Asignatura de Anatoma Patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007

Ana Velasco Llorca Marta Garcia Perez Inmaculada Jorge Gonzalez Alumnas de 2 Odontologa Universidad Rey Juan Carlos Correspondencia: Facultad de Ciencias de la Salud rea de Anatoma Patolgica Av de Atenas s/n 28922 Alcorcn, Madrid

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Estado actual de la Periodontitis apical crnica.

OJETIVOS: Estado actual de la Periodontitis apical crnica (Revisin bibliogrca de los ltimos 5 aos). Palabras clave: periodontitis apical; boca; inamacin; epidemiologa; patogenia; etiologa; necrosis papilar; E. Faecalis

INTRODUCCIN La periodontitis apical crnica es la inamacin y destruccin del periodonto apical como consecuencia de una necrosis pulpar. Con extensin del proceso infeccioso a la porcin periapical. Tambin puede resultar de un absceso agudo preexistente o de una terapia endodntica inadecuada. Es indolora o puede presentar ligero dolor; se pueden manifestar molestias a la masticacin, movilidad y dolor moderado a la percusin y la palpacin. Si el proceso agudo no es tratado, se convierte en crnico; ello supone un cambio en el tiempo y en la poblacin celular. Su etiologa se basa en que el proceso inamatorio agudo es una respuesta exudativa, mientras que el crnico es ms bien una respuesta proliferativa. En relacin a la patogenia, cuando al tejido periapical llegan grmenes poco virulentos, en escasa cantidad, o productos txicos de descomposicin pulpar, en un organismo con buena capacidad de defensa, se produce un cuadro crnico. Este proceso se caracteriza por una gran concentracin de macrfagos, broblastos, clulas plasmticas y linfocitos que intervienen en la reaccin antgeno-anticuerpo. Los macrfagos y broblastos constituyen una barrera mecnica de defensa en el foramen apical. Los antgenos de la pulpa condicionan la formacin de anticuerpos que a travs del torrente circulatorio llegan al tejido periapical, estimulando a los linfocitos y clulas plasmticas para producir fundamentalmente IgG, IgA, en menos cantidad IgM y C3 del sistema de com-

plemento, originando una respuesta especca humoral, e inespecca celular. Adems existe una marcada reaccin vascular, producindose un tejido de granulacin, el llamado granuloma periapical (es una masa de reaccin de granulacin, tejido conjuntivo neoformado con inamacin crnica, localizado alrededor del pice radicular). El Granuloma surge en respuesta al estmulo nocivo de baja intensidad, proveniente del canal radicular. Est constituido morfolgicamente de broblastos, macrfagos, capilares, bras colgenas y sustancia fundamental, puede tener excelente capacidad de regeneracin y rpidamente se convierte en tejido periapical normal, cuando el irritante es removido, o sea, el canal radicular es tratado. Se dice que este tejido de granulacin est ms o menos delimitado por una reaccin brosa que en ocasiones constituye una pseudocpsula. Tambin pueden observarse clulas epiteliales provenientes de los restos epiteliales de Malassez, en diferentes grados de proliferacin. Estas lesiones tienen por lo general una rica inervacin con bras mielnicas y amielnicas. El crecimiento de este tejido de granulacin puede provocar destruccin del cemento y la dentina radicular. La accin compresiva directa del tejido inamatorio sobre el hueso estimula la accin de los osteoclastos y ocasiona destruccin sea que puede ser visible en las radiografas. Un aumento en la virulencia de los microorganismos o disminucin en la capacidad de defensa del organismo, condicionan un proceso purulento que intentar buscar una va de drenaje, bien sea a travs del conducto o a travs del hueso alveolar, mediante la formacin de un trayecto stuloso. La coleccin purulenta se abre camino a travs del hueso hasta llegar al periostio formndo-

     

