AERIS: Guia de Actuación en Patología Respiratoria

Schering-Plough
AERIS
GUÍAS DE
ACTUACIÓN
EN PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
Patología
respiratoria
por causas
diversas 2
AERIS La dirección a la que pueden dirigirse para
resolver cualquier duda o aclaración refe-
GUÍAS DE ACTUACIÓN rente al contenido científico de este módu-
EN PATOLOGÍA RESPIRATORIA lo es la siguiente:
Módulo 2. Patología respiratoria aeris@luzan5.es
por causas diversas
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Enrique Buendía Gracia
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Título original: AERIS. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN PATOLOGÍARESPIRATORIA
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AERIS 2
PATOLOGÍA RESPIRATORIA
POR CAUSAS DIVERSAS
ÍNDICE
SÍNDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO .................. 5
Revisión.......................................................................................... 6
Casos clínicos ................................................................................ 25
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR .................................................. 37
Revisión ........................................................................................ 38
Casos clínicos .............................................................................. 59
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PROFESIONALES
POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS INORGÁNICAS ...................... 77
Revisión.......................................................................................... 78
Casos clínicos ................................................................................ 86
POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS ORGÁNICAS .......................... 102
Revisión.......................................................................................... 103
Casos clínicos ................................................................................ 121
DERRAME PLEURAL .......................................................................... 131

Revisión.......................................................................................... 132
Casos clínicos ................................................................................ 160
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE ONCOLÓGICO ........ 174

Revisión.......................................................................................... 175
Casos clínicos ................................................................................ 187
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO RESPIRATORIO

DIAGNOSTICADO ...................................................................................... 200
Revisión.......................................................................................... 201
Casos clínicos ................................................................................ 211
CUESTIONARIO .................................................................................. 226

Síndrome de
apneas obstructivas
del sueño
Síndrome de apneas
obstructivas del sueño
REVISIÓN
Ferrán Barbé Illa

Director de la Unidad de Sueño del Servicio de Neumología.
Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se caracteriza por la pre-

sencia de episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el
sueño, que se acompaña de desaturaciones de la oxihemoglobina y despertares
transitorios no conscientes. Los síntomas clínicos más frecuentes son ronquido
nocturno, somnolencia diurna excesiva, trastornos neurosiquiátricos y alteraciones
cardiovasculares. El SAHS es de descripción reciente y algunos de sus conceptos
están en continua revisión.
De forma empírica se define apnea como la ausencia de flujo aéreo durante más
de diez segundos. Se considera patológico un número de apneas superior a diez por
hora de sueño. Las apneas pueden deberse a la existencia de una obstrucción a nivel
de la vía aérea superior (apnea obstructiva) o a la falta de contracción del diafragma
(apnea central). En la apnea obstructiva aparecen movimientos de lucha de los mús-
culos torácicos y abdominales que se oponen a la obstrucción e intentan restablecer
el flujo aéreo. En las apneas centrales no existe actividad muscular. Apnea mixta es la
que se inicia como central (sin actividad muscular) y termina con contracciones de los
músculos toracoabdominales (fig. 1). Las apneas obstructivas son las más frecuentes
y las mejor estudiadas. Por ser predominantes en el SAHS, este capítulo se centra
básicamente en las apneas obstructivas.
La definición de hipopnea es más controvertida. La más aceptada define hipopnea
como una disminución en la onda de flujo aéreo, de diez segundos de duración y que
produce un descenso de la saturación arterial de oxígeno o un despertar electroence-
falográfico (arousal). Al igual que las apneas, las hipopneas pueden clasificarse en
obstructivas, centrales y mixtas.
La evaluación de las apneas e hipopneas se hace de forma conjunta, establecién-
dose el índice apnea-hipopnea (IAH). El IAH es la suma de todas las apneas e hipop-
neas por hora de sueño.
6
SÍNDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO
APNEA OBSTRUCTIVA APNEA CENTRAL APNEA MIXTA
FLUJO AÉREO
MOVIMIENTO
TORACOABDOMINAL
Fig. 1. Clasificación de las apneas.
RELEVANCIA CLÍNICO-SOCIAL DEL SÍNDROME

DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO
El SAHS es una entidad clínica muy frecuente. Se considera que afecta al 2-4% de
la población general, principalmente a varones entre 40 y 60 años de edad. Si no se
trata, el SAHS se asocia a una elevada mortalidad. El síntoma clínico principal en el
SAHS es la somnolencia diurna; por ello, es fácil suponer el peligro que los pacientes
no tratados suponen para la sociedad (accidentes de trabajo, de tráfico). Asimismo,
dado que el SAHS afecta en general a varones en edades productivas, la somnolen-
cia diurna y los cambios de carácter y personalidad que se asocian al SAHS hacen
que disminuya el rendimiento laboral. El coste social que todo ello representa es ele-
vado, por ello es imperativo identificar y tratar a estos pacientes con la mayor rapidez
posible; por otra parte, el tratamiento disponible es muy eficaz. En definitiva, el SAHS
es una enfermedad frecuente, potencialmente mortal, que tiene un tratamiento eficaz,
por lo que nunca debe ser infravalorado y siempre debe ser tenido en cuenta en la
práctica clínica diaria.
ETIOPATOGENIA DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO
La causa del SAHS se desconoce. Se sabe que la obstrucción al flujo aéreo se

localiza en la vía aérea superior (VAS) y, en general, en la orofaringe (fig. 2). La obs-
trucción al flujo aéreo se origina por un desequilibrio entre las fuerzas dilatadoras y
constrictoras de la VAS. Durante la inspiración normal se produce presión negativa
intratorácica que facilita la entrada de aire desde el exterior a los pulmones. Esta pre-
7
REVISIÓN
Fig. 2. Esquema de la
sección sagital de la
cabeza y el cuello.
sión negativa intraluminal genera un gradiente de presión transparietal que tiende a

colapsar la VAS. En condiciones normales, a esta fuerza de oclusión se oponen los
músculos dilatadores de la faringe (fig. 3). En este punto, es importante señalar que
los músculos de la faringe se comportan como músculos respiratorios. De hecho, milé-
simas de segundo antes de la contracción del diafragma, se contraen los músculos
dilatadores de la faringe, evitando de esta forma el colapso de la VAS ante la presión
negativa que genera la contracción diafragmática.
La pérdida de equilibrio entre las fuerzas dilatadoras y constrictoras de la faringe con-
duce a la aparición de apneas y/o hipopneas. Como es de suponer, esta pérdida de equi-
librio puede ser debida a un aumento de las fuerzas de oclusión (básicamente contrac-
ción diafragmática) o a un defecto en la acción de los músculos dilatadores de la faringe.
Las personas con anomalías anatómicas que pueden favorecer la disminución del calibre
de la VAS (por ej.: cuello corto y obeso, hipertrofia amigdalar, excesiva laxitud de la mus-
culatura faríngea, partes blandas orofaríngeas hipertróficas, retromicrognatia, etc.) pre-
sentan un aumento de la resistencia al paso del aire a nivel de la VAS. En ellas, la con-
tracción de los músculos respiratorios (diafragma) debe ser más enérgica para vencer
dicha resistencia y asegurar la entrada de aire a los alvéolos. En otras palabras, el
aumento de resistencia de las VAS obliga a que la presión negativa que tiene que gene-
rarse sea más elevada y se cree un mayor gradiente de presión transparietal. Esta pre-
sión negativa superior se transmite a toda la vía aérea. Los bronquios y la tráquea son
estructuras cartilaginosas difícilmente colapsables. Sin embargo, la zona faríngea está
formada por tejidos blandos fácilmente colapsables. Es en esta zona donde se produce
la obstrucción de la VAS y, en definitiva, la causa del cese del flujo aéreo (fig. 2).
8
TENSOR PALATINI
GENIOGLOSO
GENIOHIODEO H
ESTERNOHIOIDEO
VECTOR DE FUERZA
Fig. 3. Principales músculos implicados en el aumento del diámetro de la vía aérea superior y
vector de fuerza que genera su contracción.
No en todos las personas afectas de SAHS se encuentran alteraciones anatómicas

que puedan explicar la aparición de trastornos respiratorios durante el sueño. Es más,
existen individuos afectos de determinadas alteraciones anatómicas que dificultan el
flujo aéreo en la VAS y que, a pesar de todo, no presentan SAHS. Este razonamiento
resalta la importancia de las fuerzas dilatadoras de la faringe, es decir, los músculos
faríngeos. Hoy en día se concede mucha importancia a estos músculos al considerar
la patogenia del SAHS. ¿Puede ser la causa de este síndrome una alteración anató-
mico-funcional de los músculos de la VAS? Ésta es una hipótesis de trabajo de varios
grupos de investigación que en un futuro próximo podría contribuir a comprender
mejor la patogenia del SAHS.
Por otro lado, se sabe que existe una cierta agregación familiar en el SAHS, lo
que plantea la posible existencia de una base genética que predisponga a la enfer-
medad. Sobre esta predisposición genética podrían actuar factores externos cono-
cidos (peso, alcohol) o desconocidos que precipitarían la aparición del trastorno.
9
REVISIÓN
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DEL SÍNDROME

Las repercusiones más importantes del SAHS se exponen en la tabla I.
Desaturación de la oxihemoglobina
Cada apnea se suele acompañar de

desaturación arterial de la oxihemoglobina.
TABLA I. REPERCUSIONES
El grado de desaturación depende princi-
FISIOPATOLÓGICAS DEL SAHS
palmente del nivel de saturación inicial, de
la longitud de la apnea y del volumen pul-
monar al que acontece la apnea. Las reper-
cusiones de las desaturaciones periódicas • Desaturación de la oxihemoglobina
de la oxihemoglobina son múltiples. La
• Desestructuración del sueño
hipoxemia, junto con los cambios de pre-
sión intratorácica que se generan durante • Cambios de presión intratorácica
las apneas, producen bradicardia; en con-
diciones extremas puede aparecer paro
sinusal. Asimismo los cambios gasométri-
cos provocan vasoconstricción arterial sis-
témica y pulmonar. Los mecanismos que relacionan estos cambios de presión arte-
rial episódicos con el establecimiento de hipertensión arterial sistémica diurna per-
manente son desconocidos. La hipoxemia es un estímulo eritropoyético que, en algu-
nos casos, pueden ser causa de poliglobulia. También se han relacionado los tras-
tornos gasométricos con diferentes alteraciones hormonales como la disminución de
los niveles de testosterona.
Desestructuración del sueño
Los pacientes con SAHS presentan apneas repetidas durante toda la noche. En
una sola noche los casos más severos pueden llegar a presentar 600 ó 700 ap-
neas. Cada apnea finaliza con una reacción electroencefalográfica de "despertar"
(arousal). El arousal es una reacción de despertar tan sólo detectable a nivel del
electroencefalograma, sin que el sujeto sea consciente de ese despertar. Tras el
arousal el sujeto vuelve a dormirse y reaparece nuevamente una apnea y un nuevo
despertar. La repetición de este ciclo provoca que el sueño nocturno esté deses-
tructurado y que no aparezcan las diferentes fases fisiológicas del mismo; por ello
el sueño de estos pacientes no es reparador. En otras palabras, los pacientes afec-
tos de SAHS presentan somnolencia diurna excesiva porque no tienen un sueño
reparador. La desestructuración del sueño se ha relacionado con alteraciones en
las funciones mentales superiores y con los cambios de personalidad que pueden
presentar estos pacientes. También es importante resaltar el aumento del tono sim-
10
pático que se asocia a los arousals y que podría, a su vez, estar relacionado con
la elevada prevalencia de hipertensión arterial sistémica y enfermedades cardio-
vasculares que presentan los pacientes con SAHS.
Cambios de la presión intratorácica
Durante las apneas pueden generarse presiones negativas intratorácicas eleva-

das, cuyas repercusiones fisiológicas no son conocidas en su totalidad. Sabemos que
estas presiones actúan sobre diferentes barorreceptores intratorácicos y vasculares y
que podrían estar relacionados con los cambios de tono vascular y con la génesis de
la hipertensión arterial sistémica. Asimismo, estos cambios de presión repercuten
sobre el retorno venoso y las aurículas, produciendo una alteración en la secreción del
péptido auricular natriurético (con la consiguiente repercusión sobre la excreción uri-
naria de agua y sodio). Se ha demostrado que los pacientes con SAHS padecen una
inversión del ritmo circadiano de excreción urinaria de agua y sodio, presentando
mayores niveles de excreción durante la noche.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El perfil clínico del paciente afecto de SAHS corresponde a un hombre de media-

na edad, con sobrepeso, roncador y con somnolencia diurna excesiva (fig. 4).
La mayor prevalencia de este trastorno en el sexo masculino puede tener sustrato
hormonal. Este razonamiento se ve reforzado por ser el SAHS excepcional en la mujer
en edad fértil y, sin embargo, aparecer en la menopausia.
Fig. 4. Biotipo de un pa-

ciente afecto de SAHS
grave.
11
REVISIÓN
En general todos los pacientes con SAHS son obesos. La relación del SAHS con la
obesidad es compleja y no se conoce en su totalidad. En el hombre el aumento del teji-
do graso en el organismo se deposita de forma troncular, afectando principalmente a
abdomen y cuello. El depósito de grasa en el área faríngea puede favorecer la aparición
de apneas obstructivas. Además, en el SAHS existe una alteración de las fases fisiológi-
cas de sueño con aumento de los estadios de sueño lento ligero (estadios 1 y 2) y dismi-
nución del sueño lento profundo (estadios 3 y 4) y de la fase de movimientos oculares
rápidos (REM). Normalmente durante las fases 3 y 4 se produce secreción de la hormo-
na de crecimiento (GH), hormona que también tiene acción lipolítica. La desestructuración
de los estadios del sueño característica del SAHS disminuye la secreción de GH, lo que
favorece el aumento de la masa grasa total. Se establece por tanto un círculo vicioso: la
obesidad favorece la aparición del SAHS y éste a su vez puede agravar la obesidad.
El ronquido acompaña invariablemente a todos los pacientes con SAHS y en la
práctica clínica es el motivo de consulta más frecuente. Se produce por la vibración de
las estructuras blandas de la faringe, en especial el velo del paladar y las paredes late-
rales de la orofaringe. La vibración de estas estructuras se debe a las turbulencias que
se originan al circular el aire por un conducto (la VAS) estenosado. A su vez, la vibra-
ción de estas partes blandas favorece el edema y la aparición de signos inflamatorios
locales que disminuyen el calibre de la vía aérea. Como recomendación al médico
general: todo roncador que presente algún síntoma sugestivo de SAHS debe ser remi-
tido a un centro de diagnóstico.
La somnolencia diurna es el síntoma más frecuente en los pacientes con SAHS. Su
fisiopatología se ha relacionado con:
• La desestructuración de las diferentes fases del sueño.
• Las desaturaciones periódicas de la hemoglobina.
En muchas ocasiones la somnolencia diurna es invalidante, pudiendo alterar la acti-

vidad laboral (fig. 5) o los conductas personales en los pacientes con este trastorno.
Los síntomas y signos más frecuentes asociados con el SAHS se muestran en la
tabla II.
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO
El SAHS se diagnostica mediante la práctica de un estudio de sueño. Éste consis-

te en el registro simultáneo de diferentes variables neurofisiológicas y cardiorrespira-
torias (fig. 6). Los estudios de sueño (denominados comúnmente polisomnografía) se
realizan en los laboratorios de sueño, que están formados por una o varias habitacio-
nes de registro. Estas habitaciones deben estar parcialmente aisladas (básicamente
desde el punto de vista sonoro) y dotadas de toma de tierra independiente para garan-
tizar la seguridad del paciente y la recepción adecuada de la señal (sin interferencias).
12
Fig. 5. Lesiones en
pared abdominal produ -
cidas por una sierra
mecánica en un sujeto
afecto de SAHS que tra -
bajaba en una serrería y
se dormía mientras pro -
cedía a serrar maderas.
Se despertó de forma
súbita al ser lesionado
en la pared abdominal
por la sierra mecánica.
Además, debe existir una habitación de control en la que se dispone el material de

registro (polígrafos) y los equipos audiovisuales (monitores de vídeo, micrófonos, etc.).
La dotación de personal de estas unidades está compuesta por un equipo de médicos
especializados en trastornos del sueño y por técnicos altamente cualificados en el
registro y técnicas electrofisiológicas.
TABLA II. ALTERACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES EN EL SAHS
Síntoma o signo Incidencia (%)
Ronquido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Somnolencia diurna excesiva . . . . . . . . . . . . . . . 80
Despertares nocturnos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Sudoración nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Hipertensión arterial sistémica . . . . . . . . . . . . . . . 40
Cefalea matutina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Actividad motora nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Impotencia sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Cambio de carácter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Nicturia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Pesadillas nocturnas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Policitemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
13
REVISIÓN
Fig. 6. Fragmento de 320 segundos de un estudio polisomnográfico practicado a un pacien -

te con SAHS.
El estudio del sueño tiene tres objetivos fundamentales: a) objetivar el tipo y gravedad
de cualquier hipotética alteración cardiorespiratoria; b) evaluar la duración y calidad del
sueño del paciente; y en su caso, c) comprobar los efectos de la terapéutica aplicada.
Valoración cardiorrespiratoria
Para monitorizar la función cardiorrespiratoria, durante los estudios de sueño se

monitorizan las siguientes señales:
• Flujo aéreo nasobucal. El registro del flujo aéreo nasobucal es imprescindible para la
detección de apneas e hipopneas. El método más utilizado para monitorizarlo se
basa en el empleo de resistencias térmicas (termistancias) que registran las varia-
ciones de temperatura entre el aire inspirado (frío) y espirado (caliente) (fig. 7). Son
muy sensibles y proporcionan una señal de excelente calidad. También pueden utili-
zarse cánulas nasales (de oxigenoterapia) conectadas a un transductor de presión.
14
• Movimientos respiratorios toracoab-

dominales. Su registro es imprescin-
dible para poder diferenciar las ap-
neas centrales de las obstructivas. El
método de registro más utilizado para
la detección de los movimientos res-
piratorios toracoabdominales son las
bandas de mercurio sensibles al esti-
ramiento. Estas bandas detectan los
cambios del perímetro torácico y
abdominal producidos durante la res-
piración (fig. 8). Otra alternativa es el
empleo de una sonda con balón eso-
Fig. 7. Sistema de termistancias nasobucales uti - fágico que mide las presiones intrae-
lizadas para registrar el flujo aéreo. sofágicas durante la respiración. Este
último es el método más preciso para
la medición del trabajo respiratorio,
pero tiene el inconveniente de ser
mal tolerado y poder alterar el sueño
del paciente. También pueden utili-
zarse los pletismógrafos de inductan-
cia, pero por su difícil calibración son
poco empleados en clínica.
• Oximetría transcutánea. El estudio de
la oxigenación arterial (SaO2) es uno
de los aspectos más importantes de
la evaluación cardiopulmonar durante
el sueño. La medición transcutánea
de la saturación arterial de oxihemo-
Fig. 8. Banda de estiramiento utilizada para el globina suele hacerse mediante un
registro de los movimientos torácicos y abdomi - pulsioxímetro. Los sensores se colo-
nales. can en el lóbulo de la oreja o en la
punta del dedo.
• Electrocardiograma (ECG). Es indispensable para detectar los cambios de

ritmo cardiaco asociados con los trastornos respiratorios durante el sueño. El
registro se realiza mediante dos electrodos situados en la región precordial.
Puede permitirse esta desviación de la rutina habitual de registro del ECG
porque en este caso lo importante no es caracterizar una determinada pato-
logía cardiaca sino comprobar la existencia de bradi-taquicardias, pausas
cardiacas o extrasístoles en relación o independientes de las alteraciones
respiratorias.
15
REVISIÓN
Valoración de la calidad del sueño
La calidad de sueño se evalúa

mediante la monitorización del elec-
troencefalograma, electrooculogra-
ma y electromiograma (EMG) sub-
mentoniano (fig. 9). El resultado del
análisis de estas señales nos permi-
te establecer las diferentes fases de
sueño que se representan gráfica-
mente en forma de hipnograma. En
la figura 10a se presenta el resumen
del estudio de sueño de un paciente
con SAHS grave. El trazo superior Fig. 9. Electrodo de cucharilla de plata utilizado en el
(gris) corresponde a la oxigenación registro de señales neurofisiológicas.
arterial, por debajo se representan
las apneas (morado) y en color verde aparece el hipnograma, donde se observa un
predominio del sueño superficial (estadio 2) con escaso sueño REM y ausencia de
sueño profundo. La figura 10b corresponde al mismo paciente 24 horas después
estando bajo tratamiento. Obsérvese el cambio en la línea de la saturación de oxí-
geno, la desaparición de las apneas y el cambio en el hipnograma.
Otros parámetros que pueden potencialmente monitorizarse durante un estudio
de sueño, aunque en la práctica clínica no se usen de forma rutinaria, son: presión
arterial sistémica, ruidos respiratorios (ronquido) y/o electromiograma de los mús-
a b
Fig. 10. a) Resumen de un estudio de sueño en un paciente con SAHS grave. b) Resumen de
un estudio de sueño correspondiente al mismo paciente de la figura 10a bajo tratamiento con
presión positiva continua en vías aéreas.
16
culos tibiales para detectar movimientos

periódicos de las piernas. Recientemente
se ha descrito el síndrome de movimien-
tos periódicos de las piernas durante el
sueño (PMS) y el síndrome de las piernas
inquietas (se le denomina así cuando
estos movimientos ya aparecen durante
la vigilia predormicional). Pueden ser
causa de sueño inestable y somnolencia
diurna. En la mayoría de los pacientes
somnolientos el registro del EMG tibial
será necesario para establecer un diag-
nóstico diferencial correcto.
La mayoría de las sociedades científicas
establecen que la polisomnografía es el
gold standard en el diagnóstico de SAHS
(fig. 11). Sin embargo, su elevado coste,
dificultad técnica y su escasa disponibilidad
en la mayoría de los centros sanitarios han
Fig. 11. Situación en la que duerme el
obligado a evaluar otros métodos diagnós-
paciente que es sometido a un estudio de
sueño. ticos. La poligrafía cardiorrespiratoria con-
siste en el registro durante el sueño, de
forma supervisada o no, de las diferentes
variables cardiorrespiratorias. Es una técnica de uso más sencillo, más barata que la
polisomnografía convencional y puede realizarse de forma ambulatoria. En manos
expertas es una buena herramienta en la evaluación del SAHS aunque una poligrafía
cardiorrespiratoria normal no excluye el diagnóstico de SAHS.
El registro aislado de la oximetría transcutánea no se recomienda como instru-
mento de diagnóstico en el SAHS. Sin embargo, puede ayudarnos a valorar la gra-
vedad del enfermo y así poder priorizar la lista de espera o el tipo de estudio de
sueño más adecuado.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME

La prueba más importante en la valoración de un paciente con sospecha de SAHS

es la polisomnografía. Otras exploraciones de interés en el estudio de un paciente con
SAHS son:
• Exploración física: básicamente debe descartar la existencia de deformidades

en el macizo facial (micrognatia, retrognatia) y alteraciones de las partes blan-
das faríngeas (hipertrofia amigdalar, tumoraciones) que disminuyan el calibre
17
REVISIÓN
de la vía aérea y predispongan a la aparición de apneas. También debe des-

cartarse la existencia de hipotiroidismo, que puede favorecer la aparición de
apneas.
• Espirometría forzada: es poco útil en el diagnóstico y evaluación de los pacien-

tes con SAHS. Suele ser normal. Ocasionalmente puede mostrar un patrón
restrictivo, presumiblemente relacionado con la obesidad de estos pacientes.
Cuando coexista hábito tabáquico, puede aparecer una alteración ventilatoria
obstructiva.
• Curva flujo-volumen: inicialmente se había sugerido que la curva flujo-volumen

podría utilizarse como técnica de despistaje en el SAHS, ya que la obstrucción de
la VAS puede comportarse como una obstrucción extratorácica variable y dar
lugar a la clásica alteración en la rama inspiratoria de la curva. Sin embargo, se
ha demostrado que esta alteración de la rama inspiratoria en el SAHS es poco
específica y poco sensible.
• Gasometría arterial: la gasometría arterial diurna en el SAHS suele ser normal;

en los casos más severos pueden aparecer hipoxemia e hipercapnia. Las
bases fisiopatológicas que expliquen por qué las alteraciones gasométricas
nocturnas causan modificaciones gasométricas diurnas son desconocidas. Sin
embargo, estas últimas son más frecuentes en los pacientes que simultánea-
mente presentan obstrucción crónica al flujo aéreo.
• Evaluación anatómica de la vía aérea superior: puede realizarse una cefalo-

metría, una tomografía axial computarizada cervical o una resonancia nuclear
magnética en función de las posibilidades y experiencia de cada centro.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
El principal objetivo terapéutico en el SAHS es normalizar la oxigenación nocturna

y la estructura del sueño. Para ello existen unas medidas generales (que se aplican a
todos los pacientes) y diferentes posibilidades terapéuticas.
Medidas generales
Nunca deben olvidarse las medidas de carácter general, cuyo objetivo es disminuir
los factores que pueden agravar el SAHS. Es aconsejable:
• Perder peso y alcanzar el peso ideal. Cualquier modalidad terapéutica en el

SAHS debe ir acompañada de un control estricto del peso y de una dieta hipo-
calórica.
18
• Evitar las sustancias y fármacos que favorezcan la aparición de apneas. El alcohol

en las horas nocturnas (aunque sólo sea un vaso de vino en la cena) favorece la
aparición de apneas obstructivas al actuar como relajante de la musculatura oro-
faríngea durante el sueño. De modo similar actúan los fármacos hipnóticos y las
benzodiazepinas.
• Dormir en posicion lateral.
• Mantener la nariz permeable.
• Seguir una serie de normas que favorecen la higiene del sueño (tabla III).
Tratamiento médico
Mecánico
Consiste en la aplicación durante el sueño de presión positiva continua en la vía

aérea (CPAP: continuous positive airway pressure) mediante una máscara nasal. La
CPAP es el tratamiento de elección en el SAHS. Su mecanismo de acción es debati-
do. La presión positiva podría actuar como un manguito neumático que evite el colap-
TABLA III. CONSEJOS PRÁCTICOS PARA

MEJORAR LA HIGIENE DEL SUEÑO
• Ir a la cama sólo cuando se tiene sueño. No realizar otras actividades en la cama

(leer, escribir, ver la televisión, etc.).
• Seguir un ritmo horario de sueño-vigilia fijo.
• No hacer ejercicio físico antes de ir a dormir.
• Mantener una temperatura templada en la habitación.
• Evitar excitantes antes de acostarse (cafeína, nicotina).
• Evitar el alcohol antes de ir a dormir.
• Antes de ir a dormir es preferible el tomar un baño a la ducha.
19
REVISIÓN
so de la vía aérea. Sin embargo también

podría actuar estimulando receptores
mecánicos orofaríngeos que de forma
refleja mantendrían el tono de la muscula-
tura local. La CPAP es una modalidad tera-
péutica bien tolerada por el paciente y de
efectos inmediatos (fig. 12). En muchos
casos, al día siguiente del inicio del trata-
miento el paciente refiere desaparición
absoluta de la somnolencia y muestra una
actitud más ágil, contactando mejor con el
ambiente.
La tabla IV resume las indicaciones de
tratamiento según la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).
Los problemas derivados del uso de la
CPAP se resumen en la tabla V. El mayor
inconveniente de este tratamiento es que
es de por vida, paliativo (no tratamos la
Fig. 12. Sistema de CPAP aplicado a un
causa de las apneas) y exige un esfuerzo
paciente con SAHS.
diario por parte del paciente.
TABLA IV. INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON CPAP SEGÚN LA

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA (SEPAR)
• Pacientes con índice de apnea hipopnea (IAH) > 30 h-1 que presenten síntomas inva-
lidantes (somnolencia diurna o crisis asfícticas nocturnas) o patología cardiovascu-
lar relevante.
• Pacientes con IAH < 30 h-1: no se recomienda el tratamiento con CPAP. Se acon-
sejan medidas generales. Si estos pacientes presentan clínica invalidante o patolo-
gía cardiovascular asociada el tratamiento con CPAP se debe individualizar y sólo
será definitivo si se acompaña de una respuesta clínica satisfactoria.
• Pacientes sin síntomas: no se consideran tributarios de tratamiento con CPAP inde-

pendientemente del número de apneas que presenten.
20
Farmacológico
TABLA V. PROBLEMAS
PRÁCTICOS FRECUENTES En el tratamiento del SAHS se han utili-
ASOCIADOS AL USO DE CPAP zado múltiples fármacos (teofilina, clonidi-
na, protriptilina, amitriptilina, etc.) sin obte-
ner resultados convincentes. Actualmente
• Sequedad de la mucosa nasal se están investigando fármacos serotoni-
nérgicos que podrían ser más eficaces.
• Epistaxis
Tratamiento quirúrgico
• Erosión cutánea en la zona de fija-
ción de la máscara
Sobre partes blandas
• Sensación de “agobio”
La uvulopalatofaringoplastia (UPPP) con-
• Conjuntivitis siste en la resección de la úvula, parte del
paladar blando y paredes redundantes de la
faringe. Con ello se consigue un aumento
del calibre de la vía aérea superior (figs. 13a
y 13b). La UPPP es poco cruenta, aunque
requiere anestesia general. Se ha empezado a realizar con anestesia local (en varias
sesiones) usando láser, aunque dicho procedimiento no está estandarizado. La UPPP
es una técnica muy eficaz para el tratamiento del ronquido. Sin embargo, en el trata-
miento del SAHS sólo es eficaz en el 50% de los casos. No se han identificado facto-
res predictivos del éxito de la intervención. En general se recomienda en pacientes
jóvenes, con poco sobrepeso y con un SAHS moderado o leve. Los pacientes a los que
se les practica UPPP deben seguir controles polisomnográficos periódicos puesto que
parece existir una tendencia a la recidiva del SAHS con el paso del tiempo.
Fig. 13a. Orofaringe antes de UPPP. Fig. 13b. Orofaringe después de UPPP .
21
REVISIÓN
Sobre partes óseas
Consiste en practicar osteotomía del macizo facial y adelantamiento del marco óseo.
Es una modalidad terapéutica muy agresiva. Suele practicarse en los casos de SAHS
debidos a malformaciones congénitas (micro o retrognatia) o a alteraciones traumáticas.
En casos seleccionados los resultados son excelentes, siendo su eficacia comparable a
la de la CPAP.
Traqueotomía
Es efectiva en todos los casos al establecer una vía aérea permeable por debajo del
nivel de obstrucción de la VAS. Sin embargo, es una técnica con complicaciones (infec-
ciones, granulomas, hemorragias) y difícilmente aceptada por el paciente por ser poco
estética y dificultar las relaciones socia-
les. A pesar de todo, debe tenerse en
cuenta en todo paciente en el que fra-
casen otros métodos terapéuticos.
Otros tratamientos
También se han utilizado dispositi-

vos bucales o prótesis cuyo objetivo es
adelantar el maxilar inferior o evitar la
caída de la base de la lengua (fig. 14).
Su tolerancia y efectividad a largo
plazo es desconocida. Sin embargo,
pueden ensayarse en pacientes que Fig. 14. Sistema de prótesis intraoral que permite un
presenten un SAHS leve-moderado y adelantamiento del maxilar inferior y de esta forma
que no toleren la CPAP. aumenta el calibre de la vía aérea superior.
22
MÉDICO DE OTROS
ORL
FAMILIA ESPECIALISTAS
CONSULTA EXTERNA
MONOGRÁFICA
SOSPECHA SOSPECHA
CLÍNICA ALTA CLÍNICA BAJA
POLIGRAFÍA OXIMETRÍA
CARDIORRESPIRATORIA DOMICILIARIA
(HOSPITAL O DOMICILIO)
–
ESTUDIO DE
NOCHE PARTIDA ALTA
– +
POLISOMNOGRAFÍA
CONVENCIONAL
+ + –
TITULACIÓN CPAP SE DESCARTA

(PRESIÓN POSITIVA EXISTENCIA DE
CONTINUA EN LA TRASTORNOS
VÍA AÉREA) RESPIRATORIOS
Algoritmo diagnóstico utilizado en el Hospital Universitario Son Dureta de Palma de Mallorca

ante sospecha de SAHS.
23
REVISIÓN
Bibliografía
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sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328:
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Barcelona: Novartis Farmacéutica, SA; 1999. p. 7-14.
24
Síndrome de apneas
obstructivas del sueño
CASOS CLÍNICOS
Conductor profesional que consulta

por somnolencia diurna
Yolanda Garzón López
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Unidad Básica de Salud de Porto Cristo. Palma de Mallorca.
ANTECEDENTES PERSONALES
Varón de 55 años de edad, transportista, que consultó por somnolencia diurna

excesiva. Había tenido dos accidentes de tráfico en los últimos meses por este moti-
vo. Era fumador activo de 15 paquetes/año* y cumplía criterios clínicos de bronquitis
crónica. Diabético bien controlado con dieta y padecía hipertensión arterial sistémica
en tratamiento con diuréticos.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Es un paciente roncador desde la juventud, que había engordado en los últimos

años, empeorando paralelamente su roncopatía. Su mujer había observado episo-
dios en que su marido paraba de respirar mientras dormía y al cabo de unos segun-
dos reanudaba la respiración con un fuerte ronquido. Refería cansancio habitual,
cefaleas frecuentes y somnolencia diurna desde hacía aproximadamente dos años.
Nunca antes había consultado por ello, atribuyéndolo a “cosas de la edad”.
Inicialmente se dormía en actitudes pasivas (viendo televisión o leyendo el periódi-
co) pero había ido empeorando y últimamente se había dormido en varias ocasio-
nes en medio de reuniones familiares. En los últimos meses presentaba somno-
lencia importante mientras conducía su vehículo. Como consecuencia de ello se
había salido varias veces al arcén de la carretera y había tenido dos accidentes de
tráfico.
En la exploración física destacaba su obesidad (BMI 35 kg/m2), con cuello ancho
y corto. El tiroides era normal a la palpación. En la exploración orofaríngea destaca-
ba la presencia de paladar ojival. La auscultación cardiopulmonar fue normal, al igual
que el resto de la exploración física.
*La expresión “paquetes/año” indica el número de paquetes de cigarrillos fumados cada día multiplicado por
el número de años que la persona lleva fumando.
25
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: 6.550 leucocitos/mm3 (60% neutrófilos), hemoglobina 12 g/dl,

hematocrito 36,6%, 299.000 plaquetas/mm 3.
• Bioquímica: glucemia 126 mg/dl, creatinina 1,2 mg/dl, GOT 25 UI/l, GPT, 52 UI/l,
GGT 60 UI/l, sodio 137 mEq/l, potasio 3,7 mEq/l.
• Pruebas funcionales respiratorias: TLC 97%; FVC 4,75 l (92%); FEV1 2,72 l
(63%); FEV1/FVC 57%; DlCO 90% (obstrucción moderada).
• Gasometría arterial basal: pH 7,42; PaO2 90 mmHg; PaCO 2 45 mmHg.
• Estudio de hormonas tiroideas: T4 y TSH normales.
• Radiografía de tórax: normal.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje +90°. Sin alteraciones.
¿Qué impresión diagnóstica le sugiere este caso?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Somnolencia fisiológica por horas insuficientes de sueño. Es una de las causas

más frecuentes de somnolencia diurna.
• Hipotiroidismo.
• Consumo de fármacos o alcohol.
• Síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS).
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Ante la sospecha de padecer SAHS se practicó un estudio polisomnográfico, el

cual demostró la presencia de 78 apneas por hora de sueño que producían una
alteración grave en la oxigenación arterial nocturna y en la estructura del sueño.
26
CASOS CLÍNICOS
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección en estos casos es la aplicación de presión positiva con-

tinua durante el sueño (CPAP). En este paciente fue necesaria una presión de 8 cm
de agua para evitar el colapso de la vía aérea.
EVOLUCIÓN
La clínica que motivó la consulta del paciente mejoró desde los primeros días de
tratamiento. En este momento duerme con CPAP cada noche, el sueño es reparador
y no presenta somnolencia durante el día.
COMENTARIO
El SAHS es una enfermedad frecuente pero infradiagnosticada. Los síntomas clí-

nicos más comunes son los que se presentan en este caso: ronquido nocturno entre-
cortado, cefalea, cansancio y somnolencia diurna excesiva. Pero muchos pacientes
refieren sólo alguno de ellos, no presentan o no le dan importancia a otros y, sobre
todo, no relacionan sus problemas diurnos con un trastorno del sueño. Una cuidado-
sa anamnesis es fundamental para identificar estos casos.
El tratamiento con CPAP es muy efectivo, hace desaparecer la práctica totalidad de
los síntomas tras las primeras noches de tratamiento. Esta rápida percepción de mejo-
ría aumenta la adhesión de los pacientes al tratamiento (que de otra manera les resul-
taría engorroso). En nuestro medio el cumplimiento es muy bueno, utilizando los
pacientes la CPAP una media de 4-5 horas/noche.
27
Pérdida de memoria e irritabilidad en paciente roncador

Varón de 50 años de edad que consultó por pérdida de memoria e irritabilidad. No

era fumador y carecía de otros hábitos tóxicos. Padecía hipertensión arterial pero no
seguía ningún tratamiento.
Refería lagunas de memoria y dificultades para concentrarse en sus tareas desde

hacía dos años. Un año antes se le había practicado una tomografía axial computari-
zada craneal que informaba de la existencia de infartos lacunares antiguos, sin evi-
dencia de lesiones agudas. Además, en los últimos meses su carácter se había vuel-
to más irritable y voluble, con frecuentes disputas familiares. Aunque era roncador
habitual, su mujer no había observado apneas mientras dormía. Tenía frecuentes
ensoñaciones y se despertaba varias veces cada noche. Refería cansancio habitual
durante el día y somnolencia diurna en actitudes pasivas.
Era un paciente con sobrepeso (BMI 29 kg/m2), localizado sobre todo a nivel abdo-
minal. La auscultación cardiopulmonar fue normal. En la exploración orofaríngea des-
tacaba paladar ojival y úvula alargada que casi se apoyaba en la lengua.
¿Qué exploración complementaria considera prioritaria teniendo en

cuenta la exploración física (peso y esfera ORL) y que el paciente es
roncador, con sueño agitado y somnolencia diurna?

hematocrito 40%, 325.000 plaquetas/mm 3.
• Bioquímica: glucemia 109 mg/dl, creatinina 0,7 mg/ dl, GOT 30 UI/l, GPT, 41 UI/l,
28
CASOS CLÍNICOS
• Pruebas funcionales respiratorias: FVC 3,25 l (108%); FEV1 2,37 l (107%);

FEV1/FVC 75% (normales).
• Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje +100°.
• Trastorno neurológico (tipo Alzheimer, enfermedad cerebrovascular...).
• Síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
Se practicó un estudio polisomnográfico que mostró la presencia de 56 apneas por

hora de sueño de una duración media de 22 segundos y que se acompañaban de
desaturaciones de la oxihemoglobina y de alteraciones en la estructura del sueño.
TRATAMIENTO
Mediante un nuevo estudio polisomnográfico se estableció una presión de CPAP

efectiva en 6 cm de agua.
EVOLUCIÓN
El tratamiento con CPAP ha permitido eliminar las apneas y sus repercusiones

sobre la calidad del sueño y la oxigenación del paciente. Con ello las funciones cog-
nitivas se han recuperado y ha desaparecido el cansancio diurno y la somnolencia.
COMENTARIO
El SAHS es una enfermedad respiratoria cuyas manifestaciones clínicas pueden

ser muy poco específicas. A menudo los pacientes arrastran síntomas (roncopatía,
mala calidad del sueño, somnolencia diurna) durante años sin darles importancia. El
SAHS puede deteriorar las funciones cognitivas de los pacientes y puede cambiarles
el carácter sin que exista lesión cerebral alguna.
Este caso es un poco más complicado que el anterior, sin embargo existe una serie
de datos clínicos que nos obligan a pensar en la posibilidad de que el paciente padez-
ca un SAHS. Obsérvese que se trata de un varón roncador que refiere somnolencia
29
diurna y cansancio. Además padece hipertensión arterial sistémica y en la exploración

física destaca el aumento de peso y una estructura maxilofacial que predispone a la
aparición de apneas durante el sueño. Todos estos indicios valorados de forma con-
junta obligan a descartar la existencia de un SAHS subyacente.
En estos casos la respuesta al tratamiento también suele ser satisfactoria.
30
CASOS CLÍNICOS
Cansancio y somnolencia diurna en paciente fumador

Varón de 58 años de edad que consultó por cansancio, disnea de pequeños esfuer-
zos y abotargamiento de dos semanas de evolución. Era fumador activo de 75 paque-
tes/año y cumplía criterios clínicos de bronquitis crónica. Sin otros antecedentes pato-
lógicos de interés. No seguía otros tratamientos de forma habitual.
El paciente era roncador importante desde que a los 30 años empezó a engordar.
Dormía ocho horas diarias sin interrupciones y su pareja no había observado apneas
durante el sueño. Refería expectoración mucosa matutina habitual, disnea a medianos
esfuerzos desde hace años y cierto embotamiento mental en los últimos meses. Todos
los inviernos sufre dos o tres episodios catarrales durante los cuales empeora su dis-
nea y su somnolencia diurna pero por los que no había consultado nunca. En las últi-
mas semanas había sufrido un nuevo episodio catarral que había mejorado con anti-
térmicos. Sin embargo, persistía la disnea de pequeño esfuerzo y el paciente estaba
somnoliento y abotargado.
En la exploración física destacaba su obesidad (BMI 31 kg/m2), su aspecto rubi-
cundo y se auscultaban abundantes roncus en ambos campos pulmonares. La explo-
ración orofaríngea y el resto de la exploración física fueron normales.

• Bioquímica: glucemia 156 mg/dl, creatinina 1,0 mg/dl, GOT 41 UI/l, GPT 62 UI/l,
(40%); FEV1/FVC 50% (obstrucción grave).
31
• Radiografía de tórax: hiperinsuflación pulmonar, diafragmas aplanados y silueta

cardiaca normal.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje +120°. Hemibloqueo de rama derecha.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

• Síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
• EPOC.
TRATAMIENTO
• Abstención de fumar.
• Control dietético.
• Actividad física diaria.
• Broncodilatadores inhalados.
EVOLUCIÓN
El tratamiento broncodilatador mejoró la situación funcional del paciente de forma

progresiva. Dos meses después de haberse resuelto el episodio agudo que motivó
la consulta, se repitió la gasometría arterial basal. Dado que continuaba cumpliendo
criterios de oxigenoterapia domiciliaria, se prescribió ésta mediante gafas nasales a
2 l por minuto, un mínimo de 16 horas diarias. Actualmente el paciente permanece
estable, con disnea de medianos esfuerzos y habiendo mejorado significativamente
la somnolencia y la sensación de abotargamiento que presentaba.
¿Cuándo está indicado practicar un estudio de sueño a un paciente

con EPOC?
COMENTARIO
La causa más frecuente de disnea en un fumador importante es la EPOC. En casos

avanzados, puede cursar con insuficiencia respiratoria e hipercapnia. Como conse-
cuencia puede aparecer disnea importante y embotamiento mental. Este deterioro
32
CASOS CLÍNICOS
intelectual en un paciente obeso y roncador puede hacer sospechar la existencia de

un SAHS, pero una historia clínica cuidadosa junto con una espirometría y gasometría
arterial ayudan a orientar correctamente al paciente. Este paciente presenta una obs-
trucción al flujo aéreo importante (FEV1 1,11 l (40%); FEV1/FVC 50%), que es la causa
de toda la sintomatología que presenta. Sin embargo, si practicamos un estudio de
sueño a estos pacientes es frecuente observar la presencia de trastornos respiratorios
de tipo obstructivo, sobre todo durante las fases REM de sueño. Estas alteraciones de
la respiración tienen una base fisiopatológica diferente de las apneas que presentan
los pacientes con SAHS y mejoran al tratar correctamente la enfermedad de base
(EPOC). En los pacientes con EPOC puede realizarse un estudio de sueño cuando
exista una sospecha clínica o bien cuando presenten alteraciones en el intercambio de
gases que no se justifiquen por el grado de obstrucción bronquial.
33
Somnolencia diurna en joven roncador

Varón de 24 años de edad que consulta por somnolencia diurna. No tiene hábitos tóxi-
cos, no refiere antecedentes patológicos de interés ni sigue tratamiento habitual alguno.
Es roncador importante desde la niñez, con apneas frecuentes observadas por su

madre. Refería somnolencia diurna importante que le había obligado a trasladarse a
vivir más cerca de su lugar de trabajo por miedo a conducir. Últimamente tenía pro-
blemas laborales por haberse dormido varias veces en su oficina.
En la exploración física se objetiva que se trata de un joven asténico (BMI 23
kg/m2), con auscultación cardiopulmonar y exploración física normales. En la explora-
ción orofaríngea llama la atención la importante retromicrognatia que presenta.
¿Es frecuente el SAHS en el joven sin sobrepeso?

¿Cuál es la primera causa de somnolencia diurna a estas edades?

