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NEUROFISIOLOGIA LA NEURONA

DRA. ALDA RIVARA CASTRO


HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M

NEUROFISIOLOGIA

Introduccin al Sistema Nervioso. Neurona y Neurogla. Sinapsis. Neurotransmisores. Mecanismos de Regulacin.

SISTEMA NERVIOSO
FUNCION REGULADORA MUY COMPLEJA DEL ORGANISMO (JUNTO CON EL SISTEMA ENDOCRINO) RECIBE INFORMACION DE DIFERENTES ORGANOS SENSORIALES LAS INTEGRADETERMINA LA RESPUESTA ADECUADA CONTROLA ACTIVIDADES RAPIDAS DEL CUERPO
CONTRACCION MUSCULAR FENOMENOS VISCERALES GLANDULAS ENDOCRINAS

ORGANIZACIN DEL SISTEMA NERVIOSO


PORCION SENSORIAL
RECEPTORES SENSORIALES VIA SENSORIAL

PORCION INTEGRADORA
PRODUCE RESPUESTAS ADECUADAS

PORCION MOTORA
EFECTORA REGULA LAS DIFERENTES FUNCIONES CORPORALES
CONTRACCION MUSCULOS ESQUELETICOS CONTRACCION DE MUSCULOS LISOS DE ORGANOS INTERNOS (VISCERALES) SECRECION DE GLANDULAS EXO Y ENDOCRINAS

FUNCION INTEGRADORA DEL SISTEMA NERVIOSO


PRODUCE RESPUESTAS ADECUADAS
SELECCIONA EL ESTIMULO99% DE INFORMACION SENSORIAL ES DESECHADA (ATENCION) ALMACENA INFORMACION
MAYOR PARTE PARA USARLA MAS TARDE PROCESOS MENTALES

ALMACENAR O CONSERVAR LA INFORMACION MEMORIA

NIVELES DE ORGANIZACIN DEL CEREBRO


DE ACUERDO AL DESARROLLO EVOLUTIVO EL CEREBRO HUMANO TIENE TRES NIVELES:
NIVEL MEDULAR REFLEJO DE RETIRADA, MOV DE LA MARCHA NIVEL ENCEFALICO INFERIOR CONTROL DE P. ARTERIAL, RESPIRACION, EQUILIBRIO TIPOS DE CONDUCTA EMOCIONAL, IRA NIVEL ENCEFALICO SUPERIOR O CORTICAL
(MC. LEAN)

EL MODELO TRADICIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCFALO
CEREBRO TRONCO CEREBRAL

MDULA ESPINAL

SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO


SISTEMA AUTONMICO SISTEMA DE RELACIN

UN MODELO DE SISTEMA NERVIOSO PERSONAL

1. SISTEMA NERVIOSO CORTICAL


1. NEOCRTEX 2. PALEOCRTEX

2. SISTEMA NERVIOSO NUCLEAR


1. NCLEOS BASALES/CEREBELO 2. TRONCO CEREBRAL/MDULA ESPINAL
1. 2. SISTEMA NERVIOSO VISCERAL SISTEMA NERVIOSO SOMTICO

NIVELES DE ORGANIZACIN DEL SISTEMA NERVIOSO HUMANO


Nivel anatmico 1. NEURONAL 2. RED TISULAR Nivel de actividad Reproductiva Metablica

3. NUCLEAR
4. PALEOCORTICAL

Funcional
Psquica inconsciente

5. NEOCORTICAL

Psquica consciente

EL SISTEMA NERVIOSO CONSTITUYENTES QUMICOS


I. CONSTITUYENTES ELEMENTALES:
1. NIVEL ATMICO:
a. b. ELEMENTOS BSICOS: H, C, N, O OLIGOELEMENTOS: P, Fe, Mg. Mn, Cu, Zn, Al,

c.

ELECTROLITOS: Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg++

2. NIVEL MOLECULAR:
a. b. c. d. SOLVENTE UNIVERSAL: H2O AMINOCIDOS, PPTIDOS MONOSACRIDOS CIDOS GRASOS

EL SISTEMA NERVIOSO CONSTITUYENTES QUMICOS


II. CONSTITUYENTES ESTRUCTURALES: 1. POLISACRIDOS

2.
3. 4. 5.

