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> Immunologie :

Sida et processus immunitaires mis en jeu

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Introduction

............................................................................................................................................................................

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Chapitre 1

> Le SIDA : une maladie du systme immunitaire


A
B C

..........................

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Le VIH et la primo-infection La raction de lorganisme suite la pntration du VIH Lvolution de la maladie vers le SIDA

Chapitre 2

> Les processus immunitaires mis en jeu


lors dune infection Gnralisation
A
B C
......................................

273

Les anticorps : agents du maintien de lintgrit du milieu extracellulaire Les cellules immunitaires lorigine des anticorps Les lymphocytes T cytotoxiques : agents du maintien de lintgrit des populations cellulaires Les lymphocytes T4 : pivots des ractions immunitaires acquises Conclusion

Sommaire Squence 9-SN02 squence

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ntroduction
Les acquis
Au cours de sa vie, tout tre humain est susceptible de rencontrer des agents microbiens, dits pathognes, capable daltrer sa sant. Ces agents microbiens sont trs diversifis (voir document I) ; les deux groupes principaux sont les bactries et les virus : Les bactries sont des cellules procaryotes : leur ADN est inclus dans le cytoplasme (pas de noyau), lui-mme limit par une membrane double dune paroi de nature chimique complexe. Les virus sont des assemblages molculaires beaucoup plus simples : le matriel gntique (ADN ou ARN selon le virus considr) est associ quelques enzymes et quelques protines denveloppe. Document 1

La diversit des micro-organismes pathognes (voir encart couleur E41)

1 - Les toxines libres par certaines bactries sont responsables de graves toxmies (MET x 20 000)

2 - Virus de la grippe (MET x 200 000)

3 - Les streptocoques responsables dinfections divers (angine, otite) sont des bactries pathognes (MEB x 16 200)

4 - Hmaties infectes par le plasmodium, protozoaire responsable du paludisme

5 - Candida albicans est un champignon microscospique responsable dune mycose gnitale (MEB x 1000)

Lorganisme peut se dfendre contre une contamination bactrienne ou virale : on parle de ractions immunitaires. Cela signifie avant tout sa capacit reconnatre ces micro-organismes comme des corps trangers potentiellement dangereux. Tout organisme peut donc faire la diffrence entre ce qui lui appartient en propre, le soi et ce qui est tranger le non soi. La squence 2 vous a montr lunicit gntique de chaque individu. Partant de cette ide forte, nous nommerons soi, le support de lidentit biologique de chaque tre vivant, cest--dire lensemble des molcules (protines) rsultant de lexpression de son gnome. Dans la squence 3, nous avons tudi plusieurs exemples de marqueurs membranaires, caractristiques du soi, savoir le systme ABO, marqueurs des groupes sanguins et les protines HLA (Human Leucocytes Antigens), principaux marqueurs de lidentit de chaque individu. Ils sont prsents la surface de toutes les cellules nucles ( lexception des hmaties), en particulier sur les leucocytes (ou globules blancs) o lon a pu en dnombrer jusqu 300 000 par cellule. La partie du gnome qui code pour ces molcules est appele complexe majeur dhistocompatibilit (CMH) (voir squence 3, activit auto-corrective n 3). Ces gnes se trouvent, chez lHomme, sur le chromosome 6. Le CMH comprend 4 segments dADN A, B, C et D. Chaque locus A, B, C et D du CMH
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est une srie polyalllique. On connat actuellement environ 25 allles A, 50 allles B, 10 allles C et 45 allles D (voir squence 3, activit auto-corrective n 3). Compte tenu des protines diffrentes (appeles HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D) issues de lexpression des allles des quatre gnes du CMH, on peut estimer une chance sur un milliard la probabilit de trouver deux individus identiques. La singularit du soi est le rsultat de cette mosaque de petites diffrences molculaires, rsultat de lexpression du gnome. Cest une constante laquelle se rfre lorganisme. Quant au non soi, on peut le dfinir comme lensemble des molcules diffrentes du soi, qui, prsentes dans lorganisme, vont dclencher des ractions immunitaires. Ces molcules trangres au soi sont qualifies dantignes. NB : Bactries et virus seront souvent qualifis dantignes dans les chapitres qui vont suivre. Cest un raccourci de langage, en fait ce sont des mosaques dantignes. Lobjectif de cette squence est dtudier finement ce quest une rponse immunitaire partir dun exemple : le SIDA.

