Universidad de Cuautitln Izcalli

Patologa pulpar y periapical

Docente: C.D. Solveig Daz Vzquez Alumna: Ramrez Tello Jessica Hayde Fecha de entrega: 26/10/12

 ndice

Introduccin....2
Fisiopatologa del dolor .......................................................................................................... 2 Componentes de la fisiopatologa del dolor...................................................................... 3 Mecanismos moleculares de la nocicepcin ......................................................................... 3 Tipos de nociceptores ......................................................................................................... 3 Caractersticas del dolor ......................................................................................................... 4 Clasificacin del dolor............................................................................................................. 4 Segn el tiempo de evolucin ..................................................................................................... 4 Segn la etiologa del dolor ......................................................................................................... 4 Segn la localizacin del dolor .................................................................................................... 4 Tratamiento ............................................................................................................................ 6

Patologas pulpares y periapicales: clasificacin.7 Bibliografa ..11

 Introduccin El dolor es una experiencia sensorial y emocional, generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. Fisiopatologa del dolor La funcin fisiolgica del dolor es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daos y hacer frente al estrs. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

Detectores de la seal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepcin del dolor, denominadas nocioceptores. Mecanismos ultrarrpidos de proteccin (reflejos): son reacciones rpidas, generadas a nivel de la mdula espinal que pueden tener como efecto o una reaccin de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rpidamente al tocar una superficie ardiente); o una contractura de la musculatura que bloquea la articulacin si se ha producido una lesin articular (es el caso del lumbago despus de la lesin de un disco intervertebral tras un movimiento en falso). Mecanismos de alerta general (estrs), por activacin de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha). Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la lesin, a nivel del cerebro; la localizacin es precisa si la lesin se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesin afecta un tejido profundo. Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresin: debido a la activacin de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de clera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atencin del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal. Mecanismos de analgesia endgenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.

 Componentes de la fisiopatologa del dolor La fisiologa del dolor tiene cuatro componentes que son: 1. La nociocepcin: Es la nica etapa comn en todas las personas pues es una etapa inicial bioqumica. A su vez se divide en tres subetapas que son la transduccin, transmisin y modulacin del dolor. 2. La percepcin consciente 3. El sufrimiento 4. El comportamiento del dolor Mecanismos moleculares de la nocicepcin Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raqudeos. Esto quiere decir que los nociceptores no estn rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros receptores sensoriales de la piel, como los corpsculos de Pacini que detectan las vibraciones, o los discos de Merkel, que detectan la presin. Hay tres grandes clases de nociceptores: trmicos, mecnicos y polimodales. Todos ellos tienen en comn la existencia de umbrales de excitacin elevados, en comparacin con los receptores del tacto y de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas. Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el trmino nocioceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchos tejidos corporales como la piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los dems tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nocioceptivas. Estos receptores transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras A y C. Tipos de nociceptores

Fibras A delta: Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeo dimetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rpidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de ellas responden a la estimulacin qumica o trmica en forma proporcional con el grado de lesin tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulacin mecnica, como presin, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesin. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse despus de que se haya alcanzado un umbral alto de excitacin tras la produccin del dao tisular. Fibras C Son fibras nerviosas de conduccin lenta, inferior a la rapidez de conduccin de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielnicas, que responden a estmulos trmicos, mecnicos y qumicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por centmetro cuadrado de piel.

 Caractersticas del dolor Segn las caractersticas del dolor se puede conocer su origen o etiologa y por lo tanto su diagnstico, su tratamiento del dolor. Estas caractersticas son:

Localizacin: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torcico, dolor abdominal... Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Clico, etc. Duracin: El tiempo desde su aparicin, desdeopresivo de la ulcera gastroduodenal

Clasificacin del dolor Segn el tiempo de evolucin

Dolor crnico: Es el dolor que dura ms de tres meses, como el dolor oncolgico. Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe.

Es difcil diferenciar un dolor agudo de un dolor crnico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a perodos sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Las migraas o la dismenorrea ocurren durante dos o tres das varias veces al ao y es difcil clasificarlas como dolor agudo o crnico. Segn la etiologa del dolor

Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulacin de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a travs de las vas ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensacin dolorosa. Por ejemplo un pinchazo. Dolor neuroptico: Es producido por una lesin directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estmulos mnimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.

Segn la localizacin del dolor

Dolor somtico: Est producido por la activacin de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis o dolores musculares, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somticos. Suelen responder bien al tratamiento con analgsicos segn la escalera de la OMS. Dolor visceral: Est ocasionado por la activacin de nociceptores por infiltracin, compresin, distensin, traccin o isquemia de vsceras plvicas, abdominales o torcicas. Se aade el espasmo de la musculatura lisa en vsceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepcin del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones vegetativas como nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento de la presin arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a

localizaciones cutneas que pueden estar distantes de la lesin, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepticas. Mecanismos perifricos del dolor dental. Las fibras nerviosas primarias aferentes pueden ser mielnicas o sin mielina y pueden clasificarse de acuerdo a su dimetro, velocidad de conduccin y funcin. Se sabe desde hace mas de 40 aos que unas pequeas fibras aferentes estn asociadas con el dolor y que el dolor de tipo agudo, bien localizado se debe primariamente a la activacin de fibras mielnicas (A-delta). La sensacin de dolor difuso y pobremente localizado duradero se relaciona con la excitacin de las fibras nerviosas aferentes sin mielina. Ejemplo del primer tipo es la colocacin de gutapercha caliente en un diente y su dolor producido; para el segunda tipo un ejemplo es el dolor sordo que caracterizan ciertos dolores dentales. Los nervios de la pulpa incluyen fibras aferentes primarias que estn involucradas en la transmisin del dolor as como fibras eferentes simpticas que modulan la microcirculacin de la pulpa, que cuando son estimuladas causan que las clulas musculares lisas que rodean las arteriolas y esfnteres precapilares se contraigan, y de esta manera se reduzca la circulacin de sangre en la pulpa. Johnsen encontr que en los premolares humanos el nmero de nervios amielnicos que penetran a la pulpa alcanza mximos de 1800 axones despus de la erupcin y alrededor de 700 axones mielnicos. Se especula que algunos de los primeros al madurar se convierten en mielnicas. Algunos autores denominan fibras tipo A (mielnicas) y fibras tipo C (sin mielina o amielnicas). La mayora de las fibras nerviosas que entran por el foramen apical estn agrupadas en haces paralelos de la regin central de la pulpa radicular y no se ramifican sino hasta la pulpa cervical o coronal. A medida que se acercan a la periferia pulpar, las fibras pierden su recubrimiento mielnico. Asimismo se subdividen repetidamente formando una red interconectada de fibras nerviosas denominada plexo subodontoblstico o plexo de Raschkow. Desde este plexo parten fibras hacia la dentina. Se estima que por cada fibra nerviosa que entra a la pulpa existen al menos 8 ramas terminales en la zona dentino-pulpar. Los patrones de distribucin de los elementos neurales en las denticiones primaria y permanente son similares. Sin embargo, al comenzar el proceso de resorcin fisiolgica los haces nerviosos primarios se degeneran a pesar de que el aporte sanguneo permanece casi intacto. Solo unos pocos nervios estn presentes en la pulpa coronal de dientes con resorcin completa de raz.

 Teoras sobre la percepcin del dolor dental No se conoce por completo qu mecanismos transmiten estmulos trmicos, qumicos, elctricos o tctiles por la dentina. El que sta tenga inervacin o que los odontoblastos sean transductores de impulsos nerviosos es motivo de controversia, as como el punto de vista tradicional que seala que la irritacin dentinaria solo estimula nociceptores. Se han postulado varas teoras sobre sensibilidad dentinaria: 1. Teora de la estimulacin nerviosa dentinaria (inervacin de la dentina) El que de hecho la dentina est inervada ha sido motivo de controversia. Estudios sobre inervacin dental, basadas en tincin qumica de elementos nerviosos, son algo engaosos. De manera tradicional se han usado sales de plata para identificar la distribucin de fibras nerviosas porque el tejido nervioso tiene afinidad por ella, sin embargo tambin tien fibras colgenas y reticulares. 2. Teora del receptor dentinario Se considera que los odontoblastos y sus prolongaciones funcionan como mecanismos dentinarios de recepcin; por tanta, participan en el inicio y transmisin de estmulos sensitivos en la dentina. Sin embargo, las uniones sinpticas, que resultan esenciales para la conduccin nerviosa entre clulas nerviosas y prolongaciones odontoblsticas, no han sido plenamente identificadas. 3. Teora hidrodinmica En 1963 Brannstrom plante la hiptesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odotontoblstico se relacionan. El lquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estimulo. El contenido de tbulos dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estmulo determinado, porque los lquidos tienen mayor coeficiente de expansin que la dentina slida. Hay rpido movimiento de lquido dentinario pulpar hacia afuera, por atraccin capilar a travs de aperturas de tbulos dentinarios expuestos. As, estimulacin trmica, raspado, preparacin de cavidades y colocacin de azcar causan salida de lquido dentinario. Tratamiento En la actualidad, hay dos lneas de tratamiento del dolor: 1. La terapia mediante farmacologa consiste en el suministro de drogas para paliar el sndrome lgico. 2. La terapia mediante medicina fsica o electromedicina consiste en la aplicacin de corrientes de distinta ndole y ondas snicas para tratar el dolor, dentro de la amplia gama de dispositivos de electroterapia disponibles. En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre: 1. Tratamiento del Dolor agudo es el "normal" o habitual. Es el que se siente cuando nos golpeamos un dedo, nos rompemos un hueso, tenemos dolor de muelas o caminamos tras una operacin quirrgica importante.

2. Tratamiento del Dolor crnico es una "enfermedad del dolor", un dolor constante, en la que el dolor se siente cada da, mes tras mes, y parece imposible de curar. 3. Tratamiento del dolor en el cncer, en el cncer terminal y en otras enfermedades que cursan con dolor crnico y agudo est descrito en la Escalera analgsica de la OMS (Organizacin Mundial de la Salud). En ella se describen los distintos tratamientos y medicamentos. El general, resulta ms sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado debido a la presencia de dao en un tejido blando, una infeccin y/o una inflamacin. Normalmente se trata con medicamentos, usualmente analgsicos, o mediante tcnicas apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensacin dolorosa. Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crnico. A menudo, los pacientes que sufren de dolor crnico son tratados por varios mdicos especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesin, una operacin o una enfermedad obvia, el dolor crnico puede no tener una causa aparente. Este problema puede generar problemas psicolgicos que confunden al paciente y a los profesionales mdicos. Patologas pulpares y periapicales: clasificacin Patologas Pulpares Pulpa Sana a) Manifestaciones clnicas No se observan sntomas de importancia. Silencio clnico. b) Examen clnico Respuesta normal a las pruebas de vitalidad. c) Examen radiogrfico No hay cambios radiogrficos periapicales. Pulpitis reversible a) Manifestaciones clnicas No existen antecedentes de dolor espontneo. Dolor transitorio de leve a moderado, provocado por estmulos: fro, calor, dulce. b) Examen clnico Pruebas de vitalidad positivas, trmicas y elctricas. Obturaciones fracturadas o desadaptadas. Presencia de caries. c) Examen radiogrfico No presenta cambios. Pulpitis irreversible a) Manifestaciones clnicas Dolor irradiado (inicialmente), localizado (en fase avanzada), espontneo, de moderado a severo, aumenta con los cambios posturales, constante y/o persistente, pulstil, aumenta con los cambios de temperatura. b) Examen clnico Pruebas de vitalidad positivas: trmicas y elctricas; dolor permanece despus de retirar el estmulo, dolor a la percusin, puede presentar caries, restauraciones mal adaptadas extensas y/o profundas; antecedentes de trauma. c) Examen radiogrfico Posible engrosamiento del ligamento periodontal, radiolcida de la corona compatible con caries; imagen radiopaca compatible con restauraciones profundas.

