MICROBIOLOGA YPARASITOL

FACULTAD CARRERA CURSO DOCENTE TEMA

: : : : :

Ciencias de la salud Estomatologa Microbiologa Carlos Esqueche ngeles Microbiologa de la caries (Seminario)

CICLO ALUMNAS

: :

III

Alvarado Rodrguez Yane Alvarado Saucedo Zulema Malca Osorio monica Aide

Cajamarca

2012

MICROBIOLOGA DE LA CARIES DENTAL

AGRADECIMIENTO
AL DR: CARLOS A. ESQUECHE ANGELES

CRUZ CAMPOS SAMUEL INFORMACINPRIVADA31/05/20 Por su considerable apoyo, por su paciencia, generosidad, comprensin, y por su cario al brindarnos la oportunidad de recurrir a su capacidad y experiencia cientfica en un marco de confianza, afecto y amistad, fundamentales para la concrecin de este trabajo, por sus valiosas sugerencias y acertados aportes durante el desarrollo de este trabajo. Por su dedicacin a la educacin, por mostrarnos la emocin y el disfrute de la Microbiologa y Parasitologa General y Estomatolgica. Y por ser un modelo inspirador a imitar.

INTRODUCCIN
Hoy debemos de saber que la cavidad bucal constituye un sistema ecolgico complejo. Algunos microorganismos son retenidos en las superficies mucosas y particularmente en las piezas dentarias por mecanismos especficos de adherencia. Estos microorganismos se relacionan con pelcula adquirida a travs de una matriz de polisacridos y conforman un sistema en el que crecen, maduran, se multiplican y generan cidos como producto del metabolismo de los carbohidratos. As se inicia la caries dental. La etiopatogenia se asocia con la presencia de ciertos microorganismos. Los que con mayor frecuencia se relacionan con el inicio y desarrollo de la caries son: Estreptococos del grupo mutans, Lactobacilos sp. , y Actinomyces sp. ; Estos pueden ser aislados a partir de placa dental supra y sub gingival y en saliva. La etiopatogenia de la caries dental fue propuesta por W. MILLER en 1982; segn MILLER el factor ms importante en patogenia de la enfermedad era la capacidad de gran nmero de bacterias bucales de producir cidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta, hiptesis que sustento experimentalmente al aislar varios grupos de microorganismos bucales que eran criognicos. Sin embargo otras teoras desplazaron esta hiptesis por varias dcadas hasta que las reiteradas evidencias experimentales sustentaron definitivamente los postulados de MILLER respecto de una etiologa infecciosa mltiple. Fue PAUL KEYES en 1960 quien en forma terica y experimental estableci que la etiopatogenia de la caries dental obedece a la interaccin simultnea de tres elementos o factores principales: un factor microorganismo

que en presentacin de un factor sustrato logra afectar a un factor diente (tambin denominado hospedero). La cariologa moderna considera que en el desarrollo etiopatognico de la caries intervienen otros elementos relativos al hospedero anteriormente no considerados; ellos son los factores socioeconmicos y culturales que no slo condicionan hbitos dietticos y de higiene oral sino que adems modulan la respuesta inmune y el mbito de la cavidad bucal a travs de la saliva y el exudado gingival. El reconocimiento de la caries dental como una enfermedad infecciosa, con microorganismos especficos involucrados en su etiologa, posibilita el empleo racional de antimicrobianos presentes en la cavidad bucal. Esto conduce al control de la infeccin con la consiguiente disminucin del riesgo criognico del paciente.

OBJETIVOS
Explicar el concepto ventana de la infeccin. Mencionar y describir los factores involucrados en la etiologa de la caries dental. Enumerar y describir las matrices que conforman la placa criognica. Describir los gneros y las especies de microorganismos asociados con el comienzo y la progresin de la caries dental. Mencionar los factores de virulencia de S. mutans en la cariognesis. Citar los cidos que producen los microorganismos del genero Actinomices. Enumerar los factores que influyen en la cariogenicidad de los carbohidratos. NO ENTIENDO ESTO Enumerar y describir los mecanismos de accin de las enzimas extracelulares involucrados en la etiologa de la caries dental. Clasificar los distintos tipos de caries segn su localizacin. Describir la lesin inicial del esmalte, mancha blanca. Citar los microorganismos cuyo nmero aumenta en la caries de fosas y fisuras al ascender el pH. Enumerar y describir las caractersticas principales de los microorganismos asociados con los distintos estadios de la caries de raz.

Saber la utilidad de las distintas pruebas microbiolgicas de actividad de caries utilizadas en la prctica odontolgica.

MICROBIOLOGA DE LA CARIES DENTAL Es una enfermedad que se caracteriza por la destruccin localizada de los tejidos duros del diente. Los factores principales que influyen en la prevalencia de caries dental son: presencia de microorganismos criognicos en saliva y placa dental, diente susceptible y sustrato adecuado (azucares y almidn). Existen otros factores que actan frenando o aumentando la aparicin de la caries, entre los que podemos sealar: flujo, composicin y capacidad buffer de la saliva, higiene buco-dental, dieta rica en carbohidratos y presencia de fluoruros. La caries dental constituye actualmente la enfermedad ms frecuente en el ser humano; existen algunos elementos de la ecologa bucal que pueden favorecer su desarrollo. Especficamente a nivel microbiolgico nos referimos al Estreptococos mutans, principal agente causal de la caries, adems del importante papel de la saliva en el medio bucal e influencia de la ingesta de carbohidratos que pueden predisponer a la aparicin de caries dental. Se considera a la caries dental como un proceso patolgico complejo de origen infeccioso y transmisible que afecta a las estructuras dentarias y se caracteriza por un desequilibrio bioqumico; que de no ser revertido a favor de los factores de resistencia, conduce a cavitacin y alteraciones del complejo dentino-pulpar. Adems la caries dental, bajo ciertas circunstancias, puede considerarse como una enfermedad infecciosa causada por la flora normal de la cavidad bucal.

