Fisiopatologa S.

Respiratorio La respiracin normal: incluye todos los procesos relacionados con la captacin de O2 y la eliminacin de CO2, y el intercambio de gases entre el organismo y el medio, conservando los valores de PO2 y PCO2 dentro de la norma. Este magno proceso comprende 4 procesos en si: Ventilacin - Difusin - Perfusin sangunea - Regulacin central de la respiracin. Su finalidad es arterializar la sangre que llega a los alvolos, proporcionando un volumen de O2 igual al utilizado por el organismo y removiendo el volumen de CO2 igual al formado por la actividad metablica de los tejidos. La insuficiencia respiratoria: es la incapacidad del sistema respiratorio de mantener el intercambio gaseoso adecuado a las necesidades metablicas, que puede depender de las alteraciones ventilatorias, circulatorias o de intercambio gaseoso, donde el PO2 arterial se encuentra bajo los valores normales o el PCO2 por sobre los propios. Lo que implica que el diagnstico est dado por un hallazgo de sangre arterial y no de manifestaciones clnicas, sino que stas se presentan en la fase tarda de la evolucin y no son especficas: disnea, cianosis, eritrocitosis, sntomas del SNC, sntomas cardiacos. Control respiratorio: se regula de manera inconsciente, interviniendo las seales provenientes de un sistema de sensores, quimiorreceptores perifricos (cuerpos carotdeos y articos), que detectan la desviacin de los parmetros de PO2 y PCO2 arteriales de sus valores normales; y de los quimiorreceptores centrales, en la superficie ventrolateral del bulbo raqudeo, y un centro regulador que integra la informacin aferente. Aunque se acostumbra a hablar de centros respiratorios, estas neuronas no forman ncleos definidos, sino que se encuentran dispersas en las estructuras dienceflicas. El estmulo fundamental para las clulas quimiorreceptoras es la disminucin del PO2 arterial, aunque las clulas de los cuerpos carotdeos tambin reaccionan a las variaciones de PCO2 y del pH sanguneo. Mientras, que el estmulo especfico de los quimiorreceptores centrales es la concentracin de H+ en el lquido cefalorraqudeo: -> El aumento en [H+] y disminucin del pH sanguneo -----> estimula la respiracin -> La disminucin en [H+] y el aumento del pH sanguneo ----> deprime la respiracin Pueden producirse anormalidades del control de la respiracin en muchos trastornos clnicos comunes como fiebre, enfermedades metablicas, excitacin de receptores intrapulmonares por neumona o asma por ejemplo; depresin de los quimiorreceptores por sustancias qumicas depresoras; y la estimulacin de los quimiorreceptores centrale, (aspirina y lesiones neurolgicas irritativas). Una persona en reposo y despierta mantiene una respiracin en secuencia de inhalacin y exhalacin adecuada para mantener la ventilacin alveolar a un nivel apropiado para las demandas metablicas. Los valores normales de PO2 arterial varan con la edad, pero no los de PCO2, aunque ambos estn influenciados por la presin baromtrica del lugar donde se encuentra el sujeto. El modelo regular de respiracin puede verse alterado durante el sueo, donde se pueden considerar periodos de apnea, periodos regulares de crescendo-decrescendo de la ventilacin seguidos de apnea (respiracin de Cheyne-Stokes, frecuente en personas en zonas de altura, con alteraciones neurolgicas o con insuficiencia cardiaca congestiva severa) y episodios de obstruccin parcial de vas areas superiores con ronquido en la inspiracin, alteraciones que se consideran anormales solo si son de suficiente magnitud y frecuencia.

Apnea del sueo: alteracin de la respiracin que aparece cuando la persona duerme, caracterizndose por la reduccin repetitiva de sta (hipopnea), cese peridico del flujo respiratorio (apnea) o continua reduccin de la respiracin. Clnicamente se define como la ausencia del flujo areo por lo menos durante 10 segundos durante el sueo, pudiendo ser un suceso repetitivo, que muestra una sintomatologa de ronquidos, las pausas respiratorias durante el sueo y la excesiva somnolencia de da. Este cuadro se asocia con una elevada mortalidad. Las causas pueden ser por obstruccin debido a prdida de tono muscular farngea o anormalidad en la regulacin central, o mixta, los cuales pueden ser originados por factores genticos, segn lo indica la incidencia familiar. Alteraciones de la ventilacin alveolar a).- Hipoventilacin: existe cuando sucesivamente entra menos aire fresco a los alveolos que el necesario para cubrir los requerimientos del organismo. La consecuencia funcional siempre sera una disminucin de PO2 arterial (hipoxemia), retencin de PCO2 (hipercapnia) y acidosis respiratoria. La PO2 y la PCO2 cambian en direcciones opuestas casi en la misma cantidad, sin embargo el aumento o disminucin de PCO2 indica el estado de hiper o hipoventilacin. Dentro de las causas de la hipoventilacin alveolar se encuentran: - Depresin de la respiracin pr anestesia general - Dosis excesivas de drogas sedantes - lesiones enceflicas - enfermedades de los msculos respiratorios - relativamente en neumopatas con alteracin de intercambio gaseoso y aumento del espacio muerto funcional. En todos estos casos la PO2 se corrige al respirar O2 en un 100% Los mecanismo fisiolgicos que tienen a compensar el cierto grado de magnitud de la hipoxemia son: 1.- La forma de la curva de disociacin de HbO2 permite que la disminucin de PO2 alveolar de 100 a 40 mmHg curse aun con una saturacin de Hb de un 75%. 2.- Disminucin de la diferencia arteriovenosa de PO2, como consecuencia de la curva de saturacin de Hb que permite que los tejidos extraigan la misma cantidad de O2 con menores diferencias de PO2. 3.- Desviacin hacia la derecha de la curva de disociacin de HbO2 (efecto Bohr), surge como resultado del aumento de la PCO2 arterial y disminucin del pH sanguneo, desviacin que implica menor afinidad de la Hb con el O2, lo que determina que en la periferia para un mismo gradiente de PO2 se entregue mayor cantidad de O2 a las clulas. La saturacion de Hb en la sangre venosa disminuye, lo que indica que la extraccin tisular de O2 se realiza a expensas de la reserva venosa de O2 que existe normalmente. 4.- adems se produce una compensacin cardiovascular con incremento del gasto cardiaco y velocidad del flujo sanguneo perifrico que reduce en algo la hipoxia celular. Cuando el estado de hipoxemia es crnico, la baja saturacin arterial de Hb estimula la sintesis renal de eritropoyetina con aparicin de poliglobulia (aumento de la masa eritrocitaria por sobre los limites normales), reaccin que aumenta la capacidad de transporte de O2, aumenta la viscosidad de la sangre aumentando, as, la resistencia del flujo en los vasos sanguneos que puede provocar insuficiencia cardiaca derecha. Cuando aumenta la concentracin de Hb reducida en la sangre capilar se produce cianosis, evidente cuando la concentracin de O2 en la sangre arterial es menos del 85% o, mas especficamente, cuando la concentracin de Hb es ms de 5 g/dl. Sin embargo, este no es una manifestacin especifica de la hipoxemia, puesto que puede manifestarse en alteraciones de la circulacin sin presencia de hipoxemia, como es el caso de estasis (estancamiento de la sangre en algn lugar del cuerpo).

