = Normal 3. Un tableau de "fivre aigue inexplique": Aprs 4-7j (en gnral c'est ce stade que le malade est hospitalis) v Signes d'infections systmiques persistant. v Ictre rapidement progressif, orang, flamboyant (aprs 5j) v Injection sous conjonctivale de sang +++ v Hmorragies (L. Ictro-hmorragiques) S. de gravit. v Oligurie, voire anurie S. de gravit. v Atteinte pulmonaire S. de gravit. v Rare syndrome mning (30%) QE:
alcance Phase pr-ictrique =
9 b. Formes cliniques: i. Formes symptomatiques: Maladie de Weil classique: hpatonphrite fbrile. Forme discrte anictrique: (sous ictre) (Fivre d't), plus frquente chez l'enfant, diagnostic difficile. Forme mning (rare): sauf avec certains srotypes ii. Formes tiologiques. C. Diagnostic: a. Rle du laboratoire de biologie: S1 leptospires hmocultures- LCR S2 Phase muette jusquau 12 j (12 j : leptospirurie) S3 Apparition des Ac Agglutination-lyse (Martin et petit > 1 / 100) Reste positive plusieurs annes b. Diagnostic diffrentiel: Hpatonphrites + bain maure. Paludisme (facile), Hpatite (F), Typhode (difficile) D. Traitement: Urgence mdicale Hospitalisation Risque d'IRA 25% Hmodialyse temporaire Rhydratation Transfusion Deux ABT de rfrence: Pni G et Doxycycline. Prvention: Protection et lutte contre les rats Hygine des bains maures Vaccination des professions exposes.
IV. LA GRIPPE: HARMOUCH I. Dfinition : Cest une maladie infectieuse virale Trs frquente Contagieuse Provoque par les 3 types de Myxovirus influenzae A, B, C Elle volue sous laspect de : Grandes pandmies Spares par des pidmies limites Et des cas sporadiques La contagion : Est interhumaine Par contact direct
Maladie bnigne chez les personnes jeunes Grave chez les personnes ges ou souffrantes de maladies chroniques
II. Etiologie : v Myxovirus influenzae : virus ARN Famille des orthomyxoviridae v Lenveloppe porte des glycoprotines antigniques : La neuraminidase (NA) Les hmagglutinines (HA1 et HA2)
10 v Les caractres antigniques permettent de classer les virus grippaux en 3 types majeurs : A, B, C totalement distincts : Il ny a pas dimmunit croise v La principale caractristique des myxovirus : Leur grande labilit gntique : Les gnes codant pour les protines de surface se modifient constamment par des mcanismes mal connus. v Ces modifications apparaissent en premier dans les pays dExtrme-Orient v Le type antignique Lhte dorigine sil nest pas lhomme Lorigine gographique Le numro de la souche Lanne disolement Pour la souche A, la nature des antignes (hmagglutinines et neuraminidase)
III. Epidmiologie : v Elle se caractrise par : La grande contagiosit La variabilit antignique La rsurgence des virus
A. Contagiosit extrme : Transmission o Directe o Interhumaine o Par voie arienne Une pidmie atteint entre 30 et 60% des individus non immuniss dune population B. Variabilit antignique : La plasticit antignique explique : o Labsence dimmunisation durable o Les difficults de la prophylaxie vaccinale C. Rsurgence des virus : La constatation rcente de la rapparition de virus, peu modifis, responsables dpidmies anciennes, suggre le rle dun rservoir de virus animal, peut tre le porc et des oiseaux domestiques et sauvages D. Modes pidmiques : Epidmie : de novembre fvrier Pandmie : tous les 15 ans
IV. Manifestations cliniques : A. Incubation : 24 72 heures 48 heures en moyenne B. Phase dinvasion : Brutale Fivre leve, frissons intenses Malaise gnral Cphales Myalgies vives C. Phase dtat :
11 Contraste entre lintensit des signes gnraux et fonctionnels et la pauvret des signes physiques!!! a. Signes gnraux : tmoignent de la svrit de ltat infectieux Fivre 40 C, frissons Tachycardie, Asthnie, Anorexie, Abattement b. Signes fonctionnels : Douleurs diffuses : arthralgies, myalgies Cphales vives, frontales et rtro-orbitaires Photophobie Lombalgies Catarrhe des voies ariennes suprieures : o Injection conjonctivale o Rhinorrhe o Douleurs pharyngo-larynges avec dysphagie o Dysphonie o Brlures rtro-sternales o Toux sche douloureuse c. Signes physiques : rares Rougeur diffuse du pharynx Langue saburrale Rles sous-crpitants
V. Examens complmentaires : En cas dpidmie, le diagnostic de certitude est superflu !!! A. Examens biologiques : Le diagnostic biologique de la grippe repose sur la mise en vidence et lisolement du virus et sur les examens srologiques a. Isolement du virus : Se fait sur culture cellulaire Pratiqu durant les 3 premiers jours de la maladie clinique partir de prlvements des voies ariennes suprieures Aprs isolement du virus, lidentification prcise du type est obtenue par la raction de fixation du complment. Le seul intrt ! Prciser rapidement les caractres antigniques dun virus responsable dune pidmie afin de prparer sans retard un vaccin efficace !!! b. La srologie : Raction de fixation du complment Raction dinhibition dhmagglutination Dans les 2 cas, il est ncessaire de pratiquer deux prlvements 2 semaines dintervalle pour prouver la monte des anticorps (titre X 4)
c. Hmogramme : En rgle normal Leuconeutropnie inconstante Hyperleucocytose avec polynuclose possible en dehors de toute surinfection A peu dintrt !!!
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B. Examens radiologiques : Rx thorax Peu dintrt : v Souvent normale v Parfois : o Aspect de pneumopathie virale o Pleursie o Pricardite
Une ventuelle pidmie Le dbut brutal Le syndrome douloureux Lasthnie intense La diffusion des manifestations respiratoires
Constituent les meilleurs arguments dorientation
VI. Diagnostic diffrentiel : A. Autres virus : v VRS v Adnovirus v Entrovirus B. Germes intracellulaires : v Chlamydia v Coxiella C. Les mycoplasmes Seuls les examens biologiques permettent le diagnostic de lagent causal. Il na dintrt quen dehors des contextes pidmiques et, lorsquexistent des manifestations respiratoires svres ou extra-respiratoires.
VII. Evolution - Complications: A. Evolution spontane : v Gurison en 4 7 jours v La fivre tombe brusquement v R ascension passagre : V grippal rare v Les autres signes disparaissent simultanment v Toux et asthnie peuvent persister plusieurs semaines B. Complications : a. Surinfections : Plus frquentes et plus graves que lappareil respiratoire est antrieurement ls ou sujet g H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus (g) A voquer devant : Persistance de la fivre Caractre purulent de lexpectoration Aggravation de la condition respiratoire Hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles Il peut sagir : Dune pneumopathie systmatise De suppuration bronchique Rarement de pleursie purulente
13 Chez lenfant : Atteinte des voies ariennes suprieures Otite Sinusite Laryngite b. Atteintes extra-pulmonaires : Troubles digestifs Mningite lymphocytaire avec ou sans signes encphalitiques Pricardite, myocardite Septicmie germes pyognes Rhabdomyolyse chez lenfant c. Grippe maligne : de frquence limite Directement lie lagression de lorganisme par le virus Atteint les sujets particulirement rceptifs : Nourrissons Sujets gs Femmes enceintes Sujets porteurs dune affection pulmonaire ou cardiaque Elle rappelle par ses manifestations gnrales, le syndrome malin des maladies Infectieuses : Tableau doedme aigu infectieux Hypoxmie intense Retentissement cardio-vasculaire, rnal et nerveux Le traitement a une efficacit restreinte
Dcs par asphyxie ou collapsus circulatoire d. Avortement : Maladie abortive chez la femme enceinte La tratognicit nest pas tablie VIII. Traitement : a. Traitement symptomatique : Repos Analgsiques Antipyrtiques Sdatifs de la toux Hydratation correcte et alimentation quilibre Mdications sthniques : vitamine C b. Antibiothrapie : Non justifie en cas de grippe Pas dindication en prvention des surinfections Indication sans retard si surinfection bactrienne c. Traitement antiviral : Les antiviraux disponibles, ne constituent pas une alternative la vaccination antigrippale !!! 1. Les anciens antiviraux : Amantadine : Mantadix* v Inefficace sur Myxovirus influenza de type B v Utilisation limite : Risque dmergence de souches rsistantes Mauvaise tolrance Effets secondaires : neuropsychiques ; digestifs 2. Les inhibiteurs de la neuraminidase : v Inhibiteurs spcifiques de la neuraminidase
14 v Actifs sur les virus A et B v Risque de slection faible
v Traitement : 75 mg X 2 /j X 5 jours Instaur dans les 2 jours suivant le dbut des symptmes Adultes et enfants > 1 an v Prophylaxie : 75 mg/j X 7 jours Prophylaxie post-exposition avec ge > 13 ans v Effets indsirables : Nauses, vomissements Adaptation posologique si insuffisance rnale svre v Contre-indications : Grossesse Allaitement maternel
v L'inhalation (5mg) X 2 /j X 5 jours v Pas dindication en prophylaxie v Effets indsirables : Bronchospasme ruption cutane v Contre-indications : Grossesse Allaitement maternel valuation bnfice risque si asthme svre
IX. Prvention := Vaccination + Oseltamivir (QE) v Suspension virale inactive v Composition fixe chaque anne par lOMS en fonction des donnes virologiques et pidmiologiques recueillies travers le monde v Prvient : La grippe chez 70 90% des adultes Rduction des pneumonies (39 68%) Rduction des hospitalisations (28 65%) Rduction de la mortalit (56 76%) Vacciner lautomne par voie sous-cutane profonde
Recommandations de la vaccination: QE+++ v Personnes ges de 65 ans et plus v Les sujets risque : Affections broncho-pulmonaires chroniques Cardiopathies congnitales mal tolres, insuffisance cardiaque et valvulopathies graves Nphropathies chroniques graves, syndromes nphrotiques purs et primitifs Drpanocytoses DID ou DNID ne pouvant tre quilibr Dficits immunitaires cellulaires v Professionnels en contact rgulier et prolong avec les sujets risque
15 V. Leishmaniose viscrale l.donovani, l. donovani infantum, l. arachibaldi: HARMOUCH
I. Introduction : v Les leishmanioses sont des affections parasitaires dues des protozoaires appartenant au genre Leishmania v Formes viscrales (LV), cutanes localises (LCL), ou diffuses (LCD), ou cutanomuqueuses v (LCM). v Incidence : 2 millions de cas par an dont 500000 LV. Dans le monde, 350 millions de personnes exposes. II. Epidmiologie : Les parasites sont transmis lhomme et divers mammifres par la piqre dun insecte vecteur : le phlbotome. La piqre infectante du phlbotome conduit linoculation intradermique du parasite (sous forme promastigote), puis il est rapidement phagocyt par les macrophages (forme amastigote), et peut alors coloniser les cellules du systme rticulohistiocytaire (SRH) dans lesquelles il a la capacit de survivre et/ou de se multiplier. La forme gnrale ou leishmaniose viscrale correspond la dissmination du parasite aux cellules du SRH des organes profonds.
Recrudescence :
LC 90% : Algrie Iran, Afghanistan Prou
Vecteur : le phlbotome Insecte femelle hmatophage Larves terricoles Pique le soir Focalise les leishmanioses
III. Etude clinique : L'incubation de la leishmaniose viscrale dure de 1 2 mois, parfois davantage. La plupart des patients infects sont asymptomatiques ou prsentent des signes mineurs qui disparaissent sans traitement.
La leishmaniose viscrale est une cause de fivre prolonge. Les manifestations cliniques de l'infection comprennent : fivre, hpato-splnomgalie, pleur, perte de poids, lymphadnopathie.
Lorsque la maladie volue, sont mises en vidence : une anmie, une cachexie et une aggravation de l'hpato-splnomgalie; la peau devient sche, squameuse, gristre.