Como muchas enfermedades infecciosas, una masa crtica de bacterias cario gnicas es un pre-requisito, y esta masa crtica puede obtenerse solamente en presencia de sacarosa, un sustrato en el cual la bacteria cario gnica se desarrolla. As, la infeccin bacteriana es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad, la cual requiere de la presencia de la sacarosa que con los cidos producidos por la fermentacin bacteriana en la placa dental disuelven la matriz mineral del diente. Una mancha blanco-tiza reversible es la primera manifestacin de la enfermedad, la cual puede llevar a una cavitacin si el mineral contina siendo expuesto al reto cido. Ahora; los microrganismos cario gnicos son un gran nmero de bacterias que se encuentran en la cavidad bucal; sin embargo, son los pertenecientes al gnero estreptococo, bsicamente las especies mutans (con sus serotipos c, e y f, sanguis, sobrinus y cricetus), que han sido asociados con la caries, tanto en animales de

experimentacin como en humanos. El Estreptococo mutans, que ha sido el ms aislado en lesiones cariosas humanas, es el primero en colonizar la superficie del diente despus de la erupcin. Su nombre lo recibe por su tendencia a cambiar de forma, que se puede encontrar como coco o de forma ms alargada, como bacilo.

Es importante tambin hablar sobre los factores de virulencia que es su capacidad de producir dao, es decir, generar una enfermedad. Los factores de virulencia son aquellas condiciones o

caractersticas especficas de cada microbio que lo hacen patgeno. En el caso del Estreptococo mutans, los ms involucrados en la produccin de caries son:

Acidogenicidad: el estreptococo puede fermentar los azcares de la dieta para producir principalmente cido lctico como producto final del metabolismo. Esto hace que baje el pH y se desmineralice el esmalte dental. Aciduricidad: es la capacidad de producir cido en un medio con pH bajo.

Acidofilicidad: el Estreptococo mutans puede resistir la acidez del medio bombeando protones (H +) fuera de la clula.

Sntesis de glucanos y fructanos: por medio de enzimas como glucosil y fructosiltransferasas (GTF y FTF), se producen los polmeros glucano y fructano, a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden ayudar a la clula a adherirse al diente y ser usados como reserva de nutrientes.

Sntesis de polisacridos intracelulares, como el glucgeno: sirven como reserva alimenticia y mantienen la produccin de cido durante largos perodos an en ausencia de consumo de azcar.

Produccin de dextranasa: adems de movilizar reservas de energa, esta enzima puede regular la actividad de las glucosiltranferasas removiendo productos finales de glucano.

Se concluye que se debe aumentar la resistencia del esmalte e impedir la adhesin inicial del Streptococcus mutans para prevenir esta enfermedad.

FORMACIN Y DESARROLLO DE PLACA DENTAL La biopelcula que baa las superficies dentaras recibe el nombre de placa bacteriana y el biofilm de placa dental y segn definicin de la Organizacin Mundial De La Salud corresponde a una entidad bacteriana proliferante con actividad enzimtica que se adhiere firmemente en la superficies dentarias y que por su actividad bioqumica y metablica ha sido propuesta como el principal agente etiolgico en el desarrollo de la caries. Tiene estructura formado por dos matrices principales a saber: 1. La capa salival o cutcula celular adquirida. 2. La capa formada por microrganismos y polmeros extracelulares. Cutcula celular adquirida Esto se define como una biopelcula delgada, amorfa y electro densa inmediatamente adyacente a la superficie del esmalte.

Composicin

Numerosos estudian determinan que la pelcula adquirida de esmalte se forma en nomximo de dos horas en una superficie dental limpia. A esto se le denomina cutcula temprana o pelcula temprana, carece de bacterias y sus productos estn formados de Protenas y glucoprotenas. Mecanismos de formacin En esta formacin de la pelcula interviene una combinacin de fuerzas fsico-inicas, hidrfobas, de Van der Waals y adems se detecta fijacin de hidrogeno entre la superficie dentaria y los componentes orgnicos e inorgnicos de la saliva. La absorcin de molculas en esta superficie engloba la interaccin de los grupos fosfato con los iones de calcio de la saliva para formar puentes de carga negativa (carboxilfosfato-sulfato yacido silico). Los grupos con carga positiva de los componentes salivales van inter acta de forma directa con los fosfatos en la superficie del esmalte. Con el tiempo la cutcula temprana se van a modificar los componentes que incluyen la interaccin protena-protena o protena-carbohidrato. Algunas enzimas presentes en esta pelcula, ya sea las glucosil tranferasas, van a contribuir a facilitar la adhesin de los microorganismos hacia la superficie dental. Capa formada por microorganismos y polmeros extracelulares (factor microbiano) En esta capa varios mecanismos intervienen en la colonizacin inicial de las superficies dentarias por las bacterias y en su desarrollo y multiplicacin posterior, dentro de la placa tenemos que saber: 1. Adherencia a la pelcula adquirida (colonizacin primaria). 2. Agregacin interbacteriana (colonizacin secundaria). 3. Multiplicacin (colonizacin secundaria).