LPIDOS
PROTENAS: DE MEMBRANA, CITOSLICAS, NUCLEARES NUCLETIDOS, CIDOS NUCLEICOS PROTEOLPIDOS, LIPOPROTENAS, GLUCOLPIDOS

LA NEURONA
ES LA UNIDAD FUNCIONAL BASICA DEL SISTEMA NERVIOSO MAS DE 100,000 MILLONES LA ESTRUCTURA NEURONAL REFLEJA SUS CARACTERISTICAS FUNCIONALES LA INFORMACION LLEGA POR LA TERMINACION DEL AXON AL:
CUERPO NEURONAL DENDRITA

CADA TIPO NEURONAL TIENE UN PATRON DENDRITICO ESPECIAL LAS SINAPSIS ESTAN PROTEJIDAS POR PROCESOS ASTROCITICOS (GLIA)

LA NEURONA
PERICARION SOMA
NUCLEO ORGANELAS:
RE RUGOSO RE LISO MITOCONDRIAS AP. GOLGI LISOSOMAS RIBOSOMAS

CITOESQUELETO:
NEUROTUBULOS NEUROFILAMENTOS MICROFILAMENTOS

NEURITAS:
AXON DENDRITAS

Neurona

NCLEO
GRANDE, ESFRICO NUCLEOLO PROMINENTE NUCLEOCROMATINA PLIDA HETEROCROMATINA DENSA Y PEQUEA CROMATINA SEXUAL (SATELITE NUCLEOLAR) MEMBRANA NUCLEAR: PORO NUCLEAR: 70 NM.

ORGANELAS
RE RUGOSO Ribosomas granular En dendritas, no axones Sntesis proteica

RE LISO No ribosomas En dendritas y axones Diversas funciones en diferentes localizaciones

SNTESIS DE LAS PROTENAS

ORGANELAS
APARATO DE GOLGI AGREGADOS DE CISTERNAS DE PARED LISA VESCULAS ALVEOLADAS

RIBOSOMA-APARATO DE GOLGI

ORGANELAS
LISOSOMAS: 0,1 A 2 UM DEGRADACIN DETRITUS CELULAR L. PRIMARIOS: UNIN A FAGOSOMAS LIBERAN ENZIMAS PROTEOLTICAS L. SECUNDARIOS: FOSF. ACIDA + L. TERCIARIOS: CUERPOS RESIDUALES GRNULOS DE LIPOFUCSINA MITOCONDRIAS SACOS DE DOBLE MEMBRANA CRESTAS MATRIZ FOSFORILACIN OXIDATIVA

MITOCONDRIA

CITOESQUELETO
NEUROTBULOS: 22 A 24 NM LONG. AXONES Y DENDRITAS TRANSPORTE AXOPLSMICO

NEUROFILAMENTOS: 10 NM FORMA Y TRANSPORTE AXOPL. EN AXONES, NO DENDRITAS


MICROFILAMENTOS: 5 NM ACTINA EXTREMOS NEURITAS CRECIM. MOVIMIENTO Y CRECIMIENTO.

NEUROFILAMENTOS

NEUROTUBULOS

MICROFILAMENTOS
NEUROFILAMENTOS

AXON
CONO AXONAL FRAGMENTOS RER

SEGMENTO INICIAL NT, NF, POCOS RIBOS, REL


AXON AXOLEMA, MT, NF, MITOC. BOTON TERMINAL AGRANDA REG. SINPTICAS VESCULAS SINPTICAS

EL AXN

TRANSPORTE AXONAL

DENDRITAS
NO NF, ALGUNAS RER REGIONES SINPTICAS EN: TALLO PRINCIPAL ESPINAS DENDRTICAS

MEMBRANA NEURONAL

MEMBRANA CELULAR

POTENCIAL DE REPOSO
LA MEMBRANA C SEPARA 2 CONDUCTORES QUE SON SOL. ELECTROLITICAS CON DIFERENTE CONCENTRACION DE IONES LOS CANALES FORMADOS PROTEINAS DONDE SE MUEVEN IONES LOS CANALES SON SELECTIVOS AL PASO DE CIERTOS IONES (TAMAO Y CARGA) EN EL REPOSO LOS CANALES SON RELATIVAM PERMEABLES AL K+ Y AL CLPERO IMPERMEABLES AL Na+ LA MEMBRANA ES IMPERMEABLE A PROTEINAS CONTENIDAS EN LA NEURONA LA DIFERENCIA DE CONCENTRACION DE UN ION PRODUCE UNA FUERZA DE ARRASTRE POTENCIAL DE DIFUSION

POTENCIAL DE REPOSO
EN LA NEURONA 3 IONES ESTAN DISTRIBUIDOS DESIGUALMENTE A ESTA DIFER. CONTRIBUYE UNA BOMBA QUE USA ENERGIA DEL ATP PARA SACAR DE LA CEL. Na+ POR CADA ION DE K+ QUE INGRESA SACA 3 DE Na POR 2 DE K CORRIENTE DE BOMBA OCASIONA UNA LIGERA HIPERPOLARIZACION CADA ION TIENE SU PROPIO POTENCIAL DE EQUILIBRIODE ACUERDO A LA ECUACION DE NERNST EL VOLTAJE DEL K ES EL DOMINA EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO LA PERMEABILIDAD DEL K ES LA MAS ALTA DE LAS TRES, POR LO Q EL POTENCIAL DE MEMBRANA SE ACERCA AL POTENCIAL DE EQUILIBRIO DEL K LA MEMBRANA NO ESTA EN EQUILIBRIO PORQUE LOS IONES NO ESTAN EN POTENCIALES DE EQUILIBRIO LA BOMBA DE Na Y K MANTIENE ESA DIFERENCIA PERO SE ENCUENTRA EN UN FLUJO NETO DE CORRIENTE = A CERO

