ELECTROCARDIOGRAMA - CASTELLANOS

Nomenclatura de las ondas de ECG

Onda P: representa la despolarizacin auricular. Tiene morfologa redondeada con una duracin de 0.10s y un voltaje de 0.25mV mximo. Es positiva en todas las derivaciones, excepto en aVR que es negativa y en V1 que es isodifsica de tipo +/Complejo QRS: representan la despolarizacin de ventrculos. Su duracin va entre 0.6 y 0.10 s. tiene diferentes morfologa y puede ser predominantemente positivo, negativo o bifsico. La primera onda positiva es R o r, la segunda es Ro r. La primera onda negativa y presece a la onda R se denomina Q o q. La segunda onda negativa que aparece y se inscribe despus de Q o q se llama S o s. Cualquier onda que es negativa se llama QS (sinnimo de necrosis). Cuando la onda es pequea (menor a 5mm) se adjudica una letra minscula (q,r,s) y si es mayor es en maysculas. Si hay ms de una onda R o S, se le asigna (), la letra prima. Onda T: representa la repolarizacin de los ventrculos. Es positiva en todas las derivaciones salvo en aVR, que es negativa. Puede ser negativa en D3 en personas obesas o en V1V4 en nios menores de 6 aos, 25% de mujeres y raza negra. La repolarizacin comienza en el lugar donde se inicia la despolarizacin, por ello la onda T es negativa por que QRS es positivo en una clula miocrdica aislada. En el ser humano, es positiva la onda T ya que el subendocardio tiene un mayor grado de isquemia por que su circulacin es dada por finas ramas procedentes de las arterias epicardicas, adems por la presin intracavitaria que actua sobre esta area. Esta isquemia fisiolgica del subendocardio represent la onda T positiva ya

que en la clula isqumica la repolarizacin tiene sentido inverso, es de igual sentido a la despolarizacin. Onda U: onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que se observa en las derivaciones precordiales despus de la onda T. Algunos postulan que se debe a la repolarizacin de los msculos papilares. Intervalo R-R: distancia entre los RR sucesivas. Intervalo P-P: distancia entre las PP sucesivas. Intervalo PR o PQ: representa el retraso que sufre el estmulo que viene de las aurculas a su paso por el nodo auriculoventricular. Debe medir entre 0.12 a 0.20. Cuando es menor, decimos que la conduccin esta acelerada (en Sx de preexitacin). Cuando es superior, decimos que est enlentecida (bloqueo AV de primer grado). Se correlaciona con la FC, en cuanto ms lenta, mayor el intervalo. Intervalo QRS: mide el tiempo total de la despolarizacin ventricular. Mide 0.06 a 0.10 s. Segmento ST: periodo de inactividad que separa la despolarizacin ventricular con la repolarizacin. Es normalmente isoelctrico. El punto de unin entre el final de QRS y el segmento ST se llama punta J. Sirve para identificar cundo el segmento ST est desnivelado (con trascendencia en cardiopata isqumica y en prueba de esfuerzo). En ciertas ocasiones el segmento ST presenta un desnivel positivo por encima de la lnea isoelctrica a lo que se le conoce como re polarizacin precoz y suele observarse en deportistas Intervalo QT: desde el comienzo de QRS hasta el final de onda T. Representa la sstole elctica ventricular. Es normal hasta 0.44s Tiene relacin con la FC, por ello se debe de corregir. El intervalo QT corregido (QTs) se obtiene mediante la formula de bazett. .

Interpretacin del ECG

Se debe hacer un estudio secuencial y sistemtico: 1. Anlisis del ritmo 2. Clculo de la FC 3. Clculo del segmento PR 4. Clculo del intervalo QT 5. Clculo del eje elctrico en plano frontal 6. Anlisis de la morfologa. Ritmo cardiaco El ritmo normal esun ritmo sinusal. El ritmo anormal se le conoce como ritmo no sinusal, ectpico o simplemente arritmia. Para que sea considerado sinusal, debe tener: ondas P siempre negativa en aVR, positiva en las dems y en V1 isodifsica +/-. Cada onda P debe ir seguida de QRS. R-R es constante. P-R de valor constante igual o mayor a 0.12s y cuando es menor decimos que hay un sx de preexitacin. LA FC debe estar entre 60-100 lpm.

