Pregnancy induced hypertension

Syazili mustofa Click to edit Master subtitle style

5/29/12

Syazili Mustofa

Kompetensi

Mampu membuat dignosa klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan (pemeriksaan laboratorium sederhana ) Mampu merujuk ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
5/29/12 Syazili Mustofa

Pendahuluan

Pasien yang mengalami hipertensi selama kehamilan kondisi yang disebut dengan preklampsia atau hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan- memiliki risiko insufisiensi plasenta retardasi pertumbuhan janin intrauterin

5/29/12

Syazili Mustofa

Eklampsia

Biasanya pada paruh kedua kehamilan Konvulsi umum Hipertensi ekstrim Gangguan fungsi ginjalproteinuria

5/29/12

Syazili Mustofa

Definitions: ISSHP classification

Hypertension in pregnancy:

Diastolic BP 110 mmHg on any one occasion OR Diastolic BP 90 mmHg on 2 or more consecutive occasions 4 h apart One 24 h collection with total protein excretion 300 mg per 24 h OR

Proteinuria in pregnancy:

Two clean-catch midstream or 5/29/12 Syazili Mustofa catheter specimens of urine collected

Pathophysiology

Pre-eclampsia has been known as The Disease of Theories, It is known that pre-eclampsia is fundamentally related to poor trophoblast invasion in the myometrium and this results in maternal spiral arteries being hampered in their normal physiological vasodilatation.
Syazili Mustofa There is an increase in lipid

5/29/12

Pathophysiology

Pada preeklampsia terjadi disfungsi endotel dan terdapat korelasi antara petanda disfungsi endotel dengan tingginya tekanan darah.(Penelitian Rahajuningsih Dharma dkk. Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, 2005)
5/29/12 Syazili Mustofa

Mengidentifikasi resiko

5/29/12

Syazili Mustofa

Preeklampsia berat

5/29/12

Syazili Mustofa

Penatalaksanaan

Rujuk ke spesialis obgyn Rujuk ke spesialis mata, minta periksa apakah ada hipertensive retinopathy Akhiri kehamilan Mg2SO4

5/29/12

Syazili Mustofa

Komplikasi

5/29/12

Syazili Mustofa

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan enzim enzim transaminase (AST dan ALT) LDH Hitung platelet Trigliserida Estimasi protein urin

5/29/12

Syazili Mustofa

Pregnancy induced diabetes mellitus

Syazili Mustofa Click to edit Master subtitle style

5/29/12

Syazili Mustofa

Kompetensi

Mampu membuat dignosa klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan (pemeriksaan laboratorium sederhana ) Mampu merujuk ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
5/29/12 Syazili Mustofa

Kehamilan diabetik

Kehamilan pada pasien diabetes (baik diabetes telah diketahui sebelum kehamilan ataupun muncul pada saat kehamilan) peningkatan mortalitas dan morbiditas janin

5/29/12

Syazili Mustofa

Kehamilan diabetik

Hiperglikemia maternal menyebabkan hiperinsulinemia pada janin. Insulin merupakan faktor pertumbuhan bayi dari pasien diabetes yang tak terkontrol akan besar dan bengkak Kontrol ketat diabetes melitus selama kehamilan akan mengurangi 5/29/12 komplikasi Syazili Mustofa

Perubahan Metabolisme Pada Kehamilan

5/29/12

Syazili Mustofa

PERUBAHAN METABOLISME PADA KEHAMILAN * Perubahan metabolisme pada kehamilan berhubungan dengan : - kebutuhan energi dan sintesis pada foetus - perubahan hormonal pada ibu * Kebutuhan foetus - menggunakan glukosa, AA, lactat, FA dan KB untuk energi dan sintesa - Laktat diproduksi oleh placenta (glikolisis) * sebagian dipergunakan oleh foetus * sebagian kembali ke circulasi ibu Cori cycle (gluconeogenesis) - LDL-cholesterol ibu : precursor untuk sintesa steroid placenta (estrogen dan progesteron)