Adems la hipoxemia arterial crnica puede presentar el signo de dedos de palillo de tambor (dedos hipocrticos) y uas en vidrio de reloj, cuyo mecanismo patognico no se conoce, tampoco siendo estos sntomas especficos de la hipoxemia. Hipercapnia: es el aumento de la PCO2 en el aire alveolar y la sangre arterial, producido por la misma disminucin de la ventilacin alveolar, modificando el equilibrio cido/base, causando una disminucin del pH sanguneo, acidemia y acidosis respiratoria. b).- Hiperventilacin: Es la ventilacin alveolar por encima de los valores requeridos para mantener los valores normales de PO2 y PCO2 arteriales. Entre sus causas estn: - Aumento del metabolismo (hipertiroidismo, fiebre) - Ansiedad - Efecto farmacolgico de drogas - Disminucin de PO2 por efecto de altura - Acidosis metablica La PO2 y PCO2 arterial aumentan linealmente con la ventilacin y pueden provocar un aumento de la saturacin de Hb si es que estaba disminuida, pero si era normal, no producen cambios. En todos los casos la hiperventilacin disminuye la PCO2 arterial y venosa, produciendo alcalosis respiratoria como mecanismo de compensacin a la acidosis metablica. Alteracin de la difusin de gases alveolocapilar Se produce cuando el espacio entre la pared capilar y la alveolar aumenta sus dimensiones o altera su composicin por la presencia de lquido (edema), con gravedad cuando inunda la cavidad alveolar, o depsito de componentes del tejido conjuntivo (fibrosis) en el intersticio. As aumenta la diferencia alveolo - capilar de oxgeno, afectando al O2, ya que el CO2 posee mayor difusin por ser mas hidrosoluble. La causa mas frecuente de edema pulmonar es el aumento de la presin intracapilar por estasis debido a una insuficiencia en cardiaca izquierda. Alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin Para que la arterializacin de la sangre venosa se realice idealmente, el volumen de la ventilacin alveolar (Va) debe ser proporcional al volumen de perfusin de sangre capilar (Qc) que reciben los alveolos. La ventilacin alveolar de un sujeto normal en reposo es de 4 l/m, mientras que el flujo capilar venoso es de 5 l/m (Va/Qc=0.8) y la alteracin de ellas puede ocurrir por cualquier patologa pulmonar. En los alveolos: -> Mala ventilacin con irrigacin normal-----> Va/Qc= menor que lo normal, se produce hipercapnia e hipoxia, la sangre no se arterializa. -> Ventilacin normal y mala irrigacin --------> Va/Qc = mayor a lo normal, produce aumento de PO2 en los alveolos y disminucin de PCO2. Alteraciones de la mecnica respirtoria En este caso se debe dividir entre alteraciones obstructiva, como es el caso de las neumopatas donde existe un obstculo para que fluya el aire, o restrictivas, refirindose a una diminucin en la distensibilidad del pulmn, trax o ambos. Espirometra

