UNIVERSIDAD DE LA SABANA FACULTAD DE MEDICINA AREA DE MEDICINA INTERNA GUIAS DE ESTUDIO MEDICINA INTERNA I

ACIDOSIS Y ALCALOSIS Natalia Londoo Palacio Internista Neumloga La gasimetra arterial o la prueba de gases arteriales es de gran utilidad para la evaluacin de la homeostasis o equilibrio cido/base en los pacientes, especialmente en el paciente crticamente enfermo. Tambin es de gran importancia en la evaluacin del estado de oxigenacin de las personas. 1. TOMA DE MUESTRA DE GASES ARTERIALES a. CONDICIONES: i. FIO2 estable por al menos 10 minutos para que la PaO2 se equilibre. ii. Anotar el estado y la posicin del paciente: Reposo o ejercicio. En decbito supino la Sat Hb-O2 tiende a bajar. iii. Anotar el patrn respiratorio: respiracin tranquila, superficial, taquipnea o polipnea (dolor, ansiedad, trastornos del estado de conciencia).
iv.

Anotar la temperatura corporal en el momento de la toma de la muestra y la hemoglobina. Recordar curva de disociacin de Oxgeno: Se desva a la derecha, produciendo acidosis en casos de fiebre, anemia entre otros. Ver bibliografa. Fisiologa respiratoria de West. Si el paciente tiene fiebre o hipotermia es ms conveniente llevarlo a una temperatura normal antes de tomarle la muestra.

v.

Toma en diferentes arterias: femoral, pedia, braquial, radial: Prueba de Allen (<5seg). Posicin de la mueca en extensin, limpieza, jeringa de insulina heparinizada (0.3ml) tomar 0.8ml de sangre arterial, puncin con seguridad a 45, presin por 5 minutos o ms si hay algn trastorno de coagulacin, batir jeringa y colocar tapn, llevar lo antes posible a la mquina de gases o transportar en bolsa con hielo en la que dura entre 1 a 2 horas.

b. FALLAS EN LOS RESULTADOS: i. Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a 10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la acidosis.
ii.

Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que 100.000/mm3 o trombocitosis mayor que 1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxgeno. Tambin puede deberse (raro) a difusin de oxgeno a travs de las paredes de plstico de la jeringa.

iii. Pseudoacidosis por exceso de heparina cida en la jeringa o por leucocitosis que generan grandes cantidades de CO2 in vitro. iv. Burbujas de aire: Cuando la muestra se contamina con aire ambiente puede aumentarse la PaO2 hasta en 30 mmHg. Tambin puede haber disminucin de la PaCO2 ya que en el aire ambiente el nivel de CO2 tiende a cero, entonces se sale.
v.

Contaminacin de sangre arterial con sangre venosa: Reduccin de la PaO2 y la Sat O2 con aumento de la PaCO2 y reduccin consecuente del pH. (MUY DIFERENTE a la toma de muestra de sangre venosa mixta la cual se toma con catter de arteria pulmonar o de Swan Ganz en el punto en que acua el catter en la arteria pulmonar lo cual refleja el capilar pulmonar).

c.

RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA: i. Dolor, usualmente el paciente tiene mal recuerdo de este examen y no quiere dejrselo tomar.
ii.

Infeccin de piel y tejidos blandos a travs del sitio de puncin: Hacer buena limpieza. Trombosis arterial: Ojo con pacientes hipotensos, que reciben medicamentos vasopresores o con enfermedad de Raynaud. Hacer siempre la prueba de Allen. Estar seguros del procedimiento, para lo cual se requiere entrenamiento.

iii.

iv.

Sangrado: Hacer presin en la que no es tan importante la fuerza sino el tiempo (hemostasia).

v. Trauma de nervio perifrico por puncin directa o por hematoma compresivo.

2. TOMA DE MUESTRA DE ELECTROLITOS:

a.

No olvidar que para medir potasio se debe hacer sin torniquete y pocos golpes, es por esto que los electrolitos salen mejor cuando se toman de la sangre arterial y no de sangre venosa tomada sin estas precauciones. Recordar que el potasio es un electrolito del espacio intracelular.

3. GASIMETRIA ARTERIAL: Examen fundamental para la evaluacin del estado cido-base en pacientes crticos, tambin en la evaluacin de la hipoxemia y sus causas. La mquina de gases mide: pH, PaCO2, PaO2 y Sat.O2-Hb. La mquina calcula el HCO3 por la frmula de Henderson-Hesselbach (H2CO3 --------H+ + CO3-) El bicarbonato srico tambin se puede medir aparte de los gases arteriales.

