CURSO DE ENFERMAGEM

BARBARA DOURADO IANDRA SUELLEN CERQUEIRA KASSIA KELLANE ALENCAR MAIANA REHEM OLIVEIRA RAYANNE CRISTINE SANTOS

IMUNIDADE AOS MICROORGANISMOS

FEIRA DE SANTANA 2012

BARBARA DOURADO IANDRA SUELLEN CERQUEIRA KASSIA KELLANE ALENCAR MAIANA REHEM OLIVEIRA RAYANNE CRISTINE SANTOS

IMUNIDADE AOS MICROORGANISMOS

Trabalho apresentado Faculdade Nobre (FAN) no curso de enfermagem como requisito parcial para a avaliao da disciplina Imunolgica, ministrada pela professora Ms. Jacqueline Miranda.

FEIRA DE SANTANA 2012

SUMRIO

INTRODUO IMUNIDADE AOS MICROORGANISMOS RESPOSTA IMUNOLGICA A FUNGOS RESPOSTA IMUNOLGICA A PROTOZORIOS RESPOSTA IMUNOLGICA A VRUS RESPOSTA IMUNOLGICA AS BACTRIAS RESPOSTA IMUNOLGICA DOS HELMINTES REFERENCIA

IMUNIDADE AOS MICROORGANISMOS A funo primordial do sistema imune defender o organismo contra infeces por microorganismos. Historicamente, as doenas infecciosas foram a principal causa de morte nas populaes humanas, e a maioria das mortes por infeco ocorreu na infncia. Aconteceram muitas epidemias catastrficas na histria. Por exemplo, a peste bubnica causada pela bactria Yersinia pestis matou um quarto da populao europia em meados de 1300. Assim, doenas infecciosas tm exercido forte presso seletiva para a evoluo do sistema imune. As defesas do hospedeiro so caracterizadas por uma considervel quantidade de camadas e redundncia. O termo camadas refere-se defesa em profundidade, e inclui barreiras fsicas tais como a pele e as mucosas e os mecanismos imunes naturais e adaptativos. A redundncia exemplificada pelo fato de existirem vrios tipos de clulas fagocticas, clulas apresentadoras de antgenos, clulas produtoras de citocinas, opsoninas, e outras, de modo que, para as vrias funes imunes, esto disponveis mecanismos mltiplos para o alcance do resultado desejado. A redundncia do sistema imunolgico permite a sobrevida de alguns hospedeiros por tempo prolongada, mesmo havendo comprometimento imunolgico grave. Os micrbios diferem em sua patogenicidade e virulncia. Apenas uma minoria de microorganismo patgeno. Em geral, muitos patgenos apresentam caractersticas especiais que os distinguem de micrbios no patognicos e permitem a eles superar defesas do hospedeiro e causar doena. A patogenicidade refere-se habilidade de um micrbio em causar doena. A patogenicidade depende das caractersticas microbianas e do estado imunolgico do hospedeiro. Em pacientes com o sistema imune normal, os micrbios devem ser suficientemente virulentos podem causar infeces graves. Os micrbios pouco virulentos podem causar infeces graves. Os micrbios patognicos em indivduos com sistema imune debilitado so frequentemente denominados patgenos oportunistas. Assim, as propriedades microbianas de patogenicidade e virulncia so associadas ao estado imunolgico do hospedeiro e parcialmente dependentes dele. A resposta imune afetiva contra um determinado micrbio varia com o tipo de patgeno e a estratgia microbiana para a patognese. Os vrus, bactrias, parasitas e fungos utilizam estratgias diferentes para se estabelecerem no hospedeiro, e, consequentemente a resposta imune efetiva para cada um dessas classes de patgenos microbianos distinta. RESPOSTA IMUNOLGICA A FUNGO