Es la medicin de los volmenes de aire movilizados con los movimientos respiratorios. Proporciona dos informaciones bsicas: - La cantidad de aire total que puede ser movilizado entre una inspiracin y una espiracin mxima, Capacidad Vital (CV). - La velocidad del flujo del aire, volumen espirado forzado en el primer segundo (VEF-1). En las enfermedades restrictivas, como consecuencia se reduce el volumen de gas intratorcico y la capacidad vital. En este caso el espirograma aparece como normal, pero con todos los volumenes reducidos proporcionalmente. Enfermedades de este caso son: neumona, fibrosis pulmonar, neumotrax, derrames pleurales. Por otro lado, los trastornos ventilatorios obstructivos se caracterizan por la reduccin del calibre de las vas respiratorias, incrementando la resistencia al flujo de aire y, por lo tanto, un aumento del trabajo respiratorio, debido a que la espiracin no se produce de manera pasiva, utilizando la musculatura auxiliar para forzar el flujo de aire, El espirograma muestra una disminucin del volumen de aire espirado en el primer segundo y la disminucin de la capacidad vital forzada. Ejemplos de esto son las enfermedades obstructivas crnicas como: bronquitis crnica, asma bronquial y efisema pulmonar, las cuales tienen en comn el estrechamiento de las vas areas y el aumento considerable de la resistencia al flujo de aire, enlenteciendo y prolongando la espiracin. 1.- Asma bronquial: enfermedad de las vas respiratorias que se caracteriza por episodios agudos de dificultad respiratoria de tipo obstructivo y reversibles, que corresponden a estrechamiento de las vas areas provocado por una broncoconstriccin activa, congestin por vasodilatacin y edema de la mucosa. Entre sus causas esta la alergia, como causa extrnseca, o hiperreactividad bronquial a estmulos como hiperventilacin, ejercicio o respirar aire fro, causa intrnseca. En cualquiera de estos casos se produce una respuesta exagerada de la broncoconstriccin difusa en todo el rbol respiratorio, edema de la pared e hipersecrecin , con participacin de mediadores inflamatorios. 2.- Bronquitis crnica: caracterizada por las alteraciones de la mucosa bronquial y de bronquios finos, incluyendo la perdida de la actividad de los cilios del epitelio bronquial, edema e hipersecrecin de mucus, adems de broncoconstriccin (espasmos bronquial y bronquiolar), produciendo grados de obstruccin del lumen bronquial con aumento de resistencia al flujo del aire. Su causa es la exposicin prolongada del rbol bronquial a irritantes no especficos como el humo del tabaco. 3.- Efisema pulmonar: proceso destructivo e irreversible que compromete el parnquima pulmonar, originando agrandamiento permanente del espacio areo distales al bronquiolo terminal acompaado de la destruccin de las paredes alveolares, que se acompaa de obstruccin debido a que los bronquios pierden el tejido conectivo de sostn, colapsando con facilidad en la espiracin. La capacidad pulmonar total aparece aumentada, mientras la superficie alveolar de intercambio gaseoso disminuye debido a la destruccin de los tabiques alveolares, sumndose a esto, la disminucin de perfusin sangunea por la destruccin de los capilares. 4.- Enfermedad fibroqustica: enfermedad de origen gentico que se transmite hereditariamente de forma autosmica recesiva. Se caracteriza por un defecto que produce obstruccin en las glndulas exocrinas por espesamiento de la secrecin de mucosa debido a la disminucin del transporte de Cl y el aumento de la absorcin de Na, lo que causa una progresiva obstruccin en los bronquios finos, por lo que se considera una de las enfermedades obstructivas crnicas ms graves. Patologas relacionadas con el sistema surfactante

Surfactante: complejo lipoproteico, sintetizado por las clulas tipo II del epitelio alveolar, de propiedad tensoactiva que disminuye la tensin superficial de la superficie liquida del alvolo, y que sin l colapsa (atelectasia). 1.- Enfermedad de la membrana hialina: En nios de bajo peso o prematuros, generalmente hay una situacin de distrss respiratorio que provoca el aumento del trabajo respiratorio, insuficiencia ventilatoria, hipoxia y acidosis. Posee una gran mortalidad, comprobandose en los fallecidos zonas de atelectasia y membranas de aspecto hialino que cubren los alvolos y los bronquiolos terminales. El resultado de la alteracin es por la deficiencia del surfactante que produce el colapso de los pulmones por la alta tensin superficial de la superficie alveolar, lo que altera la ventilacin/perfusin, causando hipoxemia e hipertensin pulmonar graves. La disminucin de la distensibilidad pulmonar, que tienen a colapsarse, obligan un esfuerzo para su expansin generando presin negativa aumentada, lo que dilata los vasos sanguneos, provocando la filtracin de lquido hacia los alvolos, incluyendo protenas plasmticas (fibrina) que origina la membrana de aspecto hialino que dificulta el intercambio gaseoso. 2.- Sndrome del distrss respiratorio en el adulto: dificultad respiratoria aguda que ocurre como complicacin secundaria de una patologa grave que puede o no tener origen en el sistema respiratorio, por ejemplo: neumonas, sepsis, quemaduras, politraumatismos, pancreatitis aguda. Presenta sntomas de insuficiencia respiratoria grave como disnea, respiracin rpida y superficial, cianosis. Se atribuye a una reaccin anormal de los vasos sanguneos, filtracin de componentes plasmticos que alteran la actividad surfactante, activacin de plaquetas y leucocitos que provocan inflamacin en el espacio intersticial y broncoalveolar. La acumulacin de colgeno en el espacio intersticial con fibrosis pulmonar restringe la distensibilidad, formando una membrana hialina que produce hipoxemia grave de difcil tratamiento, clasificando a este cuadro como uno de alta mortalidad. Reduccin de la presin baromtrica A altitud creciente disminuye progresivamente la presin baromtrica. La composicin del aire permanece invariable, pero la presin parcial de los gases disminuye, por lo que al disminuir la PO2 del aire respirado, tambin diminuye la PO2 arterial y la saturacin de Hb, causando un grado de hipoxemia que aumenta con la altura. Como adaptacin a esta situacin, la estimulacin de los quimiorreceptores incrementa la ventilacin, acompaandose de un aumento en la frecuencia cardiaca y, ms tarde, la correccin renal de la alcalosis con aumento de eritropoyesis, aumentando la PO2 alveolar y diminucin de PCO2, originando alcalosis respiratoria. Si el cambio de altura es en un lapso breve, ocurren sntomas de desadaptacin de forma benigna denominados como mal de la montaa o puna, o formas graves de edema pulmonar y cerebral de resultado mortal. En una altura de 3000 m. es frecuente que una persona sana no adaptada presente dificultades respiratorias, cansancio excesivo, palpitaciones cardiacas, cefalea, insomnio y hasta cianosis distal, puesto que a esa altura la PO2 es de 70 mmHg (normalmente es 100 mmHg), donde se observa la cada de la curva de disociacin de la Hb, disminuyendo su saturacin arterial. En el caso de edema pulmonar agudo ocurre generalmente con personas no adaptadas que ascienden rpidamente sobre los 3000 m de altura, ocurriendo sntomas graves como: marcada disnea en reposo, expectoracin espumosa sanguinolenta, cianosis. Los cuales ocurren por infiltracin edematosa en el parnquima y la inundacin alveolar. El edema cerebral puede presentarse levemente sin mayor consecuencia que cefalea, o adquirir gravedad en casos agudos con sintomatologa neurolgica de ataxia (incapacidad de coordinar los movimientos), alteraciones de conciencia que pueden llegar hasta el coma y causar la muerte. Aumento de la presin baromtrica - Enfermedad por descompresin

