GASTRITIS

El trmino gastritis debe reservarse para la inflamacin histolgicamente demostrada de la mucosa gstrica. La gastritis no es el eritema mucoso que se observa durante la endoscopia ni es intercambiable con el trmino "dispepsia". Los factores etiolgicos que provocan la gastritis son mltiples y heterogneos. La gastritis se ha clasificado sobre la base de su cronologa (aguda o crnica), sus caractersticas histolgicas y su distribucin anatmica o mecanismo patgeno propuesto (cuadro 287-9). La correlacin entre los datos histolgicos de la gastritis, el cuadro clnico de dolor abdominal o dispepsia y los datos endoscpicos en la inspeccin de la mucosa gstrica es escasa. Por tanto, no se puede hablar de manifestaciones clnicas tpicas de gastritis. Gastritis a g u d a . Las causas ms frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infeccin aguda por H. pylori induce gastritis; sin embargo, la gastritis aguda de esta etiologa no ha sido estudiada extensamente. Se describe como un cuadro de presentacin brusca en forma de dolor epigstrico, nusea y vmito, y los limitados estudios histolgicos de la mucosa disponibles demuestran un intenso infiltrado de neutrfilos con edema e hiperemia. Si no se trata, CUADRO 2 8 7 -9 CLASIFICACIN DE LAS GASTRITIS I. Gastritis aguda A. Infeccin aguda por H. pylori B. Otras gastritis infecciosas agudas 1. Bacteriana (aparte de H. pylori) 2. Helicobacter helmanni 3. Flegmonosa 4. Micobacterias 5. Sfilis 6. Vricas 7. Parasitarias 8. Fngicas Gastritis atronca crnica A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo B.Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro C. Indeterminada I. Formas poco frecuentes de gastritis A. Linfoctica B. Eosinfila C. Enfermedad de Crohn D. Sarcoidosis E. Gastritis granulomatosa aislada

el cuadro avanzar a gastritis crnica. Despus de la infeccin aguda por H. pylori se puede producir una hipoclorhidria que dure ms de un ao. El medio gstrico intensamente cido puede ser una de las razones por las cuales los procesos infecciosos del estmago son raros. Una infeccin bacteriana del estmago o gastritis flemonosa es un trastorno raro, aunque potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados

inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared del estmago, en ocasiones acompaados de necrosis. Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia son ancianos, alcohlicos y enfermos con SIDA. Las posibles causas yatrgenas son polipectoma e inyeccin de tinta china en la mucosa. Los microorganismos asociados conesta entidad son estreptococos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus y especies de Haemophilus. El fracaso de las medidas de sostn y del tratamiento antibitico puede hacer necesaria una gastrectoma. Otros tipos de gastritis infecciosa se presentan en pacientes inmunodeprimidos, como los enfermos con SIDA, que pueden presentar gastritis por herpes simple o citomegalovirus (CMV). En este ltimo caso se observan inclusiones intranucleares en el estudio histolgico. Gastritis crnica. La gastritis crnica se identifica histolgicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y clulas plasmticas, con muy escasos neutrfilos. La inflamacin suele distribuirse en placas, y afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa gstrica. A veces el cuadro avanza a una destruccin glandular ms grave, con atrofia y metaplasia. La gastritis crnica se ha clasificado en funcin de sus caractersticas histolgicas: cambios atrofeos superficiales y atrofia gstrica. La fase precoz de la gastritis crnica es la gastritis superficial. Los cambios inflamatorios se limitan a la lmina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celulares que separan las glndulas gstricas intactas. Otros datos son disminucin del moco en las clulas mucosas y de figuras mitticas en las clulas glandulares. La siguiente etapa es la gastritis atrfica. El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsin y destruccin progresivas de las glndulas. La etapa final de la gastritis crnica es la atrofia gstrica. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso. Endoscpicamente, la mucosa es muy fina, lo que permite visualizar con claridad los vasos sanguneos subyacentes. Las glndulas gstricas pueden sufrir una transformacin morfolgica en la gastritis crnica. La metaplasia intestinal seala la conversin de las glndulas gstricas a un fenotipo de intestino delgado, con glndulas mucosas intestinales que contienen clulas caliciformes (en copa). Estos cambios metaplsicos pueden variar en cuanto a su distribucin, de placas a una extensa afeccin del estmago. La metaplasia intestinal es un importante factor predisponente para cncer de estmago (cap. 87). La gastritis crnica tambin se clasifica con base en la localizacin predominante. El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio central (relacionada con H. pylori). Esta clasificacin es artificial, dada la dificultad para distinguir estas dos entidades. Se ha utilizado el trmino gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y el cuerpo gstricos. GASTRITIS DE TIPO A. La forma menos comn de los dos tipos de gastritis afecta principalmente al fondo y el cuerpo, respetando el antro. Tradicionalmente esta forma de gastritis es la que se ha asociado con la anemia perniciosa (cap. 100) en presencia de anticuerpos circulantes contra clulas parietales y factor intrnseco; por tanto, se denomina tambin gastritis autoinmunitaria. La infeccin por H. pylori puede provocar una gastritis de distribucin similar. Las caractersticas del cuadro autoinmunitario no estn siempre presentes.