Le SIDA
En juin 1981, des scientifiques des tats-Unis faisaient tat des premiers cas cliniques dune maladie qui allait devenir le syndrome de limmunodficience acquise, ou S.I.D.A. Vingt ans plus tard, lpidmie sest propage jusquaux derniers recoins du monde. Prs de 22 millions de personnes ont perdu la vie et plus de 36 millions vivent aujourdhui avec le VIH, le virus qui cause le SIDA.
(Source : ONUSIDA)

Le SIDA, dcrit pour la premire fois en 1981, est-il une nouvelle maladie ? On sait aujourdhui, grce des tudes rtrospectives sur du sang prlev et conserv daccouches zaroises, que le virus tait prsent ds 1970 et stait dj rpandu en Afrique entre 1970 et 1980. Les premiers cas ne remontent vraisemblablement pas plus de quarante ans. Le virus aurait pu exister dans une population isole et se dissminer suite lurbanisation et lextension des voyages. Divers singes africains (chimpanzs, singes verts, mangabeys, mandrills, cercopithques diadme ou singes syke ) sont naturellement infects par des rtrovirus proches du VIH : ce sont les virus de limmunodficience simienne (SIV), mais qui ne provoquent pas de sida chez ces animaux. Un des deux virus humains, le VIH2, est dailleurs trs proche du SIV du Mangabey qui vit en Afrique de lOuest. Des contaminations de lhomme partir de morsures de ces singes auraient donc pu se produire. Quand au VIH1, il aurait pu tre transmis par des chimpanzs, dont certains au Zare ou au Gabon sont porteurs dun SIV trs proche du VIH1. On ne sait pas estimer avec prcision quel moment ces virus ont pu franchir la barrire despces. Le VIH a diffus depuis 1981, anne de la dcouverte de lpidmie, de lAfrique au continent nordamricain puis lEurope. Les homosexuels partenaires multiples ont t les premiers touchs aux tats-Unis. Puis lpidmie a t rvle chez les transfuss, les hmophiles et les toxicomanes, dmontrant que la voie sanguine tait un important facteur de transmission du virus. En Asie, la maladie nest apparue que vers 1986-87, dabord en Thalande, puis dans les autres pays du Sud-Est Asiatique. La prostitution ainsi que la toxicomanie par voie intraveineuse ont jou un rle important dans la diffusion de linfection dans ces pays. Selon les estimations prs de 50 millions de personnes ont t infectes depuis le dbut de lpidmie (voir document 2). Il faut souligner quil existe des personnes asymptomatiques long terme : aprs plus de dix ans dinfection, ceux-ci, qui reprsentent probablement 2 5% de la population, nont toujours pas dvelopp un SIDA.

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Document 2

Quelques donnes pidmiologiques


Nombre de personnes infectes par le VIH fin 2000 : 36,1 millions (dont 16,4 millions de femmes - 1,4 million denfants <15 ans) dont : - 25,3 millions en Afrique subsaharienne - 5,8 millions en Asie du Sud et du Sud-Est - 1,4 million en Amrique latine - 920 000 en Amrique du Nord - 700 000 en Europe orientale et en Asie centrale - 640 000 en Asie de lEst et Pacifique - 540 000 en Europe occidentale - 400 000 en Afrique du Nord et au Moyen-Orient - 390 000 dans les Carabes - 15 000 en Australie et en Nouvelle-Zlande Nouveaux cas dinfection par le VIH en 2000 : 5,3 millions (dont 2,2 millions de femmes - 600 000 enfants <15 ans) Total des dcs dus au SIDA depuis le dbut de lpidmie : 21,8 millions (dont 9 millions de femmes - 4,3 millions denfants < 15 ans) Nombre dorphelins du SIDA depuis le dbut de lpidmie (estimations juin 2000) : 13,2 millions (ont perdu leur mre ou leurs deux parents cause du SIDA avant lge de 15 ans)

Problmes scientifiques
Les quelques lignes qui prcdent montrent lampleur de lpidmie due au virus du SIDA. Si ce virus est particulirement meurtrier, cest parce quil sattaque au systme immunitaire et le rend progressivement inoprant. Nous dcrirons plus en dtail cette maladie dans le chapitre 1. Cette prsentation nous permettra de mettre en vidence les principaux acteurs de la rponse immunitaire chez ltre humain. Dans le chapitre 2, nous aborderons les aspects fondamentaux du fonctionnement du systme immunitaire. Cela nous permettra de comprendre les raisons de la dficience du systme immunitaire suite la contamination par le virus du SIDA.

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Le SIDA : une maladie du systme immunitaire


A Le V.I.H. et la primo-infection
Les voies dentres du VIH dans lorganisme
Les trois seuls modes possibles de contamination sont la transmission du VIH par le sang, la voie sexuelle et la transmission de la mre lenfant. La transmission par le sang peut se faire partir de transfusion de sang, dinjection de produits sanguins ou de partage de matriel dinjection utilis par les toxicomanes. Dans les pays industrialiss, le risque de contamination par le sang ou les produits drivs est pratiquement nul, un dpistage systmatique ayant t mis en place au niveau des dons. Depuis 1997, les rapports htrosexuels reprsentent le mode de contamination le plus frquent. Pour les cas de SIDA diagnostiqus au deuxime semestre 2000, les trois principaux modes de contamination se rpartissent comme suit : Htrosexuel : 47 Homosexuel : 26 Li lusage de drogues injectables : 14 On constate galement une augmentation des cas de sida chez les femmes adultes. Cette proportion est passe de 20 % en 1993 25 % en 1999 pour atteindre 31 % au second semestre 2000. (Sources : Institut de veille sanitaire, BEH 2000 n52.) Bien que le virus se retrouve aussi dans la plupart des liquides biologiques comme la salive, les larmes, lurine..., il est impossible de se contaminer lors dactes simples de la vie sociale quotidienne comme manger au restaurant, boire dans le mme verre, aller aux toilettes publiques ou embrasser quelquun... Lorsquune personne est contamine par le VIH, il arrive trs frquemment que des symptmes apparaissent entre 8 jours et 3 4 semaines aprs la contamination : cest la primo-infection. Dans la trs grande majorit des cas, il sagit dune fivre suprieure 38 C souvent accompagne dune grosse angine et de ganglions. Parfois il peut y avoir des symptmes cutans (des plaques rouges sur le corps, comme une allergie), des maux de tte, maux de ventre, des diarrhes et beaucoup plus rarement des problmes neurologiques telle quune paralysie faciale. Plus il y a de signes et plus ceux-ci sont svres dans leur expression, plus on pense quils traduisent une infection forte. Tous ces signes ne sont cependant pas spcifiques une contamination par le VIH et peuvent tre dus dautres infections virales ou autres. Il est nanmoins important daller consulter rapidement un mdecin afin de sassurer que ces signes cliniques ne sont pas dus une primo infection au VIH. Seul un test de dpistage pourra dire si cest le cas ou non.

Le VIH : un virus ARN


Le virus du SIDA ou V.I.H (Virus de lImmunodficience Humaine) est un rtrovirus (virus ARN) (document 2). Il sagit dune trs petite particule de 10-4 mm, limite par une enveloppe de protines et de lipides. Il prsente lintrieur une sphre creuse forme de protines dont la cavit contient la molcule porteuse de linformation gntique, ici lARN, ainsi quune enzyme : la transcriptase inverse. Les protines de lenveloppe sont partiellement incluses dans la membrane lipidique. Ce sont les premiers lments du virus que lorganisme va dtecter.

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Document 3

Lorganisation du VIH (voir encart couleur E42)

Comme tous les virus, le VIH ne peut vivre isolment. Il doit pntrer dans une cellule hte pour ensuite intgrer son patrimoine gntique dans lADN de celle-ci.

La pntration du VIH dans les cellules htes


Le virus du sida affectionne particulirement une des cellules du systme immunitaire : le lymphocyte T4 quil va pntrer (document 4). Les lymphocytes apparaissent dans la moelle rouge des os, partir de cellules souches. Ladulte en forme 109 par jour. Ces cellules reprsentent 20 30% des globules blancs circulants dans le sang. Dans un frottis sanguin, on peut observer de petits lymphocytes (6 7 m) ayant un gros noyau et peu de cytoplasme et des lymphocytes plus grands (9 10 m) qui possdent davantage de cytoplasme. Un frottis ne permet pas de distinguer, parmi les petits lymphocytes, qui ont tous un noyau circulaire, les lymphocytes B qui naissent et subissent leur maturation dans la moelle osseuse et les lymphocytes T qui naissent dans la moelle osseuse mais deviennent des cellules matures dans le thymus (T pour thymus).

N.B.

Moelle osseuse et Thymus sont qualifis dorganes lymphodes primaires (document 5).
Parmi les lymphocytes T, on distingue plusieurs populations de cellules dont les lymphocytes T4 qui sont reprs grce lexistence dune protine membranaire spcifique nomme protine CD4.

Document 4

Les lymphocytes, cellules du systme immunitaire (voir encart couleur E43)

Un petit lymphocyte (MO, x 2000)

Un grand lymphocyte (MO, x 2000) Un lymphocyte B (MET, x 8 800)


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Document 5

La localisation des principaux organes lymphodes

La pntration du virus dans les lymphocytes seffectue aprs la reconnaissance dun rcepteur sur la cellule hte. Le VIH dispose dune protine de surface appele gp120 (document 3) par laquelle il reconnat le rcepteur CD4 port par les lymphocytes T4. Cette fixation saccompagne de la fusion des membranes virale et cellulaire (document 6). Document 6

La pntration du VIH dans un lymphocyte T4

Approche

Invagination

Fusion et pntration
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La multiplication et la dissmination du VIH dans lorganisme


Ds la fusion des membranes acheve, le virus injecte son contenu dans le cytoplasme de la cellule hte, en particulier, son matriel gntique constitu dARN et une enzyme : la transcriptase inverse. Cette enzyme transcrit lARN viral en ADN simple brin (ADNc), qui se duplique et va sintgrer dans le gnome du lymphocyte

N.B.

Sans cette enzyme, impossible de dupliquer le virus. Des mdicaments comme lAZT et le 3TC ont justement la fonction de bloquer cette transcription de lARN en ADN. Mais puisque le VIH mute rapidement et devient rsistant aux mdicaments, cette arme ne dure quun temps.
Le virus peut rester ainsi, plus ou moins longtemps, ltat latent : il est alors appel provirus. Il peut aussi se mettre utiliser la machinerie cellulaire de son hte pour reproduire son ARN et transcrire ses gnes, puis les traduire en protines. Aprs cette tape, lARN du virus et ses protines se recombinent. Cest ainsi que le virus se multiplie (document 7).

Les nouveaux virus bourgeonnent la surface de la cellule hte (document 8) qui peut clater si la prolifration virale est trs importante. Les nouveaux virus, librs dans le sang, vont alors se dissminer dans tout lorganisme, infectant de nouveaux lymphocytes T4.

Document 7

La multiplication des virus dans un lymphocyte T4

Document 8

Bourgeonnement de VIH la surface dun lymphocyte T4 (voir encart couleur E44)

Activit autocorrective n 1

Ralisez un schma rsumant le mcanisme de linfection virale (pntration dans la cellule hte, multiplication et dissmination des virus).

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La raction de lorganisme suite la pntration du VIH


La sropositivit dun sujet contamin par le VIH
Pendant les deux quatre semaines qui suivent la contamination, le virus VIH infecte les cellules du systme immunitaire. Il se multiplie rapidement, en particulier dans les lymphocytes T4 (rcepteur CD4) situs dans les ganglions lymphatiques (document 5).

Document 9

volution de la quantit de virus et du taux danticorps anti-VIH dans les premiers mois suivant la contamination

Le document 9 montre la raction de lorganisme cette contamination : lorganisme scrte dans le sang des anticorps anti-VIH. Ces molcules prsentes dans le sang, reprsentent la premire raction de dfense de lorganisme la pntration du VIH. On appelle sroconversion le moment o les anticorps anti-VIH apparaissent chez une personne contamine. La prsence danticorps dans le sang peut tre dcele ds la quatrime ou cinquime semaine aprs la contamination avec, dans la trs grande majorit des cas, un dlai maximum de huit semaines. La priode entre la contamination et la sroconversion sappelle le dlai de sroconversion (passage dune ngativit des tests une positivit des tests). Pendant cette priode (appele aussi fentre srologique), linfection ne peut pas tre reconnue par les tests de dpistage habituels mais lorganisme est nanmoins infect, le sujet est contagieux (document 10).

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Document 10

Le problme de la fentre srologique

Le test de dpistage des anticorps anti-VIH pratiqu en France sappelle le test ELISA. Cette mthode, extrmement fiable, dpiste efficacement toutes les personnes sropositives. (Document 11)

Document 11

Test Elisa (voir Encart couleur E45)

a. Prlvement de srum b. Recherche des anticorps anti-VIH par le test ELISA.