• Bioquímica: glucemia 99 mg/dl, creatinina 0,5 mg/ dl, GOT 16 UI/l, GPT 21 UI/l,
(90%); FEV1/FVC 91% (normales).
34
CASOS CLÍNICOS
• Hipersomnia idiopática.
• Narcolepsia.
• Deprivación crónica de sueño.
• Síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS).
En este caso el síntoma guía es la somnolencia diurna invalidante que presenta el

sujeto. Para su correcta evaluación se practicó un estudio de sueño que mostró 46
apneas por hora de sueño de 18 segundos de duración media que no producían alte-
raciones en el intercambio de gases pero sí una importante desestructura en la arqui-
tectura del sueño. El diagnóstico definitivo fue SAHS.
TRATAMIENTO
Mediante la aplicación de CPAP nocturna a 10 cm de agua desaparecen los tras-

tornos respiratorios y sus repercusiones.
EVOLUCIÓN
El tratamiento con CPAP mejoró tanto la roncopatía como la somnolencia diurna

del paciente de forma marcada desde la primera noche. Actualmente el paciente sigue
el tratamiento con CPAP y refiere pequeñas molestias locales que no repercuten sobre
su adherencia.
COMENTARIO
Se trata de un caso muy interesante. Por un lado, la edad de aparición no es la

más habitual y en segundo lugar se trata de un paciente no obeso. La obesidad es
un importante factor de riesgo para sufrir un SAHS. Sin embargo, no todos los
enfermos de SAHS son obesos. Otras causas que favorecen la obstrucción de la
vía aérea superior durante el sueño son la hipertrofia de partes blandas (amígda-
las, macroglosia), las malformaciones congénitas (Arnold-Chiari) o las alteraciones
de la estructura ósea normal como en el caso que se presenta. La micrognatia des-
plaza hacia atrás las partes blandas que contiene, entre ellas la lengua, que, de
este modo, contribuye a comprometer el calibre de la vía aérea superior durante el
sueño. Dada la edad del paciente y la clara alteración anatómica en un futuro debe
35
plantearse la posibilidad de someterse a cirugía correctora de la estructura ósea

facial. Este tratamiento, a pesar de ser más agresivo que la CPAP, ha demostrado
excelentes resultados en casos seleccionados.
En estos casos, además del estudio polisomnográfico deben estudiarse los hábitos
de sueño (mediante una agenda de sueño) y también se recomienda el tipaje del sis-
tema HLA por la sospecha de narcolepsia que siempre debe existir ante todo sujeto
joven que refiera somnolencia diurna excesiva aunque no se acompañe de los episo-
dios de cataplexia tan típicos de esta enfermedad. No debemos olvidar que la causa
más frecuente de somnolencia diurna es la mala higiene de sueño.
36
Tromboembolismo
pulmonar
Tromboembolismo
pulmonar
REVISIÓN
Fernando Uresandi Romero

Médico Adjunto. Unidad de Patología Respiratoria.
Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.
Gemma Iruin Irulegui

Médico Adjunto. Servicio de Hematología-Hemoterapia.
Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.
INTRODUCCiÓN
El embolismo pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa profun-

da (TVP). Se produce como consecuencia de la migración hasta el árbol arterial pul-
monar de un trombo procedente del territorio venoso, generalmente del sistema veno-
so profundo de los miembros inferiores. Ambas expresiones clínicas, TEP y TVP, cons-
tituyen la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) y es uno de los conceptos bási-
cos en el manejo de esta patología (tabla I).
Aunque no disponemos de cifras fiables, la morbimortalidad por ETV es elevada.
Si extrapolamos la estimaciones de EEUU, donde se calcula que cada año mueren
100.000 pacientes por TEP, a España le corresponderían más de 15.000 TEP morta-
les por año. La Conferencia de Consenso Europeo sobre prevención de la ETV esta-
bleció en 1993 una tasa de TEP mortal de 60 por 100.000 habitantes. Respecto a la
incidencia de ETV en la población general se manejan cifras variables en torno al
1 por 1.000, que en caso de TVP sintomática conllevan secuelas en forma de síndro-
me postrombótico en el 30%.
Estamos ante una entidad difícil de diagnosticar y sometida a infra y sobrediag-
nóstico. Sólo una de cada tres muertes por TEP es sospechada antes del fallecimien-
to. Su clínica inespecífica, común a otras enfermedades cardiorrespiratorias, y el
hecho de que puede afectar a población sana, pero también, con frecuencia, a pacien-
tes previamente enfermos, dificulta enormemente su sospecha. Por otra parte, la
variabilidad de la sensibilidad y especificidad de los tests de confirmación diagnóstica
obligan en muchas ocasiones a tomar la decisión de tratar sin haber conseguido un
diagnóstico seguro, que además no siempre se confirma en la autopsia.
A su vez, el tratamiento anticoagulante no está exento de riesgos. Es motivo de
complicaciones por hemorragias graves en el 1-5% y de muerte en el 0,1%. A pesar
38
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TABLA I. CONCEPTOS CLAVE EN EL EMBOLISMO PULMONAR (TEP)
• El TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda, procedente en un 90% de

las extremidades inferiores.
• Alrededor del 80% se asocia a factores de riesgo para trombosis venosa.
• Si el paciente sobrevive las primeras horas, la mortalidad depende de TEP repetidos pro-
cedentes de la misma fuente de trombosis venosa profunda.
• Si la sospecha de TEP es alta y el paciente no tiene un riesgo hemorrágico elevado, el

inicio del tratamiento debe ser inmediato, antes de concluir las pruebas diagnósticas.
• La estrategia más eficiente es la profilaxis.
de los riesgos de la terapéutica y las dificultades diagnósticas, la decisión de tratar

debe ser tomada precozmente, ya que si bien la mayoría de los fallecimientos se pro-
duce en las primeras horas, sin apenas dar tiempo a iniciar el tratamiento, el resto de
las muertes se debe a nuevos TEP procedentes del mismo territorio venoso que el pri-
mer episodio. Asimismo, las recidivas no mortales también son más frecuentes en los
primeros días.
Aunque el desarrollo tecnológico proporcione más eficacia en el diagnóstico y el
avance en la investigación mejore la seguridad del tratamiento, el abordaje más efi-
ciente seguirá siendo evitar la enfermedad. La eficacia de la profilaxis, fundamental-
mente heparínica, es incuestionable. A través de numerosos estudios de alto nivel de
evidencia se demuestra que no sólo se reduce la incidencia de TEP y TVP, sino tam-
bién la mortalidad, sin que por ello se provoque mayor número de complicaciones
hemorrágicas graves.
La ETV se asocia en el 80% de los pacientes a factores de riesgo. Por lo tanto,
conocerlos en profundidad es decisivo tanto para establecer medidas de profilaxis
como para sospechar el TEP una vez producido.
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Para poner en marcha el proceso diagnóstico es imprescindible sospechar la enfer-

medad. Se pueden establecer dos fases: la de sospecha y la de diagnóstico. Dada la
39
REVISIÓN
complejidad y coste de los tests diagnósticos y la trascendencia del tratamiento, la pri-

mera fase es fundamental para racionalizar costes y evitar yatrogenia.
Fase de sospecha clínica
Se engloba como “sospecha clínica” al conjunto de síntomas, signos, presencia

o no de factores predisponentes de enfermedad tromboembólica y pruebas com-
plementarias elementales como: la gasometría arterial, radiografía de tórax y elec-
trocardiograma (ECG) (tabla II). Cada una de ellas tiene una sensibilidad diferente
TABLA II. SOSPECHA CLÍNICA DE EMBOLISMO PULMONAR
Disnea inexplicable + Factores de riesgo
Estable Inestable
• Dolor pleurítico • Síncope, shock

• Hemoptisis • Opresión torácica y angustia
Extremidades inferiores: más del 50% asintomáticas
Radiografía tórax:
Normal
Pequeño derrame pleural
Atelectasias/infiltrados basales
Electrocardiograma:
Normal/taquicardia
Inversión de la onda T en precordiales derechas
Otros signos de cor pulmonale agudo
Gasometría: ↑ AaPO2, hipoxemia
Dímeros D: Valor predictivo negativo elevado
40
pero, en general, consideradas individualmente son inespecíficas. No obstante,

permiten graduar la “sospecha clínica” y además establecer otros diagnósticos
alternativos. El grado de “sospecha”, bajo, moderado o alto, influye en la probabili-
dad de confirmar o excluir el diagnóstico de TEP mediante técnicas como la gam-
magrafía pulmonar o la TAC helicoidal. Por ejemplo, con defectos considerados en
la gammagrafía como de alta probabilidad de TEP, si la “sospecha clínica” es baja,
solo se confirma el TEP por arteriografía en el 56%; en cambio, los mismos defec-
tos cuando la sospecha es alta corresponden en un 96% a TEP. También pueden
incluirse en esta fase los dímeros D, aunque para algunos autores éstos deberían
tener un papel más decisivo.
Síntomas
La disnea no explicable por otras causas es el síntoma más frecuente. El TEP sub-
masivo, que representa el 70% de los casos, suele cursar, además, con dolor pleuríti-
co y en ocasiones esputos hemoptoicos. La concurrencia de los tres síntomas se da
en menos del 25%. El TEP masivo suele manifestarse con síncope o presíncope, sen-
sación de muerte y en ocasiones shock. También existen TEP muy poco sintomáticos
e incluso asintomáticos, como se ha demostrado en estudios sistemáticos de pacien-
tes con TVP.
Dentro de esta valoración inicial no se deben olvidar nunca las extremidades infe-
riores. Aproximadamente el 50% de las TVP, en el momento que originan el TEP, son
asintomáticas. Aunque la clínica de TVP es inespecífica, porque puede ser común a
otros diagnósticos como: linfangitis, celulitis, rotura de un quiste de Baker, etc., es
evidente que ante un paciente con sospecha de TEP la especificidad de los sínto-
mas de TVP aumenta.
Signos
La taquipnea es el signo más frecuente, seguido de taquicardia. La febrícula e

incluso algún pico de fiebre elevada no ocurre en más del 10% de los TEP y casi siem-
pre se debe a la presencia de infarto pulmonar.
Radiografía de tórax
Puede ser normal hasta en el 20-40% (fig. 1). El derrame pleural de pequeña cuan-
tía, más evidente hacia el tercer día y autolimitado, ocurre en el 50% (fig. 2). También
se pueden observar pequeños infiltrados, atelectasias laminares, elevación de un
hemidiafragma, oligohemia focal o aumento del tamaño hiliar. La llamada joroba de
Hampton, infiltrado triangular de base pleural con convexidad hacia el hilio, es muy
sugestiva de infarto pulmonar pero poco frecuente.
41
REVISIÓN
Fig. 1. Radiografía de
tórax relativamente fre -
cuente en el TEP: no se
observan alteraciones
significativas.
Fig. 2. Alteración radio -

lógica más frecuente
en el TEP: pequeño
derrame pleural.
Electrocardiograma
Puede ser normal casi en la mitad de los casos. Las alteraciones más frecuentes son
los cambios en precordiales derechas en forma de inversión de la onda T (fig. 3), que
desaparecen en pocos días (fig. 4). El bloqueo de rama derecha, la desviación del eje a
42
la derecha y el patrón SI-QIII-TIII son carac-

terísticos pero poco frecuentes (fig. 5). En
pacientes de edad avanzada o con cardiopa-
tía de base se pueden desencadenar arrit-
mias, sean paroxísticas o no.
Gasometría arterial
El aumento de la diferencia alveoloarte-

rial de oxígeno es el dato más frecuente en
casi todos los pacientes. Asimismo, hay
hipoxemia en el 90%; algo menos en adul-
tos jóvenes.
Dímeros D
Es un producto específico de la degra-

Fig. 3. Alteraciones más frecuentes en dación de la fibrina y el marcador biológico
el ECG: onda T negativa en precordia -
más utilizado. Por ELISA, método lento, un
les derechas.
punto de corte de 500 ng/ml tiene una ele-
vada sensibilidad y alto valor predictivo
negativo, superior al 95%. Sin embargo, la
especificidad baja considerablemente. Por
tanto, sirve sobre todo para excluir el TEP.
Por Látex, método rápido, la sensibilidad no
supera el 85%, por lo que se ha desecha-
do. Son varios los laboratorios que con
pequeñas diferencias fabrican esta técnica
sin que por el momento exista un estándar.
En los últimos años están apareciendo en
el mercado varios métodos rápidos con la
misma sensibilidad y valor predictivo nega-
tivo que los ELISAde referencia. Son pocos
los que utilizan este test como elemento
decisivo en la estrategia diagnóstica. Por el
momento, para la mayoría forma parte del
arsenal de la sospecha clínica.
Factores predisponentes
Fig. 4. Trazado en precordiales dere - La patogenia de la TVP, origen del TEP,
chas normalizado a los cinco días del
se basa en la clásica tríada de Virchow:
episodio agudo de TEP.
43
REVISIÓN
estasis, lesión endotelial e hipercoa-

gulabilidad. Por tanto, se dará en
aquellas circunstancias que incre-
menten sus probabilidades de apari-
ción. Están presentes en el 80% de
los TEP, por lo que son clave para
motivar la sospecha clínica y aumen-
tar su especificidad.
Pueden distinguirse varios grupos
de factores de riesgo: los asociados
a intervenciones quirúrgicas o técni-
cas invasivas, los asociados a condi-
ciones médicas y los de índole gene-
ral. La cuantificación y estratificación
del riesgo realizadas en el consenso
internacional de 1996, actualización
del europeo de 1991, y en el consen-
so americano de 1998, con motivo de
establecer las indicaciones de la pro-
filaxis primaria, son de gran utilidad
para valorar adecuadamente el con-
texto donde aparecen los síntomas,
alertar y finalmente graduar la sospe-
cha de TEP (tabla III).
Diagnóstico diferencial
El conjunto de parámetros que

conforman la sospecha clínica es
inespecífico ya que pueden estar
presentes en otras patologías car-
diorrespiratorias, como neumonía,
neumotórax, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) reagudi-
zada, derrames pleurales de muy
diversas causas, hemoptisis o dolo-
res torácicos secundarios a muchos
diagnósticos alternativos incluyendo:
cáncer, insuficiencia cardiaca, etc.
La confusión es aún mayor en
pacientes con cardiopatía avanzada
o EPOC grave, donde muchas de Fig. 5. Patrón SI-QIII-TIII poco frecuente en el TEP.
44
TABLA III. FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD

TROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETV)
Alto riesgo
• Cirugía ortopédica mayor de cadera y rodilla

• Fractura de cadera
• Cirugía mayor en mayores de 60 años
• Cirugía mayor en paciente con trombofilia, cáncer o antecedentes de ETV
• Ictus o lesión de médula espinal con parálisis de miembros inferiores
• Encamamiento en mayores de 70 años
• Encamamiento en pacientes con trombofilia, antecedentes de ETV o insuficiencia cardiaca
• Embarazo y puerperio en pacientes con trombofilia o antecedentes de ETV
Riesgo moderado
• Cirugía mayor en pacientes de entre 40-60 años o en menores de 40 años con factores
de riesgo
• Cirugía menor en pacientes con factores de riesgo
• Cirugía menor en mayores de 60 años
• Cirugía artroscópica
• Fractura/escayola en extremidades inferiores en mayores de 40 años
• Pacientes médicos con factores adicionales
Bajo riesgo (la profilaxis no está recomendada)
• Cirugía mayor en menores de 40 años sin factores de riesgo

• Cirugía menor en menores de 60 años sin factores de riesgo
• Enfermedad no quirúrgica menor
Factores adicionales
• Alto riesgo: trombofilia, antecedentes de ETV, cáncer

• Riesgo moderado: edad avanzada, obesidad, varices, síndrome mieloproliferativo, sín-
drome nefrótico, enfermedades autoinmunes, estrógenos, embarazo-puerperio, hemo-
globinuria paroxística nocturna
45
REVISIÓN
las alteraciones descritas acompañan, por descompensaciones muy frecuentes, el

curso clínico de su patología de base. Otras veces, especialmente en pacientes pre-
terminales o con neumonía, la sospecha de TEP pasa desapercibida por su poca
expresión clínica.
Cuestionarios clínicos
Se han empleado varios métodos para tratar de mejorar la sensibilidad y especificidad

de la “sospecha clínica”, como los cuestionarios estandarizados y los modelos multiva-
riantes, pero ninguno se ha consolidado como superior al otro, ni siquiera como superio-
res al “ojo clínico” de médicos sensibilizados. Incluso no ha habido diferencias entre el
valor predictivo positivo de las historias clínicas realizadas por especialistas experimenta-
dos y un programa informático basado en 50 ítems de la clínica y exploraciones comple-
mentarias elementales.
Fase de confirmación diagnóstica
Una vez “sospechado” el TEP cada hospital debe configurar su propia estrategia
según la disponibilidad y rentabilidad de las pruebas diagnósticas de que disponga.
La prueba de referencia en el TEP es la arteriografía pulmonar analógica, hoy en día
sustituida por sistemas de sustracción digital, en los que inyectando el contraste selecti-
vamente en arterias pulmonares se consiguen resultados homologables al sistema ana-
lógico. A pesar de ello, es poco útil en arterias de pequeño calibre, subsegmentarias,
donde el acuerdo interobservador es del 66%. Por sus complicaciones, poco frecuentes
pero reales, mortalidad del 0,2%, complicaciones graves del 1% y leves del 4,1%, su
coste y usual falta de disponibilidad para hacerla con urgencia, se emplea con muy poca
frecuencia.
El estudio de la TVP en pacientes con sospecha de TEP, si es positivo decide por sí
mismo el tratamiento y detiene el proceso diagnóstico. El patrón oro es la flebografía
convencional. Permite valorar todo el territorio venoso de las extremidades inferiores
incluido el distal. En TEP confirmados se ha demostrado, por flebografía, TVP en apro-
ximadamente el 75%, afectando el 20% de ellas exclusivamente al territorio sural.
Puesto que la búsqueda de los trombos venosos se realiza después de ocurrido el TEP,
es posible que en algunos casos todo el trombo se haya desprendido en su totalidad y
emigrado hasta la circulación pulmonar, lo que justificaría la flebografía negativa. Como
primera prueba en el diagnóstico del TEP la sensibilidad es ligeramente superior a la
gammagrafía de alta probabilidad, pero es molesta para el paciente y, aunque con poca
frecuencia, tampoco está exenta de complicaciones por lo que no se utiliza en un primer
escalón.
En los países desarrollados las pruebas más utilizadas son la gammagrafía pul-
monar, la ecografía doppler y cada vez en más hospitales la tomografía axial compu-
tarizada (TAC) helicoidal.
46
Gammagrafía pulmonar
Clásicamente la gammagrafía pulmonar ha sido la prueba de elección debido a su

simplicidad, ausencia de complicaciones y elevada sensibilidad (98%). En los años
1985 y 1986, se realizó en EEUU un importante estudio, denominado PIOPED, que
recogió 1.493 pacientes con sospecha de TEP. En dicho estudio se establecieron con
alto nivel de evidencia el número y tamaño de las alteraciones gammagráficas que
permiten diagnosticar o excluir el TEP con poco margen de error, siendo clasificadas
como alta, intermedia o baja probabilidad de TEP, así como normal o casi normal. El
problema es que sólo se puede diagnosticar TEP cuando es de alta probabilidad y
además se asocia a moderada o fuerte sospecha clínica, y a su vez, sólo sirve para
excluir TEP cuando es normal o casi normal y cuando es de baja probabilidad asocia-
da a baja sospecha clínica. Todos estos supuestos ocurren únicamente en uno de
cada tres pacientes que consultan por sospecha de TEP.
En pacientes con EPOC es aún menos útil, hasta el punto de que se puede consi-
derar que en pacientes con EPOC grave y en todos aquéllos con alteraciones signifi-
cativas en la radiografía de tórax la gammagrafía debe eludirse.
Ecografía doppler
La mayoría de los TEP (90%) proceden de TVP de miembros inferiores; el resto

tiene su origen en venas pélvicas, renales, grandes troncos de extremidades supe-
riores y más raras veces en cava o aurícula derecha. La sensibilidad en el territo-
rio venoso proximal es muy alta (95%) en TVP sintomáticas, pero desciende en
torno al 80% en TVP asintomáticas. Al igual que cualquier otra técnica no invasiva
no sirve para el territorio sural porque la sensibilidad es inaceptablemente baja
(40%). En pacientes que consultan por clínica de TEP, el 50% de las TVP confir-
madas son asintomáticas.
Si se demuestra la presencia de TVP se puede dar por concluido el proceso diag-
nóstico. Sin embargo, hasta por lo menos mediados los años 80 en la mayoría de los
hospitales el TEP sólo se manejaba por medio de la gammagrafía, prescindiendo de
la búsqueda de TVP en miembros inferiores, quizás porque no estaba consolidado el
concepto de que el TEP es necesariamente una complicación de la TVP.
Si manejamos como primera prueba la gammagrafía, quedan dos de cada tres
pacientes sin diagnóstico, con gammagrafía no concluyente. En estos pacientes
obtendremos un 20% de ecografías doppler positivas. Es decir, aumentaríamos el por-
centaje de pacientes con diagnóstico de certeza desde el 30-40% de la gammagrafía
hasta el 50-60%. Gammagrafía y ecografía doppler conforman el algoritmo diagnósti-
co tradicional (fig. 6). Se ha demostrado en estudios controlados que el rendimiento se
puede mejorar repitiendo la ecografía doppler de forma seriada durante los primeros
10-14 días, pero, en general, la práctica seriada de cualquier técnica es impensable
salvo casos muy individualizados.
47
REVISIÓN
Fig. 6. Algoritmo “tradicional” en el diagnóstico del embolismo pulmonar.
Tomografía axial computarizada helicoidal
La TAC helicoidal o espiral es la prueba más prometedora. Es una técnica no inva-

siva, de ejecución muy rápida. Permite ver las arterias pulmonares y el parénquima,
de tal manera que puede ayudar en el diagnóstico diferencial. La única contraindica-
ción es el antecedente de reacciones adversas al contraste.
Todavía no existen estudios de alto nivel de evidencia. En general, en los ensayos
realizados, la sensibilidad y especificidad supera el 90% para ramas principales, loba-
res y segmentarias (figs. 7, 8 y 9). No es útil para ramas subsegmentarias, sin embar-
go, el total de TEP que puede afectar exclusivamente a estos vasos, en pacientes con
ausencia de patología grave cardiorrespiratoria, sólo supuso en el estudio PIOPED el
6%. Por otra parte, en ramas subsegmentarias, la arteriografía también duda (acuer-
do interobservador del 66%).
Se han publicado estudios en los que se analiza la variabilidad inter e intraobser-
vador, la validación a través del seguimiento de las TAC negativas y comparaciones
como primer test con la gammagrafía, resultando todos ellos alentadores para la TAC.
48
Fig. 7. Trombo en rama arterial principal dere - Fig. 8. Reconstrucción por TAC de la rama arte -
cha e interlobar izquierda que ocluye casi rial pulmonar principal donde se observa con
totalmente su luz. nitidez el trombo.
a b
Fig. 9a. Trombos en ramas arteriales lobares. Fig. 9b. Trombos en ramas arteriales lobares
y segmentarias.
También hay estudios de coste-eficacia favorables. Todo ello parece indicar que su
rendimiento como primera prueba en el algoritmo diagnóstico es muy superior a la
gammagrafía y próximo a la arteriografía. En casos con sospecha clínica alta y TAC
dudosa o negativa el siguiente test podría ser la ecografía doppler de miembros infe-
riores, de tal manera que los candidatos a arteriografía o a decidir empíricamente el
tratamiento quedarían reducidos a un mínimo porcentaje. Todo estos datos prelimina-
res sugieren que el algoritmo que se impone coloca a la TAC helicoidal en el primer
escalón (fig. 10).
49
REVISIÓN
Fig. 10. Algoritmo diagnóstico del embolismo pulmonar.
TRATAMIENTO
Fase aguda
Tanto en el TEP como en la TVP el tratamiento anticoagulante es el mismo. En el

TEP hemodinámicamente estable el tratamiento con heparina persigue crear un esta-
do de hipocoagulabilidad para de esta forma estabilizar el trombo, favorecer la fibrinó-
lisis fisiológica, detener la extensión de la TVP y evitar las recurrencias. La eficacia
medida por la reducción de la mortalidad y de las recidivas está demostrada.
El inicio del tratamiento debe ser precoz y alcanzar rangos terapéuticos rápida-
mente. Se ha comprobado que la mitad de las recurrencias se produce durante la pri-
mera semana, existiendo una relación directa entre riesgo de recidivas y dosis subte-
rapéuticas de anticoagulación, especialmente durante las primeras 24 horas. Por
tanto, la sospecha clínica tiene un papel determinante, ya que debe decidir, contrape -
sando el riesgo hemorrágico, el inicio del tratamiento, aun en espera de realizar las
pruebas de confirmación diagnóstica.
50
La anticoagulación no está exenta de

TABLA IV. CONTRAINDICACIONES riesgos. La mortalidad por heparina es
A LA ANTICOAGULACIÓN baja (0,1%), pero el porcentaje de com-
TERAPÉUTICA plicaciones hemorrágicas graves, del 1%
al 5%, no es despreciable. Si se utiliza la
Absolutas heparina convencional (no fraccionada),
en pacientes con riesgo hemorrágico se
• Hemorragia activa grave debe ajustar el APTT (tiempo de trombo-
• Hemorragia cerebral plastina parcial activado) al límite bajo
• Diátesis hemorrágica grave
del rango terapéutico; si se emplean
Relativas* las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), aunque no hay evidencias que
• Cirugía del sistema nervioso central determinen la actitud a seguir, existe con-
• Tumores/aneurismas del sistema ner- senso en individualizar la dosis y, si fuera
vioso central
preciso, monitorizar la actividad anti-Xa.
• Retinopatía hemorrágica
En caso de contraindicación absoluta al
• Hipertensión arterial grave
• Hemorragias no graves tratamiento anticoagulante (tabla IV) o
• Alteraciones significativas de la hemos- accidente hemorrágico grave durante el
tasia tratamiento, se procederá a colocar un fil-
tro de cava.
* Siempre en función del riesgo tromboembó- Tradicionalmente el fármaco de elec-
lico. Si la necesidad de anticoagular es prio- ción en la fase aguda ha sido la hepari-
ritaria, las contraindicaciones relativas darán na convencional. Actualmente está sien-
lugar a un tratamiento más moderado. do sustituida por las HBPM. Solamente
en TEP hemodinámicamente inesta-
bles, donde existe riesgo vital, están
indicados los fibrinolíticos. Tras la fase
aguda se continúa con anticoagulantes orales durante un periodo que se denomina de
profilaxis secundaria. Alternativamente, en esta fase, se pueden utilizar las HBPM.
¿Qué heparina elegir?
Heparinas de bajo peso molecular
Proceden del fraccionamiento de la heparina convencional por métodos quími-

cos o enzimáticos mediante los que se desechan las fracciones de alto peso mole-
cular y se obtienen mezclas más homogéneas de 2.000 a 8.000 daltons. De esta
forma se reduce el efecto anticoagulante manteniendo el efecto antitrombótico por
su elevada acción anti-Xa tanto a nivel plasmático como plaquetar, además de por
otros mecanismos no totalmente aclarados. Tienen una biodisponibilidad por vía
subcutánea (s.c.) superior al 90% y una vida media prolongada, lo que comporta
una respuesta anticoagulante predecible y duradera, de tal manera que pueden
administrarse en dosis ajustada al peso sin monitorización analítica (tabla V). Se
51
REVISIÓN
TABLA V. DOSIFICACIÓN TERAPÉUTICA DE LAS HEPARINAS

DE BAJO PESO MOLECULAR DISPONIBLES EN LA
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
1. Dalteparina
• 100 UI/kg/12 horas o

• 200 UI/kg/24 horas (sin pasar de 18.000 UI)
Si se opta por una dosis única diaria, útil en tratamientos domiciliarios, se recomienda
la siguiente pauta orientativa en viales precargados:
< 55 kg: vial de 0,4 ml (10.000 UI)/día

55 a 70 kg: vial de 0,5 ml (12.500 UI)/día
70 a 85 kg: vial de 0,6 ml (15.000 UI)/día
> 85 kg: vial de 0,7 ml (18.000 UI)/día
2. Tinzaparina
• 175 UI/kg/24 horas

• En viales precargados:
< 60 kg: 0,5 ml (10.000 UI)/día

60 a 80 kg: 0,7 ml (14.000 UI)/día
> 80 kg: 0,9 ml (18.000 UI)/día
3. Nadroparina
• Dosis:
< 50 kg: 0,4 ml/12 horas (4.100 UI)

50 a 60 kg: 0,5 ml/12 horas (5.125 UI)
60 a 70 kg: 0,6 ml/12 horas (6.150 UI)
70 a 80 kg: 0,7 ml/12 horas (7.175 UI)
> 80 kg: 0,8 ml/12 horas (8.200 UI)
• Viales de 0,4, 0,6 y 0,8 ml
4. Enoxaparina
• Dosis: 1 mg/kg/12 horas (1 mg = 100 UI)

• Viales: 40, 60, 80 y 100 mg
52
han obtenido más de una docena de heparinas de bajo peso molecular distintas, la
mayoría europeas.
Aunque existe un estándar internacional de la actividad anti-Xa y son fármacos
estrechamente relacionados, no se acepta extrapolar los resultados de los ensayos
clínicos de una a otra HBPM. Cada una de ellas tiene aprobadas en el registro de
Sanidad de cada país unas indicaciones que progresivamente aumentan a medida
que son avaladas por estudios de la patología específica de que se trate. En estudios
de alto nivel de evidencia han demostrado ser igual de eficaces y seguras que la hepa-
rina convencional. Su principal ventaja radica en la comodidad que supone la admi-
nistración en dosis fijas ajustadas al peso sin monitorización. Además, provoca menos
trombopenias y trombosis heparino-dependientes.
En pacientes con riesgo hemorrágico, insuficiencia renal crónica, obesidad mórbi-
da y edad muy avanzada se puede requerir la monitorización de la actividad anti-Xa.
No obstante, en aquéllos con mucho riesgo hemorrágico es recomendable seguir uti-
lizando la heparina convencional intravenosa (i.v.) continua, para en caso de sangra-
do agudo eliminar lo más rápidamente posible el efecto anticoagulante con el cierre de
la bomba de perfusión.
Heparina convencional (no fraccionada)
Es una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos de diversa longitud y

peso molecular, entre 5.000 y 30.000 daltons, obtenida principalmente de la mucosa
intestinal porcina. Ejerce su acción anticoagulante uniéndose y potenciando a la anti-
trombina III en la inactivación de una serie de factores de la coagulación activados,
principalmente el IIa (trombina). Requiere monitorización mediante el tiempo de trom-
boplastina parcial activado (APTT). El rango terapéutico se consigue prolongando el
APTT de 1,5 a 2,5 veces el valor del control.
• Sódica i.v. continua: anticoagula en meseta con APTT estable. Provoca menos
complicaciones hemorrágicas que la pauta intermitente, aunque tiene el inconve-
niente de que aumenta el malestar del paciente.
• Sódica i.v. intermitente: anticoagula en picos. Para el paciente es más cómoda

que la i.v. continua porque le permite mayor movilidad.
• Cálcica s.c.: tiene una biodisponibilidad baja, lo que dificulta alcanzar un APTT
terapéutico en las primeras horas. En caso de hemorragia la normalización del
estado de hipocoagulabilidad es más lenta.
¿Cuánto dura el tratamiento en la fase aguda?
De cinco a diez días. Se ha demostrado que cinco es el número mínimo de días,

pero a su vez suficiente, que se debe mantener la heparina (cualquier tipo, HBPM
53
REVISIÓN
o convencional). En función de la gravedad del cuadro estaría indicada su prolon-

gación.
Fase de continuación (llamada de profilaxis secundaria)
Continuación del tratamiento anticoagulante
Habitualmente se hace con anticoagulantes orales como son el acenocumarol, el

más utilizado en Europa, y la warfarina, habitual en EEUU. Su acción anticoagulante
se debe a su efecto antagónico sobre la vitamina K, lo que provoca una disminución
de la actividad de los factores de la coagulación dependientes de dicha vitamina. Su
eficacia en la ETV está demostrada siempre que se mantenga un rango terapéutico
medido por el INR (ratio internacional normalizado) entre 2 y 3. En este periodo las
recidivas son poco frecuentes, inferiores al 2%.
Su principal inconveniente se deriva de las complicaciones hemorrágicas, que osci-
lan entre el 2% y el 15% y de la necesidad de control analítico. La concentración plas-
mática del fármaco es fácilmente modificable por interacción con otros fármacos o por
cambios en los niveles de vitamina K, muchas veces en relación con variaciones en la
dieta. Otras limitaciones se relacionan con la falta de cumplimiento por parte del
paciente. Asimismo, la normalización de la coagulación al suspender el tratamiento
requiere aproximadamente 48-72 horas, lo que debe ser tenido en cuenta ante la
necesidad de cualquier acto invasivo.
No se debe olvidar que gran parte de las hemorragias procede de lesiones orgáni-
cas subyacentes, de tal manera que ante un primer episodio de complicación hemo-
rrágica respiratoria, digestiva (tanto manifiesta como silente) o urinaria (según intensi-
dad tras el segundo episodio) está indicado descartar, habitualmente mediante estu-
dios endoscópicos, patología orgánica, fundamentalmente neoplásica.
La alternativa a los anticoagulantes orales son las HBPM, habitualmente admi-
nistradas en dosis única diaria. La dosis equivalente en eficacia a los anticoagu-
lantes orales no está establecida, no obstante, en la práctica se están utilizando.
No se ha observado menoscabo de la eficacia en estudios de pequeño tamaño. El
inconveniente radica en los problemas locales en el punto de inyección y en la posi-
bilidad, no bien determinada, de osteoporosis cuando el tratamiento se establece a
largo plazo.
Vigilancia de un posible síndrome postrombótico de extremidades inferiores
Se ha comprobado en un estudio de seguimiento de ocho años de TVP sintomáti-

cas que la prevalencia del síndrome postrombótico es de casi el 30%, de ellos un ter-
cio grave. Por tanto, en pacientes en los que el TEP se acompaña de TVP sintomáti-
ca es aconsejable indicar medias elásticas, cuya eficacia en evitar o disminuir el sín-
drome postrombótico está demostrada.
54
Duración del tratamiento anticoagulante
• Después del primer episodio:
– Desencadenado por factores de riesgo coyunturales: en general de tres a seis

meses, aunque hay estudios que avalan reducirlo a seis semanas.
– Desencadenado por factores de riesgo persistentes: en general hasta la desa-
parición de las condiciones de riesgo, mínimo seis meses, aunque es preciso
individualizar en función de la gravedad del episodio y la categoría del riesgo.
– En TEP idiopáticos: si se demuestra alteración trombofílica, en función de la
gravedad del cuadro y el tipo de trastorno, anticoagulación a largo plazo. En el
resto individualizar con tendencia a una duración superior a los seis meses.
• Después del segundo episodio: anticoagulación a largo plazo.
Búsqueda de factores de riesgo ocultos
Los estados de hipercoagulabilidad o trombofilia deben ser sospechados cuando la

ETV se da en menores de 55 años con o sin factores de riesgo, en aquéllos con ETV
de repetición y en los que tengan historia familiar de ETV.
En los TEP idiopáticos se ha encontrado mayor número de neoplasias ocultas, espe-
cialmente de pulmón, gastrointestinales y mama. Asimismo, algún grupo ha observado
hasta cuatro veces más de probabilidades de neoplasia en el primer año de seguimien-
to que en el grupo control. Existen otros estudios contradictorios, por lo que en el
momento actual no hay consenso sobre la actitud a seguir respecto a la conveniencia o
no de realizar una búsqueda de neoplasia oculta en ausencia de síntomas o signos guía.
Hipertensión pulmonar por tromboembolismo pulmonar crónico
La prevalencia es muy pequeña, 0,1-0,5% de los TEP. Además, la mayoría de los

TEP crónicos se diagnostica tras un periodo ventana de duración variable, de meses
a años, y muchas veces sin evidencia diagnóstica del cuadro agudo de TEP. En cual-
quier caso la persistencia o aparición de disnea crónica durante el seguimiento obliga
a descartar hipertensión pulmonar.
Otras exploraciones
Tradicionalmente se ha practicado una gammagrafía de control a los seis meses

para tener constancia del estado definitivo de la perfusión pulmonar. Únicamente es
útil para valorar posteriores recidivas, aunque faltan estudios de coste-eficacia. Con la
implantación de la TAC helicoidal y el desuso de las gammagrafías el hábito de repe-
tir estas pruebas está desapareciendo.
55
REVISIÓN
¿Puede tratarse el tromboembolismo pulmonar en el domicilio?
En pacientes con TEP no se ha comunicado ningún estudio al respecto. Las TVP

sin TEP, en pacientes seleccionados sin riesgo hemorrágico ni comorbilidad asociada
y reserva cardiorrespiratoria aceptable, comienzan a ser tratadas en el domicilio. En
esta situación las HBPM en dosis única diaria con jeringa precargada facilitan el tra-
tamiento. Se requiere apoyo logístico de Hematología para el cambio y control de los
anticoagulantes orales.
PROFILAXIS
La eficacia y seguridad de la profilaxis está refrendada por estudios de nivel de evi-

dencia I. La selección de pacientes candidatos a la profilaxis se basa en la evaluación
de los factores de riesgo de una determinada situación clínica. Estos factores son los
mismos que analizamos con detenimiento ante pacientes con aparente clínica de TEP
y que ayudan, junto al conjunto de exploraciones elementales, a graduar la sospecha
clínica. Tienen indicación de profilaxis todas las situaciones de riesgo alto o modera-
do. En la tabla III se unifican a efectos prácticos la estratificación hecha en el consen-
so internacional de 1996 y el americano de 1998.
Las HBPM son el método profiláctico de elección, no sólo por su eficacia y seguri-
dad (igual a la heparina convencional con tendencia a su favor), sino por su cómoda
pauta de administración en dosis fijas ajustadas al grado de riesgo (tabla VI).
TABLA VI. PAUTAS DE PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD

TROMBOEMBÓLICA VENOSA CON LAS HEPARINAS
DE BAJO PESO MOLECULAR DISPONIBLE
Riesgo moderado Riesgo alto
Dalteparina 2.500 UI/día 5.000 UI/día
Fraxiparina 0,3 ml/día (< 70 kg) 0,4 ml/día (< 70 kg)

0,4 ml/día (> 70 kg) 0,6 ml/día (> 70 kg)
Enoxaparina 20 mg/día 40 mg/día
Bemiparina 2.500 UI/día 3.500 UI/día
56
Tradicionalmente la profilaxis heparínica se aplicaba durante la hospitalización.

Sin embargo, los cambios que con gran rapidez se están introduciendo en la asis-
tencia sanitaria determinan que las altas hospitalarias sean cada vez más preco-
ces, que parte de muchos postoperatorios se trasladen al domicilio y que determi-
nados procesos médicos sean también tratados de forma ambulatoria. Ello conlle-
va trasladar, en muchas ocasiones, las indicaciones de profilaxis a la atención
domiciliaria.
Por otra parte, en cirugías de muy alto riesgo trombótico como la ortopédica mayor
de cadera y rodilla se comprueba un elevado número de ETV tras suspender la profi-
laxis en el tradicional intervalo del séptimo al décimo día. No hay evidencia sobre la
actitud a seguir, pero el mayor consenso lo sustenta la propuesta de prolongar la pro-
filaxis hasta un total de cuatro a seis semanas.
Asimismo, se ha comprobado que existe riesgo trombótico tras la inmovilización de
las extremidades inferiores por fracturas en pacientes ambulatorios. Aunque de
momento faltan estudios que evidencien la indicación de profilaxis, el consenso entre
expertos es favorable a su aplicación.
En la tabla VII se recogen las indicaciones de la profilaxis en Atención Primaria.
TABLA VII. INDICACIONES DE PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD

TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN ATENCIÓN DOMICILIARIA
Postoperatorios
• Prolongar la profilaxis hasta la movilización completa

• En cirugía ortopédica mayor de cadera y rodilla seguir hasta la cuarta o sexta semana
Inmovilizados de extremidades inferiores por férula de yeso o vendaje
• En mayores de 40 años o menores con factores de riesgo hasta el apoyo y movilización

de la extremidad (mínimo 10 a 15 días)
Encamados más de tres días con factores de riesgo
57
REVISIÓN
Bibliografía
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6. Nauffal D, Perpiñá M, editores. Enfermedad tromboembólica venosa. Barcelona:

Prous Science, SA; 1999.
7. Fernández Pavón A, Martínez Brotons F, editores. Estado actual de la profilaxis pri-

maria de la enfermedad tromboembólica venosa. Valoración del riesgo y recomenda-
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8. American Thoracic Society. The diagnostic approach to acute venous thromboembo-

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9. Lipchik RJ, Goodman LR. Spiral computed tomography in the evaluation of pulmonary
embolism. Clinics in Chest Medicine 1999; 20(4): 731-38.
58
Tromboembolismo
pulmonar
CASOS CLÍNICOS
Inmovilización de las extremidades inferiores con

férula de escayola y clínica respiratoria
María Teresa Bahillo del Río
Centro de Salud Otxarcoaga. Bilbao.
HISTORIA CLÍNICA
Varón de 51 años que consulta por dolor en pantorrilla derecha. Como antece-
dentes personales destaca: trabajador en una oficina desde los 25 años; fumador
desde los 18 años de 40 cigarrillos/día (66 paquetes/año). Tosedor y expectorador
habitual. Historia de catarros frecuentes, más acentuados en los inviernos, precisan-
do en una ocasión asistencia médica en un centro hospitalario, donde le diagnosti-
caron enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Disnea basal a medianos esfuerzos.
Sólo toma medicación en las reagudizaciones del proceso broncopulmonar.
Hipercolesterolemia e hiperglucemia controladas con dieta. No presenta otros ante-
cedentes médico-quirúrgicos de interés.
ENFERMEDAD ACTUAL
Cinco semanas antes de comenzar con dolor en la pantorrilla derecha, sufre una
fractura traumática del tobillo derecho, por lo que fue inmovilizado con escayola duran-
te cuatro semanas. A los cinco días de retirar la escayola comienza con hinchazón del
tobillo derecho y ligero dolor en la pantorrilla que se acentúa con los movimientos de
extensión de la misma, motivo por el que acude a consulta.
EXPLORACIÓN EN EL CENTRO DE SALUD
Tumefacción de tobillo derecho sin flogosis, dolor leve a la palpación. No pre-

senta edema ni fóvea. Aportaba las radiografías solicitadas por el traumatólogo al
quitarle la escayola en las que se objetivaba callo de fractura sin datos de compli-
cación.
59
¿En qué diagnóstico pensaría?

a) Artritis postraumática
b) Rotura fibrilar
c) Dermatitis de contacto
d) Ninguno de ellos
¿Solicitaría alguna prueba complementaria?

¿Solicitaría alguna interconsulta?
¿Qué tratamiento instauraría?
PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO Y EVOLUCIÓN
El paciente fue enviado a su domicilio sin solicitar ninguna exploración, sospe-

chando que los síntomas inflamatorios eran secundarios al proceso traumático previo.
Se pautó un tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco 50 mg/8
horas), se le recomendó reposo y se le citó para control una semana más tarde.
A los cuatro días solicitó visita médica en el domicilio por dolor en hemitórax izquier-
do de características pleuríticas, sensación distérmica y dificultad para respirar. En la
exploración realizada en el domicilio del paciente no se observó afectación del estado
general, la temperatura fue de 37,5°C y tanto la auscultación pulmonar como el resto
de la exploración general fueron normales. Seguía persistiendo el dolor de la pantorri-
lla derecha. Se mantuvo el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y se fijó
nueva fecha de control una semana más tarde.
En las siguientes 48 horas, el paciente volvió a referir dos nuevos episodios de fati-
ga intensa y dificultad para respirar, el último precedido de sensación de pérdida de
conciencia. También refirió aumento del dolor en la pantorrilla derecha e imposibilidad
para la flexión de la misma. En la exploración se objetivó afectación del estado gene-
ral, sudoración, taquipnea a 32 rpm y tensión arterial (TA) 130/85 mmHg. La auscul-
tación pulmonar fue anodina sin broncospasmo ni crepitantes o disminución del mur-
mullo vesicular en alguna de las bases. La auscultación cardiaca no mostró alteracio-
nes, con frecuencia de 104 lpm.
¿En qué procesos pensaría con los signos y síntomas actuales?
a) Pericarditis
b) Bronquitis crónica reagudizada
c) Embolismo pulmonar
d) Neumonía
60
CASOS CLÍNICOS
¿Sospecharía en la primera consulta alguno de estos procesos?
¿Piensa que debería haberse solicitado alguna interconsulta o alguna

prueba complementaria la primera vez que se vio a este paciente?
¿Piensa que el proceso actual está relacionado con la fractura del

tobillo o con los antecedentes médicos del paciente?
¿Qué pruebas solicitaría para confirmar sus sospechas?
El paciente fue remitido a un centro hospitalario con la sospecha clínica de embo-

lismo pulmonar. Allí le realizaron las siguientes exploraciones complementarias:
• Radiografía de tórax: pinzamiento del seno costofrénico izquierdo y oligohemia

periférica en hemitórax derecho.
• Electrocardiograma (fig. 1): ritmo sinusal

a 104/min. T negativas en derivaciones
precordiales derechas.
• Gasometría arterial basal (sin oxígeno):

pH 7,49, PO2 52 mmHg, PCO2 31 mmHg,
SO2 88%.
• Analítica: leucocitos 12.500/mm3 (fórmu-

la normal). Resto de la hematimetría,
bioquímica elemental y coagulación nor-
males. Dímeros 4.000 ng/ml.
• Tomografía axial computarizada (TAC)

helicoidal (fig. 2): trombo cabalgante en el
tronco de la arteria pulmonar, con oclusión
completa de la rama principal derecha.
• Ecografía doppler venosa de extremida-

des inferiores: positiva para trombosis
venosa en la poplítea y femoral superfi-
Fig. 1. Alteraciones de la repolarización
en precordiales derechas. cial de la pierna derecha.
61
Fig. 2. Trombo cabalgante

en arteria pulmonar.
Se comenzó tratamiento con dalteparina a dosis de 100 UI/12 horas vía subcutá-
nea. La evolución fue favorable siendo dado de alta a los ocho días con anticoagula-
ción oral, previsiblemente para seis meses, y medias de compresión elástica hasta la
cintura en la extremidad inferior derecha.
• Tromboembolismo pulmonar masivo.

• Trombosis venosa profunda proximal.
COMENTARIO
La inmovilización de las extremidades inferiores con férula de yeso o vendaje en

pacientes con fracturas o esguinces es un factor de riesgo para desarrollar trom-
bosis venosa profunda (TVP) y en consecuencia desencadenar un embolismo pul-
monar (TEP). El riesgo es mayor en las fracturas que en los esguinces y aumenta
con la edad y en presencia de otros factores de riesgo. Se debe a la estasis pro-
vocada por la compresión extraluminal y en ocasiones a la propia lesión de la pared
vascular.
Por tanto, tras la primera exploración en el centro de salud, en la que se observa-
ron signos inflamatorios en la extremidad que había sido escayolada, uno de los diag-
nósticos diferenciales ineludibles debiera haber sido la TVP. La consecuencia de la
TVP, síndrome postrombótico en el 30%, tiene suficiente trascendencia como para
62
CASOS CLÍNICOS
tener en cuenta en el diagnóstico diferencial a la enfermedad tromboembólica venosa,

especialmente en situaciones en las que concurren factores de riesgo.
En la segunda consulta tampoco se manejó la probabilidad de TEP. La sinto-
matología respiratoria, muchas veces poco expresiva clínicamente, en un contexto
de factores de riesgo como es la inmovilización de extremidades, obliga siempre a
pensar en el TEP dentro del diagnóstico diferencial. Lo ocurrido indica que han de
hacerse esfuerzos para que el conocimiento de los factores de riesgo de la enfer-
medad tromboembólica venosa se extienda al ámbito ambulatorio.
Muchas veces, en la práctica ambulatoria la realización de tests de confirmación
no es posible o se demora demasiado. En este caso la mejor alternativa es enviar
el paciente a un hospital. En espera de los tests de confirmación, si la sospecha clí-
nica de TVP es alta o moderada y el paciente no tiene riesgo hemorrágico, se
puede optar por iniciar tratamiento anticoagulante ambulatoriamente. Para ello los
viales precargados con dosis terapéuticas de las heparinas de bajo peso molecu-
lar facilitan el tratamiento domiciliario. Una vez que el paciente tiene síntomas de
TEP debe ser enviado urgentemente al hospital.
63
La tomografía axial computarizada helicoidal

en el diagnóstico del embolismo pulmonar
HISTORIA CLÍNICA
Varón de 65 años que refiere dificultad para respirar. Trabajador de la construcción,

jubilado a los 60 años. Ex fumador hasta los 57 años de 20 cigarrillos/día (30 paque-
tes/año). No refería consumo de bebidas alcohólicas ni otros hábitos tóxicos. Le ha-
bían realizado 11 meses antes una nefrectomía derecha por un hipernefroma, sin evi-
denciar afectación ganglionar, de peritoneo o extensión vascular a venas cava o renal.
Los controles periódicos realizados habían sido normales.
ENFERMEDAD ACTUAL
Acudió a Urgencias de un centro hospitalario por disnea de diez días de evolución,

sin referir otros síntomas clínicos como dolor torácico, fiebre, hemoptisis o afectación
del estado general.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Buen estado general, afebril, ligera palidez de piel y mucosas, bien hidratado y per-
fundido. TA 150/90 mmHg. Frecuencia respiratoria 20 rpm. Auscultación pulmonar:
buena ventilación global, sin broncospasmo ni crepitantes. Auscultación cardiaca nor-
mal, sin soplos ni roce pleural, frecuencia 76 lpm. Abdomen: cicatriz de laparotomía,
no se aprecian masas ni megalias; peristaltismo conservado y ausencia de soplos.
Extremidades inferiores: no hay signos inflamatorios ni trastornos tróficos, y los pulsos
periféricos son permeables.
• Analítica: pH 7,46, PO2 70 mmHg, PCO2 38 mmHg, SO2 92%. Leucocitos

10.500/mm3 con fórmula normal. El resto de la hematimetría, la bioquímica ele-
mental, el sedimento urinario y la coagulación son normales.
• Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 76/min, sin alteraciones.
• Radiografía de tórax (fig. 1): ligera cardiomegalia. No presenta otras alteraciones

significativas.
64
CASOS CLÍNICOS
Fig. 1. Radiografía de
tórax con ligera cardio -
megalia y sin otras alte -
raciones significativas.
EVOLUCIÓN
El paciente fue dado de alta tras 24 horas de observación, con el diagnóstico de

disnea inespecífica, sin tratamiento y con la recomendación de acudir a su médico
de familia o de nuevo al centro hospitalario en caso de aparecer otros síntomas.
Una semana después acudió de nuevo al hospital por aumento de la disnea, espu-
tos hemoptoicos, opresión precordial y sensación de gravedad.
¿Qué diagnóstico le sugiere este caso?
¿Hubiera solicitado alguna prueba complementaria más?
¿Hubiera ingresado al paciente?
SEGUNDA EXPLORACIÓN
Respecto a la exploración de la semana anterior esta vez se apreciaba afecta-

ción del estado general, febrícula, aumento de la frecuencia respiratoria a 30 rpm
y de la frecuencia cardiaca a 104 lpm, y aparición de crepitantes dispersos en cam-
pos medios e inferiores. El resto de la exploración fue anodina, sin cambios res-
pecto a la previa.
65
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ELEMENTALES
Respecto a los datos previos se apreciaba mayor aumento del gradiente AaO2 y de
la hipoxemia (62 mmHg), ligero incremento del recuento de leucocitos con desviación
izquierda y taquicardia sinusal en el ECG. El resto de la analítica seguía normal, así
como la radiografía de tórax, donde no se apreciaban alteraciones.
¿Qué diagnóstico le parece más adecuado?
a) Embolia pulmonar
b) Edema agudo de pulmón
c) Neoplasia pulmonar
d) Angor
¿Qué otras pruebas solicitaría para confirmar el diagnóstico?
Con la sospecha clínica de embolismo pulmonar (TEP) el paciente fue ingresado e

inmediatamente se instauró tratamiento anticoagulante. Se practicó en las primeras 24
horas una TAC helicoidal que fue negativa para TEP (fig. 2), no observándose tampoco
alteraciones en el mediastino, parénquima pulmonar ni pared torácica. Seguidamente y el
mismo día se realizó una ecografía doppler de miembros inferiores que fue negativa para
trombosis venosa (TVP) del territorio proximal.
¿Quedaría descartado el TEP en este momento?

¿Qué haría con el tratamiento anticoagulante, continuar o suspen-
derlo?
Ante la ausencia de diagnósticos alternativos, y a pesar de los resultados negati-

vos de la TAC y la ecografía doppler, se decidió continuar con el tratamiento anticoa-
gulante y observar la evolución. El segundo día continuó aumentando la disnea, la
opresión precordial, la sensación de gravedad y los esputos hemoptoicos. En cambio,
no hubo modificaciones significativas en la exploración física. En los ECG tampoco se
66
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2. TAC helicoidal negativa

para TEP.
apreciaron cambios. Se decidió realizar de forma urgente una broncoscopia y un eco-

cardiograma para descartar patología endobronquial o alteraciones cardiacas, con
resultado negativo salvo una ligera hipertensión pulmonar. En el curso de las tres
horas siguientes el cuadro clínico se agravó, entrando en estado de shock. En ese
momento el ECG seguía con taquicardia sinusal sin otros cambios y la exploración físi-
ca seguía anodina en el sentido de orientar a diagnósticos alternativos como la disec-
ción de aorta. A los 60 minutos sufrió una parada cardiorrespiratoria irreversible.
¿Cuáles serían los posibles diagnósticos?
Se practicó la autopsia, mediante la que se demostró la existencia de una infiltra-

ción neoplásica intraabdominal, fundamentalmente de adenopatías y grasa retroperi-
toneal, y de vena cava en relación con el hipernefroma intervenido 11 meses antes.
Las arterias pulmonares hasta ramas interlobares fueron normales, sin trombos en su
interior. En toda la periferia de ambos pulmones, sobre todo en los lóbulos inferiores,
presentaba zonas de infarto hemorrágico junto con microémbolos tumorales que afec-
taban de forma casi generalizada a ramas arteriales muy distales, subsegmentarias.
• Embolismo pulmonar tumoral.