Fungos um tipo de vida extremamente poderosa, pois conseguem brotar em paredes feitas com cal, conseguem digerir leos, conseguem crescer dentro da geladeira, mesmo muito abaixo de zero. Basicamente o que precisam de umidade, detestam ambientes secos. Os fungos exercem um papel valiosssimo na reciclagem dos elementos da natureza, digerindo praticamente de tudo. Imaginem o que fazem no nosso corpo! Na pele causam inflamaes chamadas genericamente de "impinge" (ptirase vesicolor), e as micoses dos ps, virilha, e dobras em geral. Causam tambm inflamaes nas unhas, tanto na base como na ponta. Na boca so os "sapinhos" (grumos brancos), na vagina do o corrimento esbranquiado parecendo leite coalhado. Nos rgos internos podem crescer praticamente em qualquer lugar, desde os intestinos at as meninges, com a ressalva de acontecer isto basicamente com os imuno-deprimidos como na AIDS e no cncer. Ao respirarmos, estes esporos entram nos seios paranasais alm de entrarem na trompa auditiva (tubo que liga o ouvido ao nariz). Ao entrarem em uma cavidade revestida de pele mida (mucosa) encontram o meio ideal para crescer: umidade contnua. Este crescimento cria uma reao do corpo na forma de inflamao na mucosa fazendo-a inchar. Como estas cavidades comunicam-se com o nariz atravs de pequenos canais, ao incharem tampam estas ligaes. Inflamao, bolor crescendo, bolsa (cavidade) fechada, cheia de pus, isto a sinusite. A est uma das razes de sua cronicidade: a reinfeco, pois mesmo que trate e melhore, ao voltar respirar (inalar) os esporos das lepras nas paredes, a infeco se restabelece. Mas no para por a, pois alm da infeco local (sinusite), os fungos causam reaes distncia, atravs da resposta imune do hospedeiro, ou seja: eles so muito alergnicos. Assim, aqueles indivduos que apresentem pr-disposio a alergia, vo ter os sintomas aumentados, ou faz-los aparecer; um exemplo fcil de compreender a bronquite. Mas as manifestaes alrgicas podem acometer praticamente todos os tecidos do corpo: pele, intestinos, juntas, vasos, etc. Alergia nestes tecidos causam inflamaes resultando nos mais diversos sintomas. Os patgenos fngicos so eucariotos que tendem a causar infeces graves basicamente em indivduos com imunidade comprometida. Os fungos causam dano tecidual pela elaborao de enzimas proteolticas e induo de resposta inflamatria. Alguns fungos, como Histoplasma capsulatum, sobrevivem dentro de macrfagos e so patgenos intracelular. Um patgeno fngico, Cryptococcus neoformans, tem uma cpsula polissacardica necessrio para virulncia. Os fungos diferem das bactrias por terem um tipo de parede celular diferente, composta de polissacardeos em ligaes cruzada. As clulas fngicas so geralmente resistente lise pelo sistema complemento. A resposta do hospedeiro a infeco fngica inclui ambas as resposta humoral e celular. A forma primaria de defesa do hospedeiro contra patgenos fngicos