Forma de comprobar la validez de los gases arteriales, si la mquina est calibrada: H2CO3 = PaCO2/H+ x 24 Donde H+ = 80 abscisa del pH (.pH) VALORES NORMALES: PH: 7.35 7.45 (otras escuelas hablan de 7.38 7.48) PaCO2: 28 33 meq/l HCO3: 18 23 (21-27) meq/l LECTURA DE LOS GASES ARTERIALES: Lo primero que se mira es el pH:

Una reduccin del pH se llama acidosis y puede verse asociado a una reduccin del HCO3 (para un trastorno metablico) o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).

Un aumento del pH se llama alcalosis y puede verse asociado a un aumento del HCO3 (para un trastorno metablico) o a una disminucin del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).

Es necesario tener en cuenta ac que la diferencia entre acidosis y acidemia es el estricto valor del pH: acidosis entre 7.40 y 7.35. Acidemia <7.35. Alcalosis entre 7.40 y 7.45. Alcalemia >7.45. Si el pH est dentro del rango normal puede ocurrir:
1.

Que exista un equilibrio A/B (acido/base). (Normal). pH. (Raro).

2. Que existan dos o ms trastornos A/B con perfecto equilibrio sobre el 3. Que se est llevando a cabo un proceso de compensacin fisiolgica casi completa. Consecuencias fisiopatolgicas de la acidemia: 1. CARDIOVASCULARES

a. Compromiso de la contractilidad cardiaca con reduccin del gasto cardiaco b. Centralizacin del flujo sanguneo con venoconstriccin c. Disminucin de la PAM d. Aumento de la resistencia vascular pulmonar e. Reduccin del flujo sanguneo renal y heptico f. Sensibilizacin a las arritmias por reentrada y reduccin del umbral para la fibrilacin ventricular g. Atenuacin de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas 2. RESPIRATORIAS a. Hiperventilacin b. Disminucin de la elasticidad pulmonar con fatiga msculos respiratorios c. Disnea 3. METABOLICAS a. Aumento de las demandas metablicas b. Resistencia perifrica a la insulina, reduccin del consumo tisular de glucosa c. Inhibicin de la gliclisis anaerbia lo cual aumenta la produccin de lactato por el hgado lo cual aumenta an ms la acidosis d. Reduccin de la sntesis de ATP e. Hipercalemia f. Aumento de la degradacin protica 4. CEREBRALES a. Inhibicin del metabolismo cerebral b. Obnubilacin, estupor, coma Consecuencias fisiopatolgicas de la alcalemia: 1. CARDIOVASCULARES a. Constriccin arteriolar b. Reduccin en el flujo sanguneo coronario

c. Reduccin en el umbral de angina

d.

Predisposicin a arritmias ventriculares y supraventriculares refractarias.

2. RESPIRATORIAS a. Hipoventilacin con tendencia a la hipercapnia e hipoxemia. 3. METABOLICAS

a.

Estimulacin de la glicolisis anaerbia y produccin de cidos orgnicos Hipocalemia: debilidad neuromuscular, sensibilizacin a arritmias inducidas por digital, poliuria, aumento en la produccin de amonio lo que puede llevar a una encefalopata heptica.

b.

c. Disminucin de calcio ionizado

d.

Hipomagnesemia e hipofosfatemia

4. CEREBRALES a. Reduccin del flujo sanguneo cerebral b. Cefalea, tetania, convulsiones, letargia, delirio, estupor.

Trastornos primarios ACIDOSIS METABOLICA Desorden primario: Disminucin de HCO3 y as del pH. Mecanismo compensatorio: Hiperventilacin por accin de los quimiorreceptores perifricos. Disminucin de PaCO2, en 12 a 48 horas aumento del pH. En todos los casos de acidosis metablica hay que medir el anion gap: (Cl- + CO3-) (Na+ + K+) Normal: 8-12 mEq/lt

Causas de acidosis metablica con anion gap aumentado: 1. Consumo de bicarbonato a. IRA NTA tipo I o distal