Cuando se respira un aire atmosfrico a una presin mayor que la del ambiente, si la Hb esta normalmente saturada, no aumenta la cantidad de oxgeno combinado, sino que solo el nitrgeno y oxigeno plasmticos. Si se produce una descompresin rpida, el exceso de gas disuelto se gasifica, mientras que el nitrgeno, al no ser utilizado por los tejidos, forma burbujas en los vasos sanguneos que dificultan el flujo (embolia gaseosa), lo que puede provocar daos graves por isquemia, originando sntomas como cefalea, confusin, parlisis, vrtigos, convulsiones.

Fisiopatologa S. Endocrino Sistema que, en conexin con el nervioso, est encargado de mantener la homeostasis, es decir, la mantencin de los regmenes estacionarios en el organismo, ajustando flujos de materias y energas que deben ser cumplidas dentro de ciertos mrgenes.

Las hormonas son sustancias producidas endgenamente por clulas especializadas y liberadas a la circulacin, produciendo ciertos efectos a nivel general o en rganos especficos. No inician reacciones, sino que regulan la actividad ya existente para dar una respuesta adecuada para el organismo, siendo esta misma necesidad quien determine la velocidad de secrecin. El efecto de las hormonas en los tejidos esta dado principalmente por la capacidad del tejido para responder ala concentracin de la sustancia. Las hormonas actan gatillando e iniciando reacciones bioqumicas que persisten hasta que la concentracin sea indetectable por el organismo, las que, a pesar de tener efectos especficos sobre ciertas clulas, no impide que la misma tenga efecto en otras clulas. Desde un punto de vista qumico, existen tres clases de hormonas: derivados de aa, pptidos y esteroidales. Las hormonas liposolubles, como derivados de aa y esteroidales, entran en la clula y tienen sus receptores tanto en el citoplasma (esteroidales) como en el ncleo (der. de aa). Las hormonas hidrosolubles, como der, de aa y ppticas, tienen receptores en la membrana celular. Los desordenes clnicos causados por este sistema son de dos tipos fundamentalmente: hiperfuncin, donde los hallazgos clnicos, signos o sntomas son por efectos de exceso de produccin y liberacin de la hormona en los tejidos blancos, o hipofuncin, donde se refleja el dficit de la produccin y liberacin de la hormona en los tejidos blanco. Estas alteraciones pueden ser producidas en la funcin normal de la glndula en cuestin, alteracin primaria, como por una falta de estimulacin que provee a la gl, trfica o su estimulante fisiolgico, alteracin secundaria. Causas de la endocrinopata La endocrinopata se refiere a afecciones de las glndulas endocrinas o a glndulas de secrecin interna. Sus causas incluyen el exceso de hormonas, la resistencia a la accin de ellas, mutaciones constitutivas, es decir, que se active el sistema de respuesta hormonal en ausencia de ella, o que la mutacin conduzca una molcula mensajera alterada. Las causas de destruccin de las glndulas endocrinas que conducen a deficiencia hormonal incluyen infecciones, muerte celular por infarto, inflamacin, tumores, procesos autoinmunes, boqueo de la unin de hormonas trofinas, deficiencias nutritivas, alteraciones genticas, predisposicin de la glndula endocrina a destruccin y otras causas desconocidas. Por otro lado, las patologas endocrinas por exceso de produccin de hormonas se pueden dividir en 4 tipos de alteracin: - Sobreproduccin de la hormona por la glndula secretora especfica: se produce por fallas en los mecanismo normales de retroaccin, por mutaciones en el mecanismo de retroaccin y por desarrollo de tumores de origen incierto. - Produccin de hormonas por tejido no especfico: las que no responden a los mecanismo normales de retroaccin. - Sobreproduccin de hormonas por tejidos perifricos a partir de precursores circulantes. - Iatrogenia o autoadministracin. En el caso del exceso hormonal, se puede deber a ms de una causa. En la resistencia a la accin hormonal puede estar alterada la hormona misma, los receptores de ella, los mecanismos de transduccin que conducen a la respuesta, la capacidad del receptor de unir la hormona por estar bloqueado o estar ausente la clula blanco. En el caso de producir hormonas anormales puede ocurrir que la molcula no sea reconocida por el receptor , que no este completamente procesada o que otras molculas simulen su accin hormonal normal.

