TEMA 7. OSTEONECROSIS. (Dr. J.A.

De Pedro) NECROSIS SEA NECROSIS ESPECFICAS OSTEOCONDROSIS ENFERMEDAD DE PERTHES OSTEOCODRITIS DISECANTE

NECROSIS SEA La necrosis sea est representada por una serie de enfermedades que muchas de ellas se denominan por sus epnimos y recibirn el nombre de los primeros que las describieron (Enfermedad de Khler, Knig, Perthes, etc.). Van a originar una serie de acontecimientos patolgicos que van desde la falta de irrigacin sangunea y necrosis consiguiente, hasta la posterior sustitucin por hueso vivo. Se tratara pues de la muerte isqumica de los elementos del hueso y mdula sea. Durante el siglo XIX se consideraban como de origen sptico debido a la apariencia de secuestro, una vez delimitada la zona avascular, que adquira el hueso afecto. Hasta 1960 solamente se conoca la necrosis post-traumtica. Hoy da debido a tratamiento prolongados con corticoides es de aparicin frecuente. Suelen afectarse los extremos epifisarios de los huesos largos (superior femoral, inferior femoral, superior humeral) y con menor frecuencia afecta a los huesos epifisarios de pies o manos (astrgalo, semilunar). Anatmicamente la epfisis es un estuche formado por una fina lmina de hueso cortical que contiene una red de trabculas formando un panal que contiene tejido mieloide, mdula grasa y una red sinusoidal capilar. Cuando un hueso sufre la necrosis es el resultado de una reduccin u obliteracin de la irrigacin bien arterial, capilar o sinusoidal y venosa. Puede ser por obstruccin sea es intraluminal, compresin vascular extrnseca o disrupcin fsica de los vasos. La muerte debida a la isquemia o mejor a una disparidad entre la necesidad de oxgeno por parte de las clulas seas y la necesidad de aporte circulatorio local que requieren. Suele observarse en los extremos epifisarios de los huesos (epfisis femoral proximal, epfisis distal del fmur, epfisis humeral, astrgalo) pero tambin se da en huesos epifisarios carpianos o tarsianos (semilunar, escafoides). 1

Pueden darse en adultos pero son ms frecuentes en los nios por la peculiar distribucin vascular epifisaria mientras estn presentes los cartlagos de crecimiento.

FRECUENCIA Y ETIOLOGA Los mecanismos causantes de la osteonecrosis pueden agruparse en cuatro: 1) Interrupcin mecnica de los vasos que pueden producirse por una fractura o luxacin. Con menos frecuencia puede originarse por fracturas por fatiga. El traumatismo sigue siendo la causa ms frecuente de necrosis sea y la localizacin la epfisis femoral superior por las fracturas del cuello anatmico. Otras causas traumticas menos frecuentes pueden ser las luxaciones de cadera y las epifisiolisis de cadera, siendo ms frecuente en las formas agudas que en las crnicas. 2) Oclusin de los vasos arteriales que puede ser por trombosis, embolia grasa circulante (por ejemplo la osteonecrosis inducida por corticoides), burbujas de nitrgeno (Enfermedad de los buzos), clulas con forma anormal (anemia de clulas falciformes). 3) La lesin o presin sobre la pared de un vaso puede originarse desde la misma pared vascular como es el caso de las vasculitis. Otras veces puede provocarse por radiacin. 4) Otras veces la oclusin es a nivel de los vasos venosos de salida de forma que cuando la presin venosa excede a la arterial se ve afectada la circulacin hacia las clulas. Este efecto llamado de tamponamiento puede estar causado por aumento en el nmero y tamao de las clulas de la mdula grasa como ocurre en el alcoholismo, provocndose una esteatosis y la compresin vascular consiguiente. Otras veces ser por depsito de sus rancias anmalas como ocurre en la enfermedad de Gaucher o en los tratamientos prolongados con corticoides que pueden provocar anomala lipdica y compresin adems de embolias grasas.

