SISTEM EKSKRESI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

Fungsi Sistem Ekskresi

Membuang

Sampah hasil metabolisme

Karbondioksida (CO2) Paru-paru Racun, Sampah nitrogen - Ginjal Obat-obatan - Ginjal Keringat Kulit Empedu - Hati

Ginjal - Fungsi Sistem Urinaria

Membuang sisa metabolisme :

Sampah nitrogen Obat-obatan Racun

Mengatur :
Keseimbangan Air dalam tubuh Kandungan elektrolit Asam Basa cairan darah Tekanan darah Produksi sel darah merah Pengaktifan vitamin D

Organ Sistem Urinaria

Ginjal Ureter Kantung Urin Urethra

Lokasi Sistem Urinaria

Terletak di bagian dorsal tubuh Ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri Bagian atas ginjal terdapat kelenjar adrenal

A. Struktur Ginjal
Kapsul ginjal Korteks Ginjal daerah luar Medula Ginjal daerah dalam Pelvis Ginjal saluran pengumpul

Aliran Darah Di Ginjal

Nefron
Unit

struktural dan fungsional penyusun ginjal Ginjal manusia disusun oleh 1 juta nefron Tempat terjadinya pembentukkan urin Terdiri dari 2 komponen utama :
Glomerolus Tubulus ginjal

Glomerolus

Merupakan kapiler yang berbentuk bola berjaring Berhubungan dengan arteriola (pemeliharaan tekanan darah) Arteriola afferen lebar Arteriola efferen sempit

Badan Malphigi

Fungsi : Penyaringan / filtrasi cairan darah

Lanjutan

Tubulus Ginjal
Terdiri dari : Bagian tubulus yang mengelilingi glomerolus disebut kapsul Bowman Tubulus proksimal Lengkung Henle Tubulus Distal

Tipe-Tipe Nefron

1. Nefron Kortikal
Terletak di bagian korteks ginjal Sebagian besar nefron termasuk ke dalam tipe ini.

2. Nefron Juxtamedular
Terletak di bagian medula ginjal

Kapiler Peritubuler
Kelanjutan

glomerulus Normalnya, memiliki tekanan darah yang rendah Ujung kapiler bermuara pada venula Hampir menempel sepanjang tubulus ginjal Mengabsorbsi kembali zat-zat tertentu dari tubulus pengumpul

dari arteriola efferen

Urin terbentuk melalui 3 tahap :

1. Filtrasi 2. Reabsorpsi
1 Tubulus Proksimal

Pembentukkan Urin
3. Sekresi/Augmentasi
4 Tubulus Distal

NaCl Nutrients HCO3 H2O K+

H2O
NaCl

HCO3

H+

NH3

K+

H+

KORTEKS 2 Filtrasi H2O Salts (NaCl and others) HCO3 H+ Urea Glucose; amino acids Some drugs Lengkung Henle turun NaCl H2O MEDULA LUAR 3 Lengkung Henle naik NaCl 5 Tubulus Pengumpul Urea NaCl MEDULA DALAM H2O

Key Active transport Passive transport

 Proses

penyaringan darah yang kurang selektif. Air, ion dan zat makanan serta zat terlarut di keluarkan dari darah ke tubulus proksimal. Sel darah dan beberapa protein tetap berada di dalam darah. Terbentuk filtrat primer di tubulus proksimal.

Filtrasi

Reabsorpsi

Urin primer yang terbentuk di tubulus proksimal terdiri dari :

Sebagian besar air Glukosa dan Asam Amino Ion

Kemudian zat tersebut kemudian diserap oleh kapiler peritubuler secara aktif dan pasif. Penyerapan terjadi di sepanjang Tubulus proksimal, Lengkung Henle, dan tubulus distal.