• Infiltración carcinomatosa de vena cava.
67
COMENTARIO
La TAC helicoidal tiene una sensibilidad y especificidad globalmente elevadas, en
torno al 90%, para ramas arteriales pulmonares principales, lobares y segmentarias;
más próxima al 100% en las principales y menor del 90% en las segmentarias. Sin
embargo, en ramas subsegmentarias la sensibilidad cae casi hasta el 60%, además,
la variabilidad interobservador en ramas tan pequeñas es muy alta, de manera que se
puede concluir que la TAC helicoidal no sirve para émbolos de ramas subsegmenta-
rias. ¿Qué trascendencia tiene esta limitación? Parece muy escasa. Por una parte se
sabe que el total de TEP que afectan exclusivamente a ramas subsegmentarias es
muy reducido, 6%, y por otra no se conoce bien su importancia clínica. Ahora bien,
estos porcentajes son válidos en la enfermedad tromboembólica venosa para trombos
procedentes del territorio venoso. No es así en embolismos pulmonares de otra natu-
raleza como los de origen tumoral, cuya frecuencia es muy escasa y generalmente se
producen en pacientes con infiltración neoplásica de la vena cava.
En el caso expuesto, la disnea no explicable por otras causas asociada a un factor de
riesgo como es el antecedente reciente de enfermedad neoplásica, hipernefroma, suge-
rían la posibilidad de TEP, que fue convirtiéndose en la única alternativa a medida que se
agravaba el cuadro y no aparecían datos que inclinaran la sospecha hacia otra patología.
Quizás confunde el hecho de que la ecografía doppler fuera negativa, porque lo más fre-
cuente en este contexto hubiera sido la presencia de TVP en alguna de las extremidades.
Como estrategia diagnóstica del TEP, la combinación de TAC helicoidal y ecografía
doppler de miembros inferiores debe dejar sin diagnóstico de seguridad a menos del
5-10% de pacientes con clínica sospechosa de TEP, por lo que la negatividad de ambas,
si la sospecha sigue siendo manifiesta, obligaría a realizar una arteriografía pulmonar. Sin
embargo, para diagnosticar con fiabilidad trombos en ramas subsegmentarias no hay nin-
guna técnica. El patrón oro, la arteriografía pulmonar, también duda en ramas de peque-
ño calibre. El acuerdo interobservador para estas ramas en el estudio PIOPED fue sólo
del 66%.
La única alternativa podría haber sido colocar un filtro de cava, aunque no hay ningún
estudio que haya validado esta opción en émbolos de muy pequeño tamaño como son
los tumorales, que en la mayoría de las ocasiones son hallazgos necrópsicos.
68
CASOS CLÍNICOS
Cirugía de cadera y prolongación del

riesgo tromboembólico
HISTORIA CLÍNICA
Mujer de 72 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial controlada

con dieta, diabetes mellitus en tratamiento con antidiabéticos orales (glibenclamida
5 mg/24 horas) desde los 65 años, obesidad moderada (IMC 25), fibrilación auricular
y valvulopatía mitral conocida desde los 50 años en tratamiento con digital.
Padece también insuficiencia vascular periférica, varices bilaterales y cambios tró-
ficos en ambas extremidades. En alguna ocasión presentó úlcera vascular que requi-
rió tratamiento prolongado hasta su cicatrización. Sufrió un accidente isquémico tran-
sitorio a los 64 años, sin secuelas, estando en tratamiento desde entonces con ácido
acetilsalicílico, 375 mg/24 horas.
Vive sola y lleva una vida sedentaria.
ENFERMEDAD ACTUAL
Hace 20 días sufrió un traumatismo por caída casual, siendo trasladada al hos-
pital, donde le diagnostican fractura de cadera izquierda, que precisó cirugía orto-
pédica. Inmediatamente, tras el ingreso, comenzó a recibir profilaxis con una hepari-
na de bajo peso molecular a dosis única diaria de alto riesgo para la enfermedad trom-
boembólica venosa. A las 12 horas fue intervenida sin complicaciones. Fue dada de
alta a los 12 días. Durante el tiempo que permaneció ingresada siempre estuvo reci-
biendo profilaxis con heparina.
Tras el alta, la movilización en el domicilio fue escasa, permaneciendo la mayor
parte del día acostada o sentada en una silla. En el control realizado en su domicilio
por el médico de cabecera, 48 horas después de haber sido dada de alta, se objetivó
una buena evolución de la herida quirúrgica, no apreciándose datos de infección ni
signos inflamatorios. Tanto el control de la tensión arterial como el de la glucemia fue-
ron aceptables, por lo que tras haberle recomendado movilización se programó visita
domiciliaria 15 días después.
Al décimo día tras el alta, presentó un cuadro agudo de dificultad respiratoria en
reposo, tos escasa, expectoración mucosa, palpitaciones, además de dolor en la
extremidad inferior izquierda, tumefacción de la pantorrilla y parestesias en los dedos
de los pies. Solicitó visita domiciliaria a su médico de cabecera.
69
Temperatura 36,8°C, TA 160/90 mm/Hg. Auscultación pulmonar: hipoventilación

global leve y crepitantes escasos dispersos en ambos campos pulmonares.
Frecuencia respiratoria 22 rpm. Auscultación cardiaca: latidos arrítmicos con una fre-
cuencia de 140 lpm. Soplo sistólico grado II, audible a lo largo del borde esternal
izquierdo. Abdomen: globuloso, distendido, sin masas ni megalias a la palpación pro-
funda, no se auscultaban soplos. Extremidades inferiores: herida quirúrgica sin signos
de infección, pero dolorosa a la movilización pasiva. Tumefacción leve de extremidad
inferior izquierda y cambios tróficos en zona pretibial.
¿Qué diagnóstico le parece el más adecuado?

a) Insuficiencia cardiaca
b) Descompensación diabética
c) Embolismo pulmonar
d) Infarto agudo de miocardio
e) Infección respiratoria
¿Qué actitud cree usted que es la adecuada?

a) Instaurar tratamiento antibiótico
b) Ajustar las dosis de fármacos y controlar en 24 horas
c) Derivar a centro hospitalario
d) Instaurar tratamiento diurético
La paciente fue derivada a Urgencias de un hospital con la sospecha de edema

agudo de pulmón y/o embolismo pulmonar. Una vez en el centro hospitalario se soli-
citaron las siguientes pruebas complementarias:
• Analítica: leucocitos 12.000/mm3 con fórmula normal. Enzimas hepáticas, CPK,
LDH, glucemia, iones y resto de valores de bioquímica normales.
• Gasometría arterial basal (sin oxígeno): pH 7,44, PO2 60 mmHg, PCO2 36 mmHg,
SO2 91%.
• Radiografía de tórax: crecimiento de aurícula izquierda. Dudosa redistribución

vascular. No se aprecian condensaciones ni derrame pleural.
• Electrocardiograma: fibrilación auricular. Frecuencia 140/min.
70
CASOS CLÍNICOS
Se solicitó de forma urgente una TAC helicoidal para descartar TEP, pero por pro-
blemas técnicos no se pudo realizar hasta 36 horas después.
Con los datos obtenidos en las pruebas anteriores, ¿descartaría

algún proceso?
En la radiografía de tórax no se observaron signos evidentes de edema agudo

de pulmón (EAP), salvo una redistribución vascular dudosa, lo que iba en contra del
EAP. En cambio, la fibrilación auricular rápida del ECG sugería la posibilidad de
insuficiencia ventricular izquierda.
Teniendo en cuenta estos datos, además de la cirugía reciente de

cadera y que la paciente había recibido profilaxis a dosis de alto
riesgo con una heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante los
diez días de hospitalización:
¿Es posible el diagnóstico de TEP?

¿Qué actitud terapéutica indicaría?
En todo caso, ¿comenzaría tratamiento anticoagulante antes de rea-
lizar las pruebas diagnósticas y tener un diagnóstico certero?
En espera de la TAC helicoidal se inició tratamiento anticoagulante con una HBPM.

A las 36 horas se realizarón las siguientes pruebas:
• TAC helicoidal (fig. 1): trombos en arterias pulmonares principales extendiéndose

a los lóbulos inferiores y raíz de los lóbulos superiores.
• Ecografía doppler venosa: trombosis de vena poplítea y femoral superficial de la

extremidad inferior izquierda.
• Embolismo pulmonar.
• Trombosis venosa profunda proximal.
71
Fig. 1. Trombo en arteria

pulmonar.
COMENTARIO
La trombosis venosa profunda (TVP) es la causa más frecuente de reingresos tras

la cirugía de cadera. Existen estudios retrospectivos que encuentran una elevada inci-
dencia de TVP y embolismo pulmonar (TEP) en pacientes sometidos a cirugía orto-
pédica de cadera y rodilla, a pesar de que hayan recibido durante la hospitalización
profilaxis en dosis de alto riesgo con heparina de bajo peso molecular. No se conoce
cuánto tiempo se prolonga el riesgo. Se han descrito muertes por TEP hasta en la
quinta semana. Por ello, ante todo paciente intervenido hasta dos meses antes de
cirugía de cadera o rodilla debemos estar alerta y tener presentes las posibilidades de
TVP y TEP.
La toma diaria de aspirina, que la paciente realizaba desde hacía seis años como
profilaxis de isquemia arterial cerebral, u otros antiagregantes plaquetarios no es útil
en la profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Los estudios más favora-
bles les atribuyen una reducción de la incidencia de TVP inferior al 25% frente al 80%
de las heparinas de bajo peso molecular.
Respecto a la duración de la profilaxis, todavía no hay una evidencia concluyente.
La mayoría de los expertos aconsejan su prolongación hasta la cuarta o sexta sema-
na, sobre todo si el ritmo de movilización es bajo, propio de edades avanzadas, y si
concurren otros factores de riesgo adicionales.
En pacientes de edad avanzada el diagnóstico diferencial entre TEP y patología
cardiorrespiratoria es difícil. Muchas veces es el propio TEP el que provoca la des-
compensación cardiaca. En todo caso, si existe una sospecha razonable de TEP y no
hay riesgo hemorrágico grave, la no disponibilidad inmediata de los tests de confirma-
ción no exime de comenzar el tratamiento anticoagulante.
72
CASOS CLÍNICOS
Dolor abdominal y clínica respiratoria

HISTORIA CLÍNICA
Mujer de 62 años que consulta por dolor abdominal recurrente y pesadez post-
prandial.
No es fumadora ni tiene otros hábitos tóxicos. Hipercolesterolemia en tratamiento
con estatinas desde los 58 años. Hipertensión arterial leve y obesidad moderada con-
troladas con dieta. Artropatía degenerativa con frecuentes artralgias, e importante
gonartrosis bilateral que precisa antiinflamatorios no esteroideos.
Ha tenido cuatro embarazos, con dos abortos y dos partos normales, el último a los
29 años. En una ocasión, tras un traumatismo, le diagnosticaron tromboflebitis, sien-
do tratada durante unos tres meses con anticoagulantes orales.
Historia de dispepsia frecuente, sensación de mala digestión, pesadez postprandial y
flatulencia de años de evolución. Diagnosticada por ecografía abdominal de colelitiasis.
ENFERMEDAD ACTUAL
Acude a consulta por dolor epigástrico continuo de ligera intensidad y de 12 horas

de evolución. No se modifica ni desaparece con la ingesta. Se acompaña de náuseas
y un vómito biliar que no le ha mejorado el dolor. Asimismo, presenta sensación dis-
térmica.
Temperatura 37,9°C, TA 160/95 mmHg, buen estado general, coloración de piel y

mucosas normal, bien hidratada y perfundida. Frecuencia respiratoria 18 rpm.
Auscultación pulmonar y cardiaca normales, con una frecuencia cardiaca de 80 lpm.
Abdomen: globuloso, dolor a la palpación profunda en zona epigástrica e hipocondrio
derecho. Peristaltismo intestinal conservado. No se palpaban masas ni megalias.
Puñopercusión renal bilateral negativa. Extremidades inferiores: varices en ambas
piernas y pulsos periféricos palpables.
Con los datos anteriores, ¿en qué procesos pensaría?
73
Tras valorar que no se trataba de un abdomen agudo fue enviada a su domicilio en

observación y programada para nueva consulta en 72 horas.
A las 48 horas solicitó visita urgente en su domicilio por presentar malestar gene-
ral, fiebre de 39,5°C, náuseas, vómitos biliosos, dolor abdominal intenso, disnea, dolor
pleurítico izquierdo y esputos hemoptoicos.
Se le realizó una segunda exploración que objetivó: temperatura 40°C, TA 85/55
mmHg. Mal perfundida. Frecuencia respiratoria 28 rpm. Auscultación pulmonar y car-
diaca normales, con una frecuencia cardiaca de 128 lpm. Abdomen: dolor y defensa a
la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho. Peristaltismo conservado.
Extremidades sin signos inflamatorios.
¿En qué diagnósticos pensaría?
a) Absceso abdominal y peritonitis

b) Colecistitis
c) Colecistitis y neumonía
d) Embolismo pulmonar
e) Otras alternativas y combinaciones
¿Qué actitud sería la adecuada?
a) Derivar la paciente a un hospital

b) Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro en el domicilio
c) Observación
La paciente fue enviada a un hospital donde se le practicaron las siguientes explo-

raciones complementarias.
• Analítica: leucocitos 4.000/mm3 con significativa desviación izquierda; plaque-

tas 110.000/mm3, IP 72%. Fibrinógeno elevado. Resto del hemograma, perfil
renal y sedimento urinario en los límites normales.
• Gasometría arterial basal (sin oxígeno): pH 7,33, PO 2 65 mmHg, PCO 2 31

mmHg, SO2 92%.
• Radiografía de tórax: pequeño derrame pleural izquierdo. Resto aparentemente

normal (fig. 1).
74
CASOS CLÍNICOS
• Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Resto normal.
• Tomografía axial computarizada helicoidal: negativa para TEP.
• Ecografía abdominal: signos de colecistitis aguda y plastrón perivesicular.
Con el diagnóstico de sepsis secundaria a colecistitis se inició tratamiento antibió-

tico con el apoyo de fluidoterapia e inotrópicos y se propuso para cirugía en un segun-
do tiempo tras control del cuadro séptico general. En dicho intervalo y durante las pri-
meras horas volvió a presentar algún esputo hemoptoico aislado.
En la segunda radiografía de tórax, a las 24 horas del ingreso, aparecieron
pequeños aumentos de densidad bilaterales que desaparecieron en el siguiente
control.
La evolución final fue favorable tras el control de la sepsis, cese de la sintomatolo-
gía respiratoria en las primeras 48 horas, normalización de la radiografía de tórax en 72
horas y finalmente intervención quirúrgica para colecistectomía y limpieza de la zona
abscesificada.
• Sepsis secundaria a colecistitis.

• Embolismo pulmonar séptico.
Fig. 1. Pinzamiento de seno

costofrénico izquierdo.
75
COMENTARIO
La patogenia del embolismo pulmonar séptico difiere del habitual embolismo pul-
monar de origen venoso. La infección bacteriana causa lesión en la íntima venosa, ini-
ciándose la trombosis. Los gérmenes pueden invadir el trombo y, si se produce el
embolismo, este émbolo, además de la obstrucción arterial que provoca, actuará de
vector de la infección. Es poco frecuente. Se da en procedimientos ginecológicos,
como consecuencia de catéteres intravenosos y en ocasiones, como la del caso
expuesto, por infecciones locales de cualquier zona del organismo que invaden las
venas.
Los signos de alerta respiratorios son disnea y hemoptisis en el contexto de un cua-
dro séptico bacteriano. En ocasiones puede aparecer dolor pleurítico. Radiológicamente,
la característica principal son aumentos de densidad muy pequeños que evolucionan a
la cavitación y que a veces son fugaces en probable relación con la respuesta del foco
infeccioso al tratamiento antibiótico. En este caso, la presencia de factores de riesgo
para la enfermedad tromboembólica venosa, como son los antecedentes de probable
tromboflebitis, indujo inicialmente a pensar en embolismo pulmonar de origen venoso, lo
que motivó la realización de una TAC helicoidal.
El diagnóstico se basa en el contexto clínico, las características de la radiografía
simple de tórax y el curso evolutivo ligado muchas veces al cuadro séptico general.
Existe más variedad de embolias pulmonares, fundamentalmente de naturaleza
hística, que aunque son poco frecuentes se deben siempre tener en cuenta. Las más
características son: la embolia grasa, típica tras la fractura de huesos largos, la embo-
lia de líquido amniótico, que se produce tras la rotura de las membranas durante el
parto o la cesárea, y la embolia gaseosa, propia de actos invasivos. También son posi-
bles las de cuerpos extraños e incluso parásitos.
76
Enfermedades
respiratorias
profesionales
por inhalación
de sustancias
inorgánicas
Enfermedades respiratorias
profesionales por inhalación
de sustancias inorgánicas
REVISIÓN
Eulogio Rodríguez Becerra

Jefe de Sección. Área de Neumopatías Intersticiales y Ocupacionales.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
INTRODUCCIÓN
El ser humano, durante el proceso respiratorio, inhala entre 6 y 7 litros de aire por
minuto. Durante el esfuerzo esta cantidad puede llegar a aumentar varias veces su
valor basal.
Con el aire inspirado se transporta una gran cantidad de sustancias, en forma de
polvos, gases, humos y vapores, que penetran en la vía aérea, llegando incluso hasta
los alvéolos, donde son depurados total o parcialmente, dependiendo, entre otras
razones, de su composición, cantidad y duración del contacto.
En algunos ambientes laborales, en relación con determinadas profesiones, el tra-
bajador se pone en contacto, por vía inhalatoria, con sustancias que por su calidad o
cantidad, o por ambas razones, pueden tener un efecto negativo sobre la salud. A
estas enfermedades se las denomina enfermedades respiratorias profesionales o neu -
mopatías ocupacionales (NO). En este capítulo se exponen aquellas NO que están
provocadas por la inhalación de sustancias inorgánicas.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Las NO reconocen dos mecanismos básicos de producción. En el primero las afec-

ciones están provocadas por la agresión que supone para la vía aérea la inhalación
de determinadas sustancias, a la que el organismo responde con una inflamación,
cuya duración e intensidad va a depender de la naturaleza de la exposición. Esta infla-
78
POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS INORGÁNICAS
mación, mediada o no inmunológicamente, condiciona una hipersecreción de moco,

disminución de la luz bronquial y, en ocasiones, aumento de la sensibilidad de la vía
aérea. A este mecanismo responden, entre otras, la denominada bronquitis industrial
(BI) y el asma ocupacional (AO).
En el segundo, la enfermedad es la expresión de los efectos que sobre el epitelio
alveolar y el intersticio pulmonar tienen determinadas sustancias, algunas de ellas
fibras minerales, que condicionan una inflamación persistente y fenómenos de fibrosis
como respuesta a la misma. Éste sería el caso de las neumoconiosis.
CLASIFICACIÓN
Aunque el número de afecciones que pueden resultar de la inhalación de sus-

tancias inorgánicas es muy amplio (tabla I), en este capítulo se referirán las más
importantes en orden a su frecuencia en nuestro medio y a la repercusión que pro-
vocan.
TABLA I. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PROFESIONALES

Que afectan predominantemente al intersticio pulmonar
• Neumoconiosis:
– Silicosis
– Neumoconiosis de los mineros del carbón
• Asbestosis y afecciones pleurales inducidas por asbesto

• Enfermedades intersticiales inducidas por metales y solventes orgánicos
• Enfermedades intersticiales inducidas por berilio y cobalto
• Bronquiolitis obliterante
Que afectan predominantemente a la vía aérea

• Asma ocupacional
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ocupacional
Procesos singulares
• Neumopatía aguda
• Cáncer de pulmón
79
REVISIÓN
CLÍNICA
La mayoría de estos procesos resultan de una exposición prolongada, por lo que

la sintomatología suele ser insidiosa, salvo quizás en el caso del asma ocupacional,
que en ocasiones tiene un comienzo brusco. Aunque algunos cuadros suelen ser asin-
tomáticos, caso de las placas pleurales relacionadas con el asbesto, lo habitual es que
aparezca tos, frecuentemente poco productiva, y disnea de esfuerzo progresiva. Estos
síntomas son inespecíficos, y como por otro lado buena parte de estos pacientes son
a la vez fumadores, resulta difícil establecer la adecuada relación entre los síntomas
y el origen de la enfermedad.
Cuando los procesos están muy avanzados puede haber algunos signos caracte-
rísticos. Así, las adenopatías calcificadas en cáscara de huevo nos hacen pensar en
silicosis, y las placas pleurales extensas en exposición al asbesto. La clínica del AO
es indistinguible de la del asma bronquial.
DIAGNÓSTICO
Dado lo inespecífico de la sintomatología, se hace necesario realizar una historia

clínica precisa que ponga en la pista del posible origen laboral del proceso. Recoger
detalladamente la fecha de origen de los síntomas, la actividad laboral que se realizó
previamente a la aparición de los mismos o coincidentes con ella, la relación de la
intensidad de los síntomas con determinadas situaciones o actividades (descansos,
vacaciones, limpieza de maquinaria, pulverización de determinados componentes,
etc.) es una condición previa a un diagnóstico correcto.
En las afecciones de la vía aérea la radiografía de tórax suele ser poco demostra-
tiva, al contrario que en las neumoconiosis o en las afecciones pleuropulmonares por
asbesto, donde puede verse la afectación del parénquima mediante imágenes reticu-
lares, nodulillares o reticulonodulillares, así como la afectación adenopática, especial-
mente si están calcificadas, o el engrosamiento de la pleura.
Con frecuencia las imágenes de la radiografía simple son poco expresivas y se
recurrirá a la tomografía computarizada para valorarlas mejor.
En el diagnóstico de las NO se hace necesario realizar una espirometría, que
permitirá constatar la existencia de restricción y/u obstrucción, así como su grado
de respuesta a los broncodilatadores. Si la sospecha es de asma ocupacional y la
espirometría es normal, es necesario realizar una prueba de provocación específi-
ca, y si ello no es posible, una valoración de la evolución del flujo punta en el
ambiente laboral.
En ocasiones la afectación parenquimatosa incipiente no produce repercusión en
la espirometría, observándose ya valores alterados el estudio de la transferencia del
monóxido de carbono (difusión de CO). La gasometría arterial sólo se afecta en algu-
nos procesos y de forma tardía.
80
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL ESPECIALISTA
Cuando se sospecha una NO la colaboración del especialista puede ser necesaria

para descartar otras enfermedades, establecer de forma fehaciente la relación entre
el proceso y la sustancia origen (prueba de provocación específica, determinación de
anticuerpos, toma de biopsia, etc.), así como realizar una valoración adecuada del
grado de afectación de la función pulmonar.
Una vez establecido el diagnóstico, el seguimiento debe ser realizado por el
médico de familia, quien podrá remitirlo de nuevo al especialista en caso de mala
respuesta al tratamiento o aparición de nuevos elementos que merezcan ser con-
siderados conjuntamente.
NEUMOPATÍAS OCUPACIONALES MÁS FRECUENTES
Asma ocupacional
Aunque en tiempos pasados las neumoconiosis eran las NO más prevalentes,

en el momento actual el asma ocupacional (AO) es la enfermedad respiratoria rela-
cionada con el trabajo más frecuente en los países industrializados. Se estima que
entre el 2% y el 15% de las asmas de comienzo en la edad adulta son originadas
en el ambiente laboral. En cuanto a la sustancia causante, se han descrito más de
200, si bien el AO suele ser causada por una única sustancia en un paciente deter-
minado.
Las sustancias inorgánicas pueden ser causa de AO. Los disolventes, ácidos,
amoniacos, isocianatos, vapores metálicos, etc. son algunos de los compuestos
químicos que pueden producirla. La fisiopatología, clínica y tratamiento de las AO
por sustancias inorgánicas son indistinguibles de las provocadas por sustancias
orgánicas.
Dado que en otro capítulo de esta monografía se estudian con extensión las
enfermedades respiratorias profesionales por inhalación de sustancias orgánicas
–donde se revisa el AO por sustancias orgánicas–, prescindimos aquí de una des-
cripción más detallada de la misma, remitiendo al lector interesado al capitulo refe-
rido.
Asbestosis y afecciones pleurales inducidas por asbesto
Aunque el uso del asbesto –amianto– ha sido fuertemente restringido en los paí-
ses occidentales, todavía se usa en nuestro medio en algunas actividades laborales
(fabricación de cubiertas de fibrocemento, aislamientos de buques y edificios, elabo-
ración de ropa ignífuga, pastillas de freno, etc.).
Los procesos patológicos que se han vinculado de forma inequívoca con la inhala-
ción de asbesto figuran en la tabla II. El término asbestosis debe reservarse exclusi-
81
REVISIÓN
vamente para denominar al proceso de

TABLA II. ENFERMEDADES fibrosis intersticial del parénquima pulmonar
PLEUROPULMONARES relacionado con la inhalación de asbesto.
RELACIONADAS CON Para el resto de las afecciones debe usarse
EL ASBESTO su denominación específica (placas pleura-
les, paquipleuritis, etc.), dado que ninguna
de ellas, salvo las tumorales, tiene la signifi-
• Asbestosis cación clínica, funcional y pronóstica que la
asbestosis.
• Lesiones pleurales
Patogenia y fisiopatología
– Derrame pleural benigno
– Placas pleurales
– Paquipleuritis Las fibras de asbesto penetran a través
de la vía aérea y van a impactar en el
• Atelectasia redonda espacio alveolar, donde pueden atravesar
la pared, llegando a veces hasta la pleura.
• Carcinoma broncogénico La respuesta del organismo es de tipo
fibrosante, lo que puede dar lugar a cual-
• Mesotelioma maligno quiera de las manifestaciones referidas, si
bien lo más frecuente son las placas pleu-
rales (fig. 1).
Clínica y tratamiento
Las placas pleurales suelen ser asintomáticas, constituyendo un hallazgo en la

mayoría de las ocasiones. La asbestosis se comporta como cualquier proceso inters-
ticial (tos predominantemente seca, disnea y crepitantes a la auscultación). Los derra-
mes pleurales tienen la semiología habitual. Los mesoteliomas (de rara presentación)
requieren exploraciones agresivas para su diagnóstico.
Respecto al tratamiento, las afecciones pleurales no suelen necesitarlo, salvo el
mesotelioma, que puede requerir talcaje. En cuanto a la asbestosis, en fases avanza-
das puede ser subsidiaria de corticoterapia oral.
Silicosis
Es una neumoconiosis caracterizada por fibrosis pulmonar difusa secundaria a la

inhalación repetida de polvo con sílice cristalina. Su incidencia actual ha disminuido en
Occidente. Las actividades laborales que se vinculan a su aparición son, además de
la minería, el trabajo en canteras, el pulido de piezas metálicas con chorro de arena,
el pulido de vidrios, etc.
La llegada de la sílice al intersticio genera una reacción fibrosante que, de persis-
tir la exposición, acaba en la fibrosis pulmonar masiva. A veces, iniciado el proceso, la
reacción continúa a pesar de apartar al paciente de la exposición. El sustrato morfo-
82
lógico son los nódulos silicóticos (fig. 2),

que en ocasiones tienden a confluir pro-
duciendo una desestructuración comple-
ta del pulmón (figs. 3 y 4).
La clínica inicial es anodina, pudiendo
el paciente permanecer años asintomáti-
co. Cuando la fibrosis se instaura apare-
ce tos seca y disnea progresiva, que
llega a ser invalidante.
La silicosis predispone a la tuberculo-
sis (silicotuberculosis) debiendo valorar
esta posibilidad ante los cambios inespe-
rados en la clínica habitual del paciente.
En ocasiones la silicosis se asocia a fac-
Fig. 1. Radiografía posteroanterior de un tor reumatoide positivo e imágenes
paciente con asbestosis muy evolucionada. redondeadas en la periferia de ambos
Se observan imágenes intersticiales disemi - pulmones, constituyendo el síndrome de
nadas, más evidentes en ambos lóbulos Caplan.
inferiores, donde su profusión borra casi la No hay tratamiento para esta enfer-
silueta cardiaca izquierda y permite visuali -
medad. Debe retirarse al enfermo de la
zar un cierto broncograma aéreo, fruto del
aumento de densidad que provoca el infil - exposición y realizar un tratamiento sin-
trado intersticial. Hay también cardiomega - tomático cuando proceda. El uso de cor-
lia global y ligero aumento de las arterias ticoides puede llegar a ser necesario,
pulmonares, como expresión de la repercu - debiendo controlarse la posible aparición
sión cardiaca del proceso. de una tuberculosis.
Fig. 2. Radiografía postero -

anterior de tórax. A lo largo
de ambos parénquimas pul -
monares, desde bases a vér -
tices, se observan múltiples
nódulos, de tamaño unifor -
me, que se concentran algo
más a nivel de ambos lóbulos
superiores.
83
REVISIÓN
Neumoconiosis de los trabajadores

del carbón
Está producida por la inhalación masi-

va y prolongada de polvo de carbón y se
da exclusivamente en los mineros que lo
trabajan. Dado que usualmente el carbón
está en terrenos con alto contenido en
sílice, esta neumoconiosis aparece con
frecuencia asociada a la silicosis.
Tanto clínica, como radiológica y fun-
cionalmente es muy similar a la silicosis.
Enfermedad pulmonar obstructiva

Fig. 3. Corte tomográfico de tórax. Existen múl -
crónica ocupacional tiples nódulos de alta densidad distribuidos por
ambos parénquimas pulmonares. En situación
Aunque la causa más importante, con posterolateral derecha se observa un engrosa -
mucho, de la enfermedad pulmonar obs- miento pleural con algunas espículas.
tructiva crónica (EPOC) es la exposición al
tabaco, existe alguna evidencia de que la
exposición laboral continuada a elevadas concentraciones de polvo, gases o vapores irri-
tantes puede condicionar la aparición de EPOC o agravar la evolución de ésta. Cuando
el individuo no es fumador, valorar la eventual repercusión del ambiente laboral en la
génesis de la EPOC es poco complicado. Dilucidar en un sujeto fumador intenso qué
parte de la sintomatología es debida al tabaco y qué parte al ambiente laboral, parece
tarea imposible.
Fig. 4. Corte tomográfico de

tórax con ventana de medias -
tino, donde se visualizan ade -
nopatías calcificadas en ven -
tana aortopulmonar y región
paraaórtica izquierda.
84
La EPOC ocupacional es indistinguible clínica, radiológica y funcionalmente de la

debida al tabaco. En cuanto al tratamiento, es evidente que en las EPOC de origen
ocupacional, además del abandono del tabaco –si el paciente es fumador–, se hace
necesario recurrir a medidas de evitación de la inhalación del/de los agentes irritantes.
Bibliografía
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Sheffield, UK: European Respiratory Society Journals Ltd.; 1999.
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Médica Panamericana; 1996.
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5. Morgan WKC, Seaton A. Occupational lung diseases. 3.ª ed. London: W.B. Saunders
Company; 1995.
85
de sustancias inorgánicas
CASOS CLÍNICOS
Asbestosis pulmonar
Carmen Lama Herrera
Médico Titular de Asistencia Primaria.
Centro de Salud de Camas. Sevilla.
HISTORIA CLÍNICA
Paciente varón de 52 años de edad que acude a consulta por tos no productiva y
disnea a moderados esfuerzos de un mes de evolución. En la anamnesis se detecta
que previamente presentaba una disnea a grandes esfuerzos de un año de duración.
Entre sus antecedentes personales destacan: fumador de 20 cigarrillos/día desde
hace más de 30 años, diabetes mellitus tipo 2 y trabajador en una industria de mate-
riales de construcción desde hace 17 años.
¿Le sugiere alguna impresión diagnóstica la presentación del cuadro

clínico?
¿Qué hallazgos espera encontrar en la exploración clínica?
Buen estado general, buena perfusión periférica, sin taquipnea ni ortopnea.

Acropaquias. Auscultación cardiaca con tonos rítmicos a 78 sístoles/minuto, sin soplos
ni extratonos. Tension arterial 130/85 mmHg. Auscultación pulmonar con buen mur-
mullo vesicular y crepitantes en ambas bases pulmonares. El resto de la exploración
física es normal.
86
¿Considera oportuno realizar alguna prueba complementaria?
• Hemograma con recuento de leucocitos y fórmula normales, 5,1 millones de

hematíes, hemoglobina 17,2 g/dl, hematocrito 57%, VCM 103 fl, plaquetas nor-
males. VSG 15 mm a la primera hora.
• Bioquímica con glucemia basal de 183 mg/dl y resto de los parámetros normales.
• Radiografía de tórax con imágenes intersticiales reticulares en ambos campos
pulmonares y engrosamiento de la pleura parietal sin calcificaciones.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
La afectación intersticial en la radiografía de tórax hace pensar, básicamente, en:

neumoconiosis, fibrosis pulmonar idiopática y linfangitis carcinomatosa. Tras confirmar
que el paciente trabajaba en fabricación de material de fibrocemento, el diagnóstico
más probable era asbestosis.
Derivado al especialista para confirmar diagnóstico y realizar estudio de la fase
evolutiva de la enfermedad, se comprueba: patrón espirométrico mixto, con predomi-
nio restrictivo (disminución leve de la FVC y del FEV1), disminución de la capacidad
pulmonar total, de la capacidad residual funcional y del volumen residual, así como
disminución de la capacidad de difusión del óxido de carbono. El lavado broncoalveo-
lar muestra cuerpos de asbesto y células gigantes multinucleadas. La tomografía de
tórax muestra afectación pleural bilateral y tenue afectación intersticial (fig. 1).
¿Qué tratamiento considera el más adecuado?
TRATAMIENTO
Se indicó el siguiente tratamiento: medidas preventivas, evitando la exposición ocu-
pacional y, si ello no es posible, extremando las medidas de protección respiratoria y
ventilación del ambiente laboral; abstinencia del hábito tabáquico y tratamiento farma-
cológico sintomático.
¿Cuál es la evolución esperable?
87
CASOS CLÍNICOS
EVOLUCIÓN
A los dos años el paciente vuelve a

consultar porque la disnea ha empeo-
rado, haciéndose de pequeños esfuer-
zos, tos más intensa y expectoración
que a veces es hemoptoica. Ha segui-
do fumando y no siempre ha adoptado
las medidas protectoras en el trabajo
porque le resultan muy engorrosas. La
exploración física no ha variado sus-
tancialmente de la vez anterior, aun-
que observamos taquipnea al desves-
tirse. En una nueva radiografía de
Fig. 1. Corte tomográfico de tórax donde se tórax se aprecia una imagen de con-
observan engrosamientos pleurales de densación irregular en base izquierda
ambos hemitórax, con alguna espiculación que hace sospechar la existencia de
especialmente evidente en segmento ante -
una neoplasia broncopulmonar, que se
rolateral del lóbulo medio. La afectación
intersticial es muy tenue. confirma, al ser remitido de nuevo al
neumólogo, tras la realización de una
broncoscopia.
DISCUSIÓN
La asbestosis es la segunda neumoconiosis más frecuente después de la silico-

sis. Normalmente se requieren muchos años de exposición para desarrollar la
enfermedad y el comienzo suele ser muy insidioso. Las manifestaciones clínicas
habituales son la tos, que suele ser no productiva, aunque a veces se presenta con
esputos hemoptoicos, y la disnea progresiva. En la exploración física destaca la
auscultación respiratoria con estertores en bases y son muy frecuentes las acropa-
quias.
La radiología de tórax muestra imágenes intersticiales reticulares irregulares en
campos inferiores y es frecuente encontrar alteraciones de la pleura parietal y/o vis-
ceral, con engrosamiento de la misma, que con la evolución puede mostrar calcifi-
caciones.
En las pruebas de función respiratoria hay un patrón espirométrico restrictivo. El
lavado broncoalveolar muestra cuerpos de asbesto (fibras de amianto rodeadas de
material ferroproteináceo) y células gigantes multinucleadas. El hallazgo de los cuer-
pos de asbesto no sirve para el diagnóstico de la enfermedad, ya que su presencia
sólo es indicativa de exposición, ocupacional o no.
El diagnóstico definitivo no suele ser difícil si se combinan adecuadamente los
antecedentes conocidos de exposición y los resultados de la radiología, aunque nos
debemos plantear el diagnóstico diferencial con otras neumoconiosis, sobre todo la
88
silicosis y la neumoconiosis del minero del carbón, así como con la fibrosis pulmonar
idiopática y la linfangitis carcinomatosa.
No existe un tratamiento curativo. Se evitará la exposición ocupacional con las
medidas preventivas pertinentes y de todos aquellos factores que contribuyan a la
aparición de otras enfermedades pulmonares, en especial el tabaquismo. El trata-
miento farmacológico será sintomático.
La evolución de la enfermedad va a depender de la persistencia de la exposición
ocupacional y de la aparición de complicaciones, siendo las más temida de éstas la
neoplasia broncopulmonar, sobre todo si el paciente es fumador, lo que sucedió en
este caso.
COMENTARIO
La clave para el diagnóstico en este paciente es su antecedente laboral, que pasó

algo inadvertido al principio, ya que comunicó que trabajaba en una industria de mate-
riales de construcción, reconociendo sólo después que en dicha fábrica se utilizaba
asbesto para la fabricación de materiales de fibrocemento.
En el diagnóstico de las neumoconiosis se ha discutido mucho sobre la necesidad
o no de la biopsia pulmonar para confirmar el diagnóstico. En el momento actual se
reconoce que cuando los datos clínicos inclinan a una patología concreta y hay un
antecedente laboral claro, puede establecerse el diagnóstico con razonable certeza,
sin necesidad de someter al paciente al riesgo de una biopsia pulmonar. Por otro lado
en este caso coexisten dos hallazgos para confirmar el diagnóstico: la afectación
intersticial y la pleural, que no se dan en otros procesos.
Llama la atención en este caso la relativa precocidad de aparición del cuadro (lle-
vaba 17 años en la fábrica), ya que, si bien se describen casos a los cinco años, la
media de latencia de la enfermedad está alrededor de 30 años.
En cuanto a la aparición de la neoplasia pulmonar es difícil pronunciarse. Es evi-
dente que el cáncer de pulmón es una de las afecciones que se ha relacionado con el
asbesto, pero no es menos cierto que en este paciente el hábito tabáquico es un pre-
disponente más claro aún, por lo que atribuir a una u otra causa el proceso no es posi-
ble, dada la similitud de los tipos de cáncer que reconocen uno u otro origen.
89
CASOS CLÍNICOS
Silicosis complicada
Carmen Lama Herrera
HISTORIA CLÍNICA
Paciente varón de 54 años de edad que consulta por clínica de 15 días de evolu-
ción con astenia, febrícula vespertina, tos con expectoración escasa y disnea a mode-
rados-grandes esfuerzos. Entre sus antecedentes personales refiere ser bebedor
moderado habitual, ex fumador desde hace dos años y tener hiperlipemia mixta.
Trabaja en una cantera desde hace 25 años. En el interrogatorio nos comenta que la
disnea es anterior, con una evolución de tres meses y que no se ha modificado sus-
tancialmente en los últimos días. No presenta otros síntomas.
¿En qué posibilidades diagnósticas piensa en primer lugar?
¿Qué espera encontrar en la exploración clínica?
Se observa un paciente con leve afectación del estado general, bien hidratado
y perfundido, sin signos de insuficiencia respiratoria. Temperatura axilar 37,6°C.
Auscultación cardiaca con tonos rítmicos a 82 sístoles/minuto, sin soplos ni extra-
tonos. Tensión arterial 135/75 mmHg. En la auscultación respiratoria se detectan
estertores apicales bilaterales, más llamativos en el lado izquierdo. El resto de la
exploración es normal.
¿Qué exámenes complementarios realizaría?
90
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• Hemograma con serie roja normal,

leucocitosis moderada (15.500 leuco-
citos/mm3) con fórmula leucocitaria
normal y plaquetas normales. VSG de
50 mm a la primera hora.
• Bioquímica general con colesterol total

de 273 mg/dl, triglicéridos 347 mg/dl,
discreta elevación de GOT, GPT y
GGT.
• Radiografía de tórax (figs. 1 y 2) con Fig. 1. Radiografía posteroanterior de tórax.

imágenes intersticiales reticulares y Hay afectación reticulonodular de lóbulo
superior derecho, intersticioalveolar en lóbu -
pequeños nódulos (en número de 3-4)
lo superior izquierdo y adenopatías en
menores de 10 mm en lóbulo superior ambos hilios.
derecho, imagen de condensación
alveolar en lóbulo superior izquierdo y
adenopatías hiliares bilaterales.
• Mantoux positivo.
• Baciloscopias seriadas de esputo: positiva para bacilo tuberculoso en una de las

muestras.
Fig. 2. Radiografía lateral del

mismo paciente.
91
CASOS CLÍNICOS
PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO Y DIAGNÓSTICO
Se inicia tratamiento antituberculoso y se deriva al especialista en aparato respira-

torio con la sospecha de alguna otra patología pulmonar de base (neumoconiosis, sar-
coidosis, etc.).
Se practica una tomografía computarizada de tórax que demuestra la presencia
generalizada de micronódulos de alta densidad, ligero incremento del intersticio y ade-
nopatías hiliares bilaterales, algunas de ellas calcificadas, signos altamente sugesti-
vos de silicosis, además de las lesiones inflamatorias referidas en lóbulo superior
izquierdo. Tras comprobarse la buena evolución clínica con el tratamiento específico
se realizan pruebas de función respiratoria que fueron normales, salvo un descenso
de la capacidad de transferencia para el monóxido de carbono. En el lavado bronco-
alveolar se objetivaron partículas de sílice. Se estableció el diagnóstico de silicosis
complicada por tuberculosis pulmonar.
¿Cómo esperaría que evolucionara este paciente?
EVOLUCIÓN
A los diez meses el paciente se encontraba prácticamente asintomático, aunque

permanecía estable en cuanto a su grado de disnea y en la auscultación respiratoria
persistían los estertores en ambos vértices pulmonares. En los últimos exámenes
complementarios se habían normalizado la VSG y el número de leucocitos. En la
radiografía de tórax había desaparecido el infiltrado alveolar de lóbulo superior izquier-
do y persistían las imágenes intersticiales y micronodulares.
DISCUSIÓN
La silicosis se produce por la inhalación de polvo rico en dióxido de silicio y suele

ser una enfermedad profesional en la minería, canteras, etc. En este caso era evidente
el antecedente de trabajo durante 25 años en una cantera.
Los síntomas iniciales suelen ser muy inespecíficos: disnea de esfuerzo creciente,
tos irritativa o ligeramente productiva y ocasionalmente dolor torácico. En este pacien-
te existía una afectación del estado general con febrícula, que no son síntomas impu-
tables a la silicosis.
La exploración física es bastante anodina, con estertores de predominio apical en
la auscultación pulmonar, al contrario que en la asbestosis, que suelen ser basales.
No suelen aparecer acropaquias.
92
La radiografía de tórax es bastante orientativa, aunque en las fases iniciales puede

ser normal. Las lesiones características son nódulos redondeados, de 1-10 mm de diá-
metro, que aparecen en campos medios y superiores fundamentalmente. En formas
más avanzadas, los nódulos confluyen originando conglomerados de tamaño superior
a los 10 mm. Las alteraciones radiológicas existentes en el lóbulo superior izquierdo
del paciente no son características de la silicosis, por lo que pusieron en la pista de un
posible proceso infectivo que complicara el cuadro base.
La tuberculosis pulmonar se asocia con mucha frecuencia a la silicosis y a veces
su diagnóstico es difícil, ya que las baciloscopias son negativas en un alto porcentaje
de casos.
COMENTARIO
La tuberculosis pulmonar se da en los pacientes silicóticos con mayor frecuencia

que en la población normal, de tal modo que se ha acuñado un término, silicotubercu -
losis, para definir a tal asociación. Si bien en el pasado ésta fue una situación muy fre-
cuente y temible, en la actualidad su incidencia es menor.
No esta clara la razón de la asociación. Aunque sabemos que en la silicosis se
suelen presentar algunas alteraciones de la inmunidad, hipo o hipergammaglobuline-
mias, anticuerpos antinucleares, etc., no está establecido que haya un claro déficit
inmunológico que favorezca la aparición de infecciones en general y de tuberculosis
en particular.
En los pacientes silicóticos conocidos, con clínica estable, un cambio en la sinto-
matología, aumento de la expectoración, febrícula, o síndrome constitucional, debe
hacer sospechar la posibilidad de una tuberculosis, e indagar la presencia del bacilo
de Koch en el esputo. Asimismo, las lesiones de condensación pulmonar en la radio-
grafía de tórax deben ser investigadas en este sentido, aunque la confluencia de los
conglomerados silicóticos puede dar imágenes semejantes.
Cuando no sea posible obtener el esputo para las baciloscopias y la sospecha de
tuberculosis persista, debe intentarse obtener esputo inducido, y si así tampoco es
posible, tendrá que recurrirse a la fibrobroncoscopia, dada la gran trascendencia que
tiene el diagnóstico precoz de la silicotuberculosis para su tratamiento y control epi-
demiológico.
El tratamiento de la silicotuberculosis con las pautas actuales permite la curación
en prácticamente todos los casos.
93
CASOS CLÍNICOS
Silicosis masiva
Carmen Lama Herrera
HISTORIA CLÍNICA
Varón de 48 años de edad, no fumador, de profesión cristalero y con antecedentes

de hipertensión arterial bien controlada con diuréticos. Consulta por presentar desde
hace un año tos matutina escasa con mínima expectoración y disnea de esfuerzo len-
tamente progresiva, siendo en la actualidad a pequeños-moderados esfuerzos. No
refiere otros síntomas por órganos y aparatos.
¿Qué impresión diagnóstica le sugiere la presentación del caso y

qué espera encontrar en la exploración física?
La exploración física detallada no objetiva ningún hallazgo de interés.
¿Qué pruebas complementarias considera oportuno solicitar?
Se le realiza hemograma, VSG, bioquímica y ECG, que son normales. Mantoux

negativo. En la radiografía de tórax existen numerosas lesiones reticulonodulares, de
predominio en ambos lóbulos superiores y más evidentes en el lado izquierdo. Se
observan asimismo algunas adenopatías hiliares.
Con este hallazgo es derivado al neumólogo para estudio y confirmación diagnóstica.
Por parte de éste se solicita tomografía computarizada de tórax (figs. 1 y 2), en la que se
aprecian adenopatías paratraqueales derechas e hiliares bilaterales, algunas de ellas cal-
cificadas en “cáscara de huevo”, y en parénquimas pulmonares abundantes imágenes
94
Fig. 1. Corte tomográfico

de tórax a nivel del caya -
do aórtico. Hay algunas
adenopatías calcificadas
en región paratraqueal
derecha y se visualizan
los nódulos silicóticos de
alta densidad, algunos de
ellos confluentes, distri -
buidos por ambos cam -
pos pulmonares, más en
el izquierdo.
Fig. 2. Corte tomográfico

de tórax donde se visuali -
zan algunas adenopatías
calcificadas “en cáscara
de huevo” a nivel de la
ventana aortopulmonar.
Hay conglomerados sili -
cóticos en ambos pulmo -
nes y pseudoplacas pleu -
rales en región periférica
lateral y posterior del lado
izquierdo.
intersticiales, con algunas zonas de confluencia en lóbulos superiores y pseudoplacas

pleurales. La exploración funcional respiratoria (espirometría, gasometría arterial, volú-
menes pulmonares estáticos y estudio de la difusión) fue normal.
¿Qué posibilidades de diagnóstico diferencial se plantean?
95
CASOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico más probable en esta etapa del estudio es el de silicosis pulmonar.