PATOLOGA y PATOGENIA Las alteraciones patolgicas de las diferentes fases del proceso se correlacionan bien con los hallazgos radiolgicos. FASE DE NECROSIS.- Normalmente la mdula sea contiene poca agua, sin embargo tras la necrosis se produce aumento de su contenido y este cambio precoz puede ser detectado en una Resonancia Magntica que ser el medio diagnstico ms precoz para este tipo de lesiones. Durante los primeros das no hay otros cambios histolgicos y los primeros en sucumbir a la anoxia son los elementos hematopoyticos 2

de la mdula sea que lo hacen entre 6 y 12 horas tras la isquemia. Irn seguidos por las clulas seas (osteocitos, osteoclastos y osteoblastos) que sucumben entre las 12 horas y 2 das. Por ltimo lo hacen las clulas de la mdula grasa que mueren entre los 2 a 5 das de producirse la isquemia. El hueso durante meses no cambia y no es ms duro ni ms blando que el hueso normal. El ncleo de osificacin epifisario si es un nio, deja de crecer porque no le llega sangre para la osificacin encondral. El cartlago articular, nutrido por el lquido sinovial, sigue vivo y contina creciendo. Durante los prximos meses el ncleo epifisario es ms pequeo que el del lado sano, mientras el espacio articular est ensanchado. Durante esta fase, la densidad sea radiolgica del ncleo epifisario no cambia, ya que tanto el depsito de hueso nuevo como la reabsorcin estn interrumpidas por no poderse realizar sin aporte sanguneo. La osteoporosis vecina por ser zona vascularizada proporciona el aspecto de incremento relativo de densidad de la cabeza femoral. Las clulas grasas al necrosarse liberan enzimas lisosmicos que provocan liberacin de cidos grasos que se unen al calcio y provocan su saponificacin. Tambin provocan una liberacin de agua.

FASE DE REPARACIN.- Durante esta fase se realiza el reemplazo del hueso acelular y esto nicamente puede darse si los tejidos viables prximos responden a esta zona isqumica. Cuando el rea daada es pequea puede no originarse esta respuesta. Cuando se inicia la respuesta de reparacin se produce una hiperemia activa y la proliferacin de un tejido conectivo vascular desde los tejidos sanos adyacentes que intentarn realizar la sustitucin sea de forma lenta pero progresiva. Los vasos crecen hacia el canal medular para revascularizar el hueso esponjoso. En el hueso cortical el aspecto histolgico es el de conos cortantes de penetracin. Con estos vasos proliferan clulas mesenquimales primitivas que se diferencian en osteoblastos y osteoclastos. Estas clulas depositan tejido osteoide sobre el andamiaje de las trabculas necrticas. Con ello las trabculas engruesan y a consecuencia de lo cual la densidad sea aumenta. A esto puede contribuir la calcificacin que puede producirse en la mdula sea necrtica. Los osteoclastos reabsorben el hueso necrtico solamente tras el inicio de la invasin vascular. La reabsorcin contina hasta que la mayor parte del hueso muerto haya desaparecido. Entonces los osteoblastos inician el proceso de reemplazo. 3

En el adulto el hueso necrtico central raramente es reabsorbido y reemplazado por hueso vivo. En estafase el hueso tiene cierta plasticidad biolgica siendo moldeable a una forma normal o anmala segn las fuerzas a que est sometido. La reabsorcin debilita el hueso en zonas epifisarias de carga y explica las fracturas subcondrales que pueden aparecer tras 18 a 24 meses de iniciarse la necrosis al elevar el stress de cizallamiento al trasmitirse la carga por estas zonas debilitadas y sin capacidad de reparacin. Esta lnea de fractura, radiolgicamente conocida por signo crescente o de Waldestrm cuando se localiza en la epfisis femoral o signo de Hawkins cuando lo hace en el astrgalo. Se extiende a lo largo de la regin subcondral paralela al cartlago articular. Este signo es patognomnico de la osteonecrosis y se aprecia antes de que tenga lugar el colapso del cartlago articular. Durante esta fase aparece derrame articular y engrosamiento sinovial que son la causa del dolor y la limitacin del movimiento. La combinacin del depsito seo con la reabsorcin hace que radiolgicamente pueda verse la epfisis fragmentada. Durante esta fase fuerzas excesivas o anmalas pueden causar una deformidad progresiva.