16 Formes viscrales: Moelle osseuse Rate Foie Peau Toutes les cellules de SPM quel que soit lorgane Signes biologiques: Orientation: o Pancytopnie, hypergammaglobulinmie. Certitude: o PS (ponction sternale) mise en vidence du parasite dans la MO "Srologie" IV. Traitement: Famille Molcule Spcialit Posologie Drivs pentavalents de lantimoine
Antimoniate de meglumine
Stibogluconate de sodium
Glucantime
Pentostam
20 mg dantimoine pentavalent/kg/j pendant 20 jours IM Polynes
Amphotric B
liposomale
Fungizone
Ambisome
0.8 1mg/kg/j pendant 21 jours IV 3 4mg/kg/j de J0 J4 + J10 IV Hexadecylphosphocholine
Miltefosine Miltex 100 150 mg/j pendant 28jours per os
V. Prophylaxie: v Collective : insecticides si vecteur endophile v Individuelle : moustiquaires imprgnes, rpulsifs v Essais de vaccins
VI. Bilharzioses Schistosomiases: ADNAOUI Objectif: Connaitre les signes cliniques de la bilharziose uro-gnitale la phase d'tat. A. Introduction: Les bilharzioses = schistosomiases Sont des affections parasitaires dues des vers plats, les bilharzies ou schistosomes, trmatodes sexes spars, hmatophages vivant dans le systme circulatoire. Cinq espces sont pathognes pour l'homme: Schistosoma haematobium Bilharziose uro-gnitale; Schistosoma mansoni Bilharziose intestinale Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi Bilharziose hpatosplnique Schistosoma intercalatum Bilharziose rectale et gnitale.
17 B. Cycle pidmiologique:
Rservoir du parasite
Chez l'homme, la cercaire devient schostosomule qui migre passivement partir de la 48 me heure (cur droit, poumons, capillaires pulmonaires, cur gauche, circulation gnrales, artre msentrique) Devenus adultes males ou femelles en 3 semaines dans les capillaires hpatiques, les coupoles des schistosomes migrent contre courant (veine porte et veines msentrique) avec tropisme diffrents selon l'espce: plexus pri-vsicaux ou pri-rectaux. Les femelles pondent dans la muqueuse. C. Manifestations cliniques: 1. Phase de pntration cercarienne: Ou phase initiale, dure 10 jours, transcutane des Furcocercaires, c'est la dermatite des nageurs. 1 h aprs le bain : placards drythmes 10 h : se transforment en lsions papulo-vsiculeuses Parties immerges du corps. Hte dfinitif Schistosome Adultes Excrtt Urines Selles ufs Furcocercaires Hte intermdiaire Mollusque Miracidies Contamination de l'homme dans l'eau Eau Douce
18 2. Phase d'invasion: 2 10 semaines aprs la pntration, contemporaine de la migration et des transformations des schostosomule. Elle correspond aux ractions de l'organisme mis en contact avec les substances antigniques des vers et se traduit par des phnomnes allergiques avec de la fivre, des sueurs et des cphales. Il s'y associe des phnomnes urticariens, des arthralgies et myalgies, des dmes fugaces, de la toux et de la dyspne. Manifestations qui font garer le diagnostic mais la notion de bain infectant et Hyperosinophilie. 3. Phase d'tat: QE o Quelques mois aprs le bain infectant o Ponte des ufs et leur migration Signes s'expliquent par la ponte de nombreux ufs dans la paroi de la vessie et de l'uretre, ou dans les organes gnitaux.
Localisation la plus frquente Cliniquement: signes de cystite chronique (pollakiurie, dysurie, brulure la miction), hmaturie quasi constante mais capricieuse rcidivante et terminale.
ASP: peur montrer des calcifications vsicales qui dessinent le contour de la vessie lui donne un aspect de vessie porcelaine. Echographie vsicale: paississement de la paroi et de la muqueuse irrguliers (granulome bilharziomes) Cystoscopie: rvle des lsions vocatrices en 3 stades:
19
Est fait de fines granulations brillantes, entoures d'un halo congestif, correspondant chacune un granulome bilharzien centr par un uf ;
Nodules ulcrs, se dtachant sur une muqueuse congestive, correspondant des granulomes bilharziens gants centrs par les ufs.
Est une formation arrondie, atteignant un centimtre de diamtre, sessile ou pdicule, rougetre, saignant facilement, sigeant surtout au niveau du bas-fond vsical.
v Surinfection bactrienne : pylonphrite, v La lithiase vsicale v La petite vessie sclreuse pseudotuberculeuse; v Cancrisation des polypes bilharziens, par l'irritation chronique de la muqueuse et la prsence de substances carcinognes dans les urines alcalines.
Latente, domine le pronostic v retrouve l'urtro-hydronphrose et apprcie l'paisseur du parenchyme rnal. v montre une atteinte bilatrale mais asymtrique. Stnose urtrales monoliformes sigent surtout au niveau du tiers infrieur avec une urtro- hydronphrose.
v surinfection, priurtrite, lithiase urtrale.
L'hydronphrose et la nphrite interstitielle par infection ascendante sont frquentes, conduisant l'insuffisance rnale qui reprsente le terme volutif des bilharzioses S. haematobium.
Elle se traduit par des coulements riches en oeufs, parfois des fistules prinales. L'urtroscopie permet le diagnostic.
les pididymites avec fistulisation, voquent la tuberculose. Les spermatocystites: spermatorrhe, hmospermie
Au niveau du vagin ou du col: Granulation plus ou moins volumineuses Lsions ulcres ou pseudotumorales Endomtrite Annexite masse latro-utrine, dure, indolore. GEU L'immunofluorescence indirecte: suprieurs 1/200 La srologie permet le diagnostic indirect de la plupart des bilharzioses des la phase d'invasion
20 D. Traitement: Le praziquantel Comprims scables 600 mg) Actif sur les vers femelles des 5 bilharzioses 40 mg / kg en 1 ou 2 prises 1 seul jour Contrle des urines : 3 6 12 mois La place de la chirurgie reste mal dfinie.
VII. Infection VIH et SIDA: HARMOUCH I. Introduction :
v Le SIDA ou syndrome dimmunodficience acquise a t rvl en 1981 aux USA. v Il est la consquence grave de linfection par le virus dimmunodficience humaine (VIH). v Ralise actuellement une pandmie. v Estimation actuelle : 50 millions de personnes infectes dans le monde. II. Aspects virologiques, immunologiques et physiopathologiques :
v Appartient la famille des rtrovirus : Oncovirus (HTLV) : tumeurs et leucmies Spumavirus : considrs comme non pathognes Lentivirus : o VIH 1 : Europe, Amrique, Asie, Afrique o VIH 2 : Afrique de lOuest v Rtrovirus : Se dfinissent par leur mode de rplication Etape de rtrotranscription!!! grce une enzyme : la transcriptase Inverse 1. Proprits structurales du VIH : v Le gne gag code pour la synthse des protines de la capside et de core (p23,p18,p24 pour VIH1). v Le gne pol code pour les protines de rplication : transcriptase inverse, intgrase et protase. v Le gne env code pour les protines denveloppe (gp41, gp120, gp160). 2. Cellules cibles du VIH :
21 Ce sont essentiellement les cellules portant leur surface la molcule CD4, rcepteur de haute affinit pour la gp120 (glycoprotine denveloppe du VIH) : v v Monocytes macrophages. v Les cellules folliculaires dendritiques. v Les cellules de Langerhans cutanes. v Les cellules microgliales crbrales 3. Cycle de rplication du VIH :
a. 1re tape : absorption et pntration Absorption la surface des cellules portant le rcepteur CD4 (lymphocytes). Aprs intervention dautres co-rcepteurs CXCR4 ou CCR5, le virus pntre dans la cellule. b. 2me tape : synthse dADN proviral Grce la transcriptase inverse, puis intgration de lADN proviral au gnome de la cellule hte grce lendonuclose virale. Les tapes suivantes conduisent la formation de nouvelles particules virales c. 3me tape : Transcription de lADN proviral en ARN gnomique par lARN polymrase de la cellule hte. d. 4me tape : Synthse des protines virales. e. 5me tape : Assemblage des protines virales grce des protases et encapsidation de lARN conduisant la formation de nouvelles particules virales infectieuses.
4. Physiopathologie, histoire naturelle : v Ds la primo-infection, le virus se rplique activement dans lorganisme. On estime la production de virus entre 1 et 10 milliards par jour.
22 v Le systme immunitaire hyperactiv par la prsence du virus, compense partiellement, par une production accrue de lymphocytes CD4, la destruction massive de ceux-ci par le virus. v Il existe une activation des cellules CD8 cytotoxiques spcifiques du VIH qui dtruisent les cellules infectes mais accentuent ainsi la dpltion en lymphocytes T CD4. v Le risque de dgradation immunitaire, et donc de progression clinique, est li au niveau de rplication virale apprci par lARN VIH plasmatique (charge virale) v Sans traitement antirtroviral, la diminution des lymphocytes CD4 sanguins est de 50cellules/mm3/an en moyenne conduisant une maladie SIDA en 10 ans. v La plupart des manifestations opportunistes dont la survenue caractrise le stade SIDA surviennent lorsque les lymphocytes CD4 sont < 200/mm3.
La thrapeutique antirtrovirale, lorsquelle aboutit la rduction massive de la rplication virale, entrane une restauration quantitative et qualitative au moins partielle des lymphocytes CD4 III. Epidmiologie : v En dcembre 2010 : 50 millions de personnes vivent avec linfection VIH/SIDA dans le monde. v Nombre estim dadultes et denfants nouvellement infects dans le monde en 2010: 5millions v Lexpansion est massive en Afrique australe et en Asie du Sud-Est. v Nombre de dcs par SIDA chez ladulte et lenfant en 2010 : 3,1 millions v Estimation denviron 14000 nouveaux cas dinfection VIH par jour en 2010 dans le monde. MAROC v Au Maroc : 2500 cas de SIDA en dcembre 2010 v Nombre estim de sropositifs : 25000 v Transmission htrosexuelle : 78% v Transmission homosexuelle : 22% v Sex ratio : 45% femmes, 55% hommes IV. Transmission : Les trois modes de transmission sont : o La transmission sanguine. o La transmission sexuelle. o La transmission materno-foetale. Llment dterminant de la transmission est reprsent par la quantit de virus prsente dans le milieu contaminant : o Primo-infection o Stade tardif de la maladie 1. Transmission sexuelle : v Cest le mode de contamination le plus frquent : 90%
23 v Seffectue lors de rapports htrosexuels ou homosexuels avec une personne contamine. v Le contact oro-gnital pourrait tre contaminant mais un degr moindre. v Facteurs augmentant le risque : Pntration anale. ATCD de maladies sexuellement transmissibles. v Un seul contact peut tre suffisant. 2. Transmission par le sang et ses drivs : v Reconnue ds 1982 devant le constat de la maladie chez des hmophiles ou des polytransfuss. v Actuellement, lensemble des dons de sang est obligatoirement test. v Les facteurs anti-hmophiliques sont inactivs par des moyens chimiques (solvants, dtergents). v Problme de la priode de sroconversion muette avec un risque rsiduel de 1/600000 units de sang v Un dpistage similaire est pratiqu dans les dons (dorgane et de sperme). v Matriel dinjection contamin par du sang (voie intraveineuse). v Matriel non strilis. v Le personnel soignant peut tre soumis au risque de piqres accidentelles, un taux < 0,5%. 3. Transmission materno-ftale : v A lieu essentiellement au cours de la priode prinatale : o Fin de la grossesse. o Accouchement. v En labsence de prise en charge : 18 40 % v Lassociation traitement antirtroviral et csarienne diminue ce risque 1-2 %. v Le risque de transmission par lallaitement est tabli Allaitement contre-indiqu. V. Aspects cliniques : QE 1. Risque dapparition des vnements cliniques selon le taux de CD4 :
De 500 200
Candidose orale Tuberculose Kaposi Lymphome
2. Stade A : v Infection VIH asymptomatique. v Primo-infection symptomatique. v Lymphadnopathie gnralise persistante.
o Apparition des symptmes : 1 - 6 semaines o Frquence des symptmes : 50 - 70 % o Tableau clinique : Syndrome mononuclosique non spcifique < 200
Pneumocystose Herps CM chronique Cryptosporidiose Cryptococcose Candidose oesophage Toxoplasmose crbrale Lymphome Cancer < 50
MAC CMV Toutes pr-cites
24 Banal Peut passer inaperu Syndrome gnral : fivre : 96 % Arthralgies, myalgies : 54 % Adnopathies dissmines : 74 % Pharyngite rythmateuse : 70 % Manifestations cutanes : rash 70 % Exanthme tronculaire rosoliforme, urticarien ++ Manifestations digestives : diarrhe aigu, nauses, vomissements,HSM. Manifestations neurologiques : Cphales: 32% Encphalite Neuropathie priphrique PRN de Guillain - Barr Rarement Ulcration aphteuse de la bouche ou oesophage Candidose orale ou oesophagienne Penser au VIH si contexte particulier !
i. Dfinition :
Prsence dau moins deux adnopathies extra-inguinales voluant depuis plus de 6 mois sans cause vidente locale ou gnrale les expliquant.
ii. Caractre : v Mobiles v Indolentes v Symtriques v Diamtre 1-2 cm
iii. Localisation : v cervicale antrieure ou postrieure v rtro-occipitale v sous-mandibulaire v axillaire
iv. Exceptionnellement : v mdiastin v msentrique v rtropritoine
3. Stade B : v Fivre 38,5c ou diarrhe suprieur 1mois. v purpura thrombocytopnique idiopathique. v salpingite v neuropathie priphrique. v leucoplasie chevelue de la langue. v Angiomatose bacillaire. v Candidose oro-pharynge.