No obstante esto, lo atípico de la presentación (actividad laboral poco coniógena e
imágenes intersticiales más que nodulares) aconseja la realización de una biopsia pul-
monar para su confirmación definitiva y para descartar otros procesos. El estudio his-
tológico de las muestras pulmonares permite confirmar el diagnóstico de silicosis, con
marcada fibrosis (silicosis en situación de fibrosis masiva progresiva) y escasas lesio-
nes nodulares con contenido de sílice.
¿Cuál sería su actitud terapéutica?
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento específico para este proceso. La evitación del ambiente
laboral es la primera medida, además del tratamiento sintomático (antitusígenos).
¿Cuál cree que será la evolución de este paciente?
EVOLUCIÓN
Un año más tarde la situación clínica del paciente es similar, aunque ha aumenta-
do algo la disnea. La exploración funcional respiratoria muestra ya una repercusión de
su proceso, con aparición de una ligera restricción (disminución de la capacidad vital
en 300 cc respecto al control primero), capacidad pulmonar total (TLC) en los límites
inferiores de la normalidad y difusión (DLCO) también ligeramente disminuida.
Ante esta situación se decide iniciar tratamiento con corticoides orales (prednisona
1 mg/kg de peso/día), con el fin de intentar frenar el proceso fibrosante.
DISCUSIÓN
Se trata, como en el caso anterior, de una silicosis, pero en esta ocasión de una
forma avanzada con fibrosis pulmonar masiva, cuyas manifestaciones clínicas han
sido tardías, con importante semiología radiológica y escasa repercusión funcional en
el momento del diagnóstico, no siendo raro encontrar esta disociación clínico-radio-
gráfico-funcional.
96
El síntoma predominante es la disnea progresiva y la tos con/sin expectoración. En

la exploración física no es raro encontrar una ausencia de signos, pero lo más fre-
cuente es la auscultación de crepitantes apicales, inconstantes y variables en su pre-
sentación. No suelen objetivarse acropaquias.
Entre las pruebas complementarias más orientativas está la radiografía de tórax,
que en fases avanzadas muestra numerosos nódulos que se fusionan, creando con-
glomerados de tamaño superior a los 10-20 mm, con imágenes reticulares irregulares.
La calcificación de los ganglios hiliares en “cáscara de huevo” es muy sugerente de
silicosis.
La afectación de la función pulmonar en la silicosis puede ser muy variable, modi-
ficándose, habitualmente, en los estadios avanzados y mostrando un patrón espiro-
métrico restrictivo.
En este caso cabría el diagnóstico diferencial con la silicoproteinosis, cuadro de
carácter agudo que se puede observar en las exposiciones masivas a sílice.
No existe tratamiento específico, como en los casos anteriores, y es importante la
retirada del paciente de su ambiente de trabajo. La evolución suele ser progresiva
hacia la insuficiencia respiratoria crónica incapacitante y el fallo cardiaco derecho, y
esto suele ocurrir a pesar de la retirada del paciente de su puesto laboral.
COMENTARIO
Este caso es algo insólito, tanto por la edad del paciente como por la profesión. La
silicosis no suele presentarse a edad tan temprana (48 años), ya que el promedio de
años para su aparición es más elevado.
La aparición de silicosis en los trabajadores con cristal ya fabricado no es muy fre-
cuente, salvo quizás en las grandes industrias cristaleras, donde el principio de divi-
sión del trabajo puede llevar a algunos empleados a ocuparse exclusivamente del puli-
do de cristales. En este caso el paciente trabajaba en una cristalería convencional,
donde el tiempo dedicado al pulido de los bordes de corte de los cristales es escaso.
El mecanismo de producción se debe a la inhalación del polvo de sílice que se pro-
duce en la maniobra de pulido cuando no se utilizan las mascarillas protectoras que la
norma prevé para estas tareas. Parece evidente que este paciente muestra una espe-
cial susceptibilidad al polvo de sílice ya que ha desarrollado una fibrosis masiva pro-
gresiva en un lapso de tiempo relativamente corto y en una tarea de bajo potencial
coniógeno.
Como ocurre con frecuencia, una vez iniciado el proceso fibrosante, éste no cesa
a pesar de retirar al paciente del ambiente laboral patógeno. Éste es el caso de este
paciente, a quien un año después de abandonar el pulido de cristales le aparece una
afectación de la función pulmonar, expresiva del progreso de la enfermedad, lo que
aconsejó el inicio de tratamiento con corticoides orales.
Quizás lo más ilustrativo del caso sea el interés en insistir en el uso de las masca-
rillas en todas aquellas actividades eventualmente productoras de neumoconiosis.
97
CASOS CLÍNICOS
Asma ocupacional
Carmen Lama Herrera
HISTORIA CLÍNICA
Mujer de 26 años de edad que acude a consulta por presentar desde una semana
antes tos no productiva y disnea con sibilancias. Los síntomas comenzaron siendo de
escasa intensidad y van aumentando progresivamente con el paso de los días. Tienen
un predominio a primeras horas de la noche y en los dos últimos días le han dificulta-
do conciliar el sueño, aunque no le impiden realizar sus actividades cotidianas. No tiene
antecedentes recientes de fiebre ni síntomas catarrales, ni refiere otros síntomas.
No presenta antecedentes familiares ni personales de interés, no fuma ni bebe y
desde hace tres meses trabaja en una fábrica de envases de plástico.
¿Qué primer diagnóstico le sugiere el caso clínico y qué hallazgos

espera encontrar en la exploración física?
EXPLORACIÓN FíSICA
La paciente presenta un buen estado general, bien hidratada y perfundida. La aus-

cultación cardiaca refleja un ritmo sinusal a 86 sístoles/minuto, sin soplos. La tensión
arterial es de 125/75 mmHg. En la auscultación respiratoria presenta una espiración alar-
gada, con sibilancias espiratorias diseminadas leves y roncus aislados. El resto de la
exploración es normal.
¿Qué diagnóstico diferencial realizaría y qué terapéutica plantearía?
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO INICIAL
Al tratarse de un primer episodio de broncospasmo se realiza una aproximación

diagnóstica de hiperreactividad bronquial de causa no filiada y se inicia tratamiento far-
98
macológico con budesonida a dosis de 400 µg/día y un beta-agonista de acción corta

a emplear a demanda.
¿Cree que la paciente evolucionaría bien con este tratamiento?
EVOLUCIÓN
A los 15 días la paciente acude de nuevo a consulta por no encontrar mejoría. Tras
asegurarnos del uso correcto de los inhaladores y de su adhesión al tratamiento, se
intenta averiguar la causa de esta falta de respuesta terapéutica. Con respecto a la
exposición a neumoalergenos la paciente nos comenta que los síntomas mejoran los
fines de semana y que suelen aparecer ya a primeras horas de la tarde. Profundizando
en el interrogatorio refiere que los síntomas casi desaparecieron durante una semana
de vacaciones.
La exploración física es similar a la visita anterior y se realizan las siguientes prue-
bas complementarias: radiografía de tórax normal, hemograma con serie roja y pla-
quetas normales, serie blanca con leucocitosis leve y aumento, también leve, de eosi-
nófilos. VSG normal. Espirometría con disminución del máximo volumen espirado en
el primer segundo (FEV1), que mejora más de un 20% tras la inhalación de un bron-
codilatador de acción rápida.
Descartadas razonablemente otras causas de hiperreactividad bronquial (infección
vírica o bacteriana, infiltrados pulmonares con eosinofilia) y con la alta sospecha de
asma bronquial ocupacional derivamos al especialista para confirmar diagnóstico.
Una prueba de metacolina resulta positiva (fig. 1), con lo que queda establecido el
diagnóstico de asma bronquial. Se proporciona a la paciente un medidor de flujo punta
para controlar el mismo en su lugar de trabajo y en casa, así como los fines de semana.
Se comprueba un empeoramiento de este parámetro a lo largo del día, siendo más bajo
a últimas horas de la noche, para mejorar por las mañanas y en los fines de semana. Se
establece un diagnóstico de asma bronquial ocupacional, probablemente por isocianatos.
Se le recomienda modificar su puesto de trabajo, cosa que se consigue al cabo de
un año y mientras tanto se controla la inflamación bronquial y el broncospasmo con
corticoides inhalados y broncodilatadores beta-adrenérgicos y mejora de la higiene
ambiental del medio laboral con ventilación adecuada y protección respiratoria.
A los seis meses del cambio de puesto de trabajo, la sintomatología ha mejorado
mucho, aunque a veces presenta nuevamente síntomas leves en relación con la visi-
ta a determinadas zonas de la fábrica.
99
CASOS CLÍNICOS
PD20=3,28
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
1 10 100 1000
mg/ml N. Inhala. U.I. D. Acum FEV1 % FEV1 FVC PEF MMEF25-75 MEF 50
BASAL 0 0,0000 0,0000 2,30 2,91 5,68 3,16 3,08

CONTROL 5 0,0000 0,0000 2,05 100,00 2,48 4,20 2,81 3,11
0,0300 5 0,1500 0,1500 1,92 93,78 2,39 5,03 2,56 2,30
0,2500 5 1,25 1,40 1,80 87,94 2,24 5,09 2,42 2,13
2,50 5 12,50 13,90 1,36 66,51 1,78 3,82 1,67 1,56
10,00 5 50,00 63,90 2,15 105,19 2,64 5,53 3,38 3,44
25,00 5 125 189
Fig. 1. Gráfico que recoge la prueba de metacolina. Obsérvese cómo el FEV1 cae más de un
20% entre la segunda y la tercera dilución, demostrando una hiperreactividad bronquial.
DISCUSIÓN
El diagnóstico de asma bronquial no ofrece mayores complicaciones, aunque sí

puede resultar más complicada su relación con la exposición ocupacional. En esta
paciente era evidente que había una hiperreactividad bronquial, como se demostró por
la buena respuesta a broncodilatadores, y, ante la ausencia de otros datos, lo más pro-
bable era que esta hiperreactividad fuera debida a un asma bronquial. Más difícil fue
detectar el posible origen, ya que el trabajo de la paciente era reciente y no lo refirió
espontáneamente en la primera entrevista.
En la investigación del asma bronquial ocupacional es fundamental la historia clí-
nica, siendo característicos el empeoramiento de los síntomas en el lugar de trabajo o
a las pocas horas de abandonar éste, la mejoría al alejarse del mismo (fines de sema-
na, vacaciones) y la escasa respuesta al tratamiento habitual.
100
COMENTARIO
Este caso representa una entidad clínica de importancia creciente. El uso masivo
de sustancias químicas en el mundo actual, tanto en la industria como en la agricultu-
ra, supone la exposición del trabajador a miles de sustancias diferentes, a las que se
suman decenas de productos nuevos cada año. Como consecuencia de esta exposi-
ción, parte de ellos desarrollan un asma bronquial, que reconoce como origen una
larga lista de sustancias inorgánicas.
Etiquetar a un paciente de asma bronquial ocupacional no es fácil, y tiene impor-
tantes implicaciones médicas, laborales y legales. Por otro lado, con frecuencia se
hace imposible diferenciar si el paciente ha desarrollado el asma como consecuencia
de su exposición, o tiene un asma preexistente que se manifiesta o agrava por la expo-
sición a sustancias irritantes en su lugar de trabajo.
Cuando un asma debuta en la edad adulta hay que pensar en la posibilidad de que
se trate de un asma ocupacional y realizar una adecuada encuesta epidemiológica. La
medición del flujo punta en diferentes ambientes y días (trabajo, casa, días laborables
y de descanso) puede ser un buen auxiliar para encausar la sospecha.
No obstante, la confirmación definitiva no siempre es posible hacerla. La prueba de
provocación bronquial específica con la sustancia concreta puede ser engorrosa y pro-
blemática. Cuando la sustancia sospechosa de provocar el cuadro es identificable,
puede ser más fácil el diagnóstico mediante la determinación de la respuesta cutánea
o, mejor, la determinación de anticuerpos específicos frente a la referida sustancia.
101
Enfermedades
respiratorias
profesionales
por inhalación de
sustancias orgánicas
de sustancias orgánicas
REVISIÓN
Eloy Losada Cosmes

Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Sección de Alergia.
Servicio de Alergia. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
INTRODUCCIÓN
La inhalación de sustancias orgánicas en el lugar de trabajo puede inducir en los

trabajadores dos cuadros clínicos perfectamente diferenciados: asma ocupacional
(AO) y alveolitis alérgica extrínseca (AAE) o neumonitis por hipersensibilidad (NH).
De ambas entidades, sin duda el AO es la más importante, especialmente por su
mayor prevalencia, pero no se puede menospreciar la AAE. Actualmente el AO es la
neumopatía laboral más importante, planteando problemas médicos y socioeconómi-
cos considerables. El desarrollo industrial, a partir de la Segunda Guerra Mundial, ha
disparado la presencia de estas patologías y su mejor conocimiento y diagnóstico.
ASMA OCUPACIONAL
Definición y clasificación del asma ocupacional
El término asma ocupacional se emplea para describir los cuadros de obstrucción

bronquial reversibles que aparecen en los trabajadores por la exposición a polvos,
vapores, gases y humos en su lugar de trabajo.
Una definición más reciente propone que “el AO es una enfermedad caracterizada
por obstrucción variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial debido a causas
y condiciones atribuibles a un determinado ambiente laboral y no a estímulos que se
encuentran fuera del lugar de trabajo”. La relación trabajo-enfermedad es directa.
El AO ha sido clasificada en dos grupos, dependiendo de que exista o no periodo
de latencia entre la primera exposición y la aparición de la clínica. En el segundo
grupo, sin periodo de latencia, se incluye el RADS, síndrome de disfunción reactiva de
la vía aérea, cuadro que aparece tras la exposición masiva a sustancias irritantes; no
se precisa en estos casos ni sensibilización previa ni periodo de latencia.
103
POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS ORGÁNICAS
Tal vez resulte más práctico clasificar el AO en dos grupos dependiendo del peso
molecular del agente responsable: así, se habla de AO por sustancias de alto peso
molecular (sustancias de origen orgánico) y de AO por sustancias de bajo peso mole-
cular (< 1.000 daltons): vapores, productos químicos, humos, etc.
Atendiendo al mecanismo patogénico implicado, existen dos grandes grupos:
a) AO no inmunológica (o al menos no demostrado) y b) AO inmunológica o por
sensibilización. En el primer caso los mecanismos patogénicos implicados son
poco conocidos, mientras que en el segundo, la hipersensibilidad, mediada por
IgE, es la responsable del cuadro médico.
Epidemiología
El AO actualmente es la neumopatía laboral más importante. Se conocen más de 200

agentes etiológicos y constantemente se están describiendo nuevas sustancias. No se
conoce la frecuencia real de la enfermedad ni existen estudios epidemiológicos lo sufi-
cientemente amplios que permitan cuantificar la magnitud del problema. Sin embargo,
sabemos que su frecuencia es cada vez mayor y que existen muchos casos no diagnos-
ticados (figs. 1 y 2).
Se estima que la prevalencia de AO en los países industrializados oscila entre el
5-10% de todos los casos de asma bronquial, y que en algunos países (Japón) lle-
garía al 15%.
Por otra parte, no todos los agentes etiológicos tienen la misma capacidad sensibili-
zante (tabla I) y existen otros factores, dependientes del trabajador o del entorno laboral,
que influyen en la tasa de prevalencia.
Fig. 1. Aserradero.
104
REVISIÓN
Fig. 2. El desarrollo indus -

trial disparó la presencia de
las enfermedades respira -
torias profesionales.
Factores del trabajador
• Atopia: en algunos casos, la presencia de atopia favorece la aparición de AO. Se

ha demostrado que el AO por sales de platino, excretas de animales de labora-
torio, enzimas y cereales, entre otros, es más frecuente en los trabajadores ató-
picos. En otros casos, especialmente cuando los agentes etiológicos son de bajo
peso molecular, no se ha demostrado esta relación.
• Hiperreactividad bronquial (HRB): la

presencia de HRB es consustancial TABLA I. RELACIÓN DE
con el AO, y es consecuencia de la AGENTES ETIOLÓGICOS EN
misma. No está tan claro que la exis- ORDEN DE FRECUENCIA
tencia previa de HRB favorezca la EN EL ASMA OCUPACIONAL
aparición de AO. Es evidente que un
paciente con asma bronquial preexis-
• Sales de platino
tente, no ocupacional, empeorará en
un ambiente laboral “sucio”, pero no • Cereales
es tan evidente que se agrave su • Enzimas proteolíticas
asma en un ambiente “no agresivo” • Isocianatos
donde los niveles de contaminante no • Maderas
superen los límites permitidos. De
• Colofonia
hecho, la mayoría de los autores des-
criben el AO en personas previamente • Animales laboratorio
sanas y sin HRB previa.
105
• Tabaquismo: no está demostrado el papel favorecedor que el hábito de fumar

tiene en la aparición de AO. Algunos trabajos apoyan la hipótesis de que “traba-
jadores atópicos y fumadores tienen más facilidad para desarrollar AO con algu-
nos agentes etiológicos”. En otros casos ocurre una situación diferente: en los tra-
bajadores expuestos a madera de cedro rojo, el AO es más frecuente en los no
fumadores.
Factores del entorno laboral
Para que aparezca AO ha de existir exposición. Ésta puede ser alta o baja, depen-
diendo del sistema de producción, lugar de trabajo, condiciones higiénicas, etc. Por
otra parte, la exposición puede ser continua o intermitente. Estos parámetros, duración
de la exposición (conocida) e intensidad (habitualmente desconocida), influyen en la
prevalencia del AO. Una exposición intensa en un momento determinado es respon-
sable de que aparezcan cuadros de AO, especialmente con sustancias de bajo peso
molecular. Pero en otros casos los niveles de exposición son muy bajos, pero sufi-
cientes para producir sensibilización primero y clínica de AO después.
En general se acepta que a mayor exposición, mayor prevalencia de AO, aunque
esta afirmación no puede ser aceptada de forma absoluta. Pueden ser, en este senti-
do, contemplados dos aspectos: dosis de sensibilización (relativamente alta) y dosis
desencadenante (puede ser extremadamente baja).
En cuanto a la duración de la exposición en ocasiones se requieren periodos lar-
gos (meses o años) desde el comienzo de la exposición y el comienzo de los sínto-
mas (periodo de latencia), pero no siempre.
Etiopatogenia
El AO por sustancias orgánicas (alto peso molecular) está producida por un meca-
nismo inmunológico mediado por IgE. Siempre existe un periodo de latencia más o
menos largo y los síntomas son desencadenados por mínimas concentraciones
ambientales que no producen alteración alguna en los trabajadores no sensibilizados.
La patogenia de este tipo de asma es similar a la del asma bronquial extrínseca no
ocupacional.
La lista de agentes etiológicos es numerosa (tabla II). Son proteínas, glucoproteí-
nas o péptidos de origen animal, vegetal, bacteriano y micógeno, con pesos molecu-
lares elevados (> 20.000 daltons, habitualmente).
Las características de este tipo de AO quedan recogidas en la tabla III.
Diagnóstico
El diagnóstico de AO ha de basarse en varios pilares, una vez confirmada la exis-

tencia de asma bronquial (fig. 3):
106
REVISIÓN
TABLA II. CAUSAS DE ASMA OCUPACIONAL: COMPUESTOS DE ELEVADO

PESO MOLECULAR QUE ACTÚAN POR UN MECANISMO INMUNOLÓGICO
Sustancias de origen vegetal polvo y harinas

• Polvo de cereales
• Harinas de trigo, centeno
• Harina y polvo de soja
• Ricino
• Café verde
• Psyllium
Alimentos
• Legumbres
• Acelgas
• Ajo
• Espinacas
Enzimas vegetales
• Papaína, diastasa
• Pectinasa, bromelina
Gomas vegetales
• Caraya
• Tragacanto, acacia arábiga, guar
• Látex
Hongos y esporas
• Alternaria, Aspergillus
• Esporas de Cladosporium verticillum, Paecilomyces
• Amilasa micótica
Proteínas animales
• Animales de laboratorio (pelo, escamas epidérmicas, orina, proteínas séricas de ratas,
ratones, cobayas, conejos...)
• Animales domésticos
• Ostras de cultivo
• Cangrejos
• Huevo
Enzimas
• Subtilina, esperasa
• Tripsina, pancreatina, bromelina, flaviastasa
Insectos y ácaros
• Ácaros de cereales
• Otros: cochinilla, polilla, mariposa, insectos, picadores, cucaracha, grillos, moscas de río
107
1. Historia clínica: sospecha clínica de AO.

2. Demostración de que el ambiente laboral es el responsable del asma.
3. Demostración de sensibilización a sustancias manipuladas en su trabajo.
4. Confirmación de la relación causal entre el agente laboral y el asma.
1. La anamnesis es fundamental. Tras un periodo de latencia, más o menos largo,

el paciente refiere clínica compatible con asma, acompañada con frecuencia de rinitis
y a veces de urticaria, en relación con el trabajo. Estos síntomas mejoran (incluso
desaparecen) los fines de semana y especialmente en vacaciones. A veces los sínto-
mas aparecen a los pocos minutos de estar en contacto con el agente responsable,
pero en ocasiones el empeoramiento se produce a lo largo de la jornada laboral o en
su domicilio posteriormente. Es importante interrogar sobre antecedentes atópicos,
tabaquismo o presencia de otra sintomatología asociada (rinitis, urticaria…). Hay que
conocer las sustancias que manipula, su capacidad sensibilizante y, si es posible, visi-
tar el puesto de trabajo y el entorno laboral. La colaboración con la Medicina de
Empresa es fundamental.
2. Demostrar la relación de la clínica con el trabajo:
a) Medición seriada del pico máximo de flujo espiratorio (PEF): se comparan los
registros del PEF obtenidos durante un periodo laboral (al menos dos o tres
TABLA III. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL ASMA OCUPACIONAL

POR ANTÍGENOS DE ELEVADO PESO MOLECULAR
• El antígeno es una proteína, glucoproteína o un péptido (peso molecular de entre

20.000 y 50.000 daltons).
• Cuadro clínico típico.
• La atopia es un factor de riesgo.
• Clínica típica: rinoconjuntivitis y asma. A veces, urticaria.
• Clínica inmediata y tardía. Relación causa-efecto evidente. La identificación del aler-
geno o de los potenciales alergenos laborales es fácil.
• Pruebas de sensibilización (tests cutáneos, RAST) positivas. Se dispone de extractos
comerciales o son fáciles de obtener.
• Provocación bronquial estandarizada.
• Respuesta bronquial inmediata o dual (tardía sola es rara).
• La hiperreactividad bronquial mejora si se evita el contacto con el alergeno.
108
REVISIÓN
ASMA BRONQUIAL
RELACIÓN CLÍNICA-TRABAJO
PEF
ESPIROMETRÍA
HRB
ASMA
OCUPACIONAL
• DIAGNÓSTICO
ALERGOLÓGICO
• DETERMINACIÓN
Ac IgE ESPECÍFICOS
• PRUEBAS CUTÁNEAS
NEGATIVO POSITIVO
TEST DE PROVOCACIÓN
BRONQUIAL ESPECÍFICO
MECANISMO NO MECANISMO
INMUNOLÓGICO INMUNOLÓGICO
CONFIRMACIÓN
ETIOLÓGICA
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN SINTOMÁTICO IT?
Fig. 3. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del asma ocupacional. PEF: pico de flujo espiratorio;
HRB: hiperreactividad bronquial; IT: inmunoterapia.
semanas) incluyendo los fines de semana, con los obtenidos en un periodo

similar fuera del lugar de trabajo. El mínimo de lecturas diarias ha de ser de
cuatro a seis, y por triplicado, anotando la más alta de las tres mediciones.
Se considera positiva la prueba cuando existe una variación diaria entre la
mejor y la peor medición del 20%. En el caso de AO mejoraría los fines de
semana en relación con los días laborales y durante el periodo fuera del tra-
bajo (fig. 4). La mala colaboración del trabajador, entre otros, es uno de los
inconvenientes de esta técnica.
109
PEFR (l/min)
600
500
400
300
200
100
TIEMPO
0 (HORAS)
6:00 8:00 10:00 12:00 14:00 16:00 18:00 20:00 22:00 0:00
domingo lunes viernes
Fig. 4. Registro horario del peak flow en un trabajador de una fábrica de muebles expuesto a pin -
turas que contenían isocianatos de tolueno (TDL). Obsérvese cómo su obstrucción bronquial pro -
gresa según avanza la jornada laboral. El viernes empieza el trabajo con una función pulmonar
más deteriorada que el lunes. PEFR: registro del flujo espiratorio forzado.
b) Espirometría: determinación del FEV1 antes y después de la jornada laboral (no

ha demostrado ser útil), o medir el FEV1 cuando el trabajador no trabaja y duran-
te el periodo laboral. La mejoría del FEV1 en periodos de no trabajo en relación
con el empeoramiento durante el trabajo sería sugestivo de que la clínica está
relacionada con el ambiente laboral.
c) Medición seriada de la HRB: la HRB mejora en los pacientes con AO al aban-

donar aunque sea temporalmente la exposición y se agrava al volver al tra-
bajo. Se utilizan como estímulos la metacolina o la histamina. El test se con-
sidera positivo cuando es necesario doblar la dosis tras un periodo sin expo-
sición para obtener el mismo valor de HRB (fig. 5). Este test puede ser utili-
zado conjuntamente con la medición del PEF, con lo que se mejora la sensi-
bilidad de ambos tests (tabla IV).
110
REVISIÓN
Fig. 5. Test de provocación bronquial inespecífico (con metacolina).
TABLA IV. VALIDEZ DE LAS PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

EN EL ESTUDIO DE LA RELACIÓN ASMA-TRABAJO
Prueba diagnóstica Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Historia clínica 93 45
PEFR 86 89
Metacolina (PC20) 62 78
FEV1 85 56
PEFR + PC 20 92 67
PEFR + historia clínica 100 45
111
3. Confirmar si existe sensibilización a los agentes sospechosos: la realización de

tests in vivo (tests cutáneos) y tests in vitro (determinación de Ac IgE específicos) nos
confirma o descarta este hecho.
Los tests cutáneos (prick tests, intradermorreación) son especialmente útiles
para demostrar la existencia de sensibilización. Requieren que el material laboral
haya sido adecuado para la realización de las pruebas. Es preferible la realización
del prick test a la prueba de intradermorreación, pues tiene mejor sensibilidad y se
evitan falsos positivos.
Los tests in vitro permiten demostrar la presencia de anticuerpos IgE en el suero.
Su existencia, junto con unos tests cutáneos positivos, confirmará aún más la sensibi-
lización del trabajador. Sin embargo este hecho no quiere decir que la sustancia o sus-
tancias a las que se está sensibilizado sean las responsables del AO.
4. Demostrar la relación causal entre el agente ocupacional y AO: este hecho sólo
puede ser demostrado mediante un test de provocación bronquial específico (TPBE).
El objetivo de la prueba es demostrar que una determinada sustancia es la responsa-
ble de la clínica del paciente. Las respuestas bronquiales obtenidas en el TPBE son
básicamente de tres tipos: inmediata, tardía y dual. Pero en ocasiones se obtienen
respuestas recurrentes (figs. 6, 7, 8 y 9).
Tratamiento
El único tratamiento válido en el AO es la separación del trabajador del puesto del

trabajo. De este hecho va a depender su evolución futura.
Es fundamental el diagnóstico de AO lo más precozmente posible e instaurar las
medidas preventivas cuanto antes. La permanencia prolongada en el puesto de tra-
bajo será un factor determinante en la evolución futura (fig. 10).
Una vez establecida el AO, el tratamiento farmacológico es similar al empleado en
cualquier otro tipo de asma bronquial. En algunos casos muy concretos (AO del pana-
dero por harina de trigo, veterinarios sensibilizados a excretas de animales) puede
estar justificado el empleo de inmunoterapia específica.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA
Concepto y clasificación
La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE) puede

definirse como una enfermedad pulmonar de base inmunológica producida por una
variedad de antígenos que llegan al pulmón por vía inhalatoria, vehiculizados por pol-
vos orgánicos o inorgánicos y de procedencia diversa. Con frecuencia tiene un carác-
ter ocupacional, siendo las entidades más conocidas el “pulmón del granjero” y el “pul-
món del cuidador de palomas”.
112
REVISIÓN
Fig. 6. Provocación bronquial con alfa-amilasa 0,5 mg.
Fig. 7. Respuesta bronquial de tipo tardío recogida de datos con peak flow. Provocación bronquial
con harina de trigo (10% P/V).
113
Fig. 8. Provocación bronquial con bromelina 0,25 mg. Respuesta dual.
Fig. 9. Test de provocación bronquial con alfa-amilasa.
114
REVISIÓN
Fig. 10. Historia natural del asma ocupacional.
La AAE produce una afectación difusa y bilateral de bronquiolos terminales, alvéo-

los e intersticio, dando lugar a una inflamación con engrosamiento de la pared alveo-
lar, tendencia a la formación de granulomas y progresión hacia la fibrosis.
Desde el punto de vista inmunológico es habitual el hallazgo en el suero del pacien-
te de anticuerpos precipitínicos frente al antígeno responsable.
Los rasgos más característicos de la enfermedad quedan reflejados en la tabla V.
Prevalencia
Aunque desconocida, en estudios epidemiológicos realizados en EEUU y Gran

Bretaña se habla de cifras que oscilan entre el 7% y el 21% de los sujetos expuestos,
especialmente en profesiones de riesgo.
En los últimos años en España se han realizado estudios muy importantes en cul-
tivadores de setas, cuidadores o criadores de palomas y trabajadores del esparto,
entre otros antígenos, y la prevalencia oscila entre el 8,45% (palomas) y el 20% en los
cultivadores de setas.
115
TABLA V. RASGOS MÁS CARACTERÍSTICOS DE LA

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA
• Afectación bilateral y difusa limitada exclusivamente a bronquiolos terminales,

alvéolos e intersticio pulmonar.
• Inflamación constituida por infiltrado celular mononuclear que con mucha fre-
cuencia deriva en la formación de granulomas y puede progresar a fibrosis.
• En el suero de los pacientes pueden detectarse anticuerpos precipitínicos frente al

antígeno responsable.
• Clínicamente la enfermedad puede presentarse en forma aguda, subaguda y crónica.
La intensidad y frecuencia de la exposición influyen en el desarrollo de AAE, mien-

tras que el hábito tabáquico parece tener una cierta capacidad protectora.
Etiología
Como en el caso del AO, los agentes etiológicos conocidos son cada vez más
numerosos: hongos termófilos, o de otro tipo, bacterias, amebas, proteínas animales
o vegetales y sustancias químicas diversas de bajo peso molecular. Son varias las
fuentes principales de alergenos responsables de la AAE:
• Material orgánico que se almacena humedecido o en lugares con humedad

ambiental.
• Material orgánico procedente de deyecciones o plumas de aves.
• Sistemas de aire acondicionado contaminado con hongos, bacterias, actinomice-

tos y amebas.
• Exposiciones a sustancias de bajo peso molecular (TDI).
Formas clínicas y hallazgos radiológicos
Se han descrito tres formas clínicas de la enfermedad, independientemente de cuál

sea el agente responsable.
116
REVISIÓN
• Forma aguda: entre las 4-8 horas de una exposición intensa, aparece opre-
sión torácica, tos persistente, disnea, fiebre elevada, escalofríos, sudoración,
astenia, mialgias y malestar general. Si la exposición desaparece, los sínto-
mas remiten en 18-24 horas para reaparecer, con intensidad variable, en nue-
vas exposiciones, aunque sean de poca intensidad. El cuadro clínico simula un
proceso gripal. En la auscultación pulmonar se detectan estertores crepitantes
bilaterales, especialmente en bases. Existe leucocitosis con desviación a la
izquierda y una hipoxemia no intensa. El hallazgo más habitual en la radiolo-
gía, horas después de comenzar el cuadro clínico, es la existencia de un
patrón alveolar en campos inferiores; estas alteraciones desaparecen a los
pocos días de cesar la exposición.
• Forma subaguda: cuando la exposición es continuada y no intensa, las mani-

festaciones clínicas son más insidiosas. Aparece tos persistente, a veces pro-
ductiva, astenia, anorexia, perdida del peso, a veces febrícula, y disnea progresi-
va, especialmente con el esfuerzo. Los hallazgos radiológicos más característicos
son la presencia de un patrón intersticial reticular o reticulonodular en campos
medios y bases. Histológicamente aparece un infiltrado de predominio linfocitario,
con células plasmáticas y macrófagos. La fibrosis es mínima y en un importante
número de casos aparece una reacción granulomatosa crónica.
• Forma crónica: aparece en pacientes expuestos a concentraciones bajas de

antígenos durante periodos prolongados. Puede precederse de episodios agudos
o subagudos, o instaurarse de forma insidiosa a lo largo del tiempo. La tos es per-
sistente y la disnea progresiva. La regresión a la normalidad es difícil, aunque
cese la exposición, dado el grado de fibrosis pulmonar existente. Los síntomas
constitucionales no suelen estar presentes. Radiológicamente aparecen signos
de fibrosis intersticial difusa, con un patrón reticular grueso, pérdida de volumen
pulmonar por atelectasias cicatriciales y finalmente un patrón en “panal de miel”.
Histológicamente se objetiva una fibrosis con formación de quistes aéreos y fibras
musculares lisas en el intersticio.
Patogenia
Aunque la patogenia de la AAE no está suficientemente aclarada, es evidente que

la inhalación de los agentes responsables produce una respuesta inmunológica que
da lugar a la aparición de la enfermedad.
La presencia de precipitinas, tanto en suero como en líquido de lavado broncoal-
veolar (LBA), es el hallazgo más característico. Estos anticuerpos están presentes
prácticamente en todos los pacientes y son, habitualmente, de la clase IgG. Pero tam-
bién se encuentran en el 50% de los expuestos y asintomáticos.
117
La presencia de precipitinas, pruebas cutáneas positivas con lectura tardía y la res-

puesta tardía en el test de provocación bronquial, apoyan la idea de que un mecanis-
mo de tipo III está implicado. La frecuente presencia de granulomas en la biopsia y el
aumento de linfocitos T en el LBA, apoyarían la posibilidad de que un mecanismo de
tipo IV pudiera intervenir en la patogenia de las AAE, o al menos en las fases más
avanzadas de la enfermedad.
Diagnóstico
No existen parámetros clinicorradiológicos, inmunológicos ni citohistológicos que

sean patognomónicos de la AAE. El manejo correcto de los mismos nos puede suge-
rir el diagnóstico (tabla VI). La certeza se consigue únicamente con el test de provo-
TABLA VI. GUÍA DIAGNÓSTICA EN LA ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA
Historia
• Sospecha de la enfermedad
• Relación con el trabajo o hobbies (cuidados de pájaros...)
Radiografía de tórax
• Signos sugestivos, dependiendo de la fase de la enfermedad
Función pulmonar
• Alteraciones dependiendo de la fase clínica
• Habitualmente ↓FVC, ↓FEV1, ↓DLCO, ↓PaO2
Inmunología
• Presencia de precipitinas
• Respuesta tardía en la prueba cutánea
Lavado broncoalveolar
• Predominio de linfocitos T supresores
• Aumento de IgG y IgG/Alb > 1
Biopsia
• Lesiones sugestivas de AAE
118
REVISIÓN
cación bronquial con la sustancia o alergeno sospechoso, siempre realizado bajo con-
diciones de monitorización adecuadas (fig. 11). Esta técnica, utilizada ampliamente en
el diagnóstico de asma, no lo es tanto en la AAE y la experiencia existente es limitada
y no debe ser empleada rutinariamente.
El diagnóstico diferencial hay que establecerlo, en la fase aguda, con neumonías
bacterianas o víricas y en los estadios avanzados, con otros cuadros pulmonares que
cursan con fibrosis.
Tratamiento
Como en otras enfermedades laborales la primera medida es evitar la exposición

a los agentes nocivos. En la fase aguda, es preciso el uso de antipiréticos, reposo en
cama u hospitalización, oxigenoterapia y esteroides, y, lo más importante, evitar la
exposición. En las fases subaguda y crónica, se precisa medicación de base (esteroi-
des especialmente), evitar la exposición y, si no es posible, utilizar medidas protecto-
ras (mascarillas, medidas de higiene industrial…).
Fig. 11. Test de provocación pulmonar en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad
debida al esparto (spartosis o espartosis). Se utilizó un extracto de esparto 1:10 p/v.
Coincidiendo con la máxima elevación de la temperatura (6-8 h), el enfermo tenía 22 respi -
raciones por minuto. Se le tomó una muestra de sangre que reveló 18.000 leucocitos, de los
que el 79 % eran polimorfonucleares y el 5% segmentados. No se observaron eosinófilos.
La velocidad de sedimentación globular fue de 80 mm en la primera hora.
119
Bibliografía
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C, Greenberger PA, editores. Allergic diseases. Diagnosis and management.
Lippincott-Raven Publishers; 1997. p. 579-590.
120
de sustancias orgánicas
CASOS CLÍNICOS
Alveolitis alérgica extrínseca

en un trabajador de una serrería
Miguel Ángel Salinero Fort
Médico de familia.
Centro de Salud Virgen del Cortijo. Madrid.
ENFERMEDAD ACTUAL Y ANAMNESIS
Paciente de 40 años, con historia laboral de trabajador de serrería de pino desde

hace nueve años, sin antecedentes de atopia y fumador en la actualidad de cinco ciga-
rros/día; previamente al comienzo de los síntomas fumaba 20 cigarros/día. Refiere
padecer en los últimos cuatro años, y al reincorporarse al trabajo tras una situación
prolongada de incapacidad temporal, episodios de disnea con autoescucha de sibi-
lantes, tos con expectoración purulenta, fiebre de hasta 38,5°C junto con astenia y
mialgias.
¿Completaría la anamnesis con algún dato más?
Estos episodios se limitan a su semana laboral, quedando asintomático en vaca-

ciones y en periodos de baja laboral. Los síntomas son más intensos los primeros
días de reincorporación al trabajo.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Hipoventilación discreta en ambas bases.
121
¿Qué exploraciones complementarias consideraría oportuno solicitar?
• Hemograma con leucocitosis y discreta eosinofilia. Bioquímica dentro de límites

normales. Proteínas totales 8,2 g/dl. Gammaglobulina 22%; IgA 750 mg/100 ml;
IgG 2.030 mg/100 ml; IgM 210 mg/100 ml; IgE total 145 KU/l.
• Espirometría basal: FVC 4.000 ml; FEV1 2.900 ml; FEV1/FVC 72% MEF25%-75%
50%.
• Medidor de pico de flujo: se evidencian caídas de flujo espiratorio máximo (FEM)

a las 8-24 horas de la reincorporación al trabajo, tras fines de semana y periodos
de vacaciones, con variabilidad superior al 20%.
• Espirometría tras caída del FEM: disminución paralela mayor del 20% del FEV1 y
de los flujos mesoespiratorios, no reversible tras inhalación de salbutamol.
• Radiografía de tórax: obliteración de seno costofrénido derecho, sin derrame

pleural tras proyección en decúbito lateral derecho.
• Tomografía axial computarizada: no se evidencian bronquiectasias.
En el cuadro clínico referido cabe el diagnóstico diferencial con la bronquitis cróni-

ca simple reagudizada por infección respiratoria, la obstrucción crónica al flujo aéreo
con hiperreactividad bronquial asociada, el asma bronquial, así como más raramente
la aspergilosis broncopulmonar y eosinofilias pulmonares. Sin embargo, su clara rela-
ción con la actividad laboral hace imprescindible descartar una alveolitis alérgica
extrínseca. Por este motivo se derivó al paciente al servicio de Alergia hospitalario
para continuación del estudio, donde se repitieron las pruebas de función pulmonar
que fueron asimismo normales.
¿Qué impresión diagnóstica le sugiere la presentación del caso?
122
CASOS CLÍNICOS
Se practicaron pruebas de prick cutáneo con inhalantes habituales que fueron

débilmente positivas para ácaros del polvo doméstico. Las pruebas intradérmicas
con extractos acuosos de materiales laborales aportados por el paciente fueron
positivas para corteza y madera de pino (10 mm a las seis horas y 20 mm a las 24
horas).
Se detectaron anticuerpos precipitantes frente a madera de pino mediante la
técnica de inmonodifusión doble. Asimismo, se realizaron cultivos de hongos con
las maderas aportadas por el paciente, siendo positivo el crecimiento para
Aspergillus spp. La inmunodifusión con Penicillium notatum, Aspergillus niger,
Alternaria alternata, Micropolis faeni y Termoactinomyces fueron negativas. Por
tanto, el diagnóstico definitivo fue el de alveolitis alérgica extrínseca por inhalación
de polvo de madera de pino.
¿Qué tratamiento sería el más indicado?
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Se procedió a tratamiento esteroideo inhalado y separación del ambiente labo-

ral, mejorando la clínica y normalizándose la espirometría, así como las inmuno-
globulinas.
DISCUSIÓN
Los términos de alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad

expresan un síndrome clínico secundario a la inhalación de polvos orgánicos (heno,
proteínas de orina y suero de aves o roedores, polvo de madera o corcho, setas) que
actúan como antígenos responsables de la reacción.
Hay formas agudas, que se inician a las pocas horas de la exposición y cuyos sín-
tomas son parecidos a los de un síndrome gripal: tos, fiebre, disnea, astenia y mial-
gias; se suelen acompañar de una auscultación de estertores crepitantes bibasales.
En la analítica suele haber una leucocitosis con eosinofilia y la radiografía, si la expo-
sición no ha sido intensa, puede ser normal o en su defecto apreciarse infiltrados mal
definidos focales o difusos. Las pruebas de función pulmonar revelan una discreta dis-
minución del FVC y del FEV 1 con mínima alteración del índice de Tiffeneau. La forma
subaguda se manifiesta de manera insidiosa a lo largo de un periodo de semanas,
destacando la tos y disnea. Los pacientes con formas agudas y subagudas si aban-
donan la inhalación del alergeno terminan por normalizar su situación.
123
En las formas crónicas aparece una disnea progresiva, con pérdida de peso, tos y
malestar general. El patrón espirométrico es ya restrictivo, con disminución de la difu-
sión pulmonar, y la radiología revela fibrosis pulmonar.
La presencia de precipitinas séricas demuestra la existencia de una sensibilización
que debe correlacionarse con la clínica para llegar al diagnóstico, hasta el punto de
que el 50% de los trabajadores expuestos tienen precipitinas séricas sin que todos
ellos expresen síntomas. Asimismo la detección de precipitinas séricas puede arrojar
falsos negativos, por lo que es necesario elegir los antígenos adecuados a partir de
los que se puedan encontrar en el ambiente laboral.
124
CASOS CLÍNICOS
Asma en un panadero
Médico de familia.
Paciente de 55 años, fumador desde hace tres años, de profesión panadero

durante los últimos 30 años, que desde hace 16 años presenta rinitis perenne y
desde hace 13 años padece episodios de broncospasmo que son progresivamen-
te más frecuentes e intensos y generalmente precedidos de episodios de rinitis.
Relaciona empeoramiento en su ambiente laboral, con mejoría durante los fines de
semana y vacaciones. Refiere asimismo que es la harina la que le produce la obs-
trucción nasal, estornudos en salva e hidrorrea, sin que recuerde otros factores
ambientales como desencadenantes de los síntomas. No ha requerido acudir a
urgencias por los episodios de broncospasmo, que generalmente han sido tratados
con salbutamol inhalado, budesonida inhalada y ocasionalmente con metilpredni-
solona tanto oral como parenteral. No tiene antecedentes personales de atopia y
su madre e hija padecen rinitis y asma bronquial extrínseca.
¿Qué hallazgos espera encontrar en la exploración clínica?
EXPLORACIÓN CLÍNICA
La auscultación pulmonar en el momento de la visita es normal, objetivándose a la

rinoscopia anterior mucosa nasal hiperémica y edematosa, con ausencia de pólipos
nasales.
¿Qué pruebas complementarias podría solicitar, desde Atención Pri-

maria, que le ayudaran en el diagnóstico?
125
Las radiografías de tórax y senos paranasales fueron normales. El hemograma,

bioquímica e inmunoglobulinas fueron asimismo normales. La espirometría basal
evidenció una discreta disminución del FEV 1 que tras inhalación de salbutamol mos-
tró una reversibilidad importante (prueba broncodilatadora: 25%). La IgE total fue de
238 UI/ml. Se monitorizó durante tres semanas el flujo espiratorio máximo (FEM)
mediante el medidor de pico de flujo, registrando la mejor de las tres medidas duran-
te varios momentos del día, anotando el paciente si se encontraba en su domicilio,
en el medio laboral o durante el fin de semana. Se recogieron diferencias de FEM
muy importantes relacionadas con el diferente ambiente en el que se encontraba,
cuya variabilidad fue mayor del 20%. Durante el fin de semana el FEM no tenía dis-
minuciones valorables y sus mediciones arrojaban datos muy estables.
¿Qué diagnóstico le sugiere la historia clínica y las pruebas com-

plementarias?
Ante la sospecha de asma profesional se derivó al alergólogo, quien realizó

pruebas cutáneas con neumoalergenos habituales y ácaros, que fueron negativas.
Las pruebas cutáneas con harinas dieron los siguientes resultados: centeno (++),
trigo (++), cebada (++), alfa-amilasa (++). La IgE específica para trigo fue de
3,5 UI/ml, centeno 12,9 UI/ml y cebada 4 UI/ml.
¿Serán suficientes estos hallazgos para llegar a un diagnóstico de

certeza?
Por otra parte, y para confirmar el diagnóstico, se realizaron pruebas de provoca-

ción conjuntival con extractos de harina y trigo, que fueron positivas.
Asma del panadero.
126
CASOS CLÍNICOS
TRATAMIENTO
En este caso, ante la imposibilidad de dejar su trabajo se pautó tratamiento con

esteroides inhalados, formoterol y salbutamol inhalados, este último como terapia de
rescate y medidas de protección personal (uso de mascarillas).
EVOLUCIÓN
Actualmente, con el uso de mascarilla y el empleo diario de esteroides tópicos

nasales y bronquiales el enfermo se encuentra estable, con reducción del número de
episodios y FEM menor del 80% de su mejor marca personal.
DISCUSIÓN
El asma del panadero es un cuadro mediado por IgE, cuyos alergenos más
importantes se encuentran en las harinas de cereales y los mejorantes añadidos a
éstas (alfa-amilasa), que son enzimas de origen fúngico. Aproximadamente el 15%
de los individuos expuestos desarrolla asma del panadero, y se conoce que son
factores de riesgo para su desarrollo el tiempo de exposición, el tabaco, las condi-
ciones desfavorables del medio laboral (escasa ventilación, falta de higiene del
recinto laboral) y la carga genética de atopia. El periodo de latencia entre el inicio
de la exposición y el comienzo de los síntomas es variable, iniciándose general-
mente como rinitis.
Para el diagnóstico no basta con la demostración de sensibilización mediante la
IgE específica o pruebas cutáneas, sino que son necesarias las pruebas de provo-
cación dado que en ocasiones hay sensibilización sin clínica. El registro durante
2-3 semanas del FEM es de inestimable ayuda para el diagnóstico, hasta el punto
de que constituye una de las indicaciones claras de utilización del medidor de pico
de flujo. En el caso referido se utilizó también para objetivar mejoría de los sínto-
mas respiratorios.
En casos de discordancia entre la historia clínica sospechosa y los tests in vivo o
in vitro, está indicada la realización de tests de provocación bronquial con las harinas
o mejorantes (en este caso alfa-amilasa) en un centro hospitalario.
127
Asma ocupacional en un ama de casa

Médico de familia.
Ama de casa de 42 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que

hace nueve años comenzó con síntomas de rinoconjuntivitis estacional y asma bron-
quial. Dos años más tarde presentó síntomas similares en relación con la manipula-
ción y cocinados de judías verdes y acelgas, que se iniciaron a los 15 minutos aproxi-
madamente.
¿Qué otros datos de la anamnesis podrían ayudarle?
Esta misma clínica la presentaba tras acudir a una verdulería, sin embargo no
experimentaba ningún síntoma tras la ingesta de ambas hortalizas cocinadas, ni tam-
poco en relación con otros alimentos.
La auscultación pulmonar, rinoscopia anterior y medición del FEM en la consulta

fue rigurosamente normal. Tampoco presentaba lesiones cutáneas sugerentes de der-
matitis atópica.
El hemograma, bioquímica y orina elemental fueron normales. Las radiografías de

tórax y de senos paranasales fueron también normales. IgE total 110 KU/l. Espirometría
basal dentro de límites normales.
¿Qué posibilidades de diagnóstico diferencial se plantea?
128
CASOS CLÍNICOS
En esta enferma los síntomas de rinoconjuntivitis y asma tenían una presentación

dual, tanto en primavera como posteriormente en relación al contacto con hortalizas.
Para realizar un diagnóstico diferencial con el asma ocupacional se derivó a
Alergología, donde se realizaron las siguientes pruebas:
• Tests cutáneos con acelga, judía verde y lenteja en fresco, que fueron positivos, pero
no así para los mismos extractos cocinados. Los tests cutáneos para espinaca y
remolacha fueron negativos. Los tests cutáneos para alergenos ambientales fueron
positivos para pólenes de gramíneas (Lollium, Phleum), olivo y chenopodium.
• Test de metacolina con reactividad bronquial positiva. Las pruebas de provoca-

ción bronquial específica con extracto de judía verde y acelga fueron también
positivas, con un descenso del FEV 1 del 20% a los 30 minutos de la provocación
con extracto de acelga, que se recuperó posteriormente a las dos horas para más
tarde descender el FEM, con el medidor de pico de flujo, a las ocho horas. Con el
extracto de judía verde el descenso del FEV1 fue del 25% a los 25 minutos, que
se recuperó a la hora para volver a descender el FEM un 20% a las ocho horas,
con posterior normalización a las 24 horas.
• Test de liberación de histamina: positivo con una liberación del 10% para judía
verde, acelga, chenopodium y olea europea; negativo para espinaca.
• IgE específica: positiva para acelga, judía verde y chenopodium, siendo negativa
para espinaca.
Rinoconjuntivitis y asma ocupacional por hipersensibiliad a acelga (Beta vulgaris

cycla) y judía verde (Phaseolus vulgaris), pertenecientes a familias botánicas diferentes.
¿Qué tratamiento sería el más indicado?
TRATAMIENTO
La paciente fue instruida para medicarse con cromonas previamente a la mani-

pulación de judías verdes y acelgas, así como para evitar el contacto con dichas
129
hortalizas. Su asma estacional por pólenes fue tratada de manera convencional con
salbutamol inhalado a demanda y budesonida inhalada a dosis de 800 mg cada 12
horas, con buena respuesta. También ha recibido antihistamínicos y en la actuali-
dad está iniciando inmunoterapia con extracto de gramíneas y olivo.
EVOLUCIÓN
La evolución es satisfactoria gracias a la disminución de contactos con las hortali-

zas referidas. Las cromonas han reducido igualmente la intensidad de los episodios.
DISCUSIÓN
En este caso, la presentación de los síntomas en clara relación con la exposición

a las hortalizas hizo pensar en asma ocupacional del ama de casa. Los antígenos pre-
sentes en la acelga y judía verde, vehiculizados en forma de aerosol, desencadenan
una respuesta tipo I, mediada por IgE a nivel de la mucosa respiratoria. La falta de sín-
tomas tras la ingesta de los mismos alimentos refleja la termolabilidad de los antíge-
nos presentes en los mismos.
En términos generales la sensibilización se puede desencadenar tanto por contac-
to, ingestión como inhalación de los alergenos y son claves para el diagnóstico las
pruebas de provocación específica, los estudios de IgE específica y el test de libera-
ción de histamina, así como la constatación de que los síntomas mejoran tras evitar el
contacto, empeorando cuando éste se produce.
Nuestra paciente tenía asimismo sensibilización a pólenes de gramíneas, olivo y
chenopodium que, tras modificar la presentación de los síntomas de estacionales a
perennes, hizo pensar en otras causas añadidas. El ama de casa, aunque no desa-
rrolle su actividad en el medio profesional, está en contacto con antígenos durante el
desarrollo de su labor, los cuales son potencialmente susceptibles de desencadenar
un asma ocupacional, como en el caso referido.
130
Derrame pleural
Derrame pleural
REVISIÓN
Héctor Verea Hernando

Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe del Servicio de Neumología.
Hospital Juan Canalejo. A Coruña.
Carmen Montero Martínez

Médico Adjunto. Servicio de Neumología.
Hospital Juan Canalejo. A Coruña.
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
La pleura, como otras partes del aparato respiratorio, puede verse afectada por un
gran número de enfermedades de origen aéreo, a partir del pulmón adyacente, o por
enfermedades vinculadas a la circulación. En situación normal el espacio pleural con-
tiene una fina lámina de líquido de unos 2 ml, pero en cualquier tipo de proceso lesi-
vo, inflamatorio, vascular, tumoral o traumático, se deposita una cantidad mayor de
líquido al romperse el equilibrio entre formación y reabsorción de líquido, siendo su
resultado un derrame (tabla I). En ocasiones el líquido puede resolverse antes de que
llegue a demostrarse, quedando en su lugar un engrosamiento pleural más o menos
extenso.
Conviene diferenciar dos tipo de derrame: trasudados y exudados (tabla II). Los pri-
meros, también denominados hidrotórax, se forman por un desequilibrio entre la pre-
sión venosa y coloidosmótica, con un líquido similar a un ultrafiltrado con pocas pro-
teínas. Su causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. Por el contra-
rio, los exudados son secundarios a procesos inflamatorios o tumorales, y se forman
por un aumento de la permeabilidad capilar (inflamación) o por disminución del dre-
naje. Más raramente el derrame se debe al paso de líquido del abdomen en la diálisis
peritoneal o a catéteres mal colocados en la cavidad pleural.
MANEJO CLÍNICO
Para un manejo adecuado de este tipo de procesos debe seguirse una secuencia
escalonada de actuaciones: 1) establecer la sospecha clínica, 2) constatar el derrame
por radiología y 3) valorar la toracocentesis, que se debe plantear siempre a no ser
que la causa del derrame sea obvia y no requiera evacuación, p.e.: un derrame dere-
cho con cardiomegalia y datos de fallo cardiaco izquierdo. Una vez analizados los
132
DERRAME PLEURAL
TABLA I. FORMACIÓN DE DERRAME PLEURAL
1. Incremento de presion hidrostática.

