2012

Neuroplasticidad y Rehabilitacin

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO-PIURA NEUROFISIOLOGA 25/10/2012

Ao de la Integracin Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad

CURSO:

NEUROFISIOLOGA

DOCENTE:

J. ALEXIS CRUZ ARELLANO

TEMA:

NEUROPLASTICIDAD Y REHABILITACIN

INTEGRANTES: RESPONSABLE: JUAN LUIS PAIVA ZIGA ROLANDO QUIRZ DIANA LUPU REYES JHON CALLE IMAN JONNY SANDOVAL

TEMA:

Neuroplasticidad y Rehabilitacin

CONTENIDO: I. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. II. PRINCIPIOS DE ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SNC Interconectividad Centralizacin Jerarqua neuroaxial Lateralidad cerebral Especializacin estructural y funcional: Organizacin topogrfica Plasticidad cerebral NEUROPLASTICIDAD:

1. Plasticidad Neuronal 2. Plasticidad Sinptica 3. Plasticidad Cerebral III. 1. 2. 3. 4. 5. 6. MECANISMOS NEUROPLSTICOS

Reabsorcin del Edema Perilesional Degeneracin Reparacin o Regeneracin Mecanismos de Regeneracin y Crecimiento Optimizacin de la Formacin, Transporte y Uso de los Neurotransmisores Mecanismos Adaptativos a) Reorganizacin Funcional b) Desenmascaramiento c) Sobrepoblacin Neuronal d) Substitucin Funcional 7. NEUROGNESIS LINKOGRAFIA

Durante siglos, el SNC fue considerado como una estructura inmutable e irreparable desde el punto de vista funcional y anatmico, as como un sistema terminado y definitivo posteriormente al desarrollo embrionario. Hoy en da estas concepciones han cambiado y las nuevas ideas slo pueden ser entendidas a travs de una adecuada comprensin del concepto de neuroplasticidad.

Presentare algunos conceptos de neuroplasticidad. Plasticidad neuronal es la capacidad de las reas cerebrales o de grupos neuronales de responder funcional y neurolgicamente en el sentido de suplir las deficiencias funcionales correspondientes a la lesin. Entonces diremos que la plasticidad cerebral es la adaptacin funcional del sistema nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiolgicas, sin importar la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad que tiene el sistema nervioso para experimentar cambios estructurales - funcionales detonados por influencias endgenas o exgenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida.

PRINCIPIOS DE ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SNC:

1. Interconectividad Intrahemisfrica: fibras arqueadas, fascculo longitudinal superior e inferior Interhemisfrica: cuerpo calloso, trgono, comisura blanca anterior Todas las regiones sensoriales y motoras primarias del cerebro relacionadas desde un punto de vista funcional, se encuentran conectadas por fibras de asociacin y comisurales. Las reas de asociacin cortical estn directamente conectadas entre s, mientras que las reas corticales primarias se hallan conectadas entre s indirectamente a travs de las reas de asociacin. Las reas homlogas de ambos hemisferios se conectan a travs de fibras interhemisfricas. Esta interconectividad cerebral permite una interaccin constante dentro de cada hemisferio y entre ambos hemisferios, y adecuar las respuestas de forma global y dinmica.

2. Centralizacin. La capacidad para analizar y sintetizar mltiples fuentes de informacin y generar respuestas diferentes ilustra la organizacin centralizada y la funcin del cerebro. 3. Jerarqua neuroaxial. Existe una jerarqua en la organizacin neuroaxial de forma que los segmentos inferiores llevan a cabo funciones especficas sometidas al control y modulacin de