NECROSIS ESPECFICAS Todos estos hechos anteriores son aplicables a cada una de las localizaciones que vamos a describir. Solamente lo haremos de las ms importantes ya que han sido descritas ms de 30 enfermedades cada una de ellas conocida por su epnimo, debido al primero que la describi: 1.- Necrosis de la epfisis femoral (Enfermedad de Calv-Legg-Perthes) Se trata de la necrosis de la epfisis femoral en el nio que afecta fundamentalmente a nios entre los 4 a los 7u 8 aos de edad y tambin ha sido llamada coxa plana, pseudocoxalgia y osteocondritis deformante de la cadera. Se estudiar en el captulo de la patologa de la cadera infantil. 2.- Necrosis de la epfisis metatarsiana (Enfermedad de Freiberg) Descrita por Freiberg en 1914. En Europa tambin se le conoce como enfermedad de Khler II. Suele comenzar en la adolescencia y es ms frecuente en nias. Suele afectar con ms frecuencia a la epfisis del II metatarsiano (75%) y en ocasiones al III. La mayora tienen un segundo metatarsiano largo o un primer metatarsiano corto que causa presiones excesivas sobre el segundo. Puede desprenderse un fragmento osteocondral y la complicacin ms frecuente 4

es la deformidad residual con la consiguiente degeneracin artrsica de la articulacin metatarsofalngica. Clnicamente cursa con dolor en antepi a la bipedestacin y marcha. A la exploracin hay dolor a palpacin, engrosamiento de la articulacin y limitacin de la movilidad. Las caractersticas radiolgicas son las descritas. El tratamiento puede ser calzados de suela rgida, plantillas de apoyo retrocapital y si fracasa

artroplastiareseccin. 3.- Osteonecrosis del cndilo humeral (Enfermedad de Panner) Es una enfermedad poco frecuente descrita por Panner en 1927. Suele aparecer en nios entre los 5 y 10 aos de edad y afecta casi exclusivamente a varones. Clnicamente se manifiesta con dolor y tumefaccin en el codo adems de limitacin de movilidad. Su pronstico es bueno ya que al no ser articulacin de carga, no suele recibir cargas excesivas y anormales. Parece que en su etiologa tiene gran importancia los microtraumatismos repetidos y se han observado en jugadores de baseball. Se le llama tambin Codo del pequeo liguero. 4.- Osteonecrosis del semilunar (Enfermedad de Kienbck) Aunque fuera descrita por Peste en 1843 fue en 1910 cuando un radilogo australiano llamado Kienbck public su descripcin y le dio el nombre de lunatomalacia. Aparece en adultos entre los 20 y los 40 aos y afecta con mayor frecuencia a la mano derecha. Suele darse en trabajadores manuales puesto que est ntimamente ligada a microtraumas repetidos (carpinteros, obreros que manejan martillos neumticos). En el 78% de los casos se observa un cbito corto y este hecho parece que predispone a las microfracturas (Hulten 1928, Persson 1950). En esto juega papel la vulnerabilidad de los vasos que entran por la cara dorsal y son escasos. Es poco probable que la necrosis llegue a curar del todo y con frecuencia el cartlago articular se hunde por la fractura subcondral. La complicacin inevitable suele ser la artrosis radiocarpiana. El tratamiento en las fases iniciales suele ser la inmovilizacin enyesada que alivia los sntomas temporalmente. Hay autores que recomiendan el alargamiento del cbito o acortamiento del radio para disminuir el stress sobre el hueso. En fases ms avanzadas puede hacerse fusiones intercarpianas, escisin del semilunar y si existe artrosis radiocarpiana la artrodesis en posicin funcional. 5