Adherencia a la pelcula adquirida Cuando se establece la pelcula adquirida y en ausencia de una higiene oral adecuada, comienzan a depositarse las primeras poblaciones bacterianas en forma especifica. La existencia de cargas negativas sobre las bacterias y las glucoprotenas dificultan la unin entre ambas. Posteriormente los iones de calcio presentes en la saliva pueden presentarlas cargas actuar como puentes ya sea entre las pelculas y las bacterias, donde se formaran glucoprotenas-calcio-bacterias. El papel de S. mutans es variable en esta fase donde hay placas no cariognicas en lasque se van a encontrar en bajo numero o ausentes. En esta localizacin se vincula con la escasa presencia de sacarosa. Hoy en la actualidad se entiende que los componentes salivales absorbidos sirven como receptores para las protenas de unin S. mutans, entretanto las glucosiltransferasas (Gtf) y los glucanos absorbidos refuerzan esa adherencia. Agregacin interbacteriana El desarrollo de la poblacin antibacteriana en la placa en transformacin es un proceso progresivo durante el cual la placa aumenta en grosor y complejidad. Despus de la colonizacin primaria se produce la etapa de colonizacin secundaria y maduracin, en la que la placa sufre modificaciones estructurales. En esta etapa el mecanismo depende de la sacarosa y de la sntesis extracelular de polmeros de glucosa a partir del desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa. Cuando hay asistencia de sacarosa las cepas de S. mutans va a iniciar a sintetizar polisacridos extracelulares conocidos como glucanos insolubles (mutanos), los que actan como verdaderos adhesivos extracelulares.

Estas bacterias cubiertas con glucanos se absorben mucho ms rpidamente sobre el esmalte dentario que otros microrganismos. Por lo tanto, los estreptococos sintetizan su propia sustancia adhesiva que servir para unirlos entre si y al diente. Multiplicacin En estas condiciones la placa es un conglomerado bacteriano proliferante y enzimticamente activo que esta fuertemente adherido a la superficie dentaria. Como toda estructura viviente para persistir necesita energa, la que toma de los toma de los hidratos de carbono fermentables provenientes de la dieta. Los hidratos de carbono van a ser desdoblados por la va glucotlica, a travs de esta va la bacteria obtiene ATP; adems se forma CO2 y cido lctico, y en menor proporcin otros cidos orgnicos como cido butrico, cido actico, etc. Estos cidos van a producirla dismineralizacin de los cristales de hidroxiapatita y as se iniciara el proceso carioso. ASOCIACIN ENTRE CARIES DENTAL Y S. MUTANS Varios estudios han demostrado que S. mutans esta vinculado con la placa cario gnica y asociado con su comienzo; en la saliva va haber un incremento significativo de microrganismos antes de la formacin de la caries dental. Esto se ha confirmado cuando se comprob que ante la accin de sustancias antispticas como la clorhexidina el nivel de S. mutans decreca y observaba el nivel de S. mutans decreca y se observaba una disminucin del nmero de caries, en los pacientes tratados con dicho antisptico en relacin con otros pacientes tratados. Estos microrganismos se encuentran en un nivel del 90% en los portadores de Estreptococos del grupo mutans. La especie S. sobrinus (serotipos d y g) aparece con menor frecuencia (entre 7 y 35%).

Las otras especies que componen el grupo mutans, S. rattus, S. cricetus y S. ferus y S.macacae, muy rara vez han sido aisladas en seres humanos.

Otros estreptococos S. sanguis tambin se relaciona con caries de superficies libres, puntos y fisuras. S. salivarius puede producir lesiones semejantes a caries in vitro. S. mitis presente en mayor cantidad en la placa.S. Salivarius, S. mitis, S. anginosus, S. gordonii, S. oralis I y II se consideran como estreptococos no mutans con baja capacidad para descender el pH. Adems de tener mayor nmero de estreptocos por miligramo en la placa, los sujetos con caries activas tambin presentan con mayor proporcin de Cndida en la placa y la saliva, as con mayor incidencia de Veillonela. Lactobacilos

Estos microrganismos son productores de cido lctico y estas van a estar entre las bacterias ms acidfilas que son capaces de producir cidos en un pH muy bajo (acidricos). Los lactobacilos van a presentar poca afinidad por las superficies dentarias y en consecuencia no se los implica en el comienzo de la caries de esmalte; por lo tanto van a ser los primeros implicados en el avance de la caries de dentina. Estos microrganismos actan principalmente como invasores secundarios que aprovechan las condiciones cidas y la retentividad existente en la lesin cariosa. Se debe tener en cuenta que la restriccin rigurosa del consumo de carbohidratos en general disminuye la actividad cariosa y el nmero de lactobacilos presentes en la saliva.

Son bacilos Gram-positivos, anaerobios facultativos, acidgenos y acidricos, pH cercanos a 5 favorecen su crecimiento, as como el inicio de su actividad proteoltica. Algunas cepas sintetizan polisacridos intra y extracelulares a partir de la sacarosa, pero se adhieren muy poco a superficies lisas, por lo que deben utilizar otros mecanismos para colonizar las superficies dentarias. Entre estos mecanismos podemos mencionar la unin fsica por atrapamiento en superficies retentivas, tales como: fosas y fisuras oclusales o caries cavitada, coagregacin con otras especies bacterianas, constituyendo la biopelcula dental. Se la considera como un oportunista secundario, que est implicado en la progresin de la lesin de caries y que prevalece en las etapas avanzadas de la misma. Entre las especies de Lactobacilos aisladas en lesiones de caries dentinaria se distinguen: L.casei, L.paracasei, L.rhamnosus, L.gasseri, L.ultunensis. L.salivarius

Especies de Actinomices Las especies predominan en la placa, en las caries de dentina, en los clculos y en las caries de la raz se pueden presentar solas o asociadas con otras especies ya sea estreptococos del grupo mutans y estreptococos del grupo oralis (S. sanguis). Los factores de cariogenicidad de Actinomices pueden ser resumidos de la siguiente manera: 1. Pueden formar cidos distintos del lctico, como acido butrico y acido propinico. 2. Producen polisacridos a partir de la sacarosa. 3. Poseen fimbrias que les permiten adherirse y agregarse con otras especies. EL FACTOR SUSTRATO La interaccin entre la dieta y las caries constituye un aspecto de importancia trascendental porque los alimentos son puente de los nutrientes necesarios para el metabolismo de los microrganismos. De tal manera con los conceptos actuales la caries es una enfermedad infecciosa especial ya que las bacterias dependen de una fuente de sustrato externa (azucares de los dieta).