Existen patologas endocrinas por alteraciones en distintos sistemas endocrinos, cuyas causas incluyen autoinmunidad, anormalidades de los receptores, tumores y desordenes hereditarios de etiologa desconocida. Toda glndula endocrina tiene la posibilidad de tener un crecimiento descontrolado de sus clulas , creando tumores, los cuales pueden ser benignos o malignos. Especial importancia, en la fisiopatologa endocrina, tienen los adenomas, que son neoplasmas benignos del epitelio que pueden o no mantener la funcin glandular. En el caso que si puedan, stos no estn sometidos a los mecanismo reguladores y llevan a problema de hiperfuncin. Fisiopatologa del hipotlamo e hipfisis Los adenomas funcionales hipofisiarios son corrientemente de secrecin mixta, es decir, producen ms de una hormona. De estos, pueden ser microadenomas, que solo crean efectos funcionales, o tumores, que adems pueden dar el aspecto de invasores, pueden infartarse e, incluso, interrumpir la circulacin de algunas zonas, es decir, generan efectos funcionales y de masa. Dentro de los efectos de masa se encuentran los defectos visuales, cefalea, nuseas, vmitos, prdida de la funcin de la porcin no tumoral, mientras que si forman hormonas activas generan efectos funcionales. El defecto global de la adenohipfisis se denomina panhipopituitarismo, es de escasa ocurrencia, aunque recientemente se le han descrito formas genticas. Estos defectos se deben a deficiencia de la hormona del crecimiento. Los adenomas de clulas somatotrofas pueden ser a causa de tumores hipotalmicos, pancreticos o tiroideos, que producen hipersecrecin de la hormona liberadora de la hormona de crecimiento y de la misma hormona. stos producen efectos de corto y largo plazo, donde los ltimos provocan intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, osteoporosis e hipertensin, mientras que los primeros producen gigantismo y acromeglia. Los adenomas de las clulas lactotrofas se denominan prolactinomas, produciendo el S. De amenorrea-galactorrea en la mujer e hipoginadismo en ambos sexos. Los adenomas de las clulas corticotrofas llevan hipersecrecin de ACTH. Si las glandulas adrenales estan intactas se produce S. de Cushing de origen hipofisiario. Los adenomas de clulas gonadotrofas se identifican por sus efectos de masa, ya que sus efectos funcionales no son ostensibles. Hipopituitarismo: se produce cuando hay destruccin del 80 a 90% de la adenohipfisis. Causa de prdida de la funcin hipofisiaria son secuelas de lesin hipotalmica por ciruga en el caso de gangliocitoma, glioma, creaneofaringioma y tumores de clulas germinales. Los casos de adenomas no secretores son raros, al igual que la necrosis hipofisiaria y el sindrome de silla vaca. Sndrome de Sheehan: Es un infarto agudo de la porcion anterior de la hipfisis que resulta generalmente de hemorragia obstetrica o shock., debido a que la hipfisis experimenta crecimiento en el embarazo, comprimiendo los vasos adyacentes. Un evento que produzca hipotensin aguda produce vasoespasmo y con esto el infarto. Como tambin lo produce la coagulacin intravascular diseminada, la anemia falciforme y la trombosis del seno cavernoso. Sndrome de silla vaca: es una condicin infrecuente en donde se hernia la aracnoides y la presin del lquido cefalorraqudeo causa trofia en la glndula. Deficiencia de la secrecin de la hormona del crecimiento: conduce a enanismo hipofisiario en nios, pero no tiene sindrome distintivo en adultos.

Deficiencia de la secrecin de trofinas: por deficiencia de la hormona estimulante del tiroides, hipotiroidismo, y por dficit de la adrenocorticotrofina, enfermedad de addison, Deficiencia de la secrecin de las gonadotrofinas (FSH y LH): en los varones produce atrofia testicular, esterilidad y prdida de vello axilar y pbico. Mientras que en la mujer conduce a amenorrea, atrofia de los genitales externos y perdida del vello axilar y pbico. Sndromes de la hipfisis posterior: su hiperfuncin conduce a exceso de ADH inducida por tumores no endocrinos, produciendo una retencin anormal de agua. Por otro lado, la deficiencia de ADH produce poliuria (volumen de orina excesivo) y polidipsia (aumento anormal de la sed). Entre las causas de la prdida de funcin de la hipfisis posterior son los tumores hipotalmicos, gangliocitoma, glioma, creaneofaringioma y neoplasia de clulas germinales. Fisiopatologa del tiroides Las patologas de la gl. Tiroides se pueden clasificar en: bocio, tanto local como difuso, hipertiroidismo, tirotoxicosis e hipotiroidismo. Bocio: resulta de la hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular, secundario a condiciones que impiden la normal liberacin de las hormonas tiroideas y provocan incrementos concomitantes de los niveles plasmticos de TSH, que pueden originarse en hipo, hiper o eutiroidismo. El bocio difuso simple (bocio coloidal) comprende a toda la glndula y se asocia con hipo o hiperfuncin, siendo su causa principal la falta de yodo en la dieta. El bocio difuso puede evolucionar a bocio multinodular. Bocio multinodular: puede implicar cambios en la actividad de los tirocitos, aumento de su capacidad de divisin y aumento de su respuesta a TSH. Puede derivar a bocio multinodular no txico (un estado eutiroideo) o a tirotoxicosis, estado en el que se produce una reaccin txica por exceso de hormona tiroidea circulante. sta ltima es distinta del hipertiroidismo clsico (enfermedad de Graves), incluyendo efectos de masa como disfagia, dificultad respiratoria y compresin de vasos. Tirotoxicosis: estado hipermetablico producido por el exceso de hormona tiroidea circulante, que puede provenir de un exceso de la actividad de la gl. tiroides o exceso de la liberacin de la hormona preformada, como es el caso de la tiroiditis. La mayoria de las causas son: hiperplasia difusa txica (enfermedad de Graves), bocio txico multinodular, adenoma txico y el exceso de la secrecin de TSH-RH y/o TSH. Sus sintomas son: nerviosismo, cambios menstruales, inestabilidad emocional, temblor de las manos, piel caliente con sudoracin profusa, prdida de peso con apetito aumentado, prdida de la fuerza muscular, cambios oculares hasta exoftalmos y sntomas cardipulmonares como disnea, taquicardia, palpitaciones, fibrilacin auricular. Enfermedad de Graves: es un desorden de la g. tiroides que corrientemente incluye a hipertiroidismo, oftalmopata infiltrativa con exoftalmo y dermopata infiltrativa, que en conjunto se denomina la triada de la enfermedad de Graves. Su causa primaria es desconocida, aunque hay evidencia de la participacin de autoanticuerpos contra el receptor de TSH, los cuales pueden haber producido por falla gentica o agresin viral. En esta enfermedad hay predisposicin gentica y una incidencia mayor en las mujeres entre los 30 y 40 aos. Hipotiroidismo: en la mayora de los casos se debe a prdida de la gl. tiroides por ablacin quirrgica o radioterapia por cncer tiroideo o enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto y primario idioptico, principalmente autoinmune.