POTENCIAL DE REPOSO
POTENCIAL NORMAL DE MEMBRANA
POTENCIAL DE DIFUSION DEL K = 100 VECES > Na (-94mv) DIFUSION DEL Na POR MEMBRANA :ES MINIMA = +61, ECUAC GOLDMAN (-86mv) BOMBA DE Na Y K : BOMBEO CONTINUO 3Na EXT/2K AL INT = -4 (-90mv)

FIBRAS NERVIOSAS Y MUSCUL.GRANDES -90 mv FIBRAS NERVIOSAS Y MUSCULARES PEQUEAS 40, -60 mv

POTENCIAL DE REPOSO

POTENCIAL DE ACCION
SEALES NERVIOSAS SE TRANSMITEN POR POTENCIAL DE ACCION CAMBIOS ELECTRICOS RAPIDOS POTENCIAL MEMBRANA + FASES SUCESIVAS DEL POTENCIAL DE ACCION: REPOSO POT. REPOSO DE MEMB. ANTES DEL POT DE ACCION ( -) DEPOLARIZACIONMEMB MUY PERMEABLE AL Na, INGRESA A LA CELL SE PIERDE ESTADO POLARIZADO -90 Y SE ELEVA EN DIRECCION POSITIVA (+) REPOLARIZACIONSE CIERRAN CANALES DE Na , ABREN LOS DE K SE RESTABLECE LA CARGA (-) CANALES DE Na Y K CON PUERTAS DE VOLTAJE BOMBAS DE Na Y K CANALES DE ESCAPE DE Na Y K

POTENCIAL DE ACCION
EN LOS PUNTOS DE RECEPCION DE SINAPSIS SE PRODUCE UN POTENCIAL GENERADOR LOCAL POTENCIAL LENTO O GRADUAL AMPLITUD VARIA DE MODO CONTINUO SI EL POTENCIAL LENTO SE PROPAGA PASIVAMENTE A UNA REGION DE LA MEMBRANA ELECTRICAMENTE EXCITABLE (ZONA DE DISPARO) Y SUPERA UN UMBRAL SE PRODUCE UN POTENCIAL DE ACCION

NEUROGLIA

CARACTERISTICAS DE LA NEUROGLIA
1846 VIRCHOW: SNC NEUROGLIA CLASIFICACIN:
MACROGLIA ECTODERMAL CLULAS GLIALES VERDADERAS
ASTROCITOS OLIGODENDROCITOS

MICROGLIA: MESODERMAL CLULAS EPENDIMALES: MESODERMAL

ASTROCITOS
INTERFASE OBLIGATORIA DENTRO DEL PARENQUIMA CEREBRAL TIPOS: PROTOPLASMATICO:
SUSTANCIA GRIS EN RELACION A LOS CAPILARES CITOPLASMA MS CLARO

FIBROSO:
SUSTANCIA BLANCA COMPUESTO DE FILAMENTOS GLIALES

ASTROCITOS
SOPORTE TROFICO PROVEEDOR DE K+ SOPORTE DE FACTORES DE CRECIMIENTO LAS MEMBRANAS EXTERNAS DEL ASTROCITOS PRESENTAN UN ENGROSAMIENTO ESPECIALIZADO EN ZONAS SUBPIALES Y ADYACENTES A LOS VASOS SANGUINEOS.

FUNCIONES DEL ASTROCITO


REPARACIN TISULAR (TRAUMA) A. PROLIFERAN, INFLAMACIN, POR ACUMULO DE GLUCOGENO Y SUFREN FIBROSIS.(INCREMENTO EN LA PROTEINA ACIDA FIBRILAR GLIAR GFAP. NEUROQUIMICAMENTE) B. LA ASTROCITOSIS FIBROSA PUEDE OCURRIR EN SUSTANCIA BLANCA Y SUSTANCIA GRIS: INDICA NEXOS COMUNES ENTRE A.P Y FIBROSOS. EN ALGUNAS ENFERMEDADES SE CONVIERTEN EN MACROFAGOS, POR ESO ES UN COMPONENTE RESISTENTE A LAS ENFERMEDADES DEL SNC. LOS EXTREMOS FINALES DE LOS ASTROCITOS PROPORCIONAN POCA RESISTENCIA AL MOVIMIENTO DE MOLECULAS Y EL BLOQUEO DEL PASAJE DEL MATERIAL AL CEREBRO OCURRE A NIVEL DE LOS VASOS SANGUINEOS QUE REVISTEN LAS CLULAS ENDOTELIALES. SE CREE QUE LO ASTROCITOS SON RESPONSABLES DE LA REGULACIN DE LOS NIVELES DEL PH Y BALANCES INICOS LOCALES.

