PROTOCOLO DE ACTUACIN ANTE UN PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO GERENCIA REA SALUD PLASENCIA SERVICIO EXTREMEO SALUD CONSEJERA SANIDAD

Y CONSUMO
DEFINICIN Hipotiroidismo primario Se trata del hipotiroidismo debido a una hipofuncin de la glndula tiroidea. Su prevalencia puede estar en torno al 1-4% de la poblacin general (diferencias segn estudios), predomina en mujeres y aumenta con la edad. El diagnstico se basa en la demostracin de cifras elevadas de TSH con cifras bajas de T4-L. Hablamos de hipotiroidismo primario subclnico en el caso de encontrar cifras elevadas de TSH junto con cifras normales de T4-L. La definicin de hipotiroidismo clnico o subclnico no se basa en la presencia o no de sntomas. Hipotiroidismo secundario Se trata del hipotiroidismo debido a una hiposecrecin de TRH producida a nivel hipotalmico o de TSH producida a nivel hipofisario. Supone <1% de todos los hipotiroidismos. Su diagnstico se basa en la demostracin de cifras bajas de TSH y de T4-L. Tambin se pueden encontrar cifras de T4-L bajas con TSH no suficientemente elevada. Las causas ms frecuentes son adenomas hipofisarios, necrosis hipofisaria postparto (sndrome de Sheehan) y traumatismos. Suele asociar deficiencias de otras hormonas hipofisarias. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto. Es, con gran diferencia, la causa ms frecuente de hipotiroidismo. Es ms frecuente en mujeres de edad media (40-60 aos). El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se puede asociar a otras patologas autoinmunes. Puede cursar con o sin bocio, siendo este ltimo caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular. Hipotiroidismo iatrognico: H. Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectoma total y en un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal, apareciendo la mayora en el primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos el primer ao, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada ao. H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven hipotiroideos el primer ao. Entre los eutiroideos la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%. H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauracin gradual. Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo. El defecto de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas . El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo inhibiendo la organificacin y la sntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es ms importante en pacientes con patologa tiroidea previa: Enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131, etc.

Frmacos: o Que actan sobre la sntesis de hormonas: Tiamazol o Metimazol, propiltiouracilo, Amiodarona, Litio. o Que aumentan su metabolismo: Carbamacepina, Rifampicina, Fenobarbital.

Otras causas: enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis, leucemia), defectos hereditarios de la sntesis de hormonas tiroideas (casi siempre se manifestan al nacimiento), agenesia o disgenesia tiroidea.

La tiroiditis subaguda de De Quervain, , puede cursar en algn momento de su evolucin con hipotiroidismo. Igualmente ocurre con la tiroiditis postparto y con la tiroiditis silente (similar a la tiroiditis postparto pero sin el antecedente de embarazo), ambas de etiologa autoinmune. DIAGNSTICO Determinacin de TSH y T4-L. No es necesaria la determinacin de T3-L. En el caso de no existir una causa evidente, se realizar una determinacin de anticuerpos antitiroideos antitiroglobulina (anti-TG) y antiperoxidasa (anti-TPO, o antimicrosomales). Es necesaria la exploracin fsica del cuello para detectar la presencia de bocio. CRIBADO DE PATOLOGA TIROIDEA No existe recomendacin para realizar cribado de patologa tiroidea en la poblacin general.
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US Task Force no recomienda el cribado en ningn grupo de riesgo, al considerar que no se puede establecer claramente el beneficio de esta actuacin de forma general en estos grupos de poblacin. En el mismo sentido se
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pronuncia el PAPPS .
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Algunos autores recomiendan , en cambio, realizar una bsqueda activa de casos, solicitando la determinacin de
1,2,3,17

TSH en los siguientes grupos de poblacin (aunque consulten por otro motivo) Sntomas sugestivos de hipotiroidismo. Hiponatremia inexplicada. Elevacin de CPK. Anemia normoctica normocrmica o anemia no filiada. Fibrilacin auricular. Diabetes mellitus tipo 1. Sndrome de Down . Sndrome de Turner
6,7 5