5/29/12

Syazili Mustofa

* Pacenta mengeluarkan hormon : - Palcental lactogen (peptida) merangsang lipolisis pada jaringan adiposa - Hormon steroid : estrogen dan progesteron merangsang terjadinya resistensi insulin * Setelah makan, wanita hamil dengan cepat memasuki keadaan puasa, karena peningkatan konsumsi glukosa dan AA oleh foetus. - Glukosa, AA dan insulin plasma turun dengan cepat - Glukagon dan placental lactogen meningkat ( ) lipolisis dan ketogenesis - Konsumsi glukosa dan AA oleh foetus hypoglikemia pada ibu

5/29/12

Syazili Mustofa

* Keadaan makan - Kadar glukosa dan insulin - Resistensi terhadap insulin eksogen * Perubahan dari hormon steroid dan bahan bakar dalam plasma agak berlebihan pada wanita diabetes yang hamil sehingga sulit untuk mengontrol glukosa darah

5/29/12

Syazili Mustofa

* Gestational DM - Seorang wanita normal, pada waktu hamil dapat menderita DM. Umumnya ia mempunyai gene DM, keturunan dari orang tuanya. Begitu ia hamil, kebutuhan akan nutrisi foetus, menyebabkan ia banyak makan, sehingga berat badan bertambah sangat banyak, dan peningkatan TNF tidak bisa dihindari. - Pada orang normal, peningkatan berat badan + 6 kg, terdiri dari 3 kg berat bayi, 2 kg air ketuban dan 1 kg uterus + placenta. Pada wanita ini pertambahan berat badan bisa sampai + 20 kg.

5/29/12

Syazili Mustofa

- Pada wanita ini, TNF , estrogen, progesteron, akan lebih meningkatkan resistensi insulin, karena ia mempunyai gene DM. Akibatnya terjadilah NIDDM (gestational DM). * Giant baby Wanita DM dapat melahirkan bayi yang besar ( giant baby ) > 4 kg. - Hal ini terjadi karena kadar glukosa darah ibu yang tinggi darah foetus lewat placenta glukosa darah foetus juga akan tinggi lipogenesis meningkat TAG ditimbun pada jaringan lemak dibawah kulit, sehingga bayi menjadi besar.

5/29/12

Syazili Mustofa

- Disamping itu, kadar glukosa darah yang tinggi pada foetus akan merangsang sekresi insulin pada pancreas foetus; yang akan bertindak sebagai insulin like growth factor (IGF). Sehingga foetus bukan hanya besar tetapi juga panjang, lebih panjang dari foetus normal. - Satu masalah yang cukup serius, pada giant baby, yaitu begitu ia lahir, kadar glukosa darahnya akan sangat rendah, bisa sampai 20 mg%, dan bila tidak segera ditolong dengan infus glukosa atau diet dari susu ibunya bisa berakibat fatal

5/29/12

Syazili Mustofa

- Hal ini terjadi karena begitu tali pusat dipotong, tidak ada lagi masukan glukosa dari darah ibunya, sementara kadar insulin yang tinggi pada bayi masih terus berlanjut hipoglikemia (bayi) - Perlu diketahui bahwa insulin ibu tidak bisa menembus barrier placenta, sehingga hiperinsulinism pada bayi terjadi karena pancreas bayi itu sendiri, akibat rangsangan hiperglikemia pada bayi (suplai dari darah ibunya), karena glukosa placenta. dapat menembus barrier

5/29/12

Syazili Mustofa

Perubahan Metabolisme Pada Laktasi

5/29/12

Syazili Mustofa

Perubahan Metabolisme Pada Ibu Yang Sedang Menyusui (Laktasi) * Memerlukan sintesa laktosa, TAG dan protein * Pada kehamilan yang lanjut, hormon steroid placenta - merangsang LP lipase pada kelenjar mamma - merangsang perkembangan kelenjar susu (mamma) ( sel sekresi dan salurannya ). * Selama laktasi - Kelanjar mamma memerlukan glukosa untuk : * sintesa laktosa dan TAG * sebagai sumber energi utama - AA diambil untuk sintesa protein - Khilomikron & VLDL, digunakan sebagai sumber FA untuk sintesa TAG.

5/29/12

Syazili Mustofa

* Zat-zat tersebut harus disuplai dari diet ibunya dan kalau tidak, dapat disuplai dari proses proteolysis, glukoneogenesis, dan lipolisis - malnutrisi ibu - air susu kualitas rendah diet ibu harus sebaik mungkin * Mamma laktasi : mensekresi hormon sejenis paratiroid hormon yang penting untuk absorpsi Ca + posfat dalam usus dan tulang.