amplamente conhecida como sendo a imunidade medida por clulas. A necessidade do funcionamento normal das clulas T na resistncia aos fungos particularmente evidente na predisposio de pacientes com AIDS s infeces graves por fungos, tais como Histoplasma Capsulatum e Cryptococcus neoformans.Historicamente, no se imaginava que a imunidade medida por anticorpos fosse to importante contra fungos, mas vrios anticorpos monoclonais protetores tm sido descritos nos ltimos anos contra C.albicans e C.neoformans. Portanto, provvel que os mecanismos imunes celular e humoral contribuam para a proteo contra fungos. A resposta imune aos fungos se d pela imunidade inata e adaptativa. Os componentes da imunidade inata envolvidos na reao imune aos fungos so: barreira epitelial; neutrfilos; macrfagos; linfcitos NK; protenas efetoras circulantes: PCR, lectina ligante de manose, sistema complemento e de coagulao; citocina Os macrfagos so clulas-chave na reao imune a fungos. Que so responsveis por: Liberao de citocinas e quimiocinas inflamatria; liberao de reativos intermedirios do oxignio; liberao de enzimas lisossomais; liberao de inibidores / competidores de crescimento. RESPOSTA IMUNOLGICA A PROTOZORIOS As principais doenas causadas por protozorios no homem so as leishmanioses, doena de Chagas, malria, toxoplasmose e amebase que so agentes intracelulares e possuem mecanismos que lhes permitem escapar das agresses mediadas pelo sistema imune. Vrios componentes da resposta imune inata participam do mecanismo de defesa contra os protozorios, mas alguns ainda sim conseguem escapar como por exemplo as promastigotas da leishmania so altamente sensveis ao complemento, as formas infectantes resistem a sua ao. O tripanosoma cruzi tem a propriedade de impedir ativao do complemento, as leishmania so tambm susceptveis a ao de neutrfilos, mas ao penetrar no hospedeiro, infectamos macrfagos livrando-se do ataque dos neutrfilos. A resposta adaptativa contra os protozorios ocorre aps apresentao de antgenos por macrfagos, a girdia lamblia por exemplo pode causar infeco grave em pacientes com deficincia de produo de anticorpos, por isso que a resposta imune celular fundamental na defesa contra infeces causadas por protozorios. Uma atuao equilibrada do sistema imunolgico muito importante para a conteno do parasita sem que haja uma destruio tecidual, assim o agente permanece no hospedeiro mas sem causar doena.

RESPOSTA IMUNOLGICA A VRUS Os vrus so pequenos agentes subcelulares que no so capazes de se multiplicar fora de uma clula hospedeira (parasitismo intracelular obrigatrio). Cada vrus composto por capsdeo viral e cido nuclico. Os cidos nuclicos contm a informao gentica necessria para programar as maquinaria de sntese protica da clula hospedeira para a replicao viral sendo que o vrus pode conter DNA ou RNA. O capsdeo viral composto por protenas que tm duas funes principais: proteger os cidos nuclicos dos insultos do ambiente extracelular, e permitir a ligao do capsdeo membrana da clula hospedeira. Aps a interao do capsdeo viral com a clula hospedeira ocorre a penetrao do genoma viral e posteriormente a replicao do vrus na clula parasitada. Muitos genomas virais so muito adaptveis, uma vez que eles tenham penetrado na membrana celular, a replicao viral pode ocorrer em quase qualquer clula. Por outro lado, os vrus so tambm muito seletivos uma vez que a maioria deles pode infectar apenas uma gama limitada de tipos de clulas. Embora algumas infeces virais possam ter um carter no muito letal para as clulas hospedeiras, a sua multiplicao intracelular geralmente provoca danos ou morte, no entanto, uma vez que dependem dos hospedeiros para sua sobrevivncia, os vrus tendem a estabelecer infeces leves em que a morte do hospedeiro mais uma aberrao do que um resultado regular. Notveis excees so o HIV, vrus Ebola, Hantavrus e Vrus da raiva que podem eliminar o hospedeiro aps uma infeco aguda. Esses caracteres dimensionam a evoluo desse vrus. Uma teoria corrente na virologia diz que quanto mais evoludo o vrus menor sua letalidade. Dessa forma a resposta imune deve sempre se adaptar as caractersticas de cada infeco viral buscando sempre o controle do crescimento desse agente infeccioso. Dessa forma a resposta imune deve sempre se adaptar as caractersticas de cada infeco viral buscando sempre o controle do crescimento desse agente infeccioso. Resposta Imune Inata A maioria dos vrus infecta seus hospedeiros pelas mucosas, principalmente pelas vias areas, o trato gastrintestinal e o trato urogenital. Desse modo a primeira barreira contra a infeco a queratina da pele, uma vez rompida essa barreira as clulas de Langherans presentes na derme podem capturar o agente invasor, dando inicio a resposta imune. Outro fator de proteo importante presente nas mucosas, so os ambientes cidos existentes na mucosa gstrica e no ambiente vaginal os quais atuam como barreiras qumicas contra a penetrao dos vrus. Outro mecanismo de defesa contra os vrus so as defensinas, protenas expressas por clulas epiteliais e neutrfilos. Passadas essas primeiras barreiras os vrus tem como objetivo