b. IRC Uremia c. Insuficiencia suprarrenal (hiponatremia e hipercalemia) d. Hipoaldosteronismo 2. Aparicin de nuevos cidos a. Intoxicacin por salicilatos b. Acidosis lctica (ejercicio, fiebre, hipoxia tisular por hipoperfusin) c. Toxinas urmicas d. Intoxicacin por metanol, etilen glicol, etanol e. Cetoacidosis diabtica (cuerpos cetnicos:Acido asctico y betahidroxibutrico) f. Medicamentos como la Isoniazida Causas de acidosis metablica con anion gap normal: 3. Prdidas de bicarbonato (en las que se pierde adems Cl-) a. Uso de diurticos inhibidores de la enzima anhidrasa carbnica (acetazolamida) b. Prdidas gastrointestinales por diarrea, vmito o fstulas intestinales c. Acidosis tubular renal NTA tipo II o proximal d. Hiperalimentacin parenteral Tratamiento: Lo principal es manejar la causa subyacente: Mantenimiento mejorando la perfusin tisular con LEV, la oxigenacin tisular con la suplencia de oxgeno. De ser necesario, se manejar con ventilacin mecnica controlada a travs de tubo orotraqueal. Ante un pH < 7.20 calcular el dficit de bicarbonato = (0.5 x peso corporal) x (24 HCO3-)

Colocar por va endovenosa, la mitad de la dosis (infusin de 1 2 mmol/Kg) en 15 minutos y esperar a que se logre el equilibrio en unas dos horas, momento para tomar nueva muestra de gases. (1ampolla de HCO3Na contiene L de SSN en 10cc). RIESGOS del tratamiento con HCO3Na:

Hipernatremia hiperosmolar para lo cual se usa hidratacin, diurticos de asa, hemofiltracin o dilisis. Acidosis respiratoria en pacientes con reserva ventilatoria limitada con insuficiencia respiratoria aguda.

Agentes

alcalinizantes

alternativos

en

estudio

actual,

no

disponibles

comercialmente an: Carbicarb: Concentracin equimolar de bicarbonato de sodio y carbonato de sodio. THAM.

En la evaluacin de la acidosis metablica es de gran importancia el clculo de hidrogeniones metablicos: H+ metablicos agudos = (80 - .pH) 0.75 x PaCO2 + 10 H+ metablicos crnicos = (80 - .pH) 0.24 x PaCO2 + 27 Esta frmula se utiliza cuando el PaCO2 del paciente lleva ms de 3 das aumentado, especialmente en pacientes con EPOC que unos sabe que son retenedores crnicos de CO2. El valor de los hidrogeniones metablicos normal no debe ser por encima de 8. En casos de acidosis metablica alcanzan valores por ejemplo de 17. Al inicio del tratamiento, dado que existe un barrido (washout) de cidos, puede aumentar, pero luego de unas 36 horas de establecido el tratamiento se debe empezar a ver una progresiva reduccin de los hidrogeniones metablicos, lo cual indica mejora del estado de perfusin tisular. Exceso de base: Es un nmero que cuantifica la anormalidad metablica. BE = HCO3- + 10 (pH 7.40) 24

Un valor negativo indica que el bicarbonato est reducido, pero no indica si es un proceso patolgico o compensatorio. Este clculo cobra importancia en lo casos en que el valor de bicarbonato es cercano al normal. ACIDOSIS RESPIRATORIA Desorden primario: Aumento de la PaCO2 por hipoventilacin alveolar con reduccin del pH. Mecanismo compensatorio: Disminucin de la excrecin renal de bicarbonato con lo que en sangre aumentan sus niveles. Hay asociado un aumento en la reabsorcin de Na+ y en la excrecin de Cl-. La compensacin renal no es completa, el pH suele demorarse unos 3 a 5 das en normalizarse y an, puede no llegar a la total normalidad. Los casos crnicos se caracterizan por tener hipocloremia. Todo aumento en el PaCO2 produce necesariamente una reduccin de la PAO2, recordemos: PAO2 = (PB PvH2O) FIO2 PaCO2/R (560-47)0.21 107 R: Cociente respiratorio R= VCO2/VO2 R= 200/250 R= 0.8 Causas de acidosis respiratoria AGUDA:
1.

Obstruccin de vas areas superiores (OVAS) o inferiores. Trastornos de ventilacin/perfusin severos con bloqueo alveolar (Neumona, edema pulmonar, TEP masivo, neumotrax).

2. Estado asmtico.
3.

4. Depresin del SNC (centro respiratorio) por narcticos. 5. Compromiso neuromuscular.

6.

Defecto restrictivo severo (Fracturas costales mltiples, trax inestable, parlisis diafragmtica).

7. Lesiones pulmonares por inhalacin. Causas de acidosis respiratoria CRONICA: 1. EPOC

2.

Enfermedad cifoescoliosis)

neuromuscular

crnica

(distrofia

muscular,

3.

OVAS (sndrome de apnea hipopnea del sueo, Pickwick).