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007 se un absceso, posteriormente tanto el periostio como la mucosa son perforados, y el pus es drenado a travs de la fstula. La evolucin de esta lesin crnica vara segn una serie de circunstancias. En algunos casos el tejido de granulacin puede crecer lentamente y destruir el tejido seo sin producir sintomatologa, pero en ocasiones el proceso crnico puede agudizarse y formar un absceso. Otra posible evolucin es la formacin de un quiste. En algunos casos el tejido periapical responde al proceso inamatorio crnico de intensidad leve, produciendo hueso compacto alrededor del pice; esta lesin es conocida como ostetis condensante. Por lo general, sus caractersticas clnicas suelen ser asintomticas, o levemente sintomticas en pocos casos, aunque son irrelevantes ya que el paciente no maniesta dolor signicativo y las pruebas revelan poco o ningn dolor a la percusin. En los casos donde la lesin ha perforado la cortical sea la palpacin sobre apical puede causar molestia. El diente afectado est necrtico por lo que las pruebas de vitalidad sern negativas. Caractersticamente, hay proliferacin de broblastos y elementos vasculares, as como la inltracin de macrfagos y linfocitos. Histolgicamente la periodontitis apical crnica se clasica como un granuloma o quiste perirradicular. Los diversos autores consultados en general separan al absceso apical crnico como una entidad aparte y describen al absceso apical crnico agudizado dentro de los abscesos apicales agudos. En este trabajo ambas lesiones son consideradas dentro de las periodontitis apicales crnicas; y solo hacemos la distincin entre absceso apical crnico, granuloma y quiste periapical con la realizacin de un estudio histopatolgico. El absceso apical crnico agudizado o absceso fnix, tambin entra dentro de la clasicacin de las periodontitis apicales crnicas, pero lo diferenciamos del absceso apical crnico por sus signos y sntomas clnicos. Es importante resaltar que los tres cuadros anatomopatolgicos (absceso, granuloma y quiste), en ocasiones no tienen una delimitacin tan clara como parece y depende de la opinin del patlogo que lo interprete.

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII Esta lesin est asociada a dientes necrticos, en general diagnosticamos una periodontitis apical crnica, suponiendo que histolgicamente esa lesin se corresponde con un absceso apical crnico, un granuloma o un quiste periapical. Tpicamente es asintomtica, y en la mayora de los casos es un hallazgo radiogrco, tambin es posible asociar a esta lesin con dientes tratados endodnticamente que en la cita de control encontramos al diente asintomtico, pero que ha desarrollado o persistido una periodontitis apical crnica. Las caractersticas para poder establecer el diagnstico son las siguientes: a.- Pruebas de vitalidad: Negativas b.- Dolor espontneo: Ausente o muy leve c.- Dolor a la palpacin sobre apical: Ausente o leve si la lesin ha perforado la cortical sea d.- Dolor a la percusin: Poco o ninguno e.- Movilidad: Ausente f.- Afectacin de los tejidos blandos: Ausente g.- Radiogrcamente: Imagen radiolcida apical de tamao variable, puede ser difusa o circunscrita En este trabajo desarrollaremos especcamente el papel que desempean las levaduras y el enterococos faecalis en la periodontitis apical. Ms de 300 especies de microorganismos colonizan la cavidad bucal humana, pero solamente un nmero limitado de stos se ha aislado de los canales infectados de la raz con la periodontitis apical. En esto pueden verse implicados los microorganismos resistentes a la terapia conservadora; algunas de estas especies estn aisladas como el enterococo faecalis, que se encuentra entre los tres primeros patgenos bacterianos nosocomiales, pseudomonas, las barras facultativas gram-negativas etc. La cavidad bucal tiene condiciones ambientales convenientes para la colonizacin de la levadura y del enterococo faecalis. La microbiologa de las infecciones del canal de la raz todava no esta muy clara. PERIODONTITIS APICAL CRONICA ASOCIADA AL ENTEROCOCOS FAECALIS El 90 % de estas infecciones en seres humanos son causadas por Enterococcus faecalis, el resto, son causadas por el E. faecium. Los enterococos tambin han estado implicados en infecciones endodonticas, aunque forman parte de una proporcin pequea de la ora inicial de los

     