5.- Osteonecrosis de la cabeza femoral en el adulto (Enfermedad de Chandler) Es una osteonecrosis de la cabeza femoral que afecta a los adultos y que no tiene origen traumtico. Afecta a una o ambas caderas y parece haber aumentado su frecuencia en los ltimos aos. Afecta a adultos de edad media y est relacionada con alcoholismo, corticoterapia o trastornos del metabolismo lipdico. Clnicamente provoca dolor intenso de aparicin brusca. El tratamiento depende del estadio evolutivo en que se encuentre y ser estudiada en el captulo de la cadera dolorosa del adulto. 6.- Osteonecrosis del cndilo femoral Afecta con ms frecuencia al sexo femenino y en edades de ms de 60 aos. Suele afectar con ms frecuencia al cndilo femoral medial, con menos frecuencia al lateral o a la metfisis de la tibia y en una extensin variable. Clnicamente se caracteriza por dolor de aparicin brusca que disminuye con reposo y se agrava por la noche. Frecuentemente se atribuye a un traumatismo. Evoluciona hacia la artrosis degenerativa. La exploracin radiogrfica inicial puede no mostrar alteraciones (estadio I) pero pronto aparece un aplanamiento del cndilo visible en las proyecciones anteroposterior y perfil (estadio II) y posteriormente se desencadena la artrosis (estadio III). La captacin de Tecnecio99 muestra un aumento en su captacin en la zona afecta. En fase de artrosis la captacin aumentada ser generalizada. La Resonancia Magntica muestra en la zona afecta una disminucin de seal hipointensa en el hueso subcondral en T1. El tratamiento vara segn estadio y cuando la lesin es pequea puede intentarse tratamientos con aines o incluso alguna artroscopia. Esto nunca detiene la evolucin hacia la progresin y artrosis, siendo su tratamiento definitivo el de la artroplastia de sustitucin. Se estudiar en la rodilla dolorosa del adulto. 7.- Escafoiditis tarsiana (Enfermedad de Khler) Descrita por este autor en 1908 como enfermedad autolimitada del escafoides tarsiano caracterizada por aplanamiento, esclerosis y osificacin irregular de este hueso. Caractersticas compatibles con la osteonecrosis como hemos visto anteriormente. Sin embargo es la enfermedad que ms controversia ha ocasionado respecto a su posible etiologa, catalogndola algn autor como una variante de la normalidad. Afecta a nios entre los 3 y 10 aos. La clnica se caracteriza por un dolor de aparicin brusca de 1 2 das de duracin y a veces con ligero edema en la zona. Cuando se realizan radiografas son 6

evidentes las alteraciones en la osificacin del hueso escafoides que aparece aplanado, con fragmentacin y densidad aumentada. En un principio mantiene el espacio con los huesos vecinos, pero puede sufrir el colapso en su evolucin. El tratamiento en la fase aguda puede ser el de la inmovilizacin enyesada del miembro durante 6 semanas y posteriormente la utilizacin de plantillas de descarga total. La actividad fsica se reanuda cuando progresa la osificacin del hueso y el paciente queda asintomtico.

OSTEOCONDROSIS Bajo esta denominacin se han incluido tradicionalmente a un gran nmero de enfermedades de naturaleza muy diversa que presentaban tres hechos en comn: - Predileccin por el esqueleto en crecimiento - Afectacin de las epfisis, apfisis o hueso epifisoide - Aspecto radiolgico tpico en el que domina la fragmentacin y condensacin Durante aos se interpret su aspecto como afectacin del aporte arterial y por lo tanto se englobaron en las necrosis. Hoy da constituyen un grupo heterogneo de enfermedades no relacionadas entre s, salvo que una gran mayora de ellas se producen en el esqueleto en crecimiento. La mayora de ellas suelen darse entre los 3 y los 12 aos, siendo ms frecuente en los nios que en las nias, y muchas de ellas se han asociado con los microtraumatismos. AXIOMA: Podran definirse como un grupo de afecciones de origen idioptico caracterizadas por alteraciones de la osificacin encondral, es decir, alteracin de la condrognesis y osteognesis. Unas seran en realidad variaciones normales de la osificacin encondral pudiendo aparecer retrasados los ncleos de osificacin o tambin disgregados. Otras seran alteraciones del crecimiento en las que no se encuentra evidencia alguna de alteraciones propias de necrosis sea de las que hemos descrito anteriormente, pero s una osificacin encondral desordenada.

VARIACIONES DE LA NORMALIDAD 1) Osteocondrosis isquiopbica (Enfermedad de Van Neck y Oldenberg) Descrita en su tiempo como una osteonecrosis, hoy se la considera como una etapa normal de la osificacin de la sincondrosis isquiopbica; justo en la etapa inmediatamente anterior a su fusin definitiva. Aparece a la edad en que esta se fusiona 7

