UNIVERSIDAD PANAMERICANA ESCUELA DE ENFERMERA

TRABAJO FINAL: CIRROSIS HEPTICA

NOMBRE DEL ALUMNO: Adriana Paola Flores Briones

NOMBRE DEL PROFESOR: Juan Maldonado

FECHA DE ENTREGA: 29 de Noviembre de 2011

Cirrosis Heptica
DEFINICIN
La cirrosis heptica es una alteracin crnica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crnicos que afectan al hgado. 1 La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hgado, las cuales pueden ser: necrosis hepatocelular, que es la destruccin continua de las clulas del hgado; fibrosis, la cual es consecuencia de la cicatrizacin de las lesiones inflamatorias que ocurren en el hgado resultando en una alteracin de la arquitectura normal del hgado; y ndulos de regeneracin, formados como consecuencia de la destruccin de las clulas del hgado para tratar de sustituir a dichas clulas, situndose en la trama de cicatrices que surca el hgado. 2 Esta trama fibrosa cierra y endurece los vasos hepticos, aumentando la resistencia para que la sangre entre en el hgado por la vena porta. Esto genera un aumento de presin en el sistema venoso del hgado (sistema portal), dando como resultado la hipertensin portal. 2 Los cambios histolgicos que ocurren en el hgado condicionan una reduccin en la masa funcional heptica, dando como resultado insuficiencia hepatocelular. 1 Con la continua destruccin del tejido heptico, el paciente empieza a mostrar signos de disminucin en la funcin mental, fsica y bioqumica. El resultado final de este implacable proceso es una insuficiencia heptica completa y la muerte. 3

ETIOLOGA
La tabla siguiente personas:
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muestra las causas por las que se puede presentar cirrosis en las

Principales Causas de la Cirrosis Infeccin Crnica por los virus de la Hepatitis B y C Consumo Excesivo de Alcohol Enfermedad de Hgado Graso No Alcohlico

Otras Causas de Cirrosis (<2% de los casos)

Colestasis y enfermedades autoinmunes del hgado Cirrosis Biliar Primaria Colangitis Esclerosante Primaria Hepatitis Autoinmune Obstruccin Biliar Intraheptica o Extraheptica Obstruccin Mecnica Atresia Biliar Fibrosis Qustica Desrdenes Metablicos Hemocromatosis Hereditaria Enfermedad de Wilson Deficiencia de 1-Antitrypsin Enfermedades por Almacenamiento de Glucgeno Abetalipoproteinemia Porfiria Obstruccin Venosa Heptica Sndrome de Budd-Chiari Enfermedad Veno- Oclusiva

Toxicidad por frmacos Bypass Intestinal Sarcoidosis

En los nios la causa ms frecuente es la anormalidad congnita de la va biliar. Cuando no se puede determinar la causa etiolgica de la cirrosis (5 %) se denomina cirrosis criptogentica. 1

HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS

Una distincin importante que se debe de hacer entre los pacientes cirrticos es si la cirrosis es compensada o descompensada. 5 La historia natural se caracteriza por una fase compensada generalmente asintomtica, seguida por una fase rpida o descompensada donde se desarrollan las complicaciones. En la fase compensada la presin portal es normal. 6 La fase compensada tiene una ausencia de complicaciones como lo son ascitis y hemorragias por vrices. Conforme se
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desarrollan las complicaciones se progresa hacia la descompensacin; la esperanza de vida del paciente disminuye considerablemente sin un trasplante de hgado. El trasplante de hgado tiene que empezar a ser considerado como una opcin cuando se presenten hemorragias por vrices, ascitis o encefalopata heptica. En pacientes con cirrosis compensada, los signos fsicos de la cirrosis no son tan evidentes. La transicin de una cirrosis compensada a una descompensada es de un 5% a 7 % por ao. Para averiguar si un paciente tiene cirrosis descompensada se toman anlisis de sangre, especialmente haciendo un conteo de plaquetas. La media de vida de un paciente con cirrosis compensada es de 12 aos, y para aquellos que padecen cirrosis descompensada es de 1.5 a 2 aos. 5 Se han determinado cuatro etapas clnicas en la cirrosis, cada una definida por la presencia o ausencia de complicaciones, las cuales fueron acordadas en el BAVENO IV (Consenso Metodolgico sobre Diagnstico y Tratamiento de la Hipertensin Portal): Etapa 1: Ausencia de vrices esofgicas y ascitis. La mortalidad es <1%. Porcentaje de pacientes que abandonan esta etapa, 11.4%, por el desarrollo de vrices 7% y por el desarrollo de ascitis 4.4%. Etapa 2: Presencia de vrices esofgicas sin ascitis y sin sangrado. Mortalidad de 3.4%. Pacientes que abandonan esta etapa, 6.6% por desarrollo de hemorragia y 4% por el desarrollo de ascitis. Etapa 3: Presencia de ascitis con o sin vrices esofgicas que nunca han sangrado. Mortalidad 20%. Pacientes que abandonan esta etapa por hemorragia, 7.6%. Etapa 4: Hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis. Mortalidad en un ao 57%, la mitad de estas muertes en las primeras seis semanas despus del episodio hemorrgico inicial. Las etapas 1 y 2 corresponden a pacientes compensados, mientras que la 3 y la 4 a pacientes descompensados. 6