4. Anormalidades en la mecnica de la pared del trax Tratamiento: Oxigeno, ventilacin mecnica invasiva o no invasiva Tratamiento de la causa Tratamiento de la infeccin, broncodilatacin, remocin de secreciones. Naloxona para revertir los efectos depresores sobre el SNC por narcticos. Diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida 250-375 mg 12veces al da) ACIDOSIS MIXTA Causas: Paro cardiorrespiratorio, EPOC complicado con falla circulatoria o sepsis, edema pulmonar severo, falla renal y respiratoria coexistentes, diarrea o acidosis tubular renal complicada por paresia hipocalemica de los msculos respiratorios y envenenamiento con varios agentes txicos o drogas. El tratamiento deber ir dirigido a los dos trastornos, a reducir el exceso de cidos y de CO2 en sangre. ALCALOSIS METABOLICA Desorden primario: Aumento del bicarbonato srico con aumento del pH. Mecanismo compensatorio: Hipoventilacin, retencin de CO2. La compensacin no se logra totalmente nunca con solo hipoventilacin.

Es necesario medir el cloro urinario sin diurticos en 24-48 horas previas. (N= 10-20 mEq/lt) Causas: 1. Alcalosis metablica por exceso de HCO3-: a. Sndrome leche-lcalis b. Conversin de cidos orgnicos a bicarbonato. c. Estado hipercpnico d. Transfusiones mayores de 8-10 unidades de sangre por liberacin de citratos. 2. Alcalosis metablica con Cl- urinario bajo (<10mEq/lt): a. Por concentracin de volumen del lquido extracelular i. Prdidas gastrointestinales de hidrogeniones: Vmito, diarrea, drenajes por SNG, fstulas.
ii.

Prdidas renales de hidrogeniones por diurticos, laxantes

iii. Otras: Sndrome de Batter, fibrosis qustica. 3. Alcalosis metablica con Cl- urinario alto (>20 mEq/lt): a. Por expansin de volumen del lquido extracelular por aumento de mineralocorticoides i. Hiperaldosteronismo primario o secundario ii. Sndrome de Cushing Tratamiento: Lo ms importante es el manejo del factor causal si est determinado. Alcalosis metablica respondedora de sal (NaCl), son las que tienen Cl- urinario bajo, reponer tambin potasio. Recordar las reglas de oro (vena central, no iniciar sin previa diuresis que revele una funcin renal adecuada, infusiones lentas). Alcalosis metablica no respondedora de sal casos en los que ser necesario administrar mineralocorticoides (Fludocortisona, Astonin tab x 0.1mg), o diurticos ahorradores de K+.

Pseudoalcalosis metablica: Paciente con acidosis respiratoria crnica quien en forma transitoria aumenta la ventilacin alveolar (hiperventilacin transitoria). El bicarbonato se aumenta en forma compensatoria. ALCALOSIS RESPIRATORIA Desorden primario: Disminucin del PaCO2 por hiperventilacin alveolar con el consiguiente aumento del pH. Mecanismo compensatorio: aumento en la excrecin renal de bicarbonato, con reduccin de este en el plasma. La compensacin renal se demora 2 a 3 das para regresar el pH a la normalidad. Se asocia a hipocalemia e hipercloremia, hiponatremia. Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y HCO3 bajos con pH normal. Causas de ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: Intoxicacin alcohlica Fiebre Sepsis Sndrome de hiperventilacin-ansiedad TEP Agitacin por dolor Errores en la ventilacin mecnica. Intoxicacin por salicilatos Falla heptica, sepsis Causas de ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA: ICC Mal de las alturas En pacientes crticos la alcalosis respiratoria es signo de mal pronstico, la mortalidad aumenta directamente proporcional a la severidad de la hipocapnia.

Sntomas: Ansiedad, taquipnea, disnea, parestesias, espasmos musculares, mareo, palidez, diaforesis, sncope. Tratamiento: Manejo de la causa. Respiracin en bolsa de papel o bolsas de reinhalacin. Sedacin, tranquilizacin. Alcalosis Pseudorespiratoria: Ocurre en pacientes con profunda depresin cardiovascular y de la perfusin pulmonar con relativa preservacin de la ventilacin alveolar, ejemplo, pacientes en post-RCCP. Revela un trastorno severo de la perfusin tisular en donde el manejo se basa en la optimizacin hemodinmica (LEV, inotrpicos). Alcalosis mixta: Pacientes con enfermedad heptica crnica, insuficiencia renal crnica que se descompensan por una infeccin o por vmito o por uso de diurticos o por hipocalemia severa.