Los anticuerpos contra las clulas parietales se han detectado en ms de 90% de los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en 50% de los pacientes con gastritis de tipo A. Los anticuerpos anticlulas parietales estn dirigidos contra la H+,K+-ATPasa. Las clulas T tambin estn implicadas en la lesin de esta forma de gastritis. Los anticuerpos contra clulas parietales y la gastritis atrfica se observan en los familiares de los pacientes con anemia perniciosa. Estos autoanticuerpos estn presentes en 20% de los individuos de ms de 60 aos y en casi 20% de los pacientes con vitligo y enfermedad de Addison. Alrededor de la mitad de los pacientes con anemia perniciosa presentan anticuerpos contra antgenos tiroideos, y alrededor de 30% de los casos de enfermedad tiroidea presentan anticuerpos circulantes anticlulas parietales. Los anticuerpos antifactor intrnseco son ms especficos que los anteriores para la gastritis de tipo A y estn presentes en casi 40% de los pacientes con anemia perniciosa. Otra caracterstica que apoya la hiptesis de que esta gastritis es de origen autoinmunitario es la gran incidencia de los haplotipos especficos de histocompatibilidad familiar, como el antgeno leucoctico humano (human leukocyte antigen, HLA) B8 y el DR3. F I G U R A 287-14. G a s t r i t i s c r n i c a y H. pylori. La tincin argntica de Steiner de la mucosa gstrica superficial muestra abundantes microorganismos en tonalidad oscura que recubren la porcin apical de la superficie epitelial. Obsrvese que no hay invasin hstica. En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glndula gstrica que contiene las clulas parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las clulas parietales son el origen del factor intrnseco, cuya falta produce dficit de vitamina Bj2 y sus secuelas (anemia megaloblstica, disfuncin neurolgica). El cido gstrico tiene un importante cometido para inhibir por retroalimentacin la liberacin de gastrina de las clulas G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan las clulas G) est relativamente respetada en esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia. Los valores de gastrina pueden estar muy elevados (>500 pg/ml) en los pacientes con anemia perniciosa. La hiperplasia de las clulas enterocromafines, con desarrollo evidente de tumores carcinoides gstricos, puede ser otra consecuencia de los efectos trficos de la gastrina. El cometido de la gastrina en el desarrollo de los tumores carcinoides es confirmado por el hecho de que la antrectoma provoca la regresin de estas lesiones. La hipergastrinemia con aclorhidria se puede observar tambin en la gastritis de tipo A no asociada a anemia perniciosa. GASTRITIS DE TIPO B. La gastritis de tipo B, o de predominio antral, es la forma ms frecuente de gastritis crnica. Se debe a infeccin por H. pylori. Aunque se ha descrito como "de predominio antral", probablemente esta denominacin es errnea, ya que hay diversos estudios que demuestran el avance de la inflamacin hacia el cuerpo y el fondo en los individuos infectados. La conversina una pangastritis depende del tiempo; se estima que se precisan de 15 a 20aos. Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y est presente hasta en 100% de las personas de ms de 70 aos. La histologa mejora despus de erradicar H. pylori. El nmero de microorganismos de esta especie presentes disminuye de manera impresionante con el avance a atrofia gstrica, y el grado de inflamacin se corresponde con la cuanta de estos microorganismos. Al principio, cuando los datos son predominantemente antrales, la cantidad de H. pylori es mxima, y se observa un denso infiltrado inflamatorio crnico en la lmina propia, acompaado de infiltracin celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares (fig. 287-14).

La gastritis atrfica multifocal y la atrofia gstrica con aparicin posterior de metaplasias, se han observado en las gastritis crnicas inducidas por H. pylori. Esto puede finalmente inducir el desarrollo de un adenocarcinoma gstrico (fig. 287-8; cap. 87). La infeccin por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo independiente para el cncer de estmago. Los estudios epidemiolgicos realizados en todo el mundo han demostrado una incidencia ms alta de infeccin por H. pylori en los pacientes con adenocarcinoma de estmago en comparacin con los testigos. La seropositividad para H. pylori se asocia con un incremento del riesgo de sufrir cncer de estmago de tres a seis veces. Este riesgo puede ser de hasta nueve veces despus de tener en cuenta la falta de exactitud de la prueba serolgica en los ancianos. Se desconoce el mecanismo por el cual la infeccin por H. pylori produce cncer, pero parece estar relacionada con inflamacin crnica inducida por el microorganismo. La erradicacin de H. pylori como medida preventiva general para cncer gstrico se ha sometido a valoracin, pero an no se recomienda. La infeccin por H. pylori se asocia tambin con el desarrollo de linfoma MALT gstrico, que es un linfoma B de bajo grado (cap. 105). La estimulacin crnica de las clulas T provocada por la infeccin favorece la sntesis de citocinas que propician el crecimiento del tumor de clulas B. Debe realizarse estadificacin del tumor con CT de abdomen y EUS. El crecimiento tumoral sigue dependiendo de la presencia de H. pylori, de tal modo que la erradicacin del patgeno se asocia muchas veces con la regresin completa del tumor. Esta ltima puede tardar ms de un ao despus de tratar la infeccin. Estos pacientes deben ser vigilados mediante EUS cada dos o tres meses. Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamao no es necesario ningn otro tratamiento. Si crece, puede haberse transformado en un linfoma B de gran malignidad, y en ese caso, pierde la respuesta a la erradicacin de H. pylori. 1871 GASTRITIS CRNICA El tratamiento de la gastritis crnica est dirigido a sus secuelas y no a la inflamacin subyacente. A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles suplementos parenterales de vitamina B 1 2 a largo plazo. No se recomienda erradicar de forma sistemtica H. pylori a menos que exista una lcera pptica o un linfoma MALT de escasa malignidad. Otras f o r m a s de g a s t r i t i s . La gastritis linfoctica se caracteriza histolgicamente por una intensa infiltracin del epitelio superficial por linfocitos. El proceso infiltrativo se localiza principalmente en el cuerpo del estmago y est formado por clulas T maduras y plasmocitos. La etiologa de esta forma de gastritis crnica es desconocida. Se ha descrito en pacientes con esprue celiaco, aunque se desconoce si existe un factor comn asociado a ambas entidades. La gastritis linfoctica no es sugerida por ningn sntoma especfico. Algunos pacientes presentan engrosamiento de los pliegues en la endoscopia. stos con frecuencia estn recubiertos de pequeos nodulos que contienen una depresin o erosin central; esta forma de enfermedad se denomina gastritis varioliforme. Es probable que H. pylori no tenga una participacin importante en la gastritis linfoctica. El tratamiento con glucocorticoides o con cromoglicato sdico ha obtenido resultados poco claros. Un rasgo caracterstico de la gastritis eosinfila es la intensa infiltracin por eosinfilos de cualquier capa del estmago (mucosa, muscularis propia y serosa). Los individuos afectados con frecuencia presentan adems eosinofilia circulante y manifestaciones clnicas de alergia generalizada. La afeccin puede oscilar entre enfermedad gstrica aislada y gastroenteritis eosinfila difusa. Predomina la afeccin antral, en cuyo caso se

observan en la endoscopia prominentes pliegues edematosos, que pueden provocar obstruccin del orificio de salida. Los pacientes pueden buscar atencin a causa de molestias epigstricas, nusea y vmito. El tratamiento con glucocorticoides ha resultado til. Diversas enfermedades generales pueden asociarse a gastritis granulomatosa. La afeccin del estmago se ha observado en la enfermedad de Crohn, y puede variar desde infiltrados granulomatoses que slo se observan en las biopsias gstricas a ulceracin manifiesta con formacin de estenosis. La enfermedad de Crohn gstrica suele asociarse a enfermedad del intestino delgado. Diversas infecciones raras pueden ocasionar gastritis granulomatosa, como histoplasmosis, candidosis, sfilis y tuberculosis. Otras causas raras de esta forma de gastritis son sarcoidosis, gastritis granulomatosa idioptica y granulos eosinfilos que afectan al estmago. Establecer el agente etiolgico especfico de esta forma de gastritis puede resultar difcil, y en ocasiones es necesario hacer endoscopias repetidas con biopsia y citologa. Algunas veces incluso se requiere una biopsia quirrgica de todo el grosor de la pared del estmago para excluir la presencia de un tumor maligno. ENFERMEDAD DE MNTRIER La enfermedad de Mntrier es una rara entidad que se caracteriza por la presencia de pliegues mucosos gstricos largos y tortuosos. El diagnstico diferencial debe hacerse con ZES, tumores malignos, causas infecciosas (citomegalovirus [CMV], histoplasmosis, sfilis) y trastornos infiltrativos como la sarcoidosis. Los pliegues mucosos de la enfermedad de Mntrier con frecuencia son ms prominentes en el cuerpo y en el fondo. Histolgicamente se observa hiperplasia foveolar masiva (hiperplasia de las clulas de superficie y de las mucosas glandulares), que reemplazan a gran parte de las clulas principales y parietales. Esta hiperplasia causa la hipertrofia de pliegues. Las fosas de las glndulas gstricas se alargan y pueden hacerse extremadamente tortuosas. Aunque la lmina propia puede contener un infiltrado inflamatorio crnico leve, la enfermedad de Mntrier no se considera una forma de gastritis. La etiologa de este raro cuadro clnico es desconocida. Puede estar implicada en 1872 el proceso la sobrexpresin de factores de crecimiento, como el factor transformador del crecimiento alfa. Algunas veces los pacientes con enfermedad de Mntrier presentan dolor epigstrico acompaado de nusea, vmito, anorexia y prdida de peso. Ocasionalmente ocurre hemorragia digestiva, aunque el sangrado evidente es raro, y cuando existe, se debe a erosiones superficiales de la mucosa. Entre 20 y 100% de los pacientes (dependiendo del momento de la presentacin) terminan padeciendo una gastropata con prdida de protenas acompaada de hipoalbuminemia y de edema. La secrecin de cido gstrico generalmente est reducida o ausente a causa de la sustitucin de las clulas parietales. Los grandes pliegues gstricos son fcilmente detectables por tcnicas radiolgicas (papilla de bario) o endoscpicas. Es necesario realizar una endoscopia con biopsia profunda de la mucosa (y citologa) para establecer el diagnstico y excluir otras entidades que pueden presentar un aspecto similar. Una biopsia que no resulte diagnstica exige obtener una biopsia quirrgica de todo el grosor de la pared del estmago para excluir un tumor maligno. ENFERMEDAD DE MENETRIER

El tratamiento mdico con anticolinrgicos, prostaglandinas, PPI, prednisona y antagonistas de los receptores H2 ha obtenido resultados variables. Los anticolinrgicos disminuyen la prdida de protenas. A los pacientes que presentan hipoalbuminemia es necesario recomendarles una dieta rica en protenas para sustituir las que se pierden. Las lceras se tratan de la manera habitual. Cuando la enfermedad es grave y la prdida de protenas es persistente e intensa se requiere una gastrectoma total. Algunos autores realizan una gastrectoma subtotal, que se puede asociar con morbilidad y mortalidad ms altas a causa de la dificultad para obtener una anastomosis permeable y duradera entre los tejidos normales y los hiperplsicos.