.
8

Sndrome de Klinefelter . Tratamiento con amiodarona o litio . Tratamiento con radiacin cervical externa en cabeza o cuello (anual durante los 10 aos siguientes al tratamiento . Pacientes con tiroidectoma parcial o con tto. previo con I-131. Mujeres embarazadas sanas, al diagnstico del embarazo o en la visita preconcepcional Existe controversia acerca del cribado sistemtico en este grupo de poblacin, pues no existe evidencia suficiente en uno u otro sentido para recomendar una actitud determinada. El hipotiroidismo subclnico se asocia a mayor riesgo fetal, pero no hay evidencia de que el tratamiento con T4 logre evitar dicho riesgo. Existen recomendaciones diferentes segn los Consensos consultados: o Hacer determinacin de TSH a toda embarazada o en la visita preconcepcional. o Determinar TSH slo en las mujeres embarazadas o con deseo de gestacin que presenten alguno de los siguientes factores de riesgo: AF o AP de patologa tiroidea.
4,10, 20,21. 9

 DM1 o enfermedades autoinmunes. Embarazadas con sntomas sugerentes de hipotiroidismo. o Determinar TSH slo en las gestantes con sntomas sugerentes de hipotiroidismo. El Grupo de Trabajo decide dejar la decisin a criterio del facultativo que atiende cada caso en tanto no haya estudios que aporten mayor evidencia. La prueba de cribado es la determinacin de TSH. Ante el hallazgo analtico de una elevacin de TSH lo primero es repetir la determinacin de hormonas tiroideas completa para confirmar la alteracin o descartar un hipotiroidismo transitorio. PREVENCIN DEL HIPOTIROIDISMO Se recomienda el uso de sal yodada en la poblacin general como medida de prevencin del hipotiroidismo. Algunos autores recomiendan el suplemento para todas las embarazadas con comprimidos de 200 mcg de ioduro potsico, basndose en estudios epidemiolgicos que muestran ingesta deficitaria de yodo en embarazadas en mltiples Comunidades Autnomas espaolas. TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SUBCLNICO Objetivo Normalizar las cifras de TSH con T4-L dentro de los rangos de la normalidad. Indicaciones de tratamiento
1,2

Si TSH>10 mU/L se debe comenzar el tratamiento . Parece que la progresin hacia hipotiroidismo clnico es mayor en este grupo de pacientes. Si bien el tratamiento con hormona tiroidea no afecta a la evolucin de la enfermedad, s puede ayudar a prevenir los sntomas del hipotiroidismo clnico en caso de que aparezca e, incluso, puede que ayude a mejorar el perfil lipdico. Si TSH<10 mU/L, solo se debe iniciar tratamiento si: Embarazo o deseo de embarazo
1,2,4,10,11

.
10,11

Infancia o adolescencia (hasta la finalizacin del periodo de crecimiento)

Medicacin Tiroxina sinttica (Levothroid comp. de 50 y 100 mcg; Eutirox comp. de 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175 y 200 mcg; Dexnon comp. de 100 mcg). Se administra por va oral, se absorbe en un 80% y su vida media plasmtica es de 6-7 das. Con la administracin de una sola dosis al da se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3. Dosis Aproximadamente 1 mcg/Kg de peso al da. Se puede iniciar la dosis completa en pacientes jvenes y adultos sanos. En ancianos, en pacientes con cardiopata isqumica o con mltiples factores de riesgo cardiovascular, por el riesgo de desencadenar arritmias o de descompensar la cardiopata isqumica, se debe iniciar una dosis menor (25mcg/da) e ir aumentndola progresivamente cada 6 semanas segn la determinacin de hormonas tiroideas. Hay algunos casos en los que un aumento de dosis supone la aparicin de sntomas cardiacos, por lo que no se puede llegar a una dosis plena de tratamiento. Monitorizacin 1. Si precisa tratamiento Cada 6 semanas hasta conseguir una normalizacin de la TSH (es el tiempo estimado que puede tardar en completar su efecto el tratamiento). Tras la normalizacin del perfil tiroideo, la analtica se debe realizar una vez al ao, o ms a menudo en el caso de que haya algn cambio en el estado del paciente. No suele ser necesario un ajuste de la medicacin, aunque hay situaciones en las que se puede necesitar una dosis diferente: Aumento de dosis:

 Embarazo. Absorcin disminuida: trastornos gastrointestinales, sucralfato, hidrxido de aluminio, sulfato ferroso, colestiramina. Metabolizacin aumentada: rifampicina, carbamacepina, fenitona, fenobarbital, etc. Tratamiento con estrgenos (incluyendo anticonceptivos orales). Excrecin aumentada: sndrome nefrtico. Disminucin de dosis: Ancianos. Postparto. Prdida de peso. Insuficiencia renal. Tratamiento con andrgenos. Los niveles de TSH pueden estar ligeramente elevados o disminuidos debido a errores de laboratorio o por las fluctuaciones normales debidas al ritmo circadiano. Por este motivo, si estos valores estn alterados de manera ligera deben ser confirmados antes de realizar cambios de dosis. 2. Si no precisa tratamiento Una vez al ao si anticuerpos anti-TPO positivos. Una vez cada 3-5 aos si anticuerpos anti-TPO negativos. TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CLNICO o Al realizar el diagnstico, se solicitar interconsulta preferente a consultas externas de endocrinologa, donde se completar el estudio y se iniciar tratamiento hasta el control estable del paciente. o La dosis de tratamiento con hormona tiroidea es aproximadamente de 1,6 mcg/Kg de peso al da. o Una vez conseguido el objetivo de normofuncin tiroidea, ser dado de alta de consultas externas y seguir tratamiento a cargo del mdico de AP. o El seguimiento del paciente estabilizado en AP se efectuar de forma similar al paciente con hipotiroidismo subclnico que est en tratamiento con tiroxina, con similar periodicidad de controles.

BOCIO Y NDULO TIROIDEO S O C I E D A D E S PA O L A D E E N D O C R I N O L O G A P E D I T R I C A

DEFINICIN: El bocio o tiromegalia describe el aumento de tamao de la glndula tiroidea. El bocio puede detectarse a cualquier edad. Es un hallazgo relativamente frecuente, en poblaciones que no son carentes de yodo, como Japn o USA, se encuentra bocio en el 1- 3% de la poblacin adolescente normal y es mas frecuente en mujeres que en varones El bocio en la infancia puede ser difuso o nodular, con funcin tiroidea alterada o normal. Las causas que producen tiromegalia en los nios son las mismas que en adultos, pero su frecuencia vara. Por ejemplo en pases occidentales la mayora de los nios con bocio tienen una tiroiditis autoinmune, mientras que entre los adultos predomina el bocio nodular no txico Tamao del tiroides: El tamao del tiroides vara con la edad, peso y talla del nio y se relaciona con su ingesta de yodo. El bocio suele ser un hallazgo casual en una exploracin rutinaria o unaobservacin de familiar. La forma ms sencilla de explorar el tiroides es la inspeccin y palpacin de la zona anterior del cuello. As se puede constatar el tamao, la simetra y la consistencia de la glndula y determinar si el bocio es difuso o nodular y, en este caso, si es nico o multinodular. La Organizacin Mundial de la Salud y la Organizacin Panamericana de la Salud consideran bocio cuando el dimetro longitudinal del lbulo excede la longitud de la falange distal del pulgar del nio . Segn este criterio el bocio se clasifica en 5 grados . La ecografa tiroidea aporta datos exactos del volumen tiroideo y permite establecer estndares de referencia. En zonas con suficiente aporte de yodo, el volumen