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007 dientes, particularmente el E. faecalis, se ha encontrado con frecuencia dentro de los canales de la raz que exhiban indicios de periodontitis apical crnica, donde son escasos los alimentos y la llegada de los medicamentos, de forma que, pueden soportar condiciones ambientales asperas y adaptarse a multitud de adversidades. Su patogenicidad se extiende en individuos comprometidos a las condiciones menos severas, tales como infeccin de los canales de la raz con periodontitis apical crnica y los factores de virulencia que puede relacionarse con la colonizacin del antrin, competicin con otras bacterias, resistencia contra mecanismos de defensa del antrin, y de la produccin de cambios patolgicos directamente con la produccin de toxinas o indirectamente a travs induccin de la inamacin son las sustancias de agregacin, adhesinas superciales, feromonas, acido lipoteico, producion de superoxido extracelular, y varias enzimas liticas como la gelatinasa, la hialuronidasa, la toxina citolisica. Cada uno de ellos se puede asociar a varias etapas de una infeccin endodontica as como con la inamacin periapical. Mientras que algunos productos de la bacteria se pueden ligar directamente al dao de los tejidos blandos periradiculares, una gran parte de los daos de los tejidos blandos es mediada probablemente por la respuesta del antrin a la bacteria y a sus productos. La SUSTANCIA DE AGREGACIN (AS) sirve como factor protector a favor de la bacteria contra los mecanismos de defensa del husped, ya que los superantigenos, molculas producidas por las bacterias, virus, parsitos, y levaduras, pueden inducir la inamacin con el estmulo de los linfocitos T, seguido por un masivo lanzamiento de citoquinas inamatorias, dando como resultado el dao de los tejidos blandos. Por otro lado, AS tambin es capaz de mediar el paso de protenas de la matriz a partir del espacio extracelular, incluyendo el colgeno tipo I siendo de importancia particular, puesto que ste es el componente orgnico principal del esmalte dental, cuyo reconocimiento esta mediado por la familia de AG I/II de polipptidos y ste ha sido asociado a su capacidad de invadir los tubulos del esmalte dental. Adems, se ha demostrado que la capacidad de una bacteria de adherir colgeno puede desempear un papel importante en la patogenia de la endocarditis, y de la misma forma, el papel de AS en dicha enfermedad puede tambin contribuir en las infecciones endodonticas y periapicales.

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII El enterococo faecalis codica una protena de elevado peso molecular, la E FA A, que se trata de una adhesina supercial utilizada para el transporte de manganeso requerido para la supervivencia, el crecimiento y la homeostasis citoplasmtica de la bacteria, cuya expresin es inducida cuando la disponibilidad de ste compuesto es baja en lugares como el esmalte dental. Es importante destacar, que dicha protena se ha detectado en abundancia entre los aislante de bacteriemia y endocarditis y es capaz de formar una pelcula biolgica en las paredes dentinales y permitir la resistencia de las mismas a la medicacin con hidrxido de calcio en los canales de las races infectadas. Por otro lado, LAS FEROMONAS funcionan como sealadores de los peptidos en el E. faecalis y actan como quimiotcticos para los neutrolos del ser humano e inducen la produccin de superoxido y de enzima lisosomal. En los dientes con una zona de lesin periapical expuesta ms grande, aumentaron niveles del glucoronidase beta de la enzima lisosomal. Adems, las enzimas lisosomales del neutrolo pueden activar el sistema del complemento, que puede contribuir a la reabsorcin del hueso en los tejidos periapicales por la destruccin del hueso o por la inhibicin de la nueva formacin del mismo. L OS ACIDO LIPOTEOICO (LTA), estan a menudo presentes en la supercie de muchas bacterias Gram positivas y tambien en el medio liquido de los streptococos y de los lactibacilos. La mayor parte de los streptococos orales contienen LTA y exhiben mucha anidad hacia la hidroxiapatita, consecuencia que podra realzar la colonizacin de Gram positivos en las supercies dentales. Apoptosis, es esencialmente la muerte programada de una clula sin dao a las clulas adyacentes. Mientras que ocurre este proceso constantemente en todos los rganos a lo largo de la vida, puede tambin estar implicado en varias enfermedades, incluyendo las enfermedades orales y las lesiones periradiculares. El LTA de los estreptococos puede causar dao apoptotico en las clulas y en el tejido blando. Los efectos de varios componentes y particularmente del LTA del E. faecalis en causar apoptosis en variedades de clulas relevantes (osteoblastos, osteoclastos, broblastos periodontales del ligamento, macrfagos) estimula la reabsorcin del hueso. El anin de S UPEROXIDO, es un radical altamente reactivo del oxgeno,el cual ejerce un efecto destructivo so-

     