No hay ninguna evidencia de produccin natural de caries sin la presencia de carbohidratos en la dieta. A esto se debe agregar que la placa expuesta de azcar es produce un descenso de pH que es necesario para la descalcificacin del esmalte. Por lo tanto hay varios factores que influyen en la cariogenicidad de los carbohidratos. La mayor parte de ellos establecidos en el estudio de Vipeholm, en que se da las conclusiones siguientes: 1) El consumo de la sacarosa aumenta la actividad cario gnico. 2) Los azucares extrados sobre las superficies dentarias son mas criognicas que los azucares ingeridos de inmediato. 3) La incidencia de caries dental disminuye, cuando los alimentos ricos en azcar es son retirados de la dieta. 4) La frecuencia del consumo de azucares son mas importantes que la cantidad consumida. Metabolismo de la sacarosa Algo importante que debemos tener en cuenta es que la sacarosa es el sustrato para el metabolismo de las bacterias. Por tanto el consumo de alta concentracin de sacarosa aumenta la actividad cariosa. Si la sacarosa es baja el metabolismo bacteriano determinara un pH menos acido en la interface placa-esmalte y por tanto la caries no se producira. Por tanto el metabolismo de la sacarosa tiene lo siguiente: 1) Produccin de cidos. 2) Sntesis de polisacridos extracelulares. 3) Sntesis de polisacridos intracelulares. La mayor parte de sacarosa que ingresa en la cavidad bucal es utilizada como una fuente de energa por S. mutans.

Dentro de las clulas de la sacarosa es desdoblada por la accin de la enzima invertasa en glucosa y fructosa y debido a su fosforilacin se convierte en glucosa 6 fosfatos. Metabolismo de la sacarosa Produccin de cidos Es donde en la mayor parte de la sacarosa que ingresa en la cavidad bucal es utilizada como fuente de energa por S. mutans. La sacarosa es desdoblada dentro de las clulas por accin de la enzima invertasa en glucosa y fructosa y debido a su fosforilacin se convierte en glucosa 6 fosfatos (G6P). Polisacridos extracelulares Antes de que la sacarosa penetre en la clula un porcentaje de ella va ser transformado por exoenzimas de S. mutans que la rompen y transfieren cada fraccin hexosa a una molcula receptora y forman polmeros que se van difundiendo en el medio vecino o permanecen asociados con la clula. Estos polmeros son: Glucanos solubles (dextranos) Glucanos insolubles (mutanos) Fructanos solubles. En los glucanos solubles predominan los enlaces alfa (1-6) y en los insolubles los enlaces alfa (1-3); En los fructanos hay uniones beta (2-6) o beta (1-2). Esta formacin de polmeros se da a las enzimas extracelulares (glucosiltransferasas- (Gtf) yfructosiltransferasas- (Ftf) que parten la molcula de sacarosa en monosacridos. Los grupos glucosidicos y fructanos son transferidos a receptores de glucosa y fructanos, Espectivamente Las Gtf que da origen a glucanos insolubles (mutanos) de alto peso molecular se llama Gtf-B.

Por otro lado, las que dan origen a los glucanos solubles (dextranos) se conocen como Gtf-A pueden encontrarse libres o absorbidas a la superficie bacteriana o a la pelcula a celular. Polisacridos intracelulares Despus que la glucosa ingresa en la clula su destino propiamente va ser catabolizadas por la va glucoltica. Las bacterias de la placa, como por ejemplo S. mutans, se desarrollan un mtodo para de esa manera manejar el exceso de estos nutrientes que pueden colaborar con el proceso de la caries. Los excesos de azucares derivan de un compuesto que almacena reservas de energa. La formacin de este polisacrido intracelular (PI) esta encadenada con la va glucoltica y los niveles celulares de ATP. Los PI pueden ser degradados durante los periodos en los que hay disminucin de nutrientes y elevar el ATP para mantener la viabilidad de la clula. El glucgeno, que comprende un tercio de los PI, se almacena cuando la glucosa se encuentra en exceso a un pH 6,5 pero slo en un 3% de los carbohidratos son almacenados cuando el pH oscila entre los 6 y 5,5. EL FACTOR TIEMPO El tiempo y el sustrato Para iniciar el proceso carioso la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta noes suficiente sino que adems estos deben permanecer durante un tiempo en la cavidad bucal. El tiempo de desmineralizacin del esmalte por la ingesta de soluciones azucaradas se estima aproximadamente veinte minutos y corresponde a la recuperacin del pH por sobre el nivel critico de solucin del cristal de apatita.