tiroideo medio en el recin nacido a trmino es de 0.9 + 0.2 ml; en nios entre 6 y 14 aos de edad el percentil 95 del tamao tiroideo es de 6.2 ml/m2 . FISIOPATOLOGA Desde una perspectiva fisiopatolgica, el aumento de tamao del tiroides se puede deber a procesos de estimulacin, inflamacin o infiltracin Estimulacin: La hormona tirotropina (TSH), es el mayor estmulo para el crecimiento del tiroides, tanto para la hipertrofia como para la hiperplasia. La TSH acta a travs de 2 vas intracelulares: la va del sistema adenilciclasa y la va de la fosfolipasa C. En ocasiones el estmulo de TSH no pasa por estas vas, sino que como el receptor tiene actividad tirosnquinasa intrnseca, puede transmitir directamente la seal intracelularmente . Diferentes oncogenes pueden actuar estimulando las diferentes vas de actuacin delcomplejo TSH-receptor, lo que explica el crecimiento incontrolado del tiroides en cnceres y ndulos tiroideos. As mismo la disminucin de actividad de los genes supresores que en condiciones normales inhiben el crecimiento celular y controlan la apoptosis, pueden producir un crecimiento tiroideo anmalo. En condiciones de integridad del eje hipotlamohipfiso- tiroideo, el bocio se produce como respuesta a la hiperestimulacin de TSH, ya sea porque no hay suficiente produccin de hormonas tiroideas, como ocurre en la tiroiditis autoinmmune o en la dishormonognesis, ya sea por aumento de las necesidades de hormonas tiroideas, como en el caso del bocio simple de la pubertad. Excepcionalmente el bocio se puede deber a un adenoma hipofisario secretor de TSH o a un sndrome de resistencia perifrica a hormonas tiroideas. Pueden producir estimulacin del crecimiento tiroideo: otras hormonas glicoproteicas, como la gonadotropina corinica humana (hCG), la hormona de crecimiento (GH), y la hormona lutenizante (LH); factores locales de crecimiento como el factor de crecimiento epidrmico, factor de crecimiento de fibroblastos, IGF-I y sus protenas transportadoras, factor de crecimiento de transformacin (TGF)-alfa y citoquinas; anticuerpos antirreceptor de TSH, como en el caso de la enfermedad de Graves. El contenido intratiroideo de yodo condiciona la respuesta del tiroides a los estmulos trficos. Una deficiencia de yodo produce un aumento de sensibilidad del tiroides a los niveles de TSH. En caso de excesivo aporte agudo de yodo se produce el efecto Wolff- Chaikoff: se inhibe la organificacin de yodo y se evita la formacin de grandes cantidades de hormonas tiroideas, mediante un mecanismo no bien conocido, probablemente por inhibicin del mRNA de la peroxidasa tiroidea y la sntesis de tiroglubulina. Despus de varios das se produce el "fenmeno de escape" por el que se restaura la sntesis normal de hormonas tiroideas. Inflamacin: La infiltracin inflamatoria causada por una tiroidiopata autoinmune es la causa mas frecuente de bocio en la infancia en ausencia de dficit de yodo. La enfermedad tiroidea autoinmune puede provocar bocio por otros mecanismos, como es lahiperestimulacin de TSH en las situaciones de hipotiroidismo y la accin local de los anticuerpos antitiroideos. La inflamacin aguda o subaguda del tiroides causada por virus, bacterias u hongos pueden ser causa, poco frecuente, de tiromegalia.