Frecuencia Cardiaca Existen varios mtodos: Buscar una onda R que se encuentre en una lnea gruesa de la cuadrcula y a partir de ah contamos el nmero de cuadros que hay hasta la siguiente onda R. Se divide 300 entre el nmero de cuadros que hay entre RR. Contar el nmero de QRS que hay en 10 segundos y multiplicarlo por 6. Es usado cuando RR son irregulares. 1500/ Nm de cuadritos entre RR. 6000/ nm de centsimas de segundo entre RR

Calculo del eje QRS

Se mide la amplitud neta y la direccin del QRS en D1 y D3 y los valores obtenidos se transportan al sistema hexaxial de Bailey. Luego se trazan lneas perpendiculares a las dos derivaciones y se calcula. Crecimientos Auriculares Crecimiento de Ventriculo derecho Onda P alta, acuminada y se llama onda P pulmonale. Su duracin es normal. Presencia de qR en V1, en ausencia de IAM. Disminucin del voltaje QRS en V1 respecto a V2 Causas: estenosis pulmonar, tretralogia de fallot, estenosis e insuficiencia tricuspidea, Hipertension arterial pulmonar, cor pulmonale. Crecimiento de Ventrculo izquierdo Onda P bimodal, aumentada de duracin. Se le llama P mitrale. Causas: estenosis e insufiencia mitral, HAS, estenosis e insuficiencia artica, miocardiopata hipertrfica o dilatada. Crecimiento biatrial Signos combinados. Ondas P aumentadas de duracin >2.5mm y de voltaje. Causas: valvulopatias izquierdas, que por hipertensin retrgada, producen sobrecarga de presin. Crecimiento de Ventrculo Izquierdo Aumenta la magnitud de los vectores septal y ventricular (ms ste). Eje desviado hacia la izquierda (> -30), aumento del voltaje del QRS, mayor amplitud de R en V5 y V6 y mayor profundizacin de S en V1 y V2. Se utiliza el ndice de Sokolow: S de V1 ms R de V6 no debe ser superior a 35mm: Tmb se utiliza el ndice de Lewis: (RD1+SD3) (RD3+SD1), lo normal es de -14 a +17mm. Si es > a 17 es hipertrofia VI. Aumento del tiempo de deflexin intrisecoide (qR) (normal en V5-V6 hasta 0.045). Signos de sobrecarga sistlica de VI (onda T negativas y vrtices romos en V5-V6). Causas de Hipertrofia VI: estenosis aortica, estenosis subaortica, coartacin de aorita, HAS, miocardiopata hipertrfica. Causas de dilatacin VI: insuficiencia aortica, miocardiopata dilatada.

Hipertrofia de Ventrculo Derecho Desviacin del eje a la derecha, aumento del voltaje de R en V1-V2, ndice de Lewis menor de -14mm, ndice cabrera en V1 R/ (R + S) es mayor o igual a 0.5mm, aumento del tiempo de deflexin intrinsecoide en V1-V2 mayor a 0.035s, signos de sobrecarga sistlica de VD (onda T negativa, punta rombo en V1-V2). Causas: valvulopatias del corazn izquierdo con repercusin retrgada, tetraloga de fallot, estenosis valvular pulmonar, estenosis de la pulmonar, insuficiencia tricuspide, cor pulmonale, tromboembolismo pulmonar (cor pulmonale agudo), HAP.

Bloqueos de rama del Haz de His

De Rama Derecha Completo El impulso llega bien al VI por los vectores 1 y 2 y despus el estimulo atraviesa la barrera elctrica intraseptal produciendo el vector salto de onda (de gran magnitud y muy lentos).

QRS mayor a 0.12s con empastamientos en su meseta, Morfologa en V1-V2 rsR , en V5-V6 del tipo qRs con empastamiento final en la s, onda T negativa en V1 y positiva en V6. Causas: HAS, Cariopatia isqumica, congnitas, patologa valvular reumtica, cor pulmonale, miocarditis, miocardipatias, postoperados de corazn Bloqueo de rama Derecha incompleto Cuando una parte del septum derecho se despolariza por va transseptal y otra por va normal. Secaracteriza por QRS de duracin inferior a 0.12s, onda s empastada terminal en V6 y morfologa rSr en V1, siendo r ms alta cuanto mayor sea el bloqueo. Bloqueo de rama Izquierda completo El estimulo desciende por la rama derecha y lo primero que se despolariza es la parte baja del tabique interventricular derecho (dando al vector 1 de pequea magnitud). Posteriormente se despolarizar la parte izquierda del septum por lo que se produce el vector salto de onda. Por ultimo se produce el vector 3 que despolariza la parte alta del septum derecho y el vector 4 encargado de despolarizar la pared libre del VI.

