Leso Celular

(reversvel e irreversvel ) Envolvidos no processo de leso e morte celular existem alguns aspectos: Intensidade Intensidade Durao Tipo celular Agente agressor A leso ser reversvel ou irreversvel dependendo da gravidade, suprimento sangneo, nutrio, e capacidade de regenerao do tecido envolvido. Podem ocorrer por: 1.Agentes fsicos 2.Por radiao 3.Agentes qumicos 4.Agentes biolgicos 5.Desequilbrio 5 Desequilbrio nutricional

Agentes Fsicos Foras mecnicas - iimpacto f i d objetos que produzem ruptura, F i t fsico de bj t d t
lacerao, causam fraturas e danificam os vasos sanguneos.

Extremos de temperatura temperaturas entre 43 e 46C ou frio intenso promovem: leso celular leso vascular aceleramento do metabolismo celular, vascular, metabolismo, inativao enzimtica e alterao nas propriedades da membrana plasmtica. A exposio ao f frio aumenta a viscosidade do sangue, promove vasoconstrio e ativao reflexa do sistema nervoso simptico. Pode assim ocorrer hipxia tecidual, por congelamento (formao de cristais de gelo) e vasoconstrio estase, trombose capilar e arteriolar. p p Leses eltricas leso tissular, perturbao dos impulsos nervosos cardacos, interrupo dos comandos nervosos do SNC para a respirao, por resistncia, pode se transformar em calor. Leso por radiao ionizante: promove o aparecimento de radicais livres que destroem os tecidos. Podem matar imediatamente, alterar o padro gentico celular celular. No-ionizantes: luz infravermelha, ultra-som, laser. Promove aquecimento profundo, pode quebrar ligaes qumicas, causa vibrao e rotao dos tomos e molculas molculas.

Leso qumica agentes qumicos pode lesar a membrana plasmtica e outras estruturas celulares, alterar as vias enzimticas, alterar os processos osmticos e inicos alm de promover coagulao de protenas.

Leso por agentes biolgicos

vrus, parasitas, bactrias.

Leso por desequilbrio nutricional podem causar leso celular. Obesidade aterosclerose

excessos e deficincias nutricionais

Anemia ferropriva

LESESCELULARESREVERSVEIS

Acmulos intracelulares (degeneraes); Acmulosintracelulares(degeneraes); Alteraesdocrescimentocelular; Acmulosdesubstnciasepigmentos.

A formao de radicais livres est associada a processos naturais como a formao de ATP pela via aerbia, a degradao de lipdios (peroxidao) e processos inflamatrios inflamatrios. Alm desses fatores h tambm o tabaco, uso de drogas, solventes orgnicos, pesticidas e medicamentos (toxinas g , p ( exgenas). Os radicais livres podem alterar a membrana plasmtica levando a leso por atuarem nos fosfolipdios de membrana, modificao das estruturas das protenas e interveno no DNA. Por isso atribu-se aos radicais livres processos de envelhecimento, cnceres, etc.

DEGENERAOHIDRPICA DEGENERAO HIDRPICA

Definio: acmulo intracelular d fi i l l l de gua. Qualquer alterao celular como hipxia, isquemia, hipertermia que promova diminuio na sntese de ATP poder desencadear um processo celular onde a clula ficar edemaciada edemaciada. O processo ocorre porque sem a produo adequada de ATP os processos de transporte atravs da membrana plasmtica como a bomba de Na+ e K+ ficar prejudicado. Assim, ocorrer p j , acmulo de Na+ no citoplasma celular e por osmose entrar gua. Sinonmia: tumefao hidrpica, edema celular, inchao turva.

DEGENERAOHIDRPICA DEGENERAO HIDRPICA

Mecanismo: falha na manuteno do volume celular por alteraes da bomba de Na/K/ATPase.

At o ponto no qual ocorre apenas uma diminuio do funcionamento das mitocndrias o processo reversvel. Se isso no ocorrer, haver uma perda contnua de protenas, enzimas essenciais e RNA pela membrana. Com leso da membrana de lisossomos ocorrer derramamento de enzimas no citoplasma e destruio dos componentes celulares e por fim da clula O clula. derramamento das enzimas um importante rastreador clnico de leso e morte celular.

DEGENERAOGORDUROSA DEGENERAO GORDUROSA

D fi i acmulo i Definio: l intracelular d l id l l de lpides. Lipdeos:
Fonte:
Dieta; Mobilizao dos adipcitos;

Metabolismo Metabolismo:
Oxidao (produo de energia); Esterificao (formao de lipdeos complexos);

Transporte:
Lipoprotenas.

DEGENERAOGORDUROSA DEGENERAO GORDUROSA

Aspectos morfolgicos:
Macroscopia: p
rgo volumoso, pesado, amarelado, brilhante e amolecido, de consistncia macia.

Microscopia:
Macro ou microgotculas de gordura intracitoplasmtica que deslocam o contedo celular para a periferia (esteatose graus I, II e III).

