BAB II TINJAUAN TEORI I.

ENSEFALITIS
A. PENGERTIAN Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent. B. ETIOLOGI / PENYEBAB a. Penyebab terbanyak : adalah virus Sering : Herpes simplex Arbo virus Jarang : Entero virus Mumps Adeno virus Post Infeksi : Measles Influenza Varisella Post Vaksinasi : Pertusis b. Ensefalitis supuratif akut : Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokok, E.Coli, Mycobacterium dan T. Pallidum. c. Ensefalitis virus: Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus rabies, virus rubella, virus denque, virus polio, cockscakie A,B, Herpes Zoster, varisela, Herpes simpleks, variola.

C. PATOGENESIS Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas, dan saluran cerna. Setelah masuk kedalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara : a. Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir, permukaan atau organ tertentu b. Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ tersebut c. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain d. Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. D. MANIFESTASI KLINIS Masa prodromal berlangsung antara 1-4 hari, ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, dan pucat. Kemudian di ikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari ditribusi dan luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa : a. b. c. d. e. f. Gelisah Iritabel Streming attack Perubahan perilaku Gangguan kesadaran Kejang

E. KOMPLIKASI Komplikasi pada ensefalitis berupa : a. b. c. d. e. f. g. h. i. Retardasi mental Iritabel Gangguan motorik Epilepsi Emosi tidak stabil Sulit tidur Halusinasi Enuresis Anak menjadi perusak dan melakukan tindakan asosial lain

F. PENGOBATAN/ TERAPI a. Obat anti konvulsif (untuk kejang) : Fenoforbital b. Glukosa 20% c. Diberikan es di ketiak kiri dan kanan leher, selangkangan daerah proksimal, betis dan diatas kepala untuk mengatasi hiperpireksia d. Kortikosteroid (untuk menghilangkan edema sel otak) : Dexamethazon e. Centrophenoxin (hel fergin) f. Segera dilakukan pemasangan IVFD dan jenis cairan yang diberikan tergantung keadaan anak.

G. FOKUS PENGKAJIAN a. Biodata o Umur : Penyakit ensefalitis dapat menyerang semua usia, insiden tertinggi terjadi pada anak-anak o Jenis kelamin : Penyakit ensefalitis bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan o Bangsa : Umumnya untuk penyakit ensefalitis tidak mengenal suku bangsa, ras. b. Keluhan utama o Demam o Kejang c. Riwayat kesehatan sekarang Demam, kejang, sakit kepala, pusing, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, pucat, gelisah, perubahan perilaku, dan gangguan kesadaran d. Riwayat kesehatan dahulu Apakah klien pernah sakit seperti ini sebelumnya atau baru kali ini e. Riwayat penyakit keluarga Adakah keluarga yang pernah menderita penyakit ensefalitis f. Pola fungsi kesehatan o Pola nutrisi dan metabolisme Nafsu makan menurun (anoreksia) nyeri tenggorokan dan Berat badan Menurun o Pola aktivitas Nyeri ekstremitas dan keterbatasan rentang gerak akan mempengaruhi pola aktivitas o Pola istirahat dan tidur

Kualitas dan kuantitas akan berkurang oleh karena demam, sakit kepala dll, yang sehubungan dengan penyakit ensefalitis o Pola eliminasi Kuantitas BAK dan BAB, konsentrasi yang sehubungan dengan ensefalitis o Pola hubungan dan peran Efek penyakit yang diderita terhadap peran yang diembannya sehubungan dengan ensefalitis o Pola penanggulangan stress Akan cenderung mengeluh dengan keadaaan dirinya (stress) g. Pemeriksaan fisik o o o o o TTV (tanda-tanda vital) Tekanan nadi menurun Tekanan darah meningkat Inspeksi ditemukan kulit kemerahan Suhu meningkat.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Risiko (penyebaran) infeksi b/d diseminata hematogen dari pathogen. Stasis cairan tubuh. Penekanan respon inflamasi(akibat obat). Pemajanan orang lain terhadap pathogen. 2) Risiko perubahan perfusi serebral b/d edema serebral yang mengubah/menghentikan aliran darah arteri/vena. Hipovolemia. Masalah pertukaran pada tingkat seluler(asidosis) 3) Risiko trauma b/d iritasi korteks serebral mempredisposisikan muatan neural dan aktivitas kejang umum. Keterlibatan area local(kejang fokal). Kelemahan umum, paralysis, parestesia. Ataksia, vertigo. 4) Nyeri b/d adanya proses infeksi/inflamasi, toksin dalam sirkulasi. 5) Hambatan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan/ketahanan. 6) Ansietas/ketakutan b/d krisis situasi, transmisi interpersonal dan keikutsertaan merasakan. Ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan(keterlibatan otak)