final penetrar nas clulas, normalmente essa ao mediada por interao com receptores especficos expressos pelo tipo celular ao qual o vrus especfico, esse o chamado tropismo celular, isto , cada vrus tem uma especificidade para sua clula alvo. O mecanismo de interao com receptores pode explicar o tropismo dos vrus por determinadas espcies e at por determinadas clulas. Um exemplo clssico desse tipo de tropismo o do vrus que causa a Poliomielite, conhecido como Poliovirus, que s infecta humanos e camundongos transgnicos que expressam o receptor para esse vrus chamado Polioreceptor. Resposta Imune Adaptativa Muitos vrus conseguem sobrepujar a resposta iune inata devido principalmente a sua alta taxa de replicao, por isso, paralelamente resposta inata, tambm ocorre a ativao da resposta antgeno especfica. Normalmente clulas dendrticas e macrfagos realizam esse papel. Devido natureza de infeco intracelular dos vrus, os antgenos dos mesmos so apresentados principalmente em contexto de MHC de classe I desencadeando uma resposta de linfcitos TCD4+. A ativao desse tipo de linfcito pode seguir diferentes caminhos dependendo do ambiente da infeco. Esse ambiente formado por todos os fatores imunolgicos presentes no stio da infeco como citocinas, quimiocnas, hormnios, glicose e oxigenao local. Atualmente so conhecidos diversos padres de resposta imune adaptativa como Th1, Th2, Th17, Th0. A deciso do sistema imune por seguir algum desses caminhos depende dos fatores imunes. No entanto podem ocorrer respostas mistas, como no caso do vrus da rubola que induz uma resposta do padro Th1 no inicio da infeco, j na fase final da doena essa resposta muda para o padro Th2 . Porm, o mecanismo de defesa mais ativo contra a infeco viral o mediado por linfcitos T CD8+ especficos. Esse tipo celular tem a capacidade de reconhecer as clulas infectadas, eliminando-as por induo de apoptose ou pela liberao de protenas citolticas como a perforina.otra propriedade dessa clula, na infeco viral, a produo de interferon gama que reduz dretamente a replicao de certos vrus com o LCMV (Vrus da Coriomeningite Linfoctica) e o BV (Vrus da Hepatite B). Outro mecanismo da imunidade adaptativa contra vrus tambm muito eficiente a produo d anticorpos. Essa produo realizada pelas clulas B do sistema imune e depende a captura do vrus por essa clula, reconhecimento das protenas virais e conseqente produo e protenas (anticorpos) especficas para cada tipo de vrus. Os anticorpos antivirais atuam principalmente como molculas neutralizantes, isto , os anticorpos evitam a ligao do vrus ao seu receptor especfico, na clula hospedeira, impedindo a posterior entrada do vrus nessa clula. Anticorpos do tipo IgA so importantes para a neutralizao de vrus que entram em contato