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007 bre una amplia variedad de compuestos biolgicos tales como lpidos, protenas, y cidos nucleicos. Mientras que la produccin del superoxido por los neutrolos y otras clulas fagocitarias es esencial para controlar el crecimiento de los microorganismos, causa dao del tejido blando en el sitio de la inamacin. Un equilibrio alterado entre la produccin del radical de oxgeno por las clulas fagocitarias en lesiones periapicales y su eliminacin contribuye al dao periapical y la perdida del hueso dentro periodontitis apical crnica. Adems de la produccin del superoxido por las clulas husped, las bacterias como el E. faecalis tambin pueden elaborarlo en la infeccin. L A G ELATINASA puede ser producida por una amplia variedad de clulas mamferas, incluyendo las clulas inamatorias, clulas epiteliales, los broblastos, los osteoclastos, etc, actuando en sustratos similares a los de la gelatinasa bacteriana. No obstante, la gelatinasa del antrin desempea un papel en procesos siolgicos normales, tales como regulacin de la formacin y remodelacion de los tejidos blandos. Sin embargo, la actividad no regulada de MMP tiene consecuencias patolgicas como por ejemplo la invasin de las clulas de cncer, de la artritis, y de la periodontitis. Por lo que, La inhibicin del gelatinase disminuye el ndice de reabsorcin del hueso en el tejido blando. Recientemente fue divulgado que la gelatinasa del antrin era ms alta en pulpas inamadas y en lesiones periapicales que dentro de tejidos blandos sanos y tambin estaba demostrado que tenia un efecto signicativo en la degradacin en la matriz orgnica del esmalte dental, ya que ciertos peptidos generados como consecuencia de la fragmentacin del colgeno, atraen monocitos, macrfagos, y neutrolos al sitio de la interrupcin. Adems, los peptidos del colgeno estimulaban el aumento del oxgeno reactivo, del perxido de hidrgeno y del anin de superoxido, y tambin las enzimas lytic, elastase y gelatinasa, por parte de los macrfagos. Por analoga, la hidrlisis del colgeno cerca la gelatinasa del E. faecalis puede por lo tanto desempear un papel importante en la patogenia de la inamacin periapical por su potencial citotoxico y sus efectos inhibitorios sobre los fagotitos. L A H IALURONIDASA acta en el cido hialurnico y es principalmente una enzima degradante que se asocia a dao del tejidos blandos como consecuencia de su actividad. Esta enzima es producida en altas cantidades por los estreptococos y otras bacterias y aumentan la inva4

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII sividad bacteriana. Otro papel de la hialuronidasa puede ser proveer los alimentos para las bacterias, desde los productos de la degradacin como son los disacridos, que se pueden transportar y metabolizar intracelularmente por las bacterias. Desde le punto de vista odontolgico, debemos saber que los estreptococos aislados en el esmalte dental cariado, pueden crecer dentro de un medio que contiene solamente el cido hialurnico, sugiriendo que las bacterias pueden derivar el carbn esencial para su crecimiento con la hidrlisis del substrato, provocando la destruccin de los tejidos blandos durante el proceso de la caries. De igual forma, las bacterias aisladas en los canales infectados de la raz se asocian a periodontitis apical ya que, tambin producen la hyialuronidasa, y la actividad de la misma parece estar relacionada con el grado de los sntomas clnicos. La presencia de microorganismos, incluyendo el E. faecalis, en lesiones periapicales, se puede tambin relacionar con la actividad de una enzima bacteriana que degrada la hyaluronidase y puede actuar para facilitar la migracin de las bacterias del canal de la raz en la lesion periapical. Sin embargo, debido a la carencia de estudios respecto al papel de la hialuronidasa, la contribucin de este factor en la periodontitis apical causado por los enterococos sigue siendo hipottico. La citolisina de los E. faecalis, se considera un factor fundamental de virulencia pues provoca una variabilidad de la ora bacteriana asociada a enfermedad periodontal. Esto se debe al cambio de las condiciones de oxgeno debido a cantidades crecientes de citolisina, produciendo as un ambiente anaerobio en los canales de la raz, creando as, un entorno satisfactorio para la supervivencia de esta bacteria. La AS-48 es un antibitico codicado de un plasmido originario de un peptido de E. faecalis que ejerce una actividad litica sobre una amplia gama de bacterias Grampositivas y Gram-negativas. El modo de la accin de AS48 en las clulas blanco es el derrumbamiento del potencial de la membrana citoplsmica.Adems de las bacteriocinas nombradas anteriormente, existen otras muchas que se han aislado del E. faecalis y tienen accion inhibitoria principalmente en bacterias Gram-positivas.