QRS >0.12s con empastamiento en meseta, morfologa QS o rS en V1V2, R empastada en V5-V6, eje desviado a la izquierda, onda T negativa en V5-V6. Causas: cardiopata hipertensiva, cardipatica isqumica, cardiopata valvular avanzada, enfermedad degenerativa primaria del sistema de conduccin, esclerosis y calcificacin del esqueleto cardiaco. Bloqueo de rama Izquierda incompleto Puede dividirse en tres grados segn Sodi-Pallares. Grado I, la despolarizacin de pared libre de VI es mas importante que la septal. Existe ligero retrardo en la rama izquierda, por lo que el tabique interventricular es despolarizado desde la derecha e izquierda simultneamente, lo que

desaparece el primer vector septal. Desaparece onda q en V5-V6 y disminuye onda r en V1-V2, mostrndose un ligero empastamiento en la porcin inicial de onda R en V5-V6. Grado II, la despolarizacin de pared libre y septal tienen la misma importancia.La despolarizacin del tabique es de igual importancia como la de la pared libre, de manera que el estimulo que desciende por rama derecha logra alcanzar la barrera elctrica intraseptal y el estmulo que desciende retrasado pro la rama izqjuierda llega a la masa septal izquierda que no logro despolarizar anterior. Esta interferencia hace que desaparezca el vector 1, por lo que en V1-V2 desaparece onda r y en V5-V6 desaparece q. Siendo en V1-V2 QS y en V5-V6 R. Grado III, la despolarizacin septal domina sobre la de pared libre. La despolarizacin del tabique interventricular se hace en la practica totalidad a travs de la rama derecha, siendo las caractersticas de bloqueo completo. Bloqueos fasciculares Izquierdo anterior Duracin del QRS menor a 0.12s, Hiperdesviacin del eje hacia la izquierda entre -45 y -75, qR empastados en D1 y aVL, rS empastados en D2,D3 y aVF, retraso de deflexin intrinsecoide en D1 y aVL.

Posterior izquierdo Duracin QRS <0.12s, eje hacia la derecha entre 90 y 120, rS empastados en D1 y aVL, qR empastados en D2, D3 y aVF, hiperdesviacin del eje a la derecha, retraso del tiempo de deflexin intrisecoide en D2, D3 y aVF.

Bloqueos auriculoventriculares

De Primer Grado Retraso en la conduccin del impulso en atravesar el nodo AV. Se caracteriza por: intervalo PR >0.20 s. Como esta en relacin a la FC, intervalos PR >0.18s en una FC de 110 lpm se considera tambin. Cuando el intervalo PR es prolongado y su medida es variable presuponemos que el bloqueo AV es funcional, por el contrario si el PR es fijo es ms probable que sea debido a cardiopata estructural.

De Segundo grado Mobitz tipo I Interrupcin intermitente de un estmulo supraventricular a su paso por el nodo AV. Enlentecimiento progresivo de la conduccin a travs del AV (fenmeno de Wenckebach). Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no se sigue de un QRS, QRS de caractersticas normales y el intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es ms corto que la suma de dos intervalos PP. Puede ser tpico o atpico. En el tpico el mayor incremento del intervalo PR tiene lugar en el segundo impulso conducido despus de la pausa. En los impulsos sucesivos el PR sigue incrementndose, pero el grado de incremento disminuye. En el atpico la prolongacin del intervalo PR no es progresiva, de forma que la mayor prolongacin del intervalo PR puede ocurrir justo antes de que el impulso se quede bloqueado. De Segundo grado Mobitz tipo II Es menos frecuente. Su presencia implica cardiopata subyacente, a diferencia del Mobitz tipo I que se puede ver en personas sanas con aumento del tono vagal. Este tipo de bloqueo puede progresar al AV completo. Se produce cuando un estimulo supraventricular no se conduce a travs del nodo AV de modo que una onda P se bloquea. Podfemos distinguir tres tipos: 1. Fijo: cada determinado numero de complejos ventricualres existe una onda P que se bloquea de forma constante y sbita. Este bloqueo es 2:1, 3:1, 4:1. 2. Con conduccin variable: se produce un bloqueo de una onda P, pero de forma inconstante, de manera que puede ser 2:1, luego :1, luego 3:1.

3. Avanzado: Se debe a que dos o ms estmulos supra ventriculares (ondas P) son bloqueados, disminuyendo de forma sustancial la frecuencia Ventricular. Es de peor pronostico, puede haber bajo gasto cardiaco y que evolucionan a bloqueo AV completo.

Bloqueo AV Completo Ningun estimulo en loas atrios pasa a los ventrculos. Los atrios y ventrculos laten cada uno por su lado con su frecuencia propia. De modo que los atrios llevan frecuencias propias de los estimulos supraventriculares (60-80 lpm) y los ventrculos dependiendo del origen de stos. Presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan relacin entre si, siendo la frecuencia atrial mayor a la ventricular, los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a latido. La morfologa del QRS depender del origen. Si esta muy prximo al nodo AV, el QRS ser muy similar al normal. Si es muy distal, tendr imagen de bloqueo de rama, puesto que el impulso deber de saltar la barrera elctrica intraseptal. Si el marcapaso esta en el ventrculo izquierdo, la morfologa QRS ser la de bloqueo de rama derecha y visceversa. Causas: esclerosis del tejido de conduccin ne edad avanzada, en el contexto de un IAM con afeccion de la arteria del nodo AV de la rama coronaria derecha, pacientes con frmacos B-bloqueadores o calcio antagonistas (verapamilo) y ms aun si se le es asociado un digital.