25 v Candidose vaginale persistante ou qui rpond mal au traitement. v Dysplasie du col v Zona recurrent
4. Stade C : Syndrome cachectique du VIH Infections opportunistes Encphalopathie VIH Noplasies v Candidose bronchique, trachale ou pulmonaire v Candidose de loesophage v Cancer invasif du col v Cryptococcose extrapulmonaire. v Infection herptique v Isosporidiose v Histoplasmose v Maladie de Kaposi v Lymphome de Burkitt v Lymphome immunoblastique v Lymphome crbral primitif v Infection Mycobactrium avium ou kansasii v Pneumocystose pulmonaire v Pneumopathie bactrienne rcurrente v Leucoencphalopathie multifocale progressive v Septicmie salmonelle non typhi rcurrente v Toxoplasmose crbrale
Cette classification est hirarchique cest--dire quun sujet class dans la catgorie B ou C ne peut pas passer dans la catgorie A mme lorsque les signes cliniques ont disparu.
VI. Diagnostic biologique : 1. Tests diagnostiques srologiques : Aprs consentement clair du patient!!! Diagnostic srologique de l'infection VIH: prsence d'Ac anti-VIH dans deux prlvements successifs dpists par ELISA confirm par Western Blot.
2. Quantification du virus :
= charge virale plasmatique ralise par biologie molculaire : PCR Sexprime en copies/ml ou en en log 10 Une variation est significative partir de 0,5 log
Ne doit plus servir la quantification du virus. Intrt uniquement pour le diagnostic de primo-infection VIH.
26 3. Suivi biologique : Corrlations immuno-cliniques CD4 Catgorie A Catgorie B Catgorie C > 500 A1 B1 C1 200-499 A2 B2 C2 < 200 A3 B3 C3
4. Tests de rsistance : Leur intrt potentiel est daider aux choix thrapeutiques, en particulier en cas dchec thrapeutique. Sont au nombre de 2 : v Tests gnotypiques +++ v Tests phnotypiques : relvent de laboratoires spcialiss et ne sont pas utiliss.
5. Dosage des antirtroviraux : v Inobservance v Interactions mdicamenteuses v Sous ou surdosage
VII. Traitement :
v Rduction de la charge virale le plus bas possible, aussi longtemps que possible. v Restaurer limmunit o Augmentation du taux de CD4 o Corrle au degr dinhibition de la charge virale v Eviter la slection de mutants rsistants Le choix actuel est de se porter sur le traitement le plus puissant possible
Il est indispensable de sassurer : v De la certitude du diagnostic v De la capacit dobservance v De lexistence dun rseau social structur pour le soutien psychologique du patient v De la possibilit dune surveillance biologique du traitement
v Les malades symptomatiques ayant une affection classant au stade SIDA. v Les malades paucisymptomatiques ayant moins de 350 CD4 par mm3. v Les malades asymptomatiques ayant moins de 200 CD4 par mm3.
TRITHERAPIE v 2 INRT + 1 IP v 2 INRT + 1 INNRT v 3 INRT : actuellement NON INRT = inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse. INNRT = inhibiteurs non nuclosidiques de la transcriptase inverse. IP = inhibiteurs de la protase.
VIII. Evolution Pronostic
Temps mdian de sroconversion et survenue du SIDA : 8 - 13 ans.
27 o SIDA Dcs : 9 mois - 2 ans.
Esprance de vie rejoint celle de la population gnrale.
IX. Prvention : QE v Le dpistage dans un centre de diagnostic anonyme et gratuit est un lment fondamental v La prvention de la transmission sexuelle est base sur lutilisation de prservatifs ou labstinence v La prvention chez le toxicomane intraveineux est base sur le sevrage avec ou sans substitution et laccs aux seringues usage unique v La prvention de la transmission sanguine: o Dpistage des dons de sang et dorgane o Promotion du matriel usage unique o Mise en place de mesures de prcautions universelles vis--vis du risque daccident dexposition au sang.
Bactrim : 1cp/j si CD4 < 200/mm3: o Pneumocystose o Toxoplasmose Azadose : 1200 mg/semaine si CD4 < 50/mm3 o Mycobactries atypiques
Toutes les vaccinations peuvent tre ralises chez un patient VIH + sauf le BCG!!!
VIII. Le Paludisme: ADNAOUI Objectif: Dcrire les manifestations cliniques de l'accs palustre et ceux du neuropaludisme. Exposer les moyens thrapeutiques Connaitre les rgles de la chimio-prophylaxie du paludisme en fonction des zones OMS.
I. Gnralits:
PALUDISME ou MALARIA
PALUS MARAIS
II. Epidmiologie:
2-3 milliards dindividus sont exposs Et chaque anne : 300-500 millions sont malades 1,5 - 2,5 millions dcdent !!! 90% des dcs = Afrique tropicale et subtropicale
i. La chaine pidmiologique trois facteurs:
28 Lagent pathogne : 4 espces plasmodiales (P.vivax, P.falciparum, P.malariae, P.ovale.) Le rservoir : Lhomme. Le vecteur : Anophle femelle.
ii. La rpartition gographique: 3 zones selon la rsistance la NIVAKIV Zone I, II, III.
III. Physiopathologies: Accs Palustre Simple. ( ANA )
v Eclatement synchrone des rosaces : PIGMENT MALARIQUE= fivre Thrombopnie prcoce : immunologique v Destruction des hmaties : Hmolyse anmie Phagocytose splnomgalie Bilirubinmie Sub-ictre v Rponse immunologique cellulaire et humorale Anticorps tmoins de limpaludation
IV. Les aspects cliniques: A. Incubation et invasion: o Incubation: 7 21j o Fivre: continue ou irrgulire, rmittente parfois jamais priodique, pouls en rapport. o Cphales, myalgies, arthralgies. o Troubles digestifs: douleurs abdominales, anorexie, nauses, +/- vomissements, +/- diarrhes. o Splnomgalie absente au dbut, +/- hpatomgalie (enfant) o Sub-ictre conjonctivale parfois.
aire
29
B. L'accs palustre simple intermittent: QE Ces accs priodiques correspondent aux reviviscences schizogoniques et ralisent dans les cas typiques les tableaux de fivre tierce ou quarte. Description clinique: l'accs se droule en 3 stades. Sensation de froid Frissons intenses Ascension thermique
Chaleur intense Temprature entre 39 et 41 Facis congestif Pas de frissons
Baisse brutale de la fivre Sueurs profuses
Suivies : polyurie, sensation de bien tre Lexamen clinique est pauvre et trouve parfois une hpato-splnomgalie. Entre les accs le patient est asymptomatique.
C. L'accs pernicieux: Neuropaludisme. QE
Encphalopathie aigue fbrile. Urgence mdicale +++ car non traite elle entraine le dcs en quelques heures quelques jours. Il peut survenir jusqu 2 mois aprs un retour dune zone dendmie. v Manifestations majeurs: Fivre et Coma avec score de Glasgow 9 (neuropaludisme) Convulsion gnralises rptes ( Anmie grave (Hmoglobine 5g/dl) Insuffisance rnale aigue oligo-anurique. Dtresse respiratoire aigue (dme pulmonaire lsionnel) Etat de choc.
v Manifestations "Mineurs" (mais indicatives) Coma vigile ou prostration Ictre (clinique ou bilirubine totale > 50umol/l) Fivre > 40c Parasitmie leve (>5% d'hmaties parasits)
Urgence diagnostic et thrapeutique : Ltalit leve (10 25%)
D. Formes cliniques. ANA v Paludisme viscral volutif v Paludisme de l'enfant v Paludisme de la femme enceinte v Paludisme des aroports v Paludisme post-transfusionnel
B. Traitement prophylactique: Chimio-prophylactique: v Zone I: Chloroquine (Nivaquine) 100 mg/j Dbute la veille et arrte 8 semaines aprs le retour v Zone II : Chloroquine 100 mg/j + proguanil 200mg/j = SAVARINE 1 cp/j Dbute la veille et arrte 8 semaines aprs le retour v Zone III : Sjour < 3mois: Mfloquine (LARIAM) 250mg/ semaine Dbute 10 jours avant et arrts 4 semaines aprs retour Si enfant <15kg - grossesse : Savarine
31 Sjour > 3mois : Savarine Mesures adjuvants: v Moustiquaires v Habillements Rpulsifs v Arosols d`insecticides
QE:
IX. Les infections urinaires: AOUNI
I. Introduction- dfinition :
Situation frquente v Cause n1 de Sepsis gram ngatif. v Cause n1 d'infection nosocomiale IU : prsence de germes dans les urines normalement striles On distingue : v IU basse : bas appareil (vessie) : cystite ; gnralement bnigne v IU haute : haut appareil (rein) pronostic pjoratif, traitement plus lourd On parle plutt de : v IU simple : limit a lurothelium v IU complique : avec infection parenchymateuse
Anomalies organiques ou fonctionnelles v Rsidus, reflux v Corps tranger (calculs, sondes) v Tumeurs, chirurgie, endoscopie Certains terrains: v Homme, enfant, sujet g, grossesse, diabte, immunodpression
II. Epidmiologie :
2eme site infectieux aprs larbre respiratoire Femme > homme
32 Homme 50 ans (prostate) Femme augmente avec lge : 2 pic Dbut de lactivit sexuelle Post mnopause Enfant: frquence des malformations surtout garon
IU secondaire : mcanisme facile souvent obstacle lcoulement libre des urines (reflux, Syndrome de jonction) IU idiopathiques mcanisme complexe : Souvent ascendante Urtre vessie +/- rein, prostate : BGN ; E.coli Voie hmatogne rare : staph, candida
IV. Aspects cliniques :
i. Premiers signes cliniques : v Signes urinaires : cystite Pollakiurie, brlure mictionnelle, urines troubles, hmaturies rare, si dysurie obstacle v Signes infectieux : atteinte parenchyme Fivre, frissons +/-, fivre canalaire
ii. Formes topographiques :
A. Cystite aigue simple : Femme jeune Uropathie=0 Contexte particulier =0 Signes urinaires isols Pas de fivre, pas de douleur lombaire Dbut brusque Pronostic bon, parfois simple diurse Risque de pylonphrite minime
33 B. Cystite rcidivante : 4 pisodes par an o dernier pisode remonte une priode < 3 mois Facteurs favorisants : Germes prinaux Relations sexuelles Boissons insuffisantes Mictions rares Constipation Symptomatologie : cystite banale
C. Cystite complique : Signes de cystite Dysurie si Uropathie Pronostic : risque de rcidive surtout si cause de complication. Souvent l'obstacle ne peut pas rradiqu.
D. Pylonphrite aigue simple : Femme jeune < 60 ans Uropathie, contexte particulier =0 Signes de cystite souvent inauguraux parfois discrets, peuvent manquer Fivre frisson Douleurs fosses lombaires unilatrale, irradiation descendante, spontan ou par palpation Trouble digestive, vomissements ++++ ballonnement Attention formes btardes
E. Pylonphrite aigue complique : Facteurs de complication : sujet g, diabte, ID Risque de suppuration Risque de sepsis Intrt de drainage
iii. Formes selon terrain :
v IU symptomatique malformation? Reflux Syndrome de jonction (dpistage nonatale par cho) Do dpistage des le 1 er pisode Tableau cliniques variables Frquence des tableaux btards: NN
v Frquence: 5% Morbidit Menace d'accouchement: 15% 20-40% des BA Pylonphrite. 2/3 des pylonphrites, 1/3 de cystites prcdes de BA. Prmaturit, petit poids la naissance.
34 v
Frquence: 1- 2% Antcdant de BA: 60% Rechute: 10 18%.