     

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007 PERIDONTITIS APICAL CRONICA ASOCIADA A LAS LEVADURAS Dentro del grupo de las levaduras orales la cndida albicans son las especies ms dominantes de la levadura. Las infecciones orales de la levadura se producen cuando el antrin proporciona las condiciones ambientales y los alimentos esenciales para el accesorio, el crecimiento, y la reproduccin de hongos. Las levaduras son un patgeno oportunista y la presencia de stas en bolsillos periodontales infectados y de su papel posible en la patologa de diversas formas de periodontitis. Las investigaciones microbiolgicas de la periodontitis apical durante los ltimos 50 aos han revelado que las levaduras se pueden aislar de los canales infectados de la raz y la presencia de stas en canales de la raz se puede atribuir a la higiene oral pobre. Es tambin posible que las levaduras que son patgeno oportunistas comunes de la cavidad bucal accedan al canal de la raz como contaminantes durante la terapia endodntica. Esto acenta la importancia de los procedimientos aspticos del tratamiento en la prevencin de infecciones persistentes. Las infecciones producidas de la levadura suelen estar acompaadas por bacterias. Los estudios recientes han demostrado que las levaduras pueden sobrevivir como monoinfeccin del canal de la raz. Sin embargo, los encuentran generalmente en cultivos mixtos junto con bacterias. Las levaduras se pueden aislar a menudo junto con bacterias facultativas gram-positivas. La dominacin de las bacterias de acompaamiento facultativas grampositivas puede ser debido a las condiciones ecolgicas especiales del canal de la raz durante el tratamiento prolongado, que podra favorecer las levaduras y los estreptococos. Las clulas de la levadura forman colonias densas pero separadas en las paredes del canal de la raz. Los albicans de la c. pueden utilizar el esmalte dental como fuente de la nutricin durante un largo periodo. La cndida albicas es capaz de invadir el esmalte dental que indica la expresin de varios factores de la virulencia en canales necrticos de la raz. Toda la especie oral del candida demostr resistencia alta o mas o menos alta al hidrxido de calcio por lo que

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII puede explicar su aislamiento frecuente de las infecciones persistentes del canal de la raz y su presencia en infecciones persistentes despus de terapia convencional del canal de la raz. La cndida albicas tiene una cierta susceptibilidad a los agentes antihongos ya que tanto los sistmicos como los locales se pueden considerar en algunos casos agudos o persistentes despus de una diagnosis microbiolgica de una infeccin de la levadura del canal de la raz. Los componentes de la protena y del mineral del esmalte dental pueden inhibir la actividad de desinfectantes, servir como barreras que prevengan la exposicin de microorganismos a las concentraciones ecaces de los desinfectantes y es probable que los exudados inamatorios de reas periapicales diluyan e inhiban la medicacin local en las partes apical del sistema del canal de la raz. Los microorganismos que viven en las capas superciales de biolm del canal de a raz son afectados directamente por el desinfectante o la solucin de irrigacin. La matriz extracelular puede proteger los microorganismos en las capas ms profundas, por lo tanto, las tensiones pueden llegar a ser ms resistentes, y a infeccin puede por lo tanto persistir en el canal de la raz. Esto demuestra la importancia de factores inhibidores locales, y acenta la necesidad de la preparacin mecnica ecaz durante terapia del canal de la raz. CONCLUSION En conclusin, esta revisin se ha ocupado de los factores de la virulencia del E. faecalis y de las levaduras, que pueden permitir establecer una infeccin endodontica y mantener una inamacin perirradicular. No puede ser excluido el hecho de que las bacterias pueden pasar del agujero apical a la lesin perirradicular durante el curso de la infeccin endodontica y desencadenar las respuestas del antrin. Sin embargo, el foco de la infeccin en el canal de la raz y los tubulos dentinarios, los cuales son inaccesibles a los elementos del sistema de defensa del husped. Por lo tanto, el tratamiento o los procedimientos preventivos deben incluir principalmente medios locales, ms que sistemicos. El uso de los agentes que bloquean la expresin de la virulencia de los genes o la modulacin de sus productos pueden encontrar un papel en futuros tratamientos de infecciones endodonticas persistentes con el E. faecalis.