Sus consecuencias son distintas dependiendo en el ciclo vital: en el feto que esta en el periodo critico para la formacin del S. Nervioso origina cretinismo neurolgico, y posterior a la formacin de tiroides fetal a cretinismo mixedematoso; en la infancia y juventud origina cretinismo; y en los adultos mixedema. Entre sus causas se encuentra: disgnesis tiroidea, defectos en al sntesis o metabolismo de las hormonas tiroideas, desordenes hipotalmicos y/o hipofisiarios, como causas congnitas; toriditis linfoctica crnica, atrofia idoptica, iatrognica, hipotiroidismo endmico y enfermedades hipotalmicas o hipofisiarias, como causas adquiridas. Cretinismo: causa un pobre desarrollo mental y fsico. En el mixedema hay letargia, flujo menstrual profuso e intolerancia al fro. Si el afectado no recibe tratamiento adecuado su mentacin y habla se hacen lentas, disminuye su funcin motora y mixedema ocular. Si persiste puede llegar a mixedema cardiaco, depresin respiratoria, estupor y coma. Tiroiditis: Son patologas inflamatorias de la glndula en la que hay infiltracin leucocitaria, fibrosis o ambas. La ms frecuente es la de Hashimoto; tiroiditis subaguda granulomatosa gatillada por virus y que cursa con tirotoxicosis por la liberacin de hormona acumulada; tiroiditis indolora linfoctica y las producidas por sarcoidosis, microbios y de Riedel. Tiroiditis de Hashimoto: es de naturaleza autoinmune, en la cual el parnquima tiroideo es reemplazado por un infiltrado linfoplasmoctico. Presenta mayor frecuencia en mujeres, cursa con bocio variable y culmina con hipotiroidismo, siendo inicialmente hiper o eutiroideo. Fisiopatologa paratiroidea Hiperparatiroidismo: puede ser clasificado como primario si se origina en la glndula misma, o secundario si se debe a alteraciones externas. Hiperparatiroidismo primario: se genera por hipercalcemia o hipofosfatemia, con causales como los adenomas y la hiperplasia, y menos frecuente por neoplasia multiendocrina. Hiperparatiroidismo secundario: puede originarse por bajos niveles de calcio en el plasma por falla renal, malabsorcin de calcio, deficiencia de vitamina D y osteomalacia, que promueve la formacin y liberacin de PTH por la glndula. Este aumento de PTH circulante provoca aumento de la actividad osteoclstica, en la reabsorcin tubular de calcio, en la absorcin gastrointestinal de calcio y aumento de su excrecin urinaria. Sus signos o sntomas incluyen huesos dolorosos, osteomalacia, osteoporosis, dolores abdominales, nefrocalcinosis, nefrolitiasis, y cambios mentales. Otros son fatiga no especfica, debilidad, trastornos musculoesquelticos, constipacin y depresin. La hipercalcemia origina la calcificacin de los vasos sanguneos, tejidos y articulaciones. Hipoparatiroidismo: se genera por ablacin de las glndulas paratiroides en la ciruga o radioterapia, por fallas del desarrollo (S. de Di George) y presumiblemente por autoinmunidad en el hipoparatiroidismo idioptico. En este caso la baja secrecin o la secrecin inactiva de PTH originan hipocalcemia, lo que provoca cambios mentales, alteraciones neuromusculares, calcificaciones intracraneanas, cataratas y fallas de la denticin en los nios. La falla renal es crucial en la generacin de problemas paratiroideos: la acidosis e hiperfosfatemia conducen la baja de la enzima que transforma la vitamina D a su forma activa, lo que disminuye la absorcin intestinal de calcio y podra provocar la resistencia a la PTH, generando hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.