ASPECTOS CLNICOS
Al progresar el dao heptico, el aspecto clnico de la cirrosis se vuelve ms evidente. 3 En las fases iniciales los pacientes pueden estar asintomticos y llevar una vida normal no siendo conscientes de su enfermedad. 2 Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por sntomas inespecficos, en el seguimiento de una hepatitis viral o aunados a antecedentes de relevancia (ingesta excesiva de alcohol). 1

El mdico primeramente puede identificar ictericia, lo cual indica la inhabilidad del organismo de eliminar bilirrubina. Aparecen dilataciones vasculares en la cara, brazos y tronco, as como angiomas en forma de araa. Con la disminucin de factores de coagulacin producidos por el hgado, pueden aparecer hematomas y equimosis subcutnea. Disminucin en el conteo de plaquetas pueden causar sangrado y hematomas. El paciente tambin puede presentar hipocratismo digital. Las palmas de las manos se pueden engrosar, sobre todo en alcohlicos. 3 Tambin se puede observar retencin de agua y sales, sobre todo en extremidades inferiores y abdomen. Al fracasar el hgado en retirar de la sangre sustancias txicas para el cerebro, se produce una intoxicacin cerebral que se manifiesta por insomnio nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor, desorientacin y progresiva disminucin del nivel de consciencia que puede llegar al coma. 2 Elevados niveles de estrgeno pueden causar ginecomastia y atrofia muscular, lo cual puede causar un descenso en libido y esterilidad. 3 Los signos y sntomas que pueden acompaar a la cirrosis son mltiples y muy variados, los podemos clasificar por aparatos y sistemas: 1 Sntomas Generales: Astenia Adinamia Signos Cutneos Araas vasculares Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotdea Contractura de Dupuytren Acropaquia Uas en vidrio de reloj Desaparicin de la lnula (leuconiquia) Exploracin Abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia Alteraciones Endocrinas Atrofia muscular Disminucin de la libido Ginecomastia
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Trastorno del ciclo menstrual Amenorrea Anormalidad de la distribucin del vello (axilas y pubis) Manifestaciones Hemorrgicas Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

DIAGNSTICO

Historia clnica; se debe de leer la historia clnica y poner nfasis en datos relevantes como lo son antecedentes de consumo de alcohol, factores de riesgo para la hepatitis crnica B y C (uso de drogas por va parenteral, promiscuidad sexual); frmacos, consumo de drogas; presencia de prurito en la mujer, patologa pulmonar o historia familiar de enfermedades hepticas. 2

Exploracin del paciente; la exploracin fsica del paciente consiste en:

INSPECCIN: debe valorarse el estado nutricional (atrofia muscular) y la existencia de palidez (anemia multifactorial), ictericia, hematomas y/o epistaxis, telangiectasias y/o araas vasculares (en territorio de vena cava superior), hipertrofia parotdea, contractura palmar de Dupuytren, prdida de lnula, ginecomastia, circulacin colateral en pared abdominal, hernia umbilical. AUSCULTACIN CARDIORRESPIRATORIA. EXPLORACIN ABDOMINAL: hepatoesplenomegalia, matidez en flancos, distensin abdominal, oleada asctica, hernias. DETECCIN DE COMPLICACIONES: edemas, atrofia testicular, hecesmelnicas, asterixis . TOMA DE SIGNOS VITALES (Pulso, FC, TA, SaO2). Si el paciente presenta fiebre y, segn la clnica, habr que descartar PBE (E. Coli y cocos Gram positivos, fundamentalmente), infeccin urinaria (bacilos Gram negativos), neumona, tuberculosis, hepatocarcinoma complicado y hepatitis alcohlica aguda. 7

Estudios analticos; uno de los signos ms sugerentes de cirrosis es un conteo de plaquetas menor a 150,000/mm3, que ocurre como consecuencia de hipertensin
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portal. Otros signos son niveles anormales en la aminotransferasa aspartato, cido hialurnico, apolipoprotenas, entre otros. 4 Los exmenes de laboratorio nos arrojan resultados de las deficiencias que hay en la depuracin de sustancias que corresponden al trabajo normal del hgado como lo son: Disminucin de la sntesis Hipoalbuminemia Hipocolesterolemia Descenso de la tasa de pro trombina Anormalidad de la depuracin Hipergammaglobuliemia Otras alteraciones Hiperbilirrubinemia Hipertransaminasemia Aumento de la gammaglutamil transpeptidasa. 1

Analtica de sangre: realizar hemograma, revisar la coagulacin, hacer un perfil bioqumico (con pruebas de funcin heptica y renal) y de electrolitos. Determinar si hay presencia de amonio (si hay sospecha de encefalopata). Analtica de orina: observar si hay sedimento, realizar un cultivo (si hay sospecha de infeccin) y electrolitos. Paracentesis diagnstica: leucocitos (neutrfilos), protenas totales, albmina, Gram, cultivo y citologa. Gasometra: solo si hay disnea o infeccin respiratoria. Radiografa de trax: valorar disminucin del volumen pulmonar, la redistribucin vascular, si hay derrame pleural (toracoascitis) y neumona. Radiografa de abdomen: valorar descenso de colon transverso por hepatomegalia, patrn en vidrio esmerilado (ascitis), presencia de heces en marco clico (encefalopata). 7 Ecografa abdominal; nos da informacin sobre:

Hgado: tamao, morfologa, hepatocarcinoma. Bazo: tamao. Eje esplenoportal: dimetro, flujo hepatopetal/hepatofugal, trombosis. Circulacin colateral: varices, repermeabilizacin de vena umbilical. Ascitis. 7
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Otros estudios de imagen que ayudan a confirmar el diagnstico de cirrosis son la tomografa computarizada, ultrasonido, y resonancia magntica. Lo que se puede observar en estas imgenes en caso de tener cirrosis es un contorno nodular en el hgado, un hgado pequeo con o sin hipertrofia del lado izquierdo, esplenomegalia y vesculas colaterales intra-abdominales que indican hipertensin portal. Tambin se puede realizar una biopsia de hgado para tener un diagnstico ms acertado. 4

La imagen anterior muestra un algoritmo sobre lo que se debe hacer en caso de sospecha de un paciente en padecer cirrosis para llegar a un diagnstico acertado. 8 TRATAMIENTO La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. 9 Algunas de las medidas que se recomiendan son:

Evitar bebidas alcohlicas Reposo

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Dieta con 0.5 gramos de protenas de origen animal por Kg. de peso y restriccin de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios, restriccin de lquidos a 1200 ml en 24 horas. Diurtico (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y furosemida) 100 mgs-40 mg en dosis nica por las maanas ajustando de acuerdo a respuesta. Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a la disminucin basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%) Polivitaminicos y suplementos alimenticios Tratamiento endoscpico de varices esofgicas y gstricas (escleroterapia o ligadura). 1

Otras opciones de tratamiento estn disponibles para las complicaciones de la cirrosis:

Confusin o encefalopata: medicamentos con lactulosa y antibiticos Infecciones: antibiticos Un procedimiento llamado derivacin portosistmica intraheptica transyugular (DPIT) algunas veces es necesario para las vrices sangrantes o la ascitis.10