La ventana de la infeccin un periodo durante el cual el nio es inoculado por las cepas de S. mutans de su madre. Los microrganismos acido gnicos comienzan a establecer sedes de los primeros meses de vida del individuo. Esto es lo que Newbrum ha llamado Ventana de la infeccin. La inoculacin puede estar relacionada con la erupcin de los primeros molares temporarios, lo que provee de superficies o clusales retentivas para la colonizacin. Transmisin de S. mutans.
TEORIAS DE LA CARIES:

Gusanos: Segn una leyenda asiria del siglo VII a. C., el dolor de muelas lo causaba el gusano que beba la sangre del diente y se alimentaba con las races de los maxilares, esta fue una creencia casi universal en una poca.

Humores: Los antiguos griegos consideraban que la constitucin fsica y mental de una persona se determinaba por medio de las proporciones relativas de los cuatro fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla. Todas las enfermedades, la caries incluida, podan explicarse si exista un desequilibrio de estos humores.

Teora vital: La caries se originaba en el diente mismo, en forma anloga a la gangrena de los huesos, esta teora se propuso en el siglo XVIII y se mantuvo hasta el siglo XIX.

Teora qumica:

Un agente qumico no identificado era el origen de la caries. Afirmaba que la caries comenzaba en la superficie del esmalte, en sitios en los que se pudran los alimentos y adquiran suficiente poder para producir qumicamente la enfermedad. Teora parasitaria o sptica: Erdl describi parsitos filamentosos en la superficie membranosa de los dientes. Poco despus, Ficinus un mdico de Dresde, observo la presencia de microrganismos filamentosos, a los que denomino denticolae, en material tomado de cavidades cariadas.

Teora quimio parasitara: Es una mezcla de las dos teoras ya mencionadas, ya que seala que la causa de caries son los cidos producidos por los microrganismos de la boca. Pasteur haba descubierto que los microrganismos transformaban el azcar en cido lctico durante el proceso de fermentacin. Magitot demostr que la fermentacin de los azcares causaba la disolucin del material dental in vitro. Leber y Rottenstein sugirieron que los cidos y las bacterias, eran los agentes causantes de la caries, encontraron micrococos en cortes histolgicos de dentina cariada. Consideraron que la caries dependa de microrganismos que producen un cido que elimina la sal por calcio. Miller demostr lo siguiente: Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados a 37 C podan descalcificar toda la corona Diversos tipos de bacterias orales eran capaces de producir cido suficiente para causar caries El cido lctico es un producto identificable en las mezclas de carbohidratos y saliva usadas en la incubacin. Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada.

Teora proteoltica: Ha propuesto que los elementos orgnicos o protenicos constituyen la primera va para la invasin de los microrganismos. El esmalte maduro esta mineralizado en un grado ms alto que cualquier otro tejido de los vertebrados. El diente humano contiene slo aproximadamente de 1.5 a 2 % de materia

orgnica de la cual de 0.3 a 0.4 % corresponde a protena. El componente orgnico es ms vulnerable y lo atacan las enzimas hidrolticas de los microorganismos.

Teora de protelisis-quelacin: De la combinacin de un Ion metlico inorgnico con por lo menos dos grupos funcionales ricos en electrones, resulta un quelato en una sola molcula orgnica. El agente quelante es una molcula pinza, y de formar as un anillo heterocclico. Los tomos que fijan el Ion metlico reciben el nombre de ligaduras y generalmente se trata de oxgeno, nitrgeno o azufre. Se ha propuesto la quelacin para explicar la destruccin del diente, ya que los componentes inorgnicos del esmalte pueden eliminarse en igual forma en pH neutro o alcalino. Esta teora considera que la caries es una destruccin bacteriana de los dientes en la que el primer ataque se dirige principalmente a los componentes orgnicos del esmalte. Los constituyentes orgnicos del esmalte como los inorgnicos, se destruyen simultneamente.

Otras teoras de la caries: Sales de fosfato tienen el potencial capaz de retardar la caries dental. Louma demostr que la placa bacteriana absorba fosfato inorgnico durante el metabolismo de los carbohidratos, ya que el fosfato es necesario para la fosforilacin de los azcares y para los poli sulfatos que absorben energa. De acuerdo con la teora del secuestro de fosfatos, el fosfato inorgnico debe obtenerse del esmalte. Sin embargo, in vivo hay un lujo continuo de saliva que contiene fosfatos inorgnicos solubles, los cuales se encuentran ms fcilmente a disposicin de las bacterias que la fase mineral del esmalte, siempre y cuando la saliva pueda llegar a las bacterias a travs de la placa. . Otras explicaciones consideran a la caries como una deficiencia nutricional

provocada por una insuficiente fijacin del fosfato, sin embargo se mantienen como simples conjeturas.

ETAPAS DE LA CARIES:

Caries del esmalte.

Los primeros cambios visibles se manifiestan con una perdida de transparencia que da como resultado una naturaleza gredosa o mancha blanca. En los lugares donde la caries ha evolucionado ms lentamente o se ha detenido, se puede observar en el esmalte una pigmentacin de color amarillo o pardo. En este momento se puede dar marcha atrs a este proceso patolgico antes de que realmente la lesin de caries se Cavite y el proceso sea ya irreversible, momento en el que no se puede recuperar la estructura dental perdida por el ataque cido y el nico tratamiento ser el empaste.

Las lesiones en la superficie lisa cuando se seccionan longitudinalmente, tienen forma de cono con el pice dirigido hacia la dentina

Caries de la dentina de la corona.

Al llegar a la dentina, la lesin cariosa se esparce en direccin lateral por la unin amelodentinaria, socavando con frecuencia el esmalte. Invade la dentina y sigue la direccin de los tbulos dentinarios, la dentina afectada presenta diferentes grados de decoloracin desde el pardo al casi negro.

Caries de la raz.