Infiltracin: Es el caso de los diferentes tumores tiroideos, benignos o malignos, que suelen cursar con el aspecto de ndulo tiroideo (carcinoma, adenoma) o aumento de tamao de tiroides, generalmente asimtrico (carcinoma anaplsico, linfoma). En diferentes enfermedades infiltrativas y metablicas puede haber aumento del tamao del tiroides por infiltracin celular (leucemias) o por depsito de sustancias anormales (amiloidosis, cistinosis) CAUSAS DE BOCIO: 1.- BOCIO CONGNITO: A pesar de su condicin y de ser a veces hereditario, el bocio o la alteracin de la funcin tiroidea que conllevan pueden no estar presentes en el nacimiento. Errores congnitos en la produccin de hormonas tiroideas (Dishormonognesis): Son debidos a defectos genticos de la biosntesis de hormonas tiroideas, heredados de forma autosmica recesiva. Todos ellos producen hipotiroidismo primario y se pueden diagnosticar en los programas de deteccin precoz de hipotiroidismo. Suponen el 10-15% de los casos de hipotiroidismo congnito (incidencia 1:30.000). Su diagnstico exacto requiere tcnicas de imagen como gammagrafa y ecografa, medida de yodotironinas y tiroglobulina sricas y anlisis gentico. Entre ellos estn: - Defecto en la captacin de yodo o su transporte por una mutacin en el gen del transportador de sodio y yodo. - Defecto en la organificacin de yodo por deficiencia en la cantidad o actividad de la peroxidasa tiroidea o en la generacin de perxido de hidrogeno. Es la forma mas frecuente de dishormonognesis. - Sndrome de Pendred, caracterizado por bocio hipotiroideo y sordera sensorioneural. Presentan una mutacin en el gen pendrina, localizado en el cromosoma 7q. - Defectos en la sntesis de tiroglobulina: Ya sea por disminucin en la produccin de tiroglobulina o por formacin de una tiroglobulina con estructura anormal, el resultado es la disminucin de formacin de tiroxina y triiodotironina en ella. - Defectos en la desiodinasa de yodotirosina, por lo que parte del yodo residual de la iodotirosina se pierde por va renal. Paso transplacentario de anticuerpos antitiroideos maternos: Si la madre padece una enfermedad tiroidea autoinmune, los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y producir bocio fetal y neonatal, as como disfuncin tiroidea segn el tipo de anticuerpos: - Anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH y anticuerpos estimulantes del receptor de TSH: El paso transplacentario de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH puede causar hipotiroidismo fetal y bocio. Se detectan en 1:100.000 recin nacidos Si se trata de anticuerpos que mimetizan la accin de la TSH, causan hipertiroidismo y bocio fetal y neonatal. Ocurre en 1:25.000 neonatos. La madre puede tener hipertiriodismo durante el embarazo o haberlo tenido y haber sido tratada con tiroidectoma o yodo radioactivo. En estos casos tanto la hipofuncin como la hiperfuncin tiroidea neonatal son transitorias y desaparecen a los 3-6 meses, cuando desaparecen los anticuerpos maternos. Ingestin materna de frmacos antitiroideos y otros bociognos: Diferentes sustancias pueden atravesar la placenta y causar hipotiroidismo fetal y bocio, como propiltiouracilo, metimazol, carbimazol y amiodarona. El aporte excesivo de yodo a la madre durante el embarazo o el parto puede producir el efecto Wolff Chaikoff en el recin nacido. Aunque suele ser una situacin transitoria algunos recin nacidos necesitan tratamiento con tiroxina. Las fuentes de yodo son mltiples: frmacos ricos en yodo como los expectorantes, desinfectantes o contrastes radiolgicos. El uso de antispticos yodados en el recin nacido puede producir bocio (6). Mutaciones activadoras del receptor del receptor de TSH (hipertiroidismo congnito no inmune). Las mutaciones que causan una activacin del receptor de TSH causan bocio difuso e hipertiroidismo que puede ser patente en el nacimiento. Es una entidad rara que se hereda de manera autosmica dominante, por lo que suele haber una historia familiar positiva. Sndrome de McCune Albright: Las mutaciones de la subunidad alfa de la protena G, caractersticas de este sndrome, estn presentes en el tejido tiroideo. Son muatciones activadoras que dan lugar a hiperplasia tiroidea, ndulos e incluso bocios txicos difusos o nodulares. Facilitan el diagnstico los hallazgos tpicos del sndrome: manchas cutneas "caf con leche", displasia fibrosa poliosttica y pubertad precoz. Hemiagenesia tiroidea: De forma compensadora puede causar bocio unilateral. La funcin tiroidea puede ser normal o estar disminuida.

Tumores: Los teratomas, de forma excepcional, pueden aparecer en el periodo neonatal. 2.- BOCIO ADQUIRIDO: Enfermedad Tiroidea Autoinmune: Bien sea por tiroiditis crnica linfoctica o tirotoxicosis autoinmune. La tiroiditis crnica linfocitaria o de Hashimoto es la causa de bocio ms frecuente en las zonas no endmicas. El 1-2 % de los escolares presentan datos clnicos o serolgicos de tiroiditis crnica autoinmune. Es ms frecuente en mujeres, en pacientes con cromosomopatas, como sndrome de Turner y Klinefelter y en determinadas enfermedades autoinmunes, como celiaqua o diabetes mellitus. Suele presentarse como un bocio firme difuso, aunque en ocasiones puede ser irregular o nodular. La funcin tiroidea suele ser normal, o desarrollar un hipotiroidismo subclnico o incluso manifiesto. En ocasiones existe una fase inicial de hiperfuncin tiroidea. Casi todos los paciente con tiroiditis crnica autoinmune tienen unos niveles elevados de anticuerpos antiperoxidasa (TPO) y antitiroglobulina. El tratamiento con T4 es imprescindible en los pacientes con hipotiroidismo. Cuando presentan una funcin tiroidea normal tambin se pueden tratar con T4, para intentar disminuir la tiromegalia, pero no siempre es efectivo. Si el bocio es asimtrico o aparece un ndulo tiroideo se debe descartar la aparicin de un tumor, como el linfoma (2). Bocio txico: Puede aparecer en los casos de enfermedad de Graves y en el adenoma funcionante de tiroides. La enfermedad de Graves ocurre en 1:5000 nios, sobre todo en nias adolescentes. El adenoma hiperfuncionante es raro en nios. Algunos de estos nios presentan mutaciones en el receptor de TSH o en la subunidad alfa de la protena G. Tiroiditis granulomatosa subaguda o de De Quervain: Es rara en nios. Se caracteriza por la aparicin de un bocio doloroso, con una fase inicial de hipertiroidismo seguida de eutiroidismo o hipotiroidismo y recuperacin final. El tratamiento se basa en antiinflamatorios no esteroideos. Ocasionalmente pueden ser necesarios betabloqueantes si la fase hipertiroidea es muy sintomtica. Tiroiditis aguda supurada: La infeccin bacteriana aguda del tiroides es rara en nios. Aparece como un bocio doloroso, con sntomas locales de disfagia, odinofagia y fiebre, generalmente con afectacin del lado izquierdo. Es frecuente la existencia de una fstula del seno piriforme Los grmenes que lo producen son los aerobios y anaerobios de la boca. El tratamiento requiere el uso de antibioterapia parenteral y en ocasiones drenaje quirrgico. Si se demuestra, mediante esofagograma con contraste de bario o ecografia, la presencia de una fstula del seno piriforme, se debe extirpar. Bocio coloide: es un bocio difuso, relativamente frecuente entre las adolescentes. Puede ser familiar con un patrn de herencia autosmico dominante. Su causa es desconocida. Histolgicamente aparecen folculos de tamao variable con un coloide denso. La funcin tiroidea es normal y no aparecen anticuerpos antitiroideos. El bocio disminuye en varios aos. El tratamiento con T4 no modifica su evolucin Bocio por deficiencia de yodo (bocio endmico): Debido fundamentalmente al defecto nutricional de yodo, se define como bocio endmico cuando afecta a ms del 10% de la poblacin general o a ms del 20 % de los nios y adolescentes de una poblacin determinada. En el mundo hay 1.5 billones de personas con riesgo de deficiencia de yodo.Las necesidades diarias de yodo oscilan entre 50 mcg/da en el primer ao de vida y 200 mcg/da en la mujer embarazada. El tiroides se adapta a la carencia de yodo mediante diferentes mecanismos: aumento de la depuracin de yodo inrganico circulante (yoduro), secrecin preferencial de triyodotironina (T3), aumento de conversin de tiroxina (T4) en T3 en tejidos perifricos, aumento de la secrecin de TSH, aumento de volumen tiroideo (7). Los efectos de la deficiencia de yodo son sobre todo importantes en el feto y recin nacido. Si el feto presenta una alteracin en su funcin tiroidea sus consecuencias se agravan cuando procede de un gestacin con una madre con deficiencia de yodo, ya que la transferencia de T4 materna a travs de la placenta que tiene un efecto protector sobre el cerebro y otros tejidos fetales no se produce adecuadamente (8). La prevencin del bocio endmico se basa en el aporte de yodo en forma de sal yodada (con una concentracin de yoduro potsico de 0,01 por 100) o la administracin anual o bianual de yodo en solucin oleosa parenteral, a una concentracin de 475 a 540 mg/ml. Si se ha establecido el hipotiroidismo se trata con tiroxina. La erradicacin de la deficiencia de yodo se considera un grave problema de Salud Pblica, con implicaciones no slo sanitarias, sino tambin polticas y econmicas. Ingestin de bociognos: Algunos alimentos como la mandioca y vegetales del gnero brassica (coles, nabos) contienen sustancias bocigenas. Si se consumen solas es muy raro que produzcan bocio, pero pueden contribuir a la formacin de bocio si la ingesta de yodo es escasa, como ocurre en zonas de bocio endmico. En zonas no endmicas pueden causar bocio los frmacos con compuestos yodados, el carbonato de litio y los antitiroideos. Enfermedades infiltrativas con afectacin tiroidea: La histiocitosis X y la cistinosis pueden afectar al tiroides produciendo bocio e incluso hipotiroidismo clnico. Los nios con estas enfermedades se deben evaluar anualmente y tratar con tiroxina si desarrollan hipotiroidismo.