Una vez establecido el trastorno cido-base primario, con el fin de conocer el estado de compensacin o la presencia de un trastorno sobreagregado o secundario: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA El HCO3- aumenta 3.5-4 mEq/lt por cada 10 mmHg de aumento del PaCO2. HCO3 = ((PaCO2 - 31) x 0.35 ) + 20.5 + 1 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA O ACIDEMIA RESPIRATORIA El HCO3- aumenta 1 mEq/lt por cada 10 mmHg de aumento del PaCO2. HCO3 = ((PaCO2 31) x 0.1) + 20.5 + 1 ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA El HCO3 disminuye 0.5 - 1 mEq/lt por cada 10 mmHg de disminucin del PaCO2.

HCO3 = ((PaCO2 - 31) x 0.5 ) + 20.5 + 1 ALCALEMIA RESPIRATORIA O ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA El HCO3 disminuye 0.5 - 1 mEq/lt por cada 10 mmHg de disminucin del PaCO2. HCO3 = ((PaCO2 - 31) x 0.2) + 20.5 + 1 ACIDOSIS O ACIDEMIA METABOLICA El PaCO2 debe disminuir 1-1.5 mmHg por cada mEq/lt de disminucin de HCO3PaCO2= ((HCO3 - 20.5) x 1.15) + 31 + 2 H+ = (80 - .pH)- (0.75 x PaCO2 + 10) Anion gap: (Cl + HCO3) - (Na + K) BE = HCO3- + 10 (pH 7.40) 24 ALCALOSIS O ALCALEMIA METABOLICA El PaCO2 debe aumentar 0.5-1 por cada mEq/lt de aumento del HCO3-. PaCO2 = ((HCO3 - 20.5) x 0.6) + 31 + 2 BIBLIOGRAFIA 1. West. Fisiologa respiratoria. Editorial panamericana 1987. 2. Marini JJ, Wheeler AP. Critical Care Medicine. The essentials. Williams & Wilkins. Second edition 1997. 3. Blitt CD, Hines RL. Monitoring in anestesia and critical care medicine. Churchill Livingstone. Third edition1995. 4. Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. The New Engl Journal of Med. 1998, 338: 2634. 5. Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts. The New Engl Journal of Med. 1998, 338: 107-111.
6.

Fishmans. Pulmonary diseases and disorders. Part Ten. Disorders of the pleura space. Mc Graw Hill.

7. Conceptos adquiridos en la prctica clnica personal en el Hospital de Santa Clara de Bogot. __________________________________________________________________ En la evaluacin de los trastornos de oxigenacin, el valor normal de la PaO2: >60 mmHg en Bogot. A nivel del mar >80. Las causas de hipoxemia desde el punto de vista fisiopatolgico son: 1. Trastornos de la capacidad de difusin del oxgeno a travs de la membrana alveolo-capilar (ej. Fibrosis pulmonar). 2. Alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (ej. EPOC, TEP). 3. Cortocircuito anatmico a nivel cardiaco o pulmonar (CIA, CIV, Ductus arterioso persistente, fstula A-V). 4. Hipoventilacin alveolar. 5. Baja presin baromtrica (mal de las alturas) o requerimientos superiores de FIO2.

NOTAS APARTE:

Recordar que la mquina de gases sirve tambin para medir el pH de otros lquidos: Pleural, LCR, articular, asctico. Con los gases arteriales y los venosos mixtos se puede evaluar:
1.

Estado de oxigenacin del paciente:

a. b. c. d.

PaO2/FIO2 (N>300) D(A-a)O2 (N<8) Qs/Qt (N<10) D(a-v)O2 (N: 3.5-5)= CaO2 CvO2 Sat vO2 (N>70%) = PAO2-PaO2 PaO2/PAO2 (N>0.75)

2. Estado de perfusin tisular:

a. b.

c.

Tasa de extraccin de O2 (N>20%) 1/PaCO2 (espacio muerto fisiolgico)

3. Estado de la ventilacin alveolar: a. VA 4. Estado acido-base: a. Ver todo lo anterior. BIBLIOGRAFIA

West. Fisiologa respiratoria. Editorial panamericana 1987. Marini JJ, Wheeler AP. Critical Care Medicine. The essentials. Williams & Wilkins. Second edition 1997. Blitt CD, Hines RL. Monitoring in anestesia and critical care medicine. Churchill Livingstone. Third edition1995. Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. The New Engl Journal of Med. 1998, 338: 2634.

Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts. The New Engl Journal of Med. 1998, 338: 107-111.

Fishmans. Pulmonary diseases and disorders. Part Ten. Disorders of the pleura space. Mc Graw Hill. Guyton. Fisiologa y fisiopatologa. Conceptos adquiridos en la prctica clnica personal en el Hospital de Santa Clara de Bogot.