Fisiopatologa de la gl. Adrenal Esta glndula consta de la mdula, que corresponde a un ganglio simptico que vierte catecoaminas y pptidos a la circulacin por estimulacin de los nerviosa esplcnicos, su secrecin depende de la estimulacin generada a nivel hipotalmico, solo se conoce su hipesecrecin, el feocromocitoma, por una sobrestimulacin del sistema simptico. Y la corteza adrenal, que posee tres zonas histolgicas que secretan distintas hormonas esteroidales que pueden tener alteraciones de hipo o hiperproduccin. La hiperfuncin conduce a sndromes por exceso de glucocorticoides (S. de Cushing) y que, adems, por su estructura parecida a la aldosterona, al simular su accin, se produce un exceso de secrecin de sta (hiperaldosteronismo) y por exceso de secrecin de andrgenos (virilismo adrenal). S. de Cushing: se produce obesidad, hipertensin, poliuria y polidipsia por desarrollo de diabetes, osteoporosis, debilidad muscular proximal, disfuncin menstrual, hirsutismo, piel delgada con estras, depresin y psicosis. La insuficiencia de la corteza adrenal puede ser primaria o secundaria, la ltima por secrecin inadecuada de ACTH, y en el caso de la primera, puede ser crnica (enfermedad de Addison) o aguda. La aguda puede ocurrir por estrs en un afectado de la enfermedad de Addison, por trmino abrupto de terapia corticoesteroidal o por hemorragia masiva en la gl. de la terapia anticoagulante. Enfermedad de Addison: se produce por deficiencia crnica del suministro de hormonas corticoesteroidales. Existe hiperpigmentacin en el caso que haya una elevacin de la ACTH, hipofuncin primaria, pero no es as en el caso contrario, hipofuncin secundaria. Esta enfermedad se presenta cuando ha sido destruida ms del 90% de la corteza debido a adrenalitis autoinmune, tuberculosis y enfermedad metasttica. Fisiopatologa endocrina del sistema reproductor femenino Los desrdenes endocrinos en las mujeres son comunes, y debieran comprender el embarazo, anticoncepcin e infertilidad. Sin embargo, la mayora de las alteraciones conducen a la amenorrea y el hirsutismo, ya sea junto o separados. Amenorrea o ausencia de menstruacin: ocurre en toda mujer sobre los 60 aos, existiendo entre la menarqua y la menopausia un conjunto de procesos patolgicos que pueden conducir a amenorrea u oligoamenorrea, siendo en la mujer normal, el embarazo el principal motivo de amenorrea. Amenorrea primaria: es la ausencia de menstruacin en una mujer de 16 aos. Ya que la menarqua es un proceso tardo que comienza a los 3 aos luego del primer cambio puberal, que no exista menarqua y desarrollo sexual a los 14 aos debe considerarse anormal. Amenorrea secundaria: es la ausencia de menstruacin por un periodo igual o mayor que tres veces la duracin del ciclo menstrual normal en una mujer que ya ha menstruado. Oligoamenorrea: corresponde a cuando hay sangramientos infrecuentes e irregulares a intervalos de ms de 45 das. La amenorrea primaria es un desorden que puede involucrar el tracto genital, los ovarios, la corteza adrenal, la tiroides, la hipfisis y el hipotlamo, por lo que no siempre son desrdenes endocrinos. Los estados caractersticos de cada etapa de la menstruacin se conservan: el dolor en la ovulacin,

cambios en las mamas, ganancia de peso, edema, hinchazn, tensin premenstrual y cambios conductuales. Algunos de los desrdenes ovricos tienen base gentica y/o congnita, entre los cuales se encuentran: - S. de Turner (45, X0): donde los ovarios han sido reemplazados por tejido fibroso, por lo que la produccin de estrgenos es muy baja, aumentando los niveles plasmticos de gonadotrofinas por falta de regulacin hipotalmica. - Disgenesia gonadal (46, XX): posee caractersticas ovricas como las del S. de Turner, pero con niveles tan bajos de estradiol que no se promueve el cierre de las epfisis de los huesos largos, mientras las afectadas siguen creciendo. - S. de Swyer, disgenesia gonadal XY: hallazgos semejantes a los de la disgenesia XX, pero con fenotipo femenino y cariotipo masculino, donde a menudo de produce virilizacin despus de la pubertad. Las gnadas tienden a malignizarse, por lo que deben ser removidas. - Ausencia congnita de la gnada: ocurre con el cariotipo anterior, donde al quinto mes de edad fetal no hay gnada, por lo que se forman genitales internos y externos femeninos. - S. de feminizacin testicular: El cariotipo 46, XY posee fenotipo femenino debido a una alteracin en el receptor de andrgenos. - Deficiencia de la enzima 17 hidroxilasa: se requiere en la corteza adrenal para la sntesis de cortisol y andrgeno, y en el ovario para sintesis de estrgeno. Su deficiencia origina mujeres con amenorrea primaria, hipertensin, hipocaliemia y prdida de los caracteres sexuales secundarios. - Ooforitis autoinmune: puede provocar amenorrea primaria o secundaria. Suele ocurrir con patologas autoinmunes de tiroides y/o suprarrenales donde posiblemente se vea afectado el receptor de FSH. Produccin esteroidal baja y gonadotrficas aumentados. - S. del ovario resistente: Puede presentar amenorrea primaria, posiblemente por carencia de receptores de gonadotrofinas, o secundaria. - S. del ovario poliqustico (S. de Stein-Leventhal): produce amenorrea secundaria por elevacin de andrgenos. - Hiperplasia adrenal congnita: producida por alteraciones en la enzimas que conducen la sobreproduccin de andrgenos con amenorrea primaria, virilizacin, baja estatura e hiperpigmentacin. - Hipotoridismo: en la adolescencia se acompaa de un retardo en la secrecin de gonadotrofinas. - Hipopituitarismo prepuberal: conduce a aminorrea primaria, infertilidad, prdida de caracteres sexuales secundarios y alteraciones del crecimiento. La hiperprolactilemia por un tumor secretor en la mujer prepuberal impide la secrecin normal de gonadotrofinas y conduce a amenorrea primaria con prdida de caracteres sexuales secundarios. - Desrdenes nutricionales: La prdida rpida de peso por dieta voluntaria o disturbios psicolgicos produce disfuncin hipotalmica. En el caso de la anorexia nerviosa, las afectadas tienen niveles bajos de FSH y LH, niveles elevados de GH, anormalidades en el eje, diabetes inspida parcial y fallas en la termorregulacin. El tejido adiposo transforma los andrgenos en estrgenos y la disminucin de