Bandelette ECBU fin du 1 er trimestre
v Toute IU de lhomme est complique Mme si tableau banal de cystite doit faire rechercher une prostatite Tableau de PN aigue peut tre associ une prostatite pauci symptomatique
v 5 15 % des femmes ; 5 % des hommes. Facteurs favorisants multiples o Troubles hormonaux o Pathologie prostatique o Diabte o Alitement o Sondage Tableau souvent atypique
V. Diagnostic :
A. Examen cytobactriologique des urines (ECBU) : Argument de certitude Isole le germe /ATB Avant tous TRT antibiotique 1re miction matinale, au milieu du jet Technique rigoureuse vite souillure Transport rapide 4 C
B. Examen direct : Recherche les germes (bactriurie) Coloration gram Culture identification/numration germes Analyse cytologique : leucocytes +/- altres Hmaturie Cylindres
Rsultat Seuil de leucocyturie infection > 1000/ml Seuil de la bactriurie a chang >10 5 units formant colonie (UFC/ml) = Indice de Kass
35 >10 3 UFC/ml pour cystite aigue E.coli >10 5 UFC/ml pour cystite aigue autre germe >10 4 UFC /ml Pylonphrite, prostatite
C. Autres examens : Hmoculture si Sepsis VS, CRP en cas dIU complique Bandelette urinaire valeur dorientation Leucocyturie raction linfection Nitrite prsence de bactries Imagerie o 1ere intention 2 examens si IU haute : ASP (lithiase ?....) Echographie, recherche Obstacle : signe direct ou indirect Suppuration intra rnale ou prinale Autres o TDM UROSCAN si anomalies lcho o UIV distance o Cystographie, cystoscopie
VI. Traitement :
v Pas d'ECBU sauf si bandelette urinaire douteuse, chec TRT, rechute v Imagerie inutile v Antibiothrapie dure courte ou dose unique v Molcule limination urinaire : Cotrimoxazol (bactrim*) Ofloxacine 400mg : dose unique (DU) Ciprofloxacine 500mg DU
v Eliminer une anomalie urologique v Mesures dhygine Miction poste cotale Diurse abondante Miction non retenue Rgulation du transit v Rcidive peu frquente TRT cas par cas TRT plus long 5 10 j v Rcidives frquentes Antibiotique au long cours Cotrimoxazol Nitofurantoine
v ECBU : obligatoire + hospitalisation, hmoculture v ASP, chographie
36 v ATB bactricide concentration rnale +++ v TRT probabiliste des prlvements. v TRT de relais guide par lATBgramme v Dure de TRT 10 20 jours v Lev de lobstacle (sondage, chirurgie)
o Cphalosporine 3G injectable Cefotaxime (claforan*) 1g 3f/j Ceftriaxone (rocephine) 1 2 g /j o Ou fluroquinolones Ciprofloxacine 500 750mg 2f/j Per os. 200 mg 2 3 f/j IV Ofloxacine 200mg 2 3 f/j Per os ou IV.
o Gentamycine 3 mg /kg/j o Tobramycine 3mg /kg/j
Avant TRT. 4 6 semaines aprs la fin du TRT.
Dure > 3semaines Quinolones ou C3G ou cotrimoxazole. +/- Aminoside
X. Bactrimies et choc septique: HARMOUCH
I. Introduction :
Type de description : Bactrimies BGN (bacilles gram ngatif) Regroupent les infections dues : o Entrobactries o Pseudomonas o Acinetobacter o Salmonella o Shigella o Brucella o Bacilles gram ngatifs anarobies
Ces infections sont caractrises par : La gravit du pronostic lie au risque de choc septique et de dfaillance multiviscrale Aux rsistances croissantes des bactries aux ABT Le terrain sous-jacent Le taux de mortalit lev : entre 10 et 20 % Une des plus grandes urgences en Infectiologie!!
37 II. Dfinitions :
v Infection : Microorganismes dans tissus normalement striles v Bactrimie : Bactries viables dans le sang v SIRS (syndrome de rponse inflammatoire systmique) Au moins 2 : o Temprature > 38C ou < 36C o Rythme cardiaque > 90 battement/mn o Rythme respiratoire > 20/mn ou Paco2<32mmHg o Leucocytes > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou formes immatures > 10 % v Sepsis : SIRS + infection documente bactriologiquement ou vidente (pus dans le ventre) v Sepsis svre : Sepsis + au moins 1 parmi signes d'hypoperfusion ou dysfonction dorgane : o Marbrures o Temps de recoloration capillaire > ou = 3 sec o Diurse < 0,5 ml/kg pendant au moins 1 heure ou recours EER o Lactates > 2 mmol/l o Altration aigu de ltat de conscience ou EEG anormal o Plaquettes < 100000 ou CIVD o ARDS o Dysfonction cardiaque v Choc septique : Sepsis svre + 1 parmi : o PAS < 60 mmHg (<80 mmHg si HTA) aprs 20 30 ml/kg collodes ou 40 60 ml/kg cristallodes o Besoin de dopamine > 5 mcg/kg/mn ou adrnaline ou noradrnaline <0,25mcg/kg/mn pour maintenir PAS > 60 mmHg (>80) v Choc septique rfractaire : Dopamine > 15 mcg/kg/mn ou 0,25 mcg/kg/mnpour maintenir PAS > 60 mmHg (>80)
III. Physiopathologie :
A. Germe: Ce sont essentiellement : i. Les entrobactries : Ce sont des BGN qui fermentent le glucose et font partie de la flore digestive. Toutes les espces dentrobactries sont susceptibles de provoquer un sepsis : Escherichia coli, le plus souvent en cause Klebsiella Enterobacter, serratia Proteus, domin par P. mirabilis ii. BGN arobies stricts : ils comprennent : Les Pseudomonadaceae (dont Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyacyanique) Les Alcaligenes, les Moraxella, les Acinetobacter
B. Portes dentre :
Elles sont nombreuses et doivent tre Systmatiquement recherches v Les voies urinaires+++(cystoscopie, sondage,chirurgie)
38 v Le tube digestif (RCH, sigmodite, cancer) v Les voies biliaires v Les voies cutanes v Les voies gyncologiques moins frquentes v Les voies respiratoires v A linverse, les portes dentre parentrales prennent une importance croissante en milieu hospitalier (cathtrismes) v Dans un bon nombre de cas, aucune porte dentre nest retrouve
C. Circonstances favorisantes : i. Pathologies immunosuppressives : o Diabte o Noplasies o Infection par le VIH ii. Traitements immunosuppresseurs iii. Antibiothrapie large spectre : Modifie lquilibre physiologique de la flore endogne et favorise lapparition de mutants rsistants
IV. Clinique
A. Signes de Sepsis : v Fivre oscillante avec frissons v Splnomgalie v Hypothermie v Autres : Hyperventilation Troubles psychiques : agitation Le Sepsis se traduit par un SIRS Signes de gravit Hyperthermie Ictre Choc endotoxinique
B. Signes de localisation : Ils doivent tre systmatiquement recherchs devant toute bactrimie BGN et traduisent soit la porte dentre, soit la consquence de linfection
la porte dentre biliaire de linfection. Au terrain : cirrhose. Aux consquences hpatiques du choc endotoxinique.
Sont lorigine des bactrimies chez les malades ventils ou immunodprims (VIH) Peuvent traduire une localisation secondaire suite une embolie septique secondaire une phlbite Peuvent voluer vers labcdation accompagne ou non dun panchement pleural
39 Sont vocatrices de la porte dentre si surviennent : Sur ATCD de lithiase des voies urinaires Sur ATCD dadnome prostatique Sur ATCD de noplasie Se manifestent sur le mode dune : Pylonphrite Prostatite pididymite Les consquences rnales des bactrimies sont domines par : Linsuffisance rnale fonctionnelle Linsuffisance rnale organique anurique ou diurse conserve.
Sont caractrises par lechtyma gangrenosum Nodules cutans voluant vers lulcration Sigeant au niveau du tronc et de la racine des membres
Peuvent tre secondaires une intervention neurochirurgicale un traumatisme Peuvent traduire une dissmination hmatogne Doivent tre recherches dans les tiologies des troubles neurologiques
Sont les consquences des septicmies E. Coli Sigent volontiers au niveau: Du rachis Des grosses articulations
Sur valves saines Sur valves pathologiques
C. Choc septique: v Complication frquente observe dans 40 50 % des cas des bactrimies dues des BGN. v Se caractrise par lincapacit de lappareil circulatoire satisfaire les besoins tissulaires en oxygne v Rsulte de profondes altrations de la microcirculation v Se caractrise par ses atteintes sur les systmes : o Cardiovasculaire o Respiratoire o Rnal o Hpatique o Digestif o Crbral 1. Atteinte cardio-vasculaire : Latteinte des fonctions ventriculaires gauches couple une atteinte ventriculaire droite traduit des troubles de la contraction cardiaque
40 Phase hyperkintique : Extrmits chaudes Pouls bondissant Chute de tension artrielle tat de bas dbit cardiaque : Extrmits froides Marbrures Cyanose 2. Signes respiratoires : v Dyspne type de polypne v dme lsionnel frquent v Syndrome de dtresse respiratoire : 40 60 % 3. Atteinte rnale : Oligurie (diurse < 25ml/h) tmoin de la vasoconstriction artrielle rnale 4. La surveillance porte sur : v Ltat cutan v La diurse v Le rythme respiratoire v La tension artrielle v Le chiffre de la pression veineuse centrale
V. Biologie :
v Hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles v Parfois leucopnie v Thrombopnie
v Thrombopnie v CIVD : o Fibrinogne diminu o Facteurs II et VIII diminus o Apparition des produits de dgradation de la fibrine
v Alcalose initiale v Remplace par une acidose mtabolique avec lvation des lactates sanguins v Hyperazotmie v Cholestase v lvation des transaminases v lvation de la LDH v lvation des CPK v Hyperamylasmie
VI. Traitement : Le traitement des bactrimies BGN Est une urgence !!! Prend en compte 3 impratifs : 1. Instaurer une antibiothrapie prcoce et adapte 2. radiquer la porte dentre 3. Maintenir ltat hmodynamique
41
A. Traitement antibiotique : Le choix repose entre : Bta-lactamines : Amoxicilline, ventuellement associes un inhibiteur de bta- lactamase. Aminosides Fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine) Fosfomycine
v Infections en dehors du milieu hospitalier : Cphalosporine de 3me gnration Ou fluoroquinolones Et aminosides v Infections acquises lhpital : bta-lactamine large spectre Et amikacine
v Posologie adapte la fonction rnale du sujet v Dure : 3 4 semaines v Dosage des aminosides dans le srum
B. Traitement de la porte dentre : Il est fondamental et exige parfois une collaboration mdico- chirurgicale Ablation dune sonde vsicale Ablation dun cathter veineux Enqute radiologique digestive ou urinaire Septicmie post-opratoire
C. Traitement du choc endotoxinique : v Antibiothrapie v Traitement de la porte dentre v Traitement symptomatique : Remplissage vasculaire Mdicaments tonicardiaques et vasoactifs v Lutte contre lanoxie : Oxygnothrapie Ventilation assiste v Correction de lacidose : bicarbonates en perfusion v Traitement de linsuffisance rnale aigu : Furosmide forte dose par voie parentrale puration extra-rnale
VII. Pronostic : Dpend de 3 facteurs essentiels :
42 v La mise en vidence du foyer initial et la possibilit de le traiter v La survenue dun choc septique v La sensibilit de la bactrie aux antibiotiques v 60 % quand porte dentre inaccessible v 10 15 % si porte dentre accessible
XI. Particularits de linfection chez le sujet g: AOUNI
v Vieillissement de la population: phnomne mondial v Maroc: 7 % > 65 ans v En 2050 : 80 % > 60 ans Pays en dveloppement v Explication : gain de lesprance de vie
I. Caractristiques gnrales des personnes ges :
v Vieillissement = processus htrogne v Dclin progressif des fonctions de lorganisme : o Concerne chaque organe : coeur, reins, cerveau foie, poumons o Explique les difficults dadaptation des personnes ges au stress o Dclin fonctionnel responsable des modifications pharmacocintiques v Frquence de la polypathologie : o 3 5 maladies / personne de plus de 70 ans v Polymdication : o 4 6 mdicaments / personne en ville o 6 8 en institution
Risque important dinteractions mdicamenteuses et daccidents iatrognes v Dnutrition : o Souvent lie la polypathologie o 3 5 % des personnes domicile o 20 60 % des personnes en institution v Intrication du mdical et du social : o Perte dautonomie o Dpendance
Lors dune pathologie infectieuse
Rupture de lquilibre II. Epidmiologie : v Les infections sont frquentes et graves en griatrie v Dans les sries autopsiques en institution : o Pneumopathie = cause immdiate de dcs dans 30 % des cas v Prvalence des infections en griatrie : 16 % v 3me cause de mortalit aprs : o Les cancers o Les maladies cardio-vasculaires III. Physiopathologie : Les moyens de dfense contre linfection sont diminus chez le sujet g en particulier sil est polypathologique
43 v Fragilisation du revtement cutan ou muqueux : o Bronchique o Digestif o Urinaire Facilitation de la pntration des germes v Les fonctions phagocytaires ou bactricides : o Lysozyme o Complment o Polynuclaires Sont rarement atteintes
Dysfonctionnement du systme immunitaire
v Immunit humorale : o Diminution de la rponse anticorps, en particulier dune primo-immunisation o Laugmentation habituelle des IgG et des IgA est de signification discute
v Immunit cellulaire : o Diminution des rponses prolifratives o Perturbation de la scrtion de diffrentes cytokines o Lymphopnie possible au cours des infections bactriennes, de mauvais pronostic si < 500
Diffrents types dinfections
v Infections communautaires sensibilit normale aux antibiotiques v Surinfection (terrain fragilis, polypathologie) souvent nosocomiale (hpital, institution) v Infections associes ou rptes v Ractivation dune infection latente: tuberculose, zona (varicelle), herps
v 1re cause de mortalit dorigine infectieuse chez les personnes ges v Les germes les plus frquents : o Pneumocoque o Haemophilus o Bacilles gram ngatifs o Staphylocoque dor (surinfection post-virale) o Anarobies (pneumopathie de dglutition) v 2 facteurs de risque sont importants : o Lexistence dune bronchopathie chronique obstructive o Grande frquence des pisodes grippaux Vaccination anti-grippale Vaccination anti-pneumococcique
44 B. Infections urinaires :
v 20 50 % des femmes ges de plus de 80 ans v 5 20 % des hommes et, tous les malades porteurs dune sonde urinaire depuis plus de 8 jours, ont une bactriurie asymptomatique Il ne faut surtout pas traiter ces patients v Rsistance de lE. Coli lamoxicilline et lassociation amoxicilline-acide Clavulanique A ne pas utiliser en premire intention chez le sujet g v Pas dindication du traitement minute en griatrie
IV. Aspects Cliniques :
v Identiques ceux du sujet jeune Situation la moins frquente v Fbricule en absence de fivre Mme en cas dinfection grave v Symptomatologie absente mais : Un examen attentif rpt peut retrouver quelques signes passs inaperus en raison de difficults de communication : Aphasie Dmence Confusion v Aspects cliniques trompeurs : QE o Altration de ltat gnral, anorexie, asthnie, rcentes et inexpliques o Dshydratation o Confusion mentale, troubles de la vigilance o Troubles de la marche, chutes rptes o Dcompensation cardio-vasculaire secondaire o Incontinence urinaire
Aspects cliniques inhabituels
Retards diagnostiques
Accentuation de la gravit de linfection
Toute modification de ltat clinique du sujet g doit faire suspecter une infection!!!!