I. RENCANA INTERVENSI 1) Risiko perubahan perfusi serebral b/d edema serebral yang mengubah/ menghentikan aliran darah arteri/vena. Hipovolemia. Masalah pertukaran pada tingkat seluler (asidosis). Tujuan : mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi sensorik/motorik. Mendemonstrasikan TTV stabil. Melaporkan tak adanya/ menurunkan sakit kepala. RENCANA INTERVENSI: 1. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi setelah dilakukan pungsi lumbal 2. Pantau/catat status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya, seperti GCS. 3. Pantau tanda vital, seperti tekanan darah. Catat serangan dari/hipertensi sistolik yang terus-menerus dan tekanan nadi yang melebar 4. Anjurkan keluarga untuk berbicara dengan pasien jika diperlukan 5. Berikan obat sesuai indikasi, seperti : steroid : deksametason, metilprednison (medrol) RASIONAL: 1. Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera. 2. Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi, penyebaran/luasnya dan perkembangan dari kerusakan serebral 3. Normalnya, autoregulasi mampu mempertahankan aliran darah serebral dengan konstan sebagai dampak adanya fluktuasi pada tekanan darah sistemik. Kehilangan fungsi autoregulasi mungkin mengikuti kerusakan vaskuler serebral local atau difus yang menimbulkan peningkatan TIK. Fenomena ini dapat ditunjukkan oleh peningkatan TD sistemik yang bersamaan dengan tekanan darah diastolic(tekanan darah yang melebar) 4. Mendengarkan suara yang menyenangkan dari orang terdekat/keluarga tampaknya menimbulkan pengaruh trelaksasi pada beberapa pasien dan mungkin akan dapat menurunkan TIK. 5. Dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral, dapat juga menurunkan risiko terjadinyafenomena rebound ketika menggunakan manitol.

2) Hambatan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan/ketahanan. Dapat ditandai dengan : enggan mengusahakan gerakan. Kerusakan koordinasi dan penurunan kekuatan/control otot. ROM terbatas. Ketidakmamupuan untuk gerakan bertujuan dalam lingkungan fisik. Tujuan : mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya kontraktur, footdrop. Mempertahankan/ meningkatkan kekuatan dan fungsi umum. Mempertahankan integritas kulit, fungsi kandung kemih dan usus. RENCANA INTERVENSI: 1. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) 2. Letakkan pasien pada posisi tertentu untuk menghindari kerusakan karena tekanan. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antara waktu perubahan posisi tersebut. 3. Berikan/Bantu untuk melakukan rentang gerak 4. Berikan matras udara/air, terapi kinetic sesuai dengan kebutuhan. RASIONAL: 1. Pasien mampu mandiri(nilai 0), atau memerlukan bantuan peralatan yang minimal(nilai 1); memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan(nilai 2); memerlukan bantuan/peralatan yang terusmenerus dan alat khusus(nilai 3); tergantung secara total pada pemberi asuhan(nilai 4). 2. Perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan meningkatkan sirkulasi pada seluruh bagian tubuh. Jika ada paralysis atau keterbatasan kognitif, pasien harus diubah posisinya secara teratur dan posisi dari daerah yang sakit hanya dalam jangka waktu yang sangat terbatas. 3. Mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstremitas dan menurunkan terjadinya vena yang statis. 4. Menyeinbangkan tekanan jaringan, meningkatkan sirkulasi, dan membantu meningkatkan arus balik vena untuk menurunkan risiko terjadinya trauma jaringan.