OLIGODENDROCITOS
FUNCION: PRODUCCION DE MIELINA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POSEEN UNA LENTA CAPACIDAD DE MITOSIS Y LENTA CAPACIDAD REGENERATIVA ES MUY VULNERABLE AL DAO Y A DEGENERARSE

OLIGODENDROCITO - MIELINA

CLULA DE SCHWANN
CADA CLULA DE SCHWANN EST RODEADA DE UNA LAMINA BASAL. ES RICA EN MICROTUBULOS Y FILAMENTOS. LA CLULA DE SCHWANN RESPONDE VIGOROSAMENTE A LA MAYOR FORMAS DE INJURIA. POSEEN PROPIEDADES REPARADORAS Y EMPIEZAN A DEPOSITAR NUEVA MIELINA APROXIMADAMENTE UNA SEMANA DESPUES QUE UNA FIBRA PIERDE SU VAINA DE MIELINA.

OLIGODENDROCITO DIFERENCIAS
OLIGODENDROCITO
PRODUCEN MIELINA A NIVEL DEL SNC PUEDEN PROLIFERAR INTERNODOS DE 1:30 EXTIENDE SUS PROCESOS A LOS INTERNODOS

CELULAS DE SCHWANN
PRODUCEN MIELINA DE LOS NERVIOS PERISFERICOS CADA INTERNODO DE MIELINA ES ELABORADO POR UNA CELULA DE SCHWANN

REMIELINIZACIN DEL SNP Y SNC


ESTUDIOS SOBRE LA REMIELINIZACIN DEL SNP Y SNC HAN DEMOSTRADO QUE A LOS 3 MESES DESPUES DE UNA DESMIELINIZACIN PRIMARIA LAS FIBRAS DEL SNP ESTA BIEN REMIELINIZADO MIENTRAS LAS AREAS AFECTADAS EN EL SNC MUESTRA UNA PROLIFERACIN RELATIVAMENTE POCA DE NUEVA MIELINA

MICROGLIA
FUNCIONES: FAGOCITOSIS Y RESPUESTA INFLAMATORIA FAGOCITA ELEMENTOS DE DESECHO DEL SNC PUEDEN FUNCIONAR COMO CELULAS ACCESORIAS DEL SISTEMA INMUNE PRODUCEN CITOKINAS PROINFLAMATORIAS CON EFECTO CONOCIDO SOBRE LA CELULA T

CELULAS EPENDIMALES

TAPIZAN LOS VENTRICULOS CEREBRALES Y EL CANAL CENTRAL DE LA MEDULA

SINAPSIS

SINAPSIS
SISTEMA NERVIOSO LA INFORMACION SE TRANSMITE COMO POTENCIAL DE ACCION O IMPULSO NERVIOSO. PASAN POR UNA SERIE DE NEURONAS. FUNCIONES SINAPTICAS DE LAS NEURONAS:
EL IMPULSO PUEDE SER BLOQUEADO CAMBIAR DE UNICO Y CONVERTIRSE EN REPETIDO INTEGRARSE CON IMPULSOS DE OTRAS NEURONAS Y IMPULSOS MAS COMPLEJOS EN LAS NEURONAS SUCESIVAS

SINAPSIS
2 CARAS Y UNA HENDIDURA PRESINPTICA: TERMINAL DEL AXON
1 NEURONA

HENDIDURA SINPTICA: 200 A 300 ANGSTROMS POSTSINAPTICA: DENDRITA O SOMA


2 NEURONA

SINAPSIS

CLASES DE SINAPSIS:
QUIMICAS ELECTRICAS

SINAPSIS QUIMICA
SON LA MAYORIA LA 1 NEURONA SECRETA UNA SUSTANCIA QUIMICA NEUROTRANSMISOR ACTUA SOBRE LA PROTEINA DEL RECEPTOR DE LA 2 NEURONA PARA:
EXCITARLA INHIBIRLA MODIFICAR SU SENSIBILIDAD

EXISTEN MAS DE 40 NEUROTRANSMISORES:

ACETIL COLINA, NOREPINEFRINA, HISTAMINA, ACIDO GAMMA AMINO BUTIRICO (GABA), GLICINA, SEROTONINA Y GLUTAMATO

SINAPSIS ELECTRICA

SON CANALES DIRECTOS QUE TRANSMITEN IMPULSOS ELECTRICOS DE UNA CELULA A LA SIGUIENTE PEQUEAS ESTRUCTURAS TUBULARES PROTEINAS SE LES LLAMA UNIONES CELULARES LAXAS PERMITEN EL PASO DE IONES DESDE EL INTERIOR DE UNA CELULA A LA SIGUIENTE TRANSMITEN EL P.A. DE UNA FIBRA MUSCULAR LISA A LA SGTE.(VICERAS) Y DE UNA CEL. MUSC. CARDIACA A OTRA (MIOCARDIO).