     

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007 La patogenia de las lesiones perirradiculares es denitivamente un proceso muy complejo que puede implicar una gran de factores microbianos. Se ha establecido que la lesin perirradicular primaria es una consecuencia de una ora microbiana mezclada ms que solamente del E. faecalis o las levaduras. Sin embargo, en la periodontitis apical que persiste a pesar del tratamiento del canal de la raz, el E. faecalis es con frecuencia el dominante, a veces el nico, patgeno, sugiriendo que esta especie solamente tiene el potencial de mantener la infeccin del canal de la raz y la lesin perirradicular. Una comprensin mejor del papel de los factores de la virulencia en infecciones endodonticas puede ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias a prevenir o a eliminar la infeccin por esta especie, de tal modo que se pueden mejorar los resultados de tratamientos endodonticos. En el caso de la Candida, puede tener implicaciones clnicas importantes, particularmente en casos persistentes de la periodontitis apical. Sin embargo, la administracin de los medicamentos en el canal de la raz ecaces contra la candida puede mejorar los resultados de tratamiento en estos casos. MATERIAL Y MTODOS El trabajo ha sido realizado en la biblioteca del Campus de Ciencias de la Salud de la Universidad Rey Juan Carlos. Para realizar la bsqueda se procede a realizar la recopilacin de la bibliografa. Para ello se consultan las bases de datos: MEDLINE. En primer lugar he consultado la base de datos de MEDLINE, introduciendo, el trmino en bsqueda Chronic periapical periodontitis, con los lmites: - Links to full text - Publisher in the last 5 years - Added to PubMed in the last 5 years - Humans - Male & Female - Languages: Englisn & Spanish Obteniendo un total de 14 textos de los cuales 2 son textos completos y 12 resumenes. REFERENCIAS

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1. Gazi University, Faculty of Dentistry, Department of Endodontics and Conservative Treatment, 82. Sokak 06510 Emek, Ankara, Turkey. Virulence factors of Enterococcus faecalis: relationship to endodontic disease. 2004 Sep 1; 15(5):308-20. 2. Haapasalo M.P.P, Meurman J.H, Orstavik D, Sen B.H, Waltimo T.M.T. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. Yeast in Periapical Periodontitis. 14(2):128-137 (2003). 3. Al-Khateeb TH, Bataineh AB. Pathology associated with impacted mandibular third molars in a group of Jordanians. J Oral Maxillofac Surg. 2006 Nov; 64(11):1598-602. 4. Lindeboom JA, Tjiook Y, Kroon FH. Immediate placement of implants in periapical infected sites: a prospective randomized study in 50 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006 Jun; 101(6):705-10. Epub 2006 Mar 22. 5. Marin-Botero ML, Dominguez-Mejia JS, ArismendiEchavarria JA, Mesa-Jaramillo AL, Florez-Moreno GA, Tobon-Arroyave SI. Healing response of apicomarginal defects to two guided tissue regeneration techniques in periradicular surgery: a double-blind, randomized-clinical trial. Int Endod J. 2006 May; 39(5):368-77. 6. Jones AV, Franklin CD. An analysis of oral and maxillofacial pathology found in children over a 30-year period. Int J Paediatr Dent. 2006 Jan; 16(1):19-30. 7. Ruiz-Roca JA, Berini-AytesL, Gay-Escoda C. Pyostomatitis vegetans. Report of two cases and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005 Apr; 99(4):447-54. 8. Ledesma-Montes C, Garces-Ortiz M, Rosales-Garcia G, Hernandez-Guerrero JC. Importance of mast cells in human periapical inammatory lesions. J Endod. 2004 Dec; 30(12):855-9. 9. Mittal N, Gupta P. Management of extra oral sinus cases: a clinical dilemma. J Endod. 2004 Jul; 30(7) :541-7. 10. Orstavik D, Qvist V, Stoltze K. A multivariate analysis of the outcome of endodontic treatment. Eur J Oral Sci. 2004 Jun; 112(3):224-30. 11. Slaus G, Bottenberg P. A survey of endodontic practice amongst Flemish dentists. Int Endod J. 2002 Sep; 35(9):759-67. 12. Michaelson PL, Holland GR. Is pulpitis painful?. Int Endod J. 2002 Oct; 35(10):829-32. 13. Noiri Y, Ehara A, Kawahara T, Takemura N, Ebisu S. Participation of bacterial biolms in refractory and chronic periapical periodontitis. J Endod. 2002 Oct; 28(10):679-83. 14. Yingling NM, Byrne BE, Hartwell GR. Antibiotic use by members of the American Association of Endodontists in the year 2000: report of a national survey. J Endod. 2002 May; 28(5):396-404.