3) Ansietas/ketakutan b/d krisis situasi, transmisi interpersonal dan keikutsertaan merasakan. Dapat ditandai dengan : peningkatan tegangan/ keputusasaan. Ketakutan/ketidakpastian hasil, berfokus pada diri sendiri. Stimulasi simpatis. Gelisah. Tujuan : mengakui dan mendiskusikan rasa takut. Mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai pada tingkat dapat diatasi. RENCANA INTERVENSI: 1. Kaji status mental dan tingkat ansietas dari pasien/keluarga. Catat adanya tanda-tanda verbal atau non verbal. 2. Berikan penjelasan hubungan antara proses penyakit dan gejalanya. 3. Jawab setiap pertanyaan dengan penuh perhatian dan berikan informasi tentang prognosa penyakit 4. Jelaskan dan persiapkan untuk tindakan prosedur sebelum dilakukan 5. Berikan kesempatan pasien/keluarga untuk mengumgkapkan isi pikiran dan perasaan takutnya. 6. Libatkan pasien/keluarga dalam perawatan. 7. Berikan petunjuk mengenai sumber-sumbner penyokong yang ada, seperti keluarga, konselor professional dan sebagainya RASIONAL: 1. Gangguan tingkat kesadaran dapat mempengaruhi ekspresi rasa takut tetapi tidak menyangkal keberadaannya. Derajat ansietas akan dipengaruhi bagaimana informasi tersebut diterima oleh individu. 2. Meningkatkan pemahaman, mengurangi resa takut karena ketidaktahuan dan dapat membantu menurunkan ansietas. 3. Penting untuk menciptakan kepercayaan karena diagnosa enfeksi otak mungkin menakutkan, ketulusan dan informasi yang akurat dapat memberikan keyakinan pada pasien dan juga keluarga. 4. Dapat meringankan ansietas terutama ketika pemeriksaan tersebut melibatkan otak. 5. Mengungkap ,rasa takut secara terbuka di mana rasa takut dapat ditunjukkan. 6. Meningkatkan perasaan control terhadap diri dan meningkatkan kemandirian. 7. Memberikan jaminan bahwa bantuan yang diperlukan adalah penting untuk peningkatan/menyokong mekanisme koping pasien.

II.

EPILEPSI
A. PENGERTIAN Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007). B. ETIOLOGI Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: a. b. c. d. e. f. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alcohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak Kelainan pembuluh darah(Tarwoto, 2007)

C. PATOFISIOLOGI Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjutajutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.

D. MANIFESTASI KLINIK 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. KLASIFIKASI KEJANG 1. Kejang Parsial a. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman b. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 2. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: a. Kejang Tonik-Klonik b. Kejang Tonik c. Kejang Klonik d. Kejang Atonik e. Kejang Myoklonik f. Spasme kelumpuhan g. Tidak ada kejang 3. Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC 1. CT Scan adalah untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 2. Elektroensefalogram (EEG) adalah untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 3. Magnetik resonance imaging (MRI) 4. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.

G. PENATALAKSANAAN 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi anti kovulsion untuk mengontrol kejang 3. Pembedahan untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 4. Jenis obat yang sering digunakan Phenobarbital (luminal). Primidone (mysolin) Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin). Carbamazine (tegretol). Diazepam. Nitrazepam (inogadon) Ethosuximide (zarontine). Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Acetazolamide (diamox). ACTH

H. FOKUS PENGKAJIAN 1. Identitas o Usia o Jenis kelamin o Pekerjaan o Peran dalam keluarga o Strategi koping yang digunakan o Gaya hidup dan dukungan yang ada 2. Riwayat kesehatan o Riwayat keluarga dengan kejang o Riwayat kejang demam o Tumor intracranial

3.