Se presentan tpicamente en forma de lesin crnica lentamente progresiva. Especies asociadas a la caries:

Microorganismos bucales asociados a caries dental

A medida que la lesin de caries progresa, se da una transicin de bacterias anaerobias facultativas Gram-positivas, que predominan en la etapas iniciales de la lesin, a bacterias anerobias estrictas Gram-positivas y Gram-negativas que predominan en lesiones de caries avanzadas. Los factores que determinan esta sucesin microbiana son desconocidos. Entre las bacterias asociadas con el inicio, progresin o avance de la lesin de caries dental citamos: Estreptococos

Son cocos Gram positivos, dispuestos en cadenas cortas de 4 a 6 cocos o largas, los cuales miden de 0,5 a 0,8 m de dimetro, anaerobios facultativos, comprenden parte de la flora microbiana residente de la cavidad bucal y vas respiratorias altas, pero tambin son patgenos oportunistas en enfermedades humanas como la caries dental y la endocarditis infecciosa, entre otras. En la cavidad bucal se han aislado Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis, De todas estas especies Streptococcus mutans ha sido la ms estudiada. Se ha demostrado que S.mutans est implicado en el inicio de la lesin de caries, esta presente en la placa bacteriana y adems se puede aislar en todas las lesiones de caries profundas examinadas. No as en las lesiones radiculares. Se ha comprobado que aunque estn en las caries radiculares avanzadas, no se suelen encontrar en las mismas en sus fases iniciales.

Bifidobacterium

Son bacilos anaerbicos, Gram-positivos, inmviles, con frecuencia se agrupan en formaciones ramificadas, estn presentes generalmente en el tracto

gastrointestinal sano de humanos y animales

Las tres especies predominantes son B.dentium, S. inopinata (B.inopinatum) y P. denticolens (B.denticolens). Existen pocos estudios que asocian a Bifidobacterium con alguna etapa especfica de la progresin de la lesin de caries. En general esta ausente en las caries iniciales, pero presente en las avanzadas y acta como factor de evolucin de las mismas. Sin embargo, Bifidobacterium puede jugar un doble papel, en la enfermedad y en la salud, el primero como promotor del proceso criognico, al producir cido lctico, y el segundo en la reduccin de la formacin de la matriz extracelular de la biopelcula dental por la capacidad de sintetizar de la enzima gluconasa, la cual tiene actividad especfica en la hidrlisis del glucno.

Prevotella

Se trata de bacilos anaerobios estrictos, Gram-negativos, no esporulados, inmviles, con marcada actividad proteoltica y de hemolisina.

De las especies de Prevotella identificasas cabe sealar la presencia de P.buccae en lesiones iniciales y de P.buccae, P.intermedia y P.denticola en lesiones avanzadas de caries.

La presencia de Prevotella est asociada a enfermedad periodontal, e infecciones endodnticas, pero en el caso de caries dental no esta claro el papel que juegan en la progresin de la lesin

Veillonella

Son diplococos Gram negativos, anaerobios estrictos, inmviles que conforman

parte de la flora residente en cavidad bucal y vas respiratorias altas. La colonizacin primaria de Veillonella es independiente de la presencia de dientes erupcionados. A pesar de que Veillonella ofrece una pobre adherencia directa a los tejidos del hospedero de la cavidad bucal, su presencia en grandes cantidades en placa dental subgingival, placa dental supragingival y sobre superficies mucosas bucales, se debe a mecanismos de coagregacin interbacteriana.

La importancia de su presencia en los ecosistemas bucales est relacionada con el mantenimiento de la homeostasis y la capacidad que posean de neutralizar los cidos producidos por los microrganismos criognicos. Veillonella no metaboliza los hidratos de carbono, pero si metaboliza el cido lctico producido por otras bacterias para formar cido propinico y cido actico, ambos cidos son ms dbiles que el cido lctico. Estando su presencia asociada a salud bucal. Factores predisponentes:

La raza: hay mayor predisposicin en ciertos grupos humanos que en otros, quiz por la influencia racial en la morfologa del diente, la mineralizacin, el tipo de dieta... Herencia: hay gente prcticamente inmune a la caries y otras altamente susceptibles. Esta caracterstica vemos que es transmisible de padres a hijos. Dieta: Para evaluar el poder cariognico de la dieta, tendramos que tener en cuenta diversos factores como el contenido de azcar, la consistencia de los alimentos( para la misma cantidad de azcar sera ms perjudicial en forma de toffe que de bebida refrescante), la frecuencia de consumo (a ms frecuencia, ms tiempo est el ph bajo), la ingesta durante o entre las comidas (durante las comidas se produce ms saliva, que protege frente a la caries) y algunos factores protectores (como el queso, que tomado tras la ingestin de alimentos, parece que reduce la acidez de la placa). Una baja ingesta de hierro tambin se puede asociar a caries. Composicin qumica: la presencia de ciertos elementos en el esmalte lo vuelven ms resistente frente a la caries. Uno de ellos es el flor. De ah su importancia en la prevencin de la caries. La ausencia de stos en el agua de bebida durante la

formacin del esmalte puede hacer que ste sea ms susceptible frente al ataque cido. Morfologa dentaria: la malposicin dentaria, el apiamiento, la profundidad de las fosas y fisuras de los dientes facilitan la produccin de caries. Higiene bucal: una buena higiene disminuye considerablemente la incidencia de caries sobre un individuo. Incluira la utilizacin de una buena tcnica de cepillado, con un cepillo adecuado, el uso de la seda dental para limpiar las zonas interdentales (las zonas de contacto entre los dientes, donde se acumula placa difcil de eliminar si no es con seda dental) y otros posibles elementos. Sistema inmunitario: hay factores inmunolgicos que protegen al organismo frente a ciertos ataques, como la inmunoglobulina A (presente en la saliva). Flujo salival: su cantidad, consistencia y composicin influyen de manera decisiva. Enfermedades sistmicas y estados carenciales favorecen la formacin de caries.