TERMINALES PRESINAPTICAS

PEQUEOS ABULTAMIENTOS REDONDOS U OVALES MASAS O BOTONES TERMINALES PIES TERMINALES O PROTUBERANCIAS SINAPTICAS CONTIENEN A :
VESCULAS: 40-50 NM. EMPACAN, TRANSPORTAN, LIBERAN A NTS. MITOCONDRIAS: 0,2 A 0,5 UM.PROVEEN ENERGIA (ATP)

EL NTS LIBERADO CAMBIO DE PERMEABILIDAD EN LA MEMBRANA POSTSINAPTICA EXITACION O INHIBICION DE LA N. POSTSINAPTICA

SINAPSIS
MECANISMO DE LIBERACION DEL NEUROTRANSMISOR
LA MEMBRANA PRESINAPTICA GRAN NUMERO DE CANALES DE CALCIO CON BARRERA DEPENDIENTE DE VOLTAJE RELACION DIRECTA ENTRE CANTIDAD DE SUST TRANSMISORA LIBERADA EN LA H.S. CON IONES DE Ca EN LA TERMINAL MECANISMO: AL PENETRAR EL Ca EN LA TERMINAL PRESIN. SE UNEN A LA MEMB PS.SITIOS DE LIBERACION LAS VESICULAS CON EL TRANSMISOR SE UNEN A LA MEMBRANA EXOCITOSIS SE ABREN AL EXTERIOR

SINAPSIS RECEPTORES
MECANISMO DE ACCION DEL TRANSMISOR SOBRE LA NEURONA POSTSINAPTICA
MEMB POSTSINAPTICA CONTIENE PROTEINAS DEL RECEPTOR COMPONENTE DE FIJACION: SOBRESALE DE LA MEMB Y SE UNE AL TRANSMISOR COMPONENTE IONOSFERO: EJECUTA RECORRIDO X LA MEMB POST SIN. HASTA INTERIOR NEURONA POST SINAPTICA
CANAL DE IONES Na (DIRECTO) SEGUNDO MENSAJERO PENETRA EN EL CITOPLASMA Y ACTIVA SUSTANCIAS (2 MENSAJEROS)

SINAPSIS RECEPTORES CANALES IONICOS

CANALES IONICOS:
ACCION MUY RAPIDA, FRACCION DE MILISEG. DOS CLASES CANALES CATIONES PERMITEN EL PASO DE CARGAS POSITIVAS, Na+
ATRAEN AL Na+ RODEANDOSE DE CARGAS (-) REPELEN AL CL AUMENTO DEL DIAMETRO DEL CANAL PASA EL Na+

CANALES DE ANIONES PASO DE CARGAS NEGATIVAS, CL AUMENTA EL TAMAO DEL CANAL LO SUFICIENTE PASA EL CL QUEDAN BLOQUEADOS LOS CATIONES DE Na+ , K+ , Ca+

ESTRUCTURA DE UN CANAL INICO

SINAPSIS RECEPTORES SEGUNDO MENSAJERO


ACCION MAS PROLONGADA, EJM MEMORIA MAS COMUN PROTEINA G SUSTANCIA TRANSMISORA ACTIVA PROTEINA DEL RECEPTOR M.P.S. ACTIVA A LA PROTEINA G CON 3 ELEMENTOS:ALFA,BETA Y GAMA CON EL IMPULSO NERVIOSO SE LIBERA FRACCION ALFA Y QUEDA LIBRE EN CITOPLASMA
ABRE CANALES IONES ESPECIFICOS ACTIVACION DEL AMP O GMP CICLICO CONTROLA CAMBIOS METABOLICO EN LA NEURONA Y PUEDE GENERAR CAMBIOS A L. PLAZO ACTIVACION DE ENZIMAS CELULARES ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION DE UN GEN

IMPORTANTE EN MODIFICACION DE RESPUESTA DE VIAS NEURONALES.

RECEPTORES DE MEMBRANA

PROCESOS POSTSINPTICOS MEDIADOS POR PROTENA G

SINAPSIS TIPOS DE RECEPTORES


MECANISMOS MOLECULARES DE LOS TIPOS DE RECEPTORES DE LA M.P.S.
EXCITADORES: AUMENTA CARGA (+)
APERTURA DE CANALES DE Na+ DISMINUCION DEL PASO DE CL-, K+ CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES EX. O DISMINUYEN LOS R.INH.