4.

5.

6.

7.

o Trauma kepal terbuka, stroke Riwayat kejang o Berapa sering terjadi kejang o Gambaran kejang seperti apa o Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal o Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang Riwayat penggunaan obat o Nama obat yang dipakai o Dosis obat o Berapa kali penggunaan obat o Kapan putus obat Pemeriksaan fisik o Tingkat kesadaran o Abnormal posisi mata o Perubahan pupil o Gerakan motorik o Tingkah laku setelah kejang o Apnea o Cyanosis o Saliva banyak o Psikososial Pengetahuan pasien dan keluarga o Kondisi penyakit dan pengobatan o Kondisi kronik o Kemampuan membaca dan belajar Pemeriksaan diagnostic o Laboratorium o Radiologi

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Resiko injury b/d aktivitas kejang 2) Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas, pola nafas b/d kerusakan persepsi 3) Cemas b/d terjadinya kejang 4) Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan

J. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas, pola nafas b/d kerusakan persepsi. INTERVENSI: Mandiri a. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. b. Letakkan pasien pada posisi miring, permukaan datar, miringkan kepala selama serangan kejang. c. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. d. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. e. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. Kolaborasi a. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. b. Siapkan untukmelakukan intubasi, jika ada indikasi

b. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan. INTERVENSI: Mandiri a. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. b. Tinjau kembali obat-obat yang didapat, penting sekali memakan obat sesuai petunjuk, dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. Termasuk petunjuk untuk mengurangi dosis. c. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan, jika memungkinkan. d. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus, seperti mengantuk, hiperaktif, gangguan tidur, hipertrofi pada gusi, gangguan penglihatan, mual/muntah, ruam pada kulit, sinkope/ataksia, kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. e. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. f. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi, seperti darah

lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. g. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal h. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik, seperti diet yang adekuat, istirahat yang cukup, latihan yang cukup dan hindari bahaya, alkohol, kafein dan obat yang dapat menstimulasi kejang. i. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. j. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki, diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi, menggunakan alat mekanik, panjat tebing, berenang, hobi dan sejenisnya.

III.

MENINGITIS
A. PENGERTIAN Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996. B. ETIOLOGI Penyebab dari meningitis adalah : 1. Bakteri Merupakan penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara umum diketahui dapat menyebabkan meningitis adalah : Haemophillus influenz,Nesseria meningitides (meningococcal), Diplococcus pneumoniae (pneumococcal), Streptococcus, grup A, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, disertai dengan adanya penurunan system kekebalan tubuh seperti AIDS. 2. Virus Disebut juga dengan meningitis aseptic, terjadi sebagai akibat akhir/sequeledari berbagai penyakit yang disebabakan oleh virus spereti campak, mumps, herpes simplex dan herpes zoster. Pada meningitis virus ini tidak terbentuk exudat dan pada pemeriksaan CSF tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi terjadi pada korteks serebri, white matter dan lapisan meninges. Terjadinya kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel yang terkena. Pada herpes simplex, virus ini akan mengganggu

metabolisme sel, sedangkan jenis virus lain bisa menyebabkan gangguan produksi enzyme neurotransmitter, dimana hal ini akan berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi kerusakan neurologist. 3. Jamur Meningitis cryptococcal merupakan meningitis karena jamur yang paling serimh, biasanya menyerang SSP pada pasien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantungdari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi. Gejala klinisnya bia disertai demam atau tidak, tetapi hamper semuaklien ditemukan sakit kepala, nausea, muntah dan penurunan status mental 4. Protozoa a. Faktor pencetus terjadinya meningitis bacterial diantaranya adalah : Otitis media, Pneumonia,Sinusitis,Sickle cell anemia,Fraktur cranial, trauma otak, Operasi spinal b. Faktor predisposisi : jenis kelamin laki - laki lebih sering dibandingkan dengan wanita c. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan d. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin. e. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point dentry masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak yang pecah, penyebab lainnya adalah adanya rinorrhea, otorrhea pada fraktur bais cranii yang memungkinkan kontaknya CSF dengan lingkungan luar. C. KLASIFIKASI Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu : 1. Meningitis serosa Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia. 2. Meningitis purulenta Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria

meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa D. MANIFESTASI KLINIS Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK : 1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering) 2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma. 3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb: a. Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher. b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna. c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan. 4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya. 5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tandatanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran. 6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal. 7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata Gejala yang timbul pada : 1. Neonatus a. Gejala tidak khas b. Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah dan kesadaran menurun. c. Ubun-ubun besar kadang kadang cembung. d. Pernafasan tidak teratur. 2. Anak Umur 2 Bulan Sampai Dengan 2 Tahun a. Gambaran klasik (-). b. Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang. c. Kadang-kadang high pitched ery. 3. Anak Umur Lebih 2 Tahun a. Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala b. Kejang c. Gangguan kesadaran.

d. Tanda-tanda rangsang meninggal, kaku kuduk, tanda brudzinski dan kering (+). E. PATHOFISIOLOGI Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouseFriderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

F. PATHWAY MENINGITIS Agen penyebab

Invasi ke SSP melalui aliran darah

Bermigrasi ke lapisan subarahnoid

Respon inflamasi di piamatter, arahnoid,CSF dan ventrikuler

Exudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal

Kerusakan neurologist

G. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan medis meningitis : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Antibiotik sesuai jenis agen penyebab Steroid untuk mengatasi inflamasi Antipiretik untuk mengatasi demam Antikonvulsant untuk mencegah kejang Neuroprotector untuk menyelamatkan sel-sel otak yang masih bisa dipertahankan Pembedahan : seperti dilakukan VP Shunt ( Ventrikel Periton )

H. FOKUS PENGKAJIAN Pengkajian meliputi : 1. Biodata klien 2. Riwayat kesehatan dahulu a. Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ? b. Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ? c. Pernahkah operasi daerah kepala ?

3. Riwayat kesehatan sekarang a. Aktivitas Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter. b. Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia. c. Eliminasi Tanda : Inkontinensi dan atau retensi. d. Makanan/cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering. e. Higiene Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri. f. Neurosensori Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki. g. Nyeri/keamanan Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis. h. Pernafasan Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari pathogen 2) Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia. 3) Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo. 4) Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi. 5) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan

J. INTERVENSI KEPERAWATAN 1) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen. Intervensi mandiri a. b. c. d. e. f. g. h. Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat. Pantau suhu secara teratu Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau ) Kolaborasi Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

2) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia. Intervensi mandiri : a. b. c. d. Tirah baring dengan posisi kepala datar. Pantau status neurologis. Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran. e. Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan. Kolaborasi. a. b. c. d. Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat. Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ). Pantau BGA. Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen.

3) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo. Intervensi mandiri : a. Pantau adanya kejang b. Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan

c. Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital. 4) Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi. Intervensi mandiri : a. Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher. b. Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi) c. Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif. d. Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul Kolaborasi a. Berikan anal getik, asetaminofen,codein 5) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler. Intervensi mandiri : a. b. c. d. Kaji derajat imobilisasi pasien. Bantu latihan rentang gerak. Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab. Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional. e. Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.

IV. KEJANG DEMAM

A. PENGERTIAN Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (Rectal di atas 38o C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah, 1997: 229). Kejang demam merupakan kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranium (Lumban tobing, 1995: 1)