la reserva lipdica podra ser causa de la baja de estrgenos circulantes. Esta aminorrea hipotalmica se presenta en bailarinas de ballet y corredoras de larga distancia. Por otro lado, la aminorrea secundaria tiene causas que pueden ser originadas de la aminorrea secundaria. Sin embargo, dentro de las causas de aminorrea secundaria se anotan: - Embarazo: es la principal causa de aminorrea secundaria. La amenorrea por sinequia (adherencias) uterina postraumticas (S. de Asherman) puede ocurrir despus de curetaje uterino en el estado de posparto o postaborto. El uso de agentes progestacionales con fines anticonceptivos o tratamiento de endometriosis puede inducir a atrofia endometrial irreversibles. Los tumores ovricos productores de cantidades altas de andrgenos o estrgenos producen amenorrea por freno del sistema de eje hipo-hipo-gnada. - Menopausia prematura: puede ocurrir por reserva insuficiente de folculos ovricos o por desrdenes autoinmunes. En el caso de la terapia con radiacin y antimetabolitos se pueden destruir los folculos primordiales, causando amenorrea secundaria. - Tumores adrenales virilizantes: producen grandes cantidades de andrgenos que frenan el eje hipohipo-gnada y posiblemente interfiere en la esteroidognesis ovrica. En el caso de los carcinomas adrenocorticales que producen los tres tipos de hormonas se presenta un cuadro mixto de S. de Cushing, hipocaliemia, hipertensin y virilizacin. - Insuficiencia adrenocortical: ocurre amenorrea en la fase de prdida de peso, posiblemente por alteraciones hipotalmicas debido a la malnutricin. - Desrdenes tiroideos: pueden provocar amenorrea, oligomenorrea o polimenorrea por cambios en la depuracin de los esteroides gonadales o por disfuncin eje hipo-hipo. - Hipopituitarismo adquirido: corresponde a tumores, problemas vasculares como aneurismas e isquemia postparto, trauma con seccin del infundbulo, infeccin o desrdenes infiltrativos. Puede producirse amenorrea secundaria por carencia hormonal trfica. - Amenorrea por hipersecrecin fisiolgica o patolgica de prolactina: ocurre por freno de la produccin de hipotalmica de GnRH por parte de la prolactina y por inhibicin de la respuesta ovrica a las gonadotrofinas. La amenorrea postparto dura de 2 a 3 meses en la mujer que no amamanta y 10 a ms en las mujeres que si lo hacen. Los tumores o enfermedades infiltrativas del hipotlamo disminuyen la produccin de GhRH, produciendo amenorrea secundaria. As como tambin el uso de drogas, como anticonceptivos orales, que prolongan la amenorrea luego de su suspensin; o drogas psicotropas, como la fenotiacina, que aumentan la liberacin de prolactina y disminuyen la de gonadotrofinas. Por otro lado, el SNC extrahipotalmico puede influenciar el ciclo menstrual, incluyendo la amenorrea por estrs fsico o emocional. As como la pseudociesis (falso embarazo) por motivaciones psicolgicas en las que se encuentra amenorrea y ganancia de peso. - Hirsutismo: se puede definir como el crecimiento excesivo de pelo en las zonas sensibles a andrgenos, como la regin barba y bigote, en la mujer. Esta alteracin puede o no cursar virilizacin. Las mujeres pueden desarrollarlo por factores intrnsecos o extrnsecos, ya que la cantidad de pelo est relacionada con la potencia y concentracin de andrgenos circulantes, la sensibilidad de los folculos pilosos a dichos andrgenos y la duracin de exposicin de estas hormonas. Se puede presentar en las distintas etapas del ciclo menstrual, en el embarazo por los andrgenos producidos por la placenta y en la menopausia. Si no existen estos factores, el hirsutismo se denomina idioptico,

con sensibilidad incrementada de los receptores de la unidad pilosebcea a los andrgenos circulantes. Fisiopatologa endocrina del sistema reproductor masculino El eje reproductivo masculino posee 4 elementos: Hipo-Hipo-testculo-receptores funcionales de andrgenos en tejido blanco. En el caso del hipogonadismo, las manifestaciones se traducen a hipoandrogenizacin, infertilidad o ambas. La severidad de la deficiencia de testosterona y la edad de inicio son determinantes en el curso del desorden: en la etapa fetal temprana conduce a pseudohermafroditismo y en etapas posteriores a poco desarrollo del pene. Antes de la pubertad origina proporciones euconoides (gran envergadura de las extremidades superiores). Si ocurre postpubertad se conservan las proporciones corporales, pero se presentan otros rasgos. El hipogonadismo de larga duracin produce vello pbico escaso y prdida del de pecho. El tamao testicular es importante, puesto que se considera normal ms de 4 cm, lo que en el hipogonadismo se ve disminuido. Para elegir la terapia se debe saber el lugar de alteracin, por lo que se miden los niveles de testosterona, ICSH (hormona estimulante de las clulas intersticiales) y FSH. Si la testosterona es normal, las otras dos hormonas definirn por su nivel alto o bajo si es una alteracin a nivel testicular o de eje hipo-hipo, respectivamente. Las deficiencias gonadales incluyen la principal causa de hipogonadismo, como lo es el S. de Klinefelter, donde los testculos se muestran pequeos y slidos, con prdida del tejido germinal, agrupacin de clulas de Leyding e hialiniazacin de los tbulos seminferos, explicando la azoospermia e infertilidad, mientras que la deficiencia de testosterona provoca perdida de los caracteres sexuales secundarios, aunque algunos afectados aparecen virilizados. La deficiencia de la respuesta a andrgenos puede ser total o parcial, en el primer caso hay fenotipo femenino, mientras que en el segundo el meato urinario puede estar en la cara inferior del pene (hipospadias) y ginecomastia, la cual se define como un incremento en el tejido no graso de la mama del varn, que puede ser de origen parenquimatoso o estromal. Las causas de ginecomastia son variadas, entre ellas la relacin alta de estrgenos transformados en andrgenos, por ejemplo los varones que utilizan estrgenos para el tratamiento de carcinoma prosttico y los afectados por carcinomas productores de estrgenos. Otra causa, que se produce bajo el mismo mecanismo, son las alteraciones de protenas plasmticas en el hipertiroidismo y la cirrosis, alterando la relacin de estrgenos y andrgenos libres, conservando los niveles normales de ambas hormonas. Algo parecido ocurre en la dilisis.