Inmuno II.

(No se entiende la primera que dice, no s si es porque se empez a grabar un poquito despus o que onda)Es importante que sea capaz de discriminar entre lo propio y lo ajeno. Este mecanismo de tolerancia es activo, inducido y no heredado, porque no heredado toda clula que se forme tiene que pasar por un proceso de reconocimiento y educacin para que los linfocitos reacciones en condiciones que estn producidos por un proceso infeccioso ya sea fngico, bacteria, viral. Lo que se sabe es que se van a formar los anticuerpos y se produce la enfermedad auto inmunitaria que se formaran los linfocitos auto reactivos lo que no se sabe porque en es decir porque se van a volver linfocitos no tolerantes. Se han estudiado posibles causas las cuales por ejemplo causas del tipo infecciosa virales o bacterianas, por la activacin del sistema inmunitario que provocan una desregulacin de este, o que efectivamente se genere un anticuerpo que vaya a reconocer un antgeno de un microorganismo y sean similares en estructura y se haga una reaccin cruzada, tambin puede suceder con agentes qumicos que se generen para eliminarlos o que genere una mutacin de la sntesis qumica y se pierda la capacidad de tolerancia. Los factores hormonales podran explicar xq son ms frecuentes en mujeres que en hombres, como en el sndrome de sjogren es de 10:1, es ms frecuente que las mujeres suelen ser poco tolerantes, eventualmente las alteraciones hormonales cambian la sensibilidad de los receptores y esto es por el estrgeno. Una primera gran clasificacin para estudiar las enfermedades auto inmunitarias serian las de: ORGANO ESPECIFICA VS ORGANO NO ESPECIFICA. El rgano no especfico tienen un compromiso generalizado. rgano Especfico se dividen en el sistema afectado: Sistema endocrino: Tiroiditis de Hashimoto- hipotiroidismo, Diabetes tipo 1- reaccin de hipersensibilidad. Ah aparece la otra clasificacion que se pueden dividir porque patrn de hipersensibilidad van a tener. Ya sea del tipo II, III o IV. En el caso de la sangre: anemia hemoltica Sistema nervioso: Esclerosis mltiple, enfermedad progresiva y no es recuperable. A nivel del Hgado: Cirrosis. Piel: Diversas enfermedades son exclusivas de la piel como el Pnfigo y Penfigoide pero pueden ser tambin asiento otras enfermedades como el Lupus eritematoso que tiene compromiso en Piel, Pulmn y Rin. Dentro de las enfermedad rgano no especifica la ms comn es la artritis reumatoide que es la que ms van a presentar en exclusivo las mujeres adems de la esclerodermia y la que a nosotros ms nos preocupara de estudiar que es el sndrome de sjogren. Dentro del Lupus Eritematoso Sistmico (LES) la Asociacin americana de reumatologa a definido 11 criterios, dicen que el paciente con lupus debe tener 4 de ellos al mismo tiempo o de manera sucesiva. Es decir primero eritema malar, luego artritis, dao renal y al final ulceras orales ah se podra decir que tiene LES. Los focos principales de dao son los a nivel renal por lo tanto es una complicacin muy grave que tienen estos pacientes porque tendrn una proteinuria persistente, este lupus podra generar un

sndrome nefrotico y en el paso del tiempo una falla renal crnica. Tambin habrn signos de compromiso neurolgicos a nivel de las lneas de la sangre, las enfermedad auto inmunitarias tienen en comn que tienen marcadores serolgicos del tipo auto anticuerpo de manera caracterstica, en el caso del LES se identificaran los niveles anti-musculo liso, anti DNA, anti-fosfolipido y anti-nucleares, en general estos anticuerpo que van a presentar los pacientes no son especficos, ejemplo el factor reumatoide no es exclusivo de esta porque puede estar alterado en una serie de enfermedades autoinmunes. El Lupus eritematoso puede tener una variantes ms agresiva que se LES o puede tener otra variante que solo haya compromiso de piel llamado Lupus Eritematoso Crnico o doscoide. Nuevamente comparte la caracterstica de ser ms frecuente en mujeres, la mayora de las enfermedades autoinmunes son detectadas alrededor de los 40 aos, se va a manifestar a nivel de la cavidad oral con lesiones del tipo ulceras tipo aftas que tendrn un punto rojo y rodeadas de estriaciones blancas Este patrn o forma, puede a veces hacer confundir con liquen plano, liquen plano de tipo erosivo o reticular. Y a nivel de la piel vamos a ver maculas pigmentadas que van a tener este mismo patrn de presentacin. Cuando tenemos compromiso sistmico las lesiones a nivel oral se hacen menos frecuentes , y empiezan a caracterizarse el compromiso a nivel de distintos sistemas, como puede ser el parnquima renal o pulmonar Otro tipo de manifestaciones orales q vamos a ver, las ulceras las podemos ver tanto en el paladar como en la cara interna de la mejilla, son dos de las zonas mas frecuentes, pero adems hay que tener cuidado con algunos diagnsticos diferenciales como por ejemplo; estas reacciones lupus light o tipo lupus, que pueden estar generadas por alguna u otra causa, por ejemplo algunos medicamentos que pueden generar una reaccin alrgica que se van a manifestar a travs de estas ulceras que recuerdan a la ulcera del lupus. Tanto ah el diagnostico diferencial va a estar dado en relacin a la anamnesis, adems de eso pueden generarse compromisos en relacin a el labio que es la queilitis lupica , que se va a acompaar de dolor, de zonas eritematosas y de hiperqueratosis. Otras caractersticas que van a tener en comn las enfermedades autoinmunitarias , obviamente en algunas como en el sndrome de sjogren, va a ser mucho mas marcado , pero en general todas pueden presentar xerostoma, porque producto de este trastorno autoinmunitario de base, las glndulas pueden ser foco de dao de todas ellas en relacin a alterar su parnquima y en que se altere la composicin del flujo de saliva. Xerostoma; sensacin de boca seca, es un sntoma, y esto va a estar dado por la alteracin de composicin de saliva, donde se va a empezar a presentar mayor cantidad de saliva espesa, por lo tanto se va a tornar una saliva mas mucosa que serosa, donde tambin producto de esta alteracin se van a ir perdiendo algunas carac de defensa que nos va a otorgar la saliva, y asociado a eso se pueden ver infecciones oportunistas, como candidiasis, pero tambin estos pacientes van a tener trastorno con respecto a su sistema de defensa, por lo tanto infecciones bacterianas, como enfermedad periodontal, puede ser mas severa o puede avanzar mas rpido. Debido a las alteraciones en la composicin de saliva, se entiende que los pacientes tengan alteraciones del gusto.

Imgenes: lesiones ulcerativas , en cara interna de mejilla, fondo eritematoso, ulceras bien definidas con lesiones blancas que las rodean . ulcera en zona central del paladar y presencia de lesiones tipo discoidea a nivel de piel de mejillas que compromete piel del dorso de la nariz. Este eritema malar es lo que se conoce como mariposa lupica, que es una de las caractersticas mas propias que tienen los pacientes con lupus eritematoso en relacin a manifestacin cutnea, esto puede avanzar hasta transformarse en rash de tipo discoideo donde pueden estar generando lesiones ulcerativas , con mayor grado de dao . La enfermedad auto inmunitaria que mas nos va a preocupar, debido a su foco de dao, es el sndrome de sjogren. Sndrome de sjogren: durante el paso de los aos ha tenido mltiples clasificaciones, ha ido cambiando con respecto a las nominaciones, en relacin a cuales sean los focos de compromiso, sin embargo lo podramos describir como una exocrinopatia, quiere decir que van a estar comprometidas todas las glndulas exocrinas del cuerpo, glndulas salivales, lagrimales, sebceas , sudorparas, gl que van a estar generando lubricacin a nivel de piel y de mucosas. Antiguamente ( y no tan antiguamente): cuando hay compromiso solamente a nivel ocular, es decir hay xeroftalmia, sensacin de ojo seco, eso se conoce tambin como sndrome vesical?, y cuando hay compromiso solamente a nivel de glndulas salivales, es decir, xerostoma, y especficamente, compromiso solo de la partida, eso antiguamente se conoca como sndrome de mikulicz?, sin embargo actualmente cada vez que haya un compromiso ocular , o a nivel de las gl. Salivales lo vamos a llamar sndrome de sjogren. La diferencia si lo vamos a llamar sjogren primario o secundario, va a estar dado en que: Sndrome de sjogren primario: si el paciente no tiene ninguna otra enfermedad autoinmune de base , que haya sido diagnosticada previamente. Sndrome de sjogren secundario: Si el paciente ya tiene previamente diagnosticada e idealmente bajo tratamiento una artritis reumatoidea o lupus eritematoso, que son las dos mas frecuentemente asociadas.

Responde una pregunta q no se escucha :C : en general las enfermedades autoinmunitarias van a compartir ciertos signos y sntomas comunes entre ellas ; por ejemplo en la gran mayora; los pacientes pueden relatar xerostoma o dolor articular, cansancio, malestar. Si yo me encuentro que el paciente solo se queja de xerostoma , pero no cumple con otro puntos es simplemente una manifestacin asociada a su lupus de base, si es q tiene lupus, o artritis reumatoidea , o esclerodermia. Les haba dicho que en el caso del sndrome de sjogren la relacin mujer hombre era dramtica, 10 mujeres por 1 hombre va a estar afectado.

En caso de los pacientes que ya tienen una artritis reumatoidea, hasta un 15% puede hacer un sjogren, en el caso de los pacientes con lupus eritematoso, hasta un 30% puede hacer un sjogren. Dentro de las complicaciones orales van a ser todas aquellas que estn relacionadas a las alteraciones en la composicin y flujo salival, por lo tanto, el paciente se va a quejar de dificultad para alimentarse, le va a costar formar el bolo y comer alimentos muy secos, asociado a esto tendr alteraciones en el gusto, va a ir perdiendo de manera progresiva la sensacin del sabor, dificultad para hablar, puede que el paciente no solo sienta la boca seca sino que en efecto al cambiar a una saliva mas mucosa la lengua tienda a pegarse al resto de la mucosa oral, a la cara interna de mejilla, a el paladar.

Por lo tanto tambin en relacin esta alteracin en la composicin de la saliva, puede ser mas frecuente que los pacienteshagan lesiones cariosas de avance mucho mas rpido, o que hagan infecciones oportunistas, como candidiasis.

Existen varios criterios para diagnosticar a un paciente con sndrome de sjogren , sin embargo los mas ocupados son dos; los criterios de la comunidad europea y los criterios de california fox, que se pusieron de acuerdo en estos 6 puntos, solo que la diferencia esta dada en que uno va a pedir 4 y otro 6 para hacer el diagnostico. Esto esta vigente hasta este momento, en abril de este ao la asociacin americana de reumatologa luego de estar varios aos trabajando en esto, publico una nueva clasificacin de sndrome de sjogren, que tiende a simplificar el criterio de diagnostico, va a pedir menos categoras, pero eso aun no esta estandarizado, por eso que esto es lo q se usa hoy.

Estos 6 puntos constan, los dos primeros dan cuenta de los sntomas , oculares y orales y los 3, 4 5 y 6 son puntos objetivos, por lo tanto son signos que se tienen que evaluar.

En el caso de los sntomas oculares y orales hay que hacerle una pequea encuesta al paciente. En el punto 1, de los sntomas oculares se le pregunta; si ha tenido sensacin de ojos secos por mas de tres meses , si tiene sensacin de arenilla en los ojos o si tiene que ocupar lagrimas artificiales, si el paciente contesta a alguna de estas 3 de manera positiva, esto ya se considera positivo. En el caso de los sntomas orales se pregunta al paciente si tiene sensacin de boca seca por ms de 3 meses( todos los das), si tienen agrandamiento o inflamacin de las glndulas salivales de manera recurrente o si necesita acompaar la comida con algn liquido; si el paciente responde que si a uno de estos tres criterios se considera positivo. Estos puntos se tratan de sntomas o sea lo que el paciente percibe. Objetivamente para medir los signos de la sequedad de los ojos se usa el test de chirmer que consta de una tira de papel milimetrado que se coloca en el ojo al paciente y esomide cuanto se moja el papel, si a

mojado menos de 4 mm en 5 minutos quiere decir que el flujo lagrimal est disminuido. Tambin est el test de rosa de bengala donde al paciente se le tie la mucosa de los ojos con colorante rojo y se ve con esto focos de ulceracin, si el paciente tiene ms de 4 focos de ulceracin se considera positivo. Rosa de bengala ya casi no se usa por los efectos adversos que provoca al paciente. Cualquiera de estos 2 que de positivo quiere decir que objetivamente hay sequedad ocular. Para medir objetivamente la sequedad oral, se usa la sintigrafia de glndulas salivales, la sialografa en la partida y medicin de flujo de saliva basal o flujo de saliva no estimulada. Lo ms efectivo es la sintigrafia de glndulas salivales, esto consiste en que al paciente se le inyecta por va endovenosa un medio de contraste(un radiofrmaco) y despus se ve en la sintigrafia la captacin que tiene el frmaco en relacin a ambas glndulas salivales y lo que se va midiendo es cuanto se demora en paciente en ir excretando el radiofrmaco desde la glndula salival; mientras ms se demore es esto quiere decir que el flujo salival est disminuido y eso es considerado como positivo. La sialografa de la partida es una prueba de imagen que no se ocupa mucho porque es muy invasiva, ya que el medio de contraste seinyecta por el conducto de stenon y contra el flujo normal que tiene la glndula y se provoca dao en el parnquima glandular Al medir el flujo de saliva basal o no estimulada va a variar en relacin a las enfermedades de base que pueda tener el paciente o si toma algn medicamento, por tanto no es comparable al momento de hacer distintas mediciones. Con respecto a los hallazgos histopatolgicos se puede hacer una biopsia de glndula lagrimal o de la glndula salival, lo ms recomendado es hacer una biopsia a nivel del labio inferior y ah se toma un lobulillo de glndula salival menor, en esto hay que ver como signo positivo cuando alrededor de un ducto se cuenten 50 linfocitos o ms en un campo de 4 mm2, se pide que haya ms de un foco positivo. Los hallazgos serolgicos o de laboratorio se evalan principalmente 2 tipos de anticuerpos antiRO o SSA y antiLA o SSB. Para poder diagnosticar a un paciente con Sjgren el criterio de California Fox evala los 4 criterios objetivos y pide que 3 de estos sean positivos; el criterio de la comunidad Europea considera los 6 criterios y pide que 4 de ellos sean positivos, sin embargo hace la salvedad que de esos 4 al menos lahistopatologa o serologa sea positivo. A nivel de boca tambin podemos ver que la lengua puede estar depapilada, agrietada, tener trastornos de mucositis donde la lengua y mucosas se vern adelgazadas y eritematosas. Tambin ser ver un aumento en el nmero de caries, candidiasis(lengua o paladar) en zonas de la comisuras creando queilitis angular. El paciente se va a quejar de sensacin de boca seca o xerostoma y esto puede ser una de las causas asociados al sndrome de boca urente. En estos pacientes al realizar un tratamiento odontolgico debemos evaluar el material a utilizar en rehabilitaciones, hacer una buena instruccin de hbitos de higiene, tipo de pastas o indicar colutorio( con fluoe o antisptico), medida de ayuda para controlar su boca seca. El sndrome de Sjgre no ser la nica causa donde encontremos xerostoma o xeroftalmia, hay una serie de otras condiciones que se van a manifestar con la disminucin de la secrecin glandular, como el uso de mltiples frmacos, paciente irradiados en el territorio de cabeza y cuello donde la glndula salival

tendr un proceso de fibrosis irreversible, y otra serie de trastornos relacionados a defectos anatmicos de esa glndula salival. ESCLERODERMIA Mesenquimopatia. Tendr un proceso de fibrosis progresiva en relacin a la piel. Si lo vemos en relacin a la piel de los dedos de las manos y estos se van a doblar y el paciente pierde la capacidad de movilidad de su dedos. Y dentro de este proceso de fibrosis progresiva vamos a tener compromiso en otro tipo de rganos, como por ejemplo, a nivel del esfago, tambin a manera muy frecuente manifestaran el fenmeno de raynaud, y el otro nombre que se le describe a pacientes con esclerodermia es con cara de mscara debido a que pierden la capacidad de la mmica. El acrnimo de CREST hace referencia a las distintas manifestaciones de la esclerodermia. C= por la calcinosis con estos distintos daos a la piel, la R= Fenmeno de Raynaud, E= alteracin Esofgica, S= La esclerodactilia, el aspecto anormal de los dedos de las manos, T= telangectasia, araitas vasculares que tendrn estos pacientes.

La artritis reumatoidea, la enfermedad ms frecuente en la poblacin, tiene caractersticas particulares que nos ayudaran en su diagnostico. Por ejemplo, el paciente va a tener fenmenos de artritis, de dolor por 6 semanas consecutivas y debe ser simtrico y bilateral, es decir, estarn comprometidas ambas manos, amabas rodillas en ambos brazos. La sensacin de dolor debe ser en la maana y durara por ms de una hora, que se acompaa por rigidez matutina , y adems puede presentar signos a nivel extra articular como la presencia de ndulos que se pueden ver en la zona de la piel que no rodee articulacin. Esto se acompaa de exmenes serolgicos como la medicin del factor reumatoideo que debera estar elevado y el criterio radiolgico en relacin a la deformacin de la manos, con deflexiones de la falange que tienen aspecto de acuello de cisne debido al proceso de inflamacin y de destruccin que hubo en relacin a las superficies articulares, se generan focos de daos en relacin a la capsula , se erosiona el cartlago articular, por lo tanto, el hueso queda expuesto y no est preparado para resistir el roce de 2 superficies seas , se va desgastando y producto del proceso de reparacin muchas veces estas 3 superficies seas tienden a anquilosarse y a quedar desviadas.

VIH sida: sta imagen da cuenta de una de las cosas que tienen el virus del VIH, el virus que es el factor causal de la enfermedad lo llamamos virus de la inmunodeficiencia humana, la enfermedad la vamos a llamar SIDA= sndrome de la inmunodeficiencia adquirida, no es lo mismo tener un paciente status VIH positiva, que tener un paciente que tiene SIDA. Un paciente que es VIH positivo, simplemente quiere decir que est infectado, pero est en las etapas previas de la enfermedad, un paciente que est en estatus de SIDA est en la etapa terminal del progreso de evolucin del cuadro de VIH sida. Una de las causas que se cree puede haber dado origen al virus del VIH, es que haya habido un traspaso desde un primate por contacto directo entre humano, por lo tanto el virus que ya estaba presente a nivel de primates haya mutado y luego haya generado un compromiso en humanos. Los primeros reportes datan de 1930 , en un primer momento no se saba que generaba este cuadro clnico , con estadios de

inmunodeficiencia, sin embargo hubo en comn al menos en USA sobre todo en san francisco, todos eran ptes. Hombres homosexuales que tenan en comn que empezaron a desarrollar infecciones oportunistas que solo se haban visto hasta el momento en pacientes que estaban bajo terapias de inmunosupresin, o trasplantados o inmunodeficiencias de base que se conocan, por lo tanto explicaban las enfermedades oportunistas, una de las mas caractersticas en esa poca y hasta el da de hoy se mantiene, que es una de las condiciones que definen el estadio de SIDA era la neumona por Pneumocystis carinii. Entonces como exista esta relacin entre estos pacientes pero no haba un factor causal que definiera, se llamo GRID, inmunodeficiencia relacionada a los gays. Con el paso del tiempo se llego a la conclusin que haba un factor de transmisin de base, se crea que era un virus. Se conoca en esa poca, comienzos de 1980, el HTLV, I y II, este es el virus de linfomas de clulas T humano que efectivamente se asocia a linfomas o leucemia, se crea que era una nueva variante de esto y se llamo HTLV III. Con el paso del tiempo se logr aislar el genoma, se vio que era un virus aparte, no una variante de HTLV, y por lo tanto debido a las caractersticas clnicas que generaban los pacientes, se denomino virus de la inmunodeficiencia humana, actualmente se conocen dos cepas, HIV Tipo I y II. EN el caso del II est concentrado en la zona de frica en su gran mayora y se dice que es ms agresivo. El tipo I tiene distintas subcategoras, VIH I de tipo A a la K. Se muestra este rbol porque efectivamente las distintas variantes de VIH que se encuentra en humanos y primates tiene un origen comn. En cuanto a su distribucin por el mundo, en Sudamrica la que est presente en mayor concentracin es la variante VIH I de tipo B que afortunadamente es una de las menos agresivas, mientras que en la zona de frica estn las variantes ms agresivas de VIH I adems del tipo II. En sudamerica, la con mas concentracin es la variante vih 1 tipo b correlacionada con la variante menos agrasivas, en frica Ademas de estar presente el vih tipo 2,estan las variantes mas agrasivasdel tipo 1. el grafico muestra las caractersticas q tenan en los primeros aos hasta el 2005 el cambio del patron de infeccin. en los pacientes en los primeros aos y como se califico por primera ves esta enfermedad el mayor porcentaje de casos de contagiados eran hombres que haban tenido relaciones con otros hombres, luego venan las personas que usaban drogas endovenosas, luego aquellos hombres que tenan contacto homosexual y tambin usaban droga endovenosa y finalmente aquellas personas que tenan contactos heterosexuales. con el paso del tiempo ha cambiado, en cuanto a su perfil epidemiologico , y vemos que en el 2005 la cantidad de hombres productos de contacto homosexual que se contagina ha ido bajado en el tiempo, prcticamente de un 65 porciento de los casos hasta casi un 40. lo que a subido de manera dramtica es la cantidad de infectados por contacto heterosexual, de ahi otra de las caractersticas

que tambin tiene el prefil de infeccin de vih, que ha aumentado el numero de mujeres infectadas vs el numero de hombres. en el caso de los usuarios de drogas endovenosas, tubo un ligero aumento en los 90` y luego fue bajando hasta estabilizarse. en cuanto al numero de infectados en el mundo hasta el 2007, en Latinoamrica hay un promedio de 1.6 millones, norteamerica 1.3 millones Sudfrica , sub sahara 22.5 millones de infectados (zona de mayor numero de infectados) con respecto al estudio propiamente tal del virus, este tiene una serie de genes, que tienen caractersticas de genes principales y segundarios. los principales que son los necesariamente tienen que recordar son 3 ( gal pul y ev no se escucha bien) gal: va a codificar para protenas de la nucelocapside y de la matriz pul: codifica para las enzimas que permiten la funcin a este virus ( transcripata inversa, proteasa y integrasa) recuerden que es un retrovirus (rna), por lo tanto necesita la transcriptasa inversa. y tambin es un lentivirus, lo que significa que provocara un dao inicial, y tendr un periodo de latencia bastante largo hasta que finalmente empiecen a manifestarse sus signos ev: codifica para las protenas d la cubierta ( glicoproteina 120 y 41) que interactuan con receptor cd4 de los linfocitos para provocar infeccin el resto de los genes son secundarios que ayudaran a que se lean y traduzcan los genes principales y reguilaran funcin del virus en la 3 y 5 prima existen las regiones rtl que son las que regulan la transcripcin del genoma del virus. en cuanto a estructura, tenemos una zona externa que tienen en su superficie la glicoproteina 120 y la 41, luego tenemos la matriz donde una de las protenas propias de esa es la p17, luego tenemos la nucleocapcide que estara marcada por p24 y en su interior estar el material genetico de tipo RNA y sus enzimas (transcripatasa reversa, intergasa y proteasa) gp120 va a interactuar con receptor cd4 de la superficie de los linfocitos t y tambien con el receptor de quimiquinas para generar el reconocimiento, para que el virus se transforme y el material de este ingrece a la celula. este gp120 va a llegar, interactuara con cd4 y con el receptor de quimiquinas. gp120 al interactuar con cd4 provocara un cambio confomacional que activara

al gp41 y este al activarse permitir la fusin de la membrana de la celula con la membrana del virus la cual proviene de una celula previamente infectada. una ves que se hayan fusionado las membranas, el virus ingrasa su material genetico, el rna del virus atraves de su transcripatasa reversa se copia a dna, luego este dna se va a integrar al genoma de la celula infectada atraves de la intergasa, y finalmente ocupara la maquinaria pripia de la celula para transcribirse. una ves transcrito formara moleculas de rna mensajero, que luego se leera y formara las distintas proteinas del vih para volver a formar la estructura de la nucleocapcide y las distintas enzimas propias de este virus, y en la superficie de la celula infectada se van a expresar la gp120 y gp41 y se terminara con ensamblar y encapsular a este virus para ir a infectar otra celula.

desde que el virus logra penetrar en el organismo atravesando barreras mecnicas como piel y mucosa, las clulas presentadoras de antgenos lo van a captar, lo van a llevar al ganglio mas cercano y al mismo tiempo empezara a infectar a los linfocitos cd4 normalmente presentes actuando como poblacin de memoria.

a nivel del ganglio, empezara a aumentar la cantidad de clulas que va a infectar, por lo tanto esto inducira la generacin de linfocitos tcd8 citotoxicos espeficicos para eliminar a estos cd4 infectados, y aqui se produce una de las cosas mas caracteristicas de esta infeccion, donde se provoca este desequilibio entre la relacion cd4 y cd8, viene por lo tanto el momento de la infeccion aguda o viremia que es similar a cualkier infeccion aguda por otro virus (ganglios palpables, cefalea, doolor general, etc) nadie pensaria que ese cuadro puede correponder a una infeccion aguda o inicial por vih luego de sto viene el periodo de latecina, que puede durar aos ( 10 aos aprox) una ves que el paciente empieza a tener infecciones o otro tipo de alteracionnes en a nivel de el sistema inmunitarios, empezara a bajar de manera brusca el numero de cd4 , va aumentar la carga viral hasta que el pasiente progresa al estadio final que es la etapa de sida.

una ves que los linfocitos t se activan, serviran como medio de replicacion del virus, y una ves que este se reproduce, esta celula va a destruirce ( x iduccion de apoptocis al ser reconocida o por linfocitos t citotoxicos se produsca una muerte por contacto celula celula para prevenir que se siga reproduciendo.

Ultima parte Linfocitos t citotoxicoas se produzca una muerte para prevenir que se siga reproduciendo. Una vez que el paciente ha sido infectado, la carga a nivel serolgico de los linfocitos TCD4 baja de manera brusca la primeras semanas, luego tiende a recuperarse se estabiliza por un tiempo y mientras progresa la enfermedad la concentracin de CD4 baja de manera progresiva en el tiempo, y esto es uno de los marcadores que sirve para evaluar la progresin de los diferentes estadios de la infeccin por VIH. Al mismo tiempo luego de la infeccin inicial aumenta de manera brusca la carga viral, luego va tender a bajar y luego se va a estabilizar durante este periodo de latencia clnica hasta que finalmente cuando empieza a aumentar la carga viral, junto con una baja importante de los linfocitos TCD4, normalmente bajo los 200, empiezan a presentarse los sntomas constitucionales , los sntomas que van a configurar el desgaste del paciente, infecciones oportunistas y finalmente la muerte. Al mismo tiempo esto se puede ir correlacionando con la presencia de anticuerpos en relacin al suero del paciente, en el caso de ac ( se refiere a un cuadro de la pag 6 del pdf), vamos a ver que : -Las partculas virales van a aumentar de manera rpida luego bajan se estabilizan y vuelven aumentar de manera rpida en la ultima etapa de progresin. -Los linfocitos citotoxicos van aumentar rpido para eliminar a los CD4 infectados y se van a tender a estabilizar en el tiempo. -Los anticuerpos contra la superficie de la cubierta del virus van aumentar de manera rpida y luego van a estabilizarse siempre en niveles elevados. -Anticuerpos contra por ej p24 van a ir aumenta de manera progresiva en el tiempo. Este periodo de latencia clnica es el periodo variable y es el periodo en el cual es el principal foco de mantencin del paciente dentro de su estatus de VIHpositivo , lo normal o el promedio es que el paciente se mantenga en este periodo de latencia clnica alrededor de 10 aos, estos pacientes se conocen como progresores tpicos sin embargo ah algunos que van a progresar mas rpido y en un par de aos van a estar en la etapa final de sida y eso corresponde al 10% del total de infectados. Existen otros pacientes que son los No progresores que en un periodo de mas de 10aos todava no van a llegar a la etapa final de sida, corresponde alrededor del 10% de los pacientes. Existe otro grupo que son pacientes que no van a estar contagiados no han tenido cero conversin, pero si han estado expuestos muchas veces, ej personas que conductas sexuales de riesgo, por ejemplo personal de salud que esta constantemente manipulando instrumental o atender pacientes que son VIH positivo. ( Es mucho mas probable contagiarse de virus hepatitis B que virus de VIH. En el caso de atender a un

paciente el, el tiempo que sobrevive el virus es un poco mas de dos horas no dura mas)

En que casos hay sospechar que el paciente puede estar evolucionando dentro de este estadio de VIH SIDA. Cuando el recuentro de linfocitos CD4 empieze a bajar de los 500 por microlitro y ah que sospechar pero al punto que es criterio diagnostico de etapa de sida es cuando los linfocitos cd4 tiene una concentracin menor a 200, ah yo hablo de sida. -Si el paciente empieza a presentar de manera progresiva copromiso de distintos linfonodos. -Cuando empieza a aumentar a nivel del el suero los antgenos de p24. -Cuando empieza aumentar la carga viral . - Cuando se empiezan a detectar algunas manifestaciones coeinfecciones en un paciente con VIH POR EJ, a nivel intraoral que yo vea candidiasis oral, se puede ver crnica eritematosa, o candidiasis pseudomembranosa que es blanca con placas que se desprenden al raspado, en los periodos de mayor velocidad de progresin. Se puede ver tambin es leucoplasia pilosa que van a ser lesiones blancas en los bordes laterales de la lengua , de manera bilateral, asociado a infeccin por virus epstein barr. Se puede ver otro tipo lesiones como son neoplasias que son condiciones definitorias de etapa de sida como es el sarcoma de kaposi, asociado el herpes de tipo8 , linfoma de clulas B normalmente linfoma de burkitt que tambin va estar asociado a infecion por virus Epstein barr. Vih en chile _ Localizacin urbana y rural; En el norte de chile mas gente, en arica Antofagasta, en zona central, valaparaiso; y concepcin, y que tienen en comn todas estas ciudades, son cuidades puerto por lo tanto esta actuando como u hecho que se favoresca el comercio sexual, y favorece el contagio. _ Predominio en hombres homobisexuales ( Si bien es cierto que se ha tendido a exiparar el numero de mujeres y hombres contagiados y a habido una tendencia a una transmisin heteresoexual, pero siguen siendo una poblacin de mayor riesgo los hombres que tiene conductas homobisexual, son una poblacin que uno mas tiene que sospechar o estar atento a identificar alguna lesin. _ Tendencia a la feminizacin _ Tendencia a la heterosexualizacin _ Pauperizacin en mujeres y hombres _ Diagnstico mayoritario en edad adulta ( otra de las vas es vertical, ya que las madres transmiten a sus hijos , ya que la gran mayora de los nios que estn contagiados es producto de esta via.) Al momento de revisar las diferentes etapas de progresion nos vamos a encontrar con dos clasificaciones la del 92 y la del 93. Cual es la diferencia? La 92 incluye 4 catergorias. Grupo 1 infeccion primaria grupo 2 etapa asintomatica grupo 3 etapa de linfopatia generalizada Grupo 4 estadio de sida. La clasificacin del 93 hace una correlacion directa con la concentracin de linfocitos cd4 en sangre; donde clasifica al grupo A que son pacientes asintomticos y hace luego la subdivision en relacin al nmero de linfocitos CD4. Los pacientes B sintomticos Los pacientes C que son todas aquellas condiciones que definen Sida.