Proses Reabsorpsi
1 Tubulus Proksimal 4 Tubulus Distal

NaCl Nutrients HCO3 H2O K+

H2O
NaCl

HCO3

H+

NH3

K+

H+

KORTEKS 2 Filtrasi H2O Salts (NaCl and others) HCO3 H+ Urea Glucose; amino acids Some drugs Lengkung Henle turun NaCl H2O MEDULA LUAR 3 Lengkung Henle naik NaCl 5 Tubulus Pengumpul Urea NaCl MEDULA DALAM H2O

Key Active transport Passive transport

Sedangkan zat lainnya, yaitu sampah nitrogen berupa :

Urea Asam Uric Kreatinin Beberapa Air

Akhirnya

terbentuklah urin sekunder.

Sekresi Augmentasi
Terjadi di Tubulus Distal Beberapa zat keluar dari kapiler peritubuler ke tubulus ginjal.

H+, Ka+ dan ion potassium Creatinin Racun dan obat-obatan

Akhirnya urin sekunder dan senyawa diatas bergabung membentuk urin lalu bergerak menuju tubulus pengumpul untuk dikeluarkan.

Pembentukkan Urin
1 Tubulus Proksimal NaCl HCO3 H2O Nutrients K+ 4 Tubulus Distal H2O

NaCl

HCO3

H+

NH3

K+

H+

KORTEKS 2 Filtrasi H2O Garam (NaCl dll) HCO3 H+ Urea Glucosa; asam amino Obat-obatan Lengkung Henle turun NaCl H2O MEDULA LUAR 3 Lengkung Henle naik NaCl

5 Tubulus Pengumpul

Key Transpor aktif Difusi / Osmosis MEDULA DALAM

Urea

NaCl

H2O

B. Ureter
Saluran antara ginjal dengan kandung kemih Jumlah sepasang Fungsi : membawa urin dari ginjal ke kandung kemih

C. Kandung Kemih
Merupakan

kantung yang berfungsi untuk menampung urin sementara Disusun oleh lapisan otot polos Berhubungan dengan uretra

D. Uretra
Saluran

yang membawa urin keluar dari tubuh Pada wanita hanya dilalui urin saja, sedang pada pria selain dilalui urin juga dilalui sel kelamin jantan

Pengaturan Pembentukkan Urin

Pusat Pengaturan Osmoregulasi Hypothalamus
Minum air dalam Jumlah cukup Haus ADH

meningkatkan Penyerapan air Hipofisis Posterior

Tubulus Ginjal

STIMULUS:

Penyerapan air Memulihkan kekurangan Cairan tubuh

Ketika kadar air pada tubuh berkurangMisalnya pada saat panas hari, atau berolah raga, maka tubuh menstimulus hipotalamus

Tubulus Pengumpult

Kadar Cairan Tubuh Normal (Homeostasis)

KELAINAN PADA SISTEM URINARIA

1.

Batu Ginjal : adanya batu dari endapan kalsium dan garam pada pelvis ginjal.
a. Penyebab : sering menaham urin dan kurang minum

2. Diabetes Mellitus : Pada urinnya mengandung glukosa. Hal ini karena adanya kadar gula di dalam darah yang tinggi. 3. Diabetes Insipidus : Sering buang air besar yang hebat (sampai 20-30 kali). Terjadi karena kekurangan hormon ADH.

KESEIMBANGAN ASAM-BASA
PENGERTIAN : PH : RASIO ANTARA ASAM TERHADAP BASA ASAM : BAHAN YANG MAMPU MEMBEBASKAN SEBUAH ION HIDROGEN. BASA : BAHAN YANG DAPAT MENERIMA SEBUAH ION HIDROGEN ASAM-BASA DLM TUBUH BERSIFAT LEMAH PENYANGGA : BAHAN YANG MAMPU MENYERAP ION HIDROGEN DARI SUATU LARUTAN ATAU MEMBEBASKAN ION HIDROGEN KE DALAM LARUTAN, SEHINGGA DAPAT MENCEGAH FLUKTUASI PH YANG BESAR.

3 SISTEM PENYANGGA
1.

2. 3.

SISTEM PENYANGGA BIKARBONAT-ASAM KARBONAT SISTEM PENYANGGA FOSFAT. SISTEM PENYANGGA HEMOGLOBIN.