atravs das mucosas respiratria e intestinal. Alm da neutralizao, os anticorpos podem ter a ao de opsonizao das partculas virais facilitando a fagocitose desses vrus. Por fim os anticorpos tambm podem ativar a via clssica do complemento levando a lise das cpsulas virais um exemplo dessa inativao ocorre na infeco pelo Papiloma vrus Humano (HPV), causador do cncer cervical, que decorrente da ao de IgA e IgG, presentes mucosa cervical. Entretanto, essas atividades dos anticorpos ocorrem somente na fase extracelular do ciclo viral, pois nela os vrus estaro expostos aos anticorpos que normalmente circulam no sangue ou na linfa. Mecanismos de Escape Viral Os vrus, especialmente os maiores e mais complexos que carregam molculas de DNA, tem diversas estratgias para escaparem do sistema imune. Uma delas camuflar sua identidade por meio de mutaes. Essa variao gentica, em geral, leva mudana de antgenos presentes na da cpsula viral inibindo ao de anticorpos previamente formados. A infeco de clulas que no so alvo para o sistema imune, por exemplo, os neurnios, tambm um mecanismo de escape. A Raiva Canina causada pelo Rhabdovirus infecta clulas nervosas, uma vez ocultos nessas clulas podem causam srias conseqncias como a encefalite que decorre da inflamao dos tecidos nervosos. O mecanismo de escape pode ser direto tambm pois alguns vrus infectam e matam clulas do sistema imune. O mais conhecido exemplo desse tipo de escape o vrus HIV-I causador da AIDS ou SIDA (Sndrome da imunodeficincia adquirida). Como j descrito anteriormente esse vrus interage especificamente com linfcitos T CD4+. Essa infeco especfica proporciona ao vrus uma grande vantagem, pois a ausncia desse tipo celular leva a diminuio da produo de IL-2 e de seu receptor, levando a uma menor proliferao de outros tipos celulares do sistema imune. Dentre os processos imunes, a apresentao de antgeno a etapa na qual mais tipos virais podem interferir. O processo de apresentao antignica um evento chave para uma perfeita ativao do sistema imune e conseqente controle da infeco viral. Por fim deve-se salientar a mais importante caracterstica de escape dos vrus contra a resposta imune: a extraordinria capacidade mutagnica viral. Diversos mecanismos de controle da infeco viral dependem do reconhecimento de padres proticos presentes nos vrus pelo sistema imune. Seja para o reconhecimento pelos TLR, seja para a produo de anticorpos ou mesmo na resposta imune mediada por apresentao de antgenos, as clulas do sistema imunolgico tem que reconhecer determinadas protenas nos vrus e produzir uma resposta imune especfica para essas protenas. nesse ponto que os vrus se diferenciam de outros patgenos. Devido a sua pequena complexidade em termos de contedo de cidos nuclicos os vrus em geral tm uma grande

capacidade de mudar, ou seja, gerar mutaes em seu contedo de cido nuclico seja ele DNA ou RNA. Essa capacidade limita grandemente a ao do sistema imune contra a infeco viral, visto que o grande alvo das clulas imunes: as protenas virais mudam quando ocorre a mutao no genoma viral. Mais uma vez temos como um exemplo impar de capacidade viral o vrus HIV-I. O vrus causador da AIDS tem mutaes freqentes e assim tende a fugir da resposta imune. Essa capacidade relacionada com seu contedo gentico capaz de gerar mudanas nas protenas que constroem o capsdeo viral impedindo a construo de uma resposta imune especfica. Desse modo muitas infeces virais tm um comportamento cclico, pois tem um pico de infeco seguido pela formao de uma resposta imune que tende a eliminar a infeco, porm quando a resposta imune montou uma resposta especfica os vrus podem gerar mutaes gerando um novo pico de infeco que leva a um recomeo da resposta imune. RESPOSTA IMUNOLGICA S BACTRIAS Os patgenos bacterianos podem ser divididos em quatro classes: Gram-positivos, gramnegativos, micobacterias e espiroquetas. Bactrias Gram-positivas As defesas contra as bactrias gram-positivas incluem a resposta por anticorpos especficos que fornecem opsoninas e clulas fogocticas, tais como neutrfilos e macrfagos, que as ingerem e as eliminam. A opsonizao e a fagocitose envolvem a ao do IgG e IgM individualmente ou ser associado diretamente pela parede celular bacteriana gram-positiva, resultando na deposio de opsoninas do complemento na superfcie celular e na produo de mediadores da resposta inflamatria. Apesar do sistema do complemento no lisar diretamente as bactrias gram-positivas, ele fornece opsoninas e mediadores de informao crticos para a defesa dos hospedeiros. Bactrias Gram-negativas Muitas espcies de bactrias gram-negativas incluem variantes com diferentes estruturas de lipopolissacardeo (LPS) que podem ser identificadas sorologicamente como sorotipos. O LPS altamente txico para os seres humanos e podem produzir colapso cardiovascular, hipotenso e choque, durante a infeco por bactrias gram-negativas. A via alternativa do complemento pode ser ativada diretamente pelo LPS encontrado nas paredes de bactrias gramnegativas ou pela capsula polissacardica das mesmas bactrias. A ativao da via alternativa leva gerao das molculas quimiotticas, e pode resultar em ao bacterioltica pelo complexo de ataque a membrana. A habilidade do sistema complemento em lisar diretamente algumas bactrias gram-negativas uma distino importante das bactrias gram-positivas que