ANEXO Como anexo al trabajo, introducimos, algunos casos clnicos en relacin con la periodontitis apical crnica en los 5 ltimos aos.

     

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007 CASO CLNICO 1: Objetivo: El propsito de este estudio era determinar la expresin del activador del receptor del ligando de NFKappaB (RANKL) y del osteoprotegerin (OPG) asociado a la destruccin del hueso en quistes y granulomas periapicales. Diseo del estudio: Cuarenta lesiones periapicales crnicas dentales humanas recogidas despus de ciruga periapical. Las lesiones fueron jadas en formalina protegido 10 e histolgico procesadas. Por lo menos dos secciones de cada especimes fueron manchadas con hematoxylin y la eosina para la diagnosis microscpica. Despus de ese, 10 granulomas periapical inmunohistochemical para RANKL, OPG y CD68. Resultados: Los neutrophils Polymorphonuclear, los macrfagos, las clulas endoteliales y los linfocitos fueron manchados para RANKL y OPG en ambas lesiones. Las clulas epiteliales tambin fueron manchadas para RANKL y OPG en quistes periapical. Conclusiones: Considerando las limitaciones del acercamiento experimental empleado, nuestros resultados indican la presencia de RANKL y de OPG en quistes y granulomas, sugiriendo fuertemente la implicacin de estos productos en el desarrollo de lesiones periapicales.

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII Conclusiones: La colocacin inmediata del implante en lesiones periapicales crnicas puede ser indicada.

CASO CLNICO 3 Objetivos: El propsito de este estudio retrospectivo era comparar la cura periradiclar entre pacientes positivos y negativos del VIH 1 ao despus de haber recibido tratamiento endodntico de dientes necrticos con periodontitis apical crnica. Diseo del estudio: Las radiografas preoperativas de 33 pacientes diagnosticadod de VIH y de 33 pacientes medicamente sanos fueron anotados usando el mtodo del ndice Periapical (PAI). Las radiografas fueron tomadas 12 meses despus del tratamiento endodntico y tambin anotado en el PAI. El grado curativo, segn lo determinado por el cambio malo de PAI, fue comparado entre los dos grupos. No haba grupos estadsticos signicativos. Resultados: Indican que los clnicos no tienen que alterar sus expectativas curativas ni para la resolucin de las lesiones periradiculares basadas solamente en el estado del VIH de sus pacientes.

CASO CLNICO 4 Objetivos: La presencia de las bacterias seleccionadas( enterococo fecalis, porphyromonas gingivalis, intermedia de prevotella, forsythensis de tannerella, denticola del ON treponema) en canales infectados de la raz fue estudiada usando el anlisis de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y la asociacin de bacterias con las muestras clnicas de la enfermedad endodntica fue determinada. Metodo: Las muestras microbianas fueron obtenidas a partir de 62 dientes de 54 pacientes con enfermedad endedntica. Los dientes fueron categorizados por diagnosis como teniendo periodontitis apical aguda (AAP) n=22, periodontitis apical crnica (CASQUILLO)n=15, o exacerbacin de periodontitis apical (EAP) n=25. 71 % de los casos eran infecciones endodnticas primarias y el 29 % eran (2?) infecciones endodnticas recurrentes . Los anlisis de PCR fuero utilizados para detectar la presencia de bacterias seleccionadas.

CASO CLNICO 2 Objetivo: Determinar el xito clnico cuando los implantes se colocan en sitios con infeccin periapical crnica. Diseo del estudio: El estudio consta de 50 pacientes. 25 implantes Synchro Frialit-2 fueron colocados inmediatamente (IP) despus de la extraccin, y 25 implantes Synchro Frialit-2 fueron colocados despus de un periodo de curativo de 3 meses (DP). Los implantes Thirtytwo fueron colocados en el maxilar anterior y 18 implantes colocados en la regin premolar. Resultados: 2 implantes que pertenecan al grupo del IP fueron perdidos, dando por resultado un ndice de la supervivencia de 92 para los implantes del IP contra 100 para los implantes del ID.