INHIBIDORES: AUMENTO DE CARGA (-)


APERTURA DE CANALES DE CL AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA DEL K+(SALIDA) CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES INH. O DISMINUYEN LOS R.EXC

TRANSMISORES SINAPTICOS

EXISTEN MAS DE 50 SUSTANCIAS QUIMICAS COMO TRANSMISORES S. DOS GRUPOS DE TRANSMISORES: T. DE MOLECULA PEQUEAY DE ACCION RAPIDA
MAS FRECUENTES T. DE SEALES SENSORIALES AL CEREBRO Y S. MOTORAS A LOS MUSCULOS

T. DE MOLECULA GRANDE Y ACCION LENTA


EFECTOS MASPROLONGADOS NEUROPEPTIDOS

TRANSMISORES SINAPTICOS TRANSMISORES DE MOLECULA PEQUEA


GRUPO I: ACETILCOLINA GRUPO II: AMINAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA, DOPAMINA, SEROTONINA, HISTAMINA

GRUPO III: AMINOCACIDOS


GABA, GLICINA, GLUTAMATO, ASPARTATO

GRUPO IV: OXIDO NITRICO

TRANSMISORES SINAPTICOS
TRANSMISORES DE MOLECULA GRANDE NEUROPEPTIDOS
HORMONAS LIBERADAS POR EL HIPOTALAMO:
HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA, DE LA H. LUTEINIZANTE; SOMATOSTATINA

PEPTIDOS HORMONALES:
ACTH,PROLACTINA,H.ESTIM DE MELANOCITOS, TIROTROPINA,H. DEL CRECIMIENTO, OXITOCINA, H.LUTEINIZANTE, VASOPRESINA

PEPTIDOS QUE ACTUAN SOBRE EL INTESTINO Y EL ENCEFALO:


ENCEFALINA, SUSTANCIA P, INSULINA, NEUROTENSINA, VIP

PROCEDENTES DE OTROS TEJIDOS:


ANGIOTENSINA II, BRADICININA, PEPTIDOS DEL SUEO, CALCITONINA

SINAPSIS
RECUPERACION DE LAS VESICULAS RECUPERACION DE LAS MOLECULAS PEQUEAS DE LAS VESICULAS
RECICLAN CONSTATEMENTE DESPUES FUSION A LA M.PRES. LIBERAN ADHIEREN A LA M.PRES.NUEVA VESICULA EJM: ACETIL COLINA
SINTESISACETILCOENZIMA A+ COLINA (ACETILTRANSFERASA DE COLINA) ALMACENAN EN VESICULAS LIBERAN ACHEND SINAPTICA ACETIL COLINA (ACETILCOLINESTERASA) ACETILCOENZIMA A+ COLINA RECICLANCOLINA TRANSPORTADA AL INTERIOR DEL TERMINAL

SNTESIS DE LAS VESCULAS SINPTICAS

SINAPSIS SUSTANCIA TRANSMISORA


CADA CLASE DE NEURONA LIBERA UN SOLO TIPO DE NEUROTRANSMISOR DE MOLECULA PEQUEA PUEDEN LIBERAR UNO O MAS NEUROPEPTIDOS DESPUES DE SER LIBERADO EN LA SINAPSIS SE DESTRUYEN NEUROPEPTIDOS DIFUNDEN EN TEJIDOS Y SE DESTRUYEN EN MINUTOS A HORAS (ENZIMAS) LAS MOL. PEQUEAS EN SEGUNDOS
POR DIFUSION POR DESTRUCCION ENZIMATICA EJM: ACETILCOLINESTERASA TRANSPORTE RETROGRADO ACTIVO REGRESA AL T.S. Y SE REUTILIZARECAPTACION DEL TRANSMISOR

FENOMENOS ELECTRICOS DE LA EXCITACIN NEURONAL

POTENCIAL DE REPOSO DEL SOMA NEURONAL POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR UMBRAL DE EXCITACIN Y GENERACION DEL POTENCIAL DE ACCION

POTENCIAL DE REPOSO DEL SOMA NEURONAL

DIFERENCIA DE CONCENTRACION DE IONES A TRAVES DE LA MEMBRANA DEL SOMA NEURONAL ORIGEN DEL POTENCIAL DE REPOSO EN LA MEMBRANA DEL SOMA NEURONAL DISTRIBUCION UNIFORME DENTRO DEL SOMA NEURONAL

POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR


CUANDO EL POTENCIAL POST SINAPTICO EXC. SE ELEVA LO SUFICIENTE SE INICIA UN POTENCIAL DE ACCION EN LA NEURONA APARECE EN EL SEGMENTO INICIAL DEL AXON EL SOMA TIENE POCOS CANALES DE Na CON BARRERA DEPENDIENTE DEL VOLTAJE EL AXON TIENE 7 VECES MAS EL POT POSTSINAP EXC +10 A +20mv UMBRAL DE EXCITACIN -45mv AL APARECER EL POT DE ACCION, SE DESPLAZA HACIA EL AXON Y AL SOMA (ATRS)