so resistentes lise mediada pelo complemento, por causa da expressa camada de peptideoglicano. As defesas contra as bactrias gram-negativas incluem o sistema complemento, anticorpos especficos e clulas fagocticas. Micobactrias As micobactrias crescem lentamente e tem superfcies hidrofbicas, o que induz a aglutinao. Os componentes da parede celular de micobactrias induzem fortes respostas imunes durante a infeco, incluindo reaes de hipersensibilidades tardias que formam a base para o teste da tuberculina. As reaes de hipersensibilidade s protenas de micobatrias podem estar envolvidas na potgenese das infeces por micobactrias. As micobactrias induzem respostas potentes por anticorpos, mas o papel da imunidade humoral incerto. Os mecanismos de defesas primrias contra as micobactrias so os macrfagos e imunidade mediada por clulas. Espiroquetas As espiroquetas no tm parede celular tais como aquelas encontradas em grampositivos, gram-negativos e micobactrias. Em vez disso, elas tm uma membrana externa delgada que contm poucas protenas. As espiroquetas so finas, frgeis e requerem tcnicas especiais para visualizao no microscpio. As importantes defesas do hospedeiro contra espiroquetas incluem o complemento, anticorpos especficos e a imunidade mediada por clulas. Imunidade s Bactrias Extracelulares As bactrias extracelulares so capazes de se replicar fora das clulas do hospedeiro. Muitas espcies diferentes de bactrias extracelulares so patognicas, e a doena causada por dois mecanismos principais. Primeiramente essas bactrias incluem inflamao, que resulta em destruio ao tecido no local da infeco. Esta a forma pela qual os cocos piognicos (formadores de puz) causam um grande nmero de infeces supurativas no homem. Em segundo lugar, muitas dessas bactrias produzem toxinas as quais possuem efeitos patognicos diversos. Tais toxinas podem ser endotoxinas, ou exotoxinas, que so ativamente secretadas pelas bactrias. A imunidade humoral a principal resposta imunolgica protetora conta bactrias extracelulares, e atua no bloqueio da infeco, na eliminao dos microorganismos e na neutralizao de suas toxinas. As respostas de anticorpos contra bactrias extracelulares so direcionadas contra antgenos da parede celular e toxinas secretadas e associadas clula, as quais podem ser polissacardeos ou protenas. Os polissacardeos so antgenos timodependentes prottipos, e a principal funo da imunidade humoral a defesa contra bactrias