v Complications De Linfection : o Favorise les thromboses et les chutes Toute natrmie > 145mEq/l signifie pratiquement en griatrie une dshydratation globale o Lies la dshydratation et lalitement Se compliquent dembolie pulmonaire Une des causes les plus frquentes de dcs Prvention par anticoagulants!!! o Leur prvention = proccupation constante Facteurs de surinfections graves
45 o Du fait de lhypercatabolisme protique Responsable dune fonte musculaire Entrave la reprise de lactivit physique o Secondaires lhypotension orthostatique favorise par linfection, la dshydratation, lalitement...
V. Difficults Thrapeutiques :
A. Mesures gnrales : v Complments nutritifs (rgime hypercalorique hyperprotidique) v Hparines de bas poids molculaire v Hydratation : orale, S/C ou IV v Soins de nursing v Matelas anti-escarres v Kinsithrapie...
B. Adaptations posologiques :
Seulement 30 % des personnes ges ont une fonction rnale normale
Adapter les posologies selon la fonction rnale
Toujours calculer la clairance de la cratinine
[40 - ge (ans)] X poids (kg)
0,814 X cratininmie (umol/l) X8.85 mg/l umol/l X 0.113 Principaux antibiotiques ncessitant une adaptation de la posologie : Quinolones Aminosides Glycopeptides Pour les bta-lactamines : La rduction des posologies nest habituellement pas ncessaire
C. Risque dinteractions mdicamenteuses: v Avec les anticoagulants surtout v Risque de surdosage v Augmentation de lINR : Infection Antibiotiques
D. Effets secondaires : v Les mmes que chez ladulte jeune v Grande frquence des diarrhes : Porteurs de clostridium difficile : 8 %
46 Plus grande frquence des colites pseudo-membraneuses
E. Surveiller la prescription : v Des infections rptes ou persistantes peuvent tre parfois mises sur le compte dune mauvaise compliance. v La voie parentrale est donc plus sre, au moins en dbut de traitement.
F. Attitude pratique: QE!!! v Btalactamines: Pas de rduction de la posologie tant que la fonction rnale est > 30 ml/mn v Aminosides: Rduire les doses ou augmenter l'intervalle aprs 65 ans et si clairance de la cratinine <50 ml/mn v Macrolides: Erythromycine contre indiqu chez le sujet g Josamycine, roxythromycine, clarithromycine. Peu d'effets toxiques et d'interaction Thophylline, digoxine, antivitamines K, carbamazypine doivent tre monitors en cas d'association. v Fluoroquinolone: Rduire les posologies si clairance de la cratinine< 50 ml/mn v Glycopeptides: Rduire les posologies si clairance de la cratinine< 50 ml/mn
VI. Prvention : La prvention est une dimension importante de la mdecine des personnes ges v Elle est souvent nglige tord v Elle sest montre efficace dans plusieurs domaines: Cardio-vasculaire Chutes Fracture Prvention des maladies infectieuses Enjeu Majeur v Trois Problmes poss Premires campagnes de vaccination 1940 Majorit des personnes ges na jamais t vaccine Rappels Pas de programme vaccinal obligatoire
Quelles vaccinations chez les personnes ges ? o 3 sont trs importantes : anti-grippale anti-pneumococcique anti-ttanique o 2 sont recommandes : Anti-poliomylite Anti-diphtrie
VII. Points Essentiels : v Il faut suspecter une infection devant toute modification de ltat clinique du sujet g v Les 2 sites dinfection les plus frquents sont broncho-pulmonaire et urinaire
47 v Il faut essayer dviter lhospitalisation, afin de diminuer le risque de perte dautonomie et dinfection nosocomiale v Avant de prescrire un traitement, il faut toujours calculer la clairance de la cratinine v Il faut toujours vrifier le risque dinteractions mdicamenteuses v Les mesures gnrales sont indispensables pour viter lapparition dune dpendance v Utiliser de prfrence les antibiotiques non mtaboliss et limins par le rein v Les antibiotiques de choix chez la personne ge sont lheure actuelle, (lamoxicilline + acide clavulanique), les cphalosporines de 3me gnration et les fluoroquinolones
XII. Fivres prolonges inexpliques: AOUNI
I. FPI chez l'adulte:
1. Dfinition I :
PETERSDORF et BEESON (1961) "MEDECINE"
FEVER OF UNEXPLAINED ORIGIN (FUO) v T v A plusieurs reprises v Dure v Restant d'origine indtermine v Aprs 1 semaine : o D'investigations appropries (Bactriologie, srologie, Cuti, Rx P, UIV). o En hospitalisation
2. Dfinition II :
DURACK ET STREET (1991) "CURR CLIN TOP INF DIS"
v FPI "CLASSIQUE" v T v A plusieurs reprises v Dure v Restant d'origine indtermine v Aprs 3 jours: o En hospitalisation Ou o Aprs 3 consultations externes Avec investigations appropries (supposes: bactriologie, srologies, immunologies, Rx P, cho-abdominal, cho-cur, TDM)
3. On exclues fivres: 1: Nosocomiales; 2: Associs au VIH; 3: Chez le neutropnique. Car: cause souvent infectieuses noplasiques ou mdicamenteuses, ncessitant un traitement urgent (ABT large spectre; association d'ABetc.) car pronostic vitale mis en jeu.
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v Absence de signe d'orientation diagnostique, (fivres nues) v Etiologies excessivement nombreuses et divers.
Hirarchie correcte des investigations viter examens longs et couteux.
II. Conduite tenir et Stratgies d'exploration:
1. Premire tape:
v T rectale si possible v Plusieurs fois dans la journe v 20 min de repos v Femmes (cycle menstruel, grossesse) v Vrification de la T par le mdecin. Mode du dbut (aigue; progressif; insidieux...) Caractre: courbe continue, ou rcurrente
v Temps capital prcise: ge, profession, terrain, voyage rcent, prsence d'animaux entourage etc. v Notion de bilan antrieur v Notion de prise mdicamenteuse: Stimulation diencphalique Effet pyrogne direct Raction d'hypersensibilit
v Etat gnral +++ v Signes d'orientation clinique, doit sous diagnostiqu initialement, soit apparus lors de l'examen rpt
i. Fivres mdicamenteuses: v Contraceptifs oraux v Progestatifs v Alphamthyl dopa v Carbamazypine v Barbituriques v Bleomycine v Laxatifs v AB (pnicillines) v Quinidine v Thiouracile ii. B ilan paraclinique initial v NFS, VS, CRP, Fibrinogne, EPP, bilan hpatique rnal, hmocultures, srologies (typhode, tuberculose, yersiniose, Hbs, VIH) goutte paisse. v ECBU, IDR, Rx (thorax, panoramique dentaire, sinus) v Echo-abdominal et pelvienne. v TDM?
49 iii. VS leve sans Syndrome inflammatoire v Erreur technique v Age v Grossesse v Anmie v Hparine, oestroprogestatifs v Hypergammaglobulinmie iv. VS faussement basse v Hyperviscosit v Polyglobulie v Cryoglobulinmie v Hypofibrinognmie v Hmoglobinopathie v Mdicaments.
2. 2me tape: Examen de deuxime intention (Hpital) o Surveiller le poids-rpter l'examen et Rx poumons. v 6 hmocultures 3 gouttes paisses -3 BK -3 coproparasitologies v Srologie virales : VEB -VHB -VHC -VIH CMV. v Mylogramme avec recherche de leishmanioses v LDH et bilan thyrodien (TSH us) v Auto anticorps examen ophtalmologique -PL v Echocardiographie TDM thoraco-abdominale v Biopsie artre temporale si ge > 55 ans
3. 3me tape: Examen de troisime intention: (R hospitalisation)
v Endoscopie avec biopsie digestive bronchique v Laparoscopie v Biopsie systmatiques : BOM (Biopsie Osto-Mdullaire) avec myloculture PBF (Ponction Biopsie du Foie) Biopsie de lartre temporale ge > 55 ans v Marqueurs tumoraux v Echographie prostatique : chocardiographie transoesophagienne v Scintigraphie osseuse Imagerie moderne (IRM) v Echo-endoscopie
1. Maladie infectieuse Endocardite, Prostatite, angiocholite, fistule digestive, tuberculose, rickettsioses, maladie de Whipple 2. Pathologie tumorale Lymphome kC rein et colon myxome de loreillette
50 3. Fivre dorigine mdicamenteuse. 4. Maladie inflammatoire systmique: Collagnoses sarcodose et autres granulomatoses vascularites systmiques maladie de still de ladulte maladie thrombo-embolique 5. Fivre familiale : Fivre priodique familiale Fabry.. 6. Fivre simule 7. Fivre inexplique
IV. Traitement d'preuve En cas de persistance ou retentissement sur l'tat gnral, traitement d'preuve orient et limit dans le temps est licite. Ex: v Corticothrapie Horton v Pnicilline+aminoside endocardite a hmoculture ngative v Surtout traitement antituberculeux
XIII. Mningites infectieuses / mningo-encphalites chez l'adulte: ADNAOUI v Mningite: infection qui touche LCR et mninges. v Mningo-encphalite: infection du LCR, mninges et du parenchyme crbral. Altration de l'tat de conscience Signes neurologiques focaux.
v o Urgence mdicale o Installation rapide: quelques heures quelques jours. v o Symptme prsents depuis plus d'une semaine o Organismes croissance lente: BK, Cryptocoques. v o Symptme prsents depuis plusieurs mois o Tuberculose, syphilis
Objectifs pdagogiques: v Reconnaitre un syndrome mning fbrile v Faut-il commencer par: Traiter d'emble Faire un scanner avant la PL? v Caractres distinctifs entre une mningite purulente et mningite liquide clair v Enqute tiologique devant une mningite purulente v Etiologies des mningites liquide clair
I. Le syndrome mning: QE
(Cphale, Vomissement, Constipation) + Fivre Voir polycopi de smiologie
51 II. Antibiothrapie en urgence avant la PL: QE
v Syndrome mning fbrile avec : o Purpura ptchial ou ecchymotique extensif o Choc hmodynamique o Coma v Suspicion de Purpura Fulminans : o Mningocoque o Purpura ptchial non extensif banal lors des mningites mningocoque. o Risque : choc avec dfaillance multiviscrale et CIVD (coagulation intravasculaire dissmin).