SISTEM PENYANGGA BIKARBONAT-ASAM KARBONAT

SISTEM PENYANGGA UTAMA DALAM TUBUH. BEKERJA DALAM DARAH UTK MENYANGGA PH PLASMA PENAMBAHAN ION HIDROGEN BEBAS DLM DARAH AKAN DIIKAT OLEH BIKARBONAT MJD ASAM BIKARBONAT(H2CO3). PENURUNAN PH DARAH DAPAT DICEGAH. DIGUNAKAN MENGELIMINASI GAS YANG MUDAH MENGUAP, CO2 DGN BANTUAN ENZIM ANHIDRASE YG TERDAPAT DLM ERITROSIT.

SISTEM PENYANGGA FOSFAT

ASAM FOSFORIK (H2PO4-) BERSIFAT`ASAM LEMAH DLM PLASMA TERURAI MENJADI FOSFAT (HPO4) DAN ION HIDROGEN. DIGUNAKAN OLEH GINJAL UNTUK MENYANGGA URIN SEWAKTU GINJAL MENGEKSKRESIKAN ION HIDROGEN.

SISTEM PENYANGGA HEMOGLOBIN

MELALUI PROTEIN PLASMA, TERUTAMA HEMOGLOBIN DLM ERITROSIT. HEMOGLOBIN MENGIKAT ION HIDROGEN BEBAS PD WAKTU BEREDAR MELEWATI SEL-SEL YANG BERMETABOLISASI SECARA AKTIF. KONSENTRASI ION HIDROGEN BEBAS DLM DARAH DIPERKECIL (PH DARAH VENA TURUN SEDIKIT DIBANDING PH DARAH ARTERI). SEWAKTU DARAH MELALUI PARU ION HDROGEN TERLEPAS DARI HEMOLOBIN DAN BERIKATAN DENGAN BIKARBONAT MENJADI ASAM KARBONAT, YANG TERURAI MENJADI CO2 DAN AIR. CO2 DIKELUARKAN MELALUI EKSPIRASI.

KONTROL RESPIRASI ATAS KESEIMBANGAN ASAM BASA

PARU BERFUNGSI MEMBUANG CO2 DARI TUBUH. CO2 DIHASILKAN SEMUA SEL DARI PROSES METABOLISME OKSIDATIF. DARI SEL CO2 BERDIFUSI DLM ALIRAN DARAH. MELALUI SISTEM PENYANGGA BIKARBONATASAM KARBONAT SERTA SISTEM PENYANGGA HEMOGLOBIN CO2 DIEKSPIRASIKAN OLEH PARU.

KONTROL GINJAL ATAS KESEIMBANGAN ASAM-BASA

ASAM-ASAM YANG TIDAK MUDAH MENGUAP YANG DIHASILKAN SELAMA METABOLISME DIEKSKRESIKAN MELALUI URIN. MELALUI PROSES SEKRESI AKTIF ION-ION HIDROGEN OLEH SEL GINJAL KE DALAM FILTRAT URIN. DI DALAM FILTRAT ION HIDROGEN BERIKATAN DENGAN PENYANGGA FOSFAT, ATAU AMONIA (NH3), YANG KEMUDIAN DIEKSKRESIKAN DALAM URIN SEBAGAI GARAM-GARAM ASAM FOSFAT, ASAM SULFAT, ATAU ION AMONIUM (NH4+)

FUNGSI GINJAL DLM PENANGANAN BIKARBONAT

SECARA AKTIF GINJAL MENYERAP ULANG ION BIKARBONAT, MELALUI FILTRASI KAPILER GINJAL UNTUK KEMBALI KE ALIRAN DARAH SEHINGGA ION BIKARBONAT TIDAK HILANG BERSAMA URINE. HILANGNYA BIKARBONAT DLM JUMLAH BESAR MENYEBABKAN ASIDOSIS (PENURUNAN PH PLASMA) BERAT. PADA KELEBIHAN BASA, GINJAL MENSEKRESIKAN BIKARBONAT KEMBALI KE URIN SEHINGGA PH DAPAT DITURUNKAN APABILA DIPERLUKAN.