     

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007 Resultados: El dentcola del T. y el E. fecalis, era cada uno detectado en 15 de 62 muestras ( 24) de gingivalis del p. en 8 muestras ( 13), de intermedia del p. en 5 muestras ( 8) y de forsythensis del T. en 4 muestras ( 7). Conclusiones: El dentcola del T. fue asociado a enfermedad endodntica sintomtica en presencia de la resorcin apical de hueso. El E. fecalis fue asociado a faltas del Tratamiento. Sugieren que estas especies puedan empear papeles crticos en patologa endodntica

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII Diseo del estudio: Si la fuente de la irritacin no se puede quitar por la intervencin endodntica o periodontal, la intervencin quirrgica puede ser neceraria. Usamos dos casos con periodontitis apical crnica supurativa con la comunicacin del apicomarginal. Trataron a ambos pacientes usando aletas del partir-griuso y la dislocacin lateral del periostio antes de suturar, para cerrar la comunicacin entre los alrededores orales y periapical. Una remisin de las muestras y de los sntomas clnicos y el curativo acertado en un futuro prximo fueron alcanzados en estos casos. Resultados: Periapical y las lesiones periodontales se relacionan de cerca con caminod de la comunicacin. La interrupcin de la placa cortical y la presencia de las zonas dentoalveolar pueden tener un efecto deletreo en el proceso de la regeneracin despus de ciruga periradicular.

CASO CLNICO 5 Objetivo: Evaluar el grado inamacin crnica en los tejidos blandos que rodeaban el pice de de la raz del diente en pacientes con periodontitis apical en la fase de la remisin. Diseo del estudio: El material incluyo 37 granulomas apical y los quistes radiculares obtenidos como resultados de apicectoma, y de 20 dientes que fueron quitados junto con el foco de la inamacin periapical. Resultado: A pesar de las ausencia de sntomas clnicos en 23 de 57 casos , las muestras morfolgicas de las inamacin crnica fueron observadas en el rea apical de la raz del diente. Las muestras morfolgicas de la invasin viral de clulas epiteliales en la pared radicular del quiste fueron reveladas en 6 casos. La presencia del herpes simple tipo 1 en las clulas epiteliales ( 5casos) y la invasin adenoviral ( 1 caso), fue conrmada por mtodos inmunouorescentes e inmunoqumicos. Conclusin: La presencia de virus en las clulas epiteliales del quiste radicular puede contribuir a la persistencia de la etapa activa del proceso inamatorio.

CASO CLNICO 7 Objetivo: Examinar morfolgico la participacin del biolm extraradicular en periodontitis periapical refractario. Diseo de estudio: Seis dientes y cinco puntos sacados del gutta-percha de la raz que llenaban asociados a periodontitis periapical refractario fueron investigados por el microscopio electrnico de exploracin. En nueve de 11 muestras examinadas, los biolms bacterianos fueron considerados en el rea extraradicular. La supercie del gutta-percha fue cubierta con glycocalyx-como las estructuras, y los lamentos, las barras largas, y las bacterias spirochete-formadas eran predominantes en los sitios extraradicular. Las clulas de Planktonic, que eran lamentos y bacterias spirochete-formadas, emigraron de las estructuras del glycocalyx en algunos puntos. Resultados: En los dientes extrados, el biolm que consista en ambas bacterias y glycocalyx-como las estructuras fue observado en las supercies periapical de la raz. Al lado del ligamento periodontal residual, algunos lamentos, barras, y fusiforms fueron unidos en la supercie sana del cementum. Conclusiones: Los biolms bacterianos formados en las

CASO CLNICO 6 Objetivo: Describir la utilidad de injertos periosteal como barreras para la regeneracin del hueso en ciruga periradicular cuando ocurre la interrupcin periodontal avanzada.

     

     

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BIBLIOGRAFIA: Para la introduccin del trabajo utilizamos la siguiente bibliografa:

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007

reas extraradicular estn relacionados con el periodontitis periapical refractario.

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII