Oxigeno: Total: 20,4 mL 1g Hem: 1,34mL O2 Libre: 0,03mL PAO2 =(PA-47)* PIO2 PCO2 /0,8 T, PCO2, pH afinidad O2 Valores

res PaO2: 90 mmHg PaCO2: 40 mmHg 5 PAO2: 100 mg Hg HCO3 : 24 mEq Vent PCO2 Receptores Centrales En el cerebro, censan el LCR. Sensibles a: CO2, pH capacidad tampn.

Musculos intercostales, diafragma. Provocan disnea si hay exceso de actividad. EJERCICIO Consumo O2, produccin CO2. Ventilacin pH constante hasta produccin cido lctico. Estmulos del encfalo, movimientos extremidades, Ventilacin. produccin CO2 sensibilidad centros bulbares Ventilacin SUEO Hipotona mscuos dilatadores faringe resistencia va area. Ventilacin, ronquidos PLEURA EL movimiento del lquido pleural se produce:

La diferencia Alveolo-capilar, es normalmente de 10, por lo que la PaO2 es de 90. Si aumenta al doble la PACO2

K([P. Hidrosttica capilar P.Hidrosttica Intersticio] Const. Permeabilidad Perifricos endotelio*[P. Onctica capilar P. Cuerpos carotideos IX, X par Sensible a: PaO2 (50 70 mmHg), pH, Onctica Intersticio]) Hipoventilacin Hipercapnia Ultrafiltrado: 1,5 g/dL protenas flujo sanguneo Criterios de Light Hipoxemia muerte No miden CaO2 insensible a falta En los derrames pleurales exudativos se hemoglobina, entrega O2 Causas hipoventilacin encuentra al menos uno de los siguientes (intoxicaciones) 1. Alteracin en la formacin o criterios, mientras que en los derrames Frec 68% integracin de estmulos en los Insensible a depresin del centro pleurales transudativos no se encuentra respiratorio Vital en problemas de SNC. ninguno: centros respiratorios Hipoxemia crnica 8 veces tamao 2. Drogas depresoras del SNC 1. Protenas del lquido pleural/protenas centro carotideo 3. Traumatismo encefalocraneano + Potenciacin PaCO2, H sricas >0,5 4. Accidente vascular enceflico REFLEJOS PULMONARES 5. Sndrome de hipertensin 1. Distensin 2. LDH del lquido pleural/LDH srica endocraneana (meningitis, >0,6 encefalitis, tumor endocraneano, Adaptacin lenta 3. LDH del lquido pleural ms de dos Ubicacin: msculo liso va area. etc) tercios del lmite superior normal para el Funcin: En la frenacin de la inspiracin 6. Sndrome de hipoventilacin suero (Hering-Breuer). Activo recin nacido, alveolar primaria o idioptica, por volmenes muy grandes. Estos criterios no identifican el 25% de los alteracin de los centros Inspiracin profunda transudados como exudados. respiratorios de causa broncoconstriccin desconocida Irritacin Adaptacin lenta. Funcin: HIPOVENTILACION ALVEOLAR 7. Alteracin del control respiratorio Defensivos, 1. PACO2 Estimulados : Gases irritantes, alergia, durante el sueo embolia pulmonar, congestin pasiva.. Efectos: Broncoconstriccin, tos. 2. Alteracin de la conduccin de los Ubicacin: Laringe, va rea central. estmulos: 2. Receptores J o yuxtacapilares a) Lesiones medulares Ubicacin: Intersticio alveolar, cercano a (traumatismos, mielitis, 2. Ventilacin PAO2 los capilares. poliomelitis, tumores, Estimulados: Edema intersticial, irritantes b) etc.). qumicos. Efectos: Taquipnea, disnea. RECEPTORES MUSCULARES

c)

b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria d) aguda intermitente. 3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora: a)

3. 4.

Hipoxemia Hipoxia tisular Falta expansin alveolar Surfactante Microatelectasia, volumen del pulmn, distensibilidad, sangre venosa

Mezcla de gases rica en CO2 Respirar en bolsa plstica TRANSTORNO DE LAS RELACIONES VENTILACIN / PERFUSIN

HIPERVENTILACIN ALVEOLAR Volumen corriente, frecuencia Miastenia gravis, succinilcolina, respiratoria Sin aumento de demanda curare, toxina botulnica. metablica a) 1. 2. 3. Efectos en la sangre: PCO2 alveolar y arterial. Alcalosis respiratoria recambio del aire del espacio ocupado por CO2 en el alvolo leve de la PAO2 a) b) Orina: Alcalinizacin Eliminacin bicarbonato, excrecin fosfatos c) Tetana: Fosfatos sangre Calcio excitabilidad neuromuscular tetana d) Cambios cardiovascular: b) 1. Ausencia de perfusin con ventilacin conservada ( V& /Q = ), o sea, aumento del espacio muerto anatmico. Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destruccin de tabiques en enfisema, vasoconstriccin pulmonar, etc. Aumento de tamao de los espacios areos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares slo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes areos, etc.

4. Alteraciones del efector muscular: a) Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas, parlisis b) peridica familiar, alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio, magnesio, fosfatos). 5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica: a) Traumatismos torcicos b) Cifoescoliosis c) Obesidad d) Toracoplasta 6. Enfermedades broncopulmonares:

Sistmico: P.A por la alcalosis. Cerebro: Vasocontriccin (sirve para a) Aumento global de la resistencia de la edema cerebral) va area: Causas hiperventilacin 1. Ansiedad Obstruccin laringotraqueal por 2. Lesiones SNC centros cuerpos extraos, tumores, respiratorios 2. Desequilibrio de las relaciones secreciones. 3. Hormonas: Epinefrina, ventilacin-perfusin con predominio progesteona centro Obstruccin de las vas areas de la perfusin, o sea, reas con respiratorio superiores por hipotona de los relaciones V /Q bajas (< 0,10) 4. metabolismo (en ejercicio msculos farngeos en trastornos del violento, falta de entrenamiento, sueo. CAUSAS DE DISMINUCION DE V /Q hipertiroidismo, fiebre) a) Aumentos regionales de la 5. Hipoxemia (compensacin de) Obstruccin bronquial difusa marcada y resistencia de la va area. 6. Acidosis metablica (para extensa: casos graves de asma, limitacin disminuir la PaCO2) crnica del flujo areo. b) Aumentos regionales de la 7. Aumento reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del los perfusin capilar que no son b) Aumento de la relacin volumen del receptores J por infiltracin del acompaados de un ajuste suficiente espacio muerto/volumen corriente, intersticio pulmonar, colapso de de la ventilacin. debido a un incremento del espacio alvolos,hipertensin pulmonar, muerto o a una disminucin del volumen etc. c) Alteraciones regionales de la corriente o a una combinacin de ambos. 8. Hipotensin arterial: presin estructura pulmonar con cambios arterial receptores c) Enfermedades pulmonares intersticiales locales de distensibilidad y de carotideos en etapa terminal. resistencia friccional de los tejidos. 9. Ventiladores mecnicos mal regulados. Consecuencias de hipoventilacin d) Alteraciones regionales de la 10. Dolor. 1. Hipercapnia ndice de movilidad torcica. hipoventilacin ms sensible Tratamiento hiperventilacin 2. Acidosis respiratoria

contenido de O2 son mnimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire. En suma, la administracin de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminucin de la relacin VQ (< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V /Q = 0). En el primer caso, la elevacin de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a la membrana alvolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composicin de la sangre venosa en la unidad alterada y slo logra un mnimo aumento del contenido de O2 en solucin fsica en la sangre que pasa por la unidad normal. TRANSTORNOS DE DIFUSIN Los trastornos de difusin se traducen bsicamente por hipoxemia que aumenta con el ejercicio. En este caso el fenmeno se explica porque la aceleracin de la circulacin acorta el tiempo de trnsito de cada eritrocito por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a travs de la membrana engrosada es ms lento que lo normal, la Hb slo alcanza a saturarse parcialmente. HIPOXEMIA E HIPOXIA Hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presin parcial de O2 en la sangre arterial 1. Disminucin de la presin parcial del oxgeno inspirado: Disminucin de la presin baromtrica: altitud Disminucin de la fraccin de oxgeno en el aire inspirado: consumo del O2 por

anestesia, etc.), o en procesos de combustin (incendios, estufas, etc.) Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrgeno, metano (minas, pozos).

2.Insuficiencia de la oferta pulmonar: Hipoventilacin, trastornos de la relacin &V /Q o de la difusin.

Una caracterstica importante de los trastornos con disminucin de V /Q es que su distribucin no es homognea, existiendo reas capaces de hiperventilar. Si las reas con relaciones V /Q bajas son muy extensas, la hiperventilacin del resto del pulmn es incapaz de compensar, y se produce no slo hipoxemia, sino que tambin hipercapnia. 3. Desequilibrio con predominio de la ventilacin con relaciones elevadas V& /Q (> 10). 4. Ausencia de ventilacin con perfusin normal o aumento de la admisin venosa V /Q = 0), o sea, un cortocircuito.

3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardacas).

HIPERCAPNIA EN SNC PCO2 en LCR = plasma PCO2 en en plasma en LCR PCO2 pH vasodiltacin cerebral hipertensin endocraneana y edema de papila Depresin de actividad de msculo extensor de extremidad superior temblor llamado asterixis (aleteo de la mano)

Efectos sobre la circulacin catecolaminas tono vasomotor despes se insensibiliza vasodilatacin por efecto directo CO2 flujo cerebral y coronario (insensible a estimulacin adrenrgica) Acidosis respiratoria presin arteria pulmonar (vasocontriccin precapilar)

EFECTOS DE LA ADMINISTRACIN DE O2

Secrecin gstrica PaCO2 HCl (por efecto parasimptico del CO2 ) lceras en insuficiencia pulmonar crnica

Existe hipoxemia respirando aire. La administracin de 100% de O2 aumenta ms la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de

Efecto renal + Eliminarcin H , retencin bicarbonato CO2 + H2O = H2CO3 H + HCO3

+ -

respiracin en espacios cerrados (minas, equipos de sumersin, aparatos de

Efecto electrolitos Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:

10mmHg PaCO2 1 mEq/L HCO3 En las alcalosis respiratorias agudas, 10mmHg PaCO2 2 mEq/L HCO3 A las cifras as calculadas hay que agregar 1. Desplazamiento de Cl del plasma al un margen de variacin de aproximadamente 2 mEq/L. eritrocito por fenmeno de Compensacin cido-base Hamburger. Acidosis metablica 2. Eliminacin de Cl por el rin como pH centro respiratorio NH4Cl. + ventilacin PaCO2 H pH 3. Efecto de algunas medidas Acidosis respiratoria + teraputicas corrientes en estos Rion eliminacin H , retiene HCO3 . pacientes como aspiracin gstrica, Demora das en compensarse. Acidosis respiratoria diurticos y rgimen sin sal. Causa: Hipoventilacin Si se hiperventila muy rpido Potasio: Acidosis desplaza potasio desde bronoespasmo intracelular plasma hiperkalemia Acidosis metablica En el rion: aumentada por corticoides, a) Exceso de produccin de frenada por competencia con hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la ketoacidosis hidrogeniones. diabtica y la acidosis lctica en casos de La hipercarpnia denota una insuficiencia shock. respiratoria grave con mltiples efectos b) Intoxicacin con substancias cuyo sobre todo el organismo y se acompaa de metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y alcohol metlico. hipoxemia cuya correccin debe ser c) Prdida excesiva de bicarbonato por va paulatina y controlada digestiva (diarrea profusa) o urinaria. d) Falta de eliminacin de cidos fijos en ALTERACIONES EQUILIBRIO insuficiencia renal, que es probablemente la causa ms frecuente. CIDO-BASE

Existen cuatro tipos bsicos de trastornos:

acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metablica alcalosis metablica.

El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendra un individuo si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y normalmente es de 24 2 mEq / L Acidosis metablicas Alcalosis metablicas Exceso de base (base excess = BE). Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampn que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 3 mEq/L. Slo se altera cuando el trastorno es de tipo metablico. Acidosis metablica BE Alcalosis metablica BE Acidosis respiratorias agudas

acidos no excretables (ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por saliclicos y Metanol) HCO3 HB + Na HCO3 = NaB+ H2CO3 = NaB + H2O + CO2 Alcalosis metablica 1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H+ puede deberse entre otras causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones). 2. Una alteracin en la funcin renal que La compensacin no alcanza su mxima impida la excrecin de bicarbonato. Esta intensidad hasta despus de 12 a 24 horas, puede deberse a las siguientes debido a que la barrera hemato-enceflica condiciones: es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminucin de la concentracin de HCO3- a) Hipovolemia: en estos casos prima la producida por una acidosis metablica va reabsorcin de Na+ , ion que se reabsorbe a ser ms lenta en el encfalo que en el junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar plasma. La mxima estimulacin respiratoria slo de que haya cesado la prdida de H+ o el se lograr despus de algunas horas, ingreso de bases. En estos casos es cuando se haya producido un equilibrio en generalmente necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis. la concentracin de bicarbonato en b) Aumento de mineralo-corticoides todo el organismo. (aldosterona) como en el sndrome de Na+ - (Cl + HCO3- ) = AG Cushing. En estos casos hay retencin de 140 -(104 + 24) = 12 En condiciones normales el AG es de 12 Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de 4 mEq/L. bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. c) Hipokalemia : en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. d) Hipocloremia : cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoelctrico.

Secuencia deteccin transtorno cidobase 1. Ver el pH ( acidosis, alcalosis) 2. Ver la PaCO2 , pH cido = acidosis respiratoria , pH bsico = compensacin respiratoria de alcalosis metablica , pH cido = compensacin de acidosis metablica , pH bsico = alcalosis respiratoria 3. Alteraciones metablicas (ver bicarbonato, BE)

En el enfisema pulmonar hay una disminucin de la traccin radial debido a la destruccin de los tabiques alveolares. Esto trae como consecuencia una disminucin del calibre de estas vas PATRONES FUNCIONALES EN areas. ENFERMEDADES PULMONARES extratorcica resistencia inspiratoria, Obstruccin de la va rea flujo inspiratorio, = flujo espiratorio. Va rea central intratorcica flujo espiratorio inflamacin. Obstruccin difusa neoplasias. Noxas como tabaco, hiperreactividad estenosis cicatricial. bronquial. hipotona de los msculos Alteracin va area pequea ( 2 mm) farngeos durante el sueo. No altera VEF1, altera el FEF25-75 cuerpo extrao. Aumento del volumen residual parlisis de cuerdas vocales. a) Atrapamiento del aire por oclusin compresin extrnseca. b) Aumento del tono de msculos inspiratorios al final de inspiracin Pequea rea seccin resistencia c) Disminucin de la retraccin elstica, como el enfisema. Volmenes dinmicos VEF1 , FEF25-75 Mecnica ventilatoria Distensibilidad pulmonar: Asma (N) / Enfisema () Trabajo respiratorio (Por insuflacin) AutoPEEP (positive and expiratory pressure) Normal: Presin fin espiracin = ambiental Retencin: P. fin espiracin > ambiental trabajo msculos inspiratorios para llegar a cero, luego a negativa Ventilacin alveolar Enfermos limitacin crnica flujo areo (LCFA) actividad centros respiratorios Enfermedad avanzada insuficiente ventilacin hipercapnia Enf crncia fatiga msculos respiratorios Enfisema capacidad de transferencia de gases reduccin del rea de membrana Alteraciones funcionales por compromiso del espacio alveolar 1.- Ocupacin del espacio alveolar. Exudados Neumonia Ultrafiltrado Edema pulmonar Sangre Hemorragia Clulas Neoplasia

2.- Atelectasia o colapso alveolar. Reabsocin de aire distal a obstruccin bronquial Neumotorax, derrame pleural, masas, quistes pulmonares, segmentos o lbulos hiperinsufados, acceso diafragmtico por ascitis. Cicatrices. 3.- Eliminacin quirrgica de reas del pulmn. Consecuencias: Volmenes pulmonares Volumen corriente Frecuencia respiratoria Capacidad vital en lesiones extensas Espacio alveolar comprometido No ventila No aumenta resistencia va rea ( no hay obstruccin) Poco efecto oxigenoterapia Alteraciones funcionales por compromiso del intersticio En los alvolos pueden distinguirse dos reas: - Muy fina, ptima para la hematosis, ya que contacta ntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar (donde hay edema) - Gruesa con presencia de tejido intersticial laxo. Causas Infiltracin intersticial (edema) Clulas (inflamatorias o neopsicas) Tejido fibroso distorsin pulmonar Consecuencias Disminucin de distensibilidad pulmonar Volumen corriente, Capacidad vital, distensibilidad pulmonar.