2. Disminución de presión oncótica.
3. Incremento de presión pleural negativa.
4. Aumento de la permeabilidad de las serosas.
5. Alteración del drenaje linfático.
6. Desplazamiento de fluido desde el peritoneo.
7. Yatrogénico.
TABLA II. CAUSAS DE DERRAME PLEURAL SEGÚN FRECUENCIA
Trasudados Insuficiencia cardiaca ++++++

Nefropatías y diálisis +
Hepatopatías +
Mixedema, sarcoidosis, tromboembolismo –
Exudados Metaneumónico y empiema ++++

Tuberculosis +++
Neoplasias metastásicas* +++
Mesotelioma maligno +
Tromboembolismo +
Colagenopatías +
Pancreatitis y otras intrabdominales +
Quilotórax, fármacos y miscelánea –
* El cáncer pulmonar comprende la mayor parte de los derrames malignos secundarios, seguido
de las metástasis por cáncer de mama. Más raros son los derrames asociados a linfoma.
133
REVISIÓN
datos clínicos y radiológicos, y tras la toracocentesis, conviene avanzar las posibilida-

des diagnósticas en función del aspecto macroscópico del líquido. En ese sentido hay
que dar prioridad a algunas pruebas sobre otras. Hay que indicar análisis bioquímicos,
citológicos y cultivos, determinar si realizar o no una biopsia percutánea y, en último
término, ver si conviene o no realizar el drenaje del derrame.
Sospecha de derrame
En muchas ocasiones, la enfermedad pleural aparece como un hallazgo en una

radiografía realizada por otro motivo. Pero el clínico debe ser perspicaz y adelantarse
a esta posibilidad si el paciente relata molestias en hemitórax y, en particular, dolor
pleurítico. Este último es debido a la irritación de las fibras sensitivas de la pleura
parietal y es característico que sea punzante y varíe con los movimientos respiratorios,
y a veces se acompaña de respiración entrecortada o tos seca, debido a un mecanis-
mo reflejo por la irritación de la propia pleura o deformación bronquial.
Cuando el derrame es moderado o importante, aparece disnea, que suele ser des-
proporcionada con su cuantía. No sólo se debe al desplazamiento de volumen que
ejerce el derrame sobre una estructura elástica como el pulmón, reduciendo la capa-
cidad vital, ya que la mejoría tras la toracocentesis no se correlaciona bien con la
cuantía de líquido extraída. Probablemente en algunos casos la disnea se pueda expli-
car por la inflamación de la propia lámina pleural y el parénquima pulmonar subya-
cente, con aumento del trabajo respiratorio y del esfuerzo para ventilar debido a los
cambios en la elasticidad del sistema.
El examen físico mediante palpación, percusión y auscultación, se ha visto relegado
por la disponibilidad actual de las exploraciones radiológicas. No obstante, los datos
semiológicos continúan teniendo un importante papel en la orientación inicial de los
pacientes con derrames de moderado tamaño. Incluso cuando es de gran cuantía se
puede visualizar asimetría torácica. Es típica la reducción de los movimientos respirato-
rios sobre el lado del derrame, la matidez a la percusión y la abolición de la transmisión
de las vibraciones vocales. La auscultación permite detectar ausencia de murmullo vesi-
cular sobre el derrame y en su parte superior la típica pectoriloquia áfona, mientras que
sobre el borde o en los derrames pequeños no es raro auscultar el frote pleural.
En ocasiones se constatan síntomas o signos extratorácicos, lo que puede sugerir
que el derrame sea la manifestación de un proceso con repercusión sistémica o de ori-
gen no respiratorio. Debe explorarse detenidamente el abdomen para descartar orga-
nomegalias o masas, buscar la presencia o no de ganglios linfáticos, e inspeccionar
las extremidades en busca de posibles alteraciones vasculares.
Confirmación radiológica
La radiografía simple en bipedestación suele demostrar el derrame en la mayoría

de las ocasiones. Conviene visualizar todos los elementos de la radiografía: parén-
134
DERRAME PLEURAL
quima pulmonar, mediastino y, por supuesto, la silueta cardiaca y la vasculatura, que

nos indicarán si hay o no fallo cardiaco asociado. Dependiendo de la cantidad del líqui-
do y de su disposición en el espacio pleural se opacifican las áreas declives dejando
un borde superior cóncavo hacia arriba o curva de Ellis-Damoiseau. Si el derrame es
masivo se opacifica completamente el hemitórax y se desplaza hacia el hemitórax con-
tralateral, siempre que el pulmón subyacente al derrame y el mediastino sean norma-
les (fig. 1a). Pero si hay un colapso obstructivo, no se produce desplazamiento con-
tranatural del mediastino, puesto que esta estructura se desplaza hacia el mismo
hemitórax opacificado (fig. 1b). A veces el mediastino se encuentra fijo o encajado, sin
desplazamiento ante la presión de un derrame masivo, como ocurre típicamente en el
mesotelioma maligno invasivo. En ocasiones el líquido puede distribuirse de forma atí-
pica, al formarse adherencias pleurales, en exudados o colecciones purulentas y con
lesiones en el pulmón subyacente (figs. 2 a 4).
Cuando la cuantía del líquido es escasa, puede sospecharse derrame al com-
probar la obliteración de los senos costodiafragmáticos, tanto en la proyección pos-
teroanterior como en la lateral. Otras veces el derrame es subpulmonar, con un
borde superior convexo simulando un hemidiafragma elevado, el ángulo costofré-
nico suele estar obliterado, el punto más alto de la convexidad lateralizado y, si es
izquierdo, la distancia entre el aire de la parte inferior del pulmón y el gas de la
cámara gástrica estará aumentada. En derrames de cuantía inferior a 100 ó 75 ml
a b
Fig. 1. Derrame pleural masivo. a) Opacificación completa del hemitórax derecho, con desvia -
ción de las estructuras mediastínicas hacia el lado opuesto. b) No hay desviación mediastínica,
por lo que hay que pensar en colapso y obstrucción bronquial acompañante: carcinoma bron -
cogénico primario.
135
REVISIÓN
a b
Fig. 2. Derrame pleural atípico. a) La línea

sinusoide que delimita el derrame es irregu -
lar. b) TAC del mismo caso, apreciándose un
nódulo pulmonar irregular en el borde del
derrame. c) Al evacuar el líquido se com -
prueba el tumor broncogénico en el lóbulo
inferior derecho.
Fig. 3. Derrame atípico. El derrame no varió

en el decúbito. Corresponde a un exudado
encapsulado de origen tuberculoso.
136
DERRAME PLEURAL
a b
Fig. 4. Valor de la radiografía en decúbito. a) En la radiografía en bipedestación puede sospechar -

se el derrame. b) Confirmación al observarse desplazamiento del líquido en decúbito lateral.
la radiografía suele ser normal; por ello, y si la sospecha de derrame es alta y no

se percibe en el estudio radiológico convencional, será preceptivo realizar una pro-
yección en decúbito lateral (fig. 5). Esta proyección permite también comprobar si
el aumento de densidad en la periferia del hemitórax corresponde a una pequeña
cantidad de líquido libre ya que se evidenciarán los cambios por desplazamientos
a b
Fig. 5. Derrame subpulmonar izquierdo. a) Derrame

simulando elevación diafragmática. b) Se comprueba
desplazamiento del líquido.
137
REVISIÓN
al variar la posición del cuerpo y, por el contrario, cuando la imagen permanezca

sin cambios se tratará de líquido loculado o de engrosamiento fibroso de la pleura
sin contenido líquido.
En los últimos años se han incorporado la tomografía axial computarizada (TAC)
y la ecografía, con lo que se pueden detectar alteraciones de manera más real y en
fase más precoz. En la TAC el derrame se manifiesta de forma lenticular o menis-
coide (fig. 6), con valores de atenuación del líquido entre –10 y +15 unidades
Hounsfield, y márgenes bien delimitados con las estructuras circundantes, pero
también es útil para definir y delimitar las lesiones de naturaleza incierta (fig. 7). La
ecografía permite detectar líquido libre o loculado diferenciándolos de masas pleu-
rales sólidas o fibrosis, y es muy útil para dirigir la aguja de toracocentesis en derra-
mes de escasa cuantía o muy loculados. En la ecografía los derrames se identifi-
can como colecciones anecoicas (libres de ecos), hipoecoicas o más complejas,
con septos o bandas de fibrina flotando en el seno del líquido, que es un hallazgo
muy habitual en los exudados (fig. 8).
Una aportación importante de la TAC y la ecografía es la del diagnóstico del
engrosamiento pleural, ya que permiten demostrar si corresponde a un engrosa-
miento cicatricial o si contiene líquido susceptible de ser puncionado (fig. 9). La TAC,
además, es de gran ayuda en el diagnóstico de tumores pleurales primitivos, espe-
cialmente el mesotelioma maligno (fig. 10) y las lesiones periféricas (fig. 11). La reso-
nancia magnética es de valor más limitado, pero puede ser de ayuda para estudiar la
posible infiltración de la pared.
Toracocentesis
Debe indicarse siempre que haya dudas diagnósticas de si se trata de un exu-

dado, salvo que haya diátesis hemorrágica, insuficiencia respiratoria grave o mala
Fig. 6. TAC y derrame pleural. Típico

aspecto del derrame en la TAC.
138
DERRAME PLEURAL
a a
b b
c c
Fig. 7. Utilidad de la TAC en lesiones pleura - Fig. 8. Ecografía torácica. a) Derrame pleu -
les. a) Gran mesotelioma benigno. b) Absceso ral libre. b) Exudado con bridas de fibrina.
pulmonar simulando un empiema loculado. c) Cámara de empiema localizada para
c) Placas pleurales por asbesto. punción.
139
REVISIÓN
Fig. 9. Fibrotórax. Paciente con insuficien - Fig. 10. Mesotelioma maligno. Aspecto de la TAC
cia respiratoria restrictiva debida a paqui - que muestra engrosamiento tumoral en pleura
pleuritis crónica de origen tuberculoso. mediastínica.
colaboración. En los pacientes ventilados mecánicamente deberá valorarse espe-

cialmente el riesgo/beneficio. Si se realiza sólo con carácter diagnóstico puede
hacerse con una aguja intramuscular e incluso sin necesidad de anestésico. Si la
cuantía es mínima debe realizarse únicamente por manos expertas y, mejor, bajo
control con una guía de imagen, teniendo en cuenta siempre que será muy difícil
obtener una muestra cuando en la radiografía en decúbito lateral el nivel del líqui-
do sea menor de 10 mm. Tras la punción debe tomarse nota de la dureza de la
pleura y examinar el color y olor del líqui-
do que se extrae. Así, la presencia de pus
maloliente apunta a una infección por
anaerobios, un líquido de aspecto lecho-
so indica quilotórax (fig. 12) y el fuerte-
mente hemático sugiere tumor, infarto o
trauma (fig. 13). Las complicaciones son
raras, siendo las de mayor significado y
riesgo el hemotórax, la punción de híga-
do, de bazo o de riñón y el neumotórax.
Análisis bioquímico y citológico
Las determinaciones bioquímicas deben

analizarse siguiendo una secuencia: identifi-
Fig. 11. Neumotórax. En la TAC se aprecia cando primero si el derrame es un trasudado
un tumor pulmonar causante del mismo. o exudado. En el caso de los exudados, se
140
DERRAME PLEURAL
Fig. 12. Quilotórax. Aspecto lechoso típico.
deben realizar otras determinaciones, como marcadores de tuberculosis o tumorales y

valorar parámetros de actividad inflamatoria. El panel de marcadores bioquímicos y cito-
lógicos permite en la mayoría de los casos una fácil orientación del paciente con derrame
(tabla III).
Caracterización del derrame como

trasudado o exudado
Es importante clasificar el derrame como

trasudado o exudado, ya que si diagnostica-
mos trasudado no se requieren otros estu-
dios, puesto que su causa más común es el
fallo cardiaco congestivo, cirrosis hepática y
síndrome nefrótico. Sólo raramente algún
caso de embolismo, neoplasia o sarcoidosis
puede presentarse como trasudado.
En la práctica no es infrecuente que el
diagnóstico de trasudado se base en datos
clínicos, pero a veces coexisten síntomas
que obligan al clínico a pensar en otros pro-
cesos. Por otra parte, alteraciones del drena-
je linfático pueden impedir que un trasudado
se resuelva favorablemente. Según Light, el
exudado tiene una de las siguientes caracte-
rísticas: relación entre proteínas pleurales y
Fig. 13. Derrame pleural hemorrágico. séricas mayor de 0,5; relación de LDH pleural
Tumor pleural. y sérica mayor de 0,6; o una cifra absoluta de
141
REVISIÓN
TABLA III. ANÁLISIS BIOQUÍMICO
Celularidad pH Glucosa Distintivo
Bacteriano PMN < 7,20* < 40* Microbiología
Tuberculosis Linfocitos** 7,39-7,00 < suero Microbiología

Biopsia
Maligno Hematíes < 7,30* < suero* Citología

Linfocitos Biopsia
Embolismo Hematies > 7,30 = suero Imagen

PMN/linfocitos**
Eosinófilos
Pseudoatipias
Pancreatitis PMN 7,30-7,35 = suero Amilasa
Quilotórax Linfocitos > 7,40 = suero Quilomicrones

Trigliceridos
PMN: polimorfonucleares
*Según estadio evolutivo
**Precozmente PMN variable
LDH en líquido pleural mayor del 75% del límite superior de su nivel sérico normal. Por
el contrario, los trasudados carecen de estos criterios. También tiene interés la deter-
minación de colesterol pleural, ya que si es superior a 50 mg/dl orientaría a exudado.
Este parámetro tiene mejor especificidad que las proteínas y LDH, pero puede tener
falsos negativos entre algunos exudados benignos. Su mayor interés se da en la
determinación conjunta con otros parámetros; así, si el colesterol es superior a 45
mg/dl y la LDH superior a 200 IU/l clasifica el derrame como exudado, evitando el aná-
lisis simultáneo en suero. Hay que considerar que estas determinaciones pueden
modificarse a consecuencia del tratamiento con diuréticos, con lo que un trasudado
puede concentrarse y transformarse en un pseudoexudado y, a la inversa, la adminis-
tración de una perfusión hidrosalina en un paciente con insuficiencia cardiaca inci-
piente da lugar a la dilución de los exudados, artefactuando los parámetros bioquími-
cos. Por ese motivo, el buen juicio clínico debe prevalecer ante datos discordantes y
la interpretación final de cada caso.
142
DERRAME PLEURAL
Marcadores tumorales
En general su sensibilidad es baja, lo cual limita su uso en los cribados diag-

nósticos. El CEA (antígeno carcinoembrionario) contribuye al diagnóstico del
derrame maligno con citología negativa, pero está presente sólo en el 30-50% de
los pacientes con carcinomas pulmonares. Otros tumores como leucemias, linfo-
mas, mesoteliomas, carcinomas de riñón y ovario no lo contienen. Además, aun-
que se ha considerado específico de neoplasia cuando alcanza valores elevados,
se han reportado falsos positivos en exudados no tumorales. TPA y TPS (antíge-
nos polipeptídicos), SCC (antígeno del carcinoma de células escamosas), NSE
(enolasa neuroespecífica, producida por tumores indiferenciados de célula peque-
ña), antígenos carbohidratos y anticuerpos monoclonales para citoqueratinas,
plantean los mismos problemas. Más recientemente se ha introducido el CYFRA
21-1, que en combinación con el CEA y CA 15-3 o CA 125 permite incrementar la
sensibilidad por encima del 80%; por lo tanto, pueden ser muy útiles en derrames
indeterminados. También hay que citar el ácido hialurónico, que en cifras superio-
res a 100 mg/l y con un CEA bajo, apoya el diagnóstico de mesotelioma maligno
frente a adenocarcinoma, pero no diferencia a los mesoteliomas de derrames
benignos que pueden cursar con hialurónico elevado.
Marcadores de tuberculosis
Son constituyentes de las micobacterias o productos que se liberan como resul-

tado de la respuesta inmune. Los anticuerpos IgG no han aportado resultados para
su aplicación clínica, pero sí algunas sustancias que se producen de manera ines-
pecífica, como la adenosín desaminasa (ADA), enzima que cataliza la conversión
de adenosina a inosina, necesaria para la proliferación y diferenciación de linfoci-
tos T. Los derrames tuberculosos son muy ricos en linfocitos CD4 de memoria que
responden a PPD (derivado proteico purificado) y cuya activación produce eleva-
dos niveles locales de ADA. En líquidos no empiemáticos un valor de ADA superior
a 45 UI/l aporta una sensibilidad del 100% y una especificidad del 97% para el diag-
nóstico de tuberculosis, y en derrames con más del 70% linfocitos y ADA mayor de
50 UI/l alcanzan el 97%. Refuerza el valor de ADA la determinación de lisozima, y
en derrames linfocitarios la relación lisozima pleural/sérica superior a 1,2 apoya el
diagnóstico de tuberculosis. La aplicación clínica de estas determinaciones se faci-
lita al poder realizarse automatizadamente, no obstante, debe recordase que de
forma aislada se han encontrado citras elevadas en linfomas, mesoteliomas, carci-
nomas, colagenosis e infecciones por organismos intracelulares (tabla IV). En ese
sentido es útil conocer que la isoenzima ADA-2, al ser de origen monocitario y
macrofágico, no se eleva en los derrames paraneumónicos, pero tampoco permite
discriminar con absoluta certeza entre tuberculosis y neoplasias.
143
REVISIÓN
El gamma-interferón es una linfocina

TABLA IV. CAUSAS DE ADA producida inespecíficamente por estimula-
ELEVADA EN DERRAMES ción de los linfocitos T capaz de activar a
SEROFIBRINOSOS los macrófagos y que se encuentra muy
elevada en derrames tuberculosos y
mucho más raramente en neoplasias, pero
es posible que también aparezca elevado
• Tuberculosis en colagenosis e infecciones por patóge-
nos intracelulares. También se comportan
• Bacterias intracelulares
en sentido parecido los fragmentos solu-
(Chlamydia psittaci, Francisella
tularensis, Brucella)
bles de interleucina 2 (IL-2R) y es posible
que otros productos derivados de la reac-
• Colagenosis (artritis reumatoide) ción inmune tengan una especificidad que
no supere a los señalados.
• Linfoma (no Hodgkin)
Otra técnica de interés es la detección
• Carcinomas (adenocarcinoma, del ADN micobacteriano amplificado artifi-
oat-cell) cialmente mediante la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR); es una técnica rela-
• Sarcoma tivamente sensible que permite el diagnósti-
• Mesotelioma co de tuberculosis en fluidos diluidos y con
escasos gérmenes, pero de momento no
mejora ni en sensibilidad ni en especificidad
a las determinaciones bioquímicas.
Marcadores de actividad inflamatoria
Son el resultado de la acumulación de metabolitos y su mala difusión a través de la

serosa, por lo que permiten valorar la actividad inflamatoria en el seno del derrame y, en
algunos casos, predecir su evolución y pronóstico. Las determinaciones más estudiadas
son la glucosa, LDH y pH. En derrames bacterianos una LDH menor de 1.000 UI/l, glu-
cosa mayor de 60 mg/dl o pH mayor de 7,30 predicen ausencia de complicaciones,
mientras que LDH mayor de 1.000 UI/l, glucosa inferior a 40 mg/dl y pH inferior a 7,10
(o incluso por debajo de 7,20) hacen aconsejable la aspiración con tubo de drenaje. Es
importante subrayar que estas recomendaciones sólo se deben seguir en derrames
metaneumónicos ya que el pH bajo no es diagnóstico de empiema. Así, también pueden
cursar con pH o glucosa bajos las neoplasias, artritis reumatoide, lupus, derrame por
perforación esofágica y tuberculosis, donde los criterios arriba señalados no son deter-
minantes de drenaje. Otra excepción es la infección por Proteus sp., que da lugar a
derrames con pH elevado por ser un germen productor de amoníaco.
En el caso de los derrames malignos, pH y glucosa por debajo de 7,30 y 60 mg/dl
indican extensa diseminación en pleura, por lo que la citología suele ser positiva, pero
también mala evolución a corto plazo con fracaso de la pleurodesis.
144
DERRAME PLEURAL
Otras determinaciones bioquímicas
La amilasa se debe considerar ante sospecha de pancreatitis o pseudoquiste, aun-

que también puede estar elevada en adenocarcinomas de origen pulmonar u ovárico.
Los triglicéridos deben determinarse en derrames de aspecto lechoso; una cifra supe-
rior a 50 mg/dl sugiere quilotórax, y si es superior a 110 mg/dl y se demuestran quilo-
micrones, se confirma el diagnóstico. Si la sospecha es de colagenopatía se deben
realizar en el líquido las mismas determinaciones que en suero.
Células
El aspecto, recuento y fórmula de las células es imprescindible para la correcta cla-

sificación de los derrames. Con respecto a los hematíes, cuando se excluye trauma-
tismo previo, los líquidos de aspecto serohemático indican una escasa cuantía de los
mismos (5.000 a 10.000/mm3) y orienta a neoplasia, tromboembolismo pulmonar o
síndrome de Dressler. El recuento de leucocitos puede ser útil para sospechar un tra-
sudado si su cifra no es mayor de 1.000 células. Pero más interesante es el análisis
diferencial: así, una cifra de linfocitos superior al 50% se observa en la tuberculosis o
en derrames malignos, y derrames con predominio neutrófilo sugieren el diagnóstico
de empiema, pero también pueden verse en patología abdominal, en el infarto pulmo-
nar o en fases tempranas de la tuberculosis de presentación aguda.
El estudio de las subpoblaciones linfocitarias puede ayudar al diagnóstico en
algunos linfomas en los que se comprueba una proliferación monoclonal B, pero no
contribuye al diagnóstico en otras situaciones en que los linfocitos predominantes
son T. Los eosinófilos en cifra superior al 10% sugieren procesos benignos o autoli-
mitados y con frecuencia se deben a contaminación por sangre o aire (p.e. después
de una toracocentesis, neumotórax o infarto), pero también se observan en infec-
ciones por hongos o parásitos, reacciones por drogas y derrames asbestósicos. La
eosinofilia es infrecuente en tuberculosis y en neoplasias a excepción del Hodgkin.
La rentabilidad diagnóstica de la citología en derrames malignos oscila entre el 80%
y el 40%. Esta diferencia se debe a que no siempre existe infiltración directa de la
pleura por el tumor; así, en carcinomas pulmonares el derrame puede deberse a
trastorno del drenaje linfático por infiltración de ganglios mediastínicos, pero también
a fenómenos tromboembólicos, a insuficiencia cardiaca o a infección concomitante.
Los tumores epiteliales que con más frecuencia infiltran la pleura son los adenocar-
cinomas (fig. 14) y, entre los linfomas, los no Hodgkin. Un diagnóstico especialmen-
te difícil desde el punto de vista morfológico es el del mesotelima maligno.
Clásicamente, para diferenciarlo del adenocarcinoma metastásico se han utilizado
técnicas como la tinción con azul alcián, PAS-diastasa y técnicas immunohistoquí-
micas, entre las que destaca la del antígeno carcinoembrionario que debe ser nega-
tiva en el mesotelioma, pero más recientemente se ha propuesto la calretinina, que
es positiva en mesoteliomas y no en adenocarcinomas, y la E-cadherina, útil para
145
REVISIÓN
Fig. 14. Adenocarcinoma pleural.
diferenciar las células reactivas de las células mesoteliales malignas, que son posi-
tivas para esta tinción inmune.
Algunos autores han observado que el análisis cromosómico del líquido podría
complementar el citológico, fundamentalmente en leucemias, linfomas y mesotelio-
mas. También, mediante el estudio del ADN nuclear por citometría de flujo, se ha
observado que el 75% de los adenocarcinomas son aneuploides, al contrario que los
derrames benignos, que son euploides, pero no existen estudios amplios que acon-
sejen estas técnicas como diagnóstico de rutina.
Biopsia pleural
Biopsia con aguja
Permite obtener fragmentos de pleura parietal para su estudio histológico y micro-

biológico mediante una punción percutánea. Las agujas más usadas son las de Abrams
(fig. 15) y Cope. Su indicación preferente es en los exudados con predominio linfocita-
rio. En los derrames neutrofílicos no diagnosticados, puede indicarse siempre que pre-
viamente se haya excluido derrame metaneumónico, tromboembolismo, procesos abdo-
minales o enfermedad sistémica. Si la sospecha de tuberculosis o neoplasia es alta, y si
se presume que el diagnóstico puede ofrecer dudas, puede realizarse simultáneamente
a la primera toracocentesis ya que se gana tiempo y las contraindicaciones son simila-
res a las de ésta. Las complicaciones son infrecuentes: son raros el enfisema subcutá-
neo, absceso de pared o la siembra tumoral en el trayecto; más excepcionales son la
embolia gaseosa, la fístula arteriovenosa o la ruptura de la aguja dentro de la cavidad
pleural. Con este tipo de biopsia se logra el diagnóstico histológico en el 75% al 80% de
las pleuresías tuberculosas, la mayor parte de las veces con granulomas necrotizantes
146
DERRAME PLEURAL
Fig. 15. Biopsia pleural.

Preparación para toracocen -
tesis y biopsia con aguja de
Abrams.
con o sin presencia de bacilos. El diagnóstico inequívoco es el cultivo y además eleva la

rentabilidad al 95%, pero a costa de remitir menos muestras para histología. Las técni-
cas de PCR aplicadas al estudio de las biopsias pueden mejorar la calidad de los diag-
nósticos, pero no son de rutina. En las neoplasias la rentabilidad es menor, entre el 40%
y el 56%, ya que al contrario de lo que ocurre en la tuberculosis, la infiltración tumoral
aparece en islotes, aleatoria y más en zonas declives, pero complementada con la cito-
logía permite el diagnóstico en el 70% al 80% de las ocasiones. También se aumenta la
rentabilidad repitiendo por segunda vez la biopsia, pero la tercera debe valorarse depen-
diendo de la disponibilidad de toracoscopia.
Toracoscopia
Diseñada en 1910 por Jacobaeus para la sección de bridas y adherencias, su indi-

cación actual más frecuente es en pleuresias no aclaradas, en el estudio del neumotó-
rax espontáneo, para toma de biopsias pulmonares o en terapéutica, como pleurodesis
en derrames malignos, o para desbridamiento de cavidades empiemáticas (fig. 16).
Fig. 16 . Material utilizado en

videotoracoscopia.
147
REVISIÓN
También permite valorar traumatismos penetrantes, con sospecha de rotura o perfora-

ción diafragmática, coagulación de vasos o puntos sangrantes, lisis y extracción de
coágulos, además de ser útil en el postoperatorio de cirugía torácica. Con la incorpora-
ción del vídeo, la toracoscopia posibilita algunas intervenciones minimizando el trau-
matismo de la vía de abordaje, como bullectomías apicales, exéresis de tumores
mediastínicos, nódulos pulmonares o incluso resecciones pulmonares regladas; no
obstante, si se trata del estudio del derrame (toracoscopia médica), el abordaje puede
ser sencillo, por un único orificio de entrada y sin anestesia general.
PLEURITIS TUBERCULOSA
Representa el 30% de las manifestaciones torácicas de tuberculosis. En nues-

tro país es la causa de derrame pleural más frecuente en menores de 35 años, en
contraste con lo reportado en EEUU, donde oscila en torno a los 56 años. Esta
divergencia se debe a nuestro número elevado de primoinfecciones en edades
tempranas, situación que previsiblemente se desplace en el futuro a edades más
avanzadas.
El derrame puede producirse como expresión postprimaria a los 3-6 meses de la
primoinfección, como una reacción de hipersensibilidad retardada, con escasa canti-
dad de bacilos. Otras veces se presenta tras reactivación tuberculosa, con más carga
bacilar y más proporción de cultivos positivos. La tercera forma es más rara, como
complicación de tuberculosis evolucionada, con fístula broncopleural.
Los pacientes suelen presentar tos seca, dolor pleurítico y a veces expectoración
hemoptoica. La cuantía del líquido suele ser pequeña o moderada y pocas veces
ocupa un hemitórax. En algunos casos su presentación es aguda, con fiebre elevada
en menos de una semana, remedando un cuadro bacteriano. Otros pacientes tienen
un cuadro subagudo, de dos a cuatro semanas, o más prolongado, con astenia, ano-
rexia y adelgazamiento. En ocasiones presentan febrícula o cursan sin fiebre, que es
la forma predominante en individuos de edad avanzada y en pacientes con derrame
secundario a tuberculosis reactivada. La baciloscopia en esputo es casi siempre nega-
tiva a no ser que exista participación pulmonar, lo que se observa en un tercio de los
casos y generalmente es ipsilateral al derrame. En nuestra experiencia el test tuber-
culínico es negativo en el 24%, similar a otras casuísticas, pero se positiviza en el
100% de los casos después de ocho semanas.
El líquido es casi siempre serofibrinoso amarillento, a veces con hematíes en número
no superior a 100.000/ml. Los leucocitos suele ser menos de 5.000/ml con un 50% a un
80% de linfocitos y escasas células mesoteliales, aspecto este último que no se ve tan fre-
cuentemente en coinfectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En fases
agudas puede observarse predominio polimorfonuclear que vira posteriormente. El hallaz-
go de más del 10% de eosinófilos no apoya este diagnóstico. El derrame es un exudado
con glucosa inferior a la de suero y pH ácido, que sólo raramente es superior a 7,40. En
los casos evolucionados la glucosa puede ser inferior a 20 mg/dl y el pH oscilar entre 7,29
148
DERRAME PLEURAL
a 7,00. El cultivo del líquido en medio de Lowenstein-Jensen es positivo en el 30-60% de

los casos. Las muestras pleurales obtenidas por aguja demuestran granulomas en el
70-75% de los casos, y mediante la tinción de Zhiel, bacilos en el 20% ó 30%, rentabili-
dad que se incrementa si se realiza una segunda toma de tejido. Habitualmente se acep-
ta que la presencia de granulomas es diagnóstica y, aunque se puede observar en otros
procesos, con reacción de Mantoux positiva el diagnóstico de tuberculosis debe conside-
rarse de certeza, pero si se cultiva se pueden aumentar las positividades al 85-90% de los
casos. Incluso hoy en día se acepta en jóvenes que el diagnóstico puede realizarse en
derrames linfocitarios con nivel de ADA superior a 45 UI/l. Con respecto a los coinfectados
por el VIH, aunque se han aportado falsos negativos para el ADA, hay base para pensar
que su comportamiento debe ser parecido al de los inmunocompetentes.
La pleuritis tuberculosa tiende a autolimitarse de forma espontánea, pero el trata-
miento antituberculoso no sólo mejora el estado clínico a corto plazo, sino que disminuye
las complicaciones, como fibrotórax, y previene el desarrollo de tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar, lo que ocurre en más de la mitad de los que no son tratados. El trata-
miento es similar al de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, con rifampicina, isonia-
cida y pirazinamida. Una complicación infrecuente es el empiema tuberculoso, la mayo-
ría con fibrotórax secuelar a neumotórax terapéutico o toracoplastia que han recibido tra-
tamiento inadecuado. Factores que predicen mayor engrosamiento pleural son la eleva-
da concentración de lisozima y glucosa y pH bajos, por lo que en estos casos habría que
insistir en mejor drenaje y más fisioterapia. El uso de corticoides se ha abandonado y rara-
mente se plantea en derrames evolucionados que presentan engrosamiento pleural
importante después de drenados. En raros casos se encuentra fístula broncopleural y cal-
cificaciones que dificultan la reexpansión, y, además del tratamiento con fármacos, a
veces es preciso establecer un drenaje quirúrgico eficaz.
DERRAME METANEUMÓNICO Y EMPIEMA
Las infecciones bacterianas de la pleura son una complicación frecuente de un foco

séptico pulmonar neumónico y menos veces se produce por contigüidad con absce-
sos, bronquiectasias o atelectasias infectadas. En ocasiones es yatrogénico y apare-
ce después de una intervención de cirugía torácica o por esclerosis de varices. Más
raramente se desarrolla a consecuencia de un proceso séptico abdominal adyacente
al diafragma o por bacteriemia.
La primera fase de un derrame de una infección metaneumónica es exudativa y asép-
tica (derrame metaneumónico no complicado). Si la infección persiste, las bacterias alcan-
zan el espacio pleural atrayendo numerosos polimorfonucleares y factores coagulantes.
Es la fase fibrinopurulenta, que se caracteriza por intensa actividad metabólica y acidosis
local, poco favorable para la actividad de los fagocitos y la eficacia de los antibióticos, en
la que el espacio pleural comienza a locularse y su drenaje se hace cada vez más difícil.
Se sigue de la fase de organización, en la que la capa de fibrina pleural se infiltra por fibro-
blastos, haciéndose rígida, y el empiema se cronifica.
149
REVISIÓN
La mayor parte de los empiemas son producidos por anaerobios, como

Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum y Bacteroides fragilis, bacte-
rias comensales que usualmente colonizan el tracto respiratorio alto. En el resto de las
ocasiones se aislan Staphylococcus, Streptococcus grupo A y neumococo, pero los
gramnegativos de forma aislada son infrecuentes (tabla V). Hasta el 30% de los
empiemas tienen cultivo negativo, en parte por defecto de manipulación de las mues-
tras clínicas; en ese sentido parece ser útil el transporte en frascos de hemocultivo.
Los anaerobios causan infecciones en situaciones de bajo potencial de óxido-reduc-
ción, con compromiso circulatorio, destrucción tisular o en tejidos infectados previa-
mente por aerobios o virus. Así, una característica de los empiemas es que su flora
infectante es compleja, con varios anaerobios y aerobios simultáneamente. Las pistas
que orientan de la infección por anaerobios
son olor fétido en las muestras, Gram muy
polimorfo con ausencia de crecimiento en
TABLA V. ETIOLOGÍA
medios aerobios convencionales y fracaso
DEL EMPIEMA
terapéutico con aminoglucósidos o algunas
cefalosporinas.
Los pacientes suelen presentar sepsis
oral, alteración de conciencia (alcoholismo, Anaerobios
drogas, anestesia, sedantes, coma) o vómi-
tos con aspiración a vías aéreas. En otros • Bacilos gramnegativos
casos tienen diabetes, sepsis abdominal, – Fusobacterium nucleatum
lesiones pulmonares obstructivas o bron- – Bacteroides fragilis
quiectasias. En muchas ocasiones presen- – Bacteroides melaninogenicus
tan mala nutrición y bajo nivel económico.
El sexo predominante es el masculino • Cocos grampositivos
(86,5% en nuestra casuística). – Peptostreptococos
La evolución suele ser subaguda, pero
en ocasiones es febril aguda. En otros • Bacilos grampositivos
casos la evolución es mucho más crónica.
Aerobios
La leucocitosis es constante y con frecuen-
cia existe anemia. Habitualmente el empie-
• Streptococcus pneumoniae
ma se diagnostica en fases en las que el • Otros estreptococos
derrame está loculado y a veces se identifi- • Staphylococcus aureus
ca nivel hidroaéreo. La exploracion idónea • Haemophilus influenzae
es la TAC (fig. 17); la ecografía es una solu- • Escherichia coli
ción alternativa que puede ser útil para
guiar la toracocentesis. Otros
Si el tratamiento no es precoz y ade-
cuado el empiema se hace tórpido evolu- • Mycobacterium tuberculosis
cionando con secuelas y complicándose • Aspergillus fumigatus
con fístula broncopleural o pleurocutánea
o, más raramente, con abscesos metastá-
150
DERRAME PLEURAL
a b
Fig. 17. Empiema. a y b) Aspecto muy irregular y tabicado.
sicos. El tratamiento incluye drenaje pre-

coz mediante tubo de toracostomía y TABLA VI. TRATAMIENTO DEL
antibióticos al menos durante un mes DERRAME PLEURAL MALIGNO
(tabla VI). El drenaje, con tubo y aspira-
ción bajo sello de agua (fig. 18), debe ini-
ciarse si en la toracocentesis diagnóstica 1. Técnicas evacuadoras
el líquido es purulento. En derrames
metaneumónicos con líquido de aspecto • Toracocentesis
seroso, una buena guía para indicar el • Drenaje torácico
drenaje es constatar que el pH descienda
• Derivación pleuroperitoneal
de 7,10 ó 7,20, que la glucosa descienda
de 60 mg/dl y que LDH sea mayor de 2. Radioterapia
1.000 UI/l; en otro caso se aconseja vigi-
lancia y toracocentesis repetidas. 3. Pleurectomía
Antibióticos útiles son clindamicina, imi-
penem, cefoxitina, moxalactam, piperacili- 4. Terapia intracavitaria
na, amoxicilina-clavulánico o ticarcilina-cla- a) Agentes antineoplásicos
vulánico. Los aminoglucósidos, ciprofloxa-
cino, aztreonam o ceftazidima sólo están • Quimioterápicos (bleomicina)
justificados en casos de infección mixta. • Inmunomoduladores
Cuando persisten cámaras loculadas que (interferón, interleucina 2)
no se logran drenar eficazmente se debe b) Agentes sinfisantes
realizar lavado enzimático con estreptoci-
nasa o urocinasa, o bien realizar un desbri- • Talco
damiento pleural por toracoscopia. En • Doxiciclina
algunas ocasiones, sobre todo si persiste
la sepsis, es preciso recurrir a la limpieza
151
REVISIÓN
Fig. 18. Sistema de drenaje

torácico.
mediante toracotomía para eliminar el foco séptico. Como medida preventiva hay que
recordar que el tratamiento precoz y adecuado de las neumonías previene las com-
plicaciones pleurales.
DERRAME PLEURAL MALIGNO
La pleura es una membrana con rica vascularización sanguínea y linfática a la que

emigran metástasis de tumores intra y extratorácicos. En nuestro medio el derrame
maligno es la causa más frecuente de derrame crónico en mayores de 40 años. La
presentación común es un exudado pleural, aunque los linfomas de Hodgkin y el mie-
loma pueden debutar con masas pleurales. El mayor porcentaje lo constituyen los ade-
nocarcinomas, por metástasis de mama o de tumores del tracto digestivo. En otros es
una manifestación secundaria de un carcinoma broncogénico, de ovario, linfoma o sar-
comas, pero en muchos casos únicamente se puede demostrar su naturaleza tumoral
sin poder identificar el primario. En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) puede ser manifestación de sarcoma de Kaposi. El síntoma más fre-
cuente es la disnea y sólo un pequeño porcentaje causan dolor, al contrario de lo que
ocurre en el mesotelioma.
Suelen ser exudados y el 50% serohemáticos, con un número elevado de linfoci-
tos y eosinofilia infrecuente. La citología es una técnica de diagnóstico muy rentable
(50-90%) que aumenta con muestras sucesivas. La rentabilidad de la biopsia con
aguja es inferior, pero también se eleva con una segunda toma. Esta variabilidad se
explica porque la implantación metastásica es parcheada y muchas veces en pleura
visceral. Por otra parte no siempre se produce infiltración pleural directa. En ocasio-
152
DERRAME PLEURAL
nes el derrame se produce por bloqueo de los vasos linfáticos o ganglios mediastíni-
cos, muy frecuente en carcinomas broncogénicos y linfomas, por aumento de per-
meabilidad a consecuencia de la reacción inflamatoria local o por incremento de la
presión negativa intrapleural en las atelectasias. También puede asociarse embolismo
pulmonar, hipoalbuminemia y fallo cardiaco incipiente. Pese a todo hay que conside-
rar a la biopsia como una técnica complementaria a la citología en todo paciente con
sospecha de neoplasia, y con ambas técnicas se diagnostican el 70-80% de los derra-
mes pleurales metastásicos. La toracoscopia es de alta rentabilidad diagnóstica al per-
mitir la toma con visualización directa de la pleura parietal y visceral, tanto diafragmá-
tica como mediastínica, y para algunos autores su rentabilidad diagnóstica es del 90%.
La enfermedad metastásica pleural es de mal pronóstico, fundamentalmente en el
caso del carcinoma broncogénico, tubo digestivo y ovario. En cánceres de mama con
buena respuesta a la quimioterapia pueden tener supervivencias más prolongadas.
Las cifras de glucosa y pH bajas (inferior a 60 mg/dl y 7,30 respectivamente) así como
un aumento de LDH indican gran carga tumoral, predicen citología y biopsia positivas,
mala respuesta a la pleurodesis y corta supervivencia. La terapéutica sintomática
puede ser la radioterapia en caso de adenopatías mediastínicas. En los restantes,
cuando las condiciones del paciente lo permiten, existe una aceptable expectativa de
vida y no hay atelectasia subyacente, el tratamiento debe ser la pleurodesis.
Un caso particular es el mesotelioma pleural maligno, tumor derivado de las células
mesoteliales que tapizan los territorios del celoma primitivo: cavidad peritoneal, testicula-
ris vaginal, pericardio y, en el 90% de los casos, en la cavidad pleural. Su incidencia anual
se estima en uno o dos casos por 1.000.000 de habitantes. El factor carcinogénico más
conocido es la fibra de asbesto, silicato fibroso natural extendido en la industria de aisla-
mientos. El efecto cancerígeno depende del índice longitud/diámetro de la fibra, siendo
más peligrosas aquéllas en las que esta relación es mayor, como crocidolita, amosita y
tremolita. El tumor es más frecuente en ciudades costeras (con astilleros) e industrializa-
das, pero también puede presentarse por exposición natural a asbestos, como ocurre en
un área de Capadocia donde la frecuencia es del 1% debido a la erionita ambiental. Otros
carcinógenos posibles son la irradiación, berilio y virus. Se presenta usualmente en hom-
bres de edades entre 40-70 años. La manifestación más frecuente es el dolor tórpido en
hemitórax. También puede presentarse disnea, fiebre, deterioro, tos seca y, raramente,
adenopatías, hepatomegalia y acropaquias. La radiografía muestra un derrame unilateral
con engrosamiento difuso en más del 50% de los casos. Menos del 25% presenta masas
pleurales sin derrame. Suelen ser exudados serohemáticos con células malignas que
sugieren mesotelioma y el nivel de ácido hialurónico es superior a 50 ng/l; sin embargo,
para el diagnóstico exacto se requiere biopsia de tejido. La biopsia con aguja es útil sólo
en el 25% de los casos y para tipificación se requieren muestras más amplias, por tora-
coscopia o toracotomía. Existen tres tipos histológicos: epitelial (50%), sarcomatoso
(20%) y el mixto o bifásico con ambos patrones. En ocasiones es difícil distinguir el meso-
telioma de la hiperplasia mesotelial reactiva y diferenciar un mesotelioma epitelial de un
adenocarcinoma metastásico. Las técnicas immunohistoquímicas y de microscopía elec-
153
REVISIÓN
trónica son de gran utilidad, pero también se acepta el diagnóstico de mesotelioma si con
una biopsia sugestiva se excluye razonablemente un tumor en otra localización. El trata-
miento radical del mesotelioma maligno incluye la pleuroneumonectomía, con radiotera-
pia y quimioterapia, pero con malos resultados. Nuevas perspectivas incluyen terapia
génica, fototerapia y citocinas. La sola pleurectomía permite paliar el dolor y el derrame
recurrente.
DERRAMES PLEURALES INFRECUENTES
Quilotórax
Es el derrame por quilo debido a interrupción del conducto torácico. Aparece como un
exudado lechoso y linfocitario con un elevado contenido en triglicéridos (superior a 110
mg/dl) y quilomicrones (fig. 12). Las causas son traumáticas (sobre todo intervenciones
intratorácicas) o neoplásicas (fundamentalmente linfomas). Menos frecuentemente apa-
rece en otros procesos benignos como linfangioleiomiomatosis o tras esfuerzos de tos,
vómitos o síndromes congénitos. Su tratamiento debe ser inicialmente conservador, con
drenaje y nutrición parenteral, pero si persiste está indicada la cirugía. Se denominan
pseudoquilotórax los derrames tuberculosos y reumatoides de larga evolución, cuyo
aspecto lechoso no es debido a los quilomicrones sino a cristales de colesterol.
Pleuritis por fármacos
Se han relacionado diversos medicamentos con engrosamiento pleural o derrame.