III. Scanner et/ou PL ? QE
v Syndrome mning fbrile sans signes neurologiques: PL v Syndrome mning fbrile + signes neurologiques focaux ou immunodpression: Scanner + PL. v Syndrome mning brutal (Hmorragie mning ?): Scanner avec injection.
v LCR trouble: mningite bactrienne probable. v LCR clair: mningite viral; mningite BK. v LCR hmorragique: hmorragie mninge. v LCR normal: mningisme.
IV. Caractres distinctifs entre mningite purulente et mningite liquide claire: QE Aspect Eau de Roche Clair Trouble Elments <5 l/ml > 5 l/ml Lymphocytes Panach: PNN + lymphocytes PNN altr > 100 Protinorachie < 0.5 g/l >0.5 g/l 1-5 g/l Transport mdicalis ranimation
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V. Enqute tiologique devant une Mningite purulentes: QE
1. Culture du LCR 80%: indentification du germe, antibiogramme. 2. Hmocultures 60%: identification du germe, antibiogramme. 3. En cas d'antibiothrapie pralable: Antignes solubles Mningocoque A et C, Pneumocoque et HI d. VI. Etiologies des mningites liquide clair: QE
v Les plus frquentes mais c'est un diagnostic d'limination v Sujet jeune, non immunodprim v Pas de prise d'ABT rcente v Syndrome grippal associ v LCR formule lymphocytaire v Glycorachie normale
53 VII. Prvenir les mningites mningocoque: Prophylaxie des sujets en Contact Vaccination des sujets en contact pour Mningocoque A et C. Chimio prophylaxie: sujet en contact Rifampicine : 600 mg 2/j pour 2j Si allergie: Spiramycine : 3 MUI 2/j pour 5j
v Vaccin recommand Sujets en contact d'une mningite mningocoque. Voyageurs d'une zone d'endmie Plerinage la Mecque. Asplnie anatomique ou fonctionnelle.
XIV. Syndromes mononuclosiques: HARMOUCH
I. Gnralits : Raction non spcifique du systme lympho-plasmocytaire secondaire une infection en gnral dorigine virale. Cest une Hmopathie bnigne qui se dfinit par : 1. Une hyperlymphocytose modre dpassant 4500 lymphocytes; lments mononucles >50% , GB (lymphocytes et monocytes). 2. 10 20 % de ces lymphocytes sont activs et atypiques : lymphocytes, hyperbasophiles avec un cytoplasme bleu au frottis sanguin; o Quelques plasmocytes; o Une monocytose modre v Etiologies: 3 virus: VEB CMV VIH 1parasite: Toxoplasmose gondi
II. Conduite diagnostic: QE
54 III. SMN + Syndrome pharyng = mononuclose infectieuse:
Cest la cause la plus frquente des SMN et laquelle, il faut Toujours penser en premier
1. Forme typique : QE v La mononuclose infectieuse (MNI) est essentiellement une maladie de l'adolescent et de l'adulte jeune, avec un pic de frquence entre 15 et 25 ans. Il s'agit d'une maladie lymphoprolifrative gnralise, transitoire et bnigne, dans laquelle les lymphocytes T activs inhibent la prolifration des lymphocytes B infects par le virus d'Epstein-Barr. v Aprs une incubation de 30 50 jours, le dbut est progressif, et on observe la phase d'tat une fivre prolonge (10-15 jours), une angine blanche, prsente dans 80 % des cas, une polyadnopathie prdominance cervicale et une asthnie. Il existe souvent une splnomgalie, plus rarement une ruption et une hpatomgalie. v L'administration d'aminopnicilline dclenche un rash cutan dans 90 % des cas. v L'volution se fait vers la gurison en 2 3 semaines, avec une asthnie rsiduelle prolonge. v Lhmogramme retrouve une hyperlymphocytose et un syndrome mononuclosique typique. v Le MNI-test est positif.
2. Autres formes cliniques : a. MNI atypique : v Absence de pseudo-membranes v MNI test ngatif v Srologie EBV positive avec Ac Ig M b. Formes compliques ou trompeuses : Rupture de rate, anmie hmolytique auto-immune, purpura thrombopnique immunologique, syndrome hmatophagocytaire, mningite lymphocytaire, encphalite neuropathies priphriques, syndrome de Guillain-Barr, hpatites, myocardites pricardites, pleursies, pneumopathie interstitielle. Le virus VEB entraine une MNI bnigne mais il comporte long terme un risque non ngligeable "oncogne" de cancer nasopharynx ou lymphome. IV. SMN sans syndrome pharyng:
v Primo infection VIH (Voir Cours VIH).
v Primo infection CMV: i. Transmission: Respiratoire, salive, urine, lait, sexuelle Adolescent, adulte jeune ii. Incubation: 30j iii. Clinique: Fivre isole et prolonge (2-4 semaines) +/- SMG, Asthnie. iv. Biologie: Syndrome mononuclosiques SGOT, SGPT 2-3
55 Srologie CMV: IgM Anti-CMV. v. Complications: Polyradiculonvrite Pneumopathie interstitielle (Greffe de Moelle) Myocardite Anmie Hmolytique Transmission materno-ftale vi. Traitement: Aucun chez l'immunocomptent. Dmarrer le traitement chez les immunodprims (CYMEVAN) : v La Toxoplasmose: i. Transmission: Alimentaire: viande peu cuite (bradyzoite) Mains sals: djection du Chat (Oocytes) Transplantation d'organes Enfant, Adolescent, Adulte jeune. ii. Clinique: QE a. Chez le sujet immunocomptent: 80% asymptomatique 20% adolescent: ADP cervicales sans syndrome pharynge. o Biologie: Syndrome mononuclosiques discret IgM anti TOXO (J12-J15 IgA, IgG) o Traitement: Spiramycine (Rovamycine ) 6 9 MUI/j 21j. b. Chez le malade immunodprim: Syndrome fbrile prolong avec atteintes viscrales. c. Toxoplasmose matrno-ftale: Positivit Ig M de la srologie de la toxoplasmose lors du bilan du suivi de grossesse. Rduire le risque de contamination ftale : Spiramycine 28 semaines damnorrhe : chographie ftale IgM dans le sang cordon Si anomalies chographiques : hydrocphalie Ascite Si Ig M positive sang cordon Pyrimthamine et Sulfadiazine + ITG
V. Autres tiologies: v Virales: o Hpatite (A, B, C) o Rubole v Bactrienne: o Syphilis secondaire o Listriose v Mdicamenteuse: o Phnylbutazone o Sulfamide o Benzodiazpine
56 XV. Les mycoses systmiques: HARMOUCH v Les principales mycoses systmiques : o Candidoses o Aspergilloses o Cryptococcoses o Histoplasmose Sont le plus souvent opportunistes v Favorises par une immunodpression : o Le plus souvent acquise o Iatrogne ou due au VIH o Plus rarement congnitale
I. Les candidoses :
1. Agent causal : Parmi les nombreuses espces connues, seules certaines peuvent tre pathognes pour lhomme v Candida albicans : la plus frquente v Candida glabrata v C.parapsilosis, C. Tropicalis v C.Kefyr, C. Krusei, C. Guillermondii sont de plus en plus frquemment retrouvs en pathologie
2. Epidmiologie : v Les Candida sont des saprophytes humains ou animaux v C.Albicans fait partie de la flore naturelle rsidente de la cavit buccale ou de lensemble du tube digestif, plus rarement des voies gnitales. v Transmission : Le plus souvent dorigine endogne, exacerbe par des facteurs locaux ou gnraux Parfois dorigine exogne : nouveau-n dans la filire gnitale transmission sexuelle transmission interhumaine nosocomiale (USI) Principaux facteurs :
Altration des barrires mcaniques naturelles v Prsence de cathters intraveineux centraux avec formation de biofilms sur le matriel tranger v Ulcration des muqueuses : chimiothrapie cytotoxique radiothrapie v Interventions chirurgicales digestives Facteurs gnraux v Neutropnie profonde v Antibiothrapie large spectre v Corticothrapie prolonge v Diabte v Age : nouveau-n, sujet g v Toxicomanie intraveineuse et nutrition parentrale
57 3. Physiopathologie: v Limmunit cellulaire joue un rle prdominant dans la protection contre les candidoses superficielles cutano-muqueuses (exple : VIH) v La phagocytose par les PNN prvient la dissmination hmatogne v Les cellules des muqueuses ont des rcepteurs o se fixent les levures par lintermdiaire du mannose parital v Albicans met des filaments qui favorisent la pntration dans les tissus v Le nombre et la fonction des polynuclaires jouent un rle important dans la prvention et dans lvolution favorable des formes septicmiques
4. Formes cliniques : v Au moins 1 hmoculture positive, sans ou avec localisation endocardique rechercher de manire systmatique v Au moins 2 viscres atteints avec ou sans formes mtastatiques cutanes diffuses v Candidose hpatosplnique v Les formes monoviscrales : Candidoses osseuses Mningites Pritonites v Habituelle Parfois attnue sous corticodes Irrgulire Dsarticule v altr v fait tardivement partie du tableau septicmique
v Les lments rechercher en faveur dune candidose sont : Des mtastases cutanes : maculo-papules nodules rythmateux Une choriortinite : scotomes, flous visuels fond dil : nodules cotonneux blanc jauntre de la rtine Des douleurs musculaires de myosite infectieuse Endocardite : Grande taille des vgtations Embolies artrielles frquentes
5. Arguments du diagnostic : La confirmation diagnostique dune candidose systmique est difficile v Hmocultures : sur milieu de Sabouraud automates de type Bactec : meilleur rendement Biopsie avec culture et histologie
58 hmocultures quantitatives sur cathter v Ponctions et biopsies : toute lsion accessible la ponction ou la biopsie avec culture et histologie doit tre prise en considration v Prlvements priphriques : la positivit des cultures au niveau de plusieurs sites bouche expectoration selles urines a une valeur de prsomption chez un sujet risque
la positivit dun lavage alvolaire est sans valeur diagnostique pour une pneumonie nosocomiale en ranimation, sauf chez le neutropnique v Srodiagnostic : une franche positivit ou une sroconversion recherche dAg manque de spcificit et de sensibilit Ac anti-mannanes du candida : utile chez le non neutropnique
6. Traitement : v Amphotricine B : Fungizone* 0,7 1 mg/kg/j Toxicit rnale et hmatologique, ractions dhypersensibilit v Amphotricine B liposomale : Abelcet*, Ambisome* En cas dinsuffisance rnale v 5 FC : Ancotil* 100 200 mg/kg/j (I. Rnale !!!) Toxicit hmatologique dose dpendante
v Fluconazole : Triflucan* 800 mg J1 puis 400 mg/j Chez le non neutropnique : o soit en relais de lamphotricine B o soit en 1re intention en labsence de traitement prophylactique antrieur par un azol o aprs identification de la levure, sil ne sagit pas dun Candida Krusei ou dun Glabrata v Traitements plus rcents : Caspofungine : Cancidas* Voriconazole : VFend* Cot lev Meilleure tolrance rnale v Dure du traitement : 15 jours aprs disparition candidmie 6 mois: atteinte osseuse et endocardite valve native A vie : endocardites sur prothse
7. Pronostic : v Affections graves
59 v > 50% mortalit globale v 20 30 % de mortalit attribuable
8. Prvention : QE v Prvention des infections nosocomiales : lavage des mains soins de cathter contrle de lutilisation des antibiotiques v Chimioprophylaxie primaire : Systmatique chez les greffs de moelle discute en labsence de facteurs de risque particuliers : o transplantation hpatique o leucmie aigu v Pas de chimioprophylaxie primaire ou secondaire des candidoses oro-pharynges chez les VIH +
II. Les aspergilloses :
1. Agents causals : Les aspergillus sont des champignons filamenteux ubiquitaires et rsistants dans lenvironnement v Aspergillus fumigatus : le plus frquent : 80 % v Aspergillus flavus v Aspergillus terreus v Aspergillus niger
2. Epidmiologie : v Aspergillus parasite frquemment les dbris organiques v Des travaux avec cration de poussires mettent en suspension des spores dangereuses pour les malades risque v Transmission : Inhalation des spores, provoque linfection
Principaux facteurs : Lsions bronchiques ou pulmonaires v Cavits dterges v Bronchectasies v Empymes Dficits immunitaires v Neutropnie profonde et prolonge v Allogreffs de moelle osseuse ou des cellules souches v Corticothrapie prolonge v Infection VIH un stade avanc v Dficit congnital de la phagocytose : Granulomatose septique familiale Dficit en myloproxydase
3. Physiopathologie v Le champignon peut tre responsable dun simple parasitisme dans une cavit prforme (aspergillome) v Une toxine ncrosante pourrait rendre compte des ventuelles hmoptysies partir de la vascularisation bronchique
60 v Les infections invasives concernent surtout les patients agranulocytaires et sous corticothrapie forte dose v Le tropisme vasculaire des Aspergillus est responsable de thrombose avec foyer dinfarcissement hmorragique et de ncrose et dissmination v Les aspergilloses bronchopulmonaires allergiques tmoignent dune hypersensibilit aux antignes avec un tableau dasthme allergique
4. Formes cliniques :
v Il rsulte du dveloppement du champignon dans une cavit prexistante : Caverne tuberculeuse Caverne noplasique Caverne sarcodienne du poumon v Modes de dcouverte : Hmoptysie Souvent latent : o Dcouverte fortuite o RX : opacit ronde parfois surmonte dun croissant gazeux v Aspergillome du sinus maxillaire : Favoris par la prsence dun amalgame dentaire dans le sinus Sinusite chronique pseudo-bactrienne Aspect pseudo-tumoral