SINAPSIS INHIBITORIAS SOBRE LA MEMBRANA POST SINAPTICA


ABREN CANALES DE CL- Y NO DE Na+ FAVORECE INGRESO DE CLPOTENCIAL NERNST DE CL- -70mv , AL INGRESAR EL CL- AUMENTA LA NEGATIVIDAD DEL POT DE MEMB NEURONAL EN REPOSO (-65) ABRE LOS CANALES DE K+ Y SALE DE LA CELULA AUMENTA LA NEGATIVIDAD INTRACELULAR HIPERPOLARIZACION QUE INHIBE A LA NEURONA EL POTENCIAL DE MEMBRANA MAS ALEJADO DEL UMBRAL DE EXCITACIN EL AUMENTO DE LA NEGATIVIDAD > AL POT DE REPOSO DE MEMB POT POSTSINAPTICO INHIBIDOR IPSP -70 -65, EL IPSP ES DE -5 mv

INHIBICION PRESINAPTICA
DESCARGA DE SINAPSIS INHIBITORIAS EN FIB.NERVIOSAS PRESINAPTICAS ANTES QUE DESCARGEN EN LA N.POSTSINAPTICA SUSTANCIA TRANSMISORA INHIBIDORA GABA ABRE CANALES DE CL- Y PENETRAN x DIFUSION EN FIBRILLA TERMINAL ANULA EFECTO EXCITADOR DEL Na+ CUANDO LLEGA UN POTENCIAL DE ACCION DISMINUYE POT DE ACCION Y REDUCE EXCIT DE NEURONA POSTSINAPTICA Ejm: MUCHAS VIAS SENSORIALES, LAS FIBRAS ADYACENTES SE ANULAN Y SE REDUCE LA DIFUSION COLATERAL DE IMPULSOS.

INHIBICION PRE Y POST SINAPTICA

POTENCIAL DE ACCION

SINAPSIS
SUMACION DE POTENCIALES POSTSINAPTICOS
ESPACIAL TEMPORAL

FACILITACION DE LAS NEURONAS


EL POT. POSTSIN.EXCITADOR SUMADO NO ALCANZA UMBRAL SI LLEGA OTRA SEAL DE OTRO LUGAR PUEDE EXCITARSE RAPIDAMENTE SEALES DIFUSAS DEL S.N. PROD FACILITACION DE GRANDES GRUPOS DE NEURONAS Y ASI PODER REACC RAPIDO ANTE OTRA SEAL Q LLEGA DE OTRO LUGAR

SUMACION ESPACIAL Y TEMPORAL

CARACTERISTICAS ESPECIALES DE TRANSMISION SINAPTICA


FATIGA DE LA TRANSMISION SINAPTICA:
ESTIMULOS REPETIDOS A GRAN VELOCIDAD DESCARGAS POST SINAPTICA ELEVADA AL INICIO Y LUEGO DISMINUYE EJM: DETENCION DE UNA CRISIS EPILEPTICA

FACILITACION POST TETANICA:


ESTIMULOS REPETIDOS Y TIEMPO DE DESCARGA Y SE REPITE LA SINAPSIS ES + SENSIBLE A SUCESIVOS ESTIMULOS. EXCESO DE Ca EN TERMINAL SINAP, BOMBA DE Ca ES LENTA SE ACUMULA VESICULAS Y SE LIBERAN +SUST. TRANSMISORA.

ACCION DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS SOBRE LA TRANSMISION S.


ALCALOSISAUMENTA LA EXCIT, CRISIS CONVULSIVAS ACIDOSISDEPRIME , COMA DIABETICO

ACCION DE LA HIPOXIA INEXCITABILIDAD, COMPROMISO DE CONCIENCIA ACCION DE FARMACOS:


AUMENTAN CAFEINA, TEOFILINA, ESTRICNINA DISMINUYEN ANESTESICOS

SINAPSIS: CLASIFICACIN
REGIN DE SINAPSIS AXONDENDRTICAS AXOSOMTICAS SOMATODENDRTICAS SOMATOSOMTICAS AXOAXNICAS DENDRODENDRTICAS TRANSMISIN QUMICA ELCTRICA MIXTA

SINAPSIS: CLASIFICACIN
TIPO FISIOLGICO EXCITATORIA: VESCULAS ESFRICAS INHIBITORIA: VESCULAS APLANADAS MODULATORIA LONGITUD DE REA CONTACTO Y DENSIDAD POSTSINPTICA TIPO 1: GRAN REA Y DENSIDAD EXCITATORIAS AXODENDRTICAS TIPO 2: MENOR REA Y DENSIDAD INHIBITORIAS - AXOSOMTICAS