Procainamida, hidralacina, isoniacida, fenitoína, clorpromacina y quinidina, producen un
cuadro similar al lupus eritematoso sistémico (LES), con ANA positivos (antihistonas).
Pueden cursar con eosinofilia, linfocitosis (bromocriptina) o neutrofilia (procainamida).
Tromboembolismo
El 30-50% de los tromboembolismos pulmonares pueden cursar con un exudado o

trasudado que suele ser unilateral y de cuantía pequeña o moderada, a veces bilate-
ral. Puede ser sanguinolento o seroso y la eosinofilia es frecuente.
Colagenosis
En el LES el derrame es pequeño, bilateral y asociado a derrame pericárdico,

con un título de ANA superior a 1:160 y relación pleura/suero igual o superior a 1.
La pleuritis aparece en el 5% de los pacientes con artritis reumatoide con enferme-
dad activa. La biopsia demuestra granulomas o es inespecífica. En la granulomato-
sis de Wegener, síndrome de Sjögren y conectivopatía mixta, el derrame es menos
frecuente.
154
DERRAME PLEURAL
Pleuresías en patología abdominal
El 3-17% de los pacientes con pancreatitis aguda o crónica presentan un derrame

con alto contenido en amilasa, a veces con trayectos fistulosos. En los abscesos sub-
frénicos se puede desarrollar un exudado aséptico o un empiema. En el síndrome de
Meigs se asocia un exudado, habitualmente derecho, con ascitis y una neoplasia
benigna de útero u ovario, o de bajo grado de malignidad sin metástasis. La TAC y
ecografía son de gran ayuda para el diagnóstico de todos estos procesos.
Síndrome de Dressler
Cursa con fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares, entre tres días y un

año después de un infarto, cirugía cardiaca, implantación de marcapasos o traumatis-
mo torácico. Es un exudado serohemático y neutrofílico debido a un mecanismo inmu-
nológico que responde a antiinflamatorios no esteroideos o esteroides.
Infecciones pleurales infrecuentes
Las bacterias filamentosas afectan típicamente a la pleura, pero hoy en día son infre-
cuentes. Es característica la producida por Actinomyces israelii, un bacilo grampositivo
anaerobio que se extiende al espacio pleural desde un foco pulmonar adyacente y que
puede complicarse con fístula cutánea o periostitis. El líquido es seroso o purulento con
gránulos sulfurosos y típicos bacilos filamentosos ramificados. En el cultivo es frecuente
aislar otros gérmenes aerobios y anaerobios. Nocardia asteroides, por el contrario, es un
grampositivo aerobio que afecta a inmunodeprimidos y que no suele fistulizar. El derrame
pleural micótico más conocido es el producido por Aspergillus. Se forma por extensión a
través del parénquima pulmonar colonizado (aspergiloma, bronquiectasias) o invadido (en
inmunodeprimidos), pero sobre todo como empiema espontáneo en pacientes con paqui-
pleuritis postneumotórax o toracoplastia. El derrame por Cryptococcus neoformans se
acompaña de infiltrados pulmonares y afección del sistema nervioso en pacientes con lin-
foma, leucemia o SIDA. Las pleuritis por Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatiti -
dis y Coccidioides immitis no se presentan en nuestro medio, sólo en regiones endémicas.
El derrame por parásitos como Entamoeba histolytica o Paragonimus westermani es
excepcional; el de Equinococcus puede deberse a rotura de un quiste pulmonar (fig. 19),
perforación diafragmática de un quiste hepático o, más raramente, a hidatidosis pleural pri-
maria. La amebiasis pleural suele asociarse a la hepática y su diagnóstico lo sugiere el
líquido pleural achocolatado.
La pleuritis vírica se sospecha por exclusión de otras etiologías. Para su diagnós-
tico se requiere cuadruplicación sérica de anticuerpos específicos, cultivos en medio
celular o sondas genéticas. Suelen ser derrames de escasa cuantía con predominio
linfocítico al igual que en la pleuresía por micoplasma y al contrario de la legionelosis,
que cursa con neutrófilos.
155
REVISIÓN
Derrame pleural inespecífico

a
A pesar de la bioquímica, citología y biop-
sia, el 20% de los derrames no son diagnos-
ticados, pero un 40% de ellos son de origen
neoplásico o tuberculoso. Las pistas clínicas
que sugieren estas posibilidades son pérdida
de peso, temperatura superior a 38°C,
Mantoux positivo, linfocitosis del 95% y derra-
me pleural cuantioso. Hay que sopesar las
técnicas de diagnóstico invasivo, ya que un
número importante de casos tiende a la reso-
lución espontánea. Deben revisarse causas
infrecuentes de derrame y efectuar otras
pruebas diagnósticas como broncofibrosco-
pia, gammagrafía pulmonar y TAC toracoab-
b
dominal. Una nueva técnica de imagen, la
tomografía por emisión de positrones (PET),
podría ser de utilidad para distinguir entre
derrame benigno y maligno. En todo caso, si
la sospecha de tuberculosis es alta se puede
iniciar tratamiento tuberculostático mientras
se esperan los resultados del cultivo, y un
nuevo test de Mantoux, si el previo hubiese
sido negativo.
Tratamiento del derrame

Fig. 19. Quiste hidatídico. a) Hidroneu- pleural recidivante
motórax. b) Decúbito lateral en el que se
comprueba la presencia del quiste en En el derrame pleural persistente es pre-
pulmón derecho.
ciso restaurar el espacio pleural con inde-
pendencia de la etiología del proceso. Una
solución es la del drenaje simple. La pleurectomía es un método prácticamente
abandonado debido a su importante morbimortalidad y la radioterapia sólo es efec-
tiva en derrames por infiltración de adenopatías mediastínicas.
Terapéutica intracavitaria y pleurodesis
Las sustancias empleadas para el tratamiento de derrames neoplásicos pueden ser

antineoplásicas o agentes sinfisantes. Los moduladores de la respuesta biológica
como el interferón y la interleucina 2, parecen controlar el derrame incrementando el
efecto de la quimioterapia. La técnica, muy usada, de la pleurodesis, trata de crear una
156
DERRAME PLEURAL
sínfisis entre ambas pleuras una vez evacuado el líquido utilizando agentes exclusiva-
mente sinfisantes. El talco proporciona más del 90% de resultados positivos con esca-
sa morbilidad en derrames malignos, preferentemente si se aplica por toracoscopia
con anestesia local, e incluso podría tener un efecto antitumoral. También se utilizan
derivados de tetraciclina como la doxiciclina, que se instila con un anestésico local para
evitar el dolor local, con buenos resultados en el 80% de los casos. Otros productos,
como el adhesivo de fibrina, son de coste más elevado y hay menos experiencia.
Derivaciones y catéteres
La derivación pleuroperitoneal está formada por un catéter valvulado unidireccional

con un reservorio central, que drena el contenido de la pleura en el peritoneo. Está
indicada en los derrames malignos con pulmón atrapado, pero también se ha utiliza-
do en quilotórax y otros derrames benignos crónicos. Otra manera de solucionar el
derrame crónico es con la simple aplicación de un catéter fijo en la cavidad pleural rea-
lizando drenajes iterativos.
ASPECTO MACROSCÓPICO DEL LÍQUIDO
PURULENTO TURBIO O SANGUINOLENTO AMARILLO

(Y FÉTIDO) LECHOSO PAJIZO
HEMATOCRITO
CENTRIFUGAR Y
OBSERVAR
EMPIEMA SOBRENADANTE
> 50% DE < 50% DE
SANGRE SANGRE
PERIFÉRICA PERIFÉRICA
CLARO
• GRAM SIN COÁGULO CON COÁGULO

• CULTIVO AEROBIO Y ANAEROBIO ESPONTÁNEO ESPONTÁNEO
• TINCIÓN Z-N
• CULTIVO MICOBACTERIAS
HEMOTÓRAX PUNCIÓN DE
UN VASO:
DRENAJE REPETIR
+ ANTIBIÓTICO TURBIO TORACOCENTESIS
CRISTALES DE COLESTEROL QUILOMICRONES LÍQUIDO PLEURAL

TRIGLICÉRIDOS < 50 mg/dl TRIGLICÉRIDOS > 50 mg/dl SEROFIBRINOSO
O SEROHEMÁTICO
(VER ALGORITMO
PSEUDOQUILOTÓRAX QUILOTÓRAX CORRESPONDIENTE)
Manejo del derrame según su aspecto tras toracocentesis.
157
REVISIÓN
LÍQUIDO PLEURAL
SEROFIBRINOSO O SEROHEMÁTICO
• PROTEÍNAS PLEURA/SUERO < 0,5 • PROTEÍNAS PLEURA/SUERO > 0,5

• LDH p/LDH s < 0,6 • LDH p/LDH s > 0,6
• LDH p < 2/3 LDH s • LDH p > 2/3 LDH s
TRASUDADO EXUDADO
TRATAMIENTO LINFOCITARIO CÉLULAS PREDOMINIO PMN

MALIGNAS:
TRATAMIENTO
ADA ↑ ADA ↓ NEUMONÍA CON NEUMONÍA

IMPROBABLE
JOVEN Y SIN CLARA • pH > 7,20 • pH 7,00-7,20 • pH < 7,00

COMPATIBLE SOSPECHA • GLUCOSA > 60 • GLUCOSA < 60 • GLUCOSA < 60
CON TB DE TB • GRAM – • GRAM – • GRAM +
TRATAMIENTO BIOPSIA PLEURAL. ANTIBIÓTICO

ANTI TB Y REPETIR ANTIBIÓTICO Y DRENAJE.
OBSERVACIÓN CITOLOGÍA Y ADA ANTIBIÓTICO Y REPETIR CONSIDERAR
(CULTIVO Y VIGILAR TORACOCENTESIS ENZIMAS
MICOBACTERIAS
Y CONVERSIÓN POSITIVA NEGATIVA
MANTOUX)
TRATAMIENTO SOSPECHA DE TB
O NEOPLASIA
ALTA BAJA
CONSIDERAR • TEP
TORACOSCOPIA • PATOLOGÍA ABDOMINAL
• ENFERMEDAD SISTÉMICA
• PLEURITIS TB AGUDA
• OTRAS
PENDIENTE DE CULTIVO DE MICOBACTERIAS
SI MANTOUX + VALORAR TRATAMIENTO TB
Secuencia de actuaciones en el derrame serofibrinoso y serohemático.
158
DERRAME PLEURAL
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159
Derrame pleural
CASOS CLÍNICOS
Tuberculosis pleural
María Elena Castro Gómez
Médico de Atención Primaria.
Centro de Saúde de Carballo. A Coruña.
HISTORIA CLÍNICA
Varón de 27 años con cuadro de fiebre, sudoración nocturna, tos con hipofonesis
derecha en la auscultación y con radiografía de tórax patológica. Refiere haber tenido
en los 15 días previos a su ingreso fiebre, sudoración nocturna y tos con esputo
herrumbroso.
Como antecedentes cabe señalar: fumador de 20 cigarrillos/día, fumador de hachís
y neumonía hace seis años. Tiene varios amigos que han padecido tuberculosis.
Temperatura 37,5°C, tensión arterial 120/70 mmHg. Complexión asténica. No se

aprecian adenopatías supraclaviculares ni laterocervicales. Auscultación cardiaca: rít-
mica. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en base derecha.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni
megalias. Extremidades: normales.
• Hemograma: leucocitos 14.180/mm3 (77% N, 13% L); hemoglobina 14,8 g/dl;

VCM 99 fl; plaquetas 291.000/mm3. VSG 31 mm en la 1ª h. Bioquímica: glucosa
90 mg/dl; GOT 14 UI/l; GPT 14 UI/l; GGT 17 UI/l, FA 199 UI/l; creatinina 0,9 mg/dl.
Anticuerpos VIH 1/2: negativo.
• Mantoux: positivo, vesiculado (60 mm).
• Radiografía de tórax (fig. 1): derrame pleural derecho.
160
DERRAME PLEURAL
Fig. 1. Derrame pleural

derecho.
• Esputo: auraminas negativas. Cultivos para micobacterias: negativos.
• Líquido pleural: aspecto serofibrinoso. Glucosa 112 mg/dl; LDH 725 UI/l. Proteínas
totales 5,3 g/dl; ADA 70 UI/l; lisozima 17. Citología en líquido pleural: derrame
pleural linfocitario sin evidencia de células malignas en el material procesado.
Células 1.658/mm 3; hematíes 1.293/mm3. Recuento diferencial porcentual: linfo-
citos 85%, histiocitos 4%, polimorfonucleares 1%, eosinófilos 10%. Auramina
negativa. Cultivo de micobacterias: positivo.
• Biopsia pleural: granulomas tuberculoides.
EVOLUCIÓN
Se inició tratamiento tuberculostático con buena respuesta clínica y sin complica-

ciones, por lo que a los seis días de su ingreso es dado de alta hospitalaria para seguir
controles ambulatorios.
DIAGNÓSTICO
Tuberculosis pleural.
TRATAMIENTO
Fue tratado con rifampicina + isoniacida + pirazinamida durante dos meses.

Seguido de rifampicina + isoniacida durante cuatro meses.
161
CASOS CLÍNICOS
COMENTARIO
En nuestro medio, la causa más frecuente de derrame pleural (DP) con caracterís-
ticas de exudado es la neoplásica, seguida de la tuberculosa. La pleuritis es una de
las manifestaciones más frecuentes de la tuberculosis extrapulmonar. Constituye una
forma de enfermedad propia de adultos jóvenes.
¿Cómo debe hacerse el diagnóstico de pleuritis tuberculosa?
El diagnóstico de la pleuritis tuberculosa debe hacerse por la presencia de bacilos

en líquido o pleura, o al menos la presencia de lesiones granulomatosas en pleura. La
baciloscopia en el líquido pleural suele ser negativa, demostrándose los bacilos para
algunos autores sólo en el 10% de las extensiones. El cultivo del líquido pleural es
positivo en escaso porcentaje (alrededor del 25%).
La biopsia pleural ciega suele ser positiva en cerca del 90% de los casos, general-
mente apreciándose granulomas y creciendo el germen en medio de Lowenstein, ya
que hay una diseminación por toda la superficie pleural. En términos generales, no se
deben esperar los dos meses que tarda el cultivo y la presencia de granulomas debe
considerarse diagnóstica e iniciarse el tratamiento específico.
¿Qué características tiene el líquido pleural en un derrame tuber-

culoso?
El aspecto macroscópico del líquido pleural puede variar desde seroso, hasta opa-
lino e incluso hemorrágico. Se trata de un exudado, sin consumo de glucosa para algu-
nos autores, mientras que para otros estaría baja dicha concentración (< 60 mg/dl). En
las primeras fases puede existir un predominio de polimorfonucleares para posterior-
mente predominar los linfocitos en la citología.
La determinación de ADA (adenosín deaminasa) en líquido pleural puede ser de
utilidad como medida indirecta y orientadora, encontrándose en general elevada;
puede ser diagnóstica en medios donde no se disponga de otros procedimientos de
identificación del germen. Niveles superiores a 45 UI/l permiten el diagnóstico de
pleuritis tuberculosa con una sensibilidad del 97%. El problema es que no es total-
mente específica y que se eleva también en empiemas, linfomas, lupus, artritis
reumatoide y pseudoquiste pancreático. La especificidad se eleva si el punto de
corte se sitúa en 70 UI/l, perdiendo entonces sensibilidad.
162
DERRAME PLEURAL
Derrame pleural neoplásico

HISTORIA CLÍNICA
Mujer de 77 años intervenida de un adenocarcinoma de ovario hace tres años que

acude por disnea progresiva de ocho días de evolución y dolor subescapular izquier-
do que irradia a precordio y hombro, apreciándose en la imagen radiográfica un derra-
me pleural masivo izquierdo.
Tres años antes de su ingreso actual le fue practicada una histerectomía con doble
anexectomía, omentectomía parcial y apendicectomía por tumor ovárico (histología:
cistoadenocarcinoma papilar seroso de bajo grado de malignidad que infiltra serosa
uterina, serosa de ambas trompas, omento y tejido graso periapendicular). Fue trata-
da con quimioterapia (taxol-cisplatino). Precisó varias paracentesis evacuadoras, la
última una semana antes del ingreso.
Temperatura 36°C, tensión arterial: 130/80 mmHg. Consciente, orientada.

Auscultación cardiaca: rítmica. Auscultación pulmonar: afonesis en base izquierda.
Abdomen: masa en vacío derecho. Extremidades: sin signos de flebitis y pulsos positivos.
• Hemograma: hematocrito 44%; leucocitos 6.800/mm3; plaquetas 183.000/mm3.

Coagulación: normal.
• Bioquímica: K 5,5 mEq/l. Glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT, GGT, Na y Cl:
normales.
• Electrocardiograma: sin alteraciones significativas.
• Radiografía de tórax (fig. 1): derrame pleural masivo izquierdo.
163
CASOS CLÍNICOS
• Líquido pleural: bioquímica: glucosa

63 mg/dl; LDH 289 UI7l; ADA 21 UI/l;
lisozima 10, proteínas totales 5 g/dl.
Anatomía patológica de líquido pleural:
células malignas, adenocarcinoma.
• Videotoracoscopia: pulmón izquierdo

colapsado, sin hallazgos intrapleurales
significativos.
• Ecografía abdominal: ascitis con pre-

sencia de grandes colecciones a nivel
de la pelvis menor que podrían estar
en relación con líquido loculado a
este nivel. Moderada dilatación pielo-
calicial y de uréter proximal bilateral.
Colección subfrénica de localización
subcapsular esplénica.
• Tomografía axial computarizada abdo- Fig. 1. Derrame pleural masivo izquierdo.

minal: colección intraperitoneal de 16 x
15 x 5 cm y colección subcapsular
esplénica de 7,2 x 7,5 x 4,5 cm.
DIAGNÓSTICO
• Derrame pleural neoplásico izquierdo.

• Pleurodesis.
• Ascitis.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de su derrame pleural se practicó pleurodesis con talco.

Posteriormente, debido a su patología de base, se le hizo un seguimiento en el
Servicio de Oncología Ginecológica.
COMENTARIO
En las series más amplias de derrames pleurales malignos (DPM), el pulmón, la

mama y los linfomas son los causantes de dos tercios del total. Les siguen en orden
de frecuencia los tumores del tracto digestivo y los de origen genitourinario. Un 15%
de los DPM, en general adenocarcinomas, son de origen desconocido. El tumor pri-
164
DERRAME PLEURAL
mario de pleura o mesotelioma difuso maligno representa menos del 5% del total de
DPM, si bien su incidencia se halla en aumento en los últimos años, particularmente
en pacientes con historia de exposición al asbesto.
¿Cómo llegar al diagnóstico de los derrames pleurales metastásicos?
El diagnóstico de certeza se puede lograr por citología del líquido pleural (que pro-
porciona entre el 50-90% de certeza de derrames malignos), o bien por estudio histo-
lógico de tejido obtenido mediante biopsia. En algunos estudios de una biopsia ciega
es sólo de un 44% frente al 95% en la toracoscopia.
¿Qué puede aportarnos el estudio bioquímico del líquido pleural en

los DPM?
Las investigaciones bioquímicas van a permitir la tipificación del derrame como un

exudado, ya que el trasudado no es la forma habitual de los derrames neoplásicos. La
glucosa de estos derrames suele ser semejante a la glucemia, aunque en el 15% de
los derrames malignos es inferior, generalmente menor de 60 mg/dl. Estos derrames
malignos con valores bajos de glucosa suelen poseer un número elevadísimo de célu-
las malignas y/o son muy voluminosos, ocupando todo el hemitórax.
¿Qué importancia tiene la determinación del antígeno carcinoem-

brionario (CEA) en el líquido pleural?
En general se considera como índice de malignidad la presencia de valores de

CEA superiores a 20 ng/ml, con una sensibilidad para el adenocarcinoma del 91% y
una especificidad del 92%. Esta determinación no parece especialmente sensible para
el diagnóstico de otros tipos histológicos de metástasis neoplásicas que no sean el
comentado adenocarcinoma y los carcinomas indiferenciados de pulmón. Por ello, los
valores bajos de CEA no excluyen malignidad.
¿Qué importancia tiene la presencia del líquido pleural hemático?
165
CASOS CLÍNICOS
En algunas ocasiones el líquido pleural será hemorrágico. Cuando el número de hema-

tíes en el líquido pleural es superior a 100.000/mm3 la etiología tumoral es muy probable,
después de descartar traumatismo o infarto pulmonar, aunque nunca patognomónico.
¿En qué consiste el talcaje que se le practicó a esta paciente?
El talcaje se ha demostrado como un método muy eficaz para controlar estos derra-
mes pleurales, pero muy agresivo y, por lo tanto, no exento de complicaciones (dolor,
fiebre, infección, fibrotórax, etc.). La técnica consiste en la colocación de un tubo de
drenaje y, después de haber drenado el contenido pleural, inyectar 10 g de talco esté-
ril disuelto en 250 ml de solución salina.
166
DERRAME PLEURAL
Derrame pleural metaneumónico

HISTORIA CLÍNICA
Paciente mujer de 84 años que consulta por presentar en los días previos a su
ingreso tos escasamente productiva, síndrome febril y discreta disminución del nivel
de conciencia.
Como antecedentes personales cabe señalar: celulitis en pie derecho hace ocho
años, infección urinaria hace un año y síndrome vertiginoso.
Temperatura 39°C, tensión arterial 130/70 mmHg. Auscultación cardiaca: rítmica.

Auscultación pulmonar: hipofonesis en base izquierda. Crepitantes aislados. Abdomen
blando depresible, sin dolor a la palpación, no se palpan masas ni megalias.
Extremidades: sin signos de flebitis, pulsos positivos. No presenta rigidez de nuca, sig-
nos meníngeos ni petequias.
• Hemograma: leucocitos 24.580/mm3 (87% N, 4% L); hemoglobina 15 g/dl; pla-

quetas 181.000/mm3.
• Bioquímica: glucosa 143 mg/dl; urea 64 mg/dl; creatinina 1,5 mg/dl; GOT 59 UI/l,
GGT 28 UI/l, Na 134 mEq/l, K 3,5 mEq/l.
• Líquido pleural: de aspecto serofibrinoso; pH 7,38. Citología sin células malignas.

Recuento diferencial: linfocitos 69%, polimorfonucleares 22%. Bioquímica del
líquido pleural: ADA 20 UI/l; proteínas 4,9 g/dl; LDH 239 UI/l. Cultivo aerobios y
anaerobios del líquido pleural: negativo. Auramina y cultivo de micobacterias en
líquido pleural: negativo.
• Gasometría arterial a su ingreso: PO2 56 mmHg; PCO 2 31 mmHg; pH 7,49.
• Radiografía de tórax (fig. 1): condensación con derrame pleural asociado en lóbu-
lo inferior izquierdo.
167
CASOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
• Neumonía.
• Derrame pleural metaneumónico.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Se pautó oxigenoterapia más tratamien-

to antibiótico intravenoso (ceftriaxona y eri-
tromicina). La paciente permaneció afebril
durante los siete días que estuvo ingresa-
da, con una evolución clínica y radiológica
favorable, por lo que se procede a su alta
hospitalaria con antibioterapia oral para
seguimiento ambulatorio.
COMENTARIO
El DP metaneumónico se define como la Fig. 1. Derrame pleural izquierdo en bipe -

presencia de líquido pleural derivado de destación.
una infección bacteriana parenquimatosa
pulmonar (neumonía o absceso pulmonar),
la cual por continuidad afecta a la pleura
visceral.
La prevalencia de DP metaneumónico en adultos varía en función de los diversos
gérmenes y así, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Pseudomonas y Escherichia coli cursan en el 25-60% con afectación pleu-
ral. Por el contrario, la afectación pleural en el contexto de neumonías por anaerobios
(Fusobacterium, Bacteroides sp., etc.), Klebsiella pneumoniae y Proteus, es menor,
cuantificándose en el 10-35%.
Las neumonías que cursan con DP presentan una mayor incidencia de morbilidad
y mortalidad que el resto.
¿Qué características macroscópicas y bioquímicas presenta el líqui-

do pleural en un derrame metaneumónico?
Las características macroscópicas son las de un líquido seroso o serofibrinoso.

Bioquímicamente, se trata de un exudado con un pH próximo al de la sangre o algo
más alto (pH ácido). La actividad LDH es semejante a la sanguínea o algo más ele-
vada. La glucosa es semejante a la glucemia.
168
DERRAME PLEURAL
¿Qué importancia tiene la presencia de leucocitos?
La presencia de leucocitos en el derrame tiene especial interés para el diagnóstico

de esta enfermedad, sobre todo cuando hay predominio de polimorfonucleares.
¿Qué resultados debe tener la bacteriología en estos derrames?
En estos derrames no complicados los resultados de la bacteriología, ya sea por

tinción de Gram y/o cultivo, deben ser negativos, por definición, ya que si se aíslan
gérmenes se tratará de un empiema.
¿Cómo se realiza el tratamiento del derrame pleural metaneumónico?
El tratamiento del derrame pleural metaneumónico se realiza con el mismo anti-

biótico que el de la enfermedad de base. Existen casos en que la evolución es tórpi-
da (10%) y es necesario el drenaje de dichos derrames, ya sea por presencia de pus
o por aislamiento de gérmenes.
169
CASOS CLÍNICOS
Empiema pleural
HISTORIA CLÍNICA
Varón de 60 años que acude a consulta con disnea de esfuerzo, tos, fiebre y espu-
to purulento. En días previos había precisado drenaje torácico como complicación de
hemotórax.
Fue ingresado hace un mes por un episodio de disnea brusca y dolor torácico de
características no filiadas. Inicialmente, el cuadro fue interpretado como tromboem-
bolismo pulmonar, por lo que el paciente fue anticoagulado, presentando como com-
plicación hemotórax, que precisó drenaje torácico. El actual ingreso viene motivado
porque desde el alta hospitalaria el paciente presenta disnea de esfuerzo que ha
aumentado en la semana previa al ingreso. No tiene dolor torácico, aunque presen-
ta tos y esputo purulento. Fiebre de 38°C en los últimos días.
Fumador hasta hace dos meses de 40 cigarrillos al día. Bebedor moderado.

Colecistectomizado.
Temperatura 38°C, tensión arterial 140/70 mmHg. Telangiectasias malares.

Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: crepitantes en base
izquierda, roncus y sibilancias bilaterales. Abdomen: sin visceromegalias ni masas, no
hay dolor a la palpación. Extremidades: sin signos de trombosis venosa profunda.
• Hemograma: leucocitos 12.280/mm3 (66% N, 22% L); hemoglobina 12 g/dl; pla-

quetas 277.000/mm 3.
• Bioquímica: normal.
• Sedimento de orina: normal.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 50 lpm.
170
DERRAME PLEURAL
• Radiografía de tórax (fig. 1): enfermedad pleural izquierda.
• Toracocentesis guiada por ecografía: se obtiene una pequeña cantidad de mate-

rial purulento, que se envía para cultivo.
• Cultivo de líquido pleural: abundantes colonias de anaerobios.
• Tomografía axial computarizada torácica: importante engrosamiento pleural

izquierdo, con mínima cantidad de líquido.
• Espirometría: FVC 2.350 ml (68%), FEV1 1.590 ml (58%), FEV 1/FVC 67%.
EVOLUCIÓN
El paciente fue tratado con antibióticos, desapareciendo la fiebre. Dada la exis-

tencia de una única cámara pleural y comentado el caso con los cirujanos torácicos,
deciden colocar un drenaje torácico. En caso de no evolucionar favorablemente, el
paciente es subsidiario de toracotomía y limpieza pleural.
DIAGNÓSTICO
• Empiema pleural.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica estadio I.
Fig. 1. Enfermedad pleural

izquierda.
171
CASOS CLÍNICOS
TRATAMIENTO
Tras diez días de ingreso hospitalario se envía a su domicilio con amoxicilina más
ácido clavulánico 875/125: un sobre cada ocho horas durante cuatro semanas. Se
añade tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria. Seguirá controles en consultas
externas hospitalarias.
Se recomienda toma de temperatura diaria. En caso de fiebre se pondrá en con-
tacto con el hospital.
COMENTARIO
El empiema pleural se define como la acumulación en la cavidad pleural de líquido

purulento, espeso y cremoso, con frecuencia maloliente. También puede ser un líqui-
do turbio o claro, con predominio de polimorfonucleares conteniendo granulaciones
tósicas y, frecuentemente, con gérmenes en el examen microscópico.
¿Qué gérmenes son los más frecuentemente hallados?
Muchos gérmenes son capaces de producir un empiema. La frecuencia relativa de

cada germen varía de forma considerable entre las distintas series, dependiendo de la
población estudiada, de la edad de los pacientes, de la calidad del estudio bacterioló-
gico y, sobre todo, de la fecha en la que fueron publicadas las series. Así, mientras que
en la época preantibiótica los neumococos eran los gérmenes predominantes, en la
actualidad explican menos del 20% de los casos.
Entre los aerobios más frecuentes destacan Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, otros estreptococos y bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella
sp., Proteus sp. y Haemophilus influenzae).
Los anaerobios son una causa importante de empiemas en adultos, posiblemente
por la alta frecuencia de neumonías por aspiración. No obstante, su verdadera fre-
cuencia no se conoce bien, debido a la gran disparidad entre unas series y otras. Entre
los anaerobios más frecuentemente aislados se encuentran: bacteroides, peptoes-
treptococos y fusobacterias. Bacteroides fragilis tiene un interés especial por su resis-
tencia a los antibióticos empleados habitualmente.
En muchas ocasiones se aísla más de un germen.
¿Es obligada la toracocentesis en todos los enfermos con derrame

pleural y sospecha clínica de empiema?
172
DERRAME PLEURAL
Sí, ya que la aspiración de pus establece con certeza el diagnóstico. Cuando el

líquido no es macroscópicamente purulento se requieren otros estudios para el diag-
nóstico.
Aunque en sentido estricto, para el diagnóstico de empiema se requiere el aisla-
miento de un germen en líquido pleural, en la mitad de los casos esto no se consigue;
ello es debido tanto a la frecuente administración previa de antibióticos, como a una
baja sensibilidad de los medios microbiológicos para determinar dichos gérmenes. Por
tanto, deben buscarse otros parámetros que definan de forma indirecta el empiema.
Además de remitir una muestra a microbiología para efectuar una tinción de Gram, un
cultivo en medio aerobio y anaerobio, y un cultivo para búsqueda de micobacterias y
hongos, deberá también efectuarse un estudio citológico y bioquímico del mismo. Los
tres parámetros con valor en el diagnóstico de empiema son el pH, glucosa y LDH.
Con un pH menor de 7, el derrame paraneumónico evolucionará a empiema, por lo
que se requiere drenaje torácico. Con un pH mayor de 7,20 el derrame evolucionará
generalmente sin complicaciones y la única indicación de drenaje sería su magnitud y
repercusión funcional. Cuando el pH se encuentra entre 7 y 7,20 se aconseja actitud
expectante, dependiendo de la cuantía del derrame, y toracocentesis repetidas con
monitorización del pH del líquido pleural. El pH es el marcador más precoz de empie-
ma y el parámetro aislado con más valor diagnóstico.
La concentración de glucosa en líquido pleural es habitualmente mayor de 60 mg/dl,
con cociente glucosa de líquido pleural/glucemia mayor de 0,5. Generalmente existe
una correlación entre los niveles de pH y glucosa en líquido pleural, siendo el reflejo
del metabolismo que acontece a dicho nivel. El derrame paraneumónico se considera
complicado cuando la glucosa en líquido pleural es menor de 40 mg/dl.
El nivel de LDH en líquido pleural es un indicador del grado de inflamación pleural,
siendo útil en el manejo del derrame paraneumónico. Éste se considera complicado
cuando la LDH en líquido pleural es superior a 1.000 UI/l.
173
Aproximación
diagnóstica al
paciente oncológico
Aproximación diagnóstica
al paciente oncológico
REVISIÓN
Julio Sánchez de Cos Escuín

Doctor en Medicina y Cirugía. Unidad de Neumología.
Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres.
INTRODUCCIÓN
El carcinoma broncopulmonar (CB) es la primera causa de mortalidad por cáncer

en el mundo occidental. En España, la tasa de mortalidad alcanzó en 1996 la cifra de
41/100.000 habitantes, siendo diez veces superior en los varones (76/100.000) que en
las mujeres (7,8/100.000). Fue causa del 19% de la mortalidad por cáncer y del 5% de
la mortalidad total en el conjunto de la población española; considerando únicamente
a los varones, dichos porcentajes fueron del 27% y 8%, respectivamente.
El papel del tabaco como principal agente etiológico está hoy fuera de duda, de
modo que sólo el 10-15% de los casos aparecen en pacientes que nunca han sido
fumadores. En algunos países, como Gran Bretaña y Suecia, tras la disminución en el
consumo de tabaco iniciada hace algunas décadas se ha observado ya un declive en
la tasa de incidencia en varones jóvenes y de edad media. Con respecto a otros agen-
tes causales de tipo ambiental u ocupacional, así como a factores familiares y heredi-
tarios, aunque se ha podido establecer una relación causal con el CB, su importancia
cuantitativa es mucho menor.
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico del CB hay que distinguir varias etapas según el nivel asistencial
de que se trate (tabla I).
Primera etapa: sospecha diagnóstica
Al igual que en otras enfermedades neoplásicas, la precocidad en el diagnóstico es

trascendental para la posibilidad de un tratamiento curativo. Por ello, es esencial man-
tener un elevado grado de sospecha en el ámbito de la Medicina Primaria. Cualquier
síntoma o signo respiratorio (ver apartado correspondiente), o, incluso en ausencia de
ellos, un hallazgo anormal en una radiografía de tórax detectado en un paciente mayor
de 40 años y fumador importante debe suscitar la posibilidad de un CB.
175
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE ONCOLÓGICO
TABLA I. ETAPAS Y ÁMBITO DEL DIAGNÓSTICO
Etapa diagnóstica Nivel asistencial
Diagnóstico de sospecha
• Factores de riesgo (edad, tabaquismo, etc.)
• Evaluación de síntomas o signos iniciales Medicina Primaria
• Hallazgo radiológico anormal
Diagnóstico de confirmación
• Confirmación citohistológica de malignidad Especialista
• Clasificación según estirpe
• Estadificación
• Evaluación funcional cardiorrespiratoria
Cribado poblacional del carcinoma broncopulmonar
Dada la elevada incidencia del CB, desde la década de los 50 se han llevado a
cabo numerosos programas y campañas de screening o cribado poblacional en
individuos de alto riesgo (varones adultos muy fumadores) mediante la realización
periódica de radiografía de tórax y/o citología de esputo. En ellos se pudo diag-
nosticar una alta proporción de casos en estadios iniciales y se obtuvo una tasa de
resecabilidad elevada, pero no se demostró una clara mejoría de la supervivencia
al comparar los casos sometidos a las pruebas de cribado con los del grupo con-
trol. Sin embargo, el análisis de estos ensayos es complejo y todavía hay cierta
controversia sobre la interpretación de los resultados; recientemente se ha sugeri-
do que, sobre la base de los programas de cribado efectuados en EEUU en los
años 70-80, un examen radiológico anual en población de riesgo podría reducir
sustancialmente la mortalidad por CB. Además, cabe esperar que con los avances
alcanzados en los métodos de diagnóstico por imagen combinados con otros pro-
cedimientos recientes, como el empleo de anticuerpos monoclonales en el examen
citológico del esputo, la rentabilidad de las campañas de cribado pueda mejorar
sustancialmente.
En cualquier caso, aunque actualmente no disponemos de datos definitivos que
justifiquen la recomendación de campañas de detección precoz o cribado en pobla-
ción de riesgo asintomática, pensamos que, en general, sería aconsejable la realiza-
ción de una radiografía de tórax a cualquier adulto fumador que consulte por sínto-
mas respiratorios.
176
REVISIÓN
Síntomas y signos del carcinoma broncopulmonar
Generalmente, los síntomas iniciales son inespecíficos: algunos, como la tos o la

hemoptisis, se deben al crecimiento intrabronquial del tumor; otros reflejan la invasión
de espacios o estructuras adyacentes al pulmón, como mediastino (disfonía, síndro-
me de vena cava), diafragma, pleura o pared costal (dolor torácico, disnea, síndrome
de Horner); más raramente, el tumor comienza a manifestarse con síntomas o signos
de metástasis a distancia (dolor óseo, hepatomegalia, hemiparesia, convulsiones) o
de síndromes paraneoplásicos, tales como neuromiopatías, síndrome de Cushing,
osteoartropatía, etc. La anorexia y la pérdida de peso superior al 10% del peso cor-
poral se presentan cuando el tumor está en fase avanzada y conllevan un mal pro-
nóstico. Por último, cada vez va siendo más frecuente que la primera sospecha pro-
ceda de la observación de alguna anormalidad en una radiografía de tórax practicada
en un examen rutinario. En la tabla II se muestra la frecuencia de las manifestaciones
clínicas iniciales.
Métodos de imagen
La radiografía de tórax sigue siendo el procedimiento básico más importante y tiene

una eficacia global del 70-88% para el diagnóstico de la enfermedad. Además, hasta
en un 5-10% de los enfermos, antes de que aparezcan síntomas, el único dato que
permite sospechar la existencia de un CB es la presencia de alguna anormalidad en
la misma.
TABLA II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS INICIALES

DEL CARCINOMA BRONCOPULMONAR
Manifestación clínica Porcentaje
Tos 17-21
Hemoptisis 12-21
Dolor torácico 16-20
Disnea 2-12
Disfonía 3-5
Síndrome de vena cava 1-3
Anorexia y pérdida de peso 5-7
Dolor extratorácico 6-10
Síntomas neurológicos 3
Asintomáticos 5-10
177
Las manifestaciones radiológicas pueden clasificarse en tres grandes grupos:
• Anormalidades de la región hiliar: prominencia o aumento de la densidad hiliar y

masa hiliar o perihiliar.
• Alteraciones del parénquima pulmonar: nódulo (menor o igual de 4 cm de diá-

metro) (fig. 1), masa (mayor de 4 cm), masas múltiples, hipertransparencia de
un lóbulo o segmento y evidencia de obstrucción bronquial (colapso o neumo-
nitis) (figs. 2 y 3).
• Alteraciones de las estructuras intratorácicas extrapulmonares: ensanchamiento

o masa mediastínica, erosión o destrucción de costillas o vértebras, derrame
pleural y elevación de un hemidiafragma.
La radiografía de tórax es, además, imprescindible para seleccionar el procedi-

miento más adecuado de obtención de muestra citohistológica: fibrobroncoscopia con
biopsia bronquial o transbronquial, punción-aspiración pulmonar percutánea, etc.
Fig. 1. Radiografía posteroanterior de tó- Fig. 2. Radiografía posteroanterior de tó-

rax. En el lóbulo superior izquierdo se rax. Se aprecia un aumento de grosor
aprecia un nódulo, con tenue aumento de del hilio derecho y una opacidad homo -
densidad, bordes desflecados y aparente - génea por masa y atelectasia de lóbulo
mente rodeado de parénquima sano. medio.
178
REVISIÓN
Fig. 3. Radiografía lateral

de tórax. Puede observar -
se la masa y la atelectasia
del lóbulo medio, con una
pequeña cavitación en la
zona anterosuperior de
dicha masa.
La tomografía axial computarizada (TAC) aporta generalmente información comple-

mentaria útil por su mayor exactitud para evaluar las características de la lesión (presen-
cia de calcificación o grasa en un nódulo o masa), su localización y la relación con estruc-
turas vecinas (figs. 4 y 5). Esta información puede ser relevante para elegir la técnica de
obtención de muestra e incluso para orientar la dirección adecuada de la pinza de biop-
sia o la aguja de punción. Asimismo, es superior a la radiografía de tórax en la evaluación
de los hilios, mediastino y estructuras de la pared torácica. Su papel en la estadificación
del CB será discutido más adelante.
Fig. 4. Tomografía axial

computarizada. Nódulo de
densidad homogénea en
el segmento posterior del
lóbulo superior izquierdo
que establece contacto
con la pared posterior del
tórax.
179
Fig. 5. Tomografía axial com -

putarizada de tórax. Se apre -
cia una masa parcialmente
cavitada en lóbulo medio.
También se observa otra más
pequeña en segmento apical
de lóbulo inferior derecho.
Segunda etapa: diagnóstico de confirmación y estadificación
Ante la sospecha de un CB, la historia clínica inicial así como las pruebas que se soli-
citen deben orientarse a dar respuesta a las siguientes preguntas: ¿tiene el paciente
realmente un CB?, ¿cuáles son la estirpe y el grado de extensión?, ¿cuál es el estado
general del paciente, especialmente la función cardiorrespiratoria, con vistas a soportar
una intervención quirúrgica o un tratamiento con quimioterapia o radioterapia?
La aplicación del tratamiento más adecuado en cada caso depende de la obtención
de una respuesta precisa a tales preguntas. Por ello, desde el primer momento debe
hacerse especial hincapié en la búsqueda de síntomas y signos que sugieran la pre-
sencia de metástasis (dolor óseo, hepatomegalia, etc.), lo que puede ayudar a simplifi-
car las pruebas a realizar posteriormente. Asimismo, debe registrarse la existencia o no
de anorexia o pérdida de peso, cuantificando ésta si es posible, y el efecto que el CB
produce sobre el estado general, especialmente sobre la capacidad física del paciente
para desenvolverse en su trabajo y en la vida diaria (el performance status de los anglo-
sajones, cuantificable mediante escalas sencillas como la de Karnofsky o la del Grupo
Oncológico Cooperativo del Este de EEUU (ECOG) (tabla III).
Métodos de obtención de la muestra citohistológica
El análisis de la citología de esputo es un método de diagnóstico sencillo, no inva-

sor, especialmente útil en los pacientes incapaces de tolerar otros procedimientos más
agresivos. Su rentabilidad varía entre el 47% y el 78%. Ocasionalmente, las células
malignas del esputo pueden tener su origen en carcinomas laríngeos o faríngeos, e
incluso resultar falsamente positivas en pacientes con enfermedades respiratorias
180
REVISIÓN
TABLA III. ESCALA ECOG DE CALIDAD DE VIDA
Grado 0
Actividad normal. Capaz de realizar sin limitaciones todas las actividades previas a la
enfermedad.
Grado 1
Ambulatorio y capaz de realizar un trabajo ligero o sedentario (por ej.: trabajo de oficina,
actividades domésticas). Existe limitación para actividades que requieran esfuerzo.
Grado 2
Ambulatorio y capaz de atender sus necesidades personales. Incapacidad para las acti-
vidades laborales. En cama (o en butaca) menos del 50% del tiempo diurno.
Grado 3
Parcialmente limitado para atender sus necesidades personales. En cama (o en butaca)
más del 50% pero menos del 100% del tiempo diurno.
Grado 4
Incapaz de atender ninguna de sus necesidades personales. Confinado a la cama o
butaca todo el tiempo.
benignas (tuberculosis, bronquitis crónica, etc.), por lo que se necesita un contexto cli-
nicorradiológico compatible para poder establecer el diagnóstico de CB.
La fibrobroncoscopia (FB), además de permitir en muchas ocasiones la visión
directa del tumor, es muy útil para obtener material citohistológico adecuado para el
diagnóstico. La rentabilidad de las diversas técnicas realizadas con la ayuda de este
instrumento es muy superior en los casos de tumores endoscópicamente visibles
(habitualmente de localización central en la radiografía de tórax) que en los no visibles
(de localización radiográfica periférica). En el primer caso (la situación más frecuente),
la probabilidad de obtener un diagnóstico citohistológico seguro mediante la combina-
ción de las diferentes técnicas fibrobroncoscópicas (biopsia bronquial, cepillado y lava-
do bronquial) es superior al 90%. Los tumores no visibles endoscópicamente pueden
diagnosticarse con la ayuda de técnicas fibrobroncoscópicas como punción o biopsia
transbronquial, o llevando a cabo una punción-aspiración pulmonar percutánea, aun-
que en ocasiones estos dos procedimientos aporten datos complementarios.
La punción-aspiración pulmonar percutánea, efectuada mediante control radiológi-
co, es la técnica diagnóstica más utilizada en los tumores periféricos, ya que su ren-
tabilidad habitualmente supera el 90%, incluyendo lesiones menores de 2 cm de diá-
metro. La complicación más frecuente es el neumotórax, que se produce en un
12-30% de los casos. Necesitan drenaje torácico entre un 3% y un 15% de ellos. La
hemoptisis es infrecuente y de escasa cuantía, pero puede ser grave en pacientes con
diátesis hemorrágica.
181
El diagnóstico del CB realizado con las técnicas comentadas puede considerarse, en

general, fiable. En cuanto a su clasificación histológica, si se consideran sólo dos grupos
(microcítico y no microcítico), las biopsias obtenidas mediante fibrobroncoscopia dan
lugar a errores diagnósticos en menos del 10% de los casos. La clasificación de la OMS,
universalmente utilizada, es más compleja y detallada, pero, con vistas a la elección del
tratamiento, sigue siendo útil la consideración de los dos grupos mencionados.
Ocasionalmente podremos obtener material citohistológico para el diagnóstico a
partir de algún foco metastásico fácilmente accesible.
Cuando no se pueda diagnosticar el CB con las técnicas mencionadas, se podrá
indicar alguno de los procedimientos quirúrgicos habituales: mediastinoscopia,
mediastinotomía, toracoscopia, incluso, toracotomía.
Estadificación
Además de la confirmación citohistológica y la clasificación según la estirpe, es

esencial, de cara al pronóstico y la elección de tratamiento, evaluar el grado de
extensión anatómica del tumor según la clasificación TNM, que considera paráme-
tros ligados al tumor primario (T), a las adenopatías regionales (N) y a las posibles
metástasis (M) (tablas IV y V).
Con vistas a la estadificación, la TAC de tórax se emplea habitualmente: a) para
evaluar la afectación de la pared torácica y el mediastino por parte del tumor, siendo
los valores predictivos positivo y negativo de alrededor del 65% y del 95% respectiva-
mente cuando la prevalencia es del 12-18%, y b) para detectar posibles adenomega-
lias (> 1 cm en el diámetro menor) que permitan planear un procedimiento invasor de
confirmación de su naturaleza maligna (mediastinoscopia, punción transtraqueal, etc.);
a este respecto, el valor predictivo negativo es del 83%. Estos procedimientos invaso-
res podrán indicarse cuando, valoradas todas las circunstancias del paciente, haya
posibilidades de intervención quirúrgica curativa.
Para la evaluación de metástasis a distancia se dispone de una gran variedad de
instrumentos de imagen cuya elección depende de circunstancias diversas, como
características del tumor, del paciente, experiencia y destreza del explorador, etc. A
modo de orientación, en la tabla VI se muestran unas recomendaciones adaptadas a
partir de las publicadas por la Sociedad Americana de Enfermedades del Tórax.
Evaluación funcional cardiorrespiratoria
Con vistas a evaluar las posibilidades del paciente para soportar la intervención
quirúrgica (operabilidad) u otros tratamientos agresivos, como quimioterapia y radio-
terapia, es necesaria la realización de diversas pruebas destinadas a evaluar de modo
preciso las funciones ventilatoria, respiratoria y cardiaca en condiciones de reposo y
tras sobrecarga física (electrocardiograma, espirometría, test de difusión, gammagra-
fía pulmonar, prueba de esfuerzo, etc.), cuyas características e indicaciones no son
objeto de este texto.
182
REVISIÓN
TABLA IV. CLASIFICACIÓN TNM (1997)
Categoría T (tumor primario):
Tx: Tumor primario no valorable o tumor demostrado por la presencia de células malignas en espu-
to o lavado bronquial, pero no visualizado por broncoscopia o técnicas de imagen.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor ≤ 3 cm en su diámetro mayor, rodeado de pulmón o pleura visceral, y sin evidencia bron-
coscópica de invasión proximal a un bronquio lobar.
T2: Tumor con cualquiera de las siguientes características:
• Diámetro mayor de 3 cm.
• Afecta al bronquio principal a 2 o más cm de la carina principal.
• Invade la pleura visceral.
• Asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a región hiliar, pero sin
afectar a un pulmón entero.
T3: Tumor que invade alguna/s de las estructuras siguientes: pared torácica (incluye tumores del
sulcus superior), diafragma, pleura mediastínica o pericardio parietal, o tumor en bronquio prin-
cipal a menos de 2 cm de la carina principal* pero sin afectar a la misma, o atelectasia o neu-
monitis obstructiva del pulmón entero.
T4: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de lo siguiente: mediastino, corazón, grandes
vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral y carina; nódulo/s tumoral/es separado/s del original en
el mismo lóbulo; tumor con derrame pleural maligno**.
Categoría N (ganglios linfáticos regionales):
Nx: Ganglios regionales no valorables.

N0: Sin metástasis ganglionares regionales.
N1: Metástasis en los ganglios peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales, incluyendo la extensión
directa.
N2: Metástasis en los ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o subcarinales.
N3: Metástasis en los ganglios mediastínicos contralaterales, escalénicos o supraclaviculares (ipsi
o contralaterales).
Categoría M (metástasis a distancia):
Mx: No se puede evaluar la presencia de metástasis.

M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia (incluyendo nódulo/s tumoral/es en otro lóbulo diferente ipsi o contrala-
teral).
* También se clasifica como T1 al infrecuente tumor superficial de cualquier tamaño con el componente invasor limi-
tado a la pared bronquial, que se puede extender proximalmente al bronquio principal.
** La mayoría de los derrames pleurales asociados al CB se deben al tumor. Sin embargo, hay algunos pacientes en
los que múltiples estudios citohistológicos de la pleura y líquido pleural son negativos para tumor, el líquido no es
hemático y no tiene características de exudado. Cuando estos elementos y el juicio del clínico indican que el derra-
me no se relaciona con el tumor, se debe excluir el derrame como elemento de clasificación.
183
TABLA V. CLASIFICACIÓN DE ESTADIOS
Oculto Tx N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T2 N0 M0
Estadio IIA T1 N1 M0
Estadio IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIA T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1-2 M0
Estadio IIIB cualquier T N3 M0
T4 cualquier N M0
Estadio IV cualquier T cualquier N M1
TABLA VI. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS RECOMENDADAS*
En todos los pacientes con sospecha de CB

• Hematimetría, bioquímica sérica (incluyendo iones, albúmina, LDH, fosfatasas alcalinas,
creatinina y bilirrubina)
• Radiografía de tórax
• TAC de tórax y glándulas suprarrenales**
• Confirmación citohistológica de malignidad***
Recomendación selectiva En caso de:

• Ecografía o TAC de hígado con contraste • Prueba de función hepática anormal
Hepatomegalia en la exploración física
TAC sin contraste anormal
• TAC de cráneo con contraste o • Síntomas o signos anormales en el examen
Resonancia magnética neurológico
• Gammagrafía ósea • Dolor óseo, exploración clínica anormal o
aumento de calcio y/o fosfatasas alcalinas
• Pruebas de función pulmonar • Si se prevé cirugía o radioterapia
• Gasometría arterial y electrocardiograma o eco- • Pacientes en situación limítrofe de operabili-
cardiografía. dad debido a limitación de la función cardio-
pulmonar
• Gammagrafía pulmonar de perfusión y prueba • Pacientes en situación limítrofe de operabili-
de esfuerzo dad debido a limitación de la función cardio-
pulmonar
* Adaptada de las recomendaciones de la ATS

** En caso de metástasis pulmonares evidentes en la radiografía de tórax puede no ser necesaria
*** En ocasiones, si el paciente va a ser sometido a cirugía independientemente del resultado de la biopsia, puede no ser
necesaria
184
REVISIÓN
MEDICINA PRIMARIA
EVALUACIÓN DE:
• FACTORES DE RIESGO (EDAD, TABAQUISMO, ETC.)

• SÍNTOMAS Y/O SIGNOS SUGESTIVOS DE CB
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
¿SOSPECHA DE CB?
NO SÍ
EVALUACIÓN DE OTROS DIAGNÓSTICOS CONSULTA AL ESPECIALISTA
¿CONFIRMACIÓN CITOHISTOLÓGICA Y CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTIRPE?