Quistes tiroideos: El quiste tiroideo simple es raro en nios. Con frecuencia se trata de un adenoma tiroideo con una hemorragia, por lo que en la ecografa se aprecia un componente mixto slido y qustico. En estos casos est indicado la excisin quirrgica Quistes del conducto tirogloso: Se originan en los restos del conducto tirogloso que en condiciones normales debera estar obliterado. La mayora se localizan en la lnea media entre el hueso hioides y el istmo del tiroides. Tienen tendencia a infectarse y deben ser resecados quirrgicamente. Excepcionalmente pueden contener todo el tejido tiroideo del paciente, lo que debe ser descartado antes de proceder a su extirpacin. Rara vez se puede desarrollar un carcinoma tiroideo en el quiste tirogloso, sobre todo de tipo papilar. Bocio multinodular: Es raro en nios. No es una entidad nica, sino que a esta situacin se puede llegar por distintos mecanismos. Generalmente es la etapa final de un bocio difuso. Se han descrito sobre todo en zonas de bocio endmico asociado a agentes bocigenos, como los tiocianatos, pero tambin en casos de bocio disenzimtico, tiroiditis, procesos inflamatorios e infiltrativos. Pruebas diagnsticas 1. Analtica Srica: La mayora de los pacientes con NT tienen tasas normales de TSH y T4 libre. Un ndulo maligno raramente provoca hiper o hipofuncin tiroidea. Con TSH elevada o T4 libre baja debe pensarse en una probable tiroiditis, que en s no excluye un carcinoma, los anticuerpos anti-peroxidasa pueden confirmarlo. Tambin se puede tratar de un quiste del conducto tirogloso, con o sin tiroides hipoplsico includo, especialmente en un menor de 10 aos. La tiroglobulina srica no tiene significado diferencial alguno. La elevacin de la calcitonina srica detecta los infrecuentes carcinomas medulares, aun siendo menores de 1 cm. Su determinacin sistemtica presenta un 59% de falsos positivos y un 12% de falsos negativos (10). La deteccin del marcador gentico (oncogn RET), ante la sospecha dirigida, permite una actuacin precoz (9). 2. Radiologa simple: En el momento del diagnstico el 71-90% de los carcinomas infantiles tienen diseminacin linftica regional y el 10-28% metstasis a distancia, sobre todo pulmn (2). La deteccin de estos signos con radiografas de trax y de tejidos blandos del cuello informa de la malignidad del ndulo. Pueden ser indentaciones o desviaciones traqueales (tumores mayores de 3-4 cm) o calcificaciones, que si aparecen salpicadas en la masa del tumor (cuerpos de psammoma) delatan un carcinoma papilar; las parcheadas o en anillo de sello son propias de quistes antiguos y adenomas en degeneracin (9), raros en nios. La resonancia magntica y el scanner aaden muy poco en la identificacin de tumores malignos, aunque son tiles en el diagnstico de extensin de la enfermedad 3. Escintigrafa tiroidea: Ofrece una imagen funcional del tejido tiroideo funcionante, sea orto o ectotpico. El NT puede aparecer como hipercaptante o caliente (ndulo autnomo con captacin ms intensa que el resto de la glndula, que puede estar suprimida), templado (ndulo no bien delimitado del resto del parnquima, por captar de forma semejante a ste) o hipocaptante o fro, que da una imagen en negativo, un defecto de captacin en el contexto del tiroides. Se emplea radioyodo, preferiblemente 123I, con irradiacin menor que 131I , para valorar su captacin, organificacin y almacenamiento. El 99mTc es rpido pero slo indica captacin, no organificacin: el 3-8% de los casos de NT captante con 99mTc, con radioyodo es hipocaptante. En estos casos se debe repetir la gammagrafa con este ltimo radiotrazador para confirmar que no se trata de un NT hipocaptante (10). La hipercaptacin del radionclido de un NT, an en el contexto de un hipertiroidismo, no excluye su malignidad (1). La escintigrafa slo confirma benignidad en el 10% de los NT, el resto son de naturaleza incierta. La gammagrafa aade el sesgo propio de su imagen bidimensional (superposicin del ndulo con tejido normal): son visibles el 80% de los NT no autnomos mayores de 2cm de dimetro como ndulos fros, los menores quedan ocultos y se pueden diagnosticar menos de 1/3 de los casos (10). La informacin de la escintigrafa es insuficiente como para servir de estudio bsico para tomar decisiones diagnsticas y de tratamiento. 4. Ecografa tiroidea: Es una tcnica sensible, pero poco especfica. Permite obtener imgenes muy precisas de la estructura tiroidea; pero no informa de la naturaleza benigna o maligna de las mismas. Es muy til para buscar ndulos no palpables, cuando ya se ha identificado uno en la palpacin, para seguir la evolucin del tamao de un ndulo conocido y como gua para realizar una puncin aspiracin con aguja fina (10). 5. Puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF): Es el mtodo que, sin llegar a la biopsia abierta o quirrgica, permite conocer la naturaleza de un ndulo mediante estudio citolgico. Es segura, con escasas complicaciones y la toma de la muestra es tolerable para el paciente. Es la base en el diagnstico del NT en el adulto. En nios y adolescentes, muchos autores prefieren la realizacin de una biopsia abierta (1) debido a que la incidencia del NT es mucho menor en nios y por tanto la experiencia de PAAF tambin es ms limitada, y a que en los nios es ms frecuente que el NT sea un carcinoma. Sin embargo la PAAF cada vez adquiere una mayor relevancia como tcnica de diagnstico definitivo en NT en nios (2, 11). Lautilizacin ptima de la PAAF requiere experiencia en la tcnica de aspiracin y en la lecturade la muestra citolgica, as como conocer las limitaciones de los datos de la PAAF (12). Est indicada una PAAF en caso de :