que es entre los 9 y 11 aos de edad y con frecuencia es asimtrica en los dos lados de la pelvis. Proporciona el aspecto radiolgico de una tumoracin con osificacin irregular. Cuando clnicamente aparecen sntomas locales hay que atribuirlos a una tendinitis de la insercin de los msculos isquiotibiales. 2) Apofisitis calcnea (Enfermedad de Sever) Descrita por este autor en 1912 como una apofisitis caracterizada por el aumento de densidad radiolgica en la apfisis posterior e inferior del calcneo. Aparece en nios entre los 9 y 11 aos de edad y es ms frecuente en varones. Su etiologa parece ligada a fracturas de stress en la tuberosidad posterior del calcneo causado por microtraumatismo repetido al realizar actividades deportivas. Se ha descrito asociada con frecuencia a un tendn de Aquiles corto. Su aspecto radiolgico es el de un ncleo apofisario denso, a veces fragmentado, pero que es normal en la evolucin de este ncleo apofisario antes de su unin con la tuberosidad calcnea. Clnicamente aparece dolor en dicha tuberosidad que se acenta con el ejercicio y disminuye con el reposo. A la palpacin reaparece el dolor al presionar sobre las paredes laterales de dicha tuberosidad y en ocasiones puede tambin doler la cara plantar. El tratamiento puede ser anti inflamatorios no esteroideos, reposo deportivo y unas plantillas blandas para elevar el taln y disminuir la carga. 3) Displasia epifisaria de la cabeza femoral (Displasia de Meyer) Descrita por Meyer en 1964 y la separ de la enfermedad de Perthes por su benignidad evolutiva y no tratarse de una necrosis. Consiste en la aparicin de una osificacin irregular del ncleo epifisario femoral superior que se produce en nios mayores de 5 aos. La mayora de las veces es un retraso en la aparicin de tal ncleo epifisario lo que pone en la pista del diagnstico. En un 50% de los casos es bilateral. La etiologa puede ser una anomala en la distribucin de los vasos terminales epifisarios y por tanto el retraso en la osificacin y su aparicin disgregada. Las alteraciones radiolgicas se caracterizan por la aparicin tarda de un ncleo epifisario con aspecto granular o moriforme, sin zonas esclerosas densas propias de necrosis, y que tienden a confluir en el curso de unos meses hasta normalizarse. No se produce deformidad epifisaria 8

El diagnstico diferencial con la enfermedad de Perthes es importante para evitar tratamientos innecesarios:

ENFERMEDAD DE PERTHES DISPLASIA DE MEYER Epfisis previa normal Retraso aparicin (media 16 meses) Necrosis epifisaria evidente No osteonecrosis Fragmentacin epifisaria irregular Aspecto granular regular (moriforme) Tendencia al hundimiento y colapso Tendencia a la resolucin espontnea Epfisis y metfisis deformadas Epfisis y metfisis normales Unilateral en el 80% Bilateral en el 50% Ms frecuente en mayores de 5 aos Siempre afecta a menores de 5 aos

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Se caracterizan por un trastorno de la osificacin encondral provocada por stress mecnico repetido sobre la zona afecta. Entre ellas estn: 1) Osteocondrosis del tubrculo tibial anterior (Enfermedad de Osgood-Schlatter) Descrita por Osgood en Boston (EEUU) y Schlatter en Zurich (Suiza) en el ao 1903, como una alteracin del desarrollo de la tuberosidad anterior de la tibia provocada por stress excesivo de traccin del tendn rotuliano sobre esta apfisis y por tanto de etiologa microtraumtica. Posteriormente otros autores la encuadraron en las osteonecrosis. Afecta a los adolescentes entre los 11 y 15 aos de edad y se caracteriza por dolor espontneo en dicha zona que calma con reposo y se acenta con la actividad fsica. Por tratarse de patologa del aparato extensor de la rodilla se estudiar ms tarde en este captulo. 2) Osteocondrosis del polo inferior de la rtula (Enfermedad de Sinding-LarsenJohansson) Cuadro similar al anterior en el que aparece una fragmentacin y osificacin anmala en el polo inferior rotuliano descrito por Sinding-Larsen en 1921 y Johansson en 1922. Puede aparecer tambin en nios espsticos con afectacin del msculo 9