Tipos de preexitacin Sx de Wolff-Parkinson-White

Existe una via accesoria de conduccin AV que ocurre paralela al sistema de conduccin normal. Esta via de conduccin (haz de Kent) es ms rpida al no recibir la regulacin por el nodo AV. Por ello, es estnmulo estimula precozmente una parte del ventrculo o de todo el ventrculo es el estimulo es bastantemente rpido. Onda P normal, segmento PR acortado (<0.12s) y se debe a la falta de retraso fisiolgico del nodo AV, se produce en la primera porcin del QRS un ando delta, lo que hace que el QRS est mas ensanchado, onda T opuesta a la mxima deflexin del QRS con intervalo QT alargado. Puede ser intermitente (se hace normal en das o aos), alternante (se ven ciclos normales y de preexitacin en un mismo registro ECG) o con efecto concertina (se formaliza de manera escalonada el QRS). Sx de Long-Ganong-Levine (o Sx de PR corto) Existe via accesoria de conduccin entre el atrio con el nodo AV (haces de James). A diferencia del WPW, la preexitacin ventricular tiene lugar a partir del haz de his por la via de consuccin normal. Onda P normal, segmento PR corto <0.11s, QRS normal, sin onda delta, repolarizacin normal.

Cardiopatia Isquemica Cuando tenga lugar la oclusin aguda de una arteria coronaria se producir un IAM transmural. Durante los primeros minutos y horas despus del evento coronario, se produce un elevacin del segmento ST-T (lesin subepicardica). En el transcurso de horas, la onda R disminuye y aparecen ondas Q caractersticas de necrosis. A las 24 horas la corriente de lesin disminuye de tamao y el ST desciende y la onda T se inverte, hacindose negativca, simtrica y vrtices picudos (isquemia subepicardica). A la semana, la corriente de lesinha desaparecido y lo que se observa son las ondas Q de necrosis y las ondas T negativas de isquemia. Al mes, si la evolucin del IAM fue satisfactoria, puede q la onda T se vuelva a positivizar. Dos tipos de isquemia: Subendocrdica: se produce un retraso en la repolarizacin de dicha rea. Genera un vector llamado vector isquemia, que se aleja del rea daada y apunta hacia el epicardio. Es a veces de reconocer en las derivaciones que la onda T es positiva. Isquemia subepicardica: se produce un vector isquemia que se dirige al subendocardio. Se presentan ondas T negativas.

Dos tipos de lesin:

Dos tipos de Necrosis

La presencia de Q grande (25% del voltaje de r, > 0.04s, puede haber muescas), Qr y QR es indicativo de necrosis. Cuando mas profunda sea Q, mayor es el rea de necrosis. La presencia de QS es indicativa de existencia de un IAM transmural. Isquemia subendocardica ondas T negativas, simtricas y picudas Isquemia subendocrdica ondas T positivas, altas, acuminadas y vrtice picudos. Lesin subepicrdica elevacin de ST Lesin subendocrdica desnivel negativo del segmento ST

Necrosis ondas Q, Qr o QR

Infarto no Q (no transmural) ECG se clasifican los infartos con onda Q y sin onda Q, ya que tienen diferente pronsticos e implicaciones. Son infartos pequeos, ya que hubo una lisis espontnea del trombo. Tienen menos disfuncin ventricular izquierda, IC o incidencia de arritmias malignas y con mejor pronstico.Sin embargo, tienen mayor tendencia hacia la recurrencia de la angina y reinfarto. Dx ECG desnivelacin del segmento ST (si es subendocardico) o la presencia de ondas T negativas y profundas (subepicardico) ms elevacin de enzimas cardiacas. Angina variante (de Prinzmetal) Aparece en la padrugada o las primeras de horas de la maana. El dolor aparece en reposo. Su origen de debe a un espasmo de una arteria coronaria sana o patolgica. Infarto con extensin al ventrculo derecho Resulta de la oclusin de la arteria coronaria derecha y se trata en la myor parte de los casos de IAM Posteroinferior (10-50%) Para el Dx ECG de IAM con extensin al ventrculo derecho nos basaremos en: signos de IAM Posteroinferior (onda de lesin subepicardica en D2, D3 y aVF), para todo infarto inferior, es recomendable hacer un circulo torcico completo (V3R y V4R lesin subepicrdica), lesin en derivaciones de Medrano.

Infarto posterior Dx ECG imagen en espejo al observar en V1-V2el espejo de V8 y V9, una onda R alta con lesin subendocrdica, donde R es expresin de Q, y la lesin subendocardica expresin de la subepicardica de V8-V9.