La recherche des anticorps circulants se fait dans le srum sanguin. Le srum est un liquide form partir du plasma lors de la coagulation du sang. Cest une solution totalement dpourvue de cellules. La prsence danticorps anti-VIH dans le srum dune personne peut tre rvle par le test ELISA. On utilise une microplaque perce de puits au fond desquels sont fixes diffrentes protines du VIH. Les six premiers puits de la premire colonne (1) sont les tmoins :

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- Au puits A, on najoute pas de srum mais de leau distille. - Au puits B, C, on ajoute du srum qui ne contient pas danticorps anti-VIH (tmoins ngatifs). - Aux puits D, E, F, on ajoute du srum qui contient une grande quantit danticorps anti-VIH (tmoins positifs, rvlation par une substance colore). - Dans les autres puits, on ajoute le srum de diffrents patients (un puits par patient). La sropositivit de certains patients est rvle par comparaison avec les tmoins.

N.B.

Pour plus de dtail concernant ce test, voir chapitre 2, document 25.


La trs grande sensibilit de ce test slectionne parfois de fausses positivits (le test signale des personnes comme sropositives pour le VIH alors quelles ne le sont pas en ralit). De ce fait, il est important de confirmer le rsultat de ce test par un test plus spcifique. Le test par la mthode du Western Blot (document 12) doit tre pratiqu lorsque la mthode ELISA a donn un rsultat positif, afin de confirmer la contamination par le virus. Il permet dliminer les fausses positivits. Les rsultats des deux mthodes sont obtenus en moyenne en dix jours. En cas de rsultat douteux du Western Blot, un autre test est pratiqu un mois plus tard.

Document 12

La technique du Western Blot


Pour le test du Western Blot, les protines sont spares sur un gel par lectrophorse et transfres, par migration sur un support solide telle une membrane de nitrocellulose.

Le srum tester est dpos sur cette membrane. Sil existe des anticorps anti-protines virales, ceux-ci se fixent sur leurs protines spcifiques (voir chapitre 2). Les anticorps sont ensuite rvls par une raction colore. Ce test est considr comme positif sil y a prsence danticorps dirigs contre les protines de lenveloppe du virus VIH (protine gp120 et protine gp41) associs au moins un anticorps dirig contre une protine interne du virus (protines p24, p55, p18).

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Apparition de lymphocytes T spcifiques


Paralllement lapparition danticorps anti-VIH, lorganisme va produire en masse des lymphocytes T8. Quant aux lymphocytesT4, aprs une chute significative les premires semaines suivant linfection, chute lie prolifration du virus (cf A), un quilibre se rtablit entre destruction et renouvellement de ces lymphocytes. Cet quilibre est prcaire et on constate une lente et irrmdiable diminution des lymphocytes T4 sur plusieurs annes (document 13). Document 13

volution de la concentration sanguine des lymphocytes T durant les premires semaines et annes suivant la contamination
volution du taux de lymphocytes (units arbitraires)

Lymphocytes T8

Lymphocytes T4

semaines 1 > 12 ans

annes Temps

Ces cellules comme les anticorps scrts sont des acteurs du systme immunitaire engags dans une lutte spcifique contre le virus VIH. Pendant plusieurs mois plusieurs annes, leur action va tre efficace et va permettre un recul de la quantit de virus prsent (voir document 9). Cette priode est appele la phase asymptomatique de la maladie.

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volution de la maladie vers le SIDA

Les diffrents stades de la maladie


Lvolution de la maladie se fait de faon diffrente selon les sujets. A partir de donnes statistiques, on dfinit trois stades dvolution de la maladie : Stade 1 Primo infection ou infection aigu : fatigue, fivre, cphales et parfois ruptions cutanes. Prolifration du virus et abaissement significatif du nombre de lymphocytes T4. Phase asymptomatique ou phase chronique : gonflement des ganglions, situation stabilise : un quilibre stablit entre les mcanismes de production et dlimination du virus. Lente diminution du taux des lymphocytes T4. Phase symptomatique ou SIDA : la population des lymphocytes T4 descend en dessous dun seuil denviron 200 cellules par millimtre cube de sang. Signes cliniques de dysfonctionnement du systme immunitaire au niveau de la peau et des muqueuses (muguet, herps...) puis dficience totale avec maladies opportunistes trs graves.