Ventana de la infeccin
TIPOS DE CARIES SEGN SU LOCALIZACION El comienzo, la configuracin y la progresin de las lesiones cariosas en cada una de las localizaciones dependen de diferentes factores y en e cual podemos mencionar: Los instintos microrganismos que conforman la placa bacteriana, la anatoma y la histologa dentaria que determinan las caractersticas de avance de la lesin. De acuerdo con el sitio que ocupa la lesin las caries se pueden clasificar en: 1) Caries de superficies libres. 2) Caries proximales. 3) Caries oclusales (fosas y fisuras). 4) Caries de raz. 5) Caries recurrentes.

Caries de superficies libres Es el producto de la desmineralizacin del esmalte durante la exposicin al cido producido producto de las bacterias, y en estos casos los hidrogeniones de la placa se van a difundir en el esmalte dental. El punto crtico para la desmineralizacin es que va estar entre un pH de 5,5 o 5,6. Por tanto cuando las bacterias de la placa disponen de sustratos adecuados pueden producir con facilidad

este medio cido mientras prosiguen con su actividad en metablica normal. Si hay una disminucin de carbohidratos ingeridos, los microrganismos pueden hacer para sus vas metablicas energticas, polisacridos de reserva como los le vanos extracelulares e intracelulares as como tambin los dextranos. Por lo cual van hacer desdoblados por los estreptococos para de esa manera obtener disacridos y monosacridos que despus son metabolizados para que as pueda generar ATP y de manera constante producir sustancias cidas capaces de conducir a la desmineralizacin de los cristales de hidroxiapatita, de esa manera se produce el proceso carioso. La primera manifestacin de una caries de esmalte es la mancha blanca, que va ser la traduccin de los cambios bioqumicos que ocurren en la interfase placa-esmalte. La morfologa dentaria determina las caractersticas de propagacin de la caries del esmalte. En las superficies libres se produce una desmineralizacin en forma de cono truncado con base hacia la superficie exterior. Caries de superficies proximales Esta localizacin de la caries es la que sigue en frecuencia a la de las fosas y fisuras. La retencin de estas zonas es menor que la que ofrece las fosas y fisuras. El ambiente es de un anaerobio relativo. La composicin exacta de la placa que le da origen es difcil de establecer. En actividad de las caries proximales presentan un alto porcentaje de Estreptococos del grupo mutans, Lactobacilos, Actinomyces naeslundii y A. viscosus. Caries de fosas y fisuras Las fosas y fisuras van a constituir un nicho ecolgico en si mismo con caractersticas propias de retencin. En ellas se encuentran S. sanguis (aproximadamente en un porcentaje de 95%) en las lesiones inciales, cuando desciende el pH aumenta el nmero de microrganismos acidricos y acido gnicos, como S. mutans, L. acidophilus y L. casi, que en estado de salud se encuentran en menos de 1%.

Caries de raz El cemento radicular, un tejido mesen quimtico calcificado que ocupa el menor volumen del

tejido duro dentario, posee aproximadamente un 45% de sustancias inorgnicas, 22%de sustancias orgnicas y un 33% de agua. Para que se de una lesin cariosa es importante que se de una alteracin del periodonto marginal que permita la exposicin de estos tejidos a los agentes criognicos. La caries de cemento generalmente se inicia en el lmite amelo dentinario y afecta el cemento a celular, de superficie irregular. Cuando se da un proceso de caries de raz el cemento se pierde en los bloques, producto de la desmineralizacin ya que sigue las lneas incrementales. Hay muchos factores que van a estar asociados con la caries cementara una de esos factores son: Edad Recesin gingival Enfermedad periodontal Mala higiene oral PHcrtico Enfermedades que disminuyen el flujo salival como: La diabetes y el sndrome de Sjogren o consumo de determinados frmacos. El pH crtico en la superficie del cemento es de 6,7 mientras que la del esmalte es de 5,5; esta diferencia va ser el resultado de la mayor solubilidad de los minerales de los tejidos de la raz respecto de los minerales del esmalte. En pocas palabras el cemento al igual que el esmalte, la caries incipiente presenta una capa superficial relativamente bien mineralizada. Sin embargo la perdida del contenido mineral sub superficial es mucho mayor que en la mancha blanca del esmalte y a esto sele denomina como mancha traslcida .Desde el punto de vista clnico la caries de cemento se clasifica en: a) Caries cementara activa o aguda. b) Caries cementara crnica o detenida. PRUEBAS MICROBIOLGICAS DE ACTIVIDAD DE CARIES De acuerdo con la hiptesis especfica de placa solo un nmero limitado de antgenos causan la enfermedad llamada caries dental. Por tanto el diagnostico de la infeccin es esencial y en el cual en el tratamiento va en reduccin o eliminacin de los agentes patgenos solamente. Es importante que el estomatlogo tenga la responsabilidad de la eliminacin de la infeccin de la caries dental (placa bacteriana cario gnica) y oportunamente de la restauracin de las zonas

enfermas (caries dental). El nivel de infeccin es importante. Por ejemplo, un nivel de 3.000 UFC/mL de estreptococos mutans es lo ms suficiente para colonizar fosas y fisuras profundas, en cambio es necesario un recuento de 43.000 UFC/mL en saliva para que establezca una infeccin en superficies libres.

