Angina Pektoris

Definisi = Nyeri dada yang disebabkan karena iskemia (kurangnya aliran darah ke miokard) Lokasi di dada, substernal atau sedikit ke kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/bahu kiri. Kualitas nyeri Nyeri tumpul seperti tertindih, desakan yang kuat, diremas-remas atau seperti dada mau pecah Kuantitas IPD: Beberapa menit sampai <20 menit (AP stabil); >20 menit kemungkinan UAP Harrisons: <10 menit (AP stabil); 10-20 menit (UAP) Nyeri tidak terus menerus, tetapi hilang timbul dengan dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol Faktor Resiko:
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung iskemik

Usia Penyakit penyerta: DM, hiperlipidemia, hipertensi Riwayat merokok

Manifestasi Klinis/Gradasi nyeri (Canadian Cardiovascular Society) I. II. III. IV. Nyeri dada baru timbul ketika melalukan latihan berat, berjalan cepat/terburu-buru Aktivitas agak terbatas. Nyeri dada timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya Aktivitas sehari-hari terbatas Timbul sewaktu istirahat sekalipun, hampir semua aktivitas menimbulkan angina Angina Pektoris Stabil Pada AP stabil, nyeri yang tadinya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan Sebagian pasien, nyeri dadanya berkurang hingga asimptomatik, walaupun menurut EKG masih terdapat iskemia (silent ischemia) Pasien yang telah asimptomatik, EKG istirahatnya mungkin normal dan iskemia baru terlihat saat stress test

Diagnosis Anamnesis PF: o PF seringkali normal, tetapi bisa juga ditemukan aritmia,gallop, murmur, split paradoksal, ronki basah di basal paru yang hilang jika nyeri hilang) o Tanda-tanda aterosklerosis PL: o Hb, Ht, Trombosit, gula darah, profil lipid, marker inflamasi akut (CKMB, CRP, Troponin) Foto Toraks: lihat kalsifikasi koroner/katup, gagal jantung, perikarditis, dissecting aneurism EKG: ST-T depresi 1mm atau lebih (pertanda iskemia spesifik) EKG waktu aktivitas: untuk pasien yang dicurigai kelainan EKG seperti BBB dan depresi ST ringan Ekokardiografi: o Menentukan luasnya iskemi o untuk menilai fungsi miokardium segmental pada pasien AP stabil kronik atau pernah infark sebelumnya(dilakukan saat serangan berlangsung sampai 30 menit setelah serangan berlangsung) stress imaging dengan ekokardiografi (ekokardiografi test) o untuk pasien yang dicurigai menderita APS sedangkan EKGnya menunjukan ST depresi 1mm atau sindrom WPW o untuk pasien prevaskularisasi atau pasien dengan pacu jantung atau LBBB o Ekokardiografi dengan obat-obatan: untuk pasien yang tidak dapat melakukan stress test ataupun untuk yg akan di lakukan revaskularisasi dgn PCI atau CABG o Untuk pasien asimptomatik beresiko tinggi Angiografi koroner: o u/ pasien resiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya angina o u/ APS grade 3-4 meskipun telah mendapat terapi cukup o u/ pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel berat- cardiac arrest yang berhasil diatasi o u/ pasien dgn disfungsi ventrikel kiri o u/ pasien yang tidak dapat ditentukan status koroner nya dengan pemeriksaan lainnya

Tatalaksana farmakologis: o aspirin o beta bloker o nitrogliserin o klopidogrel o terapi factor resiko : statin dan ACE inhibitor nonfarmakologis: perubahan lifestyle, penurunan BB, diet, OR teratur

Angina pectoris Tidak Stabil (UAP) Definisi: pasien dengan angina baru dalam 2 bulan, angina cukup berat dan frekuensi sering (3x / hari) pasien dengan angina yang bertambah berat pasien dengan angina waktu istirahat

Klasifikasi kelas I: angina berat untuk pertama kali, atau bertambah parah kelas II: angina pada waktu istirahat, terjadi subakut dalam waktu 1 bulan, tapi tidak ada serangan dalam waktu 48jam terakhir kelas III: angina pada waktu istirahat, terjadi akut dalam waktu 1 bulan , ada 1 atau lebih serangan dalam waktu 48jam.

Patogenesis ruptur plak sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal/total dari pembuluh darah koroner yang sebelumnya mengalami penyempitan minimal. Biasanya ruptur di bagian plak yang rapuh krn enz. Protease yang melemahkan dinding plak. Kemudian terjadi aktivasi, adhesi, agregasi platelet-> thrombus thrombosis dan agregasi trombosit thrombosis terjadi krn interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Sel otot polos dan sel busa berhubungan dengan ekspresi factor jaringan yang berinteraksi dengan factor viia dan mengaktivasi kaskade, sehingga dihasilkan thrombin dan fibrin. Vasospasme Disfungsi endotel dan bahan vasoaktif menyebabkan perubahan tonus sehingga terjadi spasme Erosi plak tanpa ruptur Endotel rusak -> proliferasi otot polos-> penyempitan dan iskemi

Klinis Angina pertama kali, bertambah dari biasa, timbul at rest ato krn aktivitas minimal Sesak, nafas, muntah, keringat dingin

Diagnosis EKG : depresi ST >1 mmdan inverse gel. T Stress test Ekokardiogravi Cek enz. Jantung: Troponin dan CKMB. Troponin positif 2minggu. CKMB meningkat beberapa jam kemudian normal dalam 48jam

Tatalaksana

MONACO Beta bloker Stent Bypass Perubahan gaya hidup

Prognosis: Tergnatung fungsi jatungnya DD Esophageal refluks PEricarditis