Pulpitis irreversible crnica: Abierta a) Manifestaciones clnicas Dolor leve, localizado, de corta duracin que se aumenta con la masticacin. b) Examen clnico Exposicin pulpar por caries, fractura coronal complicada sin tratamiento; pruebas de vitalidad positiva, con respuesta anormal prolongada, en ocasiones retardadas. c) Examen radiogrfico No existen cambios o posible engrosamiento periodontal; radiolcida en la corona compatible con caries. Pulpa irreversible crnica: Cerrada a) Manifestaciones clnicas Dolor ocasional de leve a moderado, de corta duracin; aumenta con los cambios trmicos. b) Examen clnico Pruebas de vitalidad positivas con respuesta anormal prolongada, antecedentes de trauma, recubrimiento pulpar directo, restauraciones profundas, ortodoncia, caries profundas sin exposicin pulpar aparente. c) Examen radiogrfico No existen cambios o posible engrosamiento del ligamento periodontal. Imagen Radiopaca compatible con restauraciones o caries profundas. Pulpitis irreversible crnica: Hiperplsica a) Manifestaciones clnicas Dolor nulo o leve, presencia de plipo; posible sangrado durante la masticacin. Puede presentar dolor espontneo, as como un aumento al dolor a los estmulos trmicos. b) Examen clnico Exposicin pulpar por caries o fractura coronal complicada con presencia de un sobrecrecimiento rojizo en forma de coliflor del tejido pulpar a travs y alrededor de la exposicin. Pruebas de vitalidad positivas con respuesta anormal prolongada0. c) Examen radiogrfico No existen cambios. Pulpitis irreversible crnica: Reabsorcin interna a) Manifestaciones clnicas Asintomticas. b) Examen clnico Pruebas de vitalidad positivas o retardadas, Mancha rosada o puntos rosados en la corona; antecedentes de trauma dentoalveolar, ortodoncia, bruxismo, recubrimiento pulpar directo, recesin radicular vital. c) Examen radiogrfico Prdida de la anatoma original del conducto. En estados avanzados la pulpa puede necrosarse, desarrollar patologa periapical o continuar vital y producir perforacin lateral. Necrosis Pulpar a) Manifestaciones clnicas Asintomtico. b) Examen clnico Pruebas de vitalidad negativas, puede dar falsos positivos en multirradiculares donde no hay necrosis total de los conductos, cambio de coloracin que puede ser de matiz pardo, verdoso o gris; puede presentar movilidad y dolor a la percusin. c) Examen radiogrfico Puede observarse un ligero ensanchamiento del espacio del espacio del ligamento periodontal; rea radiolcida de la corona compatible con caries, radiopaco compatible con restauraciones profundas.

Degeneracin pulpar calcificante progresiva a) Manifestaciones clnicas Asintomtica. b) Examen clnico Pruebas de vitalidad positiva con respuesta retardada o muy disminuida; cambio de coloracin a un tono amarillento; antecedentes de trauma dentoalveolar, terapia periodontal, atriccin, abrasin, ortodoncia y procedimientos restaurativos extensos c) Examen radiogrfico Disminucin del tamao de la cmara pulpar y reduccin o ausencia del lumen del conducto radicular.

Patologas periapicales Periodontitis apical aguda no supurativa a) Manifestaciones clnicas dolor severo de larga duracin, localizado persistente y continuo, que puede interrumpir actividades cotidianas; existe dolor a la masticacin, contacto oclusal, percusin y palpacin. b) Examen clnico Antecedentes de tratamiento endodntico, no presenta tumefaccin intra o extraoral. c) Examen radiogrfico Puede o no revelar cambios; se observa ensanchamiento dl ligamento periodontal. Periodontitis apical aguda supurativa a) Manifestaciones clnicas Necrosis, dolor espontneo de moderado a severo, corta evolucin, dolor a la masticacin y al contacto oclusal. b) Examen clnico Pruebas de vitalidad negativa. c) Examen radiogrfico Puede o no revelar cambios, puede observarse ensanchamiento del espacio del Ligamento Periodontal. Periodontitis apical crnica no supurativa a) Manifestaciones clnicas Generalmente asintomtica; asociada a molestia muy leve. b) Examen clnico Respuesta positiva a la percusin, sensibilidad a la palpacin, existe compromiso de la tabla sea vestibular; pruebas de vitalidad negativas. c) Examen radiogrfico Zona radiolcida a nivel periapical compatible con reabsorcin sea y/o radicular. Periodontitis apical crnica supurativa a) Manifestaciones clnicas Asintomtica. b) Examen clnico Pruebas de vitalidad negativa, presenta fstula o tracto sinuoso; antecedentes de tratamiento endodntico; fracturas verticales, sndrome del diente agrietado. c) Examen radiogrfico Zona radiolcida a nivel periapical compatible con reabsorcin sea y/o radicular. Debe tomarse una fistulografa.

 Bibliografa 1. Cohen, Stephen, Burns, Richard C. PATHWAYS OF THE PULP. 8th. ed. Mosby. St Louis. 2002. 1031 pp. 2. Dowson, J. & Garber, F.N. ENDODONCIA CLNICA. 1 ed. Editorial Interamericana. Mxico. D.F. 1970. Pg. 15-21

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