KESEIMBANGAN ANION(ION NEGATIFKATION (ION POSITIF)

KATION YANG SERING BERUBAH-UBAH:ION KALIUM, HIDROGEN, DAN KALSIUM. ANION YANG BERUBAH: KLORIDA DAN BIKARBONAT.

KESEIMBANGAN KATION

KONSENTRASI KALIUM PLASMA MENINGKAT(ASUPAN MAKANAN/KEMATIAN SEL), BERDIFUSI KE DLM SEL TUBUH TERMASUK SEL TUBULUS GINJAL.SEBAGAI RESPON : TERJADI KEBOCORAN ION HIDROGEN KE LUAR SEL MASUK KE DALAM PLASMA. MENYEBABKAN PENINGKATAN KONSETRASI ION HIDROGEN PLASMA DAN PENURUNAN PH PLASMA. KALIUM PLASMA YANG TINGGI DI SEL GINJAL MENYEBABKAN SEL GINJAL MENINGKATKAN SEKRESI KALIUM KE DALAM FILTRAT URINMENYEBABKAN ION HIDROGEN YANG DISEKRESIKAN KE DLM URIN OLEH SEL GINJAL BERKURANG..KADAR ION HIDROGEN DLM PLASMA MAKIN MENINGKAT. TERJADINYA ASIDOSIS METABOLIK BILA TERJADI SEBALIKNYA (KADAR ION HIDROGEN MENINGKAT) MAKA KALIUM AKAN BOCOR KE DLM PLASMA DARAH..ASIDOSIS KRONIK MENYEBABKAN HIPERKALEMIA (PENINGKATAN KALIUM DLM DARAH)

PENINGKATAN ION HIDROGEN DLM TULANG

PENINGKATAN HIDROGEN PLASMA JUGA BERGERAK KE SEL-SEL TULANG. TERTIMBUNNYA ION HIDROGEN DLM TULANG, MENYEBABKAN KALSIUM BOCOR KE DLM PLASMA. MENYEBABKAN RESIKO TERJADINYA OSTEOPOROSIS.

KESEIMBANGAN ANION

ANION YG PLG SERING DIPERTUKARKAN ANTAR KOMPARTEMEN INTRA-EKSTRA SEL : ION KLORIDA DAN BIKARBONAT. KADAR KLORIDA PLASMA TURUN, MK KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT. MENYEBABKAN ALKALOSIS

KONSEP PATOFISIOLOGIS

ASIDEMIA: PENURUNAN PH DI BAWAH 7,35 ASIDOSIS: PENINGKATAN SISTEMIK KONSENTRASI ION HIDROGEN. DISEBABKAN KEGAGALAN PARU MENGELUARKAN KARBONDIOKSIDA, ATAU APABILA TERJADI PRODUKSI ASAM YANG MUDAH DAN TIDAK MUDAH MENGUAP SECARA BERLEBIHAN ATAU KARENA DIARE PERSISTEN ATAU GINJAL GAGAL MENYERAP KEMBALI BIKARBONAT ATAU MENSEKRESI ION HIDROGEN. ALKALEMIA : PENINGKATAN PH DARAH ARTERI DI ATAS 7, 45. ALKALOSIS : PENURUNAN SISTEMIK KONSENTRASI ION HIDROGEN, AKIBAT PENGELUARAN KARBONDIOKSIDA YANG BERLEBIHAN SELAMA HIPERVENTILASI , KELUARNYA ASAM2 YANG TIDAK MUDAH MENGUAP MELALUI MUNTAH, ATAU ASUPAN BASA YANG BERLEBIHAN.