Cuando la cirrosis progresa a enfermedad heptica terminal, los pacientes pueden ser candidatos para un trasplante de hgado.10 o TRASPLANTE DE HGADO: El trasplante de hgado se ha vuelto en tratamiento definitivo para la cirrosis descompensada. El trasplante slo debe considerarse cuando el paciente tenga ascitis antes de que las complicaciones propias de la cirrosis lo debiliten. Los rangos de supervivencia en USA despus de haber recibido un trasplante son de 90 a 80 % en un intervalo de 1 a 3 aos. La mayora de los donantes son donadores con muerte cerebral y son llevados a cabo basados en la severidad del dao heptico que sufra el posible receptor. Se llevan a cabo medidas como tipo de sangre, el peso del paciente, y el tiempo que haya estado una persona en lista de espera en caso de haber ms de un posible receptor del rgano. Slo en algunas ocasiones se les da mayor prioridad a pacientes en caso de tener menor tiempo de espera que el otro receptor, pero que su condicin heptica sea ms grave o corra mayores riesgos de complicaciones propias de la cirrosis. 3 Desde el primer trasplante exitoso de hgado en 1967 ha habido una creciente disparidad entre el nmero de donadores y el nmero de receptores. Por ejemplo, en el 2004 en USA se realizaron 6,169 trasplantes con una lista de espera de 17,900 candidatos. 11 El cuidado del trasplante lo provee un grupo de profesionales de la salud, que incluyen un hepatlogo, cirujano y psiquiatra. Los profesionales de la salud deben de educar al paciente acerca de los riesgos y beneficios del trasplante. 11
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Algunas de las contraindicaciones para la realizacin de un trasplante son ser VIH positivos, tener una infeccin que no sea posible controlar, IMC >35 kg/m 2, ser mayor de 70 aos, entre otras. Actualmente se utiliza el sistema MELD para predecir la mortalidad de las enfermedades crnicas hepticas, as como para asignar los rganos disponibles para llevar a cabo un trasplante de hgado. 12 EPIDEMIOLOGA Y MORTALIDAD DE LA CIRROSIS La cirrosis heptica es uno de los principales problemas de salud en el mundo. A nivel mundial las causas principales de cirrosis heptica son el consumo crnico d alcohol y la enfermedad viral crnica. Causas menos frecuentes, son las enfermedades hepticas autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria), las enfermedades metablicas (deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Fibrosis Qustica) y la Esteatosis Heptica No Alcohlica (NASH). Las tasas de defuncin ms elevadas se registran en Moldavia (91*100.000 habitantes) y Hungra (85*100.000), y las cifras ms bajas son de Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y noruega, con cifras de defuncin de 3,5*100.000 habitantes. En Amrica Latina, pases como Chile, Per y Mxico tienen a la cirrosis heptica en el lugar 5to y 6to como causa de muerte general. En Per, la cirrosis heptica ocupa el lugar 5 en muertes generales con una tasa de mortalidad de 9.8*100.000 habitantes), el 2do lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la2da causa de muerte entre persona de entre 20 y 64 aos. 13 En Mxico la cirrosis heptica es la 6ta causa de mortalidad general y la 3era en hombres de 15 a 64 aos de edad. La cirrosis constituye una de las 10 principales causas de hospitalizacin en las instituciones de salud con una tasa de mortalidad de 20.3*100.000 habitantes. 14 Basados en los datos disponibles en el INEGI, en el 2008 el grupo de edad de 30 a 59 aos falleca principalmente por: 16
Hombres Enfermedades del hgado. Diabetes mellitus. Tumores malignos. Mujeres Tumores malignos. Diabetes mellitus. Enfermedades del hgado.

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En la imagen anterior se muestran los datos de la tasa de mortalidad en Mxico de 197 a 1986 por cirrosis heptica. 15

Se observa en la tabla anterior que a finales de los aos 80 Mxico ocupaba el segundo lugar en mortalidad por cirrosis heptica en hombres y el cuarto lugar en mujeres, de un total de 15 pases de Amrica Latina. 15

REFERENCIAS:

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