cuadriceps. Al igual que la anterior tambin se estudiar en la patologa del aparato extensor. 3) Tibia vara de Blount (Osteocondrosis deformans) Descrita por Walter Blount en 1937 al publicar 13 casos y recoger de la literatura otros 15 anteriormente publicados, aunque la primera descripcin se atribuye a Erlacher en 1922. Se distinguen dos tipos, uno infantil que comienza entre el primer y tercer ao de vida y otro del adolescente que aparece a los 12 a 15 aos. Se caracteriza por una alteracin en la osificacin de la parte posterior y medial de la epfisis proximal de la tibia causado por fuerzas de stress anormales y cuya etiologa exacta an se desconoce. Clnicamente provoca un marcado genu varo que es progresivo y que va unido a una anomala rotatoria tibial. Parecen unirse factores como laxitud ligamentosa y sobrecargas localizadas sobre la epfisis tibial lo cual hace que se llegue a afectar el crecimiento en longitud de esta porcin de la fisis. Se estudiar posteriormente entre las enfermedades que provocan deformidades axiales y rotacionales de los miembros. 4) Osteocondrosis de los centros epifisarios vertebrales (Enfermedad de Scheuermann) Se trata de una alteracin de la epfisis anular de los somas vertebrales descrita por Scheuermann en 1920 y denominndola Cifosis dorsal juvenil. Estas epfisis son epfisis de traccin y no contribuye a la altura del cuerpo vertebral. Afecta al raquis torcico y provoca una curva ciftica exagerada que afecta a los adolescentes entre los 10 y los 15 aos de edad. Su etiologa se relaciona con presencia de anomalas vertebrales como son la persistencia de surcos vasculares anteriores en los cuerpos vertebrales y tambin se han implicado microtraumatismos repetidos sobre estas fisis. Los hallazgos tpicos son las hernias intraesponjosas del disco intervertebral a travs de la porcin anterior de la placa epifisaria son los llamados ncleos de Schmorl. Como consecuencia de esto el espacio discal se colapsa y disminuye de altura. Adems puede interferir con el crecimiento de la placa fisaria de los somas vertebrales y provocar el acuamiento anterior de los somas vertebrales que afecta al menos a ms de tres vrtebras. Clnicamente aparece una cifosis dorsal baja rgida con hiperlordosis lumbar compensadora. Suelen tener estos adolescentes los msculos isquiotibiales cortos. 10

El tratamiento es cors ortopdico al menos durante 1 ao tipo Milwaukee modificado y si al acabar el crecimiento la curva supera los 60 y es dolorosa se procede a la correccin instrumental.

OSTEOCONDRITIS DISECANTE Enfermedad caracterizada por el desprendimiento parcial o total de un fragmento osteocondral de una epfisis de presin. No es enfermedad frecuente. Fue descrita por Knig en 1888 quien lo atribuy a una reaccin inflamatoria que afectaba al hueso y cartlago y que posteriormente pasaba por fase de necrosis; por esto le puso el trmino de osteocondritis para referirse a la inflamacin del hueso subcondral y disecante para recalcar su tendencia a la separacin. En los pases germanos se le conoce como osteocondrosis dissecans.

ETIOLOGA y PATOGENIA Se han propuesto varias teoras pero ninguna se acepta como cierta: 1) Los factores hereditarios parecen factores bastante importantes porque: - Hay familias con predisposicin a padecer esta enfermedad. - Se ha observado asociada con otras enfermedades tales como enanismo, tibia vara, enfermedad de Perthes. - Un 30% de los pacientes tienen lesiones mltiples y un 13% tienen estatura corta - Presencia de ncleos epifisarios accesorios (Ribbing 1955) 2) Isquemia: consistente en la interrupcin del aporte vascular a un rea del hueso subcondral y la consiguiente necrosis (Paget 1870, Enneking 1977) 3) El traumatismo juega tambin un papel importante en la causa de la osteocondritis disecante y hay autores como Langeskild que sealan que las fracturas del cartlago epifisario juegan un papel fundamental en la causa. Lo cierto es que en un 40% de los casos se recoge una historia de trauma previo. El rea de necrosis avascular en la superficie convexa de la epfisis no suele ser superior a los 2 cm de dimetro. Cualquiera que sea la causa, los osteocitos mueren, pero el cartlago articular que cubre al hueso, nutrido por el lquido sinovial, sigue vivo. El crecimiento de tejido de granulacin en el lecho del fragmento diseca al fragmento necrtico y lo aisla. Si el cartlago articular permanece indemne suele acabar por curarse. Si se produce un traumatismo, se puede fracturar el cartlago y desprenderse el fragmento convirtindose en un cuerpo libre intraarticular osteocartilaginoso llamado 11

ratn articular.