B. ETIOLOGI Menurut Mansjoer, dkk (2000: 434) Lumban Tobing (1995: 18-19) dan Whaley and Wong (1995: 1929) : 1. Demam itu sendiri : Demam yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. 2. Efek produk toksik daripada mikroorganisme 3. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi. 4. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit. 5. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas. C. PATOFISIOLOGI Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sestem kardiovaskuler. Dari uraian di atas, diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, maka terjadi perbedaan potensial membran yang disebut potesial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na - K Atp ase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan metabolisme basal 10 - 15 % dan kebutuhan O2 meningkat 20 %. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu, kenaikan suhu

tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Ini demikian besarnya sehingga meluas dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang tersebut neurotransmitter dan terjadi kejang. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38o C dan anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40o C atau lebih, kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai apnea. Meningkatnya kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, denyut jantung yang tidak teratur dan makin meningkatnya suhu tubuh karena tingginya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otek meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak (Hasan dan Alatas, 1985: 847 dan Ngastiyah, 1997: 229) D. MANIFESTASI KLINIS Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todds hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. (Lumbantobing,SM.1989:43) Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39 0C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang. E. PENATALAKSANAAN Menurut Ngastiyah (1997: 232-235) dan Hassan & Alatas (195: 850-854) ada 4 faktor yang perlu dikerjakan : 1. Segera diberikan diezepam intravena -->dosis rata-rata 0,3mg/kg atau diazepam rektal ---------------->dosis 10 kg = 5mg/kg, Bila diazepam tidak tersedia langsung

memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat. 2. Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya 3. Meurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB 4. Memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL. Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu: 1. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Bila terdapat hipoglikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 - 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. 2. Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 6 ml. F. KLASIFIKASI Menurut Ngastiyah ( 1997: 231), klasikfikasi kejang demam adalah 1. Kejang demam sederhana yaitu kejang berlangsung kurang dari 15 menit dan umum. Adapun pedoman untuk mendiagnosa kejang demam sederhana dapat diketahui melalui criteria Livingstone, yaitu : umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit. Kejang bersifat umum Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan kelainan. o Frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali o o o o o o

2. Kejang kompleks Kejang kompleks adalah tidak memenuhi salah satu lebih dari ketujuh criteria Livingstone. Menurut Mansyur ( 2000: 434) biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit, fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). Di sini anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga. G. KOMPLIKASI Menurut Lumbantobing ( 1995: 31) Dan Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI (1985: 849-850). Komplikasi kejang demam umumnya berlangsung lebih dari 15 menit yaitu : 1. Kerusakan otak Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf yang aktif sewaktu kejang melepaskan glutamat yang mengikat resptor MMDA ( M Metyl D Asparate ) yang mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke sel otak yang merusak sel neuoran secara irreversible. 2. Retardasi mental Dapat terjadi karena deficit neurolgis pada demam neonatus. H. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Komite Medik RSUP Dr. sardjito ( 2000:193) dan LUmbantobing dan Ismail (1989:43), pemeriksaannya adalah : 1. EEG Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan likuor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks. 2. Lumbal Pungsi Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak. o Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi o Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan : 1. Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom

2. Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130150ml) 3. Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)

I. FOKUS PENGKAJIAN Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti pergerakan bola mata, kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. 1. Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus / kekuatan otot. Gerakan involunter 2. Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan, peka rangsangan. 4. Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter 5. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak / gigi 6. Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Riwayat jatuh / trauma.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1) Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot. 2) Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular

3) Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4) Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan 5) Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi.

K. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot. TUJUAN Cidera / trauma tidak terjadi KRITERIA HASIL Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan keamanan lingkungan INTERVENSI a. b. c. d. e. f. g. Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Observasi keadaan umum, sebelum, selama, dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Lakukan penilaian neurology, tanda-tanda vital setelah kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Berikan kenyamanan bagi klien. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan.

Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi mukosa tidak ada, RR dalam batas normal

Intervensi a. Observasi tanda-tanda vital, atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. b. Lakukan penghisapan lender. c. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapy. Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normal Intervensi a. b. c. d. Kaji factor pencetus kejang. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Observasi tanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak.

Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasi Intervensi a. b. c. d. e. Kaji tingkat mobilisasi klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.

Diagnosa 5

Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien. Intervensi a. b. c. d. e. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.

BAB III PENUTUP

A. KESIMPILAN B. SARAN

DAFTAR PUSTAKA