estamentos superiores, de modo que la complejidad del procesamiento de la informacin aumenta progresivamente a medida que el nivel llega a ser ms ceflico. Desde la periferia pueden provocarse, con determinados estmulos, respuestas en niveles superiores que fuercen la organizacin o la adquisicin de determinadas funciones. 4. Lateralidad cerebral La lateralidad cerebral, se expresa en tres aspectos: simetra anatmica, diferencias funcionales unilaterales (como la localizacin del lenguaje, el habla y el procesamiento analtico en el hemisferio izquierdo, y las habilidades temporoespaciales, musicales y el repertorio emocional y humorstico, en el derecho) y control sensorio motor contralateral. Comprender la funcionalidad del cerebro en estos tres aspectos es bsico para entender los procesos que tienen lugar en la reorganizacin del cerebro tras una lesin. 5. Especializacin estructural y funcional: Es una caracterstica destacada de la organizacin cortical. Los sistemas sensitivos y motores poseen clulas especializadas y distinguibles desde un punto de vista funcional, y ello permite una mayor velocidad de procesamiento de informacin y adecuacin de respuestas. Funcionalmente el SNC est compuesto por neuronas sensoriales, motoras y de asociacin. La informacin proveniente de los receptores sensoriales llegan al SNC donde son integradas (codificacin, comparacin, almacenamiento decisin) por neuronas de asociacin o interneuronas, enviando una respuesta que llega a algn rgano efector. Kandel sugiere que los movimientos voluntarios son controlados por un complejo circuito neuronal en el cerebro, interconectando los sistemas sensorial y motor, creando un sistema motivacional. Toda la corteza cerebral est organizada en reas funcionales que asumen tareas receptivas, integrativas y motoras del comportamiento. Es responsable de actos conscientes, pensamiento y la capacidad de respuesta a la estimulacin ambiental de forma voluntaria. Existe un verdadero mapa cortical con divisiones precisas a nivel antomo funcional, el cual est ms o menos activado de forma constante en dependencia de la actividad que el cerebro est realizando con independencia a las necesidades de integracin constante de sus informaciones frente a los ms simples comportamientos. 6. Organizacin topogrfica Las vas neuronales y sus proyecciones se someten a una organizacin topogrfica, de forma que cada rea visual se proyecta de manera diferente sobre la corteza visual occipital a travs del tlamo. Las fibras que conducen la informacin visual procedente de la retina retienen esta informacin conforme progresan hacia el tronco cerebral, el tlamo y la corteza visual, existiendo una continuidad en la representacin sobre la corteza visual de reas adyacentes del campo visual que se organizan en zonas con sensibilidad a una misma orientacin y en forma de molinillo. La misma relacin existe entre un rea definida de la corteza auditiva organizada en franjas de isofrecuencia y las clulas especficas de frecuencia de la cclea.

Del mismo modo, para la informacin somatosensorial se distribuyen mapas topogrficos o somatotpicos de las diferentes funciones en el rea motora primaria. 7. Plasticidad cerebral Es la capacidad de reorganizar y modificar funciones, adaptndose a los cambios externos e internos. La plasticidad inherente a las clulas cerebrales permite la reparacin de circuitos corticales, integra otras reas corticales para realizar funciones modificadas y responde a diversas afecciones. La capacidad del cerebro de adaptarse a los cambios tiene, adems, importantes implicaciones en el aprendizaje. Las respuestas desencadenadas por el SNC son ms complejas, cuanto ms exigente sean los estmulos ambientales. El cerebro necesita una intrincada red de circuitos neuronales conectando sus principales reas sensoriales y motoras, es decir, grandes concentraciones de neuronas capaces de almacenar, interpretar y emitir respuestas eficientes a cualquier estmulo , teniendo tambin la capacidad en todo momento, en correspondencia con nuevas informaciones, de reajustar sus conexiones sinpticas y nuevos aprendizajes

II.

NEUROPLASTICIDAD.

La Organizacin Mundial de la Salud (1982) define el trmino neuroplasticidad como la capacidad de las clulas del sistema nervioso para regenerarse anatmica y funcionalmente, despus de estar sujetas a influencias patolgicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades. La neuroplasticidad positiva crea y amplia las redes, la negativa elimina aquellas que no se utilizan. La neuroplasticidad puede dividirse por sus efectos en cuatro tipos: 1. Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales de corta duracin. 2 .Neuroplasticidad Adaptativa: modificacin estable de una ruta de conexiones que se genera con la memoria y el aprendizaje. Piaget descubri dos factores que caracterizan a la evolucin del psiquismo humano. La asimilacin logra que ninguna conducta, aunque sea nueva, constituya un comienzo absoluto, se relaciona con esquemas anteriores (funcin de la memoria). La acomodacin es la modificacin de la estructura causada por los elementos que se asimilan (funcin del aprendizaje). 3. Neuroplasticidad reconstructiva: recupera parcial o totalmente las funciones perdidas. 4. Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduracin en virtud del cual los patrones de conexin son modificados por la influencia ambiental predominante.

El crecimiento de la masa cerebral ocurre durante la infancia y la adolescencia: al momento del parto slo tenemos alrededor del 24% del cerebro del adulto. El crecimiento de volumen significa aumento del tamao de las neuronas, NO de su nmero pero, fundamentalmente, se debe al desarrollo de axones y dendritas, que se multiplican, extienden e interconectan unas neuronas con otras especialmente despus del nacimiento, en los primeros aos de vida. Este proceso es precoz, porque alrededor de los 10 aos de edad ya casi tenemos el cerebro de un adulto. Este proceso de desarrollo de axones, dendritas, y conexiones entre las neuronas se llama neuroplasticidad. Con la edad disminuye la capacidad neuroplstica del cerebro. Sin embargo, una persona sana que no abuse de txicos ni tenga problemas por falta de oxgeno cerebral puede extender el aprendizaje ms all de los 80 aos, siempre que no padezca enfermedades degenerativas del cerebro. Las personas sanas entre 70 y 80 aos mantienen buenos resultados en pruebas de memoria, percepcin y lenguaje, aprecindose slo cierta lentitud en la velocidad del pensamiento.

Creciente desarrollo dendrtico y axonal: (a) En un recin nacido (b) A los tres meses c) A los dos aos

 PLASTICIDAD CEREBRAL: El trmino plasticidad cerebral expresa la capacidad adaptativa del sistema nervioso para minimizar los efectos de las lesiones a travs de modificar su propia organizacin estructural y funcional. La plasticidad cerebral es la adaptacin funcional del sistema nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiolgicas, sin importar la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad que tiene el sistema nervioso para experimentar cambios estructurales - funcionales detonados por influencias endgenas o exgenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida. La capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de la lesin, aunque slo sea de forma parcial, es mayor en los primeros aos de la vida que en la etapa adulta. Los mecanismos por los que se llevan a cabo los fenmenos de plasticidad son histolgicos, bioqumicos y fisiolgicos, tras los cuales el sujeto va experimentando una mejora funcional- clnica, observndose una recuperacin paulatina de las funciones perdidas. Tras dao cerebral no vital, generalmente ocurre una recuperacin que puede durar aos. Grado recuperacin depende: o Edad: En etapas tempranas de la vida existe una mxima flexibilidad o plasticidad. o rea afectada. o El grado de flexibilidad difiere de una regin del cerebro a otra. Las regiones que se desarrollan ms tarde en la infancia, como los lbulos frontales o el cuerpo calloso, resultan ser ms maleables que las que se desarrollan en los primeros das y semanas de vida, como la corteza sensorial primaria. o Extensin de lesin: Existen perodos crticos en el proceso de desarrollo. Estos perodos crticos o sensitivos constituyen la etapa ms vulnerable de un organismo. Si durante este perodo se dan condiciones apropiadas puede obtenerse como resultado un desarrollo rpido, pero si, por el contrario, ocurren restricciones o daos puede causar efectos negativos irreversibles al SNC o Rehabilitacin o Factor ambiental y psicosocial

PLASTICIDAD NEURONAL: La variedad de interacciones entre las neuronas y su extraordinaria complejidad, permiten generar diversas respuestas adaptativas: esta propiedad se denomina plasticidad neuronal. En el SNC, existe la capacidad de generar nuevos brotes axnicos y nuevas conexiones sinpticas (remplazo sinptico), por ello, es posible crear nuevas interacciones neuronales. La plasticidad neuronal es mxima durante el desarrollo y desaparece en la adultez. En esta etapa, la plasticidad se manifiesta como aprendizaje

o como respuesta a cambios internos o ambientales. En consecuencia, el cuerpo celular representa un elemento relativamente estable, sin embargo, es posible una modificacin en las interrelaciones neuronales gracias al remplazo sinptico. Estos cambios significan, a la vez, una modificacin de la funcin neural, lo que invariablemente influye en las capacidades de integracin del SNC tanto en sus funciones orgnicas como en la personalidad del individuo. Es factible que las clulas efectoras contribuyan a la plasticidad neuronal necesaria para reponerse de lesiones enceflicas mediante la liberacin de factor de crecimiento neural (NGF). PLASTICIDAD SINAPTICA: El concepto de plasticidad sinptica se ha desarrollado principalmente en estudios relacionados con la memoria y el aprendizaje. Los cambios de duracin variable en la funcin sinptica y con origen en estmulos externos que condicionan aprendizaje, son denominados plasticidad sinptica. Lugaro y Ramn y Cajal. Con diversas variaciones, ambos expusieron que el aprendizaje involucra cambios plsticos funcionales en las propiedades de las neuronas o en sus interconexiones. As, el aprendizaje podra ser el resultado de una modificacin morfolgica entre las interconexiones de las neuronas, similar a los fenmenos que ocurren durante la formacin de sinapsis en la vida embrionaria. La plasticidad sinptica puede definirse como un cambio en la fuerza de las conexiones sinpticas, inducido por la experiencia (Bliss and Collingridge, 1993), Los cambios duraderos en la fuerza de las conexiones sinpticas es la base de la memoria, es decir, del almacenamiento de informacin en el cerebro (Morris, 2003). Las sinapsis permiten la transmisin de seales entre las neuronas. El efecto de una seal transmitida sinpticamente de una neurona a otra puede variar enormemente dependiendo del reciente historial de actividad a uno o ambos lados de la sinapsis. Los cambios dependientes de la actividad neuronal que se producen en la transmisin sinptica son debidos a un gran nmero de mecanismos, conocidos colectivamente como plasticidad sinptica. Esta plasticidad sinptica se puede dividir en tres grandes categoras: a) Plasticidad a largo plazo: implica cambios unas horas o ms. Se piensa que este tipo de plasticidad juega un papel importante en los procesos de aprendizaje y memoria. b) Plasticidad homeosttica: esta plasticidad, que se da a ambos lados de la sinapsis, permite a los circuitos neuronales mantener unos niveles apropiados de excitabilidad y conectividad.

c) Plasticidad a corto plazo: dura unos milisegundos o minutos y permite a las sinapsis realizar funciones computacionales crticas en los circuitos neuronales. Los cambios a largo plazo en las propiedades de transmisin de las sinapsis son importantes para el aprendizaje y la memoria, mientras que los cambios a corto plazo permiten al sistema nervioso procesar e integrar temporalmente la informacin, ya sea amplificando o disminuyendo la capacidad de transmisin de los circuitos sinpticos.

III.

MECANISMOS NEUROPLSTICOS

La recuperacin de la funcin despus de una lesin cerebral aguda es atribuible a varios factores. En los primeros das encontramos la reabsorcin del edema perilesional, la reperfusin del tejido daado y su regeneracin. Durante semanas o meses posteriores continuara el proceso de reorganizacin, recuperacin y la neurognesis. Entre estos mecanismos que se conocen pueden ser de tipo reparativos o adapativos: Reabsorcin del edema perilesional Degeneracin Reparacin y/o regeneracin Optimizacin de la formacin, transporte y uso de neurotransmisores. Reorganizacin funcional Neurognesis

1. REABSORCIN DEL EDEMA PERILESIONAL El edema perilesional segn su causa se puede dividir en: o Vasognico: por ruptura de la barrera hematoenceflica postrauma. o Intracelular o citotxico: por alteracin de la bomba ATPasa Na/K al disminuir el flujo sanguneo cerebral a menos del 20% o Neurotxico, hidrosttico u osmtico: por bruscos gradientes de presin hidrosttica entre el espacio intravascular y el intersticial. La reabsorcin en el edema citotxico, comienza al reiniciarse el transporte activo de la membrana celular en las clulas no daadas. Y tambin reiniciar su actividad de sntesis de neurotransmisores intentando retomar mantener sus conexiones sinpticas. Al reiniciar su funcionamiento se observa una evolucin positiva del paciente. 2. DEGENERACIN: A partir del edema cerebral citotxico, se desencadenan una serie de eventos, como el aumento de lquido intracelular, destruye la membrana celular y se produce liberacin de lipasas y proteasas (degradan y fagocitan las neuronas muertas, sus prolongaciones y los cuerpos neuronales que quedaron aislados).

En estos procesos participan las clulas microgliales que evidencian actividad las 24 horas de la lesin y tienen funcin fagocitica. Esta activacin se mantiene por 4 semanas. 3. REPARACION O REGENERACION: Encadenados con los procesos de degeneracin aparecen los mecanismos neurotrficos, que se inician dentro de las 48 horas, estimulados por los astrocitos. Producen factores de crecimiento y regeneracin del tejido neural daado. Se liberan en las primeras semanas como consecuencia de la eliminacin de axones degenerados fagocitados por estas clulas gliales. Estos factores son molculas que regulan la supervivencia neuronal, la plasticidad del sistema y muchas otras funciones fisiolgicas de clulas neuronales y gliales, as como de tejidos no neuronales. Algunos de estos Factores Neurotroficos: Factor facilitador del crecimiento de fibroblastos: Facilita la adherencia de clulas progenitoras, as como su sobre vida y su proliferacin. Otro factor de crecimiento neuronal es epidermal growth factor (EGF) que estimula la mitognesis en clulas neuroprogenitoras. Factor Estimulante de la Angiognesis (VEGF): Promueve la angiognesis en el rea perilesional y estimula la sobrevida del tejido al mejorar el aporte sanguneo. Tambin puede producir efectos neurotroficos y neuroprotectivos actuando directamente sobre las neuronas. Neuropptido Y (NPY): es un factor potente de crecimiento para el musculo liso vascular y las clulas endoteliales. Tambin acta como mediador de la angiognesis del tejido neuronal. Factor de Crecimiento tipo Insulina (IGF-i): Estimula el crecimiento axonal, la sinaptognesis, la migracin y la diferenciacin en la neurogenesis. Factor Neurotrofico derivado del cerebro (BNDF): Estimula la diferenciacin de las clulas neuroprogenitoras y estimula la sobrevida de nuevas neuronas. Estrgenos: Estimulan la proliferacin neuronal en el hipocampo. N-CAM (Neural Cell Adhesion Molcule): Glicoprotena que se encuentra en la superficie de las clulas gliales y neuronales, facilita la adhesin celular entre neurona-neurona y neurona-gla, entre otras acciones. Tenascina C: Interviene en la migracin y adhesin celular, participa como gua de los axones hacia sus sitios de contacto formando pistas de elongacin. Molculas de adhesin celular L1 (LI-CAM): Pertenecen a la familia de las inmunoglobulinas, facilitan la migracin neuronal y la sinaptogenesis.

Tambin existen factores inhibitorios de estos procesos de regeneracin y neurogenesis como: La Inflamacin El Estrs

4. MECANISMOS DE REGENERACIN Y CRECIMIENTO Estos mecanismos tienen como finalidad facilitar la creacin de nuevas sinapsis funcionales que reemplacen a las daadas. a) REBROTE O SPROUTING: Regeneracin de las prolongaciones daada o crecimiento de nuevas neuronas no daadas, pero que perdieron sus conexiones con otras que si fueron lesionadas (deben reconectarse para mantenerse vivas). Estas conexiones pueden ser homotpicas o heterotpicas (entre neuronas que compartan la misma funcin o no). El resultado ser ms efectivo en las homotpicas. b) INHIBICIN DEL MOLDEADO O PRUNING: En el cerebro sano existen factores que inhiben la excesiva aberrante arborizacin dendrtica (Pruning). Cuando se produce un dao, si quedan pocas dendritas para que la neurona pueda mantener su conectividad, estos factores se inhiben y dejan que crezcan las prolongaciones neuronales para facilitar las prolongaciones sinpticas. c) REGENERACIN AXONAL: A partir del cabo proximal sano crecen prolongaciones que tienden a buscar dendritas desaferentizadas. Se emiten microtbulos proteicos que sirven de guas para que el crecimiento axonal llegue al sector postsinptico y pueda lograr un contacto funcional, es decir, que la sinapsis acte. Pero tambin existen en el SNC de los vertebrados oligodendrocitos que impedirn este crecimiento a travs de protenas asociadas a la mielina y proteoglicanos. Es por eso que las lneas de trabajo en humanos tienden a la bsqueda de factores inhibidores que bloqueen estos factores. 5. OPTIMIZACIN DE LA FORMACIN, TRANSPORTE Y USO DE LOS NEUROTRANSMISORES Para poder sostener una transmisin de informacin de una neurona a otra se producirn modificaciones en la sinapsis. El motivo de estas modificaciones es optimizar el uso de la escasa cantidad de neurotransmisores que se va poniendo en circulacin luego de la lesin. Cambios que se producen:

Reinicio progresivo de la produccin de neurotransmisores. Aumento de protenas relacionadas con el ARN que copian la informacin recibida, activan la despolarizacin, asegurando el almacenamiento y la transmisin de la informacin. Formacin de nuevas sinapsis que son pequeas y luego van creciendo. Prolongacin de la activacin postsinptica aumentando la entrada de calcio y el nmero de receptores. En los elementos pre sinpticos (axonales): Aumento de los neurotransmisores y del tamao de los brotes axonales nuevos. En los espacios intersinpticos: Disminuye la inactividad de los neurotransmisores, para que estos puedan ser aprovechados en su totalidad por los receptores postsinpticos y as garantizar la continuidad de la transmisin del impulso. En los elementos postsinpticos (dendriticos): hay mayor densidad de receptores postsinpticos en los brotes dendrticos. Estas dendritas deben aprovechar todo el neurotransmisor para mantener la eficacia.