CLNICA Es enfermedad ms frecuente en chicos que en chicas en razn 2:1 y que se puede afectar por igual el miembro izquierdo que el derecho, siendo relativamente frecuente la afectacin bilateral que se ha cifrado hasta un 30% de los casos. Smillie (1960) distingue dos formas clnicas, una la que afecta a los nios y adolescentes y otra a los adultos. Esta clasificacin est en funcin de que an permanezcan abiertos los cartlagos de crecimiento y en funcin de ello variar el pronstico. Las localizaciones ms frecuentes son el cndilo femoral medial, rtula, cndilo radial, epfisis femoral y astrgalo. Normalmente no existen sntomas durante las fases iniciales de necrosis. En la fase de revascularizacin el paciente puede tener dolor local intermitente con alteracin leve en la funcin articular. Durante esta fase inicial muchos casos son hallazgos casuales al realizar exploracin radiogrfica por otros motivos. La exploracin clnica en estas fases puede mostrar un ligero derrame sinovial, ligera atrofia muscular por desuso y no existe limitacin de la movilidad. Luego estos sntomas no deben valorarse como signos de desprendimiento del fragmento. Cuando el fragmento sufre diseccin y figuracin del cartlago el dolor y las molestias se hacen ms constantes y pueden llegar a aparecer bloqueos articulares intermitentes. Cuando la lesin se localiza en el cndilo medial cerca de la fosa intercondlea, localizacin ms frecuente (50%) de los casos, al aplicar el test de Wilson aparece dolor. Esta prueba consiste en realizar la ligera flexin de la rodilla con rotacin interna forzada de la pierna, aparece dolor al presionar el ligamento cruzado anterior sobre la zona afecta. La exploracin radiogrfica se caracteriza por la aparicin de una lnea radiolcida que rodea un segmento seo ms o menos denso. A veces para su visualizacin se requieren proyecciones oblicuas o tangenciales. En las radiografas no es posible determinar si el cartlago est o no intacto. Tampoco en la Tomografa Axial Computarizada. La artroscopia y la Resonancia Magntica con o sin ayuda de medio de contraste (gadolinio), si son las exploraciones tiles para valorar si hay fisuracin o fractura en el 12

cartlago. Segn estas exploraciones se clasifican en cuatro estadios o grados: Grado I. Lesin visible en las radiografas como rea de compresin del hueso subcondral Grado II. Fragmento osteocondral parcialmente desinsectado Grado III. Fragmento completamente desinsertado pero que permanece en el crter Grado IV. Fragmento completamente desinsectado con desplazamiento fuera del lecho (cuerpo libre)

PRONSTICO Aunque pueda pensarse no es una enfermedad totalmente benigna. En el tipo juvenil, una gran proporcin de casos evolucionan hacia la curacin al tener las fisis abiertas y mayor posibilidad de remodelamiento. En el adulto con fisis cerradas la evolucin puede ser hacia el desprendimiento por la prolongacin de la fase de necrosis. Cuando no hay signos de diseccin el pronstico es mucho ms favorable al igual que cuando el fragmento es pequeo y no se afectan reas de carga. En los miembros superiores, es menos frecuente pero hay mayor posibilidad de generar cuerpos libres.

TRATAMIENTO El tratamiento a utilizar depende del estadio en el que se encuentre el fragmento y de que el paciente sea joven o adulto. Cuando el cartlago est indemne total o parcialmente (Estadios I y II), el objetivo debe ser evitar su desprendimiento. Para ello hay que limitar temporalmente las actividades deportivas e incluso la descarga temporal del miembro. No parece que la inmovilizacin enyesada de mejores resultados. No deben realizarse perforaciones en este estadio ya que adems de no acelerar la curacin aumenta las posibilidades de desprendimiento. Cuando el fragmento est desprendido (Estadios III y IV), si es pequeo y el cartlago est alterado o se trata de un cuerpo libre, puede realizarse la extirpacin del fragmento y el curetaje del lecho para facilitar la neoformacin de un tejido fibrocartilaginoso. Si el fragmento es grande debe fijarse con injertos o bien materiales reabsorbibles de poliglicsidos. Cuando el defecto es grande, localizado en zona de carga y el cartlago est muy deteriorado se puede recurrir a cubrir la zona con 13

autoinjertos osteocartilaginosos obtenidos de zonas de no carga (tcnica de la mosaicoplastia).

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