ANATOMIA DE LA SINAPSIS

ACETIL COLINA
SINTESISNEURONAS DIFERENTES AREAS CEREBRO CELLS PIRAMIDALES CORTEZA MOTORA MOTONEURONAS MUSCULO ESQ. N.PREGANGLIONARES AUTONOMICAS ALMACENAN EN VESICULAS SINAPTICAS UNION A RECEPTORES NICOTINICOS Y MUSCARINICOS DE MEMB POST SINAPTICA INACTIVADA POR ACETILCOLINESTERASA EFECTO EXCITADOR PREDOMINANTEMENTE INHIBIDOR TERMINACION PARASIMPATICA AL CORAZON (VAGO)

AMINAS: NOREPINEFRINA
SINTESISNEURONAS DEL TRONCO ENCEFALICO (LOCUS COERULUS) E HIPOTALAMO. N.POSTGANGLIONARES SIMPATICAS ACCION REGULACION DEL HUMOR Y ACTIVIDAD GLOBAL DE LA MENTE AUMENTA EL ESTADO DE ALERTA SINTESIS TIROSINA DOPAMINANOREPINEFRINA ALMACENAN EN VESICULAS COMO DOPAMINA TERMINAC NORADRENERGICAS SE HIDROXILA NOREPINEFRINA TERMINACIONES ADRENERGICAS LA NEPINEFRINA (METILA)ADRENALINA EFECTO EXCITADOR PREDOMINANTEMENTE INHIBIDOR ALGUNAS AREAS

AMINAS: DOPAMINA

SINTESISNEURONAS DE LA SUSTANCIA NEGRA, REGION DEL ESTRIADO ALMACENAN EN VESICULAS COMO DOPAMINA EFECTO INHIBIDOR PREDOMINANTEMENTE

AMINAS: SEROTONINA

SINTESISNEURONAS DEL NUCLEO DEL RAFE DEL TRONCO ENCEFALICO SE PROYECTA AL ENCEFALO ASTAS DORSALES DE MEDULA HIPOTALAMO ACCION INHIBIDOR DEL DOLOR EN LA MEDULA, TRONCO Y CORTEZA REGULA ESTADO AFECTIVO, HUMOR PRODUCE SUENO

AMINOACIDOS : GLUTAMATO
TERMINALES PRESINAPTICAS VIAS SENSORIALES Y AREAS CORTICALES EFECTO EXCITATORIO

NEUROPEPTIDOS
SINTESIS DIFERENTE A LOS ANTERIORES FORMACION EN RIBOSOMAS DEL SOMA NEURONAL Y FORMAN PARTE DE GRANDES MOLEC DE PROTEINAS RIBOSOMAS AP.GOLGI VESICULAS SINAPSIS SE LIBERAN SE AUTOLISAN NO SE REUTILIZAN ACCION LENTA EFECTO MAS DURADERO

PROCESOS METABLICOS DE LA NEUROTRANSMISIN

PROCESOS METABLICOS DE LA NEUROTRANSMISIN


1. Sntesis del neurotrasmisor: -en el citoplasma: transporte axonal -en la terminacin nerviosa 2. Almacenamiento: -en grnulos -en vesculas (proteinas transporadoras) 3. Liberacin: -movilizacin de la vescula (sinapsinas) -acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina) -fusin (sinaptofisina) 4. Ligacin trasmisor-receptor: -destruccin/disipacin del trasmisor: -inhibicin enzimtica (AChE-asa, MAO) -difusin simple (NO, CO) -recaptacin -por autoreceptores -por protenas transportadoras -transporte activo a neurona o gla (aminocidos) -hidrlisis (neuropptidos)

PROCESOS METABLICOS DE LA NEUROTRANSMISIN (cont.)


5. Procesos iniciados por el receptor post-sinptico
a) Efectos funcionales: -no-electrognicos -electrognicos: -por efecto directo -por efecto indirecto

b) Efectos metablicos: -Receptores - enzimas (con efectos catalticos: tirosinokinasas, tirosinofosfatasas, serina/treonino-kinasas, guanililciclasa) -Ionforos dependientes de ligando (R. AchN, glutamato, GABAA, glicina, 5HT3) -Sistemas acoplados a protenas G (para aminas bigenas, eicosanoides, pptidos hormonales. Se unen a GTP que acta sobre: adenilciclasa, fosfolipasas A2, C y D; canales para Ca, K o Na; y protenas transportadoras) -Receptores citoslicos (factores de transcripcin. Regulan transcripcin de genes especficos) -Segundos mensajeros (AMP-cclico, Ca, Inositol-Tri-Fosfato, Diacilglicerol)

MUCHAS GRACIAS