En las va areas perifricas (bronquios y bronquolos) los mecanismos de obstruccin son: contraccin del msculo liso. edema e infiltracin celular inflamatoria. retencin de secreciones. neoplasias. estenosis cicatricial. cuerpo extrao. disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares

En el engrosamiento intersticial se observa una disminucin de la distensibilidad especfica determinada

por el pulmn ms rgido. distensibilidad volumen zonas comprometidas ventilacin V/Q engrosamiento pared difusin de gases Patrones espiromtricos obstructivos y restrictivos

Obstructivo: Enf via area. Restrictiva: Enf espacio alveolar, intersticio, falla bomba msculo-torcica, control neurolgico respiracin. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Patogenia Extremidades inferiores: 95% de los trombos de circulacin venosa Resto mbolos: Cavidades cardiacas derechas o otras venas (con factor como catter central o marcapaso). Considerar TEP Consecuencia de un TVP Triada coaguabilidad Estasis venosa, trauma paredes vasculares, hipercoagulabilidad. Estados de hipercoaguabilidad primario: Deficiencias de antitrombina III, protena C, protena S y componentes del sistema fibrinoltico, presencia de anticoagulante lpico, etc. Factores de riesgo para TVP 1. Ciruga que requiera ms de 30 anestesia general. 2. Reposo prolongado en cama. 3. Perodo postparto. 4. Obesidad. 5. Edad aumentada. 6. Insuficiencia cardaca. 7. Fracturas y traumatismos. 8. Carcinoma. 9. Uso de estrgenos. 10. Insuficiencia venosa crnica extrem. inferiores. Fisiopatologa

Resultado inmediato obstruccin parcial o completa del flujo sanguneo arterial pulmonar Consecuencia respiratoria Zona ventilada, NO perfundida espacio muerto intrapulmonar Hipocapnia Broncoconstriccin (para ventilacin zona afectada) Prdida surfactante (no inmediatamente, 2 -3 hr, completa 12 15 hrs) Atelectasia (48 hrs) Hipoxemia no siempre presente Transtorno relacin V/Q, insuficiencia cardaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusin obligada hacia zonas no ventiladas. Hemodinamia rea de seccin lecho vascular resistencia vascular pulmonar hipertensin pulmonar Taquicardia, dbito cardiaco. Falla ventrculo derecho. Si existe 50% obstruccin del rea de seccin presin arteria pulmonar. Liberacin serotoninta, tromboxano Vasocontriccin arterial Depende de reserva cardiovascular, patologa cardiaca. Rara vez hay infarto vascular Tres vas de oxigenacin pulmonar: circulacin pulmonar, bronquial, va area. 10% TEP infarto / 30% en insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, LCFA Clnica del TEP Principales: Disnea y taquipnea Disnea, sncope, cianosis TEP grave Dolor pleurtico embola pequea, lecho distal. Paciente hipotenso: Factores predisponentes TVP + Cor pulmonar agudo (claudicacin aguda ventrculo derecho: distensin venosa yugular, presencia de R3, ventrculo derecho palpable, taquicardia, taquipnea asociada a alteraciones del ECG)

Signo de Homans: Dorsiflexin del pie con una mano mientas se presiona gastronemio. Positivo si duele) Falla del ventrculo derecho Fisiopatologa: (1) sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda-a-derecha), (2) la isquemia que involucra al VD (infarto del VD), y 3) la sobrecarga de presin comn a todas las formas de hipertensin pulmonar (HP)

Clnica Sncope (bajo gasto cardaco ), disnea y taquipnea sbitas de gran magnitud ( oclusin vascular mayor) y del dolor torcico compatible con angina ms que pleurtico. Con una oclusin vascular mayor el enfermo est aprensivo, con pulso rpido, dbil y filiforme ( bajo gasto ), posiblemente ciantico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). Puede haber, palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis fra (manifestaciones de descarga adrenrgica asociada)

Diagnstico diferencial - Infarto agudo al miocardio - Insuficiencia cardaca congestivo - Asma - Cncer intratorxico - Neumotrax - Dolor musculoesqueltico - Neumona - Hipertensin pulmonar primaria. - Pericarditis - Fracturas costales - Osteocondritis - Ansiedad

Presentacin del TEP 1. Embolia pulmonar masiva 2. Embolia pulmonar moderada a severa 3. Embolia pulmonar leve a moderada 4. Infarto pulmonar 5. Embolia paradjica 6. Embolia pulmonar no trombtica Diagnstico de la trombosis venosa profunda a) la venografa b) la pletismografa de impedancia c) la ultrasonografa Menos del 20% de los pacientes con TEP demostrado, tienen sntomas y signos de TVP y ms o menos 70% de ellos tienen evidencia de trombosis a la venografa. Un test negativo para TVP no debe ser usado como argumento para descartar un TEP. 30% no tienen una TV demostrable: Trombo se emboliz en forma completa, se origin en las venas femoral profunda, ilaca interna, venas renales o la vena cava inferior que no se visualizan bien a la flebografa. Dmero D: 90% de sensibilidad para identificar pacientes con TEP demostrado por cintigrafa o angiografa. Niveles elevados se encuentran en el postoperatorio hasta una semana. Tambin es infarto agudo al miocardio, trauma, sepsis y otras enfermedades agudas.

a.- Cintigrafa de perfusin: Consiste en inyectar macroagregados de albmina humana marcadas con un radioistopo, los que son atrapados en el lecho capilar reflejando la distribucin del flujo. Es muy til por cuanto es una prueba segura, rpidamente disponible, normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el TEP. b.- Cintigrafa de ventilacin: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cmara registra la distribucin de la radioactividad en los alvolos. TEP: Ventilacin normal, / NO perfusin Diagnstico de tromboembolismo pulmonar Electrocardiograma:til para el diagnstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. En el contexto de un TEP, la evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente. 1. Bloqueo completo o incompleto de rama derecha. 2. S en DI y aVL mayor de 1,5 mm. 3. Zona de transicin desplazada a V5. 4. QS en D3 y aVF, pero no en D2. 5. Eje QRS mayor a 90 o indeterminado. 6. Bajo voltaje en derivaciones de los miembros. 7. Onda T (-) en Dr y aVF o desde V1 - V4.

Radiografa de torax: Rara vez el diagnstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural). Otros hallazgos son la presencia de derrame pleural, atelectasias subsegmentarias, infiltrados pulmonares, elevacin del hemidiafragma, regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio pulmonar. Pero ninguna de estas alteraciones es diagnosticada, por cuanto puede verse en otras condiciones: LCFA, neumona, atelectasias. Gases en sangre arterial: La medicin es raramente til ya que no tiene especificidad y slo una sensibilidad moderada. Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP pierna y da presin mxima en tobillo que disminuye menores. Cintigrafa a proximal). 2.- Ciruga de cadera: Heparina de bajo pulmonar: PM*, anticoagulantes orales o dosis ajustada de heparina. Heparina de BPM

Angiografa pulmonar: Es el examen ms confiable y especfico para establecer el diagnstico definitivo. Demuestra un defecto de llene intraluminal en forma constante, permite establecer el diagnstico. Caro e invasivo. Ecocardiografa: Es una tcnica rpida, prctica, sensible, para identificar la sobrecarga del VD. La frecuencia de dilatacin de VD excede el 90% cuando hay hipertensin pulmonar. Los que presentan disfuncin de VD tienen un pronstico peor y un mayor riesgo de recidiva y muerte. Los signos ecocardiogrficos son: visualizacin directa del trombo (raro), dilatacin de VD, hipokinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspdea, dilatacin de la arteria pulmonar, falta de disminucin del colapso inspiratorio de la vena cava inferior. Manejo de la trombosis venosa profunda y del TEP Profilaxis: Constituye el modo ms efectivo para reducir la mortalidad debida al TEP y la morbilidad por sndrome post trombtico. Se modula los factores de coagulacin o previniendo el xtasis venoso. Eleccin de la profilaxis: 1.- Ciruga general y enf. crnicas: Dosis bajas de heparina s.c.. Si hay riesgo de sangramiento se debe usar compresin neumtica (banda elstica que se asegura a la

NO requiere monitoreo de laboratorio, pero no asegura 100% anticoagulacin. 3.- Ciruga mayor de cadera: Heparina de bajo peso molecular y compresin neumtica intermitente. Es mejor la primera. 4.- Ciruga genitourinaria, neurociruga y ciruga ocular: compresin neumtica intermitente con o sin compresin graduada es efectiva y no aumenta el riesgo de sangramiento. Tratamiento de la TVP y del TEP Objetivos tto: Impedir la extensin del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis. Anticoagulacin (AC) *Heparina no fraccionada: Se fija a Antitrombina II y factor Xa actividad ATIII Inhibe la trombina Destruye cogulos. Bolo de infusin continua. Inicio rpido. RAM: hemorragia, trombocitopenia. Heparina de BPM: Inactiva factor Xa unido a las plaquetas. Menor capacidad antitrombtica. Evita formacin nuevos cogulos. No necesitan control de laboratorio. Efecto dura ms tiempo. *Cumarnicos: Inhiben la sntesis de los factores dependientes de vitamina K. Se dan va oral. Acenocumarol, Warfarina. Interactan con varios medicamentos. Las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente, pero modulan la generacin posterior disminuyendo los factores funcionales

Duracin tto: TEP mayor 7 10 das TEP moderado: 4 5 dasFibrinolisis Streptokinasa, urokinasa y el activador tisular del plasmingeno (ATP) aceleran la velocidad de disolucin del trombo y mbolo. La Trombolisis es ms cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento, por lo tanto el uso debe restringirse en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor. Remocin quirrgica trombo rara, TEP puede ser prevenido por AC. Contraindicada: post operatorio y otras situaciones con alto riesgo de sangramiento La Trombolisis puede ser potencialmente la nica manera de salvar la vida en pacientes con TEP masivo y debe ser considerada seriamente como medida teraputica en TEP severo con sncope, hipotensin, hipoxemia o insuficiencia cardaca. Dosis Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusin continua 100.000 U/Hr por 24 hrs. Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusin de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 Anticoagulante orales Efecto antitrombtico: Durante las primeras 24 hrs. del tratamiento existe el riesgo potencial de un estado de hipercoagulabilidad, debido a la disminucin de los niveles de Protena C antes de que se produzcan los efectos en los factores X y II en forma completa. Efecto antitrombtico requiere 6 das, mientras que el efecto anticoagulante se refleja dentro de los 2 das. La actividad antitrombtica requiere una disminucin del factor II que tiene una vida x de 60 horas. Este hecho apoya la racionalidad de sobreponer heparina + warfarina hasta que el factor II est bajo, o sea 4 das. Duracin del tratamiento: En general vara de 3 - 6 meses. El riesgo de recurrencia es baja en TVP de la pierna y con factor reversible (2 ciruga o trauma), pero no as en TVP, asociada a neoplasia o idioptica. Primer episodio TVP: 6 semanas a 3 meses TVP idioptica: 3 a 6 meses Duracin indefinida: dficit de anti trombina III, protena C, protena S,

anticoagulante lpico y en los que tienen 2 episodios documentados de TVP. Los anticoagulantes reducen la mortalidad y recurrencia del TEP y de la TVP. Interrupcin de vena cava inferior (filtro) Se usa cuando existe una contraindicacin para el tratamiento anticoagulante: presencia de sangramiento activo, post operado de neurociruga, complicacin del tratamiento anticoagulante, quimioterapia intensa, si hay fracaso del tratamiento anticoagulante y como profilaxis en enfermos de alto riesgo.

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS DEL PULMN

Grupo heterogneo de enfermedades, con variedad etiolgica con elementos comunes clnicos, fisiolgicos, radiolgicos y patolgicos. Compromenten: interesticio, alveolo, vas areas, estructuras vasculares. Antes: Enfermedades intresticiales Ahora: Enfermedades difusas del pulmn (por compromiso del parquima) NEUMONITIS El trmino exacto y ms correcto es el de neumona intersticial. Este cuadro se denomina tambin neumona atpica primaria, debido a la ausencia de exudado alveolar. Corresponde a un proceso respiratorio agudo y febril que se caracteriza por lesiones inflamatorias focales esparcidas en ambos pulmones y que comprometen los tabiques alveolares y el intersticio pulmonar.

Uso de Heparina Bolo de 5000 U. segundo por una infusin continua de 1.400 U/h o una inyeccin sbc. de 17.500 U dos veces al da. Rgimen ajustado al peso: bolo de inicio de 80 U/kg. seguido de una infusin continua de 18 U/kg x hr. La dosis luego se ajusta con un control de TTPa a las 6 hrs. El anticoagulante oral puede iniciarse ya en las primeras 24 hrs. y la heparina se contina por 5 das o ms hasta que el tiempo de protrombina est, en rango, teraputico por 2 das. Rango teraputico: TTPa (va intrnsica) x 1,5 2 rango normal.

Causas Neumonitis: adenovirus, virus respiratorio sincicial, rubola y varicela y microorganismos como Micoplasma pneumoniae, Chlamydia psitacci, y Coxiella burnetti. Epidemiologa 26.1 - 31.5 casos /100.000 habitantes Pueden ser difusas o ser exclusivamente del pulmn. (enfermedades colgenas, enfermedades crnicas intestinales, hepticas o renales) Mecanismos bsicos dao dao alveolar difuso, reaccin inflamatoria y activacin fibroblstica que conducen a diferentes formas de reparacin, remodelacin o destruccin.

Compromiso va area: Defectos obstructivos reversibles (neumonas eosinoflicas, Vascultis tipo Churg-Strauss asculitis primaria de tipo necrotizante de pequeos y medianos vasos asociada a asma y eosinofilia perifrica y tisular.) Nomenclatura Neumopatas intersticiales: Causa conocida -Neumoconiosis -Frmacos y txicos -Infecciones virales, bacterianas, micticas y parasitarias

Causa desconocida -Sarcoidosis -Enfermedades del colgeno -Neumopata eosinoflica -Histiocitosis X (de clulas de Langerhans) -Fibrosis pulmonar idioptica La ms importante es la fibrosis pulmonar idioptica, que es la ms comn. Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial difusa, caracterstico de los fumadores. La neumona intersticial descamativa tambin es de los fumadores. La neumona criptogenica organizada, conocida popularmente como BOOP. las neumocomisis, que son enfermedades caractersticas de los mineros o trabajadores del cobre. Estas estn asociadas a componentes externos, como Slice, asbesto o carbn. Anatoma patolgica La clasificacin final de la enfermedad intersticial radica en su patrn anatomopatolgico. Existen patrones, que son combinaciones de: Efectos directos de la injuria: Dao epitelio alveolar, alteraciones pared capilar. Si el agente es microbiano o particulado (Slice, asbesto) est en la muestra. Se puede encontrar elementos como embolas, agregados plaquetarios, lpidos). Inflamacin: En el intersticio primero, se extiende a espacios alveolares, bronquios, vaso pulmonares. Clulas inflamatorias difusas o granulomas. Edema, y membranas hialinas (son una mezcla de edema alveolar rico en fibrina entremezclado con restos de citoplasma y lpidos (entre ellos los del surfactante pulmonar) de las clulas destruidas.