5/29/12

Syazili Mustofa

Diagnosis

Glukosa darah sewaktu : pada pasien yang mengeluhkan gejala hiperglikemia(osmotik) : rasa haus, frekuensi kencing meningkat/poliuria, dan nokturia GDS>11,1mmol atau > 200 mg/dl dapat menegakkan diagnosis diabetes melitus Glukosa darah puasa (pasien harus puasa semalaman minimal 10 jam) : jika ada keraguan, hasil borderline 5/29/12 Syazili Mustofa

Glucose load test

Non fasting test Pasien diberi 50 g glukosa Setelah 1 jam diambil darah vena, lalu diukur kadar glukosa Bila kadar glukosa > 140mg/dl diabetes melitus. Harus di lakukan Test toleransi glukosa oral
5/29/12 Syazili Mustofa

Test toleransi glukosa oral

sudah bisa kankan sdh lewat blok EMN

5/29/12

Syazili Mustofa

Penatalaksanaan

Rujuk ke spesialis obgyn (kalau ada) Diet 25 kalori / Kg BB ideal Insulin, harus preparat insulin manusia, insulin non human terbentuknya antibodi terhadap insulin endogen menembus plasenta Penggunaan insulin dosis rendah 1-2 kali sehari
Syazili Mustofa

5/29/12

5/29/12

Syazili Mustofa

Inkompatibilatas
Syazili mustofa Click to edit Master subtitle style

5/29/12

Syazili Mustofa

Kompetensi

Mampu membuat dignosa klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan (pemeriksaan laboratorium sederhana ) Mampu merujuk ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
5/29/12 Syazili Mustofa

Pendahuluan

Rhesus positif (rh positif) adalah seseorang yang mempunyai rhantigen pada eritrositnya sedang Rhesus negatif (rh negatif) adalah seseorang yang tidak mempunyai rhantigen pada eritrositnya. pada sistem Rhesus pembentukan antibodi hampir selalu oleh suatu 5/29/12 Syazili Mustofa eksposure apakah itu dari transfusi

INSIDEN

Insidens pasien yang mengalami Inkompatibilitas Rhesus ( yaitu rhesus negatif) adalah 15% pada ras berkulit putih dan 5% berkulit hitam, jarang pada bangsa asia. Rhesus negatif pada orang indonesia jarang terjadi, kecuali adanya perkawinan dengan orang asing yang bergolongan rhesus negatif.
5/29/12

Pada wanitaSyazili Mustofa negatif yang Rhesus

PATOFISIOLOGI

Pada saat ibu hamil eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu, yang dinamakan Feto maternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat 5/29/12 Syazili Mustofa melewati plasenta dan kemudian

PATOFISIOLOGI

Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin. Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal sebelumnya, misalnya karena 5/29/12 Syazili Mustofa

GEJALA KLINIS
A. Hidrops fetalis

Hidrops fetalis adalah bayi yang menunjukan edema yang menyeluruh, asites dan pleural efusi pada saat lahir. Perubahan patologi klinik yangg terjadi bervariasi, tergantung intensitas proses. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi kedalam kavum serosa ( hidrops fetalis). Hemolisis yang 5/29/12 Syazili Mustofa

GEJALA KLINIS

Janin dengan hidrops dapat meninggal dalam rahim akibat anemia berat dan kegagalan sirkulasi. Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edematus dan lemas pada saat dilahirkan. Lien dan hepar membesar, ekimosis dan petikie dan menyebar, sesak nafas dan kolaps sirkulasi. Kematian dapat terjadi dalam waktu beberapa jam 5/29/12 Syazili Mustofa meskipun transfusi sudah diberikan.

GEJALA KLINIS
B. Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat, khususnya ganglia basal atau menimbulkan kernikterus. Gejala yandg muncul berupa letargia, kekakuan ekstremitas, retraksi kepala, strabismus, tangisan melengking, tidak mau menetek dan kejang-kejang. Kematian terjadi 5/29/12 Syazili Mustofa

Diagnosis

Ingat kembali kuliah saya sebelumnya..

5/29/12

Syazili Mustofa

Terimaksih atas perhatiannya

5/29/12

Syazili Mustofa