Pero estos valores no son absolutos, orientan a una ayuda para el tratamiento de una infeccin producida por S. mutans, segn el nmero de piezas dentales que posee el individuo. Hay procedimientos que pueda realizar el prctico general ya sea para detectar y modificar la magnitud de una infeccin debida de S. mutans. Estas pruebas se realizan en un medio de cultivo selectivo o agar mitis salivarius-sacarosabacitracina que va permitir el desarrollo de antgenos investigado. Estos en si poseen un bajo grado de sensibilidad de alta especificidad; por cual no son necesarios para predecir que pacientes desarrollaran caries basndose en los niveles de S. mutans en saliva, pero son eficaces de predecir que pacientes con bajos niveles de S. mutans tendrn bajo desarrollo de la enfermedad.

LA PREVENCIN DE LA CARIES DENTAL

Educacin sanitaria

La educacin sanitaria es el pilar ms importante en la prevencin de la caries dental. Un buen instrumento para la transmisin y penetracin de la educacin sanitaria son los nios. Concienciar a los nios de la gran importancia que tiene el cuidado dental para su salud, ayudar a que ellos de adultos, continen cuidando su boca y la de sus futuros hijos.

Eliminacin de la placa bacteriana

Esta higiene dental se debe fundamentar en el cepillado dental, el uso del hilo o seda dental y todos aquellos medios complementarios menores que sean necesarios.

Cepillado dental: El cepillado dental tras las ingestas, elimina la placa dental, equilibra el pH bucal y elimina los restos alimenticios.

Deberamos cepillarnos los dientes tras cada ingesta, si no es posible se recomienda se haga tras las principales ingestas, tres veces al da.

Hilo dental: El uso de hilo dental es un complemento perfecto al cepillado dental para eliminar los restos alimenticios que quedan entre los dientes. La utilizacin de este mtodo sera recomendable tras las grandes ingestas pero como mnimo ser aceptable su utilizacin por las noches.

El uso de colutorios puede estar indicado en pacientes que no consiguen los resultados deseados con los mtodos mecnicos. La utilizacin debe ser indicada por un odontlogo puesto que tienen efectos sobre la flora bacteriana habitual de la boca y sobre los tejidos dentinarios pudiendo producir tinciones algunos de ellos.

Medidas sobre la dieta

El tipo de dieta influye considerablemente en la produccin de caries. Para que los dientes estn fuertes es importante una buena alimentacin. Una dieta sin exceso de hidratos de carbono refinados (azcar) y que contenga vitaminas y minerales, sobre todo calcio, es la ms aconsejable para mantener una boca sana. Por tanto, es recomendable no abusar de alimentos ricos en azcar (dulces, bollera, caramelos, bebidas azucaradas) procurando reducir la frecuencia del consumo de estos alimentos y que se tomen solo durante las comidas. Los alimentos ms ricos en vitaminas, minerales y calcio, son los lcteos, verduras y frutas frescas.

Uso de Flor

El uso del flor previene la aparicin de la caries interfiriendo en el metabolismo de las bacterias reduciendo su papel patgeno. La presencia de flor facilita la incorporacin de calcio a los tejidos duros del diente y a su re mineralizacin.

El sellado de fosas y fisuras

El sellado de fosas y fisuras es una tcnica de prevencin ampliamente extendida en la odontologa actual. Se basa en la modificacin de las reas anatmicas ms retentivas de la cara masticatoria de los dientes, las fosas y las fisuras, mediante la utilizacin de diversas tcnicas y materiales.

Visitas regulares al odontlogo

El odontlogo es quin debe transmitir y reforzar la educacin sanitaria con respecto a la boca. Guiar en las tcnicas de cepillado, uso del hilo dental, el refuerzo de actitudes positivas en la dieta e higiene. Monitorizar la salud de nuestra boca y el desarrollo de la boca en los nios, actuando cuando sea necesario para corregir situaciones que hagan peligrar esta salud

TESTS DE ACTIVIDADES CARIOGENAS: TEST DE SNYDER:

El test de snyder es usado para ver la susceptibilidad de una persona a las caries. La susceptibilidad se relaciona con la produccin de acido que se asume debida a la fermentacin de los azucares por las bacterias criognicas.

Este test cultiva muestras de saliva en medios adecuados para el crecimiento de bacterias acido filas (como las orales) y su produccin de cidos. El medio es una agar con glucosa al 2% y el indicador de pH verde bromocresol. Este medio tiene un pH de 4.8 y puede variar a amarillo si alcanza el 4.4. Esta prueba usa 5 tubos de este medio y compara el viraje entre ellos. Segn el viraje de color en el medio de cultivo resultara en una mayor o menos

susceptibilidad a razn de mas viraje, mas riesgo.

TEST DE ALBAN:

Esta prueba es una versin simplificada de la anterior.

Se usa 1 solo tubo de 5cc de medio de Snyder en el cual, a temperatura ambiente, se saliva hasta cubrir ls superficie del medio y se incuba a 36C durante 72 horas.

Cada 24 horas se revisa y se anota el porcentaje del tubo que ha virado de color. Una rpida bajada de pH en todo el tubo es peor indicativo que si ocurre lentamente. Es decir, a mayor viraje en menor tiempo, mayor riesgo padece esa persona. Esta prueba es muy til para:

1. Valorar los progresos conseguidos en programas de control de placa y dieta.

2. Como ayuda para facilitar la motivacin del paciente, ya que ste puede "ver" sus progresos.
FALTA AGREGAR LA REFERENCIA BIBLIOGRAFICA, CONCLUSIONES