Esteatose Acmulo de lpides em clulas ou tecidos onde p normalmente no ocorre, sendo geralmente em conseqncia de distrbios metablicos. Os lpides so quase sempre triglicrides. t i li id O fgado o rgo que mais freqentemente sofre esteatose, esteatose o que reflete seu papel central no metabolismo das gorduras. A esteatose heptica no uma doena. uma alterao morfofisiolgica dos hepatcitos que ocorre em conseqncia de diversas desordens metablicas. No ser humano observada principalmente em t situaes: b d i i l t trs it 1.Desnutrio crnica. 1 Desnutrio crnica 2. Diabetes mellitus descompensado. 3. Alcoolismo crnico.

O hepatcito normalmente sintetiza lpides e os exporta para o tecido de armazenamento que o tecido adiposo armazenamento, adiposo. Em condies normais de boa alimentao e metabolismo, no h acmulo de triglicrides no hepatcito. A esteatose pode decorrer de duas alteraes bsicas e no mutuamente exclusivas: a) Excesso de oferta de cidos graxos ao fgado. H chegada de lpides (na forma de cidos graxos livres) em excesso ao hepatcito, provenientes do tecido adiposo, excedendo a capac dade capacidade do hepatcito de process-los e reexport-los. epatc to p ocess os ee po t os Este mecanismo observado tanto no jejum ou desnutrio como no diabetes descompensado. Ambos causam intensa mobilizao de cidos graxos no tecido adiposo. A ativao da lipase hormnio-sensvel excessiva devido principalmente falta de insulina insulina.

**Lembrar que o indivduo que no come nada no produz insulina nenhuma e o mesmo ocorre no diabetes juvenil ou tipo 1. A quantidade de cidos graxos que aportam ao fgado muito maior que a capacidade d metabolizao pelos h i id d de t b li l hepatcitos, t it ou de sntese de VLDL (Lipoprotena de muito baixa densidade). densidade) Em conseqncia h esterificao e acmulo no conseqncia, citoplasma dos hepatcitos na forma de triglicrides (esteatose). b) Deficincia na produo de lipoprotenas, basicamente do tipo VLDL VLDL. A deficincia de produo de VLDL pelos hepatcitos dificulta a exportao de triglicrides do fgado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por: 1.Diminuio na sntese de protenas. 2. Diminuio na sntese de fosfolipdeos. A esteatose habitualmente um processo reversvel.

LESES IRREVERSVEIS

Adaptao Processo Regressivo g

Morte

Morte celular
Definio: conseqente homeostasia Perda Perda irreversvel das da

atividades integradas da clula com incapacidade manuteno de seus mecanismos de

Leso I L Irreversvel l
-Ponto de Irreversibilidade Ponto Ponto de no-retorno Ponto no retorno

-Tipo de clula estado nutricional e hormonal clula, -Fgado (1 a 2 horas) e Crebro (3 a 5 minutos) Fgado

Leso Irreversvel H uma regulao fisiolgica entre proliferao e morte celular. A morte celular pode ocorrer por lif t l l t l l d necrose ou apoptose. Apoptose a morte celular por apoptose controlada e faz parte de um processo de deleo e renovao celular. necessrio para a substituio de clulas e renovao de clulas desgastadas e envelhecidas. Ocorre uma autodigesto celular. celular Ex: clulas sangneas reestruturao embriolgica e sangneas, reorganizao do SNC. A diminuio da morte por apoptose pode ser um fator desencadeante do cncer. A apoptose pode ser desencadeada por alteraes hormonais (endomtrio), (endomtrio) ao viral (hepatite B e C) C).

Necroses
Definio: uma das duas expresses morfolgicas que seguem morte celular em um tecido vivo resultante em vivo, grande parte, da ao degradativa progressiva de enzimas sobre a clula letalmente lesada. Envolve di E l digesto celular d t l l desregulada d l d dos componentes t celulares e disperso no meio intracelular levando a reao inflamatria. Isso interfere na reposio celular e

regenerao tissular tissular.

Tipos Necroses Ti N

Necrose de Coagulao Necrose de Liquefao Necrose Caseosa Necrose Gordurosa

Necrose Gomosa Necrose Hemorrgica Necrose Gangrenosa Necrose Fibrinide

Necrose d Coagulao N de C l
Tipo mais comum das necroses p 99% Hipxia

Macroscopicamente: rea de cor amarela, sem brilho, limitada, limitada de forma irregular ou triangular Infarto do corao, rim, bao e queimaduras

Necrose d Coagulao N de C l
Mumificao celular protica do citoplasma p perda de H2O e coagulao g

Caractersticas Histolgicas: Perda do ncleo picnose (condensao) , cariorrexe (fragmentao) e carilise (destruio): Preservao dos contornos celulares

Necrose d Li N de Liquefao f
rea de necrose de consistncia mole Enzimas hidrolticas morto dissoluo total do tecido

Ex: Tecido Cerebral (Necrose liquefativa por autlise) Leso produzida por bactrias pus

Necrose C N Caseosa
Queijo branco fresco Macroscopicamente: massa amorfa, esbranquiada, sem brilho, brilho consistncia pastosa Necrose de coagulao e necrose de liquefao Bacilo de Koch Tuberculose

Necrose C N Caseosa
Microscopicamente: restos celulares fragmentados, necrose de aparncia suja, perda parcial dos contornos, clulas no totalmente liquefeitas LPS de Mycobacterium tuberculosis mortas t inibio de i ibi d enzimas i aspecto caseoso. clulas proteolticas t lti