(FIBROBRONCOSCOPIA, PAAF TRANSTORÁCICA U OTRAS TÉCNICAS)
NO SÍ
VALORAR LA NECESIDAD VALORACIÓN FUNCIONAL

DE TORACOTOMÍA U OTRAS ESTADIFICACIÓN VENTILATORIA, RESPIRATORIA
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS A (CLASIFICACIÓN TNM) Y CARDIACA*
REALIZAR POR ESPECIALISTA (VER TABLAS IV, V Y VI) (ESPIROMETRÍA, GASOMETRÍA
EN CIRUGÍA TORÁCICA ARTERIAL Y ELECTROCARDIOGRAMA)
*En algunos casos con posibilidades quirúrgicas pueden ser necesarias otras pruebas más complejas, como
test de difusión, gammagrafía pulmonar, prueba de esfuerzo, etc.)
Algoritmo diagnóstico en el carcinoma broncopulmonar (CB).
185
Bibliografía
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Nadel JA, editores. Textbook of Respiratory Medicine. Filadelfia: WB Saunders; 1994.
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editores. Textbook of Respiratory Medicine. Filadelfia: WB Saunders; 1994.
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cación del carcinoma broncogénico. Arch Bronconeumol 1998; 34: 437-452.
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8. Caminero Luna JA, Fernández Fau L, editores. Manual de Neumología y Cirugía

Torácica de la SEPAR. Madrid: Editores Médicos SA; 1998.
186
Aproximación diagnóstica
al paciente oncológico
CASOS CLÍNICOS
Absceso pulmonar secundario a cáncer de pulmón

Juan Redondo Antequera
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Centro de Salud de Plasencia.
Varón de 62 años, casado, con cuatro hijos, trabajador de albañilería y jardinería

del ayuntamiento, sin riesgos laborales significativos.
Antecedentes familiares sin interés.
Antecedentes personales: fracturas costales izquierdas (tres), en accidente laboral
antiguo. Síntomas obstructivos e irritativos miccionales, de carácter moderado, por
hipertrofia benigna de próstata grado II. Hernia inguinal derecha. Catarata presenil en
ojo izquierdo, pendiente de intervención quirúrgica. No tiene historia previa de tuber-
culosis. Fumador de 40 cigarrillos al día desde hace 50 años. No cumple criterios clí-
nicos de bronquitis crónica. Bebedor de 70 gramos de alcohol al día.
El paciente es intervenido 30 días antes de catarata en ojo izquierdo e inicia
hace 15 cuadro catarral con deterioro progresivo del estado general, anorexia
severa y pérdida de 15 kilos de peso, tos, expectoración hemoptoica, mareo y dia-
foresis.
Peso 63,2 kilos, talla 159 cm (BMI 24,9 kg/m2). Tensión arterial: 160/80 mmHg.
Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias dispersas. El resto de la exploración es
normal.
• VSG 63 mm en 1ª h; eritrocitos 4.610.000/mm3; hemoglobina 13,9 g/dl; hemato-

crito 42,6%; VCM 92,3 fl; plaquetas 352.000/mm3; VPM 9,9 fl; leucocitos
10.500/mm3 (N: 7.300, L: 1.900, M: 900, E: 200 y B: 200).
187
• Glucosa 112 mg/dl; urea 25 mg/dl;

ácido úrico 4,75 mg/dl; colesterol 247
mg/dl; triglicéridos 76 mg/dl; GOT 20
UI/l; GPT 12 UI/l; GGT 29 UI/l; fosfata-
sas alcalinas 121 UI/l; LDH 408 UI/l.
• Informe radiológico de tórax postero-

anterior y lateral: lesión parenquimato-
sa cavitada en lóbulo inferior derecho,
con hilio derecho grande.
DIAGNÓSTICO Y EVOLUCIÓN
Dado el mal estado general del pacien-

te, se envía al servicio de Urgencias del
hospital, al considerarlo subsidiario de
ingreso hospitalario, con el diagnóstico ini-
cial de absceso pulmonar de lóbulo inferior
derecho (fig. 1).
Fig. 1. Radiografía posteroanterior de
Unas semanas después el paciente tórax en la que se aprecia una masa
fallece por complicaciones, principalmente voluminosa en el lóbulo inferior derecho
respiratorias, tras haberse confirmado el con cavitación de paredes gruesas y
diagnóstico definitivo de cáncer de pulmón. reforzamiento hiliar del mismo lado.
¿Qué datos de la anamnesis y/o la exploración física nos sugieren

(en este y otros casos similares) que nos encontramos ante un
paciente oncológico pulmonar?
¿Qué detalles de la radiología de tórax convencional, al alcance de

la Atención Primaria, nos permiten sospechar una neoplasia bron-
copulmonar, endobronquial o periférica?
¿Qué diagnóstico diferencial debe realizarse ante una imagen radio-

lógica sugerente de absceso pulmonar, como la que se presenta en
este caso?
¿Cómo se confirmaría el diagnóstico de cáncer de pulmón, en este

caso?
188
CASOS CLÍNICOS
COMENTARIO
En la anamnesis del paciente destaca el hecho de un intenso consumo de tabaco

a lo largo de un periodo muy largo. Este dato, en un varón de 62 años que refiere tos
y hemoptisis reciente, debe suscitar de inmediato la posibilidad de un CB. En cuanto
a la anorexia y pérdida de peso, son signos de muy mal pronóstico, si bien en este
caso hay que considerar que, al menos en parte, la neumonía puede contribuir a la
misma.
La asociación de un importante refuerzo hiliar y una opacidad parenquimatosa
cavitada deben hacer reforzar aún más la fuerte sospecha de CB. Aunque en este
caso, el contexto clínico es altamente sugestivo, desde el punto de visto radiológico
debe plantearse el diagnóstico diferencial de las lesiones parenquimatosas cavitadas:
las causas más frecuentes son las de origen infeccioso (neumonías bacterianas,
tuberculosis, etc.) y neoplásicas (sobre todo, carcinomas primitivos de pulmón, espe-
cialmente la estirpe epidermoide). Las enfermedades de otra naturaleza, como con-
génitas (quiste broncógeno, secuestro broncopulmonar), inmunológicas (nódulo reu-
matoideo, granulomatosis de Wegener, etc.) o vasculares (embolia con infarto) son
menos comunes y el contexto clínico no apoya estas posibilidades.
Con vistas a obtener alguna muestra citohistológica que confirme la sospecha de
CB, el procedimiento de elección en este caso, con lesiones situadas presumible-
mente en los bronquios principal o lobar, es la fibrobroncoscopia, a través de la cual
se podrá realizar biopsia, cepillado y broncoaspirado selectivo.
189
Masa pulmonar
Varón de 69 años, jubilado tras haber trabajado en una cantera de granito.

Antecedentes personales: vitíligo. Hábitos tóxicos: fumador de 30 cigarrillos al día
desde hace 45 años, hasta hace un mes, con criterios clínicos de bronquitis crónica.
No bebedor.
Enfermedad actual: el paciente inició un cuadro de fiebre, tos productiva, hemopti-
sis franca, disnea de esfuerzo y dolor de costado derecho. No presenta hiporexia ni
pérdida significativa de peso.
Precisó atención domiciliaria por cuadro de dolor brusco, con calor y aumento de
tamaño de extremidad inferior izquierda, con venas inflamadas y signo de Homans
positivo que mejoró con reposo y heparina de bajo peso molecular administrada por
vía subcutánea cada 12 horas.
Peso 72,100 kilos. Talla 162 cm. Tensión arterial 140/88 mmHg. Pulso 98 ppm. Palidez
cutaneomucosa. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rápidos y rítmicos, sin ruidos
sobreañadidos. Auscultación pulmonar: crepitantes aislados y disminución del murmullo
vesicular en hemitórax derecho. Abdomen normal. Miembros inferiores normales.
• Hematíes 3.410.000/mm3; hemoglobina 10,2 g/dl; hematocrito 29,9%; VCM 87,7 fl;
HCM 29,8 pg. Fórmula leucocitaria normal. Plaquetas 329.000/mm3.
• Glucosa, urea, creatinina e ionograma normales.
• Sistemático de orina normal.
• Intradermorreacción de Mantoux positiva (15 mm de induración).
• Tinción fluorescente de auramina-rodamina negativa (en tres muestras de esputo) y

cultivo en medio de Lowenstein a los dos meses de observación negativo (en tres
muestras de esputo).
190
CASOS CLÍNICOS
Un año antes presentó un cuadro autoli-

mitado de pérdida de peso, astenia, orinas
oscuras y prurito generalizado comprobán-
dose alteración de la bioquímica hepática
sérica con: bilirrubina total 5,43 mg/dl y direc-
ta 2,86 mg/dl; GOT 417 UI/l; GPT 117 UI/l y
fosfatasas alcalinas 1827 UI/l.
En aquel momento la serología hepática
fue: HBsAg negativo, anticuerpos anti-HBc
positivo y anti-HBs superior a 100 UI/ml;
anti-VHC negativo.
• Electrocardiograma: normal.
• Radiografía de tórax: masa en seg-

mento anterior de lóbulo superior dere-
cho, pérdida de volumen y desviación
traqueal derecha (fig. 1).
DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO
Y EVOLUCIÓN
El paciente fue diagnosticado de adeno-

carcinoma de pulmón. Estadio IIIB (ganglios
tórax. Masa voluminosa de bordes irregu -
linfáticos mediastínicos contralaterales) y lares, situada en lóbulo superior derecho.
sometido a tratamiento poliquimioterápico
con mala evolución, por lo que posterior-
mente falleció.
¿Puede tener relación la aparición de la trombosis venosa profunda en

MII con el cáncer de pulmón que presentaba este paciente?
¿Cuál es la clasificación histológica de los cánceres primarios del

pulmón?
¿Se basan las principales decisiones terapéuticas del cáncer de pul-

món en la clasificación simplificada de dos grandes grupos histoló-
gicos: microcítico y no microcítico?
Según dónde se localice una masa en la radiografía simple de tórax,

¿podemos intuir el tipo de cáncer pulmonar?
191
COMENTARIO
En los pacientes con cáncer la incidencia de trombosis venosa profunda y/o trom-
boflebitis migratoria (síndrome de Trousseau) se da en el 1-11% de casos. Muy rara
vez precede al diagnóstico del tumor. El adenocarcinoma es la estirpe más frecuente-
mente asociada a dicho cuadro. En cuanto a la localización del tumor primario, ade-
más del páncreas y el pulmón, otros lugares frecuentes de asiento son el ovario y la
próstata.
Los carcinomas broncopulmonares se clasifican histológicamente en dos grandes
grupos: a) indiferenciados de células pequeñas o microcíticos (entre los que se pue-
den distinguir varios subgrupos) y b) no microcíticos, entre los que se consideran bási-
camente los escamosos (o epidermoides), los adenocarcinomas y los indiferenciados
de células grandes. También hay posibles combinaciones de los mismos y otras varie-
dades más raras, que no merecen comentario en este contexto.
Hasta hoy, desde un punto de vista práctico, para la toma de decisiones terapéuti-
cas pueden considerarse sólo dos grupos: microcítico y no microcítico. Sin embargo,
es muy probable que en el futuro próximo sea necesario integrar información de natu-
raleza genética y biológico-molecular para la elección del tratamiento más adecuado.
Aunque, como grupo global, los adenocarcinomas se presentan con una localiza-
ción periférica más frecuentemente que los de otras estirpes y los microcíticos suelen
ser centrales con frecuentes conglomerados adenopáticos, ante un caso concreto no
es posible predecir fiablemente la estirpe (ni siquiera a grandes rasgos) sobre la base
de los hallazgos radiológicos.
192
CASOS CLÍNICOS
Recidiva de cáncer de pulmón

HISTORIA CLÍNICA
Varón de 69 años, de profesión auxiliar de almacén en una agencia de transportes.

Como antecedentes personales destaca: paludismo a los 13 años, neumotórax
espontáneo en 1989 y herniorrafia inguinal izquierda en 1992.
Fumador de 20 cigarrillos al día durante 40 años, sin criterios clínicos de bronqui-
tis crónica.
En marzo de 1993 le fue practicada una bilobectomía pulmonar superior y media
derechas con linfadenectomía hiliomediastínica. Un mes antes de ser intervenido qui-
rúrgicamente presentó febrícula, astenia, anorexia, pérdida de peso, expectoración
hemoptoica y disnea de medianos esfuerzos. En la exploración física únicamente
destacaban roncus en ambas bases pulmonares. En la analítica practicada, gaso-
metría y pruebas funcionales respiratorias no se encontraron alteraciones de interés
y en la radiografía de tórax se apreciaba imagen redondeada de 4 x 4 cm, de bordes
lisos, cavitada, en campo medio derecho. La broncoscopia y la tomografía axial com-
putarizada (TAC) torácica confirmaron la sospecha de neoplasia pulmonar (carcino-
ma epidermoide pobremente diferenciado, de patrón sarcomatoide, en lóbulo medio,
con adenopatía hiliar, clasificación TNM clínica: T2 N1 M0), siendo negativas otras
pruebas (broncoaspirado selectivo, baciloscopia y punción aspiración con aguja fina
negativa).
El paciente fue seguido periódicamente por el Servicio de Cirugía Torácica que
practicó la intervención con análisis, radiografías y TAC torácica.
ENFERMEDAD ACTUAL
A los tres años del seguimiento descrito apareció un dolor constante, de gran inten-
sidad, de características neurales, que no cede con la medicación analgésica habitual,
en el miembro superior derecho y que se irradia por la cara interna cubital del mismo.
No presenta tos, hemoptisis ni modificación de su disnea habitual. No se apreciaba
síndrome de Horner ni edema en esclavina.
Mal estado general. Carótida y cuello sin hallazgos. Cicatriz de toracotomía poste-
rolateral derecha y dolor a la palpación en pared torácica posterior subescapular.
Abdomen y miembros inferiores normales.
193
• Hemograma normal. Fórmula y recuen-

to normal.
• Bioquímica normal salvo LDH (833

mg/dl).
• Orina normal.
• Coagulación normal.
• Gasometría arterial: PO2 85 mmHg,

PCO2 26 mmHg, pH 7,4.
• Electrocardiograma: normal.
• Radiografía de tórax: masa en hemitó-

rax derecho que infiltra pared torácica,
sugerente de localización extrapleural
(contorno nítido, borde afilado y con- Fig. 1. Radiografía posteroanterior de
vexidad hacia el pulmón) (fig. 1). tórax. Aumento de densidad en zona
periférica y superior del lóbulo superior
• En la TAC de tórax, entre otros hallaz- derecho, de contorno nítido, borde afila -
gos, aparecen implantes nuevos, uno do y convexidad hacia el pulmón, lo que
por debajo del hilio y otro a nivel del sugiere localización extrapulmonar.
seno costofrénico posterior adyacente
al diafragma.
• En la TAC abdominal se apreció un nódulo perirrenal adyacente al pilar del dia-

fragma de diámetro superior a 2 cm.
¿Qué pacientes con cáncer de pulmón son tributarios de cirugía?
Las resecciones practicadas en el cáncer de pulmón supuestamen-

te curativas en principio, ¿pueden sucumbir finalmente por enfer-
medad metastásica?
194
CASOS CLÍNICOS
PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO
Dada la extensión y la evolución terminal de la enfermedad se desaconsejó el tra-

tamiento quirúrgico, dándole el alta con tratamiento médico mediante analgésicos
opiáceos (morfina oral de liberación retardada, 30 mg cada 12 horas).
COMENTARIO
La cirugía, que es todavía el único tratamiento con posibilidades curativas en el CB,

exige una valoración muy cuidadosa de los criterios necesarios: a) dependientes del
paciente (la llamada operabilidad), como el estado general, la comorbilidad y, espe-
cialmente, la función cardiorrespiratoria, lo que requiere una evaluación precisa que,
en ocasiones, puede ser compleja, y b) dependientes del tumor, como estirpe (muy
rara vez será candidato a cirugía un microcítico) y grado de extensión anatómica
según la clasificación TNM (la llamada resecabilidad). Se consideran en general rese-
cables los estadios inferiores al III (ver tabla V de la Revisión) y no resecables los IIIB
y IV; en cuanto a los IIIA (subgrupo complejo y heterogéneo), no hay acuerdo general
sobre el papel de la cirugía. La mayoría de los autores recomienda la quimioterapia
neoadyuvante en estos casos, seguida de radioterapia, cirugía o ambas.
No se debe olvidar tampoco que, en los casos no candidatos a cirugía, las recien-
tes pautas de quimioterapia con o sin radioterapia pueden prolongar la supervivencia
y mejorar notablemente la calidad de vida del paciente.
Lamentablemente, menos de un 20% de todos los pacientes que son diagnostica-
dos de CB cumplen estrictamente los criterios exigibles para la cirugía y, de los que
finalmente se operan, la supervivencia a los cinco años varía desde aproximadamen-
te el 75% para los pocos casos en estadio IA hasta menos del 30% para los de esta-
dio IIIA, siendo la recidiva del tumor la causa de muerte en la mayoría.
195
Disnea y síndrome de cava superior

Varón de 66 años, albañil de profesión, que ingresa en el hospital por tos intensa,
disnea, ortopnea y edemas de nueve días de evolución. No refiere anorexia ni pérdi-
da de peso.
Como antecedentes personales destacan: fumador de 50 cigarrillos/día desde los
27 hasta los 60 años. Neumonía seis años antes. Litiasis biliar, con episodio de pan-
creatitis cuatro años antes. Diabetes tipo I en tratamiento con dos dosis diarias de
insulina retardada.
Consciente, bien orientado. Congestión facial. Obesidad moderada. Cuello: no pre-

senta bocio ni adenopatías. Ingurgitación yugular que no cede con la bipedestación.
Auscultación pulmonar: moderada disminución del murmullo vesicular en hemitórax
derecho. Auscultación cardiaca: Tonos arrítmicos a 120 lpm. Abdomen: sin hallazgos
patológicos. Extremidades: edemas en miembros inferiores, que dejan fóvea.
• Bioquímica: glucemia 376 mg/dl; urea, creatinina, ionograma, transaminasas y fos-

fatasas alcalinas: dentro de límites normales; LDH 940 UI/l (normal: hasta 400).
• Gasometría arterial basal: PO2 54 mmHg, PCO 2 43 mm/Hg, pH 7,42.
• Marcadores tumorales: CEA 5,1 ng/ml (normal: hasta 5); NSE (enolasa neuroes-
pecífica) 76,4 (normal: hasta 15); SCCAg 0,9 ng/ml (normal: hasta 2).
• Electrocardiograma: fibrilación auricular, con frecuencia ventricular de 120 lpm.
• Radiografía de tórax (fig. 1): opacidad homogénea en lóbulo superior derecho

(LSD), con colapso de dicho lóbulo.
• TAC de tórax (fig. 2): masa sólida, heterogénea, de 15 x 10 x 12 cm, que infil-
tra a mediastino anterior y medio, rodeando y comprimiendo a estructuras vas-
196
CASOS CLÍNICOS
culares, como vena cava superior.

Leve derrame pleural en hemitórax
izquierdo.
• TAC abdominal: masa sólida en espa-

cio perirrenal derecho que capta con-
traste.
• TAC craneal: normal.
• Fibrobroncoscopia: estenosis comple-

ta del bronquio de LSD, con edema e
infiltración de la mucosa.
• Biopsia y cepillado bronquial: carcino-

ma microcítico.
tórax. Opacidad homógenea en LSD, con Carcinoma microcítico de LSD con sín-
desplazamiento y deformación de la cisura drome de vena cava superior, derrame
menor, lo que sugiere la asociación de pleural y metástasis en espacio perirrenal
masa y colapso. derecho (enfermedad extendida).
Fig. 2. Tomografía axial

computarizada de tórax. Se
aprecia una masa volumi -
nosa en LSD que se extien -
de e infiltra a diversas
estructuras del mediastino
anterior y medio. También
se aprecia un leve derrame
pleural.
197
TRATAMIENTO
Además de pautar tratamiento con digi-

tal, diuréticos e insulina, se programaron
seis ciclos de poliquimioterapia (PQT)
(pauta alternante, incluyendo etopósido y
carboplatino), aplicados cada 21 días.
EVOLUCIÓN
Tras recibir el tratamiento, el paciente

mejoró notablemente, de modo que desa-
parecieron los edemas, la disnea y el sín-
drome de vena cava. Asimismo, se com-
probó una casi desaparición de la masa
de LSD (fig. 3). La mejoría le permitió
reincorporarse parcialmente a sus activi-
dades laborales.
Como efecto adverso de la quimiotera-
pia presentó alopecia y una anemia mode- tórax, tras recibir el paciente quimiotera -
rada (hemoglobina 10,9 g/dl). pia. Es llamativa la reducción de las alte -
Después de tres meses de concluida la raciones iniciales.
quimioterapia, el paciente presentó nueva-
mente tumefacción de cuello y disnea. En
una radiografía de tórax se comprobó la reaparición de la opacidad en LSD con ensan-
chamiento mediastínico. Se aplicaron cuatro nuevos ciclos de PQT, sin observarse en
esta ocasión una clara respuesta favorable. El paciente falleció en insuficiencia respirato-
ria 11 meses después del diagnóstico.
¿Qué posibilidades diagnósticas sugieren los datos de la anamnesis

y exploración clínica?
¿Qué tipo de alteración radiológica se aprecia en la figura 1?
Ante un síndrome de vena cava superior ¿qué diagnóstico diferen-

cial debe plantearse?
¿Cuál es el pronóstico y las opciones terapéuticas de este paciente?
198
CASOS CLÍNICOS
COMENTARIO
La presencia de disnea, ortopnea y edemas en una paciente con taquicardia y fibri-

lación auricular sugiere en primer lugar insuficiencia cardiaca. No obstante, debe lla-
mar la atención la existencia de una importante ingurgitación yugular que no desapa-
rece en bipedestación. Esto podría deberse a causas diversas, como compresión peri-
cárdica, etc., pero debe suscitar también la posibilidad de una compresión de vena
cava superior.
En la radiografía posteroanterior (fig. 1) se aprecia una voluminosa opacidad en
LSD, con desplazamiento y deformación de la cisura (“S” de Golden) que sugiere la
asociación de masa y colapso. Estas alteraciones junto a los datos de la exploración
y el antecedente de tabaquismo intenso deben situar al CB como primera alternativa
diagnóstica.
El síndrome compresivo de vena cava superior tiene muchas posibles causas, pero
en el 80-90% de los casos la etiología es neoplásica, con el CB a la cabeza (50%),
sobre todo la estirpe microcítica. Le siguen los linfomas y algunas metástasis medias-
tínicas. Actualmente, muy rara vez la causa es benigna (trombosis, mediastinitis infec-
ciosa, bocio intratorácico, etc.).
El pronóstico del carcinoma microcítico cuando se presenta con metástasis a dis-
tancia (enfermedad extendida) es fatal a corto plazo. La mediana de supervivencia
antes de la introducción de pautas de PQT eficaces era de seis semanas. Hoy, con las
pautas de PQT modernas, dicha mediana se acerca a un año y, sobre todo, se puede
obtener una importante mejoría en la calidad de vida del paciente.
199
Seguimiento
del paciente
oncológico
respiratorio
diagnosticado
Seguimiento del paciente
oncológico respiratorio
diagnosticado
REVISIÓN
Ángel López Encuentra

Doctor en Medicina y Cirugía.
Profesor Asociado. Universidad Complutense de Madrid.
Jefe de Sección de Neumología.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
INTRODUCCIÓN
En España la patología oncológica respiratoria de diagnóstico más frecuente es el

carcinoma broncogénico. Este cáncer incluye todas aquellas neoplasias originarias
desde cualquier estructura broncopulmonar de las estirpes escamosa, adenocarcino-
ma, de células pequeñas, de células grandes o una mezcla de lo previo. Se excluye
el tumor carcinoide o los tumores de baja malignidad de origen traqueobronquial como
el adenoma o el tumor adenoide-quístico.
Se estima que, en el mundo, se diagnosticó de carcinoma broncogénico alrededor
de 1.000.000 de casos en 1985, incrementándose este número en un 0,5% anual. En
la Comunidad Europea, el carcinoma broncogénico constituye el 21% de todos los
casos de cáncer en el varón.
En España hubo 12.000 fallecimientos por carcinoma broncogénico en 1992 y sólo
el 13% de todos ellos viven cinco o más años. Estas cifras suponen, en nuestro medio,
que en un 87% de los casos de carcinoma broncogénico el seguimiento tras el diag-
nóstico debe contemplar el cuidado sanitario de la progresión tumoral.
Aunque estas cifras subrayan el carácter ominoso del pronóstico de estos
pacientes, es necesario señalar que una misma enfermedad (carcinoma bronco-
génico) puede manifestarse y evolucionar de muy diferente forma en diversos
pacientes. Por ello, es imprescindible disponer de un mejor conocimiento y de una
estrategia que permita ajustar, a cada situación y a cada paciente, la mejor acción
clínica.
201
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO RESPIRATORIO DIAGNOSTICADO
CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO Y SU TRATAMIENTO
El paciente con carcinoma broncogénico puede curarse o sólo sobrevivir unas

semanas tras el diagnóstico, y siempre considerando que se realize el mejor trata-
miento. Ello es debido a que, por ejemplo, un carcinoma broncogénico de tipo epider-
moide con estadio tumoral inicial (menos de 3 cm sin invasión local o a distancia) tra-
tado con extirpación quirúrgica puede ser curado; en el otro extremo, un carcinoma
broncogénico tipo adenocarcinoma con múltiples metástasis cerebrales y deficiente
estado clínico, no puede ser operado y puede tener un pronóstico vital de tan sólo
unos tres meses. Por tanto, para la indicación terapéutica y para la estimación pro-
nóstica, entre otros objetivos, la clasificación tumoral de estirpe y de extensión es
necesaria.
La última clasificación histológica del carcinoma broncogénico de la OMS es de
1998. A niveles pronósticos, la clasificación de estirpes con utilidad clínica es simple-
mente dicotómica: de células pequeñas (microcítico) y el resto (no microcítico).
La última clasificación de extensión anatómica de carcinoma broncogénico es de
1997. Esta clasificación goza del consenso mundial, estando respaldada por todas las
organizaciones científicas responsables de las clasificaciones tumorales en EEUU,
Europa y Japón. La clasificación de extensión está basada en el sistema TNM, que
evalúa el tumor primario (T), las adenopatías regionales (N) y las metástasis a distan-
cia (M) (ver tabla IV del capítulo anterior “Aproximación diagnóstica al paciente onco-
lógico”). Agrupando diferentes combinaciones de las categorías T, N y M, fundamen-
talmente considerando el pronóstico, se obtienen unos pocos estadios tumorales (ver
tabla V del capítulo anterior).
En la estirpe no microcítica y estadios I y II, la indicación es cirugía, si el paciente tole-
ra la resección prevista. En el estadio IIIA, algunos casos pueden ser quirúrgicos; otros
pueden beneficiarse de terapias combinadas en donde puede indicarse la cirugía; final-
mente, en otros casos lo más útil puede ser la terapia con quimio y/o radioterapia. En el
estadio IIIB, habitualmente se indica la combinación de radio y quimioterapia. Finalmente,
para el carcinoma broncogénico con metástasis a distancia (estadio IV) se indica quimio-
terapia en la mayoría de las ocasiones y bajo ciertas condiciones.
En la estirpe microcítica y en estadio con afectación local (desde el estadio I al
IIIB), la terapia combinada de quimiorradioterapia es la más utilizada. En el estadio IV,
la poliquimioterapia.
Esta estructura terapéutica basada en la adecuada clasificación del carcinoma
broncogénico por estirpe y estadio, produce diferentes estrategias de seguimiento tras
tratamiento.
SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMPLETO
Aproximadamente, sólo el 20-25% de todos los casos diagnosticados de carcino-

ma broncogénico pueden acceder a la indicación de toracotomía con intentos curati-
202
REVISIÓN
vos. Aunque la definición de cirugía completa con criterios curativos es variable, apro-
ximadamente el 70-80% de las toracotomías por esta enfermedad son clasificadas
como resecciones completas. En ellas, en general, el seguimiento para su problema
neoplásico suele efectuarse en el servicio quirúrgico que le intervino o en la unidad
neumológica que le diagnosticó. La utilidad de ese seguimiento específico está ínti-
mamente relacionada con el seguimiento del dolor postoracotomía, bastante frecuen-
te durante el primer año tras la cirugía, y con la necesidad de diagnosticar temprana-
mente la recidiva tumoral local o a distancia durante los primeros años tras la cirugía
considerada completa.
Aunque actualmente existe controversia, la mayoría de las opiniones (no certezas)
se orientan hacia el seguimiento especializado en esa población. Por supuesto, la pre-
sencia de comorbilidad significativa (por ejemplo, enfermedad coronaria o metabólica,
etc.) obliga a su control y seguimiento por su médico.
Por desgracia, muchos pacientes que están ubicados en esa categoría de trata-
miento quirúrgico completo no alcanzan la curación y tras un intervalo variable recidi-
van, cambian de estadio y se inicia una nueva etapa terapéutica y de seguimiento.
SEGUIMIENTO TRAS, O DURANTE, EL TRATAMIENTO

QUIMIOTERÁPICO Y/O RADIOTERÁPICO
Por definición, los casos de carcinoma broncogénico sometidos a estos tratamien-

tos son tumores en estadios más avanzados en donde el control y seguimiento se cen-
tra en las manifestaciones clínicas tumorales y en los posibles efectos colaterales de
la terapia. En esta situación clínica, las náuseas y los vómitos secundarios a la qui-
mioterapia son frecuentes. Una pauta terapéutica eficaz para su control es la asocia-
ción de dosis elevadas de metoclopramida junto con dexametasona y lorazepam.
Aunque puede ayudar a controlar las náuseas y vómitos, esta triple terapia antieméti-
ca tiene los inconvenientes de ser un tratamiento intravenoso y de poder presentar
trastornos motores extrapiramidales secundarios.
Otra alternativa terapéutica para el control de las náuseas y de los vómitos es la
utilización de ondansetrón o granisetrón; también se potencia su efecto antiemético
con la asociación con esteroides. Otros fármacos son el haloperidol a altas dosis o los
canabinoides.
Es importante que, desde el primer ciclo de quimioterapia, se trate al paciente con
medicación contra los vómitos para evitar el reflejo condicionado de vómitos anticipa-
torios que, en caso de presentarse, requerirían psicoterapia y/o ansiolíticos.
Otro efecto colateral de la quimioterapia o de la radioterapia cerebral es la caída
del pelo; por desgracia, no existe ningún método útil para evitarlo.
La radioterapia torácica puede producir disfagia por afectación de la mucosa
esofágica, que puede mejorarse con antiácidos y suspensiones anestésicas
locales.
203
SEGUIMIENTO EN ENFERMEDAD PROGRESIVA,

INDEPENDIENTEMENTE DEL TRATAMIENTO
Todos los tratamientos descritos previamente persiguen una mejora en la supervi-

vencia de los pacientes, o longitud de vida, con un razonable coste en términos de
riesgo y morbilidad, y, por tanto, considerando parte de los componentes de la deno-
minada calidad de vida.
Sin embargo, por desgracia, en muchos pacientes desde el diagnóstico, y en un
gran porcentaje en la gran mayoría de todos los casos al final de la historia natural de
esta enfermedad, es necesario plantearse objetivos terapéuticos para la conservación
y mejora, si es posible, de la calidad de vida.
Como ha sido referido, calidad de vida es “un término que todos comprendemos
pero que nadie define”. En general, debe considerarse como un concepto multidimen-
sional que considera “el impacto de la enfermedad en la funcionalidad de la persona
(nivel de actividad) y en el bienestar general y psicosocial”.
En las fases finales del último año de la evolución del carcinoma broncogénico los
síntomas más frecuentes son la tos y la disnea (en el 80-90% de los casos); la sen-
sación de malestar y la anorexia aparecen más tardíamente, alcanzando, en los últi-
mos cuatro meses la misma frecuencia de presentación que la tos o la disnea. El
dolor torácico ocurre, aproximadamente, en el 50% de los pacientes. Otros síntomas
como hemoptisis, estreñimiento, disfonía, disfunción de otros órganos, etc. son
menos frecuentes.
En general, es necesario subrayar que para controlar estos signos o síntomas la
terapia ideal inicial debe ser la más específica, orientada a su etiología, empezando
con las terapias antineoplásicas estándar (quimioterapia, cirugía, radioterapia o com-
binaciones), si se prevé su utilidad. En ausencia de indicación de estas terapias, se
mantiene siempre el principio de la búsqueda subsiguiente de la terapia más especí-
fica en relación a la causa de los síntomas.
Como luego se comentará para el tratamiento del dolor o de la disnea, es preciso
diagnosticar la causa de estos síntomas y dirigir el tratamiento de la forma más espe-
cífica posible.
Otra consideración básica inicial es la importancia de los factores psicológicos y socia-
les, paralelamente a la evaluación de los factores clínicos a paliar; la no consideración de
aquéllos puede hacer fracasar una estrategia terapéutica paliativa correcta.
Las manifestaciones sintomáticas más frecuentes del carcinoma broncogénico
figuran en la tabla I (manifestaciones generales) y en la tabla II (las relacionadas con
los síndromes paraneoplásicos).
Aunque menos frecuente que la disnea o la tos, el dolor es un síntoma relevante
pues tiende a incrementarse, puede presentarse en varias localizaciones simultáneas
y puede ser severo e invalidante. La consideración de este problema aumenta cuando
se ha evaluado que, en pacientes neoplásicos, cerca del 50% de ellos reciben un tra-
tamiento antiálgico inadecuado.
204
REVISIÓN
Como se expresó previamente, es pre-

ciso un acercamiento diagnóstico a la etio- TABLA I. MANIFESTACIONES
logía del síndrome doloroso. Puede ser SINTOMÁTICAS MÁS
secundario a la extensión local del tumor, FRECUENTES DEL
como la afectación pleural, la afectación CARCINOMA BRONCOGÉNICO
extrapleural de la pared torácica, el síndro-
me de Pancoast o la afectación vertebral
directa. Asimismo, puede producirse por la
presencia de metástasis ósea o en el siste- • Dolor
ma nervioso central; por un síndrome para- • Disnea
neoplásico, como la osteoartropatía hiper- • Tos
trófica pulmonar; o por el tratamiento, como • Hemoptisis
la disfagia dolorosa, la mielopatía posradio- • Estridor
terapia o el dolor torácico postoracotomía.
• Ronquera
El dolor del tórax por afectación tumoral
• Disfagia
directa puede ser tratado con radioterapia;
por ejemplo, en el síndrome de Pancoast • Síndrome de vena cava superior
con esa terapia física puede controlarse el • Infecciones
dolor intenso que estos enfermos suelen • Anorexia
tener. El dolor de las metástasis óseas • Pérdida de peso
puede controlarse también con radioterapia, • Debilidad general
como por ejemplo el dolor secundario a
• Ansiedad, depresión
metástasis en el sistema nervioso central,
aunque en este último caso los esteroides
sistémicos también pueden ser muy útiles.
Para la osteoartropatía hipertrófica, la toma
de antiinflamatorios puede ser de utilidad. TABLA II. SÍNDROMES
El uso adecuado de analgésicos para PARANEOPLÁSICOS
el tratamiento del dolor neoplásico, así SINTOMÁTICOS
como de otras técnicas antiálgicas anesté-
sicas, neuroquirúrgicas, psicológicas, etc.,
está suficientemente establecido. Desde • Síndrome de secreción inadecua-
hace casi una década, se ha defendido da de ADH.
una estrategia secuencial para el trata-
miento paliativo del dolor neoplásico. Los • Síndromes neurológicos centrales
principios básicos de la terapia analgésica y periféricos.
en esta situación clínica son la elección de
la vía de administración, el mantenimiento • Osteoartropatía hipertrófica pul-
de un nivel continuo de analgesia más que monar.
funcionar “a demanda”, y la revisión conti-
nua del control del dolor para verificar la • Trombosis venosa.
eficacia terapéutica.
205
Inicialmente, para un dolor medio en su intensidad, se debe tratar con paraceta-

mol o aspirina; en caso de que no se controle, se considerará añadir dextropropoxi-
feno o codeína; para evitar el estreñimiento debe asociarse laxantes y otras manio-
bras dietéticas. En un paso posterior pueden utilizarse compuestos de morfina oral
(por ejemplo, MST) siempre de forma continua y no a demanda, aunque ajustando
la dosis dependiendo de la capacidad de analgesia. Es conveniente, en este esta-
dio del tratamiento antiálgico, añadir un antiemético. En algunos casos resistentes a
la morfina intravenosa pueden añadirse esteroides, benzodiazepinas o antidepresi-
vos. Afortunadamente, en casi todas las áreas sanitarias existen unidades especia-
lizadas de control del dolor, para aquellos casos resistentes a las terapias indicadas
arriba.
La disnea puede ser secundaria a múltiples causas en un paciente con carcino-
ma broncogénico: atelectasia, derrame pleural, linfangitis carcinomatosa, neumoni-
tis por radioterapia, infección pulmonar secundaria, anemia, obstrucción de la vía
aérea superior, embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, parálisis diafragmáti-
ca por afectación frénica, enfermedades asociadas (enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, enfermedad coronaria, etc.) o ansiedad. La investigación etiológi-
ca, nuevamente, es fundamental antes de instaurar un tratamiento sindrómico no
específico.
Aunque todas las posibles etiologías mencionadas en el párrafo previo hay que
considerarlas, dos de ellas merecen una especial mención: el derrame pleural masivo
y la obstrucción tumoral de la vía aérea superior.
Aproximadamente, un 25% de los carcinomas broncogénicos desarrollan un
derrame pleural que habitualmente es progresivo y que además de disnea puede
provocar dolor torácico y tos persistente; habitualmente se trata de un derrame de
tamaño moderado o grande. En el seno de un carcinoma broncogénico, la presen-
cia de disnea obliga a una radiografía de tórax y, si se detecta derrame pleural, a
una evaluación diagnóstica terapéutica especializada. Dependiendo de la situación
clínica del paciente y de la extensión tumoral conocida, se debe decidir el grado de
profundidad en la investigación etiológica del derrame pleural. En caso de disnea
es necesario su drenaje, que puede efectuarse por varios procedimientos, pudién-
dose extraer, bajo estrictos controles de la medida de la presión pleural, grandes
cantidades de líquido pleural en pocos minutos (figs. 1a y b) con gran alivio sinto-
mático. En pacientes con adecuada expectativa de vida, si la toracocentesis fue clí-
nicamente efectiva y el derrame recidiva, debe proponerse una sínfisis pleural
mediante pleurodesis.
En algunos pacientes la disnea es secundaria a la obstrucción tumoral progresiva
de la vía aérea superior (tráquea y/o grandes bronquios). Esta situación puede sos-
pecharse por la clínica (respiración sibilante, cambio de la voz) o por radiología sim-
ple de tórax (atelectasia, obliteración del traqueobroncograma aéreo proximal) pero
sólo puede confirmarse por procedimientos radiológicos más complejos (tomografía
axial computarizada) o, mejor, por endoscopia respiratoria. Se trata, a veces, de
206
REVISIÓN
Fig. 1a. Derrame pleural masivo

en un caso de carcinoma bronco -
génico con importante disnea.
Fig. 1b. Radiografía de tórax del

mismo paciente tras drenaje de
3.200 ml de líquido pleural en
una única toracocentesis con
control de presiones pleurales.
pacientes con sensación de asfixia inminente. La exploración endoscópica puede

demostrar una obstrucción importante de la luz bronquial por masa intraluminal o por
compresión extrínseca. El tratamiento endoscópico depende de las características de
la obstrucción: si existe una masa tumoral intraluminal se puede tratar con láser; si la
causa es extrínseca, la obstrucción puede mejorar con la colocación intraluminal de
207
una prótesis. En algunos casos, la dis-

a
nea puede desaparecer tras resolver
una atelectasia pulmonar completa
(figs. 2a y b).
Para la disnea, si tras la búsqueda
etiológica no hay causa controlable y es
necesario el tratamiento sintomático,
éste puede basarse en mórficos orales
o nebulizados, benzodiazepinas o feno-
tiazidas. Otros tratamientos, como bron-
codilatadores u oxígeno, pueden ser
necesarios, si están indicados.
INFORMACIÓN A LOS PACIENTES
Durante todo el proceso hay que

tener presente que un paciente adecua-
Fig. 2a. Atelectasia completa del pulmón damente informado favorece la com-
derecho, con desviación homolateral del prensión y adherencia a los tratamien-
mediastino, por obstrucción tumoral comple - tos. Paralelamente, ayuda a la evalua-
ta del bronquio principal derecho con obs - ción real de la eficacia terapéutica, fun-
trucción parcial de la tráquea distal.
damental para el correcto ajuste de la
terapia paliativa, en las últimas fases de
b la enfermedad.
En nuestro país se ha comprobado un
desfase entre el porcentaje de pacientes a
los que se informa totalmente de su enfer-
medad neoplásica (25-50%) y el de los
enfermos que, finalmente, conocen que
tienen un cáncer (70%). Paralelamente,
alrededor de un 75% de los pacientes con
cáncer no informados no refieren que
necesiten más información sobre su pade-
cimiento.
Es probable que “aunque tender a
informar parece más beneficioso para el
paciente, es necesaria una gran flexibili-
dad para el profesional, trabajando con
el enfermo sin ideas preconcebidas y
buscando, mediante una comunicación
Fig. 2b. Resolución de la atelectasia comple -
ta tras resección con láser del tumor más veraz, el modo de cubrir las necesida-
proximal. des de cada paciente”.
208
REVISIÓN
DIAGNÓSTICO DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO
CBNM CBM
I-II-IIIA IIIA-IIIB-IV I-II-IIIA-IIIB IV
CIRUGÍA QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
TRATAMIENTO PALIATIVO DE SOPORTE
Algoritmo terapéutico básico inicial del carcinoma broncogénico según su clasificación tumoral
(estadios y estirpe). CB: carcinoma broncogénico; NM: no microcítico; M: microcítico; I-II, etc.:
estadios tumorales de la clasificación TNM.
TRATAMIENTO
CIRUGÍA QUIMIOTERAPIA RADIOTERAPIA DE SOPORTE
CIRUGÍA TORÁCICA ONCOLOGÍA ONCOLOGÍA ATENCIÓN PRIMARIA

NEUMOLOGÍA MÉDICA RADIOTERÁPICA ATENCIÓN ESPECIALIZADA
• DETECCIÓN DE RECIDIVAS
CONTROL DE SÍNTOMAS
• CONTROL DOLOR TORÁCICO
Algoritmo de seguimiento del carcinoma broncogénico tratado.
209
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210
Seguimiento del paciente
oncológico respiratorio
diagnosticado
CASOS CLÍNICOS
Varón con cáncer de pulmón no microcítico

Jesús Martín Fernández
Coordinador de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria.
Área de Salud 11. Madrid.
HISTORIA CLÍNICA
Varón de 57 años diagnosticado un año atrás de carcinoma epidermoide. Entre sus

antecedentes personales sólo destaca el hábito tabáquico. Su enfermedad se clasifi-
có como un estadio IIIA de la clasificación TNM-estadios, por afectación de ganglios
mediastínicos. Fue tratado con lobectomía inferior izquierda, quimio y radioterapia.
Se habían realizado dos revisiones desde la cirugía y se encontraba asintomático
y sin tratamiento.
Acudió a consulta por dolor lacerante-punzante en hemitórax izquierdo, que
aumentaba con la inspiración, sin fiebre, sin aumento de la expectoración y sin otros
síntomas, que comenzó dos días antes tras hacer un esfuerzo moderado. Fue catalo-
gado de dolor muscular, se pautó un analgésico y se citó a los tres días; en este inter-
valo el dolor había aumentado de intensidad a pesar del tratamiento.
¿Qué diagnósticos diferenciales habría que efectuar? ¿Qué podría

encontrarse en la exploración física?
La evolución del cuadro nos hace alejarnos del diagnóstico de dolor muscular.
Convendría diferenciar dos grandes grupos de diagnósticos: los que hacen referencia
a enfermedad infecciosa y los relacionados con la patología tumoral.
211
El paciente no daba impresión de gravedad, estaba eupneico y presentaba un esta-

do nutricional satisfactorio. Temperatura axilar 36,5°C, tensión arterial 122/76 mmHg.
Cabeza y cuello sin alteraciones. Auscultación cardiaca rítmica a 76 lpm, sin soplos.
Auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular en base izquierda, sin
roncus, sin sibilancias ni otro tipo de alteraciones. La presión sobre los arcos costales
sexto a octavo, en su zona anterolateral, producía dolor.
Se solicitó una radiografía de tórax urgente en la que sólo se apreciaba una recti-
ficación del seno costofrénico izquierdo y cambios compatibles con la cirugía. El resto
del parénquima pulmonar no presentaba alteraciones. No existían diferencias con la
radiografía de la última revisión, realizada un mes antes.
Una analítica urgente no mostró alteraciones en el sistemático de sangre, salvo
una ligera trombocitosis de 400.000 células/mm3, con unas series roja y blanca nor-
males. En el análisis bioquímico se encontró una elevación de la fosfatasa alcalina tres
veces por encima de sus valores normales. Dos días después se recibió el resultado
de una velocidad de sedimentación de 75 mm en la primera hora.
DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Los datos clínico-analíticos parecen excluir una patología infecciosa aguda. Con la
sospecha de metástasis ósea se derivó al nivel especializado. Se practicó una radio-
grafía dirigida a la parrilla costal y una gammagrafía ósea, que llevaron al diagnóstico
de metástasis ósea en el sexto arco costal izquierdo, la cual fue tratada con radiote-
rapia paliativa. Unos días después comenzó con disnea leve-moderada, la que fue
estudiada y atribuida a la radioterapia. Se prescribió tratamiento con una forma de libe-
ración retardada de morfina a dosis baja, 10 mg/12 horas. Este tratamiento se acom-
pañó de fármacos laxantes osmóticos (lactitol 15 ml/12 horas).
El dolor mejoró tras la radioterapia, pero dos semanas después reapareció con
diferentes características. El paciente refería sensación de "quemazón" en todo el
hemitórax izquierdo, que se exacerbaba incluso con el roce de la ropa y se acompa-
ñaba de parestesias. Además, había comenzado a presentar hipo que le impedía
comer con normalidad y llegaba a producirle náusea.
¿A qué atribuye estos nuevos síntomas? ¿Cuál cree que sería su

abordaje más adecuado?
212
CASOS CLÍNICOS
La exploración del paciente no demostró trastornos tróficos en la piel, ni la presión

modificaba las características del dolor. Sí existía una leve disminución de la sensibi-
lidad térmica. No se encontraron otras alteraciones a la exploración.
Se realizó el diagnóstico de dolor neuropático postradiación y se añadió al trata-
miento con mórficos, carbamazepina en pauta ascendente comenzando con 100 mg/12
horas y aumentando paulatinamente hasta 200 mg/8 horas una semana después. Con
esta posología se consiguió controlar el dolor.
Como tratamiento del hipo, y dado que parecía originado por una causa periférica
(irritación de frénico o diafragma), se pautó metoclopramida 10 mg/8 horas. Sin embar-
go no hubo ninguna mejoría; se suspendió este tratamiento, añadiendo clorpromacina
25 mg/8 horas, lo que produjo una notable disminución del síntoma en un periodo de
dos días.
Desde entonces, y hasta la actualidad, tres meses después, permanece asintomá-
tico. Hace una vida independiente y sale a la calle. Sin embargo, su capacidad fun-
cional no le permite realizar esfuerzos de ningún tipo. En este tiempo se ha tenido que
aumentar en dos ocasiones la dosis de morfina, por reaparición de disnea leve, utili-
zando 40 mg/12 horas.
COMENTARIO
En este caso clínico aparecen dos de los síntomas más frecuentes en la evolución
de los pacientes con cáncer de pulmón: el dolor y la disnea.
Para tratar el dolor debe tenerse en consideración la escalera analgésica propues-
ta por la OMS. En un primer nivel habría que utilizar los analgésicos no opioides (para-
cetamol, metamizol y antiinflamatorios no esteroideos), que son de elección en el tra-
tamiento de los dolores de origen óseo. En el segundo nivel, estarían los opioides
débiles (codeína, dihidrocodeína y tramadol), que tienen además propiedades antitu-
sivas. En el tercer escalón se encuentran los opioides potentes (morfina y metadona
en nuestro medio), con indicación además en el tratamiento de la disnea (morfina) y
la tos. No deben mezclarse opioides entre sí y han de prevenirse sus posibles efectos
secundarios (náusea, estreñimiento). En cualquier escalón pueden utilizarse fármacos
adyuvantes como antidepresivos, anticonvulsivantes, fenotiazinas y corticoides.
Este paciente, tras ser tratado con radioterapia paliativa, presenta un dolor clara-
mente neurítico. Este tipo de dolor se produce por lesión del nervio debida a radiación,
a compresión extrínseca o a otras causas. Responde mejor al tratamiento con antide-
presivos tricíclicos o fármacos anticonvulsivantes, como la carbamazepina o la gaba-
pentina, que a los opioides.
La disnea aparece en más del 70% de los tumores broncogénicos. Puede tener un
origen multifactorial en el que intervienen el propio tumor, el tratamiento, la debilidad y
causas concurrentes. Cuando existe una causa extrínseca al proceso (infección, ane-
mia, insuficiencia cardiaca, etc.) o una complicación aguda de la propia evolución
(derrame pleural, obstrucción bronquial, distensión abdominal, etc.) debe instaurarse
213
un tratamiento etiológico. Cuando no existe una causa tratable debe realizarse un tra-
tamiento del síntoma con morfina, acompañada o no de ansiolíticos. Estos últimos
interrumpen el círculo ansiedad-taquipnea-ansiedad. La morfina disminuye la sensibi-
lidad del centro respiratorio a la hipercapnia, con lo que se frena también la taquipnea
y se consigue un trabajo respiratorio más eficaz. Las dosis necesarias de morfina para
tratar la disnea suelen ser más bajas que las usadas para tratar el dolor.
Por otra parte, el hipo es un síntoma frecuente en los enfermos con cáncer de pul-
món, y en todos los pacientes oncológicos en fase terminal. Puede producirse por
causas centrales (metástasis cerebrales) o periféricas (irritación diafragmática o del
nervio frénico, distensión gástrica, etc.). Cuando existe una causa periférica la meto-
clopramida suele ser efectiva. Cuando es de origen central responde mejor a clor-
promacina.
Otro aspecto que no puede olvidarse es el cuidado de la piel en pacientes que han
recibido radioterapia.
214
CASOS CLÍNICOS
Varón con carcinoma de pulmón de células pequeñas