Stade 2

Stade 3

La baisse des dfenses immunitaires


Les donnes du document 14 permettent de suivre le combat du systme immunitaire face au virus du SIDA. Les variations de la teneur en lymphocytes T4 ont t suivies dans le sang dun jeune homme dont la mort est survenue 11 ans aprs la contamination. Document 14

Le SIDA, maladie du systme immunitaire, volue en plusieurs phases


Nombre de lymphocytes T4 (cellule.L-1) Sroconversion Anticorps 1100 1000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 0
Infection initiale Maladies opportunistes

Charge virale (copie d'ARN 103.mL -1)

+++++++++++++++++++++++++++
Dcs

100

75

Premiers symptmes

50

Primo-infection : infection aigu

Phase asymptomatique

Phase symptomatique : SIDA

25

0 3 6 9 12 semaines 1 2 3 4 5 6 7 annes 8 9 10 11 Temps

Activit autocorrective n 2

tablissez un paralllisme entre le dveloppement de la maladie et lvolution des moyens de dfense durant les onze annes qui ont suivi la contamination. Faites le lien avec le cycle de vie du V.I.H. Aidezvous des documents 9 et 14.
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Apparition de maladies opportunistes


Le SIDA proprement dit correspond la phase avance de linfection par le VIH, lorsque le systme immunitaire ne peut plus lutter efficacement contre les infections et certaines formes de cancers. Le virus peut aussi sattaquer directement des cellules du systme nerveux. Les principales pathologies rencontres sont par ordre de prvalence : La pneumocystose Le sarcome de Kaposi La candidose sophagienne La toxoplasmose crbrale Les infections cytomgalovirus Les lymphomes La pneumocystose se manifeste le plus souvent par une infection pulmonaire. Elle peut survenir chez un patient prsentant un dficit immunitaire modr. Les signes cliniques les plus souvent observs sont une fivre suprieure 38 C, une toux sche et persistante, un essoufflement. Le sarcome de Kaposi est provoqu par une prolifration de cellules cancreuses. Cette tumeur peut se limiter la peau, faisant apparatre des tches violettes indolores, ou toucher galement les muqueuses et diffrents organes internes, notamment le tube digestif. La candidose sophagienne se traduit par une gne dglutir. Elle est souvent accompagne par une candidose buccale. Elle entrane dans la majeure partie des cas un fort amaigrissement conscutif la diminution de lapport alimentaire. La toxoplasmose crbrale est due la prsence dun parasite (Toxoplasma gondii), qui provoque des abcs au niveau du cerveau. La toxoplasmose atteint 80 % de la population gnrale dans la plupart des cas sans manifestation clinique. La contamination se fait par la consommation de viandes insuffisamment ou mal cuites, de fruits et de lgumes souills par la terre ou par les contacts avec les chats. Aprs une primo-infection, des kystes restent prsents dans lorganisme. Chez une personne immunodficiente, une ractivation de linfection peut se produire. La forme crbrale de la toxoplasmose se manifeste par de la fivre et des maux de tte. Les infections cytomgalovirus (CMV). La rtinite est sans doute la manifestation la plus frquente de linfection CMV. Les signes cliniques se traduisent par des troubles de la vue pouvant aller dune simple gne une ccit totale. Le diagnostic est fait par lexamen du fond dil qui retrouve des hmorragies rtiniennes. Le CMV peut galement avoir des localisations sur le colon, le pancras, la moelle osseuse et le cerveau. Les lymphomes, aussi appels les cancers des cellules immunitaires, peuvent tre diagnostiqus sur diffrents organes : les ganglions, le systme nerveux central, la moelle osseuse et le tube digestif. Une augmentation anormale des ganglions, des troubles digestifs ou des manifestations neurologiques sont les symptmes les plus frquents. On assiste galement une recrudescence de la tuberculose dans les pays industrialiss depuis lapparition du SIDA. La vulnrabilit des malades immuno-dficients favorise le dveloppement de cette infection trs contagieuse. Les signes cliniques sont les mmes que ceux de la maladie classique. Le plus souvent, on note un simple amaigrissement et une temprature 38C. Ensuite, selon la localisation de la maladie, on peut avoir ou pas d'autres signes, exemple : toux, atteinte neurologique, atteinte de la moelle osseuse, douleurs osseuses, insuffisance rnale.

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