KOMPENSASI GINJAL
PARU DAN GINJAL BEKERJA BERSAMA UNTUK MEMPERTAHANKAN PH PLASMA 7,35-7,45. BILA TIMBUL ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS KRN PENYAKIT PARU MAKA GINJAL MERESPON UNTUK MENGEMBALIKAN PH NORMAL.DISEBUT KOMPENSASI GINJAL. KOMPENSASI GINJAL BEREAKSI SEKITAR 24 JAM SETELAH PERUBAHAN PH KRN GANGGUAN RESPIRASI.

LANJUTAN KOMPENSASI GINJAL

APABILA ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS TERJADI KARENA GANGGUAN METABOLIK ATAU GINJAL , MAKA SISTEM PERNAFASAN MERESPON DGN MENINGKATKAN ATAU MENURUNKAN KECEPATAN PERNAFASAN, UNTUK MENGEMBALIKAN PH PADA KONDISI NORMAL.

JENIS ASIDOSIS

ASIDOSIS RESPIRASI:PENURUNAN PH ARTERI YANG TERJADI AKIBAT GANGGUAN RESPIRASI PRIMER.. MENYEBABKAN PENINGKATAN CO2.KARENA GANGGUAN EKSPIRASI CO2..KADAR ION HIDROGEN BEBAS AKAN MENINGKATPH TURUN. ASIDOSIS METABOLIK:PENURUNAN PH ARTERI AKIBAT NON RESPIRASI.

PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK

GANGGUAN PARU OBSTRUKTIF, MISALNYA: PENYAKIT OBSTRUKTIF KRONIS ATAU ASMA. HIPOVENTILASI SEBAB APAPUN TERMASUK KERACUNAN OBAT ATAU OBSTRUKSI JALAN NAPAS. KONGESTIF PARU YANG PARAH, MENYEBABKAN PENURUNAN DIFUSI CO2 DARI DARAH KE PARU. SINDROM DISTRESS PERNAFASAN PADA BAYI ATAU DEWASA, BERKAITAN DENGAN PENURUNAN ALIRAN DARAH PARU SERTA GANGGUAN PERTUKARAN CO2 DAN O2 ANTARA DARAH DAN PARU..MENYEBABKAN PENIMBUNAN CO2.

GAMBARAN KLINIS

TIMBUL GEJALA : NYERI KEPALA, PERUBAHAN PERILAKU, TREMOR , PARALISIS, DAN KOMA AKIBAT VASODILATASI SEREBRUM SEBAGAI RESPON PENINGKATAN KADAR CO2. DEPRESI PERNAPASAN AKIBAT PENINGKATAN KADAR CO2.

DIAGNOSTIK

ANALISIS GAS DARAH: PENINGKATAN TEKANAN PARSIAL CO2 YANG LEBIH BESAR DARI 45 MMHG. PENINGKATAN KADAR BIKARBONAT LEBIH DARI 28 mlEKIVALEN/LITER (GAMBARAN GINJAL MENGEKSRESIKAN LEBIH BANYAK ION HIDROGEN DAN MENYERAP LEBIH BANYAK BASA). PH URIN MENJADI ASAM (GINJAL BERUSAHA MENGEKSKRESIKAN LEBIH BANYAK ION HIDROGEN UNTUK MENGEMBALIKAN PH SPY NORMAL).

PENATALAKSANAAN:
PERBAIKAN

VENTILASI

ASIDOSIS METABOLIK
PENYEBAB: 1. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM2 YANG TIDAK MUDAH MENGUAP.ASAM LAKTAT(TERBENTUK SELAMA HIPOKSIA), GOLONGAN KETON (PRODUK SAMPINGAN METABOLISME LEMAK PX DIABET), ASAM SALISILAT (KERACUNAN OBAT PRODUK METABOLIT ASPIRIN). 2. PENURUNAN KLIRENS ION HIDROGEN OLEH GINJAL:PADA GAGAL GINJAL ATAU GANGGUAN ALIRAN DARAH GINJAL.GINJAL NORMALNYA MENYERAP ULANG SEMUA BIKARBONATYANG DIFILTRASI.MENSEKRESIKAN SECARA AKTIF ION HIDROGEN KE URIN(TIDAK DPT DILAKUKAN)TERJADI PENIMBUNAN ION HIDROGEN.MENGASAMKAN DARAH 3. HILANGNYA BIKARBONAT: FUNGSI GINJAL MENURUN.

KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK

KOMPENSASI

RESPIRASI: PERNAFASAN LEBIH CEPAT.EKSPIRASI CO2 .PH MENJADI NORMAL

GAMBARAN KLINIS

LEMAH, LELAH AKIBAT GANGGUAN FUNGSI OTOT. ANOREKSIA, MUAL , MUNTAH KULIT HANGAT MEMERAH, KRN PENURUNAN RESPON VASKULAR THDP RANGSANGAN SIMPATIS DISRITMIA JANTUNG, JIKA PH KURANG DR 7,0 (TJD KRN PERUB.HANTARAN JANTUNG, SBG RESPON LANGSUNG THDP PH & KADAR ION HIDROGEN PD KADAR KALIUM PLASMA DAN INTRA SEL. JK DISEBABKAN OLEH KETOASIDOSIS DIABETES, MANIFESTASI LAINNYA ADALAH:BAU NAFAS SPT KETON, ANOREKSIA, MUAL MUNTAH, NYERI ABDOMEN, PERNAFASAN KUSSMAUL, PENURUNAN TINGKAT KESADARAN HINGGA KOMA. JK DISEBABKAN OLEH GGK, MANIFESTASI LAIN: OSTEODISTROFI GINJAL, ENSEFALOPATI GINJAL, PRURITUS (GATAL). JK KRN DIARE, MANIFESTASI LAIN:DEHIDRASI, TEK.DRH & TURGOR KULIT , NYERI & KERAM ABDOMEN.

PERANGKAT DIAGNOSTIK

ANALISIS GAS DRH KADAR BIKARBONAT < 22 MILIEKIVALEN/LITER. KADAR CO2 (KRN KOMPENSASI RESPIRASI>CEPAT,>DLM).PARU MENINGKATKAN KEC.PERNAFASAN UTK MENGELUARKAN ASAM LEBIH BNYK. TEK. PARSIAL CO2 <35 mmHg PH PLASMA <7,35. PH URIN ASAM (GINJAL MENGEKSKRESIKAN LEBIH BNYK ASAM UTK MEMULIHKAN PH KE TGKT NORMAL). PD ASIDOSIS METAB.OK KETOASIDOSIS DIABETES PH URIN , KETONURIA,GLUKOSA DRH DAN URIN . PD ASIDOSIS OK GGK: pH URIN SEDIKIT ASAM ATAU NON ASAM, KADAR NITROGEN UREA DRH (BUN/Blood Urea Nitrogen) .

GFR (Glomerular Filtration Rate)

PENATALAKSANAAN

DIDASARKAN PADA PENYEBAB GANGGUAN PD KONDISI TERTENTU PX DPT DIINFUS DGN NATRIUM BIKARBONAT UTK MENINGKATKAN PH SCR CEPAT (HRS BERHATI-HATI KRN DPT MENIMBULKAN PEMBENGKAKAN OTAK.

ALKALOSIS

PENURUNAN SISTEMIK KONSENTRASI ION HIDROGEN, AKIBAT PENGELUARAN CO2 YG BERLEBIHAN SLM HIPERVENTILASI(kebiasaan overbreathing (bernafas berlebihan), KELUARNYA ASAM2 YG TDK MDH MENGUAP MELALUI MUNTAH, ATAU ASUPAN BASA YG BERLEBIHAN. 2 JENIS ALKALOSIS:ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS METABOLIK.

ALKALOSIS RESPIRATORIK

PENINGKATAN PH ARTERI YANG TERJADI AKIBAT GANGGUAN PERNAFASAN, YAKNI KADAR C02 TURUN DI BAWAH 38 mmHg. PENYEBAB: - HIPERVENTILASI KARENA DEMAM DAN RASA CEMAS. DISERTAI DGN HIPOKSEMIA (02 AKIBAT TEK.PARSIAL 02 DLM DRH ARTERI TURUN DI BAWAH 50 mmHg). - TOKSISITAS SALISILAT DAN INFEKSI OTAK KECEPATAN PERNAFASAN.

KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK

ALKALOSIS RESPIRATORIK

KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK

ALKALOSIS RESPIRATORIKKOMPENSASI GINJAL MEMULIHKAN pH NORMAL MELALUI KAN SEKRESI ION HIDROGEN &MENSEKRESIKAN ION BIKARBONAT KE DLM URIN. MEMERLUKAN WAKTU 24 JAM EFEKTIF.

GAMBARAN KLINIS

GANGGUAN SUSUNAN SYARAF PUSAT TERMASUK PUSING, PERUBAHAN KEASADARAN, KEJANG DAN KOMA.

PERANGKAT DIAGNOSTIK

ANALISIS GAS DARAH TEKANAN PARSIAL C02 DI BAWAH 35 mmHg. JK LEBIH DR 24 JAM, KADAR BIKARBONAT (KURANG DARI 22 MILIEKIVALEN/LITER)GINJAL KURANG MENYERAP ULANG BASA ATAU MENSEKRESIKAN BASA KE DALAM URIN. JK KOMPENSASI GINJAL GAGALPH LEBIH BESAR DR PD 7,45 PH URIN AKAN BASA, KRN GINJAL BERUSAHA MENGEKSKRESIKAN LEBIH BANYAK BASA BIKARBONAT UNTK MEMULIHKAN PH KE TINGKAT NORMAL.

PENATALAKSANAAN

MENGATASI PENYEBAB HIPERVENTILASI MENINGKATKAN PC02 DGN PERNAFASAN MELALUI KANTUNG DAN MENGHIRUP KEMBALI UDARA YANG DIKELUARKAN.

ALKALOSIS METABOLIK DEF: PENINGKATAN PH ARTERI AKIBAT GANGGUAN NON RESPIRASI. PENYEBAB : PENGELUARAN ASAM YANG BERLEBIHAN (MUNTAH BERLEBIHAN), ATAU JK ASUPAN BASA MENINGKAT(PENINGKATAN KADAR BIKARBONAT DLM BENTUK ANTASID). DEHIDRASI DAN PERUBAHAN KADAR ELEKTROLIT EKSTRASELPERGESERAN DLM ELEKTROLIT2 PLASMA.

GAMBARAN KLINIS

KELAINAN NEUROLOGIS MUNCUL SCR LAMBAT, BERUPA KONVULSI, REFLEKS HIPERAKTIF, SPASME & TETANI (KONTRAKSI OTOT YG MENETAP. PD PH YANG LEBIH 7,55, TRJD DISRITMIA, DAN KOMA, AKIBAT PERUBAHAN DEPOLARISASINEURON DAN SEL OTOT JANTUNG.

PERANGKAT DIAGNOSTIK
ANALISIS GAS DARAH MEMPERLIHATKAN PENINGKATAN KADAR BIKARBONAT DI ATAS 28 MILIEKIVALEN/LITER. KADAR CO2 AKAN MENINGKAT(MENCERMINKAN KENYATAAN PARU MEMPERLAMBAT KECEPATAN PERNAFASAN UNTUK MENAHAN LEBIH BANYAK ASAM, SHG PH AKAN KEMBALI NORMAL. TEKANAN PARSIAL CO2 AKAN LEBIH BESAR DARI 45 mmHg (MENYEBABKAN HIPOKSEMIA). PH PLASMA AKAN LEBIH DARI 7, 45 KRN TINGGINYA KONSENTRASI BASA PLASMA. PH URINB AKAN BASA JK FUNGSI GINJAL NORMAL, KRN GINJAL AKAN BERUSAHA MENGEKSRESIKAN LEBIH SEDIKIT ASAM DAN LEBIH BANYAK BASA UNTUK MENGEMBALIKAN PH KE TINGKAT NORMAL.