HISTORIA CLÍNICA
Varón de 60 años, fumador de una cajetilla de cigarrillos/día desde los 25 años, tra-
bajador en una fábrica de cemento desde los 30. Tras un episodio de infección respi-
ratoria presentó una disnea súbita por la que fue remitido a un Servicio de Urgencias
en el que se le apreció un derrame pleural con características de exudado. En el estu-
dio de su ingreso fue diagnosticado de carcinoma de pulmón de células pequeñas
(CPCP), con enfermedad extendida. Se evidenció una metástasis ósea en cabeza de
fémur derecho, y la tomografía computarizada (TC) craneal no mostraba lesiones
intracraneales. Se pautó tratamiento quimioterápico durante cuatro ciclos. El paciente
abandonó el tratamiento tras el tercer ciclo.
Ni la intervención de la familia, ni de los profesionales sanitarios implicados en la
atención hicieron cambiar al paciente de actitud. Desde entonces fue seguido en su
domicilio pues presentaba un grado importante de deterioro físico y dolor importante
de características óseas en miembro inferior derecho, que le impedían la deambula-
ción normal. Sí era independiente para el aseo y la propia alimentación.
¿Cree adecuadas acciones terapéuticas sobre la enfermedad de

base? ¿Qué tratamiento de soporte indicaría a este paciente? ¿Qué
síntomas espera encontrar?
Dado que el paciente era consciente de su enfermedad, los profesionales sani-

tarios, tras informarle y asegurarse de la comprensión de la situación, asumieron
la decisión del paciente. Tenía pautado tratamiento con morfina de liberación retar-
dada, 60 mg cada 12 horas, metoclopramida 10 mg antes de cada comida y al
acostarse, y laxantes osmóticos (lactulosa 15 ml/12 horas) y lubricantes (parafina
10 ml/12 horas).
En las primeras visitas se objetivó que el paciente presentaba disnea leve y dolor
en la pierna derecha grado 5 (escala visual analógica 1-10). Se añadió naproxeno
500 mg/12 horas. Se aumentó la morfina a 70 mg/12 horas.
215
Un mes y medio después del último ciclo de quimioterapia y dos días tras la última
visita programada se recibe un aviso urgente porque el paciente está desorientado y
no puede mover la pierna ni el brazo derecho.
¿Qué espera encontrar en la exploración? ¿Cuál sería el diagnóstico

diferencial?
El paciente se encontraba ligeramente agitado, desorientado en persona, tiempo y

espacio, aunque respondía a estímulos verbales. Se objetivó una disminución de fuerza
en miembros superiores e inferiores, de predominio proximal y más acusado en miem-
bro inferior derecho. El reflejo cutáneo plantar era flexor en el pie izquierdo e indiferente
en el derecho. La sensibilidad algésica estaba disminuida en miembros inferiores.
El cuadro sugería la existencia de una masa en sistema nervioso central, aunque
no se podía descartar que estuviese asociado a un síndrome paraneoplásico del tipo
de una neuropatía por infiltración metastásica, o un síndrome miasteniforme de Eaton-
Lambert.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Y TRATAMIENTO
Se solicitó una TC craneal con contraste, que reveló la existencia de una masa que
captaba contraste en anillo en la región frontal izquierda. Se le administraron 20 mg
de dexametasona en bolo oral y se pautó esta misma medicación 4 mg/6 horas (gotas,
vía oral) para disminuir la inflamación y el edema intracraneal. Se añadió haloperidol
10 mg/8 horas (gotas, vía oral) como sedante y antiemético, retirando la metoclopra-
mida. Se suspendieron la morfina en comprimidos y los antiinflamatorios orales, pues
tenía dificultad para tragar sólidos y se añadió cloruro mórfico (70 mg/día) y ketorola-
co 30 mg/6 horas, ambos por vía subcutánea.
EVOLUCIÓN
El paciente mejoró de su estado confusional en 24 horas y siguieron controlados el

dolor y la disnea. Incluso comenzó a tolerar alimentos triturados y manifestaba sentir-
se mejor. Se indicó a la familia la necesidad de ofrecerle líquidos o gelatina para evi-
tar la sensación de sequedad bucal.
Después de seis días, en los que el paciente apenas se comunicaba y no había sali-
do de la cama, de manera súbita aumentó la disnea y disminuyó el nivel de conciencia.
A la auscultación se escuchaba ruido de “gorgoteo” en ambas bases pulmonares.
216
CASOS CLÍNICOS
¿Cómo definiría esta situación? ¿Qué debe prevenir?
Se trataba de la fase de agonía. En este momento debe tratarse el dolor –como en

fases anteriores– y la disnea, debe prevenirse la aparición de estertores y evitar, en lo
posible, el sufrimiento psíquico del paciente y de cuantos le rodean. Se informó a la
familia y con su consentimiento se intentó la sedación del paciente, además del con-
trol de los síntomas. Se administró vía subcutánea, y por medio de un infusor, cloruro
mórfico 90 mg/día, N-butil-bromuro de hioscina 60 mg/día, midazolam 60 mg/día y
haloperidol 60 mg/día. Durante el día siguiente el paciente estuvo relajado, sin que se
apreciase aumento del trabajo respiratorio y sin presentar estertores. A las 36 horas
falleció.
COMENTARIO
El CPCP se presenta con enfermedad metastásica en el 70% de los casos. De

hecho, es el tumor que más metástasis intracraneales produce. Por otra parte, no es
raro que la primera manifestación clínica sea un síndrome paraneoplásico, o que éste
aparezca en el curso evolutivo de la enfermedad. Las manifestaciones más frecuen-
tes son las referidas al estado general, los síndromes endocrinos como la hipersecre-
ción de ACTH-like o de hormona antidiurética, y los neurológicos. Algunas de estas
manifestaciones mejoran con el tratamiento quimioterápico, como el síndrome de
Eaton-Lambert, mientras que otras, como la neuropatía, no suelen hacerlo.
El objetivo fundamental en el seguimiento de este paciente, que por su situación
clínica tenía un pronóstico ominoso, era el control de los síntomas que le permitiese
tener la mejor calidad de vida posible. A priori, estos síntomas serían el dolor, la dis-
nea y el cuadro constitucional.
Para el manejo del dolor se utilizó la morfina junto a un antiinflamatorio no esteroi-
deo (tercer nivel de la escalera analgésica de la OMS). Para encontrar el fármaco de
elección además de la intensidad del dolor, también debe valorarse la posible etiolo-
gía de éste. Para un dolor intenso, de origen visceral, en el que han fallado analgési-
cos convencionales y opioides débiles está indicada la morfina. Siempre que se indi-
ca, y más aún en pacientes con estado general deteriorado, hay que pautar antiemé-
ticos y laxantes. Pero en nuestro caso, además existía un dolor de posible origen
óseo, en cuyo caso deben añadirse antiinflamatorios no esteroideos. Una alternativa
a la morfina, con el paciente estable, son los parches de fentanilo, que aportan la ven-
taja de la posología y del mantenimiento de los niveles plasmáticos.
Respecto a la disnea, como se ha señalado anteriormente, debe intentarse un
diagnóstico etiológico, sobre todo cuando se presenta de forma aguda. La disnea pro-
gresiva en un paciente con pronóstico de vida muy limitado debe tratarse de forma sin-
217
tomática. Debe indicarse el uso de morfina a dosis bajas, a la que se pueden asociar
ansiolíticos vía oral, como el diazepam, el lorazepam o el midazolam. Los análogos
atropínicos (hioscina) se utilizan para prevenir los estertores premortem, pues dismi-
nuyen la secreción bronquial.
Para mejorar la situación general pueden utilizarse corticoides o acetato de meges-
trol si sólo se pretende tratar la anorexia. En el caso presentado, los corticoides eran
de elección por ser imprescindibles para tratar el efecto “masa” de la metástasis cere-
bral. Además producen sensación de bienestar en el paciente y tienen cierto efecto
antiemético. Estas propiedades son limitadas en el tiempo por lo que con esta indica-
ción sólo debe usarse en los últimos estadios de la enfermedad.
218
CASOS CLÍNICOS
Varón con tumor resecable de buen pronóstico

HISTORIA CLÍNICA
Varón de 58 años, con diabetes tipo 2 controlada con dieta y fumador de dos caje-
tillas de cigarrillos/día desde los 18 años, que tras tres episodios de hemoptisis leve-
moderada fue diagnosticado de carcinoma broncogénico epidermoide no microcítico.
Tras el correspondiente estudio de extensión y dado que éste resultó negativo, se rea-
lizó una lobectomía inferior derecha. El tumor quedó clasificado como un estadio IB de
la clasificación TNM-estadios de 1997, y no se indicó ningún otro tratamiento.
Una vez dado de alta en el servicio hospitalario, es seguido en su domicilio, se le
cura la herida quirúrgica y se lleva a cabo el correspondiente apoyo psicológico. No ha
vuelto a fumar, pero está muy ansioso, con ideas depresivas, tiene insomnio, come
mal y se encuentra asténico, pero no presenta deterioro del estado físico aparente. A
la semana se retira el tratamiento del dolor de forma escalonada y se pauta un hipnó-
tico media hora antes de irse a la cama (lorazepam 1 mg).
Pasado un mes del alta, acudió a consulta, con la siguiente sintomatología: desde
la semana anterior salía de casa, pero al caminar unos minutos se sentía cansado.
Tres días antes había acudido a la revisión indicada por el Servicio de Cirugía de
Tórax, que resultó satisfactoria. Pero el día era frío y desde entonces está con febrí-
cula (37,5°C) y tos no productiva, que le provocaba un dolor "terrible", y había tenido
tres esputos con restos de sangre. Seguía sin dormir bien y, aunque conciliaba el
sueño, siempre se despertaba antes del amanecer.
Paciente eupneico. Temperatura axilar 37,2°C. Tensión arterial: 126/78 mmHg. La

cabeza y cuello no presentaban ninguna alteración. Piel y mucosas normocoloreadas,
con sequedad en cavidad bucal. La auscultación cardiaca era normal (tonos rítmicos,
sin soplos) y al auscultar el pulmón sólo se encontraba disminución del murmullo vesi-
cular en el campo pulmonar inferior derecho.
¿Pediría alguna prueba urgente? ¿Cree necesaria alguna prueba

para descartar la recidiva tumoral?
219
En este caso se realizó una medición de glucemia capilar, que resultó, a las tres
horas del desayuno, de 168 mg/dl; se solicitó también el valor de hemoglobina gluco-
silada al laboratorio, se pautó codeína 30 mg/6 horas, junto con un laxante que
aumentase el bolo fecal (metilcelulosa), pues había presentado estreñimiento previa-
mente, y fue citado en consulta programada, al día siguiente.
¿Cuáles cree que son los principales problemas de salud que pre-
senta este paciente?
SEGUIMIENTO
En consulta programada se exploraron las creencias que tenía el paciente acerca

de la enfermedad. Un tío paterno había muerto a edad temprana de cáncer de pulmón
y su enfermedad había debutado de una forma similar. Se reseñaron los siguientes
problemas:
• Un cuadro respiratorio banal, que dada la intervención a la que había sido some-
tido producía una sintomatología muy desagradable.
• Un cuadro de trastorno del estado de ánimo, reactivo a una situación de estrés.
• Una descompensación metabólica leve en un paciente diagnosticado de diabetes

mellitus.
¿Cuál sería su actuación ante estos problemas?
Se adoptaron las siguientes medidas:
• Se indicaron medidas físicas (sujetarse el tórax con la tos, adoptar posturas favo-
rables, “clapping”, hidratación adecuada,...) y se prescribió codeína para el trata-
miento sintomático.
• Se pautó glibenclamida 2,5 mg/día para controlar su glucemia (su hemoglobina

glucosilada resultó ser del 7,5%).
220
CASOS CLÍNICOS
• El paciente comenzó a recibir fluoxetina 20 mg/día, además del lorazepam.
• Se programó una cita a la semana, otra a los 15 días y otra al mes, para ver la
evolución y procurar apoyo psicológico. En todas se reforzó la conducta de aban-
dono del tabaquismo.
A la semana había disminuido sustancialmente la tos y no había vuelto a tener

esputos hemoptoicos. No se encontraba mejor del estado de ánimo, pero había podi-
do dormir casi siete horas durante las tres últimas noches. La glucemia capilar a las
tres horas del desayuno era de 145 mg/dl. Se le indicó la necesidad de comenzar con
ejercicio muy suave, como caminar durante media hora al día por terreno llano e ir
aumentando el tiempo de esfuerzo progresivamente. Al mes ya notaba cierta mejoría
de su estado de ánimo y podía pasear casi una hora seguida.
El lorazepam fue suspendido a los 45 días de tratamiento, mientras que el antide-
presivo se mantuvo hasta el año. A los seis meses se reincorporó a su actividad labo-
ral, aunque hubo de ser reubicado en su empresa. Continúa asintomático a los tres
años del diagnóstico.
COMENTARIO
Éste es un tipo de paciente en el que se esperaba un pronóstico favorable (sobre-

vida superior al 55% a los cinco años). Pero no podemos olvidar que tras un diagnós-
tico de cáncer todo paciente requiere unos cuidados especiales, también en el primer
nivel de atención.
El primero de ellos es el apoyo psicológico. Es muy frecuente que se presenten
depresiones reactivas al diagnóstico de una enfermedad que compromete el pronós-
tico vital. Este apoyo pueden realizarlo profesionales de la Psicología, aunque este
recurso no está siempre disponible. Los profesionales sanitarios, haciendo uso de las
herramientas que nos proporciona la entrevista clínica, podemos hacer una explora-
ción de las creencias del paciente respecto a su enfermedad. Incluso en los casos con
pronóstico más desfavorable que el que nos ocupa, deben investigarse las ideas del
paciente y ofrecer la información pertinente que sea demandada y de forma que no
acabe con todas las expectativas del sujeto. En muchas ocasiones el apoyo psicoló-
gico debe acompañarse de medidas farmacológicas. Los ansiolíticos son útiles en los
momentos agudos y hasta que empiezan a actuar los antidepresivos (entre dos y seis
semanas tras el comienzo de su uso). Se suelen indicar como primera opción inhibi-
dores selectivos de la recaptación de la serotonina por tener menos efectos secunda-
rios que los tricíclicos, los cuales suelen indicarse como adyuvantes en el tratamiento
del dolor.
Por otra parte, no hay que olvidar que con el tratamiento quirúrgico se modifica la
mecánica ventilatoria de manera brusca, lo que puede suponer un periodo breve de
readaptación en las personas con vida activa. Asimismo, el abordaje de otros sínto-
221
mas, como la hemoptisis, varía dependiendo del momento en el que ocurren. En los
primeros momentos tras la cirugía puede achacarse a una complicación, posterior-
mente hay que descartar una recidiva tumoral como primera sospecha y, tras años de
remisión, hay que hacer un diagnóstico diferencial más extenso (recidiva, bronquiec-
tasias, tuberculosis, bronquitis, neumonías, etc.).
Un aspecto importante en un paciente como el de este caso es reforzar la con-
ducta de abandono del hábito tabáquico, o propiciarla si no ha sucedido. Además, las
personas fumadoras del entorno suelen adquirir una posición contemplativa respecto
al abandono de su hábito en la que deben intervenir los profesionales de la salud.
No se deben olvidar tampoco las enfermedades previas del paciente, como la dia-
betes mellitus, que pueden descompensarse ante esta situación de estrés y empeorar
su sintomatología (astenia, etc.).
222
CASOS CLÍNICOS
Mujer con adenocarcinoma bronquial

HISTORIA CLÍNICA
Mujer de 63 años diagnosticada 18 meses atrás de adenocarcinoma bronquial en

lóbulo inferior derecho. Cuenta como antecedente personal el haber trabajado en la
industria con manejo de productos tóxicos. Fue tratada con cirugía, quimio y radiote-
rapia. Se jubiló tras su enfermedad y hasta hacía tres meses realizaba una vida nor-
mal para su edad.
Súbitamente comenzó con malestar general, fiebre, tos productiva, dolor en hemi-
tórax izquierdo y disnea leve. En consulta se la exploró y se le realizó una radiografía
de tórax anteroposterior y lateral urgente. Se solicitaron también una analítica de san-
gre, un cultivo de esputo y dos hemocultivos.
En la exploración se encontraron los siguientes datos: temperatura axilar

39,0°C, tensión arterial 130/80 mmHg. Su frecuencia respiratoria era de 20 rpm.
Las mucosas aparecían bien perfundidas, aunque con sequedad. No presentaba
signo de pliegue. La auscultación cardiaca era normal (tonos rítmicos, taquicardia
a 90 lpm). Al auscultar el pulmón se encontraba disminución del murmullo vesicu-
lar en el campo inferior derecho y en la base izquierda crepitantes, junto a un soplo
tubárico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Y DIAGNÓSTICO
La radiografía torácica mostraba los cambios postquirúrgicos en el pulmón derecho

y una imagen de condensación en base pulmonar izquierda. El diagnóstico fue de neu-
monía con presentación típica.
¿Qué actuación propondría? ¿Relaciona este suceso con el adeno-

carcinoma?
223
TRATAMIENTO
Aunque hacía más de un año que la paciente había terminado con las terapias que
pueden disminuir la capacidad inmune, existía el diagnóstico de enfermedad de base
grave. Por este motivo se indicó tratamiento con amoxicilina 875 mg con ácido clavu-
lánico 125 mg/8 horas, intentando cubrir los patógenos más habituales en pacientes
de riesgo con cuadro típico (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis), y un antitérmico. No obstante, no
existían criterios para relacionar el evento con la patología basal.
EVOLUCIÓN
A las 48 horas la paciente refería mejoría de su estado general, con disminución de

la fiebre. La tinción de esputo objetivó cocos grampositivos. El cultivo de esputo y el
hemocultivo fueron negativos. Sin embargo, dos días después comenzó a notar difi-
cultad para tragar, con aparición de lesiones en mucosa bucal. Se tomó una muestra,
en la que se cultivó Candida albicans.
El cuadro respiratorio mejoró tras diez días de tratamiento antibiótico, pero la radio-
grafía de control a las tres semanas seguía mostrando una atelectasia en el lóbulo
inferior izquierdo. La paciente, a pesar de la mejoría del cuadro respiratorio, perdió el
apetito y comenzó a disminuir de peso rápidamente. Se remitió a estudio por la per-
sistencia de las anomalías radiológicas.
¿Cómo abordaría la sintomatología que refiere la paciente?
El manejo de la patología de la boca en pacientes oncológicos tiene especial tras-

cendencia, pues repercute en la nutrición y por tanto en la calidad de vida. A esta mujer
se la trató en principio con nistatina, un enjuague con 5 ml, cinco veces al día. A las
48 horas de iniciado el tratamiento no refería mejoría y la disfagia había aumentado.
Se pautó fluconazol 200 mg el primer día y 100 mg/día durante dos semanas. Tras tres
días de tratamiento comenzó a mejorar la disfagia. Además, se propuso a la paciente
una dieta con seis tomas al día, pero de pequeñas cantidades. No se insistió en la
composición de la dieta, aunque se recomendó que fuese variada.
Esta paciente fue estudiada en el Servicio de Neumología, ya que las alteraciones
radiológicas habían persistido a pesar de la mejoría de la clínica respiratoria. En la fibro-
broncoscopia se puso en evidencia una tumoración en lóbulo inferior izquierdo, en un
bronquio segmentario, que resultó pertenecer a la misma estirpe celular que el resecado
anteriormente. Actualmente no se ha determinado si se trata de una metástasis a distan-
cia o de otro tumor primitivo, lo que daría lugar a diferentes alternativas de tratamiento.
224
CASOS CLÍNICOS
COMENTARIO
En el caso presentado creemos importante resaltar dos aspectos: el manejo de

patologías intercurrentes y los síntomas no específicos de la enfermedad de base.
Las enfermedades intercurrentes pueden provocar síntomas similares a los de la
enfermedad de base (por ejemplo disnea y dolor), pero que deben abordarse de forma
totalmente distinta.
Hemos visto en los dos primeros casos de este capítulo, situaciones de disnea de
instauración progresiva y de etiología no tratable (radiación, crecimiento tumoral, sín-
drome consuntivo). Pero ya señalábamos que, de aparecer el síntoma de forma
aguda, hay que realizar un diagnóstico etiológico. Esto no tiene mayor dificultad en la
paciente que nos ocupa, pues el conjunto de síntomas orientaba hacia una patología
infecciosa sobreañadida. En un principio no existía motivo para pensar que esta infec-
ción estuviese relacionada con la enfermedad tumoral, pero se hacía imprescindible el
seguimiento radiológico a pesar de la buena evolución clínica del proceso respiratorio.
Por otro lado, en los pacientes con cáncer a menudo nos encontramos con unos
síntomas que no son dependientes de la localización del tumor, pero que tienen
mucha influencia, no en el pronóstico vital, sino en la calidad de vida percibida por el
enfermo. En la paciente de este caso, la candidiasis podía tener un origen multifacto-
rial: la alteración "ecológica" de la flora de la orofaringe por el uso de antibióticos, o la
inmunodepresión producida por la infección o por la evolución de la patología tumoral.
Si permitimos que la disfagia repercuta sobre el estado nutricional, esto incidirá muy
negativamente sobre la percepción que el paciente tiene de la evolución de la enfer-
medad de base.
Lo mismo ocurre cuando el enfermo está recibiendo quimio o radioterapia. Ambos
tratamientos pueden producir alteraciones tanto sobre la cavidad oral, como sobre el
estado nutricional del paciente. Esta situación debe prevenirse con medidas farmaco-
lógicas (antieméticos, sedantes, antidiarreicos) y con cuidados básicos de piel y muco-
sas (hidratación, higiene, etc.).
Si el sujeto presenta anorexia, causada por la propia enfermedad o por el trata-
miento, ya hemos señalado que los corticoides pueden mejorar el síntoma. Otras alter-
nativas terapéuticas son la amitriptilina, si existe un componente depresivo, y el ace-
tato de megestrol. Además, al paciente hay que ofrecerle una alimentación acorde con
sus gustos y en cantidades moderadas.
225
Cuestionario
Cuestionario
1. Las apneas obstructivas suelen producirse a nivel de:
a) Nasofaringe.
b) Cuerdas vocales.
c) Orofaringe.
d) Hipofaringe.
e) Epiglotis.
2. El carcinoma broncogénico incluye:
a) Cualquier tumor pulmonar primitivo.

b) Carcinoide atípico.
c) Carcinoma de células pequeñas.
d) Carcinoma bronquioloalveolar.
e) c y d.
3. Si un paciente dado de alta hace 15 días de cirugía de cadera consulta por dis-
nea brusca:
a) Debe ser sometido a vigilancia ambulatoriamente.

b) Debe ser enviado a consulta programada del especialista.
c) Debe ser enviado a un hospital urgentemente.
d) Debe aconsejarse reposo relativo.
e) Cualquiera de las anteriores.
227
PATOLOGÍA RESPIRATORIA POR CAUSAS DIVERSAS
4. La mortalidad por CB representa, aproximadamente, con respecto al total de

causas de muerte:
a) El 19% en las mujeres y el 27% en los varones.
b) El 5% en las mujeres y el 19% en los varones.
c) El 8% en los varones y el 5% en el conjunto de la población (ambos sexos).
d) El 19% en los varones y el 8% en el conjunto de la población (ambos sexos).
e) El 12%.
5. Los síntomas más frecuentes de las enfermedades respiratorias profesiona-

les por inhalación de sustancias inorgánicas son:
a) Opresión torácica y disnea.

b) Tos productiva y disnea sibilante.
c) Tos seca y disnea sibilante.
d) Tos seca y disnea de esfuerzo progresiva.
e) Tos y expectoración hemoptoica.
6. ¿Cuál es la afirmación cierta?
a) La ausencia de pectoriloquia áfona permite excluir un derrame.

b) Los exudados pueden formarse por disminución del drenaje linfático.
c) La ecografía permite diagnosticar bien un empiema.
d) Los trasudados se forman por aumento de la capilaridad pleural.
e) El desplazamiento del mediastino es obligado para diagnosticar derrame cuan-
do hay velamiento de un hemitórax.
7. De todos los casos de asma bronquial, ¿cuál es la prevalencia del AO en

nuestro medio?
a) Del 1% al 15%.
b) Del 5% al 10%.
c) Del 10% al 20%.
d) Superior al 20%.
e) Ninguna de las anteriores.
228
CUESTIONARIO
8. Señalar la afirmación falsa respecto al SAHS:
a) Es una enfermedad poco frecuente.

b) Se ha relacionado con accidentes de tráfico.
c) Es potencialmente mortal.
d) Existe un tratamiento eficaz.
e) Se produce por un colapso en la vía aérea durante el sueño.
9. En el contexto de la disnea en el enfermo con cáncer de pulmón, señale la res-

puesta incorrecta:
a) La morfina constituye la primera elección en el tratamiento sintomático de la dis-

nea de un paciente oncológico.
b) El lorazepam es un tratamiento adyuvante en la disnea.
c) La taquipnea refleja no es susceptible de mejora.
d) Los irritantes traqueobronquiales pueden producir disnea.
e) Los tratamientos con bleomicina y adriamicina pueden provocar disnea, a través
de un mecanismo de fibrosis pulmonar.
10. Ante una clínica dudosa entre edema agudo de pulmón y TEP es falso que:
a) El dolor de una extremidad inferior orienta a TEP.

b) La ausencia de inflamación en las extremidades inferiores orienta casi con segu-
ridad a edema agudo de pulmón.
c) Una cirugía artroscópica de rodilla reciente orienta a TEP.
d) Los edemas bilaterales orientan a cardiopatía.
e) Una radiografía de tórax casi normal orienta a TEP.
11. Con respecto a la detección precoz del CB, una de las siguientes afirmacio-
nes es cierta:
a) Se debería realizar una radiografía de tórax y citología de esputo a todo indivi-

duo fumador.
b) Los anticuerpos monoclonales en el examen citológico del esputo son la clave
para el diagnóstico precoz.
c) Sólo cuando los síntomas del paciente no responden a un tratamiento sintomático
debe procederse a realizar estudios complementarios, como radiografía de tórax, etc.
d) Debería solicitarse una radiografía de tórax a cualquier fumador mayor de 40
años que consulte por síntomas respiratorios no explicados.
e) Las campañas de cribado poblacional realizadas en EEUU demostraron la efi-
ciencia de la práctica de una radiografía de tórax en los fumadores.
229
12. Para establecer el diagnóstico de las enfermedades respiratorias profe-

sionales por inhalación de sustancias inorgánicas, el elemento más indi-
cativo es:
a) La tomografía computarizada.
b) El estudio de la transferencia del monóxido de carbono.
c) La presencia de crepitantes.
d) La existencia de una restricción en la espirometría.
e) Una minuciosa historia laboral.
13. Ante el velamiento de todo el hemitórax en una radiografía:
a) La TAC permite realizar el diagnóstico de empiema.

b) La resonancia magnética es muy útil en el carcinoma pleural.
c) El desplazamiento del mediastino excluye un tumor.
d) La ausencia de desplazamiento mediastínico obliga a pensar en un tumor.
e) La broncoscopia normal excluye un tumor subyacente.
14. En el AO por sustancias de alto peso molecular, el mecanismo patogénico

implicado es:
a) Broncoconstrición refleja.
b) Liberación de histamina.
c) Irritación inespecífica.
d) Activación del complemento.
e) Hipersensibilidad mediada por IgE.
15. La alteración de las fases del sueño en el SAHS no se ha relacionado con:
a) Cambios de personalidad.
b) Somnolencia diurna.
c) Obesidad.
d) Policitemia.
e) Pesadillas nocturnas.
230
CUESTIONARIO
16. Si nos referimos al tratamiento del dolor en un paciente diagnosticado de

cáncer de pulmón, señale la respuesta incorrecta:
a) En un paciente con dolor que no responde a paracetamol a dosis óptima y con

tos estaría indicado el uso de codeína.
b) En un paciente con depresión reactiva y tratamiento del dolor con morfina debe-
rían indicarse antidepresivos tricíclicos.
c) El dolor de origen neurítico responde bien a anticonvulsivantes.
d) Si no tenemos respuesta al tratamiento con dihidrocodeína debe añadirse
morfina.
e) En un paciente con dolor de probable origen óseo, que recibe morfina sin con-
trol absoluto del síntoma, debe añadirse un AINE.
17. La muerte por TEP:
a) Se produce siempre en las primeras horas.

b) Se produce en pacientes con cardiopatía asociada.
c) Representa la primera causa de muerte hospitalaria.
d) Si no se produce en las primeras horas se debe a émbolos procedentes de la
aurícula derecha.
e) Si no se produce en las primeras horas se debe a émbolos procedentes del
mismo territorio venoso que el primer episodio.
18. Ante la observación de un nódulo pulmonar en una radiografía de tórax:
a) Debe sugerir de inmediato la posibilidad de un CB y la indicación de fibrobron-

coscopia.
b) Si se trata de un paciente mayor de 40 años y fumador, debería solicitarse con-
sulta al especialista con vistas a la realización de pruebas diagnósticas.
c) Si no hay síntomas sugestivos de CB, debería esperarse hasta comprobar la
evolución radiológica.
d) Si el nódulo es menor de 3 cm y el paciente tiene buen estado general,
debería repetirse la radiografía dos meses después para comprobar la
evaluación.
e) Debe indicarse la cirugía.
231
19. En las neumoconiosis las alteraciones más frecuentes de la radiografía de

tórax son:
a) Imágenes reticulares en los parénquimas pulmonares.

b) Imágenes nodulillares en los parénquimas pulmonares.
c) Imágenes reticulonodulillares en los parénquimas pulmonares.
d) Todas ellas.
e) Ninguna de ellas.
20. El colesterol pleural superior a 60 mg/dl:
a) Suele asociarse con LDH o proteínas altas.

b) Permite el diagnóstico de quilotórax.
c) Suele asociarse con LDH baja.
d) Suele asociarse con un pH bajo.
e) Obliga a pensar en tuberculosis.
21. Uno de los siguientes factores personales se considera que favorece la apa-
rición de AO:
a) Edad del trabajador.

b) Turno laboral.
c) Bronquitis crónica.
d) Atopia.
e) Hiperreactividad bronquial.
22. Señalar la afirmación falsa respecto a las consecuencias fisiopatológicas de

las apneas durante el sueño:
a) Cambios en la presión intratorácica.

b) Vasoconstricción arterial sistémica.
c) Desestructuración del sueño.
d) Aumento del tono simpático.
e) Parálisis de cuerdas vocales.
232
CUESTIONARIO
23. Señale la respuesta correcta:
a) La metadona tiene efecto antinauseoso.

b) El hipo de origen central responde bien al tratamiento con clorpromacina.
c) El salvado tiene efecto laxante por aumento del peristaltismo intestinal.
d) La hemoptisis en un paciente con cirugía reciente suele estar causada por reci-
diva tumoral.
e) El síndrome paraneoplásico es más frecuente en el carcinoma epidermoide de
pulmón.
24. Una TAC helicoidal que muestra un único trombo en una rama subseg-
mentaria:
a) Tiene una especificidad para TEP superior al 90%.

b) Descarta un TEP susceptible de tratamiento.
c) No confirma con seguridad el TEP.
d) No es necesario seguir con otros tests diagnósticos.
e) Es un hallazgo frecuente.
25. Con respecto a los síntomas y signos del CB:
a) Casi siempre aparecen mucho antes de que se observen anormalidades radio-

gráficas.
b) Los primeros síntomas suelen ser reflejo de metástasis a distancia.
c) La tos pertinaz y la hemoptisis o el dolor torácico son frecuentes síntomas iniciales.
d) El diagnóstico se suele sospechar en ausencia de los mismos por una anorma-
lidad en la radiografía de tórax en más del 20% de los casos.
e) La disnea es el síntoma inicial más frecuente.
26. Cuando se sospecha una enfermedad respiratoria profesional por inhalación

de sustancias inorgánicas, las razones que pueden aconsejar la derivación
del paciente al especialista son:
a) Descartar otras afecciones.

b) Establecer de forma clara la relación con la/s sustancia/s causante/s.
c) Valorar adecuadamente el grado de repercusión sobre la función pulmonar.
d) Todas ellas.
e) Ninguna de ellas.
233
27. La presencia de eosinófilos en el derrame en cifra superior al 10%:
a) Se asocia a hiperreactividad de las vías aéreas.

b) Indica eosinofilia pulmonar.
c) Puede verse después de una primera toracocentesis.
d) Indica linfoma.
e) Excluye tuberculosis o tumor.
28. ¿Cuál de las siguientes sustancias produce AO por un mecanismo no inmu-

nológico?
a) Cereales.
b) Enzimas.
c) Látex.
d) Proteínas animales.
e) Madera de cedro rojo.
29. El diagnóstico de SAHS se establece mediante:
a) Exploración funcional respiratoria.

b) Oximetría nocturna.
c) Polisomnografía.
d) Exploración física.
e) Todas las anteriores.
30. El estadio IB incluye:
a) Tumores de cualquier tamaño sin invasión de ninguna otra estructura, salvo la

pleura visceral.
b) Tumor de más de 3 cm de diámetro sin invasión tumoral de ninguna otra
estructura.
c) Igual que b, con afectación ganglionar exclusivamente intrapulmonar.
d) Tumor igual o menor de 3 cm de diámetro.
e) Nada de lo previo.
234
CUESTIONARIO
31. Ante un paciente con anticoagulantes orales, hemoptisis y radiografía de

tórax normal, ¿cuál sería la actitud más correcta?
a) Debe reducirse la dosis.

b) Deben suspenderse los anticoagulantes orales y repetir la radiografía de tórax
en 15 días.
c) Debe programarse vigilancia ambulatoria estrecha.
d) Debe administrarse vitamina K.
e) Debe enviarse al especialista para una broncoscopia.
32. En cuanto a la significación pronóstica de los síntomas, puede afirmarse que:
a) Los síntomas per se no tienen significado pronóstico.

b) Es imprescindible una radiografía y una TAC de tórax para establecer el pronóstico.
c) Algunos síntomas (disfonía, pérdida de peso) tienen un elevado valor pro-
nóstico y además pueden ser útiles para descartar algunas opciones tera-
péuticas.
d) El dolor torácico indica que el paciente no se puede operar.
e) Una hemoptisis abundante indica un estado avanzado de la enfermedad.
33. ¿Cuál de las siguientes enfermedades respiratorias profesionales por inha-

lación de sustancias inorgánicas es más frecuente en los países industriali-
zados, en el momento actual?
a) El asma ocupacional.
b) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica ocupacional.
c) La silicosis.
d) La neumoconiosis de los mineros del carbón.
e) El síndrome del edificio enfermo.
34. Una determinación elevada de ADA:
a) Puede verse en linfomas con derrame pleural.

b) Predice una buena respuesta a los antiinfecciosos.
c) Es rara en derrames linfocitarios de personas jóvenes.
d) Descarta tumor.
e) Tiene el mismo valor diagnóstico que el CEA.
235
35. La relación clínica con el ambiente laboral se puede determinar mediante

varias técnicas. ¿Cuál es la más sensible?
a) Historia clínica.
b) Espirometría durante el trabajo y fuera del mismo.
c) Determinación del ritmo de peak-flow dentro y fuera del ambiente laboral.
d) Test de metacolina o histamina.
36. El SAHS suele afectar a:
a) Mujeres en edad fértil.

b) Hombres de 40 a 60 años.
c) Hombres de todas las edades.
d) Mujeres menopáusicas.
e) b y d.
37. Terapéuticamente, en la estirpe no microcítica y en estadio de extensión

tumoral IIIB, el tratamiento de elección es:
a) Cirugía precedida de quimioterapia.

b) Quimioterapia y radioterapia.
c) Quimioterapia.
d) Radioterapia externa.
e) Tratamiento paliativo.
38. En un paciente de 50 años escayolado por esguince de rodilla:
a) La profilaxis no está indicada si no tiene otros factores de riesgo.

b) Si no tiene síntomas de TVP no es posible que sufra un TEP.
c) Una o dos dosis de profilaxis con HBPM es el criterio con más consenso.
d) Es aconsejable indicar la profilaxis hasta el apoyo, mínimo diez días.
e) Movilizar los dedos del pie es suficiente profilaxis.
236
CUESTIONARIO
39. Ante la sospecha clínica de un CB:
a) Se debe solicitar una fibrobroncoscopia, pues es la prueba que puede confirmar

el diagnóstico.
b) Se debe solicitar una espirometría en primer lugar, pues una obstrucción grave
indica inoperabilidad.
c) Se solicitará una TAC de tórax, ya que la radiografía simple es sumamente
imprecisa.
d) Se solicitará el ingreso inmediato en un servicio especializado de hospital.
e) Se solicitará al menos una radiografía de tórax.
40. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta en relación con el asma

ocupacional?
a) Es la afección ocupacional más frecuente en los países industrializados.

b) Su clínica es en todo superponible a la del asma bronquial.
c) Hay que sospecharla cuando aparece un asma en la edad adulta.
d) La hiperreactividad bronquial es el rasgo más significativo.
e) Su mecanismo inmunológico siempre está mediado por IgE.
41. Acerca de la utilidad de marcadores tumorales en derrames:
a) Un CEA bajo con un ADA alto es diagnóstico de mesotelioma.

b) No tiene una sensibilidad diagnóstica muy elevada.
c) El ácido hialurónico es típico de los adenocarcinomas.
d) El CYFRA 21-1 y el CEA son buenos marcadores de mesotelioma.
e) La enolasa neuroespecífica es muy sensible para realizar el diagnóstico de cán-
cer broncogénico.
42. El periodo de latencia en la AO es:
a) Tiempo de exposición.
b) Duración de la clínica.
c) Hasta que se hace el diagnóstico.
d) Desde el inicio de la exposición al inicio de la clínica.
e) Periodo de tiempo desde el inicio de la exposición hasta el cese de la
misma.
237
43. El tratamiento más eficaz en el SAHS es:
a) Pérdida de peso.
b) UPPP.
c) CPAP.
d) Farmacológico.
e) Osteotomía del macizo facial.
44. Para evitar las náuseas y los vómitos por quimioterapia, la terapia de control
debe iniciarse con:
a) Altas dosis de haloperidol.

b) Psicoterapia.
c) Canabinoides.
d) Metoclopramida y lorazepam.
e) Ondansetrón.
45. Ante un paciente de 42 años con TEP tras una artroscopia de rodilla es falso
que:
a) No está indicado solicitar estudio de hipercoagulabilidad.

b) Siempre está indicado buscar una neoplasia oculta.
c) El TEP masivo es muy excepcional.
d) Todas las anteriores.
e) Ninguna de las anteriores.
46. Cuando se dispone de una citología de esputo positiva:
a) Lo único importante es saber si es operable el paciente.

b) Debe enviarse al paciente al especialista para evaluación funcional, estadifica-
ción y clasificación histológica precisa.
c) No es necesario ya realizar fibrobroncoscopia.
d) El tumor está muy avanzado.
e) Las respuestas b y c son correctas.
238
CUESTIONARIO
47. La afección pleuropulmonar más frecuente en relación con el asbesto es:
a) La asbestosis.
b) Las placas pleurales.
c) La atelectasia redonda.
d) El mesotelioma.
e) El derrame pleural.
48. Una cifra de glucosa baja en un derrame indica:
a) Diagnóstico de tuberculosis.
b) Necesidad de retirar los antidiabéticos.
c) Suele asociarse a pH bajo.
d) Suele verse en trasudados.
e) En derrames tumorales indica contaminación bacteriana.
49. En la patogenia de la AAE no influyen:
a) Factores de susceptibilidad individual.

b) Intensidad de la exposición.
c) Mecanismos inmunológicos tipo III.
d) Mecanismos inmunológicos mediados por IgE.
e) Mecanismos inmunológicos tipo IV.
50. En la evaluación de un paciente con sospecha de padecer SAHS no está indi-

cado realizar:
a) Espirometría.
b) Hemograma.
c) Cefalometría.
d) Ortopantografía.
e) Determinación de hormonas tiroideas.
239
51. Los síntomas más frecuentes que ocurren al final de la evolución del carci-
noma broncogénico (en los últimos 12 meses) son:
a) Hemoptisis y/o cefalea.

b) Tos y/o disnea.
c) Dolor torácico.
d) Fallo multiorgánico.
e) Anorexia.
52. Una hemorragia digestiva grave al tercer día de tratamiento anticoagulante:
a) Obliga a suspender el tratamiento y vigilar la recidiva de un nuevo TEP.

b) Está indicado colocar un filtro de cava si en la flebografía de extremidades infe-
riores se observan trombos.
c) No está indicado colocar filtro de cava si la ecografía doppler es negativa en el
territorio proximal de las extremidades.
d) Lo más eficiente es suspender el tratamiento, vigilar las recidivas y cambiar a
dosis profilácticas.
53. El grado de extensión anatómica o clasificación TNM:
a) Es fundamental por su utilidad pronóstica y terapéutica.

b) Tiene sólo valor pronóstico.
c) En la actualidad, se establece con gran fiabilidad mediante la TAC de tórax.
d) Es imprescindible para la planificación terapéutica.
e) a y d son correctas.
54. Cuando a un paciente son silicosis avanzada, en situación gravemente inva-

lidante, le prescribimos corticoides orales para mejorar su situación, debe-
remos vigilar especialmente:
a) La aparición de sangrado digestivo.

b) El desarrollo de una tuberculosis.
c) La aparición de hiperglucemia.
d) Todos ellos.
e) Ninguno de ellos.
240
CUESTIONARIO
55. El pH inferior a 7,10 indica:
a) Baja probabilidad de células tumorales en líquido.

b) Alta probabilidad de tuberculosis.
c) Apoya la infección pleural por Proteus.
d) Evita la necesidad de cultivo.
e) No siempre indica necesidad de drenaje con tubo.
56. Para el diagnóstico del AO, ¿cuál es la prueba diagnóstica más importante?
a) Historia clínica.
b) Radiografía de tórax.
c) Espirometría.
d) Test de provocación bronquial específica.
e) Ritmo de peak-flow.
57. ¿Cuál de los siguientes músculos no dilata la vía aérea superior?
a) Geniogloso.
b) Genihioideo.
c) Tensor veli palatini.
d) Diafragma.
e) Esternohioideo.
58. En el tratamiento de la cefalea por metástasis cerebrales se debe consi-

derar:
a) Tratamiento con paracetamol.

b) Radioterapia cerebral.
c) Esteroides sistémicos.
d) Todo lo previo.
e) Nada de lo previo.
241
59. Durante la anticoagulación oral:
a) No están contraindicados los antibióticos vía intramuscular.

b) La hemorragia cerebral se da en más del 5%.
c) El INR más eficaz está entre 1,5 y 2.
d) Las variaciones del INR son frecuentes.
60. En cuanto a la evaluación del grado de afectación ganglionar mediastínica:
a) Es imprescindible en todos los pacientes con CB, pues es crucial para el trata-
miento.
b) Requiere la realización de resonancia magnética nuclear.
c) Es básica y, por tanto, la mediastinoscopia es imprescindible en todo paciente
joven.
d) Deben plantearse pruebas invasivas si el paciente reúne criterios de operabili-
dad y resecabilidad.
e) Con las actuales alternativas terapéuticas, ha perdido valor.
61. En la bronquitis industrial la lesión predominante se produce:
a) En el epitelio alveolar.
b) En la vía aérea.
c) En el intersticio alveolocapilar.
d) En los capilares alveolares.
e) En el endotelio vascular.
62. Con respecto a los derrames tuberculosos:
a) Se excluyen si se observa pus en la toracocentesis.

b) La TAC predice la persistencia de engrosamiento pleural crónico.
c) Los antituberculosos reducen la probabilidad de tuberculosis pulmonar en el
futuro.
d) Una citología con neutrófilos excluye este diagnóstico.
e) Sólo el cultivo de la biopsia permite el diagnóstico correcto.
242
CUESTIONARIO
63. El tratamiento más eficaz en la AAE es:
a) Broncodilatadores.
b) Esteroides.
c) Abandonar el trabajo.
d) Antipiréticos.
e) Todos los anteriores.
64. ¿Cuál de las siguientes observaciones no aparece en un estudio de sueño

practicado a un paciente con SAHS?
a) Desaturaciones de la hemoglobina.
b) Mayor porcentaje de sueño superficial.
c) Aumento del sueño REM.
d) Alteraciones del ritmo cardiaco.
e) Despertares (arousals) frecuentes.
65. En un paciente con carcinoma broncogénico en fases avanzadas puede

detectarse disnea progresiva; ¿qué patologías son subsidiarias de trata-
miento específico que mejore la calidad de vida del paciente?
a) Derrame pleural masivo.

b) Anemia.
c) Obstrucción tumoral de la vía aérea superior.
d) Neumonía obstructiva.
e) Todo lo previo.
66. En un paciente de 80 años con temperatura de 37,8°C, dolor pleurítico y dis-

nea es falso que:
a) La radiografía de tórax con pequeño derrame pleural no excluye el TEP.

b) El ECG normal no descarta el TEP.
c) Sin factores de riesgo se descarta el TEP.
d) Los dímeros positivos confirman el TEP.
243
67. Con respecto al performance status que evalúa el grado de capacidad fun-
cional del paciente:
a) Es preciso tener en cuenta la clasificación TNM.

b) Un ECOG grado 2 indica que el paciente está en la cama más de la mitad del día.
c) Un ECOG grado 2 indica que el paciente sólo tiene algún síntoma leve, pero
puede realizar trabajos ligeros.
d) Un ECOG grado 2 indica que sólo se debe aplicar tratamiento sintomático.
e) Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.
68. En las enfermedades respiratorias profesionales por inhalación de sustan-

cias inorgánicas, el aspecto más importante del tratamiento es:
a) La toma regular de corticoides inhalados.

b) La toma regular de broncodilatadores y corticoides inhalados.
c) La evitación del agente causante.
d) La toma de broncodilatadores y corticoides inhalados antes de entrar en el lugar
de trabajo.
e) La toma de ciclos periódicos de corticoides orales.
69. Con respecto al mesotelioma maligno:
a) El aspecto típico en coraza pleural no es diagnóstico, ya que puede verse tam-

bién en cáncer broncogénico.
b) Se diagnostica por la presencia de placas pleurales de asbesto en la TAC.
c) El signo clínico más característico son las acropaquias.
d) Una broncoscopia negativa permite excluir su diagnóstico.
e) Siempre es de origen profesional y asociado a la industria del asbesto.
70. El diagnóstico de certeza de la AAE es:
a) Pruebas cutáneas positivas.

b) IgE específica.
c) Presencia de precipitinas.
d) Radiología con patrón intersticial.
e) Test de provocación bronquial específico.
244
Schering-Plough
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Expresión de vida

AERIS: Guia de Actuación en Patología Respiratoria

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Título original: AERIS. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN PATOLOGÍARESPIRATORIA

© Copyright, 2000. SCHERING-PLOUGH, S.A.

ISBN obra completa: 84-7989-974-3

S.V.P. Nº: 1267-L-CM

Depósito legal: M.14408-2000

Composición e ilustración: LUZÁN 5, S.A. de Ediciones

Imprime: Egraf, S.A. Madrid.

SÍNDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO .................. 5

DERRAME PLEURAL .......................................................................... 131

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE ONCOLÓGICO ........ 174

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO RESPIRATORIO

CUESTIONARIO .................................................................................. 226

Ferrán Barbé Illa

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se caracteriza por la pre-

APNEA OBSTRUCTIVA APNEA CENTRAL APNEA MIXTA

Fig. 1. Clasificación de las apneas.

RELEVANCIA CLÍNICO-SOCIAL DEL SÍNDROME

ETIOPATOGENIA DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO

La causa del SAHS se desconoce. Se sabe que la obstrucción al flujo aéreo se

sión negativa intraluminal genera un gradiente de presión transparietal que tiende a

No en todos las personas afectas de SAHS se encuentran alteraciones anatómicas

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DEL SÍNDROME

Las repercusiones más importantes del SAHS se exponen en la tabla I.

Cada apnea se suele acompañar de

Desestructuración del sueño

Cambios de la presión intratorácica

Durante las apneas pueden generarse presiones negativas intratorácicas eleva-

El perfil clínico del paciente afecto de SAHS corresponde a un hombre de media-

Fig. 4. Biotipo de un pa-

• La desestructuración de las diferentes fases del sueño.

• Las desaturaciones periódicas de la hemoglobina.

En muchas ocasiones la somnolencia diurna es invalidante, pudiendo alterar la acti-

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO

El SAHS se diagnostica mediante la práctica de un estudio de sueño. Éste consis-

Además, debe existir una habitación de control en la que se dispone el material de

TABLA II. ALTERACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES EN EL SAHS

Síntoma o signo Incidencia (%)

Fig. 6. Fragmento de 320 segundos de un estudio polisomnográfico practicado a un pacien -

Para monitorizar la función cardiorrespiratoria, durante los estudios de sueño se

• Movimientos respiratorios toracoab-

• Electrocardiograma (ECG). Es indispensable para detectar los cambios de

Valoración de la calidad del sueño

La calidad de sueño se evalúa

culos tibiales para detectar movimientos

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME

La prueba más importante en la valoración de un paciente con sospecha de SAHS

• Exploración física: básicamente debe descartar la existencia de deformidades

de la vía aérea y predispongan a la aparición de apneas. También debe des-

• Espirometría forzada: es poco útil en el diagnóstico y evaluación de los pacien-

• Curva flujo-volumen: inicialmente se había sugerido que la curva flujo-volumen

• Gasometría arterial: la gasometría arterial diurna en el SAHS suele ser normal;

• Evaluación anatómica de la vía aérea superior: puede realizarse una cefalo-

El principal objetivo terapéutico en el SAHS es normalizar la oxigenación nocturna

• Perder peso y alcanzar el peso ideal. Cualquier modalidad terapéutica en el

• Evitar las sustancias y fármacos que favorezcan la aparición de apneas. El alcohol

• Dormir en posicion lateral.

• Mantener la nariz permeable.

Consiste en la aplicación durante el sueño de presión positiva continua en la vía

TABLA III. CONSEJOS PRÁCTICOS PARA

• Ir a la cama sólo cuando se tiene sueño. No realizar otras actividades en la cama

• Seguir un ritmo horario de sueño-vigilia fijo.

• No hacer ejercicio físico antes de ir a dormir.