6. MECANISMOS ADAPTATIVOS: A. REORGANIZACION FUNCIONAL Zonas no daadas, homolaterales o contralaterales a la lesin, reorganizan sus circuitos, proliferan brotes y sinapsis para hacerlo. Este mecanismo, tambin conocido como funcionamiento vicariante, se manifiesta cuando neuronas sanas cercanas a una zona daada pero que no estaban involucradas en la funcin que realizaba ese tejido neural vecino, se des diferencian parcialmente alterando sus propiedades para cubrir la nueva funcin que queda bacante. Se modifica el tejido para llegar a cumplir una tarea parecida, pero en algunos casos cuando esta reorganizacin se produce en zonas alejadas, se correlaciona con pobres resultados en cuanto a la recuperacin postlesional. B. DESENMASCARAMIENTO Se conoce este mecanismo como redundancia. Hay circuitos neurales complejos de cierta similitud en sus funciones y de diferentes niveles jerrquicos, donde, al ser lesionado el de mayor complejidad y nivel de desarrollo, toma el comando de las funciones un circuito inferior ms simple y primitivo. C. SOBREPOBLACION NEURONAL Hay una capacidad neuronal remanente, proporcionada por una poblacin ms all de la que necesita el cerebro. Esta dada para garantizar cantidades suficientes en caso de dao. D. SUBSTITUCION FUNCIONAL Llamamos substitucin funcional cuando el paciente adopta estrategias diferentes para lograr el mismo objetivo. Busca lograr el desarrollo de resultados funcionales

sustituyendo un modo de pro cesamiento o una funcin que ya no es posible por otra que si lo es, es decir, se modifica el resultado de la tarea adaptndose al tejido cerebral remanente. 7. NEUROGENESIS LUEGO DE UNA INJURIA EN EL CEREBRO ADULTO En varias especies, durante la etapa postnatal y a lo largo de toda la vida, se ha demostrado que nuevas neuronas continan generndose en el Bulbo Olfatorio, el Giro Dentado, y posiblemente en algunas reas corticales y en la SNC. Cabe mencionar que estos ltimos datos han sido muy debatidos. Sin embargo, hoy en da es posible especificar que las reas con mayor actividad neurognica son la zona sub ventricular (ZSV) delimitando los ventrculos, y la zona sub granular del GD del hipocampo. El inters reciente en estudios de neurogenesis del adulto han conducido a un uso abusivo del trmino stem cell. Sin embargo, de acuerdo con sus caractersticas funcionales, uno puede distinguir las stemm cells o clulas madre de las clulas neuroprogenitoras o neuroprecursoras. Una stem cell o clula madre embrionaria se define actualmente como indiferenciada, es decir, es la clula que exhibe la capacidad para proliferar, auto-renovndose y con potencial para diferenciarse en mltiples linajes distintos. En cambio, las clulas neuroprogenitoras o clulas madre son clulas mitticas con un ciclo de divisin celular ms rpido, que conservan la capacidad de proliferar y de dar lugar a clulas diferenciadas terminales pero que no son capaces de auto renovacin indefinida y su multipotencialidad sigue siendo cuestin de discusin.

LINKOGRAFIA: http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos_medicos/134.htm https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:Ruq7YukT_GIJ:www.educativo. utalca.cl/medios/educativo/articulosydoc/NEURO_PLASTICIDAD.pdf+&hl=es419&gl=pe&pid=bl&srcid=ADGEESgHXuAdczOMQXo4gDfuTqTpBHJnMszR9z5K_KD9jjNPVLDF-Y7NRfmo9en42n2DpqMqkQxoI21GLTq4ZNop1e4IkznsI5s7jKXtCARB3e9HmJsfM9FGHEikGfLbEx7d8D6NUz&sig=A HIEtbQdayX_LtqBb87F-vLAja10SRpR9Q https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:zCZzHVMsVgJ:www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacionequino/plasticidad_neuronal.pdf+que+plasticidad+neuronal&hl=es419&gl=pe&pid=bl&srcid=ADGEESivUf0y8xO4Ea2L1_psRbnX6lwoAIw5LBeIHUldKCI8YZQdIIV4ODBNPyi4KeW2hIEq5NPWKHUbb9U7MX6Ubdm syFGbRtSyvzeLinV_O62MntyooryVD1QOJuRb-zr-EqZQ-0&sig=AHIEtbTjZWnMSCribhKKge2Js_7puEIlkw http://www.cognifit.com/es/plasticidad-cerebral/ http://www.slideshare.net/equinoterapia2010/plasticidad-del-sistemanervioso-central