i. Aspergillose pulmonaire invasive v Cest la porte dentre et la localisation la plus frquente v Pneumopathie extensive fbrile de limmunodprim fivre toux douleur thoracique rsistance aux antibactriens hmoptysie v Rx et TDM thoracique : Signe du halo autour dun nodule Excavation (croissant gazeux) au sein dun nodule Epanchement pleural : parfois
ii. Formes intermdiaires : v Chez un sujet peu immunodprim, des pneumopathies ncrosantes chroniques sans diffusion extra-thoracique
iii. Sinusites aspergillaires invasives v Redoutables par leur extension aux vaisseaux de la base du crne et la partie antrieure du cerveau. v Les abcs du cerveau restent souvent mortels malgr le traitement mdico- chirurgical
iv. Diffusion hmatogne : v Peut intresser tous les organes : cerveau, os, endocarde foie, peau, rtine v Mortalit trs leve : 90 %
61
v. Aspergillose bronchopulmonaire allergique : v Asthme bronchique avec des tests de provocation positifs aux antignes aspergillaires v Infiltrats pulmonaires labiles v Eosinophilie sanguine v Moules bronchiques mycliens lexpectoration v Srodiagnostic positif avec lvation IgE totales v Forme sobservant au cours de la mucoviscidose
5. Arguments du diagnostic : La confirmation diagnostique dune aspergillose est difficile v Hmocultures : sont en rgle ngatives mme dans les formes gnralises v Biopsie pulmonaire : est en rgle contre indique par le terrain v Prsence dAspergillus : prlvement distal bronchique lavage broncho-alvolaire expectoration Trs grande valeur diagnostique bien que non formelle chez un sujet neutropnique avec pneumopathie. Sur dautres terrains : synonyme de colonisation v Srodiagnostic : Bon argument en cas de franche positivit Ngatif dans les formes les plus graves !!! v Recherche dantignes solubles dans le srum : Trs spcifique chez ladulte Quelques faux positif v Examen histologique avec culture v Forme allergique : Tests cutans Tests de provocation Srodiagnostic
6. Traitement : v Voriconazole : Vfend* Traitement de premire intention IV avec dose de charge le 1er jour : 12mg/kg/j puis 4mg/kg/12 heures Relais oral aprs quelques jours : 200 mg/12h Efficacit suprieure lamphotricine B v Amphotricine B : Fungizone* 1 1,5 mg/kg/j Toxicit rnale et hmatologique, ractions dhypersensibilit v Amphotricine B liposomale : en cas dinsuffisance rnale v Autres : Itraconazole : Sporanox* 600mg /j X 2 jours puis 400 mg/j Nest plus utilis en premire intention Caspofungine : Cancidas* aspergilloses rfractaires aprs au moins 7 jours de traitement intolrance aux antifongiques utiliss en 1re ligne
62 v Bithrapies antifongiques : en cours dvaluation dans le traitement initial dans les formes rfractaires v Dure du traitement : apprcier au cas par cas au moins 15 jours aprs lapyrexie et rsolution des signes et des symptmes doit tre prolong tant que limmunodpression persiste
7. Prvention : La prvention des aspergilloses nosocomiales consiste viter les contaminations ariennes v Utiliser le filtrage de lair v Utiliser les chambres flux laminaire et/ou pression positive chez les patients risque v Aucune chimioprophylaxie nest recommande
III. Cryptococcose :
1. Agent causal : v Levure encapsule : Cryptococcus neoformans
2. Epidmiologie : v Champignon ubiquitaire, prsent dans le sol, en particulier lorsquil est enrichi en fientes doiseaux v Tropisme pour le systme nerveux central et moindre degr, pour los et la peau v Trs frquente dans les PVD : VIH
Principaux facteurs favorisants : Dficit de limmunit cellulaire v Infection VIH volue : CD4 < 50 /mm3 (80%) v Maladie de Hodgkin v Chimiothrapie base danalogues des purines v Corticothrapie prolonge Autres : v Sarcodose v Cirrhose v Greffe dorgane Exceptionnelle chez les sujets en apparence immunocomptents
3. Physiopathologie v Porte dentre : pulmonaire Par inhalation Le mode de contamination habituel
v Porte dentre cutane : Traumatique possible Responsable de cryptococcoses cutanes primitives
4. Clinique :
v Primo-infection pulmonaire est souvent asymptomatique
63 gurit spontanment peut laisser une opacit parenchymateuse cryptococcome : image tumorale ? v Coexistence de pneumopathie et atteinte neuro-mninge : tous les types anatomo- cliniques existent infiltrat pneumopathie interstitielle hypoxmiante
v Tableau de mningoencphalite dbut volontiers insidieux progressif, pouvant mettre plusieurs semaines cphales modifications de lhumeur ou du caractre paralysie dun nerf crnien syndrome mning franc hypertension intracrnienne v Ponction lombaire prise de pression de LCR systmatique liquide clair, formule mixte ou lymphocytaire hyperprotinorachie +/- hypoglycorachie
v lsions acniformes, pustuleuses, papuleuses v lsions nodulaires ou ulcro-ncrotiques Peuvent tre dissmines mais intressent surtout le visage
v Il sagit dabcs froids pseudo-pustuleux
v ce sont des formes hmocultures positives v nimporte quel viscre peut tre atteint ganglions, rate, foie moelle osseuse, prostate
5. Arguments du diagnostic biologique : v Mise en vidence de la levure : le seul critre formel du diagnostic+++ examen direct par la coloration lencre de chine LCR+++ expectoration, peau, urines, moelle osseuse v Hmocultures v Recherche dantigne cryptococcique : LCR Srum LBA
6. Traitement :
64 v Amphotricine B : Fungizone* 0,7 1 mg/kg/j Toxicit rnale et hmatologique, ractions dhypersensibilit v Amphotricine B liposomale : Abelcet*, Ambisome*en cas dinsuffisance rnale v 5 FC : Ancotil* 100 200 mg/kg/j (I. Rnale !!!) Toxicit hmatologique dose dpendante Association Amphotricine B et 5FC ds le 1er jour pendant 14 jours
Relais : Fluconazole : Triflucan* 400 mg/j sur 2 mois puis 200 mg/j en prophylaxie secondaire si limmunodpression persiste arrt de la prophylaxie secondaire en cas de restauration immunitaire franche et durable
IV. Histoplasmose :
1. Agents causals : 2 formes : v Histoplasma capsulatum v Histoplasma duboisii
2. Epidmiologie : v Histoplasma capsulatum : Trs rpandue aux USA dans la valle du Mississipi Quelques foyers en Afrique, Amrique du Sud, Antilles, Inde et Asie du Sud- Est. v Histoplasma duboisii : Essentiellement en Afrique noire tropicale
3. Physiopathologie v Histoplasma capsulatum Prsent dans le sol riche en fientes doiseaux ou en guano de chauves-souris (grottes) Contamination : pulmonaire par inhalation de spores dans la majorit des cas, la primo-infection pulmonaire est latente, spontanment rsolutive, sauf chez les immunodprims v Histoplasma duboisii : o Mode de transmission inconnu
4. Clinique :
v Primo-infection pulmonaire patente : Syndrome grippal 1 2 semaines aprs lexposition aux spores Fivre, toux, dyspne, algies diffuses hpatosplnomgalie Radiologiquement o Miliaire macronodulaire o Adnopathies mdiastinales
65 Syndrome inflammatoire biologique Gurison spontane en 3 4 semaines Calcifications pulmonaires, hpatiques, ou splniques peuvent survenir v Formes polyviscrales : Contamination massive chez lenfant Limmunodprim Infection VIH (CD4 < 50/mm3) v Dissmination v Aggravation des lsions initiales : Peau Muqueuse ORL Tube digestif, endocarde Mninges, surrnales.
v Le poumon est moins touch v Atteinte cutane au niveau du visage sous la forme de papules ou de nodules bruns
5. Arguments du diagnostic : v La notion de sjour en zone endmique v Culture du champignon partir : expectoration pus hmoculture frottis dulcration ponction de moelle osseuse biopsie de peau ou dorgane profond v Examen direct : montre des levures caractristiques capsulatum : petites, ovales de 3 4 m dans les histiocytes duboisii : grandes de 15 20 m, en forme de citron dans des cellules gantes
6. Traitement : v Traitement dattaque des formes dissmines : Amphotricine B en perfusion Itraconazole galement trs efficace v Traitement des primo-infections : Itraconazole pendant 2 mois v Traitement dentretien : Itraconazole : 200 400 mg/j
XVI. Ttanos: ADNAOUI v Le ttanos est une toxi-infection vitable par la vaccination v C'est une maladie dclaration obligatoire, non transmissible, ne ncessitant pas d'isolement.
I. Mode de transmission: v Les spores ttaniques pntrent dans l'organisme par une plaie contamine par le sol v Transmission en forme vgtative responsable de la maladie II. Groupe risque:
66 v Sujets non ou mal vaccins, sujets gs, porteurs de plaies chroniques (ulcres variqueux, gangrne ischmique) v Toute effraction cutano-muqueuse comporte un risque: injection intramusculaire, section du cordon ombilical, ttanos post-partum. III. Libration de toxines lors de la lyse bactrienne: v Ttanolysine non pathogne v Ttanospasmine responsable de la symptomatologie v Cheminement axonal centripte le long des motoneurones. Objectifs pdagogiques: v Connaitre les signes cliniques du ttanos. v Connaitre les principes du traitement curatif v Exposer la CAT devant une blessure potentiellement ttanigne
IV. Clinique : QE 1. Incubation: 7j o Hypertonie: 1 er symptme dbute la face (trismus), avec volution descendante (cou, tronc, membres) affecte la respiration (Pronostic +++) o Spasmes musculaires: surviennent aprs quelques jours, durent 3-4 semaines spontanes ou dclenchs par divers stimuli mcaniques ou sensoriels. 2. L'agent responsable: Clostridium ttani o Contractures musculaires: Masster (trismus) Visage (facis sardonique) Gnralisation (opisthotonos) Mort dans 25 30 % des cas. o Spasmes et contractures voluant en descendant: QE v Mchoires trismus v Face facis ou rire sardonique v Cou tte en hyper extension v Muscles rachidiens opisthotonos v Membre suprieur en flexion, poings ferms v Membre infrieur en extension v Muscles larynx et thoracique difficults respiratoires, asphyxie. 3. Forme nonatal: v 10 12j aprs la naissance par l'infection du cordon v Symptmes: difficult la succion, faiblesse gnralise, contractures et spasmes. v Mortalit: 90%
V. Traitement: Neutralisation de la Ttanospasmine Immunisation passive: immunoglobulines ds la prise en charge. Gammattanos 500 UI d'Ig humaine antittanique en IM, la dure d'volution et de gravit. i. Les principes du traitement curatif du ttanos: QE 1
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v Ttanos v Diagnostic clinique v Assurer la ventilation v Trachotomie, ventilation assiste v Myorelaxants: midazolam, diazpam v Antitoxine: IG ou SAT v Antibiotique: mtronidazole ou pnicilline
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ii. Prise en charge des blessures potentiellement ttanigne: QE Type de blessure Patient non immunis ou vaccination incomplte Patient totalement immunis Dlai depuis le dernier rappel 5 10 ans Plus de 10 ans Mineure, Propre VAT Pas d'injection VAT Majeure, Propre ou Ttanigne SAT + VAT VAT SAT + VAT Ttanigne, Dbridement retard ou incomplet SAT + VAT + ATB VAT + ATB SAT + VAT + ATB
XVII. La Rage: ADNAOUI Objectifs pdagogiques: v Connaitre les deux formes cliniques de l'encphalite rabique. I. Introduction: Rage zoonose largement rpondue dans le monde (tous les mammifres y sont sensibles)
Transmise accidentellement l'homme par la salive des animaux (chiens+++) enrags ou infects asymptomatique. v 15 millions de personnes/ an reoivent un traitement aprs exposition. v Rservoir: chien et chauve souris. II. Clinique:
v Dure moyenne 2 6 mois. v Dpend de la localisation, profondeur et du nombre des morsures. v Courte chez l'enfant.
v Le dbut est d'autant plus rapide que la porte d'entre du virus se situe prt du Systme nerveux. v Signes non-spcifiques: syndrome pseudo-grippal. v Signes spcifiques: douleur, prurit au niveau de l'ancienne morsure (50 80% des cas)
v Traitements neurovgtatifs v Sulfate de Mg v Atropine v Contrle spasmes v Benzodiazpines v Thrombose v Prvention par anticoagulants Rage furieuse ou spastique (frquente) v Excitation psychomotrice v Hyperesthsie cutane sensorielle v Neurovgtative (fivre, sueur, tachycardie, tachypne) v Atteinte du tronc crbral) v Hydrophobie Rage paralytique (moins frquente) v Paralysie ascendante v Atteinte bulbaire v Troubles sphinctrienne
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III. Prvention: v Les vtrinaires et leur personnel v Les splologues v Les voyageurs se rendant dans des rgions ou l'incidence de la rage est augmente. o Le rservoir: v La lutte contre la rage animale v Vaccination animaux domestiques v Capture des chiens v Contrle des animaux domestiques.