encapsuladas ricas em polissacardeos. Os mecanismos efetores utilizados pelos anticorpos para combater essas infeces incluem a neutralizao, a opsonizao e fagocitose e a ativao do complemento pela via clssica. O principal mecanismo usado pelas bactrias para escapar da imunidade humoral variao gentica dos antgenos de superfcie. Alguns antgenos de superfcies das bactrias, tais como os gonococos e a Escherichia coli, esto contidos em suas pilosidades, que so as estruturas responsveis pela adeso bacteriana s clulas dos hospedeiros. O principal antgeno das pilosidades uma protena denominada polina. Essa capacidade de alterar os antgenos auxilia a bactria a evadir do ataque por anticorpos pilina-especficos, embora sua principal significncia para a bactria possa ser a seleo das pilosidades que so mais aderentes s clulas do hospedeiro, de modo que as bactrias sejam mais virulentas. Em outras bactrias, tais como Haemophilus influenzae, as alterao na produo das glicosidases leva a alteraes qumicas no LPS e outro polissacardeos de superfcie, os quais permitem que as bactrias escapem das respostas imunolgicas humorais contra esses antgenos. Organismos Extracelulares Encapsulados Algumas bactrias possuem uma cpsula que protege sua parede celular, impedindo que os macrfagos as reconheam. Um exemplo comum de bactria encapsulada o estreptococo, o qual causa a faringite estreptoccica. A resposta imune consiste na produo de anticorpos contra a cpsula pelos linfcitos B. Os anticorpos tambm neutralizam as toxinas produzidas por certas bactrias. Aps serem produzidos, os anticorpos aderem s cpsulas. A unidade bactria-anticorpo denominada complexo imune. O complexo imune adere a um receptor sobre um macrfago. Esse encaixe facilita a fagocitose de todo o complexo pelo macrfago, onde as bactrias so digeridas. Os complexos imunes tambm ativam a cascata do sistema do complemento. A aderncia de produtos da cascata do complemento ao complexo imune torna muito fcil a identificao de complexos imunes pelos macrfagos, os quais ento fagocitam o conjunto. Organismos Extracelulares No Encapsulados Algumas bactrias possuem apenas uma parede celular; no possuem cpsula e so consideradas no encapsuladas. Escherichia coli, uma causa comum de intoxicao alimentar e infeces do trato urinrio, um exemplo de bactria no encapsulada. Quando bactrias no encapsuladas invadem o corpo, macrfagos, clulas assassinas naturais, citocinas e a cascata do complemento entram rapidamente em ao. Os macrfagos possuem sensores que reconhecem molculas na superfcie das bactrias no encapsuladas. Quando essas molculas e os sensores esto acoplados, a bactria engolfada

pelo macrfago em um processo chamado fagocitose. A fagocitose estimula o macrfago a liberar vrias citocinas que atraem os neutrfilos. Ento, os neutrfilos engolfam e matam ainda mais bactrias. Algumas das citocinas liberadas pelos macrfagos ativam as clulas assassinas naturais, que podem, ento, matar parte das bactrias diretamente, ou podem ajudar os neutrfilos e os macrfagos a matar com mais eficincia. Bactrias no encapsuladas tambm ativam a cascata do sistema do complemento. O complemento ajuda a destruir as bactrias e libera um produto que funciona como sinalizador para atrair neutrfilos, que, ento, podem destruir as bactrias que restaram. Imunidade s Bactrias Intracelulares Uma caracterstica das bactrias intracelulares facultativas a sua capacidade de sobreviver e mesmo de se replicar dentro fagcitos. Como esses microorganismos so capazes de encontrar um nicho onde estejam inacessveis aos anticorpos circulantes, sua eliminao requer os mecanismos da imunidade mediada por clulas. Diferentes bactrias intracelulares desenvolvem varias estratgias para resistir eliminao pelos fagcitos. Estas incluem inibir a fuso de fagolisossomos ou escapar para o citosol, assim se ocultando dos mecanismos microbiscidas dos lisossomos, e remover diretamente ou inativar substncias microbiscidas tais como espcies reativas de oxignio. O prognostico da infeco por esses organismos frequentemente depende de se saber que processo levar vantagem: O mecanismo de microbiscidas dos macrfagos estimulados pela clula T ou a resistncia microbiana morte. A resistncia fagocitose tambm a razo pela a qual as bactrias tendem a causar as infeces crnicas que podem durar muitos anos, frequentemente recorrer ou recrudescer aps uma cura aparente e so difceis de erradicar. RESPOSTA IMUNOLGICA DOS HELMINTES Helmintos um grupo de animais que parasitam o homem, sendo pertencente ao filo Platyhelminthes, que compreende os vermes achatados. So vermes achatados dorsoventralmente, tipo folha, devido ausncia de sistema digestivo/circulatrio. Apresentam simetria bilateral. Tm como habitat ambientes muito midos, a gua doce e o mar. Tambm parasitam alguns animais. A principal diferena esta no sistema digestivo, ausente nos helmintos ao passo que os protozorios tem uma boca por onde o alimento entra para ser processado.