a) NT palpable, b) NT no palpable descubierto en una ecografa de cuello ya sea por enfermedad tiroidea o extratiroidea previa, c) Bocio no nodular pero de crecimiento rpido o asimtrico, como es el caso del carcinoma anaplsico de tiroides, el carcinoma papilar difuso esclerosante o el linfoma. d) Evaluacin de adenopatas para identificar metstasis. Los resultados citolgicos se encuadran en estas cuatro posibilidades (10, 12) - No diagnstico. Habitualmente por muestra acelular. Deben ser sometidos a nueva PAAF, que ser resolutiva en el 30-50% de los casos. - Benigno, que puede incluir tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis subaguda o ndulo coloide. - Maligno: carcinoma papilar, folicular, anaplsico, linfoma maligno o carcinoma metastsico. - Indeterminado: lesin folicular, sospecha de carcinoma papilar y presencia de clulas de Hrtle. Este grupo plantea serios problemas diagnsticos: Una lesin folicular es cncer si invade cpsula o vasos, extremo que no se puede dilucidar mediante la citologa. Su exresis sistemtica demuestra que hasta el 30% son malignos, por lo que el planteamiento quirrgico es inevitable. A su vez, las clulas oxfilas de Hrtle son candidatas a ciruga si estn en contexto celular o folicular; no si aparecen en tiroiditis de Hashimoto o en adenomas en degeneracin, infrecuentes, o se trata de un ndulo muy pequeo, que se deber seguir clnicamente (10). Con una muestra adecuada, un citlogo experto obtiene una PAAF con resultados fiables hasta el 98%, con 2% de falsos resultados (positivos y negativos) (2,9,10). Sin embargo, una PAAF estndar es "no diagnstica" en el 25-40% de los casos, debido a los casos de muestras inadecuadas y casos indeterminados (12). Para minimizar estas limitaciones cada centro debe mantener un alto nivel de experiencia en todos los pasos de la PAAF, desde la toma de muestra hasta el anlisis citolgico de la misma. La utilizacin de marcadores moleculares, como galectina-3, capaces de diagnosticar histotipos cancerosos especficos en las lesiones sospechosas pueden aportar datos valiosos (1). La biopsia quirgica estara indicada en : 1.- NT con PAAF maligna; 2.- PAAF con resultado indeterminado o no diagnstica; 3.- PAAF con resultado benigno, pero con crecimiento mantenido independiente del tratamiento; 4.- NT nico, hipocaptante, slido en un varn con factores de riesgo de malignidad. TRATAMIENTO DE BOCIO El tratamiento del bocio depender de su causa especfica. Slo en situaciones de grandes bocios fibrosos o multinodulares, excepcionales en la infancia, los sntomas compresivos locales pueden indicar un tratamiento quirrgico, independientemente de la etiologa.

Bibliografa
http://www.seep.es/privado/download.asp?url=consenso/cap15.pdf http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/tiroideas.pdf http://areasaludplasencia.es/3/35/pdf/86/Primaria/PGP0007.pdf http://www.seep.es/privado/download.asp?url=consenso/cap16.pdf