XVIII. La Brucellose: ADNAOUI Objectif pdagogique: v Dcrire les trois formes cliniques de la brucellose humaine
I. Formes cliniques: QE a. Incubation: variable de 1 8 semaines. b. Brucellose aigue: phase septicmique v Fivre ondulante suduro-algique v Cphales, myalgies, arthralgies, anorexie, amaigrissement. v Examen clinique: hpato-splnomgalie. c. Brucelloses localises secondaires: v spondylodiscite lombaire, sacro-ilite, ostite. v mningite liquide clair v lente brucella. d. Brucellose chronique: v Dgradation de l'tat physique et psychique sans signe de localisation v Asthnie marque, douleurs musculaires, fivres, sueurs, v Trouble neuro-vgtatifs.
II. Diagnostic: v Tableau clinique v Leuconeutropnie au dbut de la maladie v Hmoculture (lente, milieu spciaux) v Srologie: Wright > ou + 1/80 (augmentation >1/320) ELISA: plus sensible et plus spcifique.
69 XIX. Fivre typhode: ADNAOUI Objectifs pdagogiques: v Description clinique de la forme classique. v Enumrer les complications. v Annoncer les principes du traitement.
I. Transmission: v Oro-fcale v Indirecte ingestion d'eau ou d'aliments contamins v Directe par malades ou porteurs sains
II. Physiopathologie:
III. La forme classique et prise pour type de description: QE a. Aprs la priode d'incubation d'une dure de 1 2 semaines, la maladie volue en 2 phases: b. La phase d'invasion: (1 er septnaire) associe: v Une fivre leve (40) qui s'installe progressivement v Des cphales le plus souvent frontales v Une insomnie v Une pistaxis v Vertiges v Des troubles digestifs, constipation v Des douleurs abdominales type de crampes avec fosses iliaque droite gargouillante. v Une langue saburrale v Un pouls dissoci c. La phase d'tat (2 me septnaire) associe: v Une fivre en plateau (39-40) v Un pouls dissoci persistant v Une diarrhe (classiquement "jus de melon") v Des douleurs abdominales pouvant simuler un tableau chirurgical chez le jeune enfant Intestin Multiplication traverse la paroi intestinale CIVET
70 v Un exanthme cutan sous forme de "taches rosaces lenticulaires" de quelques millimtres de diamtres, localises aux flancs et au thorax dans environ 1/4 des cas. v Des ulcrations ou rosions discrtes avec induit blanchtre ou au niveau des piliers antrieurs des loges amygdaliennes: c'est la classique angine de Duguet. v Des troubles neuropsychiques type somnolence, insomnie nocturne, obnubilation, prostration, abattement, tuphos+++ (grande asthnie invalidante) v Une splnomgalie
IV. Complications: QE v Intestinales (ilon): hmorragies, perforations v Myocardite v Mningo-encphalite v Autres: cholcystite, ostite, abcs splniques v A voquer si mauvaise rponse au traitement ou repris de la fivre.
V. Examens paraclinique: v GB normaux ou diminus avec neutropnie v Enzymes hpatiques souvent lgrement augmentes (2 3 fois la normale)
VI. Diagnostic par hmoculture: i. Hmoculture: v Mthode de rfrence diagnostic de certitude v 60-80% des cas hmocultures + durant la 1 er semaine ii. Coproculture: v Positive dans environ 30% v A rpter (mission intermittente de S.typhi) v Utile pour dtection de porteurs chroniques
VII. Diagnostic srologiques- test de Widal v Ac agglutinant antignes O et H de S.typhi v Anti-O: apparaissent la 1semaine, persistent 2-3 mois. v Anti-H: plus tardifs, persist trs longtemps.
1 er Septnaire Suspicion clinique de salmonellose Hmoculture Rsultats et TRT 2 me Septnaire Coproculture ou Widal et Flix Autres tiologies de fivre (virale, parasitaire) Rsultat et TRT
v Maladie multi systmique due Borrelia burgdorferi, senso lato, v Complexe bactrien de la famille des spirochtes : v 3 espces pathognes pour lhomme : burgdorferi Articulaire garinii Neurologique afzelii Cutan.
I. CLINIQUE:
a. Phase primaire: v Cutan (quelque jours ou semaine aprs la piqure) v Erythme chronique migrant= la manifestation de la phase primaire b. Phase primo-secondaire: v Dissmination hmatologique
c. Phase secondaire : v Uniquement en absence de traitement ATB de la phase primaire (symptme ou non) i. Neurologique: Mningo-radiculite (douleurs radiculaires ou atteinte paire crnienne) Plus rarement mningite isole, mningomylite, mningo-encphalite PL : mningite lymphocytaire sauf PF isole : srologie suffit !!! ii. Rhumatologique: Mono ou oligo-arthrite touchant presque toujours le genou iii. Plus rarement : Lymphocytomes ( g AP (biopsie)) Atteintes cardiaques Atteintes oculaires
d. Phase tertiaire (Neuroborrliose tardive) v Encphalomylites chroniques v Polyneuropathies sensitives axonales Synthse danticorps spcifiques dans le LCR v Acrodermatite chronique atrophiante
72 v Arthrites aigus, rcidivantes ou chroniques
e. Syndrome post-Lyme??? v Asthnie v Algies diffuses v Plaintes cognitives Responsabilit de ??? Pas dintrt la reprise dun traitement ATB
II. Formes cliniques particulire:
v Erreurs diagnostiques frquentes
v Anomalies congnitales v Mort ftale v Prmaturits
III. Diagnostic positif: v Notion d'exposition aux tiques dans une zone d'endmie v Symptomatologie vocatrice v Srodiagnostic Les tests de laboratoire doivent tre interprts en fonction de la clinique v Absence de syndrome inflammatoire
Neuroborrliose: o LCR, Pleiocytose, prsence d'Ac. o Intra trachal anti body index o Recherche par Polymrase Chain Reaction de l'ADN de B. burgdorferi. Le Diagnostic est biologique.
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74 IV. Traitement:
L'objectif du traitement ATB d'une Borrliose de Lyme est l'radication complte des Borrelia fin d'viter la progression vers des formes secondaire et tertiaire. L'objectif n'est pas la ngativation de la srologie.
a. PHASE PRIMAIRE:
v La dure de traitement est de 14 j pour l'amoxicilline et la Doxycycline, prolonge 21j en cas d'EM multiple ou accompagne de signes extra cutans. v Le suivi aprs traitement est clinques. Les signes cutans peuvent mettre plus d'un mois disparaitre sans que cela signe un chec thrapeutique.
* : ou 200 mg en une fois par jour (non valid)
b. Phase secondaire et / ou tertiaire:
75 V. Prvention:
Dabord et avant tout : informer le public
XXI. Fivre boutonneuse mditerranenne: HARMOUCH
I. Etiopathognie:
a. Agent causal: v Rickettsia conorii, bactrie intracellulaire obligatoire, de la mme famille des Rickettsiaceae.
b. Rservoir: v Rservoir et vecteur: tique brune du chien ou rhipocephalus sanguineus. v Espce de tique prsente que dans les zones climat mditerranen (pays du pourtour mditerranen). v L'infection des tiques hrditaire. v Le chien jour le rle de rservoir de tique.
c. Transmission: v La maladie est urbaine ou rurale. Elle svie sur un mode endmique avec des pousses pidmiques en t v Hte prfrentiel: est le chien, mais piqure de l'homme possible v Infection de l'homme: piqure indolore par une tique infecte qui doit rester attache environ 20 heures.
76 v 50cas/ 100.000 habitants en France. d. Pathognie: v La bactrie est injecte par la tique lors d'un repas sanguin. v Elle se fixe sur sa cellule cible qui est la cellule endothliale vasculaire ou elle se multiplie bactrimie vascularite.
II. Prsentation cliniques:
a. Phase de dbut: Incubation: 6j en moyenne (3-20j) asymptomatique. Les signes gnraux: v Apparition brutale v Fivre 39-40, frissons. v Algies diffuses +++: myalgies, arthralgies, rachialgies, cphales violentes. La lsion cutane: 50-75% +++ v "Tache noir" escarre d'inoculation "piqure de la tique" v Sige: plis (aine, aisselles, pli fessier), tronc, cou, cuir chevelu, oreilles. v Taille: 0.5 2cm. v Description: macule rouge noirtre, crouteuse, entoure d'un halo rythmateux, indolore accompagne parfois d'une ADP satellite.
b. La phase d'tat: Aprs 3- 5j de fivre Signes gnraux: +++ v Fivre constante en plateau 40 v Amaigrissement-hypotension v Accentuation syndrome algique Signes cutans: +++ v Tache noir: 75% (brulure de cigarette) v Eruption maculo-papuleuse: 97%, premier plan Intensit variable Gnralise en 1- 3j Touchant la paume des mains et la plante des pieds pargnant le visage Petites macules ou papules de quelques mm Roses puis cuivres Parfois prurigineuse Aprs 5 7j: fine desquamation et pigmentation avant disparition aspect de peau de lopard Atteinte muqueuse rare: conjonctivite unilatral. Manifestations extra cutanes: v Intensit variable- inconstantes. v Conditionnent le pronostic. Manifestations digestives: v HSMG: 7%, hpatite aigue, ulcrations digestives. Insuffisance rnale: 6% Manifestations neurologiques: v Mningite lymphocytaire v Atteinte centrale: confusion, convulsions, coma. v Hypoacousie v Syndrome vestibulaire. Manifestations cardio-vasculaires:
77 v Myocardite (bradycardie BAV) v Thromboses veineuses Manifestations respiratoires: v Toux +/- dyspne. v Pneumopathie interstitielle aigue. Autres: v Arthrite sreuse choriortinite.
III. Donnes biologiques:
v Thrombopnie la phase de dbut. v Leucopnie puis hyperleucocytose v VS et CRP augmentes v Elvation des transaminases et des LDH. v Parfois: o Hyponatrmie- hypocalcmie. o Hypo-protidmie o Augmentation de la cratininmie.
v Technique: IFI (immunofluorescence indirect) v 2 prlvements 7 10j d'intervalle "intrt pratique?" Sroconversion= prsence d'IgM Multiplication par 4 du taux initial v Possible ractions croises avec WIDAL-Flix.
IV. Diagnostic positif: QE
v Elments cliniques et pidmiologiques +++: Fivre ruptive estivale Zone d'endmie Notion de piqure de tique Notion de contact avec le chien Mise en vidence de la tache noire+++ Srologie: accessoire.
V. Evolution-pronostic:
v Mauvais pronostic: Terrain +++ Dlai thrapeutique v Mortalit: globale 2.5% (sujets gs) v Formes malignes: 5-6% Coma, insuffisance rnale, insuffisance respiratoire. Mortalit: 50%
VI. Traitement:
78 i. Curatif: v Il est bas sur les cyclines +++ Doxycycline: 200mg/j pendant 7j. Si non en cas de : Intolrance digestive: Thiamphnicol IV Allergie: ciprofloxacine: 500 mg 2/j pendant 5j. Grossesse et enfants moins de 10ans: Josamycine 500 mg/Kg/j 10j. Rponse thrapeutique retarde.
ii. Prophylactique: v Eviter contact avec des chiens non traits ??? v En cas de piqure constate Retirer la tique Surveiller et traiter en cas d'apparition de fivre Pas de traitement prophylactique.