Proliferacin fibroblstica: Proporcional a la inflamacin previa o focos de escasa inflamacin. Casos extremos oblitera (obstruir o cerrar un conducto o cavidad del cuerpo) espacios alveolares, tracciona pared bronquio, forma cavidades qusticas panal de abejas (sin capacidad funcional). Si est en el bronquiolo, se llama bronquiolitis obliterante (tapones de tejido fibroso en los bronquolos) Patrones anatomopatolgicos Neumona intersticial usual. Neumona intersticial descamativa. Bronquiolitis obliterante. Neumona organizada, tambin conocida como BOOP (Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia). Neumona intersticial aguda (AIP). Esta produce un sndrome de distres respiratorio. Neumona intersticial no especifica o NSIP (Nonspecific interstitial pneumonia). UIP (neumona intersticial comn): fibrosis pulmonar idioptica fibrosis pulmonar idioptica. La neumona intersticial no especfica se llama igual en el patrn antes mencionado. La neumona organizada con bronquitis obliterante (BOOP) pasa a llamarse COP (neumona criptogenica organizada). sea BOOP=COP. El dao alveolar difuso, que es el que corresponde al distres respiratorio, se refiere a la neumona intersticial aguda. La bronquiolitis respiratoria: la bronquiolitis intersticial con enfermedad pulmonar de los fumadores. La neumona intersticial descamativa se llama igual. Fisiopatologa Disminucin de la distensibilidad pulmonar: rigidez intersticio y obliteracin alveolos elasticidad pulmonar Necesidad generar mayor presin negativa ocupacin musculatura accesoria cansacio musculatura taquipnea, volumen corriente. Capacidad pulmonar total, capacida residual funcional ( VR+VE) VEF1/CV normal o aumentada Hipoxemia: Infiltrado inflamatorio, fibrosis, membrana hilalina diferencia A-a capacidad de difusin CO Hipoxemia en ejercicio

La injuria inicial dao alveolar reaccin inflamatoria o una activacin proliferativa. Causan: Reparacin o ms dao. Dao alveolar difuso: Agente causal pared alvolar por va inhalatoria o sangunea dao parnquima y estroma. Reaccin inflamatoria: Aparecen clulas inflamatorias, que infiltran el intersticio y pueden ocupar el alvolo, provenientes de la transformacin y activacin de clulas tisulares (histiocitos, plasmocitos, linfocitos) y de la atraccin quimiotctica de clulas circulantes (neutrfilos, eosinfilos, linfocitos, etc.). Celulas inflamatorias liberacin enzimas y mediadores Atraccin celular clulas inflamatorias. Inflamacin crnica Autoinmunidad Activacin fibroblstica: Consecuencia de la inflamacin o fenmeno primario. Resultado: Fibrosis progresiva. Membrana basal epitelio alveolar relativamente indemne: reparacin adintegrum Fibrosis intensa (con membrana basal): arquitectura distorcionada. Caractersticas: Compromiso intesticial pulmonar patrn restrictivo espirometra

 hipoxemia en reposo (etapas terminales) Hipertensin pulmonar y cor pulmonare: Distensibilidad Ventilacin Oxigeno Vasocontriccin pulmonar Hipertensin pulmonar Falla ventrculo derecho Regiones obliteradas, colapsadas, relleno alveolar shunt (0 ventilacin) Causas 1.-INFECCIONES: Bacterias : Tuberculosis miliar, Virus : Planteados como precursores en algunas formas de causa desconocida. Hongos : Neumocistes jiroveci, aspergilio, histoplasma, coccidioides etc. 2.-AGENTES FISICO-QUIMICOS: Inhalatorios: Partculas: Neumoconiosis (silicosis, asbestosis, siderosis, etc.). Gases : NO2, SO2, amonaco, cloro, oxgeno en concentracin alta por tiempo prolongado. Por aspiraciones recurrentes: Contenido gstrico (Reflujo gastroesofgico), Lpidos Transtorcicos: Radiacin Hematgenos: Antibiticos: Nitrofurantona, Sulfazalasina, Isoniacida Antiinflamatorios: AAS, Sales de Oro, Penicilamina Antiarrtmicos: Amiodarona Quimioterpicos: Bleomicina, Mitomicina, Ciclofosfamida, Medfaln, Clorambucil, Azatioprina, Metotrexato, Nitrosureas) Drogas: Herona, Metadona, Cocana, Talco Neurotrpicos/Sicotrpicos:Clorpromazina Miscelneas: (Oxgeno, Radiacin, Paraquat, L-triptfano, Aceites minerales, Agentes tocolticos) 3.-NEOPLASIAS MALIGNAS: Cncer bronquioloalveolar, Linfangiosis carcinomatosa, Enfermedades linfoproliferativas, Leucemias 4.-GENETICAS O FAMILIARES: Enfermedad de Gaucher, Niemann-Peak, esclerosis tuberosa, etc. 5.-METABOLICAS: Uremia 6.-CIRCULATORIAS: Embolias: Tromboembolismo mltiple, embolia grasa, embolia de cuerpo extrao en drogadictos (talco) Hemodinmicas: Edema crnico por hipertensin pulmonar postcapilar: estenosis mitral, insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad veno-oclusiva. 7.-INMUNOLOGICAS:

Neumonitis por hipersensibilidad: Alveolitis alrgica extrnseca por hongos, protenas aviarias, enzimos, etc. Reaccin alrgica a drogas Enfermedades sistmicas o colagenopatas: Esclerosis sistmica progresiva, enfermedad reumatodea, dermatomiositis, lupus eritematoso diseminado, etc. 8.-DE CAUSAS O MECANISMOS DESCONOCIDOS: Neumonias intersticiales idiopticas Fibrosis pulmonar idioptica Neumona intersticial inespecfica Neumona intersticial aguda Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria. Neumona intersticial descamativa Neumona organizativa criptognica o BOOP Neumona intersticial linfoctica Sarcoidosis. Granulomatosis de Wegener Histiocitosis X o histiocitosis de clulas de Langerhans Hemosiderosis idioptica. Sndrome de Goodpasture Proteinosis alveolar. Linfangiomiomatosis. Cuadro clnico Disnea de esfuerzos, generalmente progresiva. Compromiso radiogrfico retculonodular difuso, con o sin elementos de relleno alveolar . Infiltrado nodular, intersticial, con lneas irregulares e imgenes en vidrio esmerilado. Limitacin ventilatoria restrictiva, con hipoxemia que se acenta o aparece en ejercicio, NO mejoran luego del uso de broncodilatadores Evolucin lenta: Disnea de meses de evolucin, aumenta con ejercicio, Tos (relativo), Radiografa de torax anormal (Al principio est normal) Evolucin rpida (menor 3 semanas): cuadros infecciosos, drogas y/o vasculitis y otras con importante compromiso del estado general, como neoplasias, enfermedades del tejido conectivo e infeccin por VIH. NO: Fiebre, compromiso estado general, expectoracin. La presencia de dolor torcico, hemoptisis y sibilancias, orientan a patologas especficas Puede haber alteracin de la radiografa en paciente asintomtico: la que en

general presenta un patrn retculo nodular con distintos grados de relleno alveolar. El examen fsico no es uniforme. Auscultacin pulmonar normal: (sarcoidosis, granuloma eosinfilo pulmonar) Crepitaciones finas bibasales: (fibrosis pulmonar idioptica (FPI), asbestosis). El hipocratismo digital se asocia ms frecuentemente a enfermedades del tipo FPI, asbestosis y neumona intersticial descamativa (NID). Precoz: El aumento de la diferencia alvolo arterial detectable primero en ejercicio. Ms adelante la cada de la PaO2, prueba de caminata en 6 minutos. Diagnstico

Radiografa de torax imagen compatible

Infiltrado nodular, patrn vidrio esmerilado, posible disminucin del pulmn. TAC Corte finos de 1mm. Patrn reticular, patrn lineal, geogrfica, bronquiectasias por traccin, panal de abeja, escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad

en el pulmn que puede ser inflamacin, TBC miliar. Que es una enfermedad viral - Panal de abeja (quistes de alveolos liquido), tiende ser a basal, perifrica y en por BSG que da un compromiso difuso y rotos) parches. bilateral. - Escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad Criterios diagnsticos Fibrosis pulmonar en el pulmn que puede ser inflamacin, idioptica liquido), tiende ser a basal, perifrica y Criterios mayores: en parches. Excluir causa conocidas de enfermedad pulmonar intersticial tener pruebas funcionales caractersticas; un patrn restrictivo. alteraciones radiolgicas bilaterales con disminucin del volumen pulmonar de predominio bibasal y con tendencia a ser corticales (en la corteza del pulmn) y reticulares. Paciente sano 20 mese despus la biopsia transbronquial nos sirve para Pulmn fibrtico, hipoxemia en reposo. diagnosticar cncer, sarcoidosis. Anatoma patolgica Confirmar enfermedad o parte de otro lavado bronqueoalveolar (LBA) es til Pulmn normal cuadro: para diagnosticar por ejemplo los Enfermedad sistmica (colgenas, sndromes eosinofilicos. granulomatosis, vasculitis, etc.) Efecto de patologa de otro rgano Criterios menores (metstasis, embolias, distress respiratorio - Adulto mayor de 50 aos del adulto, etc.). - Disnea que no se explica e insidiosa de Si es exclusivamente pulmonar debe evolucin de ms de 3 meses. descartarse metdicamente la existencia - Crpitos bibasales tipo velcro de infecciones, efectos txicos de drogas , exposicin a agentes inhalatorios, etc. Paciente inmunocompetente: 3 criterios Biopsia pulmonar: El tejido debe ser mayores + 4 menores. Escaso instersticio, gran zona de obtenido de preferencia por tracoscopia Neumona intestiticial usual: Biopsia intercambio. o por toracotomia, de manera que se Fibrosis pulmonar idioptica: Clnico Pulmn con UIP pueda elegir el sitio de la biopsias evitando Rx de torax reas de pulmn sano o de pulmn - Opacidades reticulares como red, un terminal. Muestras ms de un lbulo . patrn lineal, tiende a ser basal y Lavado bronco-alveolar: inyeccin, a perifrico o cortical travs de un broncoscopio, de 100 a 300 - Puede haber panal de abejas, que se ml de suero fisiolgico en un segmento puede ver incluso en la radiografa. pulmonar y su recuperacin por - Disminucin del volumen pulmonar aspiracin. La muestra tiene clulas intra- - Si el diagnstico es muy precoz la rx alveolares, (espacios alveolares y en el parece normal al comienzo. intersticio). Espirometra: Al principio de la enfermedad se va a encontrar un patrn restrictivo leve, para luego progresar a severo. Diagnstico diferencial La insuficiencia cardiaca congestiva, con su edema pulmonar. La bronquiectasia, Las neumonas bilaterales. La linfangitis carcinomatosa, que es la extensin del cncer por va linftica, esta se puede parecer mucho a una TAC de torax alta resolucin enfermedad intersticial. - Patrn reticular, geogrfica (zonas Intersticio Tejido fibrtico escasa Infecciones e infiltrado pulmonares en blancas-negras como mar y continente) ventilacin los pacientes inmunodeprimidos. - Bronquiectasias por traccin (por Hemorragias pulmonares difusas. traccin de bronquios) La neumona grasa, que es rara

El patrn UIP puede estar en otras patologas: Enfermedades de colgeno, Artritis reumatoidea. Patrn fsico artritis + patrn UIP no es fibrosis intesticial idioptica. Patrn UIP: Dao por drogas, reacciones de hipersensibilidad, neumonitis por radiacin, fibrosis pulmonar idioptica familiar. UIP no es sinnimo de fibrosis pulmonar idioptica. Otras caractersticas - Hipoxemia - Hipertensin pulmonar - Falla ventricular derecha - Evolucin > 6 meses - Sobrevida media 2.5-3.5 aos

Los patlogos la llaman bronquiolitis obliterante con neumona organizada o BOOP. Es un cuadro que se presenta en pacientes que han sufrido una cuadro respiratorio anterior. . Caracteristicas: Edad media 55 aos. Relacin 2:1 no fumador/ fumador, igual en ambos sexos. Cuadro clnico: Disnea, tos, sntomas postcuadro viral, esputo, sntomas sistmicos. Examen fsico: Crujidos, sin hipocratismo, marcadores de inflamacin, patrn restrictivo, menor difusin CO El patrn BOOP se puede ver tambin en otras enfermedades que no sean neumona criptogenica organizada. (neumonitis por radiacin). Estos focos se diseminan por los poros de Kohn, no por los canales de Lambert. Estos focos pueden aparecer en varias partes del pulmn y tienen a ser peribronquiales, no llegan hasta la corteza. Anatoma patolgica: - Tapones de tejido fibroso en los bronquolos (bronquiolitis obliterante) y en los alvolos. - Infiltrado inflamatorio variable formado por clulas mononucleares y desarrollo de un tejido granulatorio como manifestacin de intento por resolver la lesin pulmonar.

Causas: Infecciones respiratorias ya sean de tipo viral o bacteriana, txicos, Tratamiento frmacos, procesos reumatolgicos y la Antes: Corticoide inmunosupresin. obstruccin bronquial. Un antecedente No responde bien a corticoides. importante es que han recibido terapia con - Prednisona: 0.5 mg/kg peso ideal por 4 ATB sin respuesta semanas, 0.25 pr 8 semanas, 0.125 o Anatoma patolgica: 0.25 dia por medio Tratamiento: No responde antibiticos, - Aziatoprina: 2-3 mg/ kg/dia, maximo 150 responde bien a esteroides. mg/dia, comenzar con 25-50 mg incrementando 25 mg por c/7-14 dias . El uso de corticoides: 3 meses y se va Neumonia intesticial no especfica o NSIP bajado la dosis a medida que van Mejor pronstico de FPI, menor edad de disminuyendo las alteraciones inicio, igual ambos sexos. pulmonares. Cuadro clnico: Disnea, tos, pero es mal Si se suspende bruscamente los definido. corticoides el paciente puede tener una Examen fsico: Patrn restrictivo es menor recada. que el compromiso difusional. Radiografa: Poca fibrosis y ms vidrio esmerilado. Vidrio esmerilado son zonas del pulmn que tiene mayor densidad que el pulmn y de menor densidad que una condensacin.

Neumonia intesticial aguda Neumonia intersticial rapidamente progresiva Caractersticas: Parecida al sndrome de Se pueden ver 3 focos, puede tener distres respiratorio. Edad media 50 aos, multiples, estos pueden cambiar. Se igual en ambos sexos, SIN relacin con observa condenasacion multilobular tabaco, alta mortalidad. Presentacin fibrosis: Depende del genoma. Genoma: fibrtico, bula enfisematosa, mejora. Una NISP muy avanzada prcticamente es Clnica: Cuadro gripal seguido de disnea igual a la FPI. severa que consulta en menos de 3 Neumonia criptognica organizada semanas.

Examen fsico: Crujidos y condensacin, pattern restrictivo con alteracion difusional, falla respiratoria progresiva. Pa/fi O2 < 200. Rx de torax: Consolidaciones. Un vidrio esmerilado en forma bilateral. Tratamiento: es solo de sostn tal como kinesioterapia, catter Swan Ganz, oxigenoterapia, ventilacin mecnica y ATB para tratar la infeccin agregada. Neumonia intersticial descamativa Forma mas avanzada de RB-ILD Caractersticas: En la 4 a 5 dcadas de la vida se empiezan acumular los pacientes que fuman de 30 paquetes aos. Grandes fumadores, fumadores pasivos, inhalacin de contaminantes, relacin hombre/mujer 2:1. Clnica: Disnea insidiosa, tos seca, falla respiratoria Examen fsico: Hipocratismo 50%, funcin pulmonar o restriccin leve, DLCO < moderada Anatoma patolgica: acumulacin de una gran cantidad de macrfagos dentro de los espacios areos. Algunos de los macrfagos contienen glbulos de surfactante pulmonar en su citoplasma. Se acompaa de una neumonitis intersticial y una hiperplasia de clulas epiteliales de revestimiento Tratamiento: Buena respuesta a corticoides y supresin del tabaco. Clasificacin actual propuesta Algunos han tendido a clasificar las: Neumonas intersticiales idiopticas. Fibrosis pulmonar idioptica, asociada a la UIP. Neumona intersticial no especifica. Neumona intersticial aguda. Separaron al BOOP, clnicamente llamado COP, por su excelente respuesta a esteroides y tambin separaron las enfermedades relacionadas con el tabaco ya que estas ltimas se solucionan dejando de fumar. Otras enfermedades con compromiso respiratorio - El lupus generalmente da hemorragia pulmonar aguda. - La esclerosis sistmica se asocia con la NSIP. - La polimiocitis se asocia a ms con la neumona criptogenica organizada. - El sndrome de Sjogren se asocia con la neumona intersticial linfoidea. - Las enfermedades mixtas del tejido conectivo se asocian ms a UIP.

AIP el patrn de dao alveolar difuso, tambin se puede ver en enfermedad del colgeno, inhalacin de humo, uremia, sepsis, policontuciones y trauma. El patrn histolgico es el mismo que el del distres respiratorio y se llama dao alveolar agudo. Bronquiolitis respiratoria asociada enfermedad intersticial (RB-ILD) Caracteristicas: Asociado a DIP (neumona intersticial descamativa), pacientes fumadores 30 o mas paquetes /ao, 4 a 5 dcada. Rel. 2:1 hombre/ mujer (por tabaco), no progresa a fibrosis. Clnica: Poco sintomtica. Examen fsico: Sin hipocratismo, patrn obstructivo/restrictivo. DLCO disminuidia Tratamiento: Dejar de fumar. Responde a esteroides. Anatoma patolgica: Macrfagos pigmentados en b. respiratorios Radiografa de torax: Se confunde con otras porque tiene un patrn de vidrio esmerilado con ndulos centrolubulillares que son las pequeas inflamaciones del bronquiolo que par por centro del lobulillo secundario.

Resumir: Son 7 entidades que se pueden diferenciar entre si y se clasifican en la forma que ya hemos revisado. Son todas poco frecuentes a excepcin de la fibrosis pulmonar idioptica que es una enfermedad frecuente. todava no se define bien lo que es la NSIP pero su relacin tiende a ser cada vez ms fuerte con enfermedades del tejido conectivo. el diagnostico de estas enfermedades es un proceso multidisciplinario. el patrn histolgico nos da la base para que haya un diagnstico clnicoradiolgico-patolgico definitivo. si no hay contraindicaciones y el paciente sin cuadro clnico y con radiografa que presenta fibrosis pulmonar idioptica, es recomendable realizar una biopsia. lo primario del escner es separar la fibrosis pulmonar idioptica de las otras entidades, porque las dems tienen pronostico diferente. Neumonitis por hipersensibilidad Es una serie de procesos pulmonares intersticiales por hiperinmunidad bronquial. Puede evolucionar a una neumopata crnica fibrosa de no ser tratada. Causas: Inhalacin de polvos que contengan esporas de bacterias, protenas de origen animal y esporas de hongos. Segn la fuente que predomina se denominan como pulmn de granjero, pulmn del criador de aves, etc. Mecanismo patognico: Inmunocomplejos o tipo III y la hipersensibilidad retardada o tipo IV. Clnica: tos, fiebre, disnea y leucocitosis, es decir, muy similar a la neumona bacteriana de la comunidad. Radiografa: infiltrado nodular Patrn pulmonar: Restrictivo agudo. Anatoma patolgica: Neumonitis intersticial constituida por linfocitos, plasmocitos y macrfagos con citoplasma espumoso. -Fibrosis intersticial. -Bronquiolitis obliterante. -Formacin de granulomas.

Sndrome de hemorragia aguda pulmonar La evolucin de esta lesin es hacia la Complicacin temible de algunos procesos dilatacin de los alvolos adyacentes. intersticiales. Entre ellas estn: Neumoconiosis complicada del carbn. -Sndrome de Goodpasture. (enfermedad Toma varios aos en desarrollarse. autoinmune. hay anticuerpos cicatrices negruzcas de ms de 2 cm de antimembrana basal glomerular) dimetro que, a veces, alcanzan los 10 cm. Estas lesiones estn constituidas por fibras -Hemosiderosis pulmonar idioptica de colgeno denso y pigmento de carbn. (sangre en el esputo, anemia ferropnica e infiltrados pulmonares transitorios En el centro de la lesin, habitualmente se visualizados por radiografas). reconoce necrosis. Silicosis -Hemorragia pulmonar asociada a Producida por la inhalacin durante vasculitis pulmonar (como ocurre en casos dcadas de polvo de dixido de slice. de granulomatosis de Wegener [hinchazn Actualmente es probablemente la e inflamacin de los vasos sanguneos, neumoconiosis sintomtica con ms dificultando as el flujo de la sangre] y prevalencia del mundo. lupus eritematoso). Mecanismo: Reaccin qumica entre la slice y la superficie celular, originando Presencia de anticuerpos anti membrana enlaces qumicos entre los silicatos y los basal que se depositan en los capilares fosfolpidos y protenas de la membrana, pulmonares y glomerulares. causando denaturacin y lesin tisular La muerte generalmente se produce debido a la insuficiencia renal. Neumoconiosis Enfermedades intersticiales ocupacionales El desarrollo de las neumoconiosis depende de: -Cantidad de polvo retenido en la va area. -Tamao, forma y facilidad con que estas partculas quedan suspendidas en el aire ambiental. -Solubilidad de las partculas. -Reactividad fisicoqumica. Condiciones asociadas (como el tabaquismo). Neumoconiosis del carbn Antracosis: Es una lesin pulmonar de las ms inofensivas que hay. El polvo de carbn inhalado es fagocitado por macrfagos alveolares o se acumula en el intersticio. Neumoconiosis no complicada del carbn: Manchas de carbn y los ndulos de carbn. Las manchas de carbn tienen 1 a 2 mm de dimetro, formada por macrfagos cargados de carbn. El ndulo, contiene adems de los macrfagos, una fina red de fibrina. Radiografa: Pulmn en panal de abejas. Las lesiones fibrosas pueden afectar incluso a la pleura y a los ganglios adyacentes. Anatoma patolgica:Las lesiones estn formadas por capas concntricas de colgeno. Al usar un microscopio con luz polarizada, se pueden observar los cristales de slice en el espesor de la lesin. Asbestosis El asbesto es un grupo de cristales de silicato que forman fibras. La exposicin profesional a compuestos que contienen asbesto se ha relacionado con placas fibrosas pleurales, derrame pleural, fibrosis intersticial, carcinoma broncognico y mesoteliomas.

Patogenia: la concentracin, el tamao, la forma y la solubilidad son las que determinan la aparicin de la enfermedad. Otras sustancias co-carcingenas: 5X riesgo cncer pulmn. Asbestos: 55X riesgo cncer pulmn. Macrfgagos intentan fagocitar fibra inflamacin no hay fagocitosis inflamacin inflamacin crnica insuficiencia respiratoria, cncer. Anatoma patolgica: fibrosis pulmonar intersticial. Se puede encontrar macrfagos rodeando fibra de asbesto (tie azul de Prusia por hierro). Sarcoidosis Enfermedad de causa desconocida que afecta predominantemente los pulmones, pero tambin muchos otros rganos. Anatoma patolgica: Granulomas no caseificantes presentes en todos los rganos afectados. Los granulomas, estn constituidos por las clsicas clulas epiteloideas y clulas de Langhans.

 1/3 muertes por cncer en el hombre y Tumores mesenquimticos. en la mujer Tumores miscelneos. 2 causa de muerte por cncer despus Tumores metastsicos del cncer gstrico. Factores ambientales: -Tabaco -Asbesto -Otras sustancias (nquel, gas mostaza, berilio, arsnico) -Contaminacin atmosfrica: cantidad de sustancia particulada y gases : el oxido nitroso, monxido de carbono, dixido de azufre, etc. Carcinoma escamoso, pavimentoso o epidermoide Puede subclasificarse como bien, mediana o pobremente diferenciado. Es frecuente en hombres y est muy relacionado al hbito de fumar. Se inicia como una zona de carcinoma in situ que en un plazo de aproximadamente 3 aos progresa a un carcinoma invasor

Radiografa: Aumento de la densidad en ambos campos pulmonares. 20% lesiones evidentes en radiografa.

Factores genticos: -Mayor frecuencia de mutaciones en los Corte: Se reconocen zonas de hemorragia, oncogenes c-myc y K-ras y prdida de p-53 algunas veces, necrosis dando un aspecto y Rb. moteado blanco amarillento. Ms de alguna vez, ocurre que las zonas Lesiones precursoras necrticas tienden a cavitarse Hiperplasia adenomatosa atpica: Tiende a ser multifocal en el 20 % de los precursor del adenocarcinoma pulmonar. casos. Hiperplasia neuroendocrina idioptica difusa: asociada a tumor carcinoide. Histologa: muestra clulas grandes, con Displasia escamosa: distorsin moderada cantidad de citoplasma, con la arquitectural del epitelio (estratificacin, presencia de puentes intercelulares y grosor irregular, discontinuidad de la queratinizacin de clulas individuales membrana basal) y reemplazo de clulas (disqueratocitos) normales por clulas atpicas.

Cuando las clulas neoplsicas ocupan todo el espesor del epitelio, se habla de carcinoma escamoso in situ Clasificacin Histolgica: Segn la OMS Tumores epiteliales malignos: - Carcinoma escamoso. Otros rganos afectados: - Adenocarcinoma - Las amgdalas palatinas: 25 % - Carcinoma de clulas grandes. - El bazo se afecta en el 75 % - Carcinoma de clulas pequeas. - hgado, se afecta en un porcentaje algo inferior al del bazo - Carcinoma adeno-escamoso. - La mdula sea es una de las - Carcinoma con elementos localizaciones ms frecuentes. sarcomatoides. - Las lesiones en la piel:30 y 50 % - Tumor carcinoide. - Se han descrito lesiones granulomatosas - Carcinomas de tipo glndulas salivales. en la boca, laringe y va area superior. - lesiones en los ganglios linfticos hiliares y del mediastino, los cuales se observan Lesiones epiteliales preinvasivas: - Displasia escamosa y carcinoma aumentados de tamao, separados y con escamoso in situ. calcificacin - Hiperplasia adenomatosa atpica. - Hiperplasia neuroendocrina idioptica CANCER PULMONAR difusa. 1.000.000 casos nuevos al ao Frecuente en el hombre Tumores epiteliales benignos (papilomas, 5 en frecuencia en la mujer adenomas). 1 en mortalidad en hombre y mujer Tumores linfoproliferativos.

Diseminacin: superficie pleural, al pericardio o al mediastino y lo hace por vas de diseminacin linftica y hematgena. De hecho, es frecuente diagnosticar inicialmente una metstasis del tumor antes que el primario pulmonar. Los rganos ms frecuentemente afectados por procesos metastsicos son las suprarrenales (ms del 50 %), hgado (30 %), cerebro (20 %) y hueso (20 %). Estos tumores malignos aparecen con mayor frecuencia en el hilio pulmonar o en sus alrededores. Adenocarcinoma

Dentro de los cuales se pueden categorizar el acinar, el papilar y el bronquiolo alveolar. Ms frecuente entre los NO fumadores. 65 % a cicatrices de infarto, tuberculosis y otros granulomas. Se origina predominantemente en regiones perifricas del pulmn. Histologa carcinoma clsico: Estructuras glandulares o estructuras papilares y, a medida que pierde diferenciacin, forma estructuras slidas Diagnstico citolgico: Secrecin mucosa, vacuolas citoplasmticas con mucus o estructuras glanduliformes o papilares.

Carcinoma indiferenciado de clulas pequeas Dentro de los cuales se encuentran las variedades de clulas en avena o tipo linfoctico, el tipo intermedio o fusiforme o poligonal y mezclas de estos tipos celulares. Afecta predominantemente a los hombres en una proporcin de 19:1 con respecto a las mujeres. Casi el 99 % de los casos se da en fumadores Este tumor es agresivo y avanza rpidamente, de tal forma que casi el 80 % de los pacientes tiene extensin extratorcica al momento del diagnstico, con una sobrevida tan pobre como 2 % a 5 aos. Histologa: Clulas epiteliales pequeas, con escaso citoplasma, redondas y ovaladas que se parecen a los linfocitos, pero del doble de tamao. Tiene grnulos de secrecin similares al sistema neuroendocrino del epitelio bronquial, se cree que deriva del componente neuroendocrino.

Corresponden a neoplasias en las que se demuestran reas con patrones de los dos primeros tipos celulares mencionados Tumores Epiteliales Malignos: Para el manejo del cncer se estableci que existan los tipos: o Cncer clulas no pequeas (NSCLC): en este tipo, hay 2 posibilidades de tratamientos quirrgicos. o Cncer clulas pequeas (SCLC): son muy pocos los que pueden llegar a ciruga. Estos son ms sensibles a la quimioterapia.

Diagnostico Precoz - Sobrevida a 5 aos 10-14%: Es bajsimo. - Estadio I: Hay un 70% de estar vivo a los 70 aos si se diagnostica el cncer en esta etapa. - 20 % Quirrgicos: es decir, 1 de cada 5 pacientes, tiene posibilidades de tratamientos quirrgicos. Diagnostico pre-clnico: 1. Rx de trax 2. Citologa de esputo 3. TAC de trax

Carcinoma bronquiolo-alveolar Se origina en regiones bronquiolares perifricas del pulmn. Su frecuencia es de 1 a 9 % de todos los tumores en algunas series. Macroscpico: Ndulo blanquecino o una masa de bordes mal delimitados en las regiones perifricas del pulmn, con un aspecto de consolidacin que recuerda a una neumona, lo cual es un dato importante para sospecharlo. Histologa: Clulas epiteliales, cilndricas o cbicas que tapizan en toda su extensin los tabiques alveolares y que sobresalen al espacio alveolar como formaciones ramificadas mltiples y papilares. Citoplasma con vacuolas con secrecin mucinosa. La mayora de los tumores bronquioloalveolares son bien diferenciados.

El screening se hace en pacientes con: - Determinada edad,

Mayor incidencia de sndrome paraneoplsico (secretor ACTH) en carcinoma de clulas pequeas. Carcinoma indiferenciado de clulas grandes Con queratinizacin, mucina extracelular y formacin de acinos o glndulas. Carcinoma anaplsico NO diferenciado. Fume una cantidad importante de paquete/ao Antecedente de Cncer en la familia Factores de riesgo elevado

Bases Diagnosticas Tos nueva o cambio en una tos crnica. Disnea, hemoptisis, anorexia. Masa nueva o creciente; infiltrado persistente, atelectasia o derrame pleural en RX o TAC de trax Histologa o citopatologia positiva en esputo, liquido pleural o pieza de biopsia Sntomas y Signos La mayor parte de los pacientes van a estar asintomticos (75-90% de los casos) cuando consulten. Tambin va a depender de: Tipo de tumor

Tumores mixtos

 Cintigrama de perfusin: si el paciente tiene que someterse a ciruga, este examen sirve para saber que VEF1 va a tener despus de la ciruga. Consumo de oxigeno PET SCAN Biopsia bronquial, transbronquial, percutanea o por videotocascopia Otros sntomas: Citologa poco sensible aunque - Anorexia, baja de peso, astenia especifica, mejor en tumores centrales - Tos nueva o cambio en tos crnica (60%) Marcadores tumorales son - Hemoptisis 5-30% de los casos inespecficos - Dolor seo 25-40% de los pacientes VEF1 > 2 lts adecuado para ciruga - SBO localizado: sibilancias en un solo VEF1 < 2 lts requiere mas estudio lado Un VEF1 > 800 ml o 40% del terico es - Neumona post obstructiva: en las adecuado para el post operatorio: esto normas se recomienda siempre que se explica porque los 800 ml, esta en el un paciente de alto riesgo (fumador): lmite para que el paciente comience a Hay que derivarlo al broncopulmonar tener hipercapnia. Si queda con menos para descartar un cncer pulmonar. de 800 ml, quedara con falla - Derrame Pleural respiratoria global, el cual tiene mal - Cambios de la voz (N. Laringeo R.) pronostico. - Sndrome de vena cava superior - Sndrome de Claude Bernard Horner Diagnostico - Metstasis hepticas (Astenia, baja de Toracocentesis en derrames malignos peso) (50-65%) - Metstasis cerebrales (Cefalea, nauseas, Videotoracoscopia con biopsia vmitos, convulsiones, cambios en el Biopsia pleural con aguja estado mental) Biopsia por fibronoscopia (FBC): Si esta central va a tener mayor rendimiento Sindromes Paraneoplasicos (90%), pero perifrico tendr menor o Sndrome de Cushing rendimiento (10%). o SIADH: Sndrome de la secrecin Puncin transtoraxica 50 -90% adecuada de vasopresina Mediastinoscopia/ Mediastinostomia o Hipercalcemia Toracotomia: en algunos casos hay que o Dermatomiositis/Polimiositis abrirle el trax al paciente. No necesariamente indica metstasis. Carcinoma Bronquiolo Alveolar Significa que si tumor es muy secretor Adenocarcinoma. Es un tumor perifrico Estudio bien diferenciado. Se disemina por va Vamos a partir con la Radiografa de intracanalicular (como la TBC) por dentro Trax. Muchas veces se diagnostica del pulmn. con esta. Sin relacin con el tabaco Biometra hemtica completa Afecta de igual forma a hombres y Electrolitos, calcio, fosfatasas alcalinas, mujeres (1:1) albmina, transaminasas (buscando Se caracteriza por la consolidacin de compromiso heptico), bilirrubina, tipo neumnico o se presenta como un creatinina ndulo. TAC de trax con cortes en las El paciente va a tener tos acompaada suprarrenales: porque son muy de expectoracin mucosa muy abundante frecuentes las metstasis en las y tos, pero sin sntomas de neumona. suprarrenales. Confirmacin histopatolgica Diagnostico Diferencial TAC de hgado - Neumona TAC de cerebro o RNM - Tuberculosis Cintigrafia sea - Metstasis pulmonares Funcin pulmonar de paciente: por si - Ndulos pulmonares benignos tiene EPOC - Linfoma Localizacin Grado de diseminacin En ocasiones el paciente va a debutar con un Sndrome Paraneoplasico (acordarse de que el pulmn posee clulas neuroendocrinas, sndrome muy frecuente)

- Enfermedad por Mycobacterias atpicas - Sarcoidosis - Neumona fngica - Tumor carcinoide bronquial - Cuerpo extrao retenido Clasificacin TNM. Extensin Descripcin T1 Tumor menor a 3 cm. T2 Tumor mayor a 3 cm., pleura visceral, atelectasia, neumonitis obstructiva lobar, FBC >2cm. T3 Pared, diafragma, pleura mediastinica, FBC <2cm T4 Invade mediastino, corazn, grandes vasos, trquea, esfago, vertebras, derrame, metastmetstasislobar.

Ganglios Extensin N1 N2 N3

M1

Descripcin Ganglios Peribronquiales Ganglios subcarinales, mediastino ipsilateral Ganglios escalenicos, supraclavicular, mediastino contra lateral. Metstasis

Sobrevida segn TNM: Etapa TNM 5 TNM (p) aos 1 aos IA 61 94 IB 38 87 II A 34 89 II B 24 73 III A 13 64 III B 5 32 IV 1 20

TNM (p) 5 aos 67 57 55 39 23 3 1

Carcinoma Epidermoide Nace en el bronquio fuente derecho y compime incluso la carina.Carcinoma central. Util la broncoscopa. Adenocarcinoma Tiende a ser ms perifrico (cerca de la pleura) Carcinoma bronquioloalveolar Son difusin intracaniliculares. Carcinoma de clulas pequeas

Tiende a ser invasor. Se trata con radioterapia. Carcinoma metastsico Puede ser provocado por un hipernefroma, que da metstasis muy grandes llamadas en bala de can debido a su dimetro. Tienden a concentrarse debajo de la pleura. Presentacin por estadios Etapa I: Solamente un 10%. Etapa II: 13% Etapa IIIA: 22%: La mayora se presentan de esta etapa hacia adelante. No ciruga, es asintomtico. Etapa IIIB: 22% Etapa IV: 32% Etapa I y II se cura con ciruga. IIIA se beneficia, IIIB y IV no sirve ciruga. Ndulo pulmonar solitario Cncer pulmonar incidentalmente en esta etapa. En esta etapa es un tumor menor a 3 cm que se llama ndulo (*porque sobre los 3 cm se habla de masa). Si tiene un nodulo, va a tener un 70% de probabilidades de estar vivo a los 5 aos. Causas: Principal: Granulomas, secundarios a tuberculosis. Segunda: Cncer pulmonar. Puede ser un carcinoma bronquiolo alveolar el que da origen al ndulo. Tercera: Hamartoma. T. benigno que se caracteriza por tener unas calcificaciones como en palomitas de maiz. Estudio Ndulo solitario - Toracotoma y reseccin del ndulo. Ser necesaria si a pesar de otros procedimientos el NPS permanece sin diagnstico - Tcnicas invasivas. Indicadas en aquellas lesiones que no se han podido diagnosticar mediante procedimientos no invasivos. - Fibrobroncoscopia: Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm. o Problema clnico frecuente. o Hallazgo radiolgico. o Se estima entre 0,09% y 0,2% de las radiografas de trax o 150.000 ndulos son identificados cada ao (USA). o Presentacin de entidades tanto benignas como malignas. o Pacientes con ndulos resecados la sobrevida supera en 80% a 5 aos. o Dejados a libre evolucin es menor del 5% de sobrevida a los 5 aos.

requerido para doblar el tamao de un ndulo. Ndulo Maligno: DT entre 30 400 das. Es muy variable, si es agresivo se Caractersticas NPS puede duplicar en 30 das, pero si no es Lesin nica. agresivo, puede estar ms de un ao Esfrica. duplicndose. Menor de 3 cm. Ndulo Benigno: DT entre menor Localizada en el parnquima pulmonar. de 20 y mayor de 450 das. Sin otras alteraciones. Lesiones > 3 cm son masas, Estudio frecuentemente malignas. Anamnesis: orientada a pesquisar 40 a 50% lesiones malignas (primarias) factores de riesgo. 40% a 60% lesiones benignas. Exmenes diagnsticos: orientados a 10% lesiones metastsicas precisar la naturaleza de la lesin. (secundarias). Estudio de seguimiento: indicado en 2-3% Tumores carcinoides. algunos casos. Etiologa Lesiones Malignas. Metstasis pulmonar cncer 2 (tu cabeza y cuello, mama, renal, colon, sarcomas y melanoma). Cncer pulmonar broncognico. Linfomas. Lesiones Benignas. Hamartoma Leiomioma Lesiones no neoplsicas. Granuloma TBC, hongos. Cicatriz de infarto pulmonar. Neumonitis crnica. Malformacin vascular. Vasculitis (Wegener). Diagnostico por imgenes: Patrones radiolgicos segn probabilidad de cncer y tipo de borde. Alta: borde espiculado. Mediana: borde dentado o lobulado. Baja: borde liso Benignidad: Conotrno redondo, bordes bien definidos. Malignidad: Cortorno lobulado, bordes mal definidos. Patrones Radiolgicos: Probabilidad de cncer y tipo de calcificaciones. Granuloma: Calcificaciones centrales o laminares. Hamartomas: Calcificaciones en pop corn Cncer Pulmonar: Calcificaciones excntricas. Patrn de crecimiento y malignidad: Tiempo de duplicacin (DT): tiempo Alto riesgo, requiere seguimiento en: Ndulos de mayor tamao. A mayor edad Fumadores >20 cigarros/da No dejo el cigarro Ndulo radiado o especulado Exmenes Diagnsticos: Radiografa de Trax: Hallazgo radiolgico Orientacin diagnostica Baja sensibilidad y especificidad No detecta ndulos <1 cm: Si es que se llegase a ver, es porque esta calcificado. Sirve para comparar evolucin TAC de trax: Sensibilidad y Especificidad: - 95% y 100% en lesiones benignas 70% y 93% en lesiones malignas Permite evaluar lesiones <1 cm (cosa que no permite la Rx de trax) Mejor mtodo de seguimiento De acuerdo al nivel de sospecha: Si el ndulo es pequeo y es de bajo riesgo, se sigue. Si es de alto riesgo: se interviene con una puncin del ndulo. Fibronoscopa: Permite evaluar lesiones en ubicacin cercana a un bronquio. Permite realizar cepillado endobronquial y estudio citolgico. Sensibilidad depende del tamao del ndulo (<1,5 cm= 10%, >2 3 cm= 4060%). Mientras ms grande y ms cerca de la va area, ser mayor la sensibilidad.

Diagnstico precoz equivale a Cncer pulmonar en estado T1n0m0 (Tu < 3cm).

Puncin Transtorxica guiada por TAC Depende del tamao del ndulo (> 1cm.) identifica lesiones malignas o benignas en un 95% Posee falsos negativos 3 29% Complicacin mayor: neumotrax 10-20% Toracotoma Exploradora: Permite evaluar ndulos centrales. Si la lesin es benigna: reseccin econmica (mortalidad <0,5%) En lesiones malignas: lobectoma pulmonar (mortalidad 3-7%) Videotoracoscopa (VATS): nos permite biopsiar al ndulo. Reseccin de ndulos centrales y perifricos, cercanos a la superficie pulmonar. Baja morbimortalidad Permite ahorrar costos de hospitalizacin. Tomografa de emisin de positrones (PET) Administracin de fluordeoxiglucosa F18. Medicin de actividad metablica Sensibilidad y especificidad de 96,8% y 77,8% en lesiones malignas Falsos negativos: tumores <1 cm, carcinoides y cncer bronquiolo-alveolar. Falsos positivos: procesos infecciosos o inflamatorios (como granulomas, ya que tambin tienen alta actividad metablica). Evaluacin y seguimiento Se determina el grupo de riesgo. Se utiliza la anamnesis, Rx de trax y TAC de trax.

Procesos primarios: Infecciones pleurales bacteria neoplasia primaria (mesotelioma). Derrame pleural

Manifestacin inespecfica de compromiso pleural por algn proceso ya sea primario o secundario. En forma normal no hay ms de 15 cc de lquido claro entre ambas hojas Inflamatorios: Pleuritis (Si hay exudado pleural puruleno: Empiema) No inflamatorio: Hidrotorax: Se dan principalmente en la ICC, el 80% son derrames bilaterales. Otras causas son la cirrosis heptica, la insuficiencia renal crnica, el sndrome nefrtico, la dilisis peritoneal. Hemotrax (complicaciones de aneurimas artico, traumatismo vascular) Quilotorax: coleccin pleural de lquido de origen linftico. Contiene grasa emulsionada. Se produce frecuentemente por traumatismo, obstruccin del conducto torcico o metstasis en el trax, que llevan a la ruptura de los conductos linfticos principales. Revestimiento epitelial: Se disponen como Neumotorax estructuras tipo papilar o tubular, Presencia de aire o gas entre las hojas de mesotelioma tipo epitelial. la cavidad pleural. Causa: Complicacin de cualquier proceso que produzca ruptura de los alvolos o a la entrada de aire al espacio pleural cuando una noxa comunica la cavidad con la va area. El neumotrax espontneo se observa generalmente en gente joven y se debe a la rotura de pequeas burbujas de aire sub-pleurales, ubicadas predominantemente en el pice pulmonar Produce colapso o atelectasia del pulmn y puede ser causante de dificultad respiratoria Neumotorax a tensin: Una bula pulmonar o la solucin de continuidad de la pared torcica, acta como una vlvula, permitiendo la entrada pero no la salida de aire. Desplaza el pulmn contra-lateral y el corazn, producindose un efecto anlogo al taponamiento cardiaco. Tumores pleurales En la pleura es posible encontrar tumores primarios (fibroma pleural, mesotelioma) as como tumores secundarios. La mayora son metstasis. Ms frecuentes: Mama y pulmn.

Frente al tumor, a pleura da derrame hemorrgico o seroso. Mesotelioma Tumor maligno primario de la pleura; morfolgicamente, es una lesin que se extiende por toda la superficie pleural y se asocia a derrame pleural importante. Se observa como una masa blanquecina rosada, gelatinosa, que envuelve todo el pulmn. Histologa:Clulas mesoteliales de diferentes tamaos, con diverso grado de atipa celular y que pueden aparecer como clulas del estroma o como clulas de revestimiento epitelial. Celulas del estroma: Mesotelioma tipo sarcomatoso.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Las infecciones del sistema respiratorio son las ms frecuentes de entre todos lo rganos. Va respiratoria alta: Corresponde a estar compuesta por nariz, faringe y laringe. 90% son virales. Son las ms prevalentes. Va respiratoria baja: Corresponde a trquea y bronquios, ambas se ven separadas por el cartlago cricoides. Las infecciones respiratorias bajas como la neumona, la bronconeumona o la tuberculosis, son de tipo predominantemente bacteriano. Neumonia en la comunidad: Ms frecuente.

ENFERMEDADES DE LA PLEURA
La pleura es un revestimiento seroso que tapiza la pared del trax y la superficie pulmonar. La afectacin patolgica de la pleura es, casi siempre, secundaria a alguna enfermedad de base.

Neumonia intrahospitalaria: Menos frecuente, se da en inmunocomprometidos, larga estada en el hospital. Fisiopatologa Inflamacin de origen infeccioso. Compromete el espacio alveolar por relleno alveolar. Definicin Cuadro que se adquiere en la comunidad, que se caracteriza por compromiso del estado general, fiebre, calosfros, tos, expectoracin muco-purulenta y dificultad respiratoria que una variable que puede estar o no. Neumona bacteriana Corresponde a la invasin pulmonar por bacterias, lo cual lleva a la solidificacin exudativa de un lbulo o una porcin del pulmn, lo cual se denomina consolidacin. Bronconeumonia: Focos separados, dispersos con poca consodilacin. Mecanismos de depuracin Funcin mucociliar: Movimiento de batido rtmico: depuracin nasal y la depuracin bronquial que realizan los cilios alejando las sustancias hacia el esfago donde son expectoradas o deglutidas. Depuracin alveolar: Participan los macrfagos alveolares que fagocitan bacterias o partculas que se depositan en los alvolos. Posteriormente estos macrfagos se adosan a la corriente ascendente de mucus y llegan a la orofaringe para ser deglutidos. Material particulado - Ms de 10 micrones: Impactan vas respiratorias altas; son depuradas. - 3 a 10 micrones: Atrapadas en la traquea y bronquio. Son fagocitadas o depuradas hacia el esfago por los cilios. - 1 a 5 micrones: Alcanzan los alveolos. Quedan suspendidas en aire alveolar o expulsadas en inspiracin ( ms peligrosas) Fallo factores de depuracin Prdida o inhibicin reflejo de tos: Anestesiados, deterioro neurolgico, fracturas de costillas (provocan dolor). Alteracin de la corriente muco-ciliar: Enfermedades como cilio inmvil.

Favorecida por dao a las clulas del epitelio ciliado (humo cigarrillo). Interferencia funcin fagoctica: Tabaquismo, anorexia nerviosa, desnutricin o la intoxicacin con oxgeno. Etiologa: 1. Colonizacin de patgenos desde la faringe (ms comn) Tambin puede ser por aspiracin. 2. Patgenos llegan al alveolo. 3. Del alveolo a la sangre (raro) Etapas Congestin /-Hepatizacin roja / -Hepatizacin gris / -Resolucin. Congestin: El pulmn est levemente aumentado de peso, con ingurgitacin vascular, edema intra-alveolar con escasos neutrfilos y, a veces, bacterias. Hepatizacin roja: el pulmn contiene abundante exudado confluente e intraalveolar de glbulos rojos, neutrfilos y escasa fibrina (consolidacin) Macroscpicamente el segmento afectado est claramente ms rojo, de consistencia firme, sin aire, con la consistencia del hgado (hepatizacin) Hepatizacin gris: los glbulos rojos se van destruyendo pero persiste el exudado fibrino-purulento que se observa macroscpicamente como una superficie blanquecina y seca. Resolucin: el exudado de la consolidacin va siendo digerido por la accin de los macrfagos transformndolo en un exudado semi-lquido que es reabsorbido y expectorado. La aparicin de los macrfagos es el signo histolgico ms precoz del inicio de la resolucin. Bronconeumona Los focos corresponden a zonas consolidadas de inflamacin aguda supurada que se disponen en focos dispersos. Afecta a varios lbulos a la vez, con predominio bilateral. Las lesiones no alcanzan a comprometer a un lbulo completo. Macroscopa: Lesiones miden de 3 a 4 cm de dimetro, elevadas, secas, granulosas y gris-rojizas. Histologa: Los focos corresponden a exudado purulento que rellena

bronquolos, bronquios y los espacios alveolares.

Complicaciones neumona Abseso pulmonar: La inflamacin aguda extensa puede causar formacin de abscesos (el material purulento se ha drenado despus de la seccin dejando una cavidad) en lbulos superior e inferior. La necrosis de licuefaccin drena material purulento de la cavidad. En una radiografia pulmonar, el contenido licuado puede aparecer como un nivel hidroareo.

Empiema pleural: Propagacin de la infeccin al espacio pleural derramando pus en la cavidad. -Organizacin del exudado dejando una porcin del pulmn convertido en un tejido slido. -Diseminacin bacteriana con focos infecciosos metastsicos en el endocardio valvular, cerebro y articulaciones. Examen fsico Alteracin de los signos vitales, aumento de la FR, fiebre, y signos focales, que pueden ser matidez, disminucin del murmullo pulmonar, crepitaciones, broncofona y egofona.

Neumonias segmentarias no dan signos focales en etapa inicial. Grupos de riesgo: - Pacientes con enfermedades crnicas Diabetes, IRC, alcohlicos, cncer, etc. - Pacientes mayor a 65 aos. - Esplectomizados grmenes encapsulados. - Enfermedades neurolgicas disfuncin gltica neumona de aspiracin ALCOHOLISMO : NEUMOCOCO ( S Y R ), ANAEROBIOS, BACILOS GRAM NEGATIVOS, TUBERCULOSIS EPOC / FUMADOR : H. INFLUENZAE, MORAXELLA CATHARRALIS, LEGIONELLA CASA DE REPOSO : NEUMOCOCO, B. GRAM NEGATIVOS, H. INFLUENZAE, ESTAFILOCOCO AUREUS, ANAEROBIOS CHLAMYDIA PNEUMONIAE MALA HIGIENE DENTAL : ANAEROBIOS SISTEMAS DE AGUAS CONTAMINADAS: LEGIONELLA EXPOSICION A AVES ENFERMAS : CHLAMYDIA PSITTACI PERIODO DE INFLUENZA : NEUMOCOCO, E. AUREUS, H. INFLUENZAE MACROASPIRACION : ANAEROBIOS, NEUMONITIS QUIMICA, SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIECTASIAS : P. AERUGINOSA, E. AUREUS, ANAEROBIOS ABUSO DE DROGAS EV : E. AUREUS, ANAEROBIOS, TUBERCULOSIS OBSTRUCCION ENDOBRONQUIAL : ANAEROBIOS ANTIBIOTICO TERAPIA RECIENTE : NEUMOCOCO RESISTENTE, P. AERUGINOSA DIABETES MELLITUS : E. AUREUS

Criterios de hospitalizacin Agente etiolgico Edad avanzada, comobilidad, esplenectomizados, etilismo y desnutricin, cambios en el estado mental, sospecha de aspiracin, hospitalizacin 12 meses previos, factores socioeconmicos. Examen fsico alterado para hospitalizacin: Alteracin signos vitales: FR 30 x / FC 125 x / PAS 90mmHg FAD: 60 mmHg / T 40c o 35C, saturacin 90% Evidencia infecciosa secundaria: Signos de sepsis, disfuncin orgnica severa, falla renal, CID, plaquetopenia, necesidad ventilacin mecnica. Laboratorio: Leucocitos: 4000, 30.000 / 1.000 neutrfilos / PaO2 60 mmHg, PaCO2 50 mmHg / BUN 20 mmg/dL / hematocrito 30% / pH 7,35. Radiografa de torax: Infiltrados multilobulares / cavitacin / progresin 50% en 48 horas / derrame pleural 10 mm. Solicitar Rx torax en: 1. Paciente 65 aos que consulta por expectoracin, fiebre y/o dificultad respiratoria aguda, y presenta algn signo focal en el examen pulmonar. 2. Si est comprometido de conciencia y/o descompensacin patologa de base 3. Paciente con insuficiencia cardiaca, EPOC u otra enfermedad pulmonar crnica (ms sntomas conocidos) Criterios Ingreso UCI Criterios mayores: Necesidad de ventilacin mecnica, shock sptico Criterios menores: Pafi 250 */ PAS 90 / neumona bilateral o multilobar. Hay distintos valores radiolgicos, siendo el de condensacin el ms frecuente, pero no hay una radiografa o cuadro clnico que nos oriente claramente hacia un microorganismo. Pero qu sucede, el diagnostico etiolgico es: De resultados tardos De bajo rendimiento Y no cambia el panorama

Factores que aumentan riesgo infeccin agentes especficos Neumocoo resistente a penicilina - Edad 65 aos - Alcoholismo - Terapia betalactmico limos 3 meses - Inmunosupresin (uso de corticoides) - Comorbilidad mltiple - Exposicin a nios en guarderas Gran negativo entrico - Residencia casa de reposo - Enfermedad cardiopulmonar - Comorbilidad mltiple - Antibioterapia reciente Pseudomona aeruginosa - Enfermedad pulmonar estructural (bronquiestasia) Etiologa ambulatoria: Neumococo y Mycoplasma. Virus respiratorios.

*: PAFI: relacin entre la Po2 y la fraccin inspirada. Por ejemplo si nuestra Po2 es 100 y la fraccin inspirada 0.21: 100/0,21= 476. Mientras ms oxigeno requiere el paciente, tendr una PAFI ms baja. Es una Etiologa hospitalizados: Neumococo era el medida para la insuficiencia respiratoria. Con una PAFI bajo 200 se habla de distress primero con un 53%, los virus un 33% y los atpicos un 10%. respiratoria y entre 200-300 se habla de injuria respiratoria aguda.

Casa de reposo: El staphylococus multiresistente, los gram (-), la TBC, los virus y tambin el neumococo.

pneumoniae (mixta), haemophilus influenzae, virus respiratorios Infrecuentes: Moraxella catarrhalis, Legionella, anaerobios (aspiracin), E, aureus, Legionella, tuberculosis. Tratamiento: Amoxicilina/Clavulnico x 7 das ( 500mg/125 mg / 8hrs ) (875mg/125mg /12hrs) Cefuroxima 500m/ 12 hrs VO x 7 das Tratamiento alternativo Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 das Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 das Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 das Este tratamiento tiene la caracterstica de cubrir el Haemophilus influenzae, que es un patgeno importante en el paciente fumador, en el paciente EPOC, y que tiene comorbilidades. ATS III: Hospitaizados no UCI

Cefotaxima 1 g/8rs EV (betalactmico + macrlido o quinolona) Eritromicina 500 mg/6hrs EV Levofloxacino 500 mg -1g/da EV Moxifloxacino 400 mg /24 hrs x EV Tratamiento alternativo Amoxicilina/Clavulnico 1000mg/200 mg / 8hrs EV ) x 7 das Amoxi/sulbactam 1000mg/500mg/8hrs EV (betalactmico + macrlido o quinolona) Eritromicina 500 mg/6hrs EV Levofloxacino 500 mg -1g/da EV Moxifloxacino 400 mg /24 hrs x EV Si sospecho neumona aspirativa Ceftriaxona 1-2g/da EV o Cefotaxima 1g/8hrs EV + Clindamicina 600mg/8hrs o metronidazol 500 mg/8hrs EV. La clindamicina y metronidazol se dan si: Espectoracin ptrida, enfermedad periodontal severa, alcoholismo, sospecha aspiracin gstrica mayor, cavitacin o abseso pulmonar en Rx torax). Va oral: Clindamicina 300mg/6 hrs + amoxi/clavulnico 500/125 mg/8hrs 875/125mg /12hrs. Amoxicilina 750-1000mg /8hrs + metronidazol 500mg/8hrs. Duracin tto: 10- 14 das. Si sospecho Pseudomona En bronquiestasias, EPOC, tratamiento con prednisona (10mg/da) Ceftazima 2g/8hrs o piperacilina/tazobactam 4,5g/8hrs EV + Ciprofloxano 500-750 mg 12hrs EV o VO Alternativo: Imipenen 500mg/6hrs EV o cefepime 1-2g/12hrs EV + ciprofloxacino 500-750 mg/12 hrs VO.

Escalas para diagnstico CURB65 CRB65 C: confusin mental U: urea 20mg/dL R: Frecuencia respiratoria 30x (respiratory frequency) B: presin arterial (blood pressure) 90 S, 60 D. 65 aos. Puntaje 0 : Tratamiento ambulatorio Puntaje 1-2: Considerar hospitalizacin Puntaje 3-4 : Hospitalizacin urgente Tratamiento emprico

Solamente se har un estudio etiolgico exhaustivo de aquellas neumonas que son Grmenes: Neumococo (S y R), las ms complicadas, graves y que mycoplasma pneumoniae, clamydia ingresan a la UCI por circunstancias pneumoniae (mixta), haemophilus especiales. influenzae, virus respiratorios - En una neumona no grave se aconseja Infrecuentes: Moraxella catarrhalis, Legionella, anaerobios (aspiracin), E, empezar el tratamiento dentro de las aureus, Legionella, tuberculosis, p. Carinii. primeras 8 hrs. - Si la neumona es grave, para UTI o Tratamiento: UCI, 4 hrs Ceftriaxona 1-2g/da EV Cefotaxima 1 g/8rs EV Clasificacin ATS 2001 ATS I : Paciente ambulatorio sin factores modificadores de enfermedad y sin enermedad cardiopulmonar. Grmenes: Neumococo, mycoplasma pneumoniae, clamydia pneumoniae (sola o mixta), haemophilus influenzae, virus respiratorios Infrecuentes: Legionella, tuberculosis. Tratamiento: Amoxicilina 1g/8hrs x 7 das Tratamiento alternativo Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 das Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 das Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 das Tratamiento alternativo Amoxicilina/Clavulnico 1000mg/200 mg / 8hrs EV x 7 das Amoxi/sulbactam 1000mg/500mg/8hrs EV Si hay fracaso B-lactmicos o Mycoplasma, Chamydia o Legionella agregar: Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 das VO Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 das VO Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 das VO

ATS II: Pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadores Grmenes: Neumococo (S y R), mycoplasma pneumoniae, clamydia

ATS IV: Hospitalizados en UCI + Pseudomona Grmenes: Neumococo, H, influenzae, Legionella, G(-), S. Aureus, virus + P. Aeruginosa. Duracin de la terapia Infrecuentes: C. Pneumoniae, tuberculosis. No Hospitalizado: 7 10 das Hospitalizado: 10- 21 das

Evaluacin de la terapia - Respuesta clnica 48-72 horas - Leucocitosis al 4to da - Resolucin radiolgica 1- 6 meses - Control radiolgico 7- 15 das, luego mensual

Tratamiento: Ceftriaxona 1-2g/da EV

Paso a terapia oral Buena respuesta clnica 3er da

- Afebril, leucocitos, buena tolerancia digestiva, sin problemas absorcin GI. Estudio paciente en UCI Si el paciente va a la UCI o a la UTI nosotros vamos a pedir, hemocultivos, cultivos de expectoracin, antgeno urinario para legionella y neumococo y en algunos casos, puede servir hacer un lavado bronco alveolar va broncoscopio para tomar muestras y mandarlas a estudios bacteriolgicos, de hongos, de Koch, citologa en general.

COMPLICACIONES EXTRAPULMONARES: Meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, falla multiorgnica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal. PROBLEMAS DEL PATGENO: patgenos atpicos, infeccin no bacteriana PROBLEMAS DEL ANTIBITICO: Seleccin inadecuada, falta de adhesin, RAM o interaccin farmacolgica.

Si la neumonia es segmentaria o subsegmentaria, podemos no tener ningn signo clnico al comienzo y la radiografa puede engaarnos.

TUBERCULOSIS

Bacilo de Koch: 1. Es un parsito estricto 2. No tiene toxicidad primaria, sino que el dao que se produce por la TBC es Neumona en Geriatra provocado por la respuesta inmunolgica del organismo Tercera causa de muerte en ancianos 3. Es aerobio estricto (prefiere las zonas Complicaciones (sobre 65 aos), primera infecciosa. altas del pulmn donde existe una presin alveolar ms alta)* Neumococo: empiema pleural, septicemia, Paciente con parkinson, multi 4. Se multiplica de forma lenta neumotrax, pericarditis, endocarditis, medicamento, accidentes vasculares, 5. Su virulencia es variable y cuenta con meningitis, absceso cerebral, pleuritis, mayor colonizacin orofaringea, poco una gran cantidad de antgenos (difcil de artritis, y herpes labial. autovalente, poca reserva fisiolgica y posiblemente dao neurolgico (alzheimer pesquisar) 6. El dao depende de la inmunidad del Mycoplasma pneumoniae: Tipo o secuela de AVE). husped (el bacilo puede erradicarse, inmunolgico o inflamatorias. Puede dar quedar latente o multiplicarse, meningoencefalitis, guillian barr, provocando la enfermedad) meningitis asptica. Hepatitis, pancreatitis, polineuritis, poli artropata. Etiologa Falla de respuesta a tratamiento Infecciosa Predisposicin gentica ( 10 % de los 1. Mal diagnstico infectados se enferma en toda la vida) - Insuficiencia cardiaca + gripe - Condensacin + edema alveolar embola pulmonar, atelectasia, Fuente de contagio neoplasia - Enfermo con lesiones pulmonares o de - En fumador (20 paquetes ao) las vas areas que elimina bacilos descartar cncer. Las causas siguen siendo ms o menos las - Mayor riesgo en pacientes cuyo - Neumona esosinoflica mismas, el Estreptococo pneumoniae, diagnostico se ignora; no siguen el - Neumona criptognica organizada aumenta un poco el Hemophillus tratamiento y aislamiento indicados. (COP) influenzae, aumentan los gram (-), y el - Las lesiones ms contagiosas son las - Vasculitis que afectan el pulmn estafilococo. cavitadas y las ulceradas, debido a que - Distress respiratorio Causa no tienen una mayor carga bacilar. infeccciosa Cuadro clnico: Confusin, cadas, - Reacciones a drogas (nitrofurantona) exacerbacin patologa base, alteraciones Historia natural - Hemorragia alveolar metablicas, (sube la azcar si es - Enfermedad inflamatoria pulmonar diabtico), ausencia leucocitosis y Primoinfeccin neutrofilia. Cuando un individuo interacciona por 2. Problemas de husped primera vez con el bacilo de Koch y Complicaciones: Mortalidad directa por la enferma, ste presentar una Tuberculosis FACTORES LOCALES: Obstruccin bacteremia e indirecta por la primaria. bronquial, cuerpo extrao, resolucin descompensacin de otras patologas, lenta. mayores alteraciones fisiopatolgicas, Forma transmisin: Va area a travs de compromiso de muchos rganosla va area en las gotitas de Pfluger. COMPLICACIONES PLEUROPULMONARES: Derrame pleural, Radiolgico: Estas son neumonas lobares empiema, abceso, excavacin, atelectasia, extensas que van a estar muy graves, con Diseminacin: Segmentos subpleurales (tercios medios) va ganglionar distress respiratorio, secuelas. mucha fiebre con un sndrome de sangre condensacin muy claro.

La TBC altamente contagiosa es cuando 5 mm en pacientes VIH+ por tiene cavitaciones Disminuye 2 semanas inmunosupresin de tto. Falso positivo: Vacuna BCG, infeccin otras Epidemiologa mycobacterias. Chile se encuentra entre los niveles ms bajos junto a Estados Unidos, Canad, Falso negativo: Menor a 4 aos, 5-9 aos Europa Occidental y Cuba: cerca de los reactores dbiles, reaccin cruzada con 14/100.000 casos. vacuna 10-14 aos. En chile: Mayor infeccin Arica / Menor IGRA infeccin: Aconcagua. Interfern gamma en respuesta a dos antgenos del Mycobacterium En teora, hay 10 millones de casos nuevos tuberculosis. cada ao, 2 millones de muertos y 2 Ventajas billones de infectados (1/3 de la poblacin - Tienen una mayor sensibilidad y mundial). especificidad que el PPD, a pesar de que cumple un rol similar. Mientras exista TBC latente no se podr - Los valores obtenidos no son estables erraidcar. en el tiempo, sino que van variando. - Requiere una sola visita (cuando se Inmunodeprimidos realiza un PPD, se le debe pedir al paciente que vuelva al da siguiente Los pacientes inmunodeprimidos se para leer los resultados; con los IGRA pueden dividir en dos grupos: no pasa esto) VIH + - No tiene efecto busted (cuando se No VIH (tratamientos realiza un PPD el paciente queda inmunosupresores, personas con cncer o sensibilizado, alterndose los con enfermedades del tejido conectivo) resultados del segundo examen) - No tiene sesgos de lectura Diagnstico de TBC - No hay reaccin cruzada con la Baciloscopa: Muy sensibe, poco mayora de las mycobacterias atpicas especfico. Necesita paciente altamente Desventajas contagiante para ser +. - Mayor valor que tuberculina. Grupos de riesgo Adultos mayores (llevan mayor tiempo infectados, tienen otras enfermedades asociadas) Presos (hacinamiento; mala nutricin) Alcoholicos (desnutricin) VIH + Inmigrantes Inmunodeprimidos (cncer, enf del tejido conectivo, embarazadas) Profilaxis Vacuna BCG: Protege contra TBC grave. Mnima toxicidad Eficacia 0 80%

Exudativo-caseosa: edema inflamatorio con polimorfonucleares y luego con macrfagos. Este exudado tiende a sufrir necrosis caseosa. nmero de bacilos, virulencia, sensibilidad husped exudativa caseificacin.

Productiva: macrfagos que rpidamente adoptan una forma de clulas epiteloideas y que se disponen en empalizada alrededor de la lesin. nmero de bacilos, resistencia lesin productiva granulomas + clulas epiteliodes.

Isoniazida (INH) en grupos riesgo. No en TBC activa. Reduccin incidencia 60 70% por 15 aos. Pacientes con profilaxis - Pacientes VIH e inmunodeprimidos - PPD negativo con antecedentes de PPD Los pacientes con tuberculosis latente y + previo* algn grado de inmunosupresin, deben - TBC no-tratada ser tratados como si tuvieran la TBC activa. - Radiografa sugerente de TBC - Pacientes expuestos a TBC Prueba de tuberculina Diagnstico de TBC con clnica negativa. Patogenia de la TBC Macerado de Bacilo de Koch. Para infeccin latente. Componente alterativo: Leve, por la baja Positivo virulencia del bacilo y no tiene toxinas. 10mm adulto inmunocompetente Componente productivo: Lesiones clsicas 6mm menores 6 aos de la tuberculosis: exudativo-caseosa y la 8 mm nios sobre 7 aos productiva.

Fases de la tuberculosis 1. Tuberculosis primaria Inhalacin fagocitado por macrfagos ganglios linfticos hilio pulmonar. Macrfagos an no sensibilizados NO DESTRUYEN MYCOBACTERIUM viven dentro del macrfago infeccin a otros macrfagos diseminacin. Respuesta Linfocitos T: Destruccin macrfagos infectados hipersensibilidad retardada necrosis y caseificacin (forma exudativo-caseosa). Activacin mcrfagos destruccin mycobacterium formacin de granulomas y la aparicin de clulas epiteloideas (forma productiva). Las micobacterias no son capaces de crecer en el extracelular, en un medio carente de oxgeno, por lo que la infeccin queda controlada. Pero los mycobacterium quedan latentes en los granulomas (en el caseum y en algunos macrfagos). Resultado final: cicatriz calcificada en el pulmn (foco de Ghon) y en un ganglio

linftico hiliar aumentado de tamao. El conjunto se denomina complejo de Ghon*. Foco de Ghon: es el foco inicial de la TBC primaria o primoinfeccin. Es una lesin pulmonar parenquimatosa subpleural situada inmediatamente por encima o por debajo de la cisura que separa los lbulos superior e inferior o medio . En la mayora de los casos estos pacientes no presentan sntomas y el foco de Ghon tiende a la calcificacin distrfica y la fibrosis. Se asocia a ganglios linfticos aumentados de tamao, con necrosis de tipo caseoso que drenan el foco pulmonar (complejo de Ghon). 2. Tuberculosis reinfeccin secundaria o de

rganos distantes compromiso sistmico. Consecuencias: tuberculosis fibrocaseosa cavitada, la tuberculosis miliar y la bronconeumona tuberculosa. Requieren tratamiento y llevan a la muerte. TBC fibrocaseosa cavitaria: Se produce cuando un foco caseoso produce erosin de un bronquio y se vaca en su lumen, el foco caseoso se transforma en una cavidad.

El foco primario de la infeccin se observa en la faringe o en el intestino con compromiso de los ganglios linfticos mesentricos. Antes de los controles veterinarios y la pasteurizacin era una forma frecuente.

Pueden deberse a 3 tipos diferentes de situaciones: Reinfeccin por el bacilo Bacilos en estado latente proliferan a

Cuadro clnico Puede aparecer con sntomas extra o intrapulmonares; por una primoinfeccin (nios o jvenes) o infeccin post-primaria (adultos). Clnica de la primoinfeccin Asintomatico ( Gran Mayoria) Linfoadenopatia hiliar con neumonitis en nios Febriculas, sintomas respiratorios altos Derrame tuberculoso ( ruptura de foco subpleural) Neumonia caseosa Sindrome de obstruccion Bronquial por ganglios tuberculosos Diseminacion endobronquial Diseminacion via sanguinea (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: Existe diseminacin linfo-hematgena de los bacilos se produce la tuberculosis miliar. Esta puede estar circunscrita slo a los pulmones o afectar a otros rganos. Etiologa: va linftica cavidades derechas del corazn disemina slo a los pulmones TBC miliar.

partir de lesiones primarias (SIDA o cncer) [Reinfeccin endgena] Lesiones primarias evolucionan hacia una enfermedad diseminada. Complicaciones: Formacin de cavidades rompimiento vasos sanguneos diseminacin al cuerpo. 3. Tuberculosis pulmonar progresiva Evolucin de las lesiones de TBC durante meses o aos nuevas lesiones en

Cuando los bacilos traspasan las Las dos formas ms graves de TBC son: anastomosis linftico-vasculares y pasan a Tuberculosis miliar la circulacin general, se producen Meningitis tuberculosa siembras en rganos distantes. Clnica de la post-primaria rganos ms afectados: El mismo Asintomatico pulmn, la mdula sea, el hgado, el Sintomas sistemicos inespecficos: bazo y la retina. Fiebre, Baja de peso rganos menos afectados: Rin, las Tos y expectoracin glndulas suprarrenales, los testculos y el Expectoracion hemoptoica epiddimo. Hemoptisis Disnea Otras formas de TBC: Infeccin intestinal Meses o aos post primo infeccin por leche contaminada (Mycobacterium Rara vez reinfeccion exogena bovis) o ingesta de expectoracin en pacientes con TBC pulmonar. La diferencia principal con la primoinfeccin es la presencia de

expectoracin hemoptoica y hemoptisis, pero esta puede no darse tambin. Factores de riesgo de la reactivacin TBC Desnutricion Alcoholismo Diabetes Miellitus Inmunodepresion Post parto Silicosis Gastrectomia Hemodialisis Cronica Derivaciones yeyuno-ileales TBC extrapulmonar Tuberculosis Miliar Meningitis tuberculosa Pleuresia tuberculosa (derrame pelural) Adenitis tuberculosa (TBC ganglionar) Tuberculosis osteoarticular Tuberculosis genital Peritonitis tuberculosa Pericarditis tuberculosa(grave; produce constriccin del corazn, provocando un paro cardaco) TBC de aparato digestivo (diferencial de la enf. de inflamacin intestinal) Las primeras 4 son las ms comunes. Imagenologa de la TBC Rx de torax o Opacidades no homogeneas ls sup predominio seg post. o Cavitacin o Fibrosis, perdida de volumen o Opacidades nodulares, micronodulares (TBC Miliar) Tuberculosis miliar. Vemos mltiples ndulos pequeos bilaterales, menores a 3 mm. Se encuentran distribuidos de forma difusa en ambos campos pulmonares. Es la forma ms grave de TBC pulmonar. Condensaciones mltiples en ambos pulmones con cavitaciones. Se puede observar un gran nmero de lesiones en ambos campos pulmonares, las cuales presentan cavitacin. Adems, podemos observar un granuloma tuberculoso (lado izquierdo). Neumona caseosa o tuberculosa. Podemos observar una condensacin basal izquierda que mostr mala respuesta al tratamiento para Neumona bacteriana adquirida en la comunidad. La baciloscopa mostr TBC. Esta presentacin de la TBC es muy poco frecuente, pero ocurre, por lo que es importante tenerla en cuenta. Sobre todo en casos en que el paciente responde de mala forma al tratamiento de la NAC. Derrame pleural tuberculoso e imgenes parenquimatosas apicales derechas. Se ve claramente la una opacidad importante en la base del pulmn derecho. Se caracteriza por presentar un exudado linfocitario. Poner ojo en los derrames pleurales en pacientes jvenes relativamente asintomticos, pues es muy sugerente de TBC.

Neumona tuberculosa del lbulo superior derecho. La TBC post-primaria suele asentarse justamente en esta zona. Adems, se pueden observar lesiones en el otro pulmn.

Adenopatas a nivel del hilio pulmonar derecho asociado a imgenes parenquimatosas. Al ser de un nio, se sabe que corresponde a un complejo 3 primario . Se presenta como una neumonitis con adenopatas, caracterstico del complejo primario en los nios. El diagnstico diferencial de esta Radiografa debera considerar linfoma y cncer pulmonar.

Mltiples condensaciones con excavacin. Podemos observar una tuberculosis ms crnica, con disminucin del volumen pulmonar. Esto se puede confirmar con el hecho de que se encuentra todo el contenido traccionado hacia arriba, la trquea hacia la derecha (lado sano). Prcticamente se encuentra destruido el pulmn izquierdo. En la imagen podemos observar un mediastino algo ensanchado y mltiples adenopatas caractersticas de una TBC ganglionar mediastnica.

Ndulo excavado e imgenes parenquimatosas nodulares por diseminacin broncgena. Se puede observar claramente la presencia de mltiples ndulos en el pulmn izquierdo; todas diseminaciones de la TBC. Adems, podemos observar la presencia de granulomas tuberculosos. En las zonas excavadas se pueden encontrar gran cantidad de bacilos, los cuales viajan por los bronquios para ir infectando el resto del pulmn. VIH y TBC. Como los pacientes con VIH no tienen un buen funcionamiento de los linfocitos, no logran controlar la infeccin por el BK, por lo que desarrollan fcilmente la TBC. No son capaces de formar granulomas ni cavitaciones (se forman con los tubrculos de Kster) por su baja respuesta inmune, por lo que el bacilo de Koch se va difundiendo hacia los ganglios sin problemas.

Laboratorio de la TBC El laboratorio es inespecfico (anemia leve, linfocitosis, VHS elevada). El diagnstico se realiza por baciloscopa (tincin de Ziehl Nielsen para bacilos alcohol-cido resistentes). Cultivo: Convencional 30 60 das Cultivo rpido: 7- 15 das Biologa molecular PCR: ms rpido. Pruebas genticas: 2 horas hay resultado. En pacientes VIH+. Baciloscopa es positiva y el PCR negativo, el diagnstico sera infeccin por una mycobacteria atpica. Una baciloscopa y PCR positivos descartan la infeccin por mycobacterias atpicas.

TBC extrapulmonar 1. Lupus Facial Lesiones en la piel de la cara. Puede ser concomitante con TBC pulmonar. Por contiguidad: TBC Laringea y pericrdico. Foco hematgeno latente. Por deglucin: TBC gastrointestinal 2. Tuberculosis miliar Se da en pacientes inmunodeprimidos, 50% o ms tendrn un PPD negativo. El paciente presentar fiebre, disnea, cianosis, y puede llegar a un distrs respiratorio (PaFi < 200). La mortalidad va a aumentando en la medida en que el diagnstico es ms tardo y alcanza entre un 5-15%. Los granulomas pueden ubicarse en el pulmn, hgado o mdula sea, por lo que se puede/debe biopsiar las tres zonas.

Corresponde a la segunda localizacin ms frecuente despus de la TBC pulmonar (40% de las osteoarticulares). Se caracteriza por presentar abcesos fros, compromiso del estado general (fiebre, baja de peso), decaimiento, falta de apetito. Localmente provoca dolores, rigidez de columna y dificultad de la deambulacin. Se diagnostica por anamnesis, examen fsico, radiografas y exmenes de laboratorio. 7. TBC genito-urinaria Sntomas generales: febrcula, sudoracin nocturna, malestar general, inapetencia y prdida de peso. Sntomas urinarios: hematuria indolora, polaquiuria (orinar muchas veces). En casos especiales puede presentar tambin tenesmo intenso, incontinencia urinaria o urgencia miccional imperiosa.

Dg: Baciloscopa Dos semanas tos + expectoracin + Rx torax patrones radiolgicos. Medicamentos anti-TBC Isoniazida (HIN) Rifampicina (RMP) Pirazinamida (PZA) Estreptomicina (SM) Etambutol (EMB) TBC se trata con + de un frmaco. Primera lnea Isoniazida (HIN): Mecanismo accin: Inhibe la biosntesis de c.miclico de la membrana bacteriana Bactericida Divisin permanente. RAM: Hepatotoxicidad, neurotoxicidad (neuritis)

Rifmpicina (RMP) [Mejor anti TBC]: Mecanismo de accin: Inhibe la sntesis de Tiene una imagen radiolgica ARN bacteriano Bactericida En caracterstica: patrn micronodular divisin inhibe proliferacin Puede dar piuria estril (presencia de bilateral extenso. glbulos blancos o linfocitos en la orina sin RAM: Ictericia por interferencia con el metabolismo de la bilirrubina, reacciones presencia de bacterias). 3. Meningitis tuberculosa de hipersensibilidad, Sd pseudogripal, Podra llegar a afectar testculos, Sndrome menngeo, instalacin insidiosa, epiddimo u ovarios. trombocitopenia inflamacin linfoctica Interaccin: hepatotoxicidad que se (Meningituis bacteriana: neutrfila) potencia con HIN y PZA, efecto LCR: glucosa(20%), protenas anticonceptivo oral 8. Pericarditis tuberculosa Baciloscopa +: 20% casos /cultivo 75% Taponamiento cardiaco Etambutol (EMB): Pericarditis cronica constrictiva 4. Pleuresa tuberculosa Mecanismo de accin: inhibe Cardiomegalia, ins cardiaca, arritmia no Derrame Pleural unilateral competitivamente la transferencia de los explicada en pacientes TBC Puede asociarse a TBC pulmonar ipsilateral Cultivo positivo 50% cidos miclicos al interior de la pared Exudado linfocitico celular. Biopsias, pericardiocentesis, ADA e interferon Gamma elevados en LP Bacteriosttico Proteger de la pericardiectomia Toracocentesis y Biopsia pleural confirman resistencia de otros medicamentos. DG 80-90% de los casos RAM: Neuritis ptica retrobulbar (rara y VIH y tuberculosis En jovenes PPD + puede tratarse con bases dosis dependiente) y hepatotoxicidad. clinica Alto porcentaje PPD negativo Puede regresar espontneamente Pirazinamina (PZA): No hay formacin de granulomas Mecanismo de accin: Anlogo de la Compromiso de ganglios, menos 5. TBC ganglionar nicotinamida. Afecta el gen que sintentiza cavitaciones mayor mortalidad Es principalmente cervical. Produce cido miclicos. sntomas locales, escasos sntomas Bacteriosttico Latentes en medio Tratamiento TBC VIH+: Mayor RAM, sistmicos y es un proceso crnico uni o cido. abandono, interacciones con retrobilateral. Tiende a fistulizarse y a RAM: Hepatotoxicidad, hiperuricemia virales, reacciones por resistitucin de reactivarse por reactivacin inmunolgica sistema inmune. (no es que el paciente tenga bacilos vivos, Estreptomicina (SM) sino que su SI se activa solo). Esto ltimo Mecanismo de accin: Aminoglicsido. Diagnstico y tratamiento es conocido como Sndrome de Inhibe subunidad 30s. Reactivacin Inflamatoria. Bactericida a altas dosis. RAM: fototoxicidad y nefrotoxicidad 6. Mal de pot o TBC de columna

Para hepatotoxicidad: NO alcohol, suspensin cuatro frmacos, reintegracin forma paulatina. Frmacos segunda lnea Aminoglicosidos (ms usados) 1. Capreomicina 2. Kanamicina 3. Amikacina Acido paraamino salicilico (PAS) Etionamida Cicloserina Quinolonas (moxifloxacino) [Igual a Rifampicina]

Adultos mayores y TBC Mayor incidencia Mayor mortalidad. Menor reactividad del PPD. Localizacin radiolgica atpica. Mayor incidencia de TBC miliar. 4 veces mas frecuente en casas de reposo Diagnostico mas difcil ( FBC). Mayor toxicidad con terapia. Mayor frecuencia de mycobacterias atpicas

6 meses tto bastante tiempo, abandono reactivacin enfermedad (es supervisado) Duracin de la terapia Mnimo 6 meses Extensin en casos especiales 1. Presencia de cavidad inicial en la radiografa de trax, 2. Lentitud de la negativizacin bacteriolgica (cultivos positivos al segundo mes de tratamiento) 3. Mutiresistencia ( RMP-HIN)

Tratamiento actual

Resumen TBC El diagnostico se basa en la En pacientes con TBC pulmonar o demostracin del mycobacterium en los extrapulmonar con bacteriologa positiva, cultivos. se considera el uso de 50 dosis diarias, El gold-estndar es el cultivo positivo Reaccin paradojal durante 10 semanas, de: El cultivo de Koch tiene alta sensibilidad Exacerbacin transitorias de 300 mg de Isoniazida y especificidad sntomas en pacientes VIH recibiendo Mtodo ms eficiente de pesquisa: dos 600 mg de Rifampicina terapia antiretrovirica 1500 mg de Pirazinamida baciloscopas de esputo en los pacientes Recuperacin de la hipersensibilidad sintomticos respiratorios 1200 mg de Etambutol retardada frente a anfgenos del BK El tratamiento con 4 drogas (HIN, RMP, por efecto de la terapia Y luego 32 dosis bisemanales, por 16 PZA y EMB) es capaz de curar antiretrovirica. semanas ms, de: prcticamente el 100% de los casos A veces requiere un ciclo corto de 800 mg de Isoniazida A todos los enfermos antes tratados corticoides 600 mg de Rifampicina (casos de reinfecciones) se les debe practicar un estudio de sensibilidad a Tuberculosis multiresistente (TBC MR) Bacteriologa negativa drogas antituberculosas Se quita etambutol, mantiene dosis dems 3 Epidemia Los pacientes con TBC MR deben ser Multiresistencia ( RMP-HIN) frmacos. derivados a especialista y sern tratados Tratamiento con frmacos de segunda lnea 1. Tres o mas drogas nunca usadas La vacuna anti-TBC (BCG) protege a los 2. Tratamiento prolongado (Dependiendo nios de la diseminacin de la de la potencia de las drogas) enfermedad, pero no influye en su control 3. Ciruga epidemiolgico. Los protege de la TBC grave Respuesta al tratamiento Deben identificarse los infectados de Dos meses: Negativo baciloscopa en 50% alto riesgo para realizarles pacientes, negativos en cultivo. quimioprofilaxis. Reactivacin de la enfermedad Cuatro meses: 75% negativo Se agrega 750 mg de estreptomicina al Seis meses: 95 % Negativo 1. Tubrculo de Kster. Es una estructura tratamiento inicial con los otros cuatro defensiva muy eficaz formada por frmacos (25 dosis diarias por 1 mes) Terapia TBC extrapulmonar linfocitos y macrfagos que rodean al Segunda fase con 25 dosis diarias de Pueden usarse menos drogas bacilo de Koch. En inmunocompetentes y HIN, RMP, PZA, EMB en las dosis indicadas Isoniazida, rifampicina y ethambuthol personas con su inmunidad intacta, la para pacientes TBC con bacteriologa atraviesan la barrera hematoencefalica infeccin suele erradicarse mediante estas positiva. Puede extenderse a 12 meses en: estructuras. En inmunodeprimidos o en Tercera fase de 56 dosis diarias, que 1. Meningitis infantil (Corticoides) infecciones muy generalizadas (nmero dura 7 meses, donde se quita la PZA y se 2. TBC osteoarticular demasiado elevado de BK), el tubrculo de duplica la cantidad de los otros tres 3. TBC miliar Kster termina destruyendo el pulmn, el medicamentos (HIN, RMO, EMB). Inmovilizacin de Columna (mal de cual cicatriza (fibrosis) como forma de POTT) curacin. Corticoides (controversial en adultos, meningitis, pericarditis, pleuresia)

2. Compromiso pulmonar frente a la TBC. Se ha visto que en primoinfeccin, se comprometen las zonas inferiores de pulmn, mientras que en la tuberculosis post-primaria las lesiones se ubican en postero-superior. Vacunacin BCG Recin nacidos peso mayor a 2kg al egresar de maternidad. Quimioprofilaxis VIH+, contacto con personas TBC, sin vacuna, DM II, silicosis, Rx alterada. No se da en TBC activa. Se da Isoniacida.

Bronquitis crnica, bronquiestasias, asma, bronquiolitis, enfisema. Bronquitis Respuesta inflamatoria de la va area. Macroscopa: hiperemia, edema membrana mucosa, secreciones mucinosas a mucopurulentas. Pus en bronquio y bronquiolo. Microscopa: - Aumento de glndulas que secretan mucus en trquea y bronquio. - Estrechamiento de bronquiolos por metaplasia de clulas caliciformes, mucus, inflamacin.- Fibrosis. - Casos ms severos: Bronquiolitis Fibrosa Obliterante (se cierra va area).

terminal + destruccin de paredes, sin fibrosis. Patogenia: Noxas (humo cigarrillo) degradacin fibras elsticas elastasa Desequilibrio de la accin de la enzima elastasa y su antagonista, la anti-elastasa.

MALFORMACIONES, ATELECTASIA, EPOC, ENFERMEDADAES VASCULARES PULMONARES

Anomalas congnitas Agenesia: Ausencia de tejido pulmonar. Falta de masa crtica no hay generacin. Aplasia: rgano rudimentario. Alteraciones cuali-cuantitativas. Bronquio rudimentario que termina en fondo de saco. Hipoplasia: Peso pulmn 40% esperado. Existe masa crtica. Celulas normales, clulas del rgano. Secuestro pulmonar: Tejido pulmonar accesorio que no es funcional. Atelectasia: Colapso del pulmn por llenado incompleto de aire. Bloqueo va area aire atrapado reabsorbido alveolo colapsado. Por compresin o reabsorcin.

Localizacin: Centro acinar, pan-acinar, para-septal (acinar distal), irregular.

Centro-acinar Se conoce tambin como centro-lobulillar. Las partes centrales del lobulillo estn afectadas en tanto que los alvolos distales estn indemnes Ubicacin: Lbulos superiores, especialmente en los segmentos apicales, frecuentemente rodeados por un infiltrado inflamatorio peri-bronquial y en los tabiques. Asociaciones: Predominantemente al humo del tabaco y al polvo de carbn. Pan-acinar Se denomina tambin como panlobulillar. Se observa un aumento homogneo del tamao de los acinos desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo distal de los alvolos.

Enfermedad pulmonar obstructiva EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Enfisema Aumento permanente y anormal de los espacios areos distales al bronquiolo

Ubicacin: En zonas inferiores y en porciones anteriores del pulmn, siendo ms intenso en las bases. Se observan pulmones voluminosos, que tienden a ocultar el corazn. Asociacin: Se asocia al dficit congnito de alfa-1-anti-tripsina. Para-septal Se conoce tambin como enfisema acinar distal. En este tipo de enfisema, la parte distal del acino es anormal, en cambio, la parte proximal es normal. Ubicacin: Se observa frecuentemente en regiones sub-pleurales y a lo largo del tejido conectivo del lobulillo. Este enfisema aparece alrededor de las zonas de fibrosis o atelectasia. Asociacin: explica los casos de neumotrax espontneo en pacientes jvenes. Irregular Se asocia preferentemente a procesos de cicatrizacin. En la mayora de los casos este enfisema es asintomtico. Se observan grandes burbujas o ampollas apicales.

estmulos,potenciando contraccin paroxstica de las vas areas bronquiales. Morfologa: Pulmones distendidos por sobreinsuflacin. Pequeas reas de atelectasia, Oclusin bronquios y bronquiolos por tapones mucosos. Microscopa: -Tapones de mucus -Aumento del grosor membrana basal del epitelio bronquial. -Edema e infiltrado inflamatorio en las paredes del bronquio, con predominio de eosinfilos (5-50% del infiltrado celular). -Aumento del tamao de glndulas mucosas de la submucosa. -Hipertrofia de la pared muscular bronquial. -Enfisema. -Infeccin. -Bronquitis.

Histologa: En fase activa, inflamacin exudativa aguda y crnica en paredes de bronquio y bronquiolo. Ulceracin necrotizante. Seudoestratificacin de las clulas columnares o metaplasia escamosa del epitelio remanente. Enfermedades vasculares del pulmn Congestin y edema pulmonar Hemodinmico: presin hidroesttica (ejemplo: Insuficiencia cardiaca izquierda)

Macroscpicamente: los pulmones se observan aumentados de peso y con Microscopa enfisema mayor contenido lquido que lo normal. Fenestraciones anormales en las paredes Adoptan una consistencia gomosa y de los alvolos, destruccin de la pared del BRONQUIECTASIAS elstica. alvolo y paredes septales. Infeccin crnica necrotizante de Ubicacin: Preferentemente en las bases, bronquios y bronquiolos debida o asociada pero en casos avanzados todo el pulmn Fusin espacios burbujas de aire a dilatacin anormal de la va area. se compromete. capacidad funcional vasos comprimidos Clnica: Tos, fiebre, expectoracin Corte: Hmedos, crepitacin disminuda, y deformados purulenta y maloliente. escapa cantidad variable de liquido Causas espumoso sanguinolento, que es una 1. Obstruccin bronquial mezcla de aire, sangre y lquido del 2. Condiciones hereditarias o congnitas edema. (bronquiectasias congnitas, fibrosis qustica, secuestro intralobar del pulmn, Alteracin de la microcirculacin Inmunodeficiencia, Sindrome de Cilio Lesiones en el endotelio de los capilares Inmovil,) alveolares. (inflamacin) Focal: Neumonias Etiopatogenia: Difuso: Sndrome distress respiratorio del Obstruccin e Infeccin. adulto Examen macroscpico: Lbulos inferiores bilaterales, especialmente los ms Sndrome de distress respiratorio del verticales. Vas areas dilatadas. adulto (SDRA) Cilindroideas, fusiformes o saculares. Dao alveolar difuso, pulmn en shock. Causa: Lesin alveolar y capilar difusa Desarrollo: Aparicin rpida de insuficiencia respiratoria, cianosis e ASMA BRONQUIAL hipoxemia arterial, la cual es refractaria a Respuesta exagerada del rbol la oxigeno-terapia y que empeora traqueobronquial a varios progresivamente hasta causar falla

multiorgnica con grave amenaza para la vida.

Recuperacin: Proliferacin neumocitos tipo II secrecin surfactante Regeneracin epitelio alveolar Exudado Se organiza fibrosis intraalveolar engrosamiento tabiques Hipertensin pulmonar Dato: Circulacin pulmonar baja presin, baja resistencia, capilar delgado. Resistencia pulmonar (enfermedades pulmonares intersticiales crnicas, cardiopatas de tipo congnito o adquirido y la embolia pulmonar recidivante) Presin pulmonar *Poco frecuente: Hipertensin pulmonar primaria. Histologa Lesiones vasculares. Hipertrofia e hiperplasia de la mediafibrosis de la ntima: Las ms afectadas son las arteriolas de 40 a 300 micrones de dimetro las cuales presentan engrosamiento de la media y fibrosis de la ntima que puede llegar a prcticamente ocluir el lumen vascular. - Placas de ateroma en la arteria pulmonar. Estas placas son ms pequeas que las de la circulacin mayor. Arteriopata pulmonar plexognica o lesiones plexognicas las que se caracterizan por grupos de capilares que forman una red que atraviesa el lumen de las arterias dilatadas.

Causas -Infecciones pulmonares difusas -Inhalacin de oxgeno o de otros agentes irritantes -Aspiracin de contenido gstrico -Sepsis -Shock de diversos orgenes -Quemaduras graves -Poli-traumatismos -Pancreatitis, etc. Patogenia: Lesin endotelios pulmonares lesin epitelio alveolar Radicales libres permeabilidad vascuar, edema, exudacin fibrina, detritus celulares neutrfilos alveolares activados, Prostaglandinas, macrfagos pulmonares, tensoactivo atelectasia alveolar.

Histologa: congestin, edema intersticial, edema alveolar e inflamacin. En los espacios alveolares, se observan membranas hialinas Membrana hialina: Edema alveolar + fibrina + restos de citoplasma + lpidos + surfactante = transferencia Alveoloarteria shunt