Uma resposta mediada por clula contra parasitas como os helmintos (tenia, ancylostoma, ascaris...) feito principalmente por eosinfilos. Os eosinfilos chegam ao local de ao dirigidos pelo ECF-A liberado pelos mastcitos ou basfilos ativados por vrios mecanismos , sobretudo pela IgE. Os eosinfilos liberam a PBM (protena bsica maior) que intoxica os parasitas e causa a sua morte. O parasita tambm responde com antgenos que tambm causam RIC especficos (mediado por linfcitos T) e RIH para produo de anticorpos principalmente IgE. Da mesma forma so produzidos IgG ou IgM contra os antgenos dos parasitas. Possuem um mecanismo de resposta imune infecciosa de forma detalhada pois so mltiplos devido ao tamanho e diversidade onde seu metablica dos parasitas, que so antigenicamente complexos. Um problema que os parasitas podem sobreviver por muitos anos no hospedeiro, como resultado de mecanismos de escape .Fatores da resposta imune natural possam contribuir para a defesa contra a infeco por helmintos, a resposta imune especfica com a produo de anticorpos e citocinas importante. As clulasT CD4+ ou TCD8+ do tipo 2 so produtoras de citocinas que chama outras clulas para ajuda na infeco como IL4, IL-5 e IL-13 que, entre outras funes, induzem a produo de IgE pelas clulas B e ativao de eosinfilos, mastcitos e basfilos, respectivamente, componentes fundamentais na defesa contra helmintos. Anticorpos da classe IgE ligam-se aos basfilos circulantes ou mastcitos teciduais, induzindo a liberao de histamina e outros mediadores da reao de hipersensibilidade imediata, que leva destruio de helmintos. A IgE produzida em altos nveis na resposta imunolgica do tipo Th2 tem sido relacionada com defesa contra reinfeco pelo S. mansoni Eosinfilos tm tambm a capacidade de destruir os esquistossmulos e o Strongyloides atravs do mecanismo de citotoxicidade celular dependente do anticorpo. As clulas do tipo Th2 esto associadas com a resistncia infeco no apenas do S. mansoni, mas dos helmintos intestinais, a exemplo do S. stercoralis e A. lumbricoides. A IL-4 estimula a produo de IgE e, juntamente com a IL-13, a de mastcitos, resultando em aumento da secreo de mediadores da inflamao, secreo de muco e aumento da contratilidade da musculatura intestinal, facilitando a expulso dos vermes adultos.Na fase aguda da esquistossomose as manifestaes clnicas de febre, astenia, perda de peso, dor abdominal, diarria e tosse, alm de complicaes como pleurite e pericardite, so decorrentes da presena de TNF-a, IL-1 e IL-6, e tambm da deposio de complexos imunes. A melhora da sintomatologia coincide com a produo de IL-10 induzida pelos antgenos de ovos na fase crnica. Nessa fase tambm ocorre secreo de IL-4, IL-5 e IL-13,50,51 que em modelos

experimentais participam da formao do granuloma e da fibrose heptica, e, portanto, da patognese da esquistossomose.

REFERENCIA Autor: Paulo R. L. Machado-Maria Ilma A. S. Arajo-Lucas Carvalho-dgar M. Carvalho.....artigo: Mecanismos de resposta imune s infeces. ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia: celular e molecular. traduo da 6 ed. 2008, Elsevier Editora Ltda. BEIJAMINI, Eli; COICO, Richard; SUNSHINE, Geoffrey. Imunologia. 4 ed. 2002, Editora Guanabara koogan S.A. WWW.mundoimunologico.como.br http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_16/cap_167.html http://users.med.up.pt/cc04-10/Imunologia/desgravadas/21_Infecciosas2.pdf
http://pt.scribd.com/doc/40734864/-bacterianas