Por lo tanto quienes van a tener sida segn esta clasificacin: Todos los de la catergoria C y la categora 3(REVISAR CUADRO PAG 8) Si estos grupos lo correlacionamos con lo que hablbamos de cd4 y carga viral Grupo I: Va tener elevado cd4 y carga viral baja. Grupo II y III : ( ASINTOMATICO) va tener estabilizacin de CD4 y estabilizacin de carga viral baja. Grupo IV: va tener aumentar rpido la carga viral y disminuye rpido los cd4. Que condiciones vamos a encontrar en el grupo I Sntomas parecidos a mononucleosis infecciosa Fiebre, malestar, diarrea, neuralgia Artralgia, lceras en garganta, cefalea Linfoadenopata lceras orofarngeas y/o anogenitales Sntomas neurolgicos Grupo II: no vamos a encontrar manifestaciones muy tpicas Grupo III Linfoadenopata generalizada va a empezar a ver de manera progresiva , manifestaciones de compromiso de cadenas ganglionares de manera sucesiva. Etapa IV Ya tienen el estadio de sida, existe el Sndrome de emaciacin o Consuncin donde el paciente tendr estas caractersticas. Prdida de peso > 10% Fiebre por ms de 1 mes Diarrea por ms de 1 mes. Junto con eso empiezan a aparecer las distintas lesiones que definen sida: Pneumonia por Pneumocystis carinii Toxoplasmosis cerebral Sarcoma de Kaposi Linfoma Tuberculosis extrapulmonar Micosis diseminada Infecciones por citomegalovirus, herpes simplex A nivel de boca siempre nos vamos a encontrar con candidiasis, vamos a ver infecciones dadas por bacterias como puede ser tuberculosis oral, podemos ver sfilis a nivel de la cavidad oral, podemos ver neoplasias como sarcoma de kaposi, podemos ver linfoma de clulas B y nivel de otras infecciones virales podemos ver todo el espectro de infecciones herpes y infecciones de virus varicela , es mas frecuente que estos pacientes hagan por ej, la recurrencia de la varicela que lo llamamos soster, porque tengan multiples lesiones de tipo papilomatosas. Como diagnosticar a los pacientes. El primer examen que se hace es el inmuno ensayo de enzimas que es el elisa. Es una prueba que va a detectar anticuerpos serolgicos, es muy probable que dependiendo en que momento se haga de falsos positivos o falsos negativos. Si yo me hago la prueba de elisa inicial y resulta positiva, se vuelve a repetir el elisa y vuelve a salir positiva, se confirma el diagnostico con una prueba de biologa molecular especifica como puede ser el wester blood si eso da positivo, no ah duda que es un paciente VIH positivo. Si luego del primer test de elisa yo me lo repito y sale negativo, lo que se recomienda es repetir el examen en un periodo de 3 a 6 meses. (elisa: electro inmuno ensayo enzimtico)

Si el test de elisa da negativo en el primer momento lo que se recomienda es repetir el test en un periodo de 3 a 6 meses posterior. Lo otro que se sabe es que los pacientes que estn ocupando la quimioterapia o la terapia antiretroviral, tienen menores manifestaciones infecciosas en cavidad oral, que aquellos pacientes que no estn utilizando subliterapia. Sin embargo por el usos de estos medicamentos van a tener mayores complicaciones asociadas al uso del medicamenteo a nivel de la cavidad oral, obviamente que aquellos pacientes que no lo estn tomando, y otro de las complicaciones que van a tener y es una de las cosas que se van midiendo se ve como